диабетна кардиомиопатия. Диабетна кардиомиопатия: развитие и лечение на заболяването Захарен диабет и вторична кардиопатия

Диабетната кардиомиопатия е сериозно усложнение на "сладката болест", която се развива в резултат на метаболитни метаболитни нарушения в сърдечния мускул поради повишено количество захар в кръвта.

Основната разлика от класическата кардиопатия е липсата на връзка между този проблем и артериалната хипертония, възрастта на пациента, наличието на сърдечни дефекти и други фактори.

Механизъм на развитие на диабетна кардиомиопатия

Има 2 вида на тази патология:

1. Първичен. Характеризира се с нарушения в метаболитните процеси на миокарда. Той натрупва недостатъчно окислени продукти на клетъчно разпадане, глюкуронати, гликиран протеин и необичаен колаген. Всичко това постепенно нарушава съкратителната способност на сърцето и води до развитие на недостатъчност със систолна или диастолна дисфункция.
2. Втори. Развива се в резултат на. Микроскопското изследване на съдовете на сърцето може да разкрие тяхната склероза, пролиферация или изтъняване на епитела, образуване на микроаневризми. Състоянието на постоянно кислородно гладуване води до функционални нарушения, които пряко засягат способността на миокарда да се свива.

Диабетната кардиомиопатия рядко се развива само по един от пътищата, описани по-горе. По принцип има комбинирано метаболитно разстройство с патология на малките съдове.

Защо сърдечните заболявания прогресират?

Към момента е научно доказано, че няколко важни фактора играят роля в развитието на болестта.

Основните причини за кардиопатия:

1. Дълги . Сърцето не страда веднага. Често са необходими много години, за да се прояви клинично патологията. Повечето пациенти дори не подозират за наличието на вече формирани проблеми с главния орган в гръдния кош.
2. Нарушаване на редокс химичните процеси вътре в миоцитите.
3. Нарушения на транспорта на кислород поради промени в структурата на хемоглобина.

Излишъкът от захар в кръвта води до недостатъчно снабдяване на сърцето с хранителни вещества. Стартира процесът на алтернативно образуване на АТФ молекули с помощта на протеини и мазнини. Синтезирани токсични метаболитни продукти, които влияят неблагоприятно върху функционирането на мускулните и проводимите клетки на тялото.

В крайна сметка сърцето не може да осигури необходимото свиване и отпускане. Недостатъчността му прогресира. Нарушенията в процеса на деполяризация на миоцитите, нарушенията в производството на NO (основният вазодилататор на коронарните съдове) допълнително влошават хода на заболяването.

Как се проявява диабетната кардиомиопатия?

Трябва да се отбележи, че клиничната картина на патологията се проявява само при тежко увреждане на миокарда, когато броят на неговите клетки намалява до границата. Тогава той губи способността да се свива адекватно. Развива се комплекс от характерни признаци на проблема.

Симптоми на диабетна кардиомиопатия:

1. Болка, дифузна болка в областта на сърцето. Важно е да можете да го разграничите от остър коронарен синдром. Той не се разпространява в лявата част на човешкото тяло, често изчезва сам без употребата на нитроглицерин.
2. диспнея.
3. Оток на краката.
4. Има мокра кашлица.

Успоредно с това се развиват други късни: ретино-, невро-, микроангио-,.

При провеждане на ЕКГ могат да се отбележат следните характерни електрофизиологични промени в работата на сърцето:

• Деформация на зъбите P и R. Това често е признак на морфологични нарушения от страна на органните кухини. Могат да хипертрофират.
• Наблюдава се удължаване или скъсяване на P-Q и Q-T интервалите.
• Възможни са деформации на Т-вълната, което често показва добавяне на миокардна исхемия.
• Нарушенията на сърдечната дейност често прогресират под формата на аритмии (тахи-, брадикардия, миграция на пейсмейкър, екстрасистолия, епизоди на предсърдно трептене, различни импулсни блокади).

Изключително трудно е да се отделят специални и специфични промени в работата на сърцето, които биха били присъщи на чисто диабетна патология. Почти всяка кардиомиопатия ще имитира такава клинична картина, така че е важно да знаете историята на заболяването и да вземете предвид проблемите с въглехидратния метаболизъм на пациента.

Диагностика и лечение на диабетно сърдечно заболяване

За проверка на диагнозата те използват главно:

• Ехо-КГ;
• Сцинтиграфия с Талий-201.

Тези методи могат да демонстрират функционалността на миокарда и да посочат патологични огнища.

Лечението на диабетна кардиомиопатия се основава на следните принципи:

1. Нормализиране на хипергликемията.
2. Употребата на тиазолидиндиони (пиоглитазон, розиглитазон). Те предотвратяват пролиферацията на мускулния компонент на съдовете и намаляват техния спазъм.
3. Статини за забавяне на прогресията на атеросклерозата. Най-често използваните са Аторвастатин и Розувастатин.
4. Симптоматично лечение на сърдечна недостатъчност и други съпътстващи заболявания.

Процесът на лечение на тази патология остава много труден, тъй като е необходимо цялостно да се повлияе на метаболитните реакции в човешкото тяло. Но при навременна диагностика на проблема е възможно да се постигнат добри терапевтични резултати и да се подобри качеството на живот на пациента.

Под кардиомегалия (CMG) се разбира значително увеличение на размера на сърцето поради неговата хипертрофия и дилатация (по-рядко - инфилтративни процеси), или натрупване на метаболитни продукти, или развитие на неопластични процеси.

Специфичните признаци се определят от заболяването, довело до CMG (кардиомиопатия, сърдечни дефекти: придобити и вродени, перикардит, миокардит, артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и др.).

Ориз. 1. Зависимост на крайното диастолно налягане (EDP) и шокова работа (EP) от вида на миокардното ремоделиране.

(по Zeldin P.I., 2000)

Хипертрофията на миокарда (с изключение на CHM) е компенсаторна реакция, която позволява на сърцето да поддържа нормална циркулация при наличие на определено патологично състояние. Хипертрофията никога не води до значително увеличаване на размера на сърцето и се придружава само от умерено разширяване на неговите граници. CMH възниква, като правило, с развитието на миогенна дилатация на сърцето и се характеризира с различни симптоми на сърдечна недостатъчност и нарушение на ритъма. В зависимост от причините, причиняващи увеличаване на размера на сърцето, първоначално е възможно развитието на частично CMG (значително увеличение в отделна сърдечна камера). Впоследствие се развива тотален KMG. Дифузните миокардни лезии веднага водят до обща CMG. Най-често степента на CMG зависи от продължителността на патологичния процес, който причинява увеличаване на размера на сърцето, и неговата тежест (фиг. 1).

Миокардни заболявания

Лезиите на миокарда, различни по причини и характер, са доста чести. Разпределете миокардит, миокардна дистрофия и кардиомиопатия.

Терминът "миокардна дистрофия" комбинира невъзпалителни миокардни лезии, които се основават на метаболитни, трофични нарушения.

Миокардите възпалителна лезия на миокарда.

Най-честата причина за миокардит е вирусна инфекция, като Coxsackie вирусите представляват 30 до 50% от всички миокардити. Отличителна черта на вирусния миокардит е рязкото нарушение на микроциркулаторното легло. Разрушаването на капилярния ендотел под въздействието на вируса е придружено от повишаване на пропускливостта, стаза, тромбоза в съдовете, което улеснява проникването на вируса в паренхима. В миоцитите вирусите се репликират от клетъчни материали. Репликацията е най-силно изразена на 3-5-ия ден от инвазията. Активирането на хуморалния имунитет се проявява чрез високо ниво на AT тип IgM, повишаване на титъра на имунните комплекси в кръвта. В повечето случаи вирусите не се откриват в миокарда след 10-14 дни от началото на заболяването, огнищата на некроза в крайна сметка се заменят с фиброзна тъкан. Въпреки това, клетките, изложени на вируси и продукти от нарушен протеинов метаболизъм, могат да придобият антигенни свойства, причинявайки образуването на антитела, които реагират кръстосано с незасегнати миокардни клетки, предизвиквайки автоимунна реакция.

На първо място в клиничната картина са признаците на сърдечна недостатъчност (задух, оток, тахикардия, застой в белодробната циркулация). При всички форми на миокардит се разграничават следните синдроми: кардиомегалия, ритъмни нарушения (тахиаритмии, предсърдно мъждене, камерна пароксизмална тахикардия, в по-голяма степен - нарушения на проводимостта - блокада), както и кардиалгия.

Аускултаторни симптоми: отслабване на I тон, развитие на относителна недостатъчност на митралната клапа, систоличен шум на върха, акцент на II тон върху белодробната артерия, поява на III и IV тон (III тон - диастолен галопен ритъм, дължащ се на миокарда слабост, неедновременно свиване на вентрикулите, IV - неедновременно свиване на предсърдията). Тази картина е подобна на симптомите на комбинирано заболяване на митралната клапа (псевдовалвуларен вариант).

Тромбоемболичен синдром (възпалението на ендокардиалните стени води до промяна на електрическия заряд до (+), в резултат на това до адхезия на тромбоцитите, нарушена интракардиална хемодинамика, образуване на париетален тромб).

ЕКГ промените при миокардит са разнообразни, преходни: ритъмни и проводни нарушения. Промени в Р вълната (намаляване, разцепване) и QRS комплекса (намаляване на напрежението на зъбите и тяхното разцепване), намаляване на S-T интервала, намаляване, двуфазност и инверсия на Т вълната.

При миокардит броят на CD 4 се увеличава и съотношението CD 4 \ CD 8 се променя, броят на CD 22, Jg M, G, A, CEC се увеличава.

Диагностични критерии

Схема за клинична диагностика на миокардит, предложена от NYHA (1973).

1. Връзка с минала инфекция, доказани клинични и лабораторни данни: изолиране на патогена, резултати от реакция на неутрализация, реакция на свързване на комплемента, реакция на хемаглутинация, ускоряване на СУЕ, поява на С-реактивен протеин

2. Признаци на миокардно увреждане

Големи знаци:

Патологични промени в ЕКГ (нарушения на реполяризацията, ритъмни и проводни нарушения);

Повишена кръвна концентрация на кардиоселективни ензими и протеини (креатинфосфокиназа (CPK), CPK-MB, лактат дехидрогеназа (LDH), аспартат аминотрансфераза (AST), тропонин Т);

Увеличаване на размера на сърцето според радиография или ехокардиография;

застойна циркулаторна недостатъчност;

Кардиогенен шок

Малки знаци:

Тахикардия (понякога брадикардия);

Отслабване на първия тон;

ритъм на галоп

Диагнозата миокардит се квалифицира при комбинация от предходна инфекция с един основен и два второстепенни признака.

Критериите на NYHA са началната стъпка в диагностиката на некоронарни миокардни заболявания. За установяване на окончателната диагноза е необходимо допълнително изследване с визуално (MRI) или хистологично потвърждение на клиничната (предварителна) диагноза.

Морфологични критерии за диагностика на миокардит:наличието на възпалителна инфилтрация (неутрофили, лимфоцити, хистиоцити) на миокарда и некроза и / или увреждане на съседни кардиомиоцити.

Възпалителна инфилтрация в миокарда и кардиосклероза могат да бъдат открити чрез ЯМР с парамагнитни контрастни вещества. Контрастът селективно се натрупва в области на натрупване на извънклетъчна течност (вода), което позволява да се прецени локализацията и степента на възпаление в миокарда.

3. Лабораторни методи, потвърждаващи възпалително сърдечно заболяване: тест за базофилна дегранулация, наличие на сърдечен антиген и антитела към миокарда, както и положително инхибиране на миграцията на лимфоцити със сърдечен антиген, полимеразна верижна реакция за откриване на антитела срещу патогени.

4. За миокардната кардиосклероза е характерно:

Наличие на "мрежова" фиброза в миокардни морфобиоптични проби;

Нарушаване на миокардната перфузия по време на ЯМР на сърцето с контраст.

кардиомиопатия

Терминът "кардиомиопатия" (CMP) се разбира като патология на сърцето с неизвестна етиология с некоронарен произход. Според класификацията на СЗО (1995 г.) има:

1) разширени или застояли;

2) хипертрофичен;

3) ограничителен;

4) специфични (метаболитни: диабетни, алкохолни, исхемични; клапни, възпалителни и др.);

5) аритмогенна кардиомиопатия на дясната камера - когато има постоянна тахиаритмия, водеща до увеличаване на простатата;

6) некласифицируеми (фиброеластоза, спонгиозен миокард, систолна дисфункция с минимална дилатация и др.)

ИзключетеКлючови думи: исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, малформации, миокардит, перикардит, белодробна хипертония.

Разширена кардиомиопатия (DCM)

Водещата роля в развитието на заболяването се дава на хронична вирусна инфекция (ентеровируси, Coxsackie), автоимунно влияние (наличие на специфични за сърдечните органи автоантитела) и генетично предразположение.

В клиничната картина водещи синдроми са: кардиомегалия, прогресираща сърдечна недостатъчност, резистентна на терапия; ритъмни нарушения (предсърдно мъждене, екстрасистолия, други форми на тахиаритмия; проводимост - блокада), тромбоемболичен синдром. Аускултаторните симптоми са подобни на миокардит: I тон е отслабен, регургитация (систоличен шум на върха), подчертаване на II тон върху белодробната артерия, ритъм на галоп.

По време на разпределяне на DKMP:

I период - асимптоматичен ход (от момента на откриване на дилатация на лявата камера),

II период - сърдечна недостатъчност I-II FC,

III период - сърдечна недостатъчност III FC, дилатация на двете камери.

IV период - стабилизиране на състоянието на фона на поддържаща терапия, често със синдром на "малко изтласкване",

V период - терминален стадий, сърдечна недостатъчност, IV ФК и исхемично увреждане на вътрешните органи.

Понастоящем диагнозата DCM най-често започва след откриване на дилатация на LV с ниска систолна функция при пациент, който има оплаквания от диспнея, оток и слабост.

Лабораторни данни: без признаци на възпаление, без морфологични изследвания.

Основната морфологична проява на ДКМП е дилатацията на двете камери. Микроскопски установени хипертрофия и дегенерация на кардиомиоцити, интерстициална фиброза с различна тежест, малки клъстери от лимфоцити (обикновено по-малко от 5 на зрително поле).

Рентгенография на гръдните органи: разширение на всички камери на сърцето, гладкост на "талията", изпъкналост на дъгата на лявата камера, липса на аортна атеросклероза, умерени промени в белодробната циркулация, главно поради венозна конгестия.

На ЕКГ неспецифични нарушения на реполяризацията, нарушение на проводимостта, предсърдно мъждене.

Ехокардиограмата разкрива разширяването на кухините, предимно дилатацията на лявата камера. Обикновено при DCM има намаление на сърдечния дебит, глобално нарушение на контрактилитета и сегментни дисфункции на лявата камера се откриват при почти 60% от пациентите.

Предсърдната дилатация също е често срещана, но е с по-малко значение от вентрикуларната дилатация. Интракавитарните тромби най-често се откриват в областта на върха на лявата камера.

Доплеровото изследване ви позволява да подчертаете умерена митрална или трикуспидна регургитация.

Миокардната сцинтиграфия с 99m Tc позволява да се определи количествено систолната и диастолната функция на лявата камера и да се използва в ситуации, при които ехокардиографията не е възможна. Дясностранната катетеризация се използва за избор на терапия при пациенти с тежко заболяване, но рядко е показана изходна хемодинамична оценка преди лечението.

Ендомиокардна биопсия е необходима при наличие на миокардна дисфункция и системно заболяване, засягащо миокарда и подлежащо на специфично лечение (саркоидоза, еозинофилия). Най-често затруднения възникват при изключване на ИБС и текущия миокардит като причини за дилатация на ЛК. В съмнителни случаи коронарната ангиография е показана при пациенти със сърдечна недостатъчност и дилатация на лявата камера, тъй като реваскуларизацията при наличие на стенози на коронарните артерии може да доведе до възстановяване на систолната функция.

По-рядка причина за дилатация на LV и намалена систолна функция е дълготрайна аритмия с чест ритъм на камерни контракции (индуцирана от тахикардия кардиомиопатия). Диференциално-диагностичният критерий е възстановяването на систолната функция на LV и пълната обратимост на нейната дилатация след възстановяване на синусовия ритъм или контрола на сърдечната честота.

Хипертрофична кардиомиопатия (HCM) -рядко заболяване на сърдечния мускул, характеризиращо се с тежка хипертрофия на миокарда на лявата камера при липса на етиологични фактори за увеличаване на масата на сърцето (предимно артериална хипертония и аортна стеноза).

HCM се характеризира с масивна (повече от 1,5 cm) миокардна хипертрофия на лявата камера (фиг. 2) и / или в редки случаи на дясната камера, по-често с асиметричен характер поради удебеляване на интервентрикуларната преграда с често развитие на обструкция (градиент на систолното налягане) на изходния тракт на LV при липса на известни причини (артериална хипертония, малформации и специфични сърдечни заболявания).

Ориз. 2.Схема на обструкция при хипертрофична кардиомиопатия.

(по Zeldin P.I., 2000)

Най-честите клинични прояви са задух, различни болки в гърдите от кардиологичен или стенокарден характер, сърдечни аритмии (прекъсвания, сърцебиене), замаяност, пре- и синкоп.

Има пет основни варианта на курса и резултатите:

Стабилен, доброкачествен курс,

Внезапна смърт (SC),

Прогресивен курс: повишена диспнея, слабост, умора, синдром на болка (атипична болка, ангина пекторис), поява на пресинкопални и синкопални състояния, нарушена систолна функция на LV,

- „краен стадий”: по-нататъшно прогресиране на явленията на застойна сърдечна недостатъчност (HF), свързана с ремоделиране и LV систолна дисфункция,

Развитието на предсърдно мъждене и свързаните с него усложнения, по-специално тромбоемболични.

Основният диагностичен метод е ехокардиографията. Характерно е хиперконтрактилното състояние на миокарда с нормална или намалена LV кухина, до нейното заличаване в систола. Характерни за HCM са морфологичните промени: аномалия в архитектониката на контрактилните елементи на миокарда (хипертрофия и дезориентация на мускулните влакна), развитие на фиброзни промени в сърдечния мускул.

Диагностичните критерии за хипертрофична кардиомиопатия са представени в таблица 1.

маса 1

Диагностични критерии за хипертрофична кардиомиопатия(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Изследователски методи	Прояви
Големи критерии
ехокардиография	Дебелина на стената на лявата камера 13 mm в предната септална област или на задната стена или 15 mm в задната септална област или на свободната стена на лявата камера; Систолно изместване на митралните платна (контакт на митралното платно с интервентрикуларната преграда)
Електрокардио	Признаци на левокамерна хипертрофия с реполяризационни нарушения; Инверсия на T вълна в отвеждания I и aVL (> 3 mm), отвеждания V 3 -V 6 (> 3 mm) или отвеждания II, III и a VF (> 5 mm); Анормални Q вълни (>25 ms или >25% от R вълната) в поне два отвеждания от II, III, aVF и V 1 -V 4 ​​​​или I, aVL, V s -V 6
М алени критерии
ехокардиография	Дебелина на стената на лявата камера 12 mm в предната септална област или на задната стена или 14 mm в задната септална област или на свободната стена на лявата камера; Умерено систолично изместване на платната на митралната клапа (липсва контакт на митралното платно с междукамерната преграда); Разширяване на платната на митралната клапа
Електрокардио	Блокада на един от краката на снопа His или умерено тежки нарушения на проводимостта (в левокамерните отвеждания); Умерени нарушения на реполяризацията в левокамерните отвеждания; Дълбока S вълна в олово V 2 (>25 mm)
Клинични признаци	Необясними от други причини припадъци, болки в гърдите, задух.

Рестриктивна кардиомиопатия (RCMP)включва : ендомиокардна фиброза (EMF) и еозинофилен ендокардит на Loeffler. Предлага се и двете форми да се наричат ​​с един термин "ендокардно заболяване"

При рестриктивна кардиомиопатия се нарушава диастолната функция на миокарда и се развива сърдечна недостатъчност без изразена миокардна хипертрофия и дилатация на кухините. Предполага се, че при излагане на неспецифичен агент (инфекциозен, например тип филариаза или токсичен) при наличие на нарушен имунитет възниква еозинофилия (36-75% от еозинофилите в кръвта), дегранулация на еозинофилите възниква. Патологично променените еозинофили произвеждат протеин, който прониква в кардиомиоцитите, причинявайки тяхната смърт и има прокоагулантен ефект.

Клинична картиназависи от това коя част от сърцето е засегната, както и от тежестта на фиброзата. Като цяло това са признаци на сърдечна недостатъчност, свързани с рязко намаляване на диастолния миокарден комплаянс поради тежка ендомиокардна фиброза и клапна недостатъчност. При увреждане на дясната камера се наблюдава значително повишаване на централното венозно налягане, подуване и пулсация на югуларните вени, екзофталм, "лунна" подпухналост на лицето с цианоза, увеличаване на обема на корема поради хепатомегалия и асцит .

Поражението на лявата камера, особено протичащо с митрална регургитация, се характеризира със симптоми на белодробна хипертония, която клинично се проявява в задух, кашлица. Доста често има перикардит. Характерни са предсърдните аритмии. Има няколко вида ЕМП: аритмични, перикардни, псевдоциротични, калциеви.

Аритмичният тип се проявява чрез аритмии от предсърден произход.

Перикардният тип се характеризира с хроничен или повтарящ се излив.

При псевдоциротичен тип има изразен асцит, плътен черен дроб.

Калцифицираният тип се характеризира с линейна калцификация на върха или областта на изходния тракт от дясната камера. Черният дроб, далакът и бъбреците са включени в процеса, често се открива хипереозинофилия.

Има също дясно-, ляво- и двукамерно ЕМП.

При ЕМП на дясната камера често се наблюдава двустранна проптоза, а понякога и цианоза и уголемяване на паротидната жлеза. Често се откриват асцит, увеличен черен дроб и оток на глезенните стави. При палпация се усеща тласък в междуребрието II-III, което се дължи на разширяването на дясната камера. Почти винаги се чува остър, силен ранен диастолен III тон.

Симптомите и признаците при ЕМП на лявата камера са по-малко типични. Обикновено има левокамерна недостатъчност с белодробна хипертония. Чува се шум на митрална недостатъчност в комбинация с диагностичен III тон.

При бивентрикуларен ЕМП се комбинират симптоми на дясна и лява вентрикуларна недостатъчност.

ЕКГразкрива признаци на хипертрофия и претоварване на вентрикулите, суправентрикуларни аритмии, наличие на патологичен Q, главно в отвеждания V1-2.

На рентгеново изследванеоткриват изразена хипертрофия на дясното или лявото предсърдие. Калциеви отлагания могат да се видят близо до върха и в областта на входния път.

ехокардиография- най-информативният метод за диагностициране на ЕМП. Разкрива се удебеляване на ендокарда, намаляване на кухината на една или друга камера, парадоксално движение на интервентрикуларната преграда, в 50-70% - перикарден излив.

Диференциална диагнозав дясната вентрикуларна форма, ЕМП се извършва с констриктивен перикардит и всички заболявания, които се появяват с увеличаване на дясното предсърдие (предсърдна миксома, аномалия на Ebstein и др.). Всички случаи на RCMP, придружени от хидроперикард, изискват диференциация от перикардит от всякаква етиология.

Алкохолна кардиомиопатия.Развива се при някои хора, които злоупотребяват с алкохол в продължение на много години (обикновено поне 10 години). Няма пряка връзка с дозата алкохол и вида на преобладаващо консумираните напитки. Сред лезиите на вътрешните органи при алкохолиците, сърдечната патология е на 3-то място по честота след алкохолните заболявания на черния дроб и панкреаса и често се комбинира с тях. Описани са пациенти с алкохолна миокардна дистрофия без клинично изразени дисфункции на други органи. В допълнение към класическата форма на сърдечно заболяване при алкохолици - алкохолна миокардна дистрофия с кардиомегалия - понякога има псевдоисхемична форма на лезията, симулираща ангина пекторис, и аритмична форма, проявяваща се с различни ритъмни нарушения (предсърдно мъждене, различна проводимост смущения). При тези форми няма значително увеличение на размера на сърцето.

Клинично алкохолното сърдечно заболяване прилича на хода на първичната ДКМП, освен това има "алкохолни стигми": подпухнало лице със зачервена кожа и "нос на пияница", подути вени, малки телеангиектазии, тремор на ръцете, устните, езика, Контрактура на Дюпюитрен - скъсяване и набръчкване на апоневрозата на дланите с улнарна контрактура на пръстите. Често се развива полиневрит, увреждане на ЦНС с психични промени, хроничен паротит. Значително по-често при алкохолиците се диагностицират стомашни язви, усложнени с перфорация. Типични прояви на хроничен панкреатит, обикновено на панкреаса, както и увреждане на черния дроб (мастна хепатоза, алкохолен хепатит, алкохолна цироза).

Характеристика на хода на алкохолното сърдечно заболяване е забавяне на прогресията или дори стабилизиране на процеса с пълен отказ от пиене на алкохол в началния стадий на заболяването. При някои алкохолици, сърдечно засягане с кардиомегалия може да се развие бързо във връзка с периферно и централно засягане на нервната система, наподобяващо остър бери-бери (така наречения "западен тип" бери-бери). Дефицитът на витамин B1 може да играе роля. В кръвта активността на GGTP, ацеталдехид, ACT, феритин, етанол често се повишава без явни признаци на интоксикация (индикатори за постоянна злоупотреба с алкохол). Дори в ранен стадий на алкохолно сърдечно заболяване често се установява удължаване на електрическата систола (QT интервал над 0,42 s), което рядко се среща при неалкохолици. Удължаването на QT интервала може да доведе до остри аритмии и внезапна смърт при злоупотребяващите с алкохол. Възможна е и ранна неспецифична промяна в ЕКГ на крайната част на камерния комплекс с отрицателна динамика на тези промени в пробата "етанол" и липсата на положителна динамика при използване на проба с нитроглицерин и обзидан.

Ендокринопатия. При ендокринни заболявания, протичащи с артериална хипертония, промените в сърцето зависят главно от нивото на артериалното налягане и съпътстващата коронарна артериална болест. В някои случаи е възможно да се развият некороногенни промени в миокарда до фокална некроза (синдром на Иценко-Кушинг) и хиперкортизонизъм от различен характер, феохромоцитом (синдром на Кон).

диабетна кардиомиопатия. Характерно е увреждането на големите артериални съдове: атеросклерозата е клинично най-важна, калцифичната склероза на Menkenberg и неатероматозната дифузна интимна фиброза също се срещат. Поражението на атеросклерозата (диабетна макроангиопатия) на коронарните артерии води до типична картина на коронарна артериална болест, която се развива в по-млада възраст от класическата коронарна артериална болест, особено при тежък диабет.

При инсулинозависимия захарен диабет се срещат и диабетни микроангиопатии, най-често клинично изявени с увреждане на малките съдове на бъбреците и ретината, нервната система и други органи, включително сърцето. В този случай е възможно тежко увреждане на миокарда, независимо от тежестта на атеросклеротичния процес в коронарните артерии. Клинично това състояние, което някои автори наричат ​​диабетна кардиомиопатия, се проявява с прогресираща сърдечна недостатъчност и различни аритмии; в разширения стадий прилича на първична застойна кардиомиопатия. Поражението на сърдечно-съдовата система при захарен диабет е една от най-честите причини за смърт при това заболяване.

кардиомиопатияс тиреотоксикоза. Важна роля в неговото развитие играе индиректният токсичен ефект на тиреоидните хормони върху миокарда, развитието на предсърдно мъждене и тежестта на дистрофичните промени в миокарда. Развитието на сърдечна недостатъчност е придружено от дилатация на сърдечните камери, което понякога може да предшества клиничната картина на сърдечна декомпенсация. Промените в сърцето често излизат на преден план при пациенти с токсичен аденом, когато липсват очни симптоми и възбуда, характерна за дифузната токсична гуша.

кардиомиопатияс хипотиреоидизъм. За микседема е типично увеличаване на размера на сърцето, рядък пулс и ниско кръвно налягане; постепенно се развива сърдечна недостатъчност със застой в системното и белодробното кръвообращение. Пациентите се оплакват от задух, болка в сърцето. Често се присъединява към излив в перикардната кухина. В редки случаи е описана асиметрична миокардна хипертрофия от типа на хипертрофична субаортна стеноза. В тежки случаи сърцето рентгенологично прилича на торба, разпространена върху диафрагмата с изгладени контури, типично е намаляване на напрежението на всички зъби на ЕКГ, може да има забавяне на AV проводимостта, намаляване на ST сегмента, гладкост или инверсия на Т вълната.

кардиомиопатияс акромегалия. Акромегалията е резултат от аденом на хипофизата и прекомерна секреция на растежен хормон. Обикновено се развива след 30-годишна възраст. Типични са главоболието, може да има зрително увреждане (битемпорална хемианопсия, пълна слепота) поради увреждане на хиазмата, размерът на тялото на пациента се увеличава, което понякога е първият признак на заболяването. Ръцете и краката стават широки, пръстите придобиват формата на колбаси, възможни са екзостози. Първоначално се наблюдава хиперфункция на някои ендокринни жлези (щитовидна, генитална, надбъбречна кора), по-късно - тяхната хипофункция. Характеризира се със захарен диабет. Има увеличение на вътрешните органи. Поради разширяването на ларинкса гласът става нисък. Развива се кардиомегалия, в прогресията на която типичната за акромегалия артериална хипертония също играе определена роля, по-специално поради вторичен хипералдостеронизъм.

В самото начало увеличаването на размера на сърцето не води до развитие на сърдечна недостатъчност. Това се случва по-късно поради развитието на миокардна дистрофия и кардиосклероза, тъй като соматотропният хормон стимулира прекомерното образуване на съединителна тъкан. В допълнение към развитието на симптоми на сърдечна недостатъчност се появяват ритъмни и проводни нарушения. Някои пациенти развиват тежко увреждане на сърдечния мускул, което може да бъде фатално.

Рентгенографски се открива тумор на хипофизата (снимки на черепа и турското седло, томография, компютърна томография). Необходимо е изследване на фундуса и зрителните полета (признаци на повишено вътречерепно налягане, туморен натиск върху хиазмата), неврологично изследване (признаци на повишено вътречерепно налягане, нарушена вътречерепна инервация на 3, 4, 6, 7, 12 двойки нерви) . Висока диагностична стойност за определяне на повишената активност на хормона на растежа в кръвния серум. На ЕКГ се открива левокамерна хипертрофия, признаци на миокардна исхемия, може да има цикатрициални промени, дифузни мускулни промени.

затлъстяване.Повечето автори отделят метаболитно-хранителното (хранително-конституционално) затлъстяване, което е най-често срещаното, първично церебрално затлъстяване и ендокринно затлъстяване при хипотиреоидизъм, синдром и болест на Кушинг, намалена функция на яйчниците и редица други синдроми.

Промените в сърдечно-съдовата система играят водеща роля в клиничната картина на затлъстяването. С прогресирането на затлъстяването сърцето е заобиколено от мастна обвивка, мазнините се отлагат в слоевете на съединителната тъкан на миокарда, което възпрепятства неговата контрактилна функция. Освен това се увеличава рискът от развитие на атеросклероза и кръвното налягане се повишава, включително при млади пациенти. Всички тези фактори водят до увеличаване на размера на сърцето поради хипертрофия и дилатация на двете камери, особено на лявата. Клиничната картина на сърдечно увреждане практически не се различава от тази при коронарна артериална болест и артериална хипертония. Синдромът на затлъстяване и хиповентилация (синдром на Пикуик) изисква специално внимание. Обикновено комбинацията от водещи първични симптоми (затлъстяване, хиповентилация, повишена сънливост) с вторични симптоми: дифузна цианоза, психични разстройства. Характеризира се с емфизем и образуване на cor pulmonale. Някои автори смятат този симптомокомплекс за наследствен. Жените боледуват по-често.

Сърдечна исхемия. KMG е възможен при някои форми на коронарна артериална болест (дори без хипертония). Развитието на миокардна хипертрофия в тези случаи също е компенсаторен процес. Увеличаването на размера на сърцето е характерно за всеки обширен инфаркт на миокарда, усложнен от сърдечна недостатъчност, постинфарктна кардиосклероза, аневризма на лявата камера.

ЕКГ, ехокардиографията се използват широко за диагностика, разкривайки нарушение на сегментния контрактилитет - различни видове асинергия: хипокинезия, дискинезия, акинезия. Коронарната ангиография разкрива различна степен на стеноза на коронарните артерии и потвърждава атеросклеротичния характер на исхемичната кардиомиопатия.

CHF- комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или по време на физическо натоварване и често със задържане на течности в тялото.

Най-честите причини за CHF в Европа и Русия са исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда, които са свързани предимно с нарушена систолна функция на лявата камера. Сред другите причини за развитието на CHF трябва да се отбележи разширена кардиомиопатия, ревматична болест на сърцето, артериална хипертония и хипертонично сърце, увреждане на миокарда от всякаква етиология, перикардит и др.

В отговор на постоянното претоварване на вентрикулите при CHF се развива тяхната хипертрофия. При обемно претоварване (например, причинено от клапна недостатъчност) се развива ексцентрична хипертрофия - дилатация на кухината с пропорционално увеличаване на масата на миокарда, така че съотношението между дебелината на стената и камерния обем почти не се променя.

При претоварване с налягане (аортна стеноза, нелекувана артериална хипертония), напротив, се развива концентрична хипертрофия, характеризираща се с увеличаване на съотношението между дебелината на стената и камерния обем. И в двата случая компенсаторните възможности на миокарда са толкова големи, че явната сърдечна недостатъчност често настъпва много години по-късно.

Критерии, използвани при определяне на диагнозата CHF:

симптоми (оплаквания) - задух (от лек до задушаване), отпадналост, сърцебиене, кашлица, ортопнея;

клинични признаци - конгестия в белите дробове (хрипове, рентгенография), периферен оток, тахикардия (90 - 100 bpm);

обективни признаци на сърдечна дисфункция - ЕКГ, рентгенография на гръден кош; систолна дисфункция (намаляване на контрактилитета, нормално ниво на фракцията на изтласкване на LV повече от 45%), диастолна дисфункция (доплерова ехокардиография, повишено налягане в белодробната артерия, хиперактивност на церебралния натриуретичен хормон).

Аневризма на сърцето.Развива се при 12-15% от пациентите с трансмурален миокарден инфаркт. Един от ранните симптоми на аневризма на предната стена на лявата камера е прекордиалната пулсация в 3-4 интеркостални пространства вляво от гръдната кост, която се определя чрез палпация и на око (симптом на "кобилицата"). Аневризмите, разположени на върха на сърцето, често разкриват феномена на двоен удар на върха: първата му вълна се появява в края на диастолата, а втората вълна е самият удар на върха. По-редките аневризми на задната стена на лявата камера са по-трудни за диагностициране поради липсата на патологична пулсация на предната гръдна стена. Върховият удар при пациентите обикновено се увеличава. Има несъответствие между повишената пулсация в областта на сърдечния връх и малкия пулс в радиалната артерия. Пулсовото артериално налягане е намалено. ЕКГ: липсата на динамика на острия миокарден инфаркт (замразен характер на кривата: изместване на ST сегмента нагоре, появата на QS комплекса в съответните отвеждания) е важен диагностичен признак на сърдечна аневризма. Електрокимографията разкрива парадоксална пулсация на сърдечния контур. Използват се също рентгенография и томография на сърцето. Ехокардиографията разкрива зона на дискинезия и акинезия. Използват се също радионуклидна вентрикулография и коронарография.

Артериална хипертонияса една от най-честите причини за уголемяване на сърцето. По правило тежестта на артериалната хипертония и продължителността на нейното съществуване съответстват на тежестта на CMG, но има изключения.

Увеличаването на размера на сърцето при хипертония е задължителен симптом и преминава през няколко етапа. Първоначално се развива концентрична хипертрофия, включваща изходния тракт от лявата камера от върха й до аортните клапи. През този период увеличението на лявата камера може да не се определи физически, въпреки че често се палпира повишен апексен удар, особено в позиция от лявата страна. При умерена хипертония това състояние може да продължи с години.

В бъдеще се развива хипертрофия и дилатация по "пътя на притока" от лявата камера към върха; хипертрофията придобива ексцентричен характер, лявата граница на сърцето се измества наляво и надолу, апикалният импулс става висок и повдигнат. На този етап също е възможно да се увеличи лявото предсърдие и да се разкрие известно изглаждане на талията на сърцето по време на перкусия на границите на относителната сърдечна тъпота.

Следващият етап е увеличаване на всички части на сърцето, развитието на общия CMG. В случай на изразена прогресия на хипертония и злокачествена хипертония, това състояние може да се развие сравнително бързо. Бавно прогресиращата хипертония рядко води до образуване на значителна CMG и симптомите на сърдечна недостатъчност не се появяват дълго време. За диагностициране на хипертония се проследява кръвното налягане, ЕКГ (признаци на ЛКХ), изследват се очното дъно (хипертонична ангиопатия), рентгеново изследване за размера на сърцето и ехокардиография. Други причини за CMG са изключени.

Придобити сърдечни дефекти- придобити морфологични промени в клапния апарат, водещи до нарушение на неговата функция и хемодинамика. Най-често възникват в резултат на остър ревматизъм, инфекциозен ендокардит, системни заболявания на съединителната тъкан, травма, пролапс на митралната клапа (ПМК). Основните признаци на придобити сърдечни дефекти са показани в таблица 2.

Терминът "диабетна кардиомиопатия" е приет както в местната, така и в чуждестранната литература. Според класификацията, одобрена от Националния конгрес на кардиолозите на Украйна (2000 г.), е идентифицирана група метаболитни кардиомиопатии, която включва диабетна кардиомиопатия.

В съответствие с класификацията на Международната федерация по кардиология, некоронарната болест на сърцето при захарен диабет се нарича сборен термин " диабетна кардиомиопатия».

Патогенезата на диабетната кардиомиопатия

Понастоящем има три основни патогенетични механизма за формиране на кардиомиопатия при захарен диабет тип 1:

• метаболитни
• микроангиопатичен
• невровегетативно-дистрофичен.

метаболитен механизъм

Водеща роля в развитието на кардиомиопатия при захарен диабет при деца играят метаболитни нарушения както в организма като цяло, така и в самия миокард, в резултат на инсулинов дефицит.

Известно е, че инсулинът има пряко и косвено въздействие върху сърцето. Директното действие е да се увеличи навлизането на глюкоза и лактат в миокарда и да се стимулира тяхното окисление. Инсулинът повишава и стимулира активността на глюкозо-транспортния протеин 4 и неговия трансфер на глюкоза към миокарда, активира хексокиназата и гликоген синтетазата и увеличава образуването на гликоген в миокарда. Косвеният му ефект е регулиране на нивото на мастни киселини (МК) и кетонни тела в кръвната плазма, инхибиране на липолизата и кетогенезата в черния дроб (след хранене).

Инсулинът намалява концентрацията на мастни киселини и кетонни тела в плазмата, инхибира навлизането им в сърцето. При условия на инсулинов дефицит и инсулинова резистентност (IR) тези механизми на инсулиново действие се нарушават. Метаболизмът на глюкозата и мастните киселини се променя, количеството и активността на глюкозния транспортен протеин 4 и неговият трансфер на глюкоза в клетките намаляват. В кръвната плазма концентрацията на мастни киселини се повишава и доставката на глюкоза и лактат към сърцето намалява.

При физиологични условия в организма съществува постоянен баланс между нивото на свободните радикали (оксиданти) и активността на антиоксидантната защитна система. При нормални условия свободните радикали бързо се неутрализират от естествените мастно- и водоразтворими антиоксиданти. Но при пациенти с диабет нивото на естествените антиоксиданти е значително намалено, което води до патологично увеличаване на броя на реактивните радикали, тоест до оксидативен или така наречения оксидативен стрес.

По този начин ниските концентрации на инсулин не са в състояние адекватно да потиснат липолизата в адипоцитите, което води до рязко повишаване на нивото на свободните мастни киселини (FFA) в кръвта. Това намалява усвояването на глюкозата от миокарда и нейното окисляване. Конкуренцията се формира на митохондриално ниво по време на образуването на ацетил-КоА. В резултат на излишък на ацетил-КоА, активността на пируват дехидрогеназата се блокира. Излишъкът от образувания цитрат инхибира гликолитичната активност на фосфофруктокиназата, което води до натрупване на глюкозо-6-фосфат, който от своя страна инхибира хексокиназата и по този начин намалява скоростта на гликолизата.

Гликолитичната фракция на АТФ се използва за осигуряване на мембранен транспорт на калций, а именно Ca2+-ATPase на йонната помпа на саркоплазмения ретикулум, в реакциите на свързване на електрофизиологични и контрактилни процеси в миокарда.

Потискането на гликолизата води до постоянен изразен излишък на калций вътре в клетката, което води до следните последствия:

1. Контрактурата на миокарда се провокира от нарушена релаксация на миокарда и възникване на скованост на сърдечния мускул. Води до исхемия и некроза.
2. Компенсаторната реакция на клетката към излишъка на калций в цитоплазмата е да увеличи усвояването му от митохондриите. Този процес обаче е енергийно зависим, което означава, че се краде резерв от АТФ, който може да се използва за свиване на сърцето.
3. Активиране на фосфолипази, които разрушават клетъчните мембрани.

Нарушаването на активността на ацетил-КоА карбоксилазата води до засилване на β-окислението на мастни киселини, като по този начин измества дълговерижните мастни киселини от този процес с последващо натрупване на техните недостатъчно окислени метаболити в цитоплазмата и митохондриите. Резултатът от натрупването на продукти на окисление на мастни киселини е намаляване на общата и регионалната контрактилна функция на миокарда, скъсяване на мембранния потенциал на действие, което е водеща причина за образуването на злокачествени аритмии до внезапна смърт.

Микроангиопатичен механизъм

Хроничната хипергликемия, водеща до гликиране на протеини, стимулиране на пероксидацията в пенестите клетки на съдовия ендотел води до образуване на микроангиопатия с различна локализация.

Прекомерното количество продукти на липидна пероксидация (LPO) има цитотоксичен ефект, който се проявява чрез увреждане на мембраните на еритроцитите, лизозомите. В този случай структурата на клетъчните мембрани се променя до тяхното разкъсване и активността на цитохромоксидазата се инхибира. Включително процесът засяга и съдовете, които хранят сърцето, което е в основата на исхемичното увреждане на сърдечния мускул.

Невровегетативно-дистрофичен механизъм

Метаболитните нарушения и микроангиопатиите водят до влошаване на трофичните процеси в автономните центрове, нервните стволове, образуването на аксонална дегенерация и демиелинизация на нервните влакна - развитието на автономна сърдечна невропатия. Проявява се с постепенно развитие на вагусна денервация на сърцето, която е основната причина за нарушения в нормалната вариабилност на сърдечната честота, което води до енергиен дефицит в миокарда, допринасяйки за прогресията на кардиомиопатията.

Морфологични промени при диабетна кардиомиопатия

Морфологичният резултат от тези процеси е нарушение на ултраструктурата на миокардиоцитите - увеличаване на ядрото, подуване на митохондриите с патологична конфигурация на криптите, намаляване на броя на рибозомите, разширяване на тубулите на саркоплазмения ретикулум, вътреклетъчно оток, поява на мастни капки, изчезване на гликогенови зърна. Според някои данни апоптозата в кардиомиоцитите при пациенти със захарен диабет се проявява доста интензивно.

Характеристики на ултраструктурните промени в миокардните клетки при кардиомиопатия от всякаква етиология, включително диабетна, са неспецифичност и обратимост. След отстраняване на причината структурата на кардиомиоцитите се възстановява поради вътреклетъчни регенеративни процеси. Въпреки това, последните проучвания в тази област показват, че дългосрочният неадекватен гликемичен контрол е свързан с увеличаване на съдържанието на колагенови влакна и желатиназна активност в миокарда и образуването на значителни промени и фиброза.

Клиника

Кардиомиопатията при захарен диабет тип 1 в ранните стадии на развитие има минимални клинични прояви, които са неспецифични и се засилват с кетоацидоза и хипогликемия (обща слабост, умерена диспнея при усилие, сърцебиене, продължителна, често неясна болка в сърцето, без типични за локализация на стенокардия).

При обективен преглед се установява отслабване на сърдечните тонове, систоличен шум над върха и в точката на Botkin-Erb и разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота.

Значителен клиничен резултат от комплекс от метаболитни, ангиопатични, невропатични ефекти са нарушения на ритъма и проводимостта под формата на синусова аритмия, тахикардия, брадикардия, нарушения на интравентрикуларната проводимост, суправентрикуларен екстрасистол и преходен атриовентрикуларен блок I-II степен.

Една от ранните прояви на сърдечна дисфункция при пациенти със захарен диабет тип 1 (DM 1) е влошаването на диастолната миокардна релаксация, т.е. развитието на "диастоличен дефект". Систолната функция на лявата камера обикновено е нормална в покой, но може да се промени по време на тренировка. Установено е, че нарушенията на диастолната функция на лявата камера са най-изразени при пациенти със захарен диабет тип 10 с наличие на късни усложнения.

Дисбалансът в автономната регулация на сърдечната дейност като компонент на автономната сърдечна невропатия се характеризира с намаляване на парасимпатиковия ефект и увеличаване на симпатиковия ефект върху регулацията на синусовия ритъм, което се проявява с тахикардия в покой, ортостатична хипотония със замаяност, и понижаване на кръвното налягане при ставане от леглото с повече от 30 mm Hg. чл., аритмия; персистираща тахикардия (включително тахикардия в покой), фиксирана сърдечна честота и намалена променливост на сърдечната честота по време на дълбоко дишане. В същото време се определя отрицателен тест на Valsalva или брадикардия, намаляване на коефициента на Valsalva ≤ 0,21 (ЕКГ норма: max R-R при издишване / max R-R при вдишване> 0,21). Сърдечните аритмии са предиктори за внезапна смърт.

Диагностика на диабетна кардиомиопатия

Списъкът с диагностични мерки за установяване на диагнозата диабетна кардиомиопатия включва следното:

• оплаквания, анамнеза, клиника;
• гликемичен и глюкозуричен профил;
• електрокардиография;
• ехокардиография с използване на функционални тестове;
• доплер ехокардиография (по показания);
• изследване на липидния спектър на кръвта;
• ежедневно проследяване на кръвното налягане и ЕКГ.

Лечение на диабетна кардиомиопатия

Основната стратегия за лечение на диабетна кардиомиопатия се състои от следните области:

1. Рационализиране на режимите на диетотерапия, инсулинова терапия, физическа активност, за да се постигне оптимизиране на гликемичния контрол.
2. Използване за метаболитни и кардиотрофни цели на калиеви препарати, L-карнитин, АТФ и др.
3. Назначаване на витамини от група В с цел невротропни ефекти; лекарства, които подобряват нервно-мускулната проводимост.
4. При наличие на аритмия - антиаритмични средства.
5. При признаци на сърдечна недостатъчност - диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди.

От монографията "Захарният диабет: от дете до възрастен"

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
Държавна институция „Институт по проблеми на ендокринната патология на името на A.I. В.Я. Данилевски академия на медицинските науки на Украйна"
Национален медицински университет в Харков
Харковска медицинска академия за следдипломно образование на Министерството на здравеопазването на Украйна

Определение
Диабетната кардиомиопатия е сърдечно заболяване, което се развива при деца със захарен диабет или при деца, родени от майки със захарен диабет. В последния случай това е една от проявите диабетна ембриофетопатия. При бременна жена с диабет рискът от вродени малформации е 4-6 пъти по-висок от общия популационен риск. Най-честите малформации са малформации на мозъка и нервната система (аненцефалия, спинална херния), както и малформации на отделителната система, скелета и сърцето. Около 30% от децата, родени от майки с диабет, имат диабетна кардиомиопатия.

Етиология и патогенеза
Недостатъчната компенсация на захарния диабет при майката и персистиращата хипергликемия са рискови фактори за развитие на диабетна кардиомиопатия при плода и новороденото.

Тъй като глюкозата лесно преминава през плацентата, нейната концентрация в кръвта на плода е 70-80% от тази на майката. Феталната хипергликемия води до хиперплазия на Лангерхансовите клетки в плода, последвана от хиперинсулинемия, стимулиране на усвояването на глюкоза и аминокиселини от тъканите, повишена глюконеогенеза и липогенеза. Хипертрофията на миокарда е един от симптомите на диабетната ембриофетопатия (DF), частен случай на генерализирана органомегалия.

Генезисът на диабетната миокардна хипертрофия се крие в анаболния ефект на инсулина, който причинява хипертрофия и хиперплазия на кардиомиоцита чрез действие върху инсулиновите рецептори на миокарда, последвано от увеличаване на протеиновия синтез. Ако броят на инсулиновите рецептори не намалява в постнаталния период, тогава миокардната хипертрофия също продължава. Напоследък при пациенти с ДФ се обръща значително внимание на инсулиноподобния растежен фактор IGF-I. Обикновено концентрацията му в кръвта на майката се повишава по време на бременност и до 36-та гестационна седмица е средно 302–25 ng/ml; при липса на IGF-I настъпва забавяне на растежа на плода и детето се ражда с ниско телесно тегло.

При майки със захарен диабет нивото на IGF-I до 36-та гестационна седмица е значително повишено в сравнение със здрави майки (средно 389–25 ng/ml). Подобно увеличение на IGF-I (до 400-25 ng / mL) се отбелязва при наличие на хипертрофия на камерната преграда при новородени, което може също да показва ролята на този фактор в развитието на вторична кардиомиопатия.

Може да се прояви като симетрична или асиметрична (45%) миокардна хипертрофия; в редки случаи е възможно запушване на изходния отдел на лявата камера. Дебелината на интервентрикуларната преграда може да достигне 14 mm (при нормална стойност M + 2SD до 8 mm при новородено дете). Това е придружено от нарушение както на систолната, така и на диастолната функция на миокарда. При същия пациент е възможна комбинация от ИБС и миокардна хипертрофия.

Клинична картина
Новородено с диабетна фетопатия с големи размери, често от "кушингоиден" тип: изразена хиперемия или цианоза на лицето, летаргия, подуване. Възможна дихателна недостатъчност поради RDS синдром, хеморагичен синдром. Телесното тегло често надвишава 4 кг. Клиничната картина на кардиомиопатията зависи от тежестта на хипертрофията. Заедно с асимптоматични варианти могат да се чуят систолични шумове с различна интензивност. Възможни сърдечни аритмии. Симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват, когато систолната или диастолната камерна функция е нарушена.

Диагностика
Независимо от симптомите, всички новородени, родени от майки със захарен диабет, трябва да бъдат подложени на скринингова ехокардиография.

1. Електрокардиография. ЕКГ промените са неспецифични. Може да има признаци на дяснокамерна или бивентрикуларна хипертрофия, по-често наблюдавани при стесняване на изходния тракт на лявата камера.

2. Рентгенография на гръдния кош. Промените са неспецифични. Приблизително 50% от случаите имат умерена кардиомегалия.

3. Ехокардиография. Най-често се открива хипертрофия на интервентрикуларната преграда; възможна е и хипертрофия на свободната стена на вентрикулите. В приблизително 45% от случаите хипертрофията е асиметрична (съотношението на дебелината на IVS към дебелината на задната стена на лявата камера е равно или по-голямо от 1,3). Кухината на лявата камера може да бъде намалена до цепнатина. Доплерографията разкрива признаци на нарушена диастолна функция. Систолната функция на миокарда може да е нормална.

Лечение
Новородените с диабетна ембриофетопатия често се нуждаят от реанимация веднага след раждането под формата на саниране на горните дихателни пътища и различни видове респираторна поддръжка до механична вентилация, задържане в инкубатор, инфузионна терапия и кардиотонична поддръжка. При обструкция на изходния участък на лявата камера се използват b-блокери. Употребата на инотропни лекарства (включително дигоксин) е противопоказана. Диуретиците се предписват според показанията. Хипогликемията, хипомагнезиемията и хипокалцемията се коригират.

Прогноза
Вътрематочната смърт на плода при майки с диабет е по-честа от средната за популацията. Това обаче се дължи не толкова на патологията на самия плод, а на проблеми, свързани с майката - хипергликемия, съдови увреждания, полихидрамнион, прееклампсия.

След раждането прогнозата обикновено е благоприятна, до шестия месец от живота настъпва пълна регресия на миокардната хипертрофия. Въпреки това, хипертрофията може да персистира с персистираща хиперинсулинемия, както се наблюдава при незидиобластоза. Описани са случаи на смърт.

Нови статии

Ефективно: локални кортикостероиди. Предполагаема ефикасност: контрол на акари от домашен прах. Недоказана ефикасност: диетични интервенции; продължително кърмене при деца, предразположени към атопия. отивам

Препоръки на СЗО за третична профилактика на алергиите и алергичните заболявания: - от диетата на деца с доказана алергия към белтъците на кравето мляко се изключват продуктите, съдържащи мляко. Когато допълвате, използвайте хипоалергенни смеси (ако отидете

Алергичната сенсибилизация при дете, страдащо от атопичен дерматит, се потвърждава от алергологичен преглед, който ще идентифицира причинно значими алергени и ще предприеме мерки за намаляване на контакта с тях. При деца. отивам

При кърмачета с наследствена анамнеза за атопия, експозицията на алерген играе критична роля във фенотипното проявление на атопичен дерматит и следователно елиминирането на алергени на тази възраст може да доведе до намален риск от развитие на алергени. отивам

Съвременната класификация на профилактиката на атопичния дерматит е подобна на нивата на профилактика на бронхиалната астма и включва: първична, вторична и третична профилактика. Тъй като причините за атопичен дерматит не са до. отивам

Диабетна кардиомиопатия

… е един от вариантите на дисметаболитна кардиопатия.

Диабетна кардиомиопатияе патология на сърдечния мускул при пациенти със захарен диабет, несвързана с възрастта, артериална хипертония, клапно сърдечно заболяване, затлъстяване, хиперлипидемия и патология на коронарните съдове, проявяваща се с широк спектър от биохимични и структурни нарушения, които впоследствие водят до систолично и диастолна дисфункция и водеща до застойна сърдечна недостатъчност.

Диабетната кардиомиопатия се дели на първична и вторична. Първичният е резултат от натрупването в интерстициалната тъкан на миокарда на гликопротеинови комплекси, глюкоронати и анормален колаген. Вторично се развива поради обширно увреждане на капилярното легло на миокарда чрез микроангиопатичен процес. По правило тези два процеса се развиват паралелно. Хистологичното изследване разкрива (1) удебеляване на базалната мембрана на капилярите, както и (2) пролиферация на ендотелни клетки, (3) микроаневризми, (3) миокардна фиброза, дегенеративни промени в мускулните влакна.

главната причинадиабетната кардиомиопатия е нарушение на редокс реакциите поради недостатъчен прием на енергийни субстрати в условия на хипергликемия. Механизмът на тази патология може да бъде представен по следния начин: абсолютният или относителен дефицит на инсулин води до рязко намаляване на използването на глюкоза в целевите клетки. При такива условия необходимостта от енергийни разходи се попълва поради активирането на липолизата и протеолизата, основата за попълване на енергийните нужди на миокарда е използването на свободни мастни киселини и аминокиселини. Успоредно с това в сърдечния мускул се натрупват триглицериди, фруктозо-6-фосфат, гликоген и други полизахариди. Тези биохимични промени се усложняват от паралелно нарушение на вътреклетъчния метаболизъм на NO, Ca2+ и пролиферативни процеси в съдовете, причинени от действието на инсулин и / или инсулиноподобен растежен фактор. Утежнява и ускорява развитието на метаболитни нарушения в миокарда, чернодробна дисфункция в резултат на развитие на диабетна хепатоза. (!) Тъй като патогенетичната основа на диабетната кардиомиопатия е дълбока декомпенсация на захарния диабет, тя се развива, като правило, при пациенти с инсулинозависим захарен диабет с честа кетоацидоза.

По този начин диабетната кардиомиопатия патогенетично представлява един от вариантите на дисметаболитна кардиопатия и предполага дистрофични промени в миокарда, специфични за диабета, дължащи се на дългосрочни метаболитни нарушения под формата на нарушения, присъщи на диабета: (1) клетъчно енергийно снабдяване, (2) протеин синтез, (3) електролитен метаболизъм и метаболизъм на микроелементи, (4) редокс процеси, (5) кислородно-транспортна функция на кръвта и др. Определена роля в произхода на диабетната кардиомиопатия принадлежи на микроангиопатията, както и на дисхормоналните нарушения.

Клинични проявлениядиабетната кардиомиопатия се причинява от нарушения на контрактилитета на миокарда поради намаляване на масата на миокардните клетки. В същото време пациентите отбелязват болки, дифузни болки в областта на сърцето без ясна връзка с физическо натоварване и, като правило, нямат облъчване, характерно за ИБС, и преминават сами, без използването на коронарни лекарства. Признаците на сърдечна недостатъчност постепенно се увеличават (задух, подуване и др.). В същото време при пациентите почти винаги се откриват други късни усложнения на захарния диабет, като ретинопатия, нефроангиопатия и др.. По-нататъшното прогресиране на диабетната кардиомиопатия зависи от продължителността и степента на декомпенсация на захарния диабет, както и от тежестта на артериалната хипертония. (!) Запомнете: диабетната кардиомиопатия е безсимптомна за дълго време и при повечето пациенти има значителна разлика (интервал) във времето между (1) появата на структурни и функционални нарушения и нейната (2) клинична изява.

Диабетната кардиомиопатия при млади хора няма специфични симптоми и в повечето случаи протича без субективни симптоми. Въпреки това, специални изследвания често разкриват функционални промени в миокарда. Така че, при 30-50% от хората с диабет на възраст под 40 години, ЕКГ разкрива гладкост, деформация на вълните P и R, промени в продължителността на интервалите P-Q, Q-T, намаляване на амплитудата на QRS комплекса , и увеличение на индекса Macruz. След физическо натоварване (а понякога и в покой) има изместване на ST интервала и различни промени в Т вълната, които се интерпретират без достатъчно доказателства като прояви на миокардна исхемия. Различни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост не са необичайни: (1) синусова тахия и (2) брадикардия, (3) синусова аритмия, (4) интермитентен долен предсърден ритъм, (5) частично нарушение на интравентрикуларната проводимост и др.

Диагностика. Тъй като клиничните признаци на диабетна кардиомиопатия са много неспецифични, за потвърждаване на диагнозата се използват инструментални методи като (1) фонокардиография и електрокардиография; (2) ехокардиография; (3) миокардна сцинтиграфия с талий-201. Най-информативните методи са ехокардиографията и сцинтиграфията, които ви позволяват надеждно да оцените промяната в сърдечната маса, както и намаляването на контрактилитета на миокарда. Развитието на синдрома на хиподинамията на сърцето е придружено от намаляване на инсулта и минутния обем.

Принципи на лечение. Задължително условие е корекцията на нивото на гликемия. Тъй като диабетът се компенсира, контрактилната функция на миокарда се подобрява. За лечение на сърдечна патология при захарен диабет е показано използването на тиазолидиндиони (тиазолидиндиони), които намаляват пролиферацията на съдовите гладкомускулни клетки и контрактилитета на съдовите стени. Метформин насърчава усвояването на глюкоза от съдовите гладкомускулни клетки в комбинация с автофосфорилиране на инсулинови рецептори и инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1). Тези ефекти могат да доведат до преодоляване на съдовата резистентност към действието на инсулина и IGF-1, което се наблюдава при диабет тип 2. Един от тиазолидиндионите, троглитазон, елиминира забавянето на диастолната релаксация, доказано в модел на диабетна кардиомиопатия. Въпреки това, за да се докаже ефектът на тези лекарства върху смъртността от сърдечно-съдова патология при диабет, (!) е необходимо да се проведат проспективни контролирани проучвания на заболеваемостта и смъртността с тяхната употреба.

Като се има предвид, че LDL (липопротеините с ниска плътност) обикновено са по-атерогенни при хора с диабет, както и факта, че те имат по-ниски нива на HDL (липопротеини с висока плътност) и повишени концентрации на триглицериди, се препоръчва те да получават терапия според режим на вторична профилактика за намаляване на нивата на LDL до

диабетна кардиомиопатия. Диагностика и лечение на диабетна кардиомиопатия.

Недостатъчна компенсация на захарен диабетпри майката и персистиращата хипергликемия са рискови фактори за развитие на кардиомиопатия при плода и новороденото. Тъй като глюкозата лесно преминава през плацентата, нейната концентрация в кръвта на плода е 70-80% от тази на майката. Феталната хипергликемия води до последваща хиперинсулинемия, повишена гликогенеза, липогенеза и протеинов синтез; в резултат на това възниква макрозомия и увеличени мастни натрупвания в органите; сърдечната хипертрофия е частен случай на генерализирана органомегалия. Напоследък при тези пациенти се обръща значително внимание на инсулиноподобния растежен фактор IGF-I. Обикновено концентрацията му в кръвта на майката се повишава по време на бременност и до 36-та седмица е средно 302±25 ng/ml; с липса на IGF-I, развитието на плода се забавя и детето се ражда с ниско тегло при раждане. При майки с диабет нивото на IGF-I до 36-та седмица е значително повишено в сравнение със здрави майки (средно 389±25 ng/ml). Подобно увеличение на IGF-I (до 400 ± 25 ng / ml) се отбелязва при наличие на хипертрофия на интервентрикуларната преграда при новородени, което също може да показва ролята на този фактор в развитието на кардиомиопатия.

диабетна кардиомиопатиясе открива при приблизително 30% от децата, родени от майки с диабет. Може да изглежда като симетричен или асиметричен (

45%) миокардна хипертрофия; в редки случаи е възможно и стесняване на изходния участък на лявата камера. Дебелината на интервентрикуларната преграда може да достигне 14 mm (при нормална стойност M + 2SD до 8 mm при новородено дете). Това е придружено от нарушение на систолната и диастолната функция на сърцето. Възможна е комбинация от ИБС и миокардна хипертрофия при един и същи пациент.

Естествена история на диабетната кардиомиопатия. Вътрематочната смърт на плода при майки с диабет е по-честа от средната за популацията. Това обаче се дължи не толкова на патологията на самия плод, а на проблеми, свързани с майката - хипергликемия, съдови увреждания, полихидрамнион, прееклампсия.

След раждането прогнозаобикновено благоприятно, до шестия месец има пълна регресия на миокардната хипертрофия. Въпреки това, хипертрофията може да персистира с персистираща хиперинсулинемия, както се наблюдава при незидиобластоза.

Клинични симптоми на диабетна кардиомиопатия. В повечето случаи заболяването протича безсимптомно. Въпреки това са възможни респираторни нарушения, хипокалциемия, хипогликемия, хипомагнезиемия и хипербилирубинемия като общи соматични последици от захарния диабет, както и систоличен шум с различна интензивност и ритъмни нарушения. Симптомите на сърдечна недостатъчност се развиват, когато систолната или диастолната камерна функция е нарушена. Независимо от симптомите, всички новородени, родени от майки със захарен диабет, трябва да бъдат подложени на скринингова ехокардиография.

Електрокардиография. ЕКГ промените са неспецифични. Може да има признаци на дяснокамерна или бивентрикуларна хипертрофия, по-често наблюдавани при стесняване на изходния тракт на лявата камера.

Рентгенография на гръдния кош. Промените са неспецифични. Приблизително 50% от случаите имат умерена кардиомегалия.

ехокардиография. При това изследване най-често се открива хипертрофия на интервентрикуларната преграда; възможна е и хипертрофия на свободната стена на вентрикулите. В приблизително 45% от случаите хипертрофията е асиметрична (съотношението на дебелината на IVS към дебелината на задната стена на лявата камера е равно или по-голямо от 1,3). Кухината на лявата камера е нормална или леко намалена. Систолната и диастолната функция на вентрикулите са леко нарушени.

Лечение на диабетна кардиомиопатия. Лечението е симптоматично. Употребата на инотропни лекарства (включително дигоксин) е противопоказана. Въпреки че децата с диабетна кардиопатия често изглеждат едематозни, това е по-често свързано с мастни натрупвания, отколкото с истински оток, така че употребата на диуретици не винаги е оправдана. Важна е корекцията на хипогликемията, както и на хипокалцемията. В случаите с обструкция на изходния отдел на лявата камера могат да се използват адреноблокери.