Какво е дифтерия. Нова клинична класификация на токсичните форми на дифтерия

Възниква под въздействието на специална бактерия. Заболяването се характеризира с бързо развитие, тежко протичане и характерни прояви. За да се предотврати смъртта, е важно да се диагностицира болестта навреме и да се започне лечение.

Кратка информация за заболяването

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване. Неговият причинител е специална бактерия Corynebacterium diphtheria (бацил на Leffler). Характерна особеност на заболяването е развитието на възпалителен процес на мястото на проникване на бактерии (обикновено в назофаринкса и орофаринкса).

Опасността от заболяването се крие не в самия възпалителен процес, а в отделяните от бактериите токсини. Те причиняват силна интоксикация на организма, засягайки сърдечно-съдовата и нервната система, както и почти всички вътрешни органи. Интоксикацията е причината за смъртта на болните хора.

Причини за развитие и методи на инфекция

Причината за дифтерия е навлизането в човешкото тяло на коринобактерии или дифтериен бацил. Corynobacter, веднъж попаднал в благоприятна среда, започва активно да се размножава, произвеждайки отпадъчни продукти - дифтериен екзотоксин.

Как се предава болестта

Инфекцията може да се предава по следните начини:

• чрез вдишвания въздух;
• при контакт с болен човек или носител на дифтериен бацил;
• чрез увреждане на кожата;
• през ушите;
• с ежедневни средства;
• чрез храната (месо, мляко).

Факторите, които могат да провокират развитието на дифтерия, включват следните патологични състояния:

• вирусни и бактериални инфекциозни заболявания;
• хронични заболявания на УНГ органи;
• детски инфекциозни заболявания.

Човек, който е имал дифтерия, развива временен имунитет. Това означава, че след 10 години може отново да страда от това заболяване, но в по-лека форма. Има същия ефект. Ваксинацията не гарантира липса на инфекция. Това обаче гарантира липсата на усложнения. Дори ако е заразен с дифтерия, ваксинираният човек ще я пренесе в лека форма.

Как се развива патологичният процес

Дифтерията при възрастни е по-лека, отколкото при децата. Но преди появата на ваксината срещу дифтерия това заболяване засягаше предимно деца. Сега заболяването е доста рядко и се среща главно при възрастни на възраст от 19 до 45 години.

Развитието на възпалителния процес започва от мястото на въвеждане на Corynobacter. Засегнатите от инфекцията тъкани набъбват и се покриват с почти бяло фибринозно покритие, състоящо се от мъртви епителни клетки. Плаката расте плътно заедно със засегнатата повърхност. При опит за отстраняване от кожата или лигавиците остава ранева повърхност, която кърви дълго време.

Тъй като патогенът на дифтерия се размножава, той отделя дифтериен екзотоксин, който е отпадъчен продукт от бактериалната дейност. Попадайки в кръвта и лимфата, веществото се разпространява с техния ток в цялото тяло, засягайки вътрешните органи. Най-уязвими са сърцето, бъбреците, черният дроб, надбъбречните жлези и нервната система.

Най-често пръчката навлиза в човешкото тяло през орофаринкса. Инкубационният период, т.е. периодът от момента на заразяване до появата на първите признаци, може да варира от 2 дни до една седмица. И тежестта на проявите на заболяването директно зависи от тежестта на заболяването, по-точно от степента на интоксикация.

Симптоми на заболяването

Дифтерията е трудна за диагностициране. Две групи признаци помагат да го разпознаете:

• прояви на възпалителен характер;
• прояви на интоксикация.

Признаците на интоксикация се изразяват, както следва:

• при слабост и общо неразположение;
• при повишаване на телесната температура;
• при главоболие;
• сънливост, апатия;
• при побеляване на кожата;
• при повишаване на сърдечната честота;
• при възпаление на лимфните възли.

Интоксикацията е основната причина за усложнения и смърт на пациента.

Признаците на интоксикация са подобни за всяка форма на заболяването. Различават се само локалните симптоми, които се появяват на местата на бактериална инвазия.

Форми на дифтерия

В зависимост от местоположението на лезията се разграничават следните форми на заболяването:

• дифтерия на орофаринкса;
• лобарна дифтерия;
• назална дифтерия;
• дифтерия на очите;
• дифтерия с рядка локализация.

Признаци на увреждане на орофаринкса

При проникване на патогенен бацил през орофаринкса се възпалява лигавицата на фаринкса и сливиците. Това състояние е придружено от следните симптоми:

• хиперемия на лигавиците;
• нарушение на акта на преглъщане;
• възпалено гърло;
• или ;
• периодична кашлица.

Характерна фибринозна плака се появява в рамките на два дни след инвазията на diphtheria corynobacter. Плаката има вид на филм, чиито ръбове са ясно очертани. Ако се опитате да премахнете филма, на негово място ще се образува кървяща рана. След известно време мястото на раната отново се покрива с филм. Тежката инфекция се характеризира със силно подуване на тъканите, което може да се разпространи в цялата област на шията до ключицата.

Признаци на крупозна форма

Крупозната форма на заболяването е сложен тип орофарингеална дифтерия. Развитието на крупа води до запушване на дихателните пътища с фиброзен филм, придружено от тежък оток на тъканите. С напредването на заболяването могат да бъдат засегнати следните дихателни органи:

• ларинкса и фаринкса (по-често се развива при деца);
• бронхи и трахея (среща се главно при възрастни).

Крупозната дифтерия се придружава от следните прояви:

• бледност и впоследствие синкавост на кожата, поради недостатъчно снабдяване с кислород;
• продължителна лаеща кашлица;
• дисфония;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• дихателна дисфункция.

Пулсът и кръвното налягане на пациента намаляват до загуба на съзнание. Много често болните хора страдат от конвулсии, причиняващи задушаване и като следствие смърт.

Признаци на дифтерия в носа

Тази форма на инфекциозно заболяване протича в доброкачествена форма с умерена интоксикация.

Болните хора имат затруднено дишане през носа.

Те се появяват от носа, който може да съдържа частици кръв. Лигавицата на носната кухина става червена и набъбва, покрива се с фибринозен филм, язви и ерозии.

Признаци на очна дифтерия

Дифтерията на окото може да се появи в няколко форми.

Катарална форма. Катаралната дифтерия се придружава от възпалителен процес в съединителната мембрана на очите, която отделя слъзна течност. Зрителната функция е нарушена в резултат на нагнояване. При тази форма на заболяването практически няма признаци на интоксикация. Само леко повишаване на телесната температура може да показва влошаване на състоянието на пациента.

Филмова форма. При тази форма на заболяването съединителната мембрана на очите се покрива с фиброзна плака. Мембранозната дифтерия е придружена от подуване на тъканите и нагнояване. Телесната температура не надвишава 37,50. Състоянието на пациента се влошава с тежки признаци на интоксикация.

Токсична форма. Токсичната дифтерия на очите се характеризира с бързо развитие, придружено от изразени признаци на интоксикация. При пациентите регионалните лимфни възли се възпаляват. Развива се подуване на клепачите, което може да се разпространи в близките тъкани. В допълнение към съединителната мембрана, възпалителният процес се разпространява и в други части на очите.

Признаци на рядка дифтерия

Тази форма на заболяването е изключително рядка и се характеризира с увреждане на гениталиите и кожата.

Увреждането на гениталните органи при мъжете е придружено от възпалителен процес, засягащ препуциума. При жените възпалението обхваща срамните устни и вагината. И при мъжете, и при жените анусът и перинеумът могат да бъдат засегнати. Засегнатите области набъбват, зачервяват се поради възпаление на съдовете. Заболяването е придружено от здрав секрет. Актът на уриниране е придружен от болка.

Дифтерийният бацил има тенденция да прониква в повърхности на рани, микропукнатини, обрив от пелена или участъци от кожата, засегнати от гъбички. Засегнатите участъци от кожата са покрити с мръсносив филм. Изпод филма се появява гноен секрет, примесен с кръв.

Заболяването е придружено от умерени признаци на интоксикация. Процесът на зарастване на раната обаче може да отнеме повече от месец.

Как се лекува дифтерията?

Токсините, отделени от бацила на Loeffler, отравят тялото, което води до развитие на тежки усложнения. Ако заболяването е локализирано в един орган, усложненията възникват при 10-15% от пациентите. При тежки случаи на заболяването вероятността от развитие на тежки последствия се доближава до 100%. Ето защо е важно да се консултирате с лекар, когато се появят първите признаци на заболяване.

Терапевтични лечения

Лечението на всяка форма на заболяването, включително доброкачествени, се извършва в болнични условия. Пациентът се настанява в инфекциозното отделение, където остава до пълно възстановяване. Хората със съмнение за дифтерия или носителство на бацила на Loeffler също подлежат на хоспитализация.

Основното лечение за всяка форма на заболяването е прилагането на антитоксичен дифтериен серум. Това вещество активно потиска жизнената активност на екзотоксина. Антибиотиците, за съжаление, нямат ефект върху причинителя на заболяването.

Дозировката на антитоксичния серум се определя от лекаря индивидуално за всеки пациент. Този параметър се изчислява въз основа на тежестта на заболяването. Ако се подозира локализирана форма на дифтерия при пациент, прилагането на серум се отлага до изясняване на диагнозата. Токсичната форма на заболяването изисква незабавно приложение на антидифтериен серум. Веществото се прилага интрамускулно. При тежки форми - венозно.

Лекарствена терапия

Други терапевтични методи могат да помогнат за облекчаване на признаците на интоксикация. Те включват:

• инфузии на лекарствени разтвори (прясно замразена кръвна плазма, глюкокортикоиди, витаминни съединения и други);
• плазмаферезата е процедура, която включва пълно пречистване на кръвта;
• хемосорбцията е метод за пречистване на кръвта със сорбенти.

За облекчаване на проявите на заболяването се използва антибактериална терапия. Като лекарства се използват следните групи антибиотици:

• пеницилин;
• еритромицин;
• тетрациклин;
• цефалоспорини.

При засягане на дихателната система се препоръчва интензивно проветряване на помещенията, овлажняване на въздуха и пиене на много течности с преобладаване на алкални напитки. Полезно е пациентите да пият алкални минерални води, мляко и сода. Също така се препоръчва да се извършват инхалации с противовъзпалителни средства.

За подобряване на дихателната функция пациентите може да се нуждаят от интравенозно приложение на Euphyllin, диуретици и антихистамини. Когато заболяването премине в лобарна форма, преднизолон се прилага интравенозно. Ако предприетите мерки не доведат до положителен резултат, пациентите се съветват да инсталират назални катетри, през които овлажнен кислород навлиза в белите дробове.

Възможности за хирургично лечение

Хирургията се извършва само в особено тежки случаи. Те включват:

• блокиране на дихателните пътища с фибринозни филми;
• прогресия на дихателната недостатъчност (разрешена чрез трахеостомия).

Предпазни мерки

Основната превантивна мярка срещу дифтерия е ваксинацията. Превантивните ваксинации не гарантират пълна защита срещу дифтериен коринобактер. Въпреки това, ваксинираният човек преживява лека форма на заболяването. След възстановяването той развива временен имунитет.

Ваксинацията се извършва в съответствие с ваксинационния календар, което позволява да се осигури на тялото силен имунитет срещу дифтерия.

Важно е своевременно да се идентифицират пациенти с дифтерия чрез систематично бактериологично изследване на хора, страдащи от заболявания на назофаринкса и орофаринкса. Ако се открие дифтерия, лицето незабавно се изолира от обществото. Тази мярка важи и за бактерионосителите.

Помещенията, в които са се намирали болни, се дезинфекцират. Дезинфекцират се и всички предмети, с които пациентът е бил в контакт.

Трябва да се помни, че дифтерията е сериозно заболяване, което при липса на подходящо лечение винаги завършва със смърт. Ето защо е много важно да се консултирате с лекар навреме и да следвате всичките му инструкции.

Видео: Дифтерия - симптоми, признаци и методи на лечение

дифтерия- остра антропонозна бактериална инфекция с общи токсични ефекти и фибринозно възпаление на мястото на входната врата на патогена.

Кратки исторически сведения

Заболяването е известно от древността, Хипократ, Омир и Гален го споменават в своите трудове. През вековете името на болестта се е променило няколко пъти: „смъртоносна фарингеална язва“, „сирийска болест“, „примка на палач“, „злокачествен тонзилит“, „круп“. През 19 век P. Bretonneau, а по-късно и неговият ученик A. Trousseau, представят класическо описание на болестта, идентифицирайки я като независима нозологична форма, наречена „дифтерия“, а след това „дифтерия“ (гръцка diphthera - филм, мембрана) .

E. Klebs (1883) открива патогена във филми от орофаринкса, година по-късно F. Loeffler го изолира в чиста култура. Няколко години по-късно е изолиран специфичен дифтериен токсин (E. Roux и A. Yersin, 1888), антитоксин е открит в кръвта на пациента и е получен антитоксичен антидифтериен серум (E. Roux, E. Bering, Ш. Китазато, Ю. Ю. Бардах, 1892 -1894). Използването му е намалило смъртността от дифтерия 5-10 пъти. G. Ramon (1923) разработи антидифтериен токсоид. В резултат на имунопрофилактиката заболеваемостта от дифтерия рязко намалява; в много страни дори е елиминиран.

В Украйна от края на 70-те и особено през 90-те години на 20 век, на фона на намаляване на колективния антитоксичен имунитет, заболеваемостта от дифтерия се е увеличила, предимно сред възрастното население. Тази ситуация е причинена от дефекти във ваксинацията и реваксинацията, промяната на биовариантите на патогена към по-вирулентни и влошаването на социално-икономическите условия на живот на населението.

Какво провокира / Причини за дифтерия:

Причинител на дифтерия- грам-положителна, неподвижна пръчковидна бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактериите имат клубовидни удебеления в краищата (гръцки sogune - клуб). При деленето клетките се разминават под ъгъл една спрямо друга, което определя характерното им разположение под формата на протегнати пръсти, йероглифи, латински букви V, Y, L, паркет и др. Бактериите образуват волютин, чиито зърна са разположени на полюсите на клетката и се разкриват при оцветяване. Според Neisser бактериите са оцветени в кафяво-жълто със сини удебелени краища. Има два основни биовара на патогена (gravis и mitts), както и редица междинни (intermedius, minimus и др.). Бактериите са придирчиви и растат върху серумни и кръвни среди. Най-разпространени са среди с телурит (например среда Clauberg II), тъй като патогенът е устойчив на високи концентрации на калиев или натриев телурит, което инхибира растежа на замърсяващата микрофлора. Основният фактор за патогенност е дифтерийният екзотоксин, класифициран като мощна бактериална отрова. Той е на второ място след ботулиновия и тетаничния токсин. Само лизогенни щамове на патогена, заразени с бактериофаг, носител на гена tox, кодиращ структурата на токсина, проявяват способността да образуват токсини. Нетоксигенните щамове на патогена не са способни да причинят заболяване. Адхезивност, т.е. способността да се прикрепя към лигавиците на тялото и да се размножава определя вирулентността на щама. Патогенът продължава дълго време във външната среда (на повърхността на предмети и в прах - до 2 месеца). Под въздействието на 10% разтвор на водороден прекис умира след 3 минути, когато се третира с 1% разтвор на сублимат, 5% разтвор на фенол, 50-60 ° етилов алкохол - след 1 минута. Устойчив на ниски температури, при нагряване до 60 ° C умира в рамките на 10 минути. Инактивиращо действие имат и ултравиолетовите лъчи, хлорсъдържащите препарати, лизол и други дезинфектанти.

Резервоар и източник на инфекция- болен човек или носител на токсигенни щамове. Най-голямата роля в разпространението на инфекцията принадлежи на пациентите с орофарингеална дифтерия, особено тези с изтрити и атипични форми на заболяването. Реконвалесцентите освобождават патогена за 15-20 дни (понякога до 3 месеца). Носителите на бактерии, които отделят патогена от назофаринкса, представляват голяма опасност за другите. В различните групи честотата на дългосрочно носителство варира от 13 до 29%. Непрекъснатостта на епидемичния процес осигурява продължително носителство дори без регистрирана заболеваемост.

Трансферен механизъм- аерозол, път на предаване - въздушно-капков. Понякога замърсените ръце и предмети от околната среда (битови предмети, играчки, съдове, бельо и др.) могат да станат фактори за предаване. Дифтерия на кожата, очите и гениталните органи възниква, когато патогенът се пренесе чрез замърсени ръце. Известни са и хранителни огнища на дифтерия поради размножаване на патогена в мляко, сладкарски кремове и др.

Естествена чувствителност на хоратависок и се определя от антитоксичен имунитет. Съдържанието на специфични антитела в кръвта от 0,03 AU / ml осигурява защита срещу заболяването, но не предотвратява образуването на носителство на патогенни патогени. Дифтерийните антитоксични антитела, предавани трансплацентарно, предпазват новородените от заболяването през първите шест месеца от живота. При хора, които са се възстановили от дифтерия или правилно ваксинирани, се развива антитоксичен имунитет, нивото му е надежден критерий за защита срещу тази инфекция.

Основни епидемиологични признаци.Дифтерията, като заболяване, което зависи от ваксинирането на населението, според експертите на СЗО може успешно да се контролира. В Европа през 40-те години на миналия век бяха стартирани обширни програми за имунизация и заболеваемостта от дифтерия бързо намаля до изолирани случаи в много страни. Значителното намаляване на имунния слой винаги съпътства увеличаването на заболеваемостта от дифтерия. Това се случи в Украйна в началото на 90-те години, когато на фона на рязък спад на колективния имунитет беше отбелязано безпрецедентно увеличение на заболеваемостта, особено при възрастните. След нарастване на заболеваемостта при възрастните, в епидемичния процес се включват и деца, които нямат антитоксичен имунитет, често в резултат на неоправдани откази от ваксинации. Миграцията на населението през последните години също допринесе за широкото разпространение на патогена. При дефекти във ваксинацията се наблюдават и периодични (в дългосрочна динамика) и есенно-зимни (вътрешногодишни) повишения на заболеваемостта. При тези условия заболеваемостта може да се "измести" от детска към по-напреднала възраст с преобладаващо увреждане на хора от застрашени професии (транспортни работници, търговски работници, работници в сферата на услугите, медицински работници, учители и др.). Рязкото влошаване на епидемиологичната обстановка е придружено от по-тежко протичане на заболяването и повишаване на смъртността. Увеличаването на заболеваемостта от дифтерия съвпадна с увеличаване на широчината на разпространение на биоваровете gravis и intermedius. Сред случаите все още преобладават възрастните. Сред ваксинираните хора дифтерията протича лесно и не е придружена от усложнения. Въвеждането на инфекция в соматична болница е възможно по време на хоспитализация на пациент с изтрита или атипична форма на дифтерия, както и носител на токсигенен патоген.

Патогенеза (какво се случва?) по време на дифтерия:

Главните входни врати на инфекцията- лигавиците на орофаринкса, по-рядко - носа и ларинкса, още по-рядко - конюнктивата, ушите, гениталиите, кожата. Патогенът се размножава в областта на входната врата. Токсигенните щамове бактерии отделят екзотоксин и ензими, провокирайки образуването на огнище на възпаление. Локалният ефект на дифтерийния токсин се изразява в коагулативна некроза на епитела, развитие на съдова хиперемия и кръвен застой в капилярите и повишена пропускливост на съдовите стени. Ексудат, съдържащ фибриноген, левкоцити, макрофаги и често еритроцити, се простира извън съдовото легло. На повърхността на лигавицата, в резултат на контакт с тромбопластин на некротична тъкан, фибриногенът се превръща във фибрин. Фибриновият филм е здраво фиксиран върху многослойния епител на фаринкса и фаринкса, но лесно се отстранява от лигавицата, покрита с еднослоен епител в ларинкса, трахеята и бронхите. Въпреки това, при лек ход на заболяването, възпалителните промени могат да бъдат ограничени само до обикновен катарален процес без образуване на фибринозни плаки.

Невраминидазата на патогена значително потенцира действието на екзотоксина. Основната му част е хистотоксин, който блокира протеиновия синтез в клетките и инактивира ензима трансфераза, отговорен за образуването на полипептидни връзки.

Дифтерийният екзотоксин се разпространява през лимфните и кръвоносните съдове, причинявайки развитие на интоксикация, регионален лимфаденит и оток на околните тъкани. В тежки случаи подуването на увулата, палатинните дъги и сливиците рязко стеснява входа на фаринкса и се развива подуване на цервикалната тъкан, чиято степен съответства на тежестта на заболяването.
Токсинемията води до развитие на микроциркулаторни нарушения и възпалителни и дегенеративни процеси в различни органи и системи - сърдечно-съдовата и нервната системи, бъбреците, надбъбречните жлези. Свързването на токсина със специфични клетъчни рецептори протича в две фази – обратима и необратима.
- В обратимата фаза клетките запазват жизнеспособността си, а токсинът може да се неутрализира от антитоксични антитела.
- В необратимата фаза антителата вече не могат да неутрализират токсина и не пречат на осъществяването на неговата цитопатогенна активност.

В резултат на това се развиват общи токсични реакции и явления на сенсибилизация. Автоимунните механизми могат да играят определена роля в патогенезата на късните усложнения на нервната система.

Антитоксичният имунитет, който се развива след дифтерия, не винаги предпазва от възможността за повторно заболяване. Антитоксичните антитела имат защитен ефект в титри най-малко 1:40.

Симптоми на дифтерия:

Инкубационен периодпродължава от 2 до 10 дни. Клиничната класификация на дифтерията разделя заболяването на следните форми и варианти на протичане.

• Орофарингеална дифтерия:
  • дифтерия на орофаринкса, локализирана с катарални, островни и мембранни варианти;
  • дифтерия на орофаринкса, честа;
  • субтоксична дифтерия на орофаринкса;
  • токсична дифтерия на орофаринкса (I, II и III степен);
  • хипертоксична дифтерия на орофаринкса.
• Дифтериен круп:
  • дифтерия на ларинкса (локализиран дифтериен круп);
  • дифтерия на ларинкса и трахеята (обикновена крупа);
  • дифтерия на ларинкса, трахеята и бронхите (спускаща се крупа).
• Дифтерия на носа.
• Дифтерия на гениталните органи.
• Дифтерия на очите.
• Дифтерия на кожата.
• Комбинирани форми с едновременно увреждане на няколко органа.

Орофарингеална дифтерия

Орофарингеалната дифтерия представлява 90-95% от всички случаи на заболяването при деца и възрастни; при 70-75% от пациентите протича в локализирана форма. Заболяването започва остро, повишената телесна температура от субфебрилна до висока продължава 2-3 дни. Умерена интоксикация: главоболие, неразположение, загуба на апетит, бледа кожа, тахикардия. При понижаване на телесната температура местните прояви в областта на входната врата продължават и дори могат да се увеличат. Интензивността на болката в гърлото при преглъщане съответства на естеството на промените в орофаринкса, където се отбелязва лека конгестивна дифузна хиперемия, умерено подуване на сливиците, мекото небце и дъгите. Плаките са локализирани само върху сливиците и не излизат извън техните граници, те са разположени в отделни острови или под формата на филм (островни или филмови варианти). Фибринозните отлагания в първите часове на заболяването изглеждат като желеобразна маса, след това като тънък филм, подобен на паяжина, но вече на 2-ия ден от заболяването те стават плътни, гладки, сивкави на цвят с перлен блясък, са трудно се отстраняват, а при отстраняването им с шпатула лигавицата кърви. На следващия ден на мястото на отстранения филм се появява нов. Отстраненият фибринозен филм, поставен във вода, не се разпада и потъва. При локализирана форма на дифтерия типичните фибринозни плаки се наблюдават при не повече от 1/3 от възрастните пациенти; в други случаи, както и на по-късен етап (3-5-ия ден от заболяването), плаките се разхлабват и лесно се отстраняват няма кървене на лигавицата при отстраняването им. Регионалните и субмандибуларните лимфни възли са умерено увеличени и чувствителни при палпация. Процесът в сливиците и реакцията на регионалните лимфни възли могат да бъдат асиметрични или едностранни.

Катарален вариантрядко се регистрира локализирана дифтерия на орофаринкса, придружена от минимални общи и локални симптоми. При нормална или краткотрайна субфебрилна телесна температура и леки прояви на интоксикация се появяват неприятни усещания в гърлото при преглъщане, лека хиперемия на лигавицата на орофаринкса и подуване на сливиците. Диагнозата дифтерия в такива случаи може да се постави само като се вземат предвид медицинската история, епидемичната ситуация и резултатите от лабораторните изследвания.

Курсът на локализираната дифтерия на орофаринкса обикновено е доброкачествен. След нормализиране на телесната температура болката в гърлото намалява и след това изчезва, докато плаката върху сливиците може да продължи 6-8 дни. Въпреки това, ако не се лекува, локализираната форма на орофарингеална дифтерия може да прогресира и да се развие в други, по-тежки форми.

Често срещана форма на орофарингеална дифтерия.Те са относително редки (3-11%). Различава се от локализираната форма чрез разпространение на плака отвъд сливиците до която и да е част от лигавицата на орофаринкса. Симптомите на обща интоксикация, подуване на сливиците, нежност на субмандибуларните лимфни възли обикновено са по-изразени, отколкото в локализираната форма. Няма оток на подкожната тъкан на шията.

Субтоксична форма на орофарингеална дифтерия.Отбелязват се явления на интоксикация, силна болка при преглъщане и понякога в областта на шията. Сливиците са лилаво-цианотични на цвят с плака, която е локализирана или леко се простира до небните дъги и увулата. Подуването на сливиците, дъгите, увулата и мекото небце е умерено. Отбелязват се увеличение, нежност и плътност на регионалните лимфни възли. Отличителна черта на тази форма е локалното подуване на подкожната тъкан над регионалните лимфни възли, често едностранно.

Токсична форма на орофарингеална дифтерия.В момента се среща доста често (около 20% от общия брой пациенти), особено при възрастни. Може да се развие от нелекувана локализирана или разпространена форма, но в повечето случаи се проявява веднага и прогресира бързо. Телесната температура обикновено е висока (39-41 °C) от първите часове на заболяването. Отбелязват се главоболие, слабост, силна болка в гърлото, понякога в шията и корема. Може да се появи повръщане, болезнен тризъм на дъвкателните мускули, еуфория, възбуда, делириум и делириум. Кожата е бледа (при токсична дифтерия III стадий е възможна хиперемия на лицето). Дифузната хиперемия и изразеният оток на лигавицата на орофаринкса, който напълно покрива лумена на фаринкса при токсична дифтерия от II и III степен, предхождат появата на фибринозни отлагания. Получената плака бързо се разпространява във всички части на орофаринкса. Впоследствие фибриновите филми стават по-дебели и груби, като продължават до 2 седмици или повече. Често процесът е едностранен. Регионалните лимфни възли се увеличават рано и значително, стават плътни, болезнени и се развива периаденит.

Локалните прояви на токсичната дифтерия на орофаринкса се различават от всички други форми на заболяването по наличието на безболезнено тестено подуване на подкожната тъкан на шията, достигащо до средата му при токсична дифтерия от 1-ва степен, на ключицата - в случай от 2-ра степен. При III степен отокът слиза под ключицата, може да се разпространи към лицето, задната част на врата, гърба и бързо прогресира.

Изразява се общ токсичен синдром, отбелязват се цианоза на устните, тахикардия и понижено кръвно налягане. При понижаване на телесната температура симптомите остават изразени. От устата на пациентите се излъчва специфична гадна миризма, а гласът им придобива назален тон.

Токсичната дифтерия на орофаринкса често се комбинира с лезии на ларинкса и носа. Такива комбинирани форми се характеризират с тежко протичане и са трудни за лечение.

Хипертоксична форма- най-тежката проява на дифтерия. По-често се развива при пациенти с неблагоприятен преморбиден фон (алкохолизъм, захарен диабет, хроничен хепатит и др.). Телесната температура с втрисане бързо се повишава до високи цифри, интоксикацията е изразена (слабост, главоболие, повръщане, замайване, признаци на енцефалопатия). Отбелязват се прогресивни хемодинамични нарушения - тахикардия, слаб пулс, понижено кръвно налягане, бледност, акроцианоза. Кожни кръвоизливи, кървене от органи и фибринозни плаки са напоени с кръв, което отразява развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Клиничната картина е доминирана от признаци на бързо развиващ се инфекциозно-токсичен шок, който може да причини смъртта на пациента още на 1-2-ия ден от заболяването.

Дифтериен круп

Има локализирани (дифтерия на ларинкса) и широко разпространени (с едновременно увреждане на ларинкса, трахеята и дори бронхите) форми. Общата форма често се комбинира с дифтерия на орофаринкса и носа. Напоследък тази форма на дифтерия доста често се среща при възрастни пациенти. Клинично крупата се проявява под формата на три последователно развиващи се етапа - дисфоничен, стенотичен и асфиксичен - с умерени симптоми на интоксикация.

• Водещите симптоми на дисфоничния стадий са груба лаеща кашлица и нарастваща дрезгавост на гласа. При деца продължава 1-3 дни, при възрастни - до 7 дни.
• По време на стенотичния стадий (с продължителност от няколко часа до 3 дни) гласът става афоничен, кашлицата става тиха. Болният е блед, неспокоен, диша шумно, с удължено вдишване и ретракция на податливите зони на гръдния кош. Увеличаването на признаците на затруднено дишане, цианоза и тахикардия се считат за индикации за интубация или трахеостомия, което предотвратява прехода на дифтериен круп към асфиксичен стадий.
• По време на асфиксичния стадий дишането става често и повърхностно, след това ритмично. Цианозата се увеличава, пулсът става нишковиден, кръвното налягане спада. Впоследствие се нарушава съзнанието, появяват се конвулсии и настъпва смърт от асфиксия.

Поради анатомичните особености на ларинкса при възрастни, развитието на дифтериен круп отнема повече време, отколкото при деца, ретракцията на съвместимите области на гръдния кош може да отсъства. В някои случаи единствените признаци на тази форма на заболяването са дрезгав глас и усещане за недостиг на въздух. В същото време се обръща внимание на бледността на кожата, отслабеното дишане, тахикардията и намаляването на кислородното напрежение при изследване на киселинно-алкалното състояние. Безусловна помощ при диагностицирането се осигурява от ларингоскопско (в някои случаи бронхоскопско) изследване, което разкрива хиперемия и оток на ларинкса, филми в гласните струни, увреждане на трахеята и бронхите.

Дифтерия на носа

Характеризира се с лека интоксикация, затруднено назално дишане, серозно-гноен или сангвинен секрет (катарален вариант). Носната лигавица е хиперемирана, оточна, с ерозии, язви или фибринозни отлагания под формата на лесно отстраними „парчета” (мембранозна версия). По кожата в близост до носа се появяват дразнене, плач и корички. Дифтерията на носа обикновено се развива в комбинация с увреждане на орофаринкса и (или) ларинкса, а понякога и на очите.

Дифтеритно око

Може да се появи в катарален, мембранен и токсичен вариант.

При катаралния вариант се отбелязва възпаление на конюнктивата (обикновено едностранно) с лек секрет. Телесната температура е нормална или субфебрилна. Липсват симптоми на интоксикация и регионален лимфаденит.

При мембранния вариант, на фона на субфебрилна телесна температура и леки общи токсични явления, върху хиперемичната конюнктива се образува фибринов филм, подуването на клепачите се увеличава и се появява серозно-гноен секрет. Първоначално процесът е едностранен, но след няколко дни може да се разпространи и на другото око.

Токсичната дифтерия на очите има остро начало и се характеризира с бързо развитие на симптоми на интоксикация, подуване на клепачите, обилни гнойни секрети, дразнене и сълзене на кожата около окото. Отокът се разпространява, засягайки различни области на подкожната тъкан на лицето. Мембранозният конюнктивит често се придружава от лезии на други части на окото, включително панофталмия, както и регионален лимфаденит.

Дифтерия на ухото, гениталните органи (анално-генитални), кожата

Тези състояния са редки; обикновено се развиват в комбинация с дифтерия на фаринкса или носа. Общите характеристики на тези форми са оток, хиперемия, инфилтрация, фибринозна плака в засегнатата област, регионален лимфаденит.

При дифтерия на половите органи при мъжете процесът се локализира в областта на препуциума. При жените може да се разпространи и да обхване срамните устни, влагалището, перинеума и ануса, придружено със серозно-кърваво влагалищно течение, затруднено и болезнено уриниране.

Дифтерия на кожата се развива в областта на рани, обрив от пелена, екзема, гъбични инфекции с кожни пукнатини, където се образува мръсно сиво покритие със серозно-гноен секрет. Общите токсични ефекти са незначителни, но локалният процес регресира бавно (до 1 месец или повече).

Развитието на тези форми се улеснява от травма на области на лигавиците или кожата и въвеждането на патогени с ръка.

При лица, които са имали или никога не са имали дифтерия, може да се наблюдава безсимптомно носителство, чиято продължителност варира значително. Образуването на превоз се улеснява от съпътстващи хронични заболявания на назофаринкса. Антитоксичният имунитет не предотвратява развитието на носителство.

Усложнения

Патогенетично причинените усложнения на дифтерията включват инфекциозно-токсичен шок, миокардит, моно- и полиневрит, включително лезии на черепните и периферните нерви, полирадикулоневропатия, лезии на надбъбречните жлези, токсична нефроза. Честотата на тяхното развитие при локализирана форма на орофарингеална дифтерия е 5-20%, при по-тежки форми се увеличава значително: при субтоксична дифтерия - до 50% от случаите, при различни степени на токсична дифтерия - от 70 до 100%. Времето на развитие на усложненията, считано от началото на заболяването, зависи преди всичко от клиничната форма на дифтерията и тежестта на процеса. Тежкият миокардит, който е най-честото усложнение на токсичната дифтерия, възниква рано - в края на първата или началото на 2-рата седмица на заболяването. Умерен и лек миокардит се открива по-късно, на 2-3 седмица. Токсичната нефроза като често усложнение само на токсичната дифтерия се открива от резултатите от изследванията на урината още в острия период на заболяването. Проявите на неврит и полирадикулоневропатия могат да се появят както на фона на клиничните прояви на заболяването, така и 2-3 месеца след възстановяване.

Диагностика на дифтерия:

Диференциална диагноза

Локализираната и широко разпространена дифтерия на орофаринкса се диференцира от тонзилит с различна етиология (коков, тонзилит на Симановски-Венсан-Плаут, сифилитичен, туларемия и др.), Инфекциозна мононуклеоза, синдром на Бехчет, стоматит. Отличава се с умерена интоксикация, бледа кожа, лека хиперемия на орофаринкса и бавна регресия на проявите на възпалено гърло с понижаване на телесната температура. При филмовия вариант фибринозният характер на отлаганията значително улеснява диагнозата. Най-труден за диференциална диагноза е островният вариант на орофарингеална дифтерия, който често е клинично неразличим от тонзилит с кокова етиология.

При диагностициране на токсична дифтерия на орофаринкса е необходимо да се извърши диференциална диагноза с перитонзиларен абсцес, некротизиращ тонзилит поради кръвни заболявания, кандидоза, химически и термични изгаряния на устната кухина. Токсичната дифтерия на орофаринкса се характеризира с бързо разпространяващи се фибринозни отлагания, подуване на лигавицата на орофаринкса и подкожната тъкан на шията, изразени и бързо прогресиращи прояви на интоксикация.

Дифтерийната крупа се диференцира от фалшива крупа при морбили, ARVI и други заболявания. Крупата често се комбинира с дифтерия на орофаринкса или носа и клинично се проявява под формата на три последователно развиващи се етапа: дисфоничен, стенотичен и асфиксичен с умерени симптоми на интоксикация.

Лабораторна диагностика

В хемограмата с локализирана форма на дифтерия, умерена и с токсични форми се отбелязва висока левкоцитоза, неутрофилия с изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на ESR и прогресивна тромбоцитопения.

Основата на лабораторната диагностика е бактериологично изследване: изолиране на патогена от огнището на възпаление, определяне на неговия тип и токсигенност. Материалът се взема със стерилни памучни тампони, сухи или навлажнени (преди стерилизация!) с 5% разтвор на глицерин. По време на съхранение и транспортиране тампоните се пазят от охлаждане и изсъхване. Материалът трябва да се засява не по-късно от 2-4 часа след събирането. При пациенти с ангина, които са били в контакт с болни от дифтерия, както и при лица с типични клинични прояви на дифтерия, диагнозата се поставя дори при отрицателен резултат от бактериологичното изследване.

От второстепенно значение е определянето на титрите на антитоксични антитела в сдвоени серуми по време на RIHA. Образуването на токсини се открива с помощта на RNHA с антитяло еритроцитен диагностикум. Предложено е да се използва PCR за откриване на дифтериен токсин.

Лечение на дифтерия:

Всички пациенти с дифтерия или със съмнение за нея подлежат на хоспитализация. Продължителността на престоя на пациентите в болницата и продължителността на почивката в леглото зависят от формата и тежестта на заболяването. Разглежда се основното лечение на дифтерия прилагане на антитоксичен дифтериен серум. Неутрализира циркулиращия в кръвта токсин, поради което има най-голям ефект, когато се прилага рано. Ако се подозира токсична форма на дифтерия или дифтериен круп, серумът се прилага незабавно, в други случаи е възможно изчакване с постоянно наблюдение на пациента в болницата. При пациенти с локализирана форма на дифтерия след 4-ия ден от заболяването се опитват да не използват серум, което според съвременните данни значително намалява възможността за развитие на дългосрочни усложнения на заболяването. Положителните резултати от кожен тест (тест на Шик) са противопоказание за прилагане на серум само при локализирани форми; във всички останали случаи в тази ситуация серумът трябва да се прилага под покритието на антихистамини и глюкокортикоиди.

Антидифтерийният серум може да се прилага интрамускулно (по-често) или интравенозно. Възможно е повторно приложение на серум при продължаваща интоксикация. Понастоящем серумните дози се преразглеждат както нагоре, така и надолу, в зависимост от формата на дифтерия.

Провеждайте детоксикираща терапиякристалоидни и колоидни разтвори интравенозно (полийонни разтвори, глюкозо-калиева смес с добавяне на инсулин, реополиглюкин, прясно замразена плазма). При тежки случаи към инжектираните разтвори се добавят глюкокортикоиди (преднизолон в доза 2-5 mg/kg). В същото време тези капкови инфузии помагат за коригиране на хемодинамичните нарушения. Прилагайте десенсибилизиращи лекарства, витамини (аскорбинова киселина, витамини от група В и др.).
Токсична дифтерия II и III степен, хипертоксична форма и тежки комбинирани форми на заболяването са показания за плазмафереза. Разработват се нови ефективни начини за детоксикация като хемосорбция, афинитетна сорбция, имуносорбция.

При субтоксични и токсични форми се препоръчва предписване на антибиотицикоито имат етиотропен ефект върху съпътстващата кокова флора: пеницилин, еритромицин, както и ампицилин, ампиокс, тетрациклинови лекарства и цефалоспорини в средни терапевтични дози.

При дифтерия на ларинкса е необходимо често проветряване на отделението, топли напитки, парни инхалации с лайка, сода, евкалипт, хидрокортизон (125 mg на инхалация). На пациентите се предписват аминофилин, салуретици, антихистамини, с увеличаване на ефектите на стеноза - преднизолон интравенозно при 2-5 mg / kg / ден. В случай на хипоксия се използва овлажнен кислород през назален катетър, филмите се отстраняват с помощта на електрическо засмукване.

Показания за операция- прогресиране на признаци на дихателна недостатъчност: тахипнея повече от 40 в минута, цианоза, тахикардия, безпокойство, хипоксемия, хиперкапния, респираторна ацидоза. В този случай, при локализирана крупа, се извършва трахеална интубация, при широко разпространена, низходяща крупа и комбинация от крупа с тежки форми на дифтерия, трахеостомия, последвана от механична вентилация.

Ако се появят признаци на инфекциозно-токсичен шок, пациентът се прехвърля в интензивното отделение. Наред с активната терапия чрез интравенозни инфузии на разтвори, дозата на преднизолон се повишава до 5-20 mg / kg. В допълнение, допамин (200-400 mg в 400 ml 10% разтвор на глюкоза интравенозно със скорост 5-8 ml / kg / min), трентал (2 mg / kg интравенозно в 50 ml 10% разтвор на глюкоза), трасилол или контрикал (до 2000-5000 единици / кг / ден интравенозно), салуретици, изадрин.

За дезинфекция на бактериални секрети се използват клиндамицин 150 mg 4 пъти на ден, бензилпеницилин-новокаинова сол 600 000 единици 2 пъти на ден интрамускулно, както и цефалотин и цефалеандол парентерално в средни терапевтични дози. Продължителността на курса е 7 дни. Препоръчително е едновременно да се лекува хронична патология на УНГ органи.

Профилактика на дифтерия:

Епидемиологичен надзорвключва събиране на информация, въз основа на която могат да се предприемат подходящи превантивни мерки. Той включва не само наблюдение на заболеваемостта и ваксинационния обхват, но и изследване на имунологичната структура на популацията, наблюдение на циркулацията на патогена сред популацията, нейните биологични свойства и антигенна структура. От голямо значение са епидемиологичният анализ и оценката на ефективността на предприетите мерки, прогнозирането на интензивността на епидемичния процес на дифтерия в определена територия.

Превантивни действия

Ваксинацията остава основният начин за контрол на дифтерията. Имунизационната схема за деца предвижда имунизация с DTP ваксина от 3-ия месец от живота (ваксинирани 3 пъти с интервал от 30-40 дни). Реваксинацията се извършва 9-12 месеца след завършена ваксинация. За реваксинация на 6-7, 11-12 и 16-17 години се използва ADS-M. В някои случаи, например, когато има противопоказания за коклюшния компонент на DPT, ADS-M се използва и за ваксинация. В съвременната епидемиологична обстановка имунизацията на възрастни придобива особено значение. Сред възрастните се ваксинират предимно хора от високорискови групи:

• лица, живеещи в общежитието;
• обслужващи работници;
• медицински работници;
• студенти;
• учители;
• персонал на училища, средни и висши специализирани институции;
• служители на предучилищни институции и др.

За ваксинации на възрастни ADS-M се използва под формата на рутинна имунизация на всеки 10 години до 56-годишна възраст включително. Преболедувалите дифтерия също подлежат на ваксинация. Болестта на всяка форма на дифтерия при неваксинирани деца и юноши се счита за първа ваксинация, а при тези, които са получили една ваксинация преди заболяването - като втора ваксинация. По-нататъшните ваксинации се извършват съгласно текущия ваксинационен календар. Деца и юноши, които са били ваксинирани срещу дифтерия (които са получили пълна ваксинация, една или повече реваксинации) и които са прекарали лека форма на дифтерия без усложнения, не подлежат на допълнителна ваксинация след заболяването. Следващата реваксинация, свързана с възрастта, се извършва в съответствие с интервалите, предвидени от текущия ваксинационен календар.

Деца и юноши, ваксинирани срещу дифтерия (които са получили завършена ваксинация, една или повече реваксинации) и са претърпели токсични форми на дифтерия, трябва да бъдат ваксинирани с лекарството в зависимост от възрастта и здравословното състояние - еднократно в доза от 0,5 ml, но не по-рано от 6 месеца след боледуване. Възрастни, които преди това са били ваксинирани (получили са поне една ваксинация) и са имали лека форма на дифтерия, не подлежат на допълнителна ваксинация срещу дифтерия. Ако страдат от токсична форма на дифтерия, трябва да се имунизират срещу дифтерия, но не по-рано от 6 месеца след заболяването. Реваксинацията им трябва да се извърши след 10 години. Лица с неизвестна ваксинационна история подлежат на серологично изследване за антитоксични антитела. При липса на защитен титър на антитоксини (повече от 1:20) те подлежат на ваксинация.

Ефективността на ваксинацията срещу дифтерия зависи както от качеството на ваксиналните препарати, така и от ваксинационния обхват на населението, податливо на тази инфекция. Разширената програма на СЗО за имунизация гласи, че само 95% ваксинационно покритие гарантира ефективност на ваксинацията.

Разпространението на дифтерията се предотвратява чрез ранно откриване, изолиране и лечение на болни и носители на токсигенни дифтерийни бацили. От голямо превантивно значение е активното идентифициране на пациенти с дифтерия, което включва годишен планов преглед на деца и юноши по време на формирането на организирани екипи. За целите на ранното откриване на дифтерия местният лекар (педиатър, общопрактикуващ лекар) е длъжен да наблюдава активно пациентите с тонзилит с патологични налепи върху сливиците в рамките на 3 дни от първоначалното лечение със задължително бактериологично изследване за дифтерия през първите 24 дни. часа.

Дейности в епидемичния взрив

Пациентите с дифтерия подлежат на хоспитализация, а при забавяне на хоспитализацията им се прилагат спешно 5000 IU антидифтериен серум. Пациенти с тежки форми на възпалено гърло, пациенти от детски институции с постоянен престой на деца (домове за деца, сиропиталища и др.), Общежития, живеещи в неблагоприятни условия на живот, лица, принадлежащи към рисковите групи от дифтерия (медицински работници, работници в предучилищна възраст). институции, здравни и образователни институции, работници в търговията, ресторантьорството и транспорта) трябва да бъдат хоспитализирани за временни цели. Пациентите с болки в гърлото с плака или круп от източника на дифтерия също подлежат на хоспитализация.

Освобождаване от болницата е разрешено след клинично възстановяване и получаване на 2 пъти отрицателен резултат от бактериологично изследване на слуз от гърлото и носа за наличие на причинителя на дифтерия, извършено на интервали от 2 дни и не по-рано повече от 3 дни след прекратяване на антибиотичната терапия. Носителят на токсигенен дифтериен бацил се изписва след получаване на 2 пъти отрицателен резултат от бактериологично изследване. След изписване от болницата, пациентите и носителите на токсигенни дифтерийни бацили незабавно се допускат до работа, обучение и детски заведения с постоянно местожителство за деца без допълнително бактериологично изследване. Ако носител на токсигенни дифтерийни бацили продължава да отделя патогена, въпреки два курса на саниране с антибиотици, той има право да работи, учи и предучилищни институции. В тези групи всички лица, които не са били ваксинирани преди това срещу дифтерия, трябва да получат ваксинация съгласно действащия имунизационен календар. В този екип отново се приемат само ваксинирани срещу дифтерия.

Реконвалесценти от дифтерия и носители на дифтериен бацил подлежат на диспансерно наблюдение в продължение на 3 месеца след изписване от болницата. Клиничният преглед се извършва от местен терапевт и лекар в кабинета по инфекциозни болести в клиниката по местоживеене.

Лекарят, поставил диагнозата, незабавно изпраща спешно известие до Центъра за санитарен и епидемиологичен надзор. При изолиране на източника на инфекция се извършва мокро почистване с дезинфектанти и се извършва крайна дезинфекция на играчки, спално бельо и бельо. Бактериологично изследване на лица, които са взаимодействали с пациента, се извършва еднократно. Само лица, които са имали пряк контакт с пациент или носител на токсигенни щамове на C. dyphtheriae, подлежат на серологично изследване в огнища на дифтерийна инфекция, при липса на документално доказателство за факта, че са били ваксинирани срещу дифтерия. Медицинското им наблюдение (включително преглед от отоларинголог) продължава 7 дни. Идентифицираните пациенти и носители на токсигенни дифтерийни бацили се хоспитализират. Носителите на нетоксигенни щамове не подлежат на лечение с антимикробни лекарства, те се съветват да се консултират с отоларинголог, да идентифицират и лекуват патологични процеси в назофаринкса. В огнището на инфекция трябва да се ваксинират лица, които не са ваксинирани срещу дифтерия, както и деца и юноши, на които предстои следваща ваксинация или реваксинация. Сред възрастните на ваксинация подлежат лица, които според медицинската документация са навършили 10 или повече години от последната им ваксинация, както и лица с ниски титри на антитела (по-малко от 1:20), които се откриват в RPGA.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате дифтерия:

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за дифтерията, нейните причини, симптоми, методи за лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външни признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекар, за да се предотврати не само ужасна болест, но и да се поддържа здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Патологичният процес може да обхване устата, носа, гениталиите и кожата. Най-честата форма на заболяването е орофарингеалната дифтерия, която е и най-заразната (опасна по отношение на разпространението).

Причини за развитие на дифтерия

Дифтерията е инфекциозна по природа. Единствената причина за инфекция може да бъде контактът с болен човек - носител на бактериите Lefler bacillus. Следните фактори допринасят за инфекцията:

• отказ от ваксинация;
• намаляване на защитните сили на организма;
• стабилност на патогена във външната среда.

Дифтерията е социално опасно заболяване. Токсините, произведени по време на живота на бактериите, могат да засегнат нервната система, сърдечния мускул и други органи. Дифтерията често води до опасни усложнения и дори смърт.

Симптоми и признаци на дифтерия

Признаците на дифтерия зависят от местоположението на патогена. Сред общите симптоми, характерни за всички форми на заболяването, са следните:

• слабост;
• подуване на тъканите, които служат като входни врати на инфекцията;
• подути лимфни възли;
• леко повишаване на телесната температура - до 37,5-38,5 ° C;
• намалена производителност;
• бледност на кожата.

Най-често се среща орофарингеална дифтерия (в 90% от всички случаи на заболеваемост). Продължителността на инкубационния период е от 2 до 10 дни (от момента на контакт на човек с бактерионосител). Когато пръчката на Leffler проникне в устната лигавица, тя я уврежда и причинява тъканна некроза. Този процес се проявява чрез тежък оток, образуване на ексудат, който по-късно се заменя с фибринови филми. Трудноотстранимата плака покрива сливиците, може да излезе извън тях, разпространявайки се в съседните тъкани.

След появата на жълто-бели филми започват да растат други признаци на дифтерия:

• температурата на тялото се повишава;
• има болки в гърлото;
• хиперемия на фаринкса, развива се подуване на меките тъкани;
• появяват се признаци на интоксикация: главоболие, болки в тялото, слабост.

С развитието на токсични или хипертоксични форми на дифтерия, плаката придобива мръсносив цвят и се разпространява към увулата, мекото небце и дъгите. Вратът силно се подува, появява се силно главоболие, засилват се признаците на интоксикация, телесната температура се повишава до 40°C.

Хеморагичната дифтерия се проявява с кървави отлагания във фаринкса, развитие на кървене от носа, фаринкса и червата. Колкото по-късно пациентите потърсят медицинска помощ, толкова по-висок е рискът от развитие на усложнения на дифтерията: миокардит, парализа на дишането, конвулсии, кървене и смърт.

Диагностика и принципи на лечение на дифтерия

Клиничните прояви на дифтерия са достатъчно очевидни, така че един външен преглед на орофаринкса е достатъчен за поставяне на диагноза. Патогенът може да бъде идентифициран чрез бактериологично изследване.

Дифтерията се лекува стриктно в болнични условия. Болният трябва да бъде изолиран от другите хора. Основата на лечението е прилагането на антидифтериен серум, който може да неутрализира токсичните ефекти на токсоида върху човешкото тяло. Ако след употреба на серума симптомите на интоксикация се увеличат, тогава те прибягват до повторно приложение.

Активно се провежда интравенозна детоксикационна терапия. Понякога преднизолон се добавя към инфузионни разтвори. С развитието на токсична форма на заболяването се извършва плазмафереза ​​и хемосорбция. Антибактериалната терапия се използва активно с предписването на ампицилин, еритромицин и други лекарства, които имат пагубен ефект върху коковите микроорганизми.

При пациенти с тежка дифтерия на фаринкса се препоръчват парни инхалации, гаргара с антисептици и противовъзпалителни средства, предписват се и антихистамини. Ако подуването се увеличи и има риск от развитие на стеноза, спешно се прилага преднизолон. Пристъпът на асфиксия се смекчава от овлажнен кислород. Дихателната недостатъчност и крупата са индикация за спешна операция - интубация на трахеята (въвеждане на специална тръба в нея, за да се осигури дишане).

Традиционната медицина не може да помогне на човек с дифтерия, тъй като болестта е опасна и изисква ваксина. Можете да използвате инфузии и лечебни отвари за гаргара и премахване на признаци на възпаление на фарингеалната лигавица.

Предотвратяване на заболявания

Единствената ефективна мярка за предотвратяване на дифтерия е ваксинацията. Провежда се за всички хора, започвайки от 3 месеца живот, по специално разработена схема. Особено внимание трябва да се обърне на ваксинопрофилактиката за хора, работещи в големи екипи, където има висок риск от инфекция с инфекциозен патоген.

Класификация на дифтерията

1. Дифтерия на фаринкса:

• локализирана форма;

• обща форма, с образуване на фибринови филми извън фаринкса;

• субтоксични, токсични, хипертоксични форми.

2. Дифтериен круп.

3. Дифтерия на носа, кожата, гениталиите или очите.

4. Увреждане на няколко органа наведнъж от пръчката на Leffler.

Видео

Дифтерията в предаването "Живей здравословно!"

Д-р Комаровски за дифтерия при деца.

Съдържанието на статията

дифтерия- остро инфекциозно заболяване, причинено от токсигенни коринебактерии с въздушно-капково предаване, характеризиращо се с дифтеритно или лобарно възпаление с образуване на фибринозни филми на мястото на инокулация на патогена, а в някои случаи - токсично увреждане на кръвоносната система, нервната система, надбъбречната жлеза жлези, бъбреци.

Исторически данни за дифтерия

Епидемиите от дифтерия са известни още от времето на Хипократ, а първото надеждно описание на болестта е направено от Аретей през 1 век. н. д. Въпреки дългата си история и широко разпространение, болестта е идентифицирана като независима нозологична единица едва през двадесетте години на 19 век. Френските учени П. Бретоно, който му дава името "дифтерия" (от гръцката Diphthera - филм), и А. Трусо, който предлага името "дифтерия".
Причинителят на дифтерията е открит през 1883-1884 pp. E. Klebs и F. Loffler, последният изолира чиста култура от бактерии. През 1884-1888 pp. E. Roux и A. Yersin получават екзотоксин от дифтериен бацил и изучават неговите свойства. Откриването на антитоксин в кръвта на пациенти през 1890 г. от руския учен Орловски посочи пътя към създаването на антидифтериен серум. Това е лекарство, разработено през 1892-1894 pp. E. Roux във Франция, E. Behring в Германия и J. Yu. Bardach в Русия, позволи значително намаляване на смъртността. N. F. Filatov и G. N. Gabrnchevsky бяха първите в Русия, които използваха серума за лечение и убедително доказаха неговата ефективност. През 1912 г. W. Schick предлага кожна реакция за идентифициране на индивиди, податливи на дифтерия. През 1923 p. G. Ramon предложи активна имунизация срещу дифтерия с токсоид (токсинът под въздействието на формалдехид и продължителна инкубация в термостат губи токсичните си свойства, но запазва антигенните си свойства).

Етиология на дифтерията

Причинителят на дифтерията, Corynebacterium diphtheriae или бацилът на Loeffler, принадлежи към рода Corynebacterium. Това е неподвижна, грам-положителна пръчка с дължина 1-8 µm, ширина 0,3-0,8 µm, не образува спори, често има вид на римска цифра V. Corynebacterium има клубообразни удебеления в краищата - зърна от волутин ( corune - клуб). Причинителят на дифтерия - аероб или факултативен анаероб - расте добре върху среда, съдържаща кръв или нейния серум, оптималната температура на растеж е 36-37 ° C.
Основният фактор за патогенност на причинителя на дифтерия е екзотоксинът, който е мощен бактериален токсин и е на второ място след ботулиновия и тетаничния.
Заболяването се причинява само от токсигенни коринебактерии. Способността да произвежда токсини е генетично фиксирана характеристика на причинителя на дифтерия. Под въздействието на бактериални вируси (фаги) върху техния геном нетоксигенните култури се превръщат в токсигенни. В допълнение към токсина, дифтерийните бацили произвеждат невраминидаза, хиалуронидаза, некротизиращи и дифузни фактори. Въз основа на естеството на растеж върху телуритна среда и някои биохимични свойства се разграничават културни и биологични варианти на патогена - gravis, mitis, intermedins. Типът gravis е най-токсигенен и вирулентен, но няма определено съответствие между вида на Corynbacterium и тежестта на заболяването.
Причинителят е устойчив на фактори на околната среда. В дифтериен филм, капчици слюнка, полепнали по стените на съдовете, дръжките на вратите, играчките, се запазват 15 дни, във вода, мляко - около 20 дни. Понася добре съхненето. При ниски температури се запазва 6 месеца без загуба на патогенни свойства. Бактериите са чувствителни към високи температури (те умират при 58 ° C), пряка слънчева светлина, дезинфектанти (хлорамин, живачен дихлорид - живачен хлорид, карболова киселина, алкохол).

Епидемиология на дифтерията

Източник на инфекция са пациенти с дифтерия (заразни от последния ден на инкубационния период до 10-25-ия ден на заболяването) и бактериални носители на токсигенен щам на патогена. Бактериалното носителство се развива след заболяване, както и при здрави индивиди. Продължава по-дълго при тези, които страдат от хронични заболявания на назофаринкса (фарингит, тонзилит, аденоидит и др.). Инфекциозността на болните е 15-20 пъти по-голяма от тази на бактерионосителите, но последните, поради големия си брой и масови контакти, са най-честият източник на инфекция.
Основният механизъм на заразяване е въздушно-капков.Поради устойчивостта на патогена във външната среда е възможно контактно предаване чрез предмети и трети лица. В някои случаи инфекцията става по хранителен път чрез заразени продукти (мляко, млечни продукти и др.).
Възприемчивостта към дифтерия е ниска, индексът на контагиозност е 10-20%. Заболяват хора, които нямат антитоксичен имунитет или неговата интензивност е ниска (съдържанието на антитоксин е по-ниско от 0,03 AO в 1 ml кръв).
Във връзка с ваксинирането на децата възрастовата структура на заболеваемостта се променя в посока на нейното "израстване". В повечето случаи дифтерията засяга юноши и възрастни, което се обяснява с дефекти в имунопрофилактиката, неразумно разширяване на противопоказанията за превантивни ваксинации и употребата на недостатъчно ефективни препарати от дифтериен токсоид. От известно значение е липсата на така наречения естествен имунитет на населението поради спада през 1960-1970 г. циркулация на причинителя на дифтерия, както и запазване на патогенните свойства на коринебактериите дори когато те се разпространяват сред силно имунизирани контингенти.
Повечето случаи на заболяването се срещат през есенно-зимния период. Преди масовата активна имунизация се наблюдава периодично повишаване на заболеваемостта (на всеки 10-15 години). Характерна особеност на епидемичния процес през последните години е увеличаването на заболеваемостта от дифтерия; в градовете възрастните са по-склонни да се разболеят; в селските райони преобладава заболеваемостта на децата.След преболедуване от дифтерия имунитет с различна сила и се формира продължителност и индивидите могат да се разболеят отново. Антитоксичните и антибактериалните имуноглобулини играят основна защитна роля в антидифтерийния имунитет. При липса на антибактериални антитела в кръвния серум защитните му свойства рязко намаляват и се образува бактериално носителство.
Дифтерията се среща във всички страни по света. На всички континенти неваксинираните деца боледуват по-често. Напоследък се наблюдава увеличение на заболеваемостта от дифтерия в Украйна.
Дифтерията е лечима инфекция. Основната мярка за осигуряване на защита на населението е формирането на неговия имунитет. Болестта изчезва, когато ваксинацията с токсоид се извършва систематично и доброкачествено.

Патогенеза и патоморфология на дифтерията

Входните точки за инфекцията са лигавиците на сливиците, носа, фаринкса, ларинкса, половите органи, конюнктивата, увредената кожа, където патогенът се размножава и произвежда токсин. Високо ниво на антитоксичен имунитет осигурява неутрализиране на токсина в организма.
В този случай са възможни два варианта:
а) дифтерийните коринебактерии умират и тялото остава здраво,
б) поради факторите на вирулентност, присъщи на патогена и липсата на локален имунитет, микроорганизмът оцелява, размножава се на мястото на инвазията и води до така нареченото здраво бактериално носителство.
Ако няма антитоксичен имунитет, се развива клиничната картина на заболяването. Всички клинични и морфологични признаци на заболяването са свързани с действието на токсина. Токсинът нарушава протеиновия синтез в клетките, действайки като специфичен инхибитор на аминоацетилтрансферазата, ензим, участващ в състава на полипептидни вериги от аминокиселини. Локално екзотоксинът причинява коагулативна некроза на епитела.
Токсинът постепенно прониква дълбоко в тъканите, навлиза в лимфната и кръвоносната система, което води до локална съдова пареза и повишена пропускливост на стените на малките съдове в лезията. В междуклетъчното пространство се образува ексудат, богат на фибриноген. С участието на тромбокиназата на некротичната тъкан фибриногенът се превръща във фибрин, в резултат на което се образува фибринозна плака (филм) на повърхността на засегнатата тъкан, характерен признак на дифтерия.
Ако процесът се развие върху лигавицата, покрита с еднослоен цилиндричен епител (ларинкс, трахея, бронхи), тогава само епителният слой е обект на коагулационна некроза, развива се лобарно възпаление, при което образуваният филм е хлабаво свързан с подлежащия тъкан и може лесно да се отдели от нея (понякога под формата на отливки). Когато процесът е локализиран върху лигавици, покрити с многослоен плосък епител (нос, фаринкс, епиглотис, външни полови органи), се развива дифтеритно възпаление, когато не само епителната обвивка, но и основата на съединителната тъкан на лигавицата стават некротични. Фибринозната плака прониква в цялата дебелина на лигавицата, филмът прилепва плътно към нея и отстраняването на плаката е придружено от кървене.
От локалното огнище токсинът прониква дълбоко в тъканите през лимфната система, причинявайки оток на лигавиците, субмукозната тъкан и регионалните лимфни възли. При токсични форми на заболяването се образува ексудат в междуклетъчните и междумускулните пространства, което води до подуване на подкожната тъкан.
Веднъж попаднал в кръвта, токсинът засяга кръвоносната и нервната система, надбъбречните жлези и бъбреците. В надбъбречните жлези се откриват огнища на кръвоизлив и деструктивни промени до некроза. Укрепването на функцията на надбъбречните жлези в първите дни на заболяването се променя от тяхната хипофункция до почти пълното спиране на секреторната функция.
Особено интензивно се засягат органите на кръвообращението. Всички форми на дифтерия се характеризират с хемодинамични нарушения в различна степен, до инфекциозно-токсичен шок. Най-дълбоките промени настъпват в миокарда. Те се характеризират с дегенеративна дегенерация на мускулните влакна до пълна миолиза и продуктивни промени в интерстициалната тъкан. Дълбоките нарушения в метаболитните процеси, по-специално синтеза на протеини, водят до клетъчна смърт с заместването им със съединителна тъкан. Ганглийните клетки и нервните влакна на интракардиалните (интракардиалните) нервни плексуси претърпяват значителни дегенеративни промени.
Дифтерийният токсин е инхибитор на ацетилхолинестераза. Въздействието му върху нервната система води до натрупване на ацетилхолин, който има вредно въздействие върху структурите на централната и периферната нервна система. Поради повишената активност на парасимпатиковата нервна система възникват катастрофални нарушения на кръвоносната система и остра дихателна недостатъчност.
В периферните нерви и корените на гръбначните нерви се развива множествен токсичен паренхимален неврит с преобладаващо участие в процеса на миелиновите и шванови обвивки, леко увреждане на аксоните, което обяснява обратимостта на процеса.
При токсична дифтерия се наблюдават дегенеративни промени в тубулите на нефрона с голяма стабилност, които се дължат главно на ефектите на токсините върху тубулния епител. Развитието на инфекциозно-токсичен шок (шоков бъбрек), DIC синдром в острия период на заболяването също играе важна роля в патогенезата на бъбречното увреждане. В този случай се засягат предимно съдовете на бъбречните гломерули. Може би развитието на остра бъбречна недостатъчност.
В патогенезата на дифтерийния круп, в допълнение към механичните причини (образуването на фибринозен филм), рефлекторният спазъм на мускулите на ларинкса и подуването на неговата лигавица, особено под гласните гънки, са от голямо значение.
Оригиналността на клиничния ход на токсичните и хипертоксичните форми на дифтерия се обяснява с неспецифичната сенсибилизация на тялото и масивното образуване на токсини. Имунодефицитът и неадекватната функция на ендокринната система играят определена роля.

Клиника по дифтерия

Класификацията на клиничните форми се определя от локализацията на процеса и неговата тежест. Въз основа на тези признаци се разграничава дифтерия във фаринкса (85-90% от случаите), носа, ларинкса, трахеята и бронхите, очите, ушите, външните полови органи, кожата (рани). Възможни са комбинирани форми. Според степента на интоксикация дифтерията се разделя на нетоксична, субтоксична, токсична, хеморагична и хипертоксична, а според разпространението на плаката - на локализирана и широко разпространена.

Дифтерия на фаринкса

Инкубационният период продължава от 2 до 10 дни.Основните признаци на възпалителния процес са подуване на лигавиците, тяхната лека хиперемия с цианотичен оттенък (застой). Фибринозната плака е плътна, непрекъсната, сиво-бяла на цвят, понякога с перлен оттенък, повърхността й е гладка и лъскава. Характерно е увеличаване на плаката над нивото на лигавицата (плюс тъкан). Плаката се образува през първите 2-3 дни: първоначално изглежда като полупрозрачна паяжинообразна мрежа, след това се уплътнява (понякога желатинообразна), уплътнява се и при отстраняването й се наблюдава кървене на лигавицата (кървава роса). . Отстранените филми не се разтварят във вода и не могат да се търкат с шпатула. Характерни признаци на фибринозни плаки: плътна консистенция, образуване на гребеновидни издатини и гънки, повторно появяване на филма на мястото, където е бил отстранен, склонност към разпространение по повърхността на лигавицата. През последните години малко по-често се наблюдава хеморагично насищане на плаката, а някои от нейните области стават мръснокафяви. Съществува съответствие между степента на локалните прояви и интоксикацията. Колкото по-обширна е фибринозната плака, толкова по-значима е интоксикацията.
Плаката изчезва постепенно - по-тънка и по-малка от краищата, като лед, който се топи. Възможно е също да бъде отхвърлен под формата на плочи.
Катаралната форма на дифтерия на фаринкса се характеризира само с леко подуване и хиперемия с цианотичен оттенък. Симптомите на интоксикация са незначителни, няма плака върху сливиците. Тази форма се разпознава само при бактериологично изследване.
Локализираната форма се характеризира с образуването на типична фибринозна плака, която не излиза извън сливиците. В зависимост от големината й се разграничава островна и мембранна дифтерия. При островна дифтерия плаката изглежда като острови от фибринозни отлагания, чийто размер и форма варират от точки и ивици до области с размер до няколко милиметра; при мембранозната дифтерия плаката е по-голяма по размер и може да покрие цялата сливица.
Началото на заболяването обикновено е остро, телесната температура се повишава до 38-38,5 ° C, а от 2-3-ия ден се нормализира или намалява до субфебрилна температура. Интоксикацията е умерена, отбелязват се главоболие, неразположение, загуба на апетит, бледа кожа. Болката в гърлото при преглъщане е слаба, съобразена с разпространението на процеса в сливиците. Характерно е образуването на фибринозна плака в криптите и по изпъкналата повърхност на сливиците; Отокът преобладава над инфилтрацията, което води до равномерно уголемяване на сливиците и гладкост на повърхностната им структура. Локализацията на процеса обикновено е двустранна. Локализираната дифтерия на фаринкса е лека форма. В случай на навременно приложение на антидифтериен серум, състоянието на пациента се подобрява в рамките на един ден, плаката изчезва на 2-3-ия ден, а в случай на филмова форма - на 4-5-ия ден. Без специфично лечение заболяването може да прогресира и да стане широко разпространено.
Общата форма се характеризира с разпространение на плака отвъд сливиците към палатинните дъги, увулата и понякога към страничните и задните стени на фаринкса.
Заболяването започва остро, телесната температура се повишава до 38-39 ° C, след два или три дни тя намалява до нормална или субфебрилна, дори ако патологичният процес върху лигавицата прогресира. Симптомите на обща интоксикация са умерени: главоболие, слабост, анорексия, бледа кожа. При леко увеличение регионалните лимфни възли стават леко болезнени. Възможно едностранно разпространение на плака или преобладаване на процеса от едната страна. В сравнение с локализираната форма, плаката продължава по-дълго: при навременно приложение на серум - за 3-6 дни. Ако не се проведе лечение, може да се развие по-тежка форма (субтоксична, токсична) или процесът да се разпространи в ларинкса.
Токсичната форма на дифтерия на фаринкса често се характеризира с бързото развитие на присъщите симптоми. Телесната температура бързо достига 39-40 ° C и продължава за по-дълъг период (3-5 дни), отколкото при локализирана и широко разпространена дифтерия, но по-късно също намалява, въпреки персистирането на плаката. Симптомите на интоксикация са значителни: бледа кожа, многократно повръщане, тахикардия, адинамия. Болката в гърлото при преглъщане е по-интензивна, но не е основното оплакване на пациента. От първите часове се отбелязва бързо нарастващ оток на сливиците, палатинните дъги, увулата и мекото небце. Хиперемията на лигавицата е интензивна, с цианотичен оттенък. Рязко уголемените сливици могат да се затворят, така че задната стена на фаринкса да не се вижда. Дишането през устата е затруднено, а гласът придобива назален тон. На повърхността на сливиците се появява желеобразен (желатинообразен) полупрозрачен филм, на фона на който се разкриват плътни опалесциращи участъци. Филмовата плака бързо се разпространява по цялата повърхност на сливиците и извън тях. От устата се появява специфична миризма на женско биле. Регионалните лимфни възли се увеличават значително и стават плътни и болезнени.
Важен признак на токсична дифтерия е подуване на подкожната тъкан на шията. Винаги е безболезнена, с тестообразна консистенция, появява се над регионалните лимфни възли в края на първия ден от заболяването, понякога на втория ден, разпространявайки се надолу към шията и гърдите. Кожата в областта на отока запазва нормалния си цвят. С резки удари подутите тъкани се отърсват, като желе (желе), което позволява да се определят границите на отока (симптом на желе на Носов). Натискането върху областта на отока не оставя никакви ями. Разпространението на подуване на подкожната тъкан съответства на степента на интоксикация, следователно е критерий за тежестта на токсичната дифтерия: подуване над регионалните лимфни възли се счита за субтоксична форма, до средата на шията - токсичен I степен, до ключицата - II степен, под ключицата III степен.
Други варианти на токсична дифтерия на фаринкса са редки и са особено злокачествени. При пациенти с хипертоксична (фулминантна) форма, в допълнение към бързо прогресиращия локален процес, се наблюдава много тежка интоксикация от първите часове (повишаване на телесната температура до 40-41 ° C, многократно повръщане, делириум, конвулсии). Хемодинамичните нарушения се увеличават катастрофално (бледност на кожата, акроцианоза, нишковиден бърз пулс, тъпота на сърдечните тонове, рязко понижаване на кръвното налягане). Пациентът умира през първите 2-5 дни от заболяването с признаци на инфекциозно-токсичен шок от II-III степен.
Хеморагичната форма се характеризира със синдром на токсична дифтерия от II-III степен в комбинация с прояви на дисеминирана вътресъдова коагулация. Първият му признак са кръвоизливи на местата на инжектиране и кървене на лигавицата на носа и фаринкса. Фибринозните филми проникват в кръвта, стават кафяви и впоследствие черни. Наблюдава се кърваво повръщане, кървене на венците, кръвоизливи по кожата и хематурия. Смъртта настъпва на 4-7-ия ден с признаци на прогресивна циркулаторна недостатъчност.
Гангренозната форма се развива на фона на хеморагична дифтерия. При него възниква гангренозен разпад във фаринкса под въздействието на гнилостни бактерии.
Кръвният тест разкрива неутрофилна левкоцитоза, тромбоцитопения и повишена ESR.

Дифтерия на ларинкса

При локализиране на процеса в дихателните пътища се развива дифтериен круп. Крупата е остър ларингит или ларинготрахеит, придружен от ларингеална стеноза, проявяваща се с дрезгав глас, лаеща кашлица и инспираторен задух. На лигавицата на епиглотиса, хрущялите, гласните струни и субглотисното пространство се появяват подуване, хиперемия и се образуват фибринозни филми.
Ларингеалната дифтерия най-често се наблюдава при деца на възраст от една до пет години. Основните му симптоми са: дрезгав глас, груба лаеща кашлица, стенотично дишане. Характерно е постепенното възникване и етапно развитие на тези три симптома без рязко нарушение на общото състояние в първите дни на заболяването, на фона на субфебрилна или нормална телесна температура. Първият стадий (катарални прояви) се характеризира с два основни симптома - дисфония и силна лаеща кашлица. Ларингоскопията разкрива подуване на епиглотиса. Този етап продължава 1-3 дни и преминава в следващия етап - стадия на стеноза, с продължителност от няколко часа до 2-3 дни. В същото време гласът и кашлицата затихват (афония) и се появява трети признак на крупа - стеноза. Шумно стенотично дишане постепенно се увеличава с повишена честота и затруднено вдишване, рязко прибиране на гъвкавите части на гръдния кош (супраклавикуларна, подключична, югуларна ямка, междуребрени пространства, епигастрална област). Причината за ретракцията е отрицателното налягане в гръдната кухина поради недостатъчното подаване на въздух към белите дробове и непълното им разширяване поради стесняване на глотиса. Последното се дължи на подуване на ларингеалната лигавица, наличие на фибринозни филми и спазъм на ларингеалните мускули.
В началото на стенотичния стадий липсата на въздух е незначителна и детето остава спокойно, но след това се развива кислороден глад, пациентът става неспокоен, бърза наоколо, изправя се, спомагателните дихателни мускули (стерноклавикуларно-мимиларни, дренажни части) забележимо напрегнат, появява се цианоза, повърхностно дишане, парадоксална пулсация.загуба на пулсова вълна на височината на вдишването (инспираторна асистолия на Rauchfuss). Това е следствие от значително отрицателно налягане в гръдния кош по време на вдишване, което води до разтягане на аортата, предотвратявайки изпразването на сърцето по време на систола и движението на кръвта в периферните съдове.
Появата на парадоксален пулс е знак за прехода на стенотичния стадий към стадия на асфиксия и една от индикациите за първична интубация (трахеотомия). Дихателната недостатъчност се увеличава, цианозата на назолабиалния триъгълник се увеличава. Дишането в белите дробове е лошо. Развива се декомпенсация на дейността на органите на кръвообращението: тахикардия, дилатация на сърцето, признаци на застой в белодробната циркулация. Ако в този момент не се извърши интубация или трахеостомия, се развива асфиксия. Устните, върхът на носа, нокътното ложе и устната лигавица стават цианотични, лицето побледнява, кожата се покрива с пот. Дихателният център е потиснат, силите на болния са изтощени, той лежи спокойно в леглото, задухът намалява и засягането на гъвкавите области на гръдния кош изчезва. Въпреки очевидното намаляване на признаците на стеноза, детето развива обща цианоза, мускулна хипотония, хипотермия, разширени зеници и няма реакция към инжекциите. Пулсът е учестен, нишковиден, кръвното налягане е ниско. Съзнанието е замъглено или припаднало, възможни са конвулсии поради мозъчен оток. Дишането в белите дробове е едва доловимо. Появата на брадикардия предхожда сърдечния арест. В повечето случаи на дифтерия на ларинкса общата интоксикация е умерена. Нарушенията на функцията на кръвоносната система са причинени от хипоксия. Смъртта настъпва от асфиксия.
Горното развитие на симптомите се случва само при забавено лечение или липсата му. Прилагането на серум в катаралните или началните стадии на стеноза предотвратява прогресирането на крупата.
След 12-18 часа признаците на стеноза постепенно намаляват, кашлицата става по-мека, става влажна и след това спира. По това време е възможно внезапно развитие на асфиксия поради запушване на дихателните пътища от отхвърлени филми. Гласът остава глух или дрезгав за дълго време и се нормализира 4-6 дни след изчезване на стенозата.
Характеристики на дифтерия на ларинкса при възрастни са възможното отсъствие на характерна кашлица и признаци на стеноза, когато единственият симптом1 може да бъде дрезгав глас. В такива случаи ларингоскопията помага да се установи диагнозата. Неотчитането на тези характеристики може да доведе до неблагоприятен ход на заболяването, когато процесът (образуването на филм) се разпространи в трахеята, бронхите (низходяща крупа) и диагнозата се установява късно.

Дифтерия на носа

Дифтерия в носа се наблюдава особено при малки деца. Симптомите на обща интоксикация почти не са изразени, телесната температура е субфебрилна или нормална. В началото лезията може да бъде едностранна. Поради оток на лигавицата, носният проход се стеснява, появяват се леки серозно-кървави или серозно-гнойни секрети, които дразнят горната устна и кожата в близост до носните отвори. На носната преграда се появяват ерозии, язви, покрити с кървави струпеи (катарално-язвена форма), филми (мембранна форма). Филмите могат да се разпространят върху лигавицата на параназалните синуси. Понякога по горната устна, бузите, брадичката кожата е мацерирана, откриват се язви и корички с плътна инфилтрирана основа, което е проява на кожна дифтерия, причинена от инфекция от първичното огнище.
Дифтеритно окохарактеризиращ се с наличието на фибринозен филм върху хиперемичната конюнктива на клепачите и техния значителен оток, серозен, гноен или гнойно-кървав (серозно-кървав) секрет. Първо се засяга едното око. Възпалителният процес на горния клепач е по-отчетлив от долния (симптом на Богданов). Може би това се дължи на лизозима на слъзната течност, който има бактерициден ефект върху бактериалната флора на конюнктивата на клепачите, особено на долната. Има лобарна дифтерия и катарална форма на дифтерия на очите.
Крупозната форма се характеризира с филми върху конюнктивата на клепачите, които лесно се отстраняват, лека болезненост и липса на фотофобия. Роговицата не е засегната, няма интоксикация.
При дифтеритната форма отокът на клепачите е изразителен и по-твърд, филмите прилепват плътно към подлежащите тъкани, често се разпространяват към очната ябълка и роговицата. Серозно-кървавият секрет от очите допълнително става обилен, гноен. Зрението е почти винаги намалено, до пълната му загуба поради панофталмит. Общите нарушения в тази форма се проявяват чрез ниска телесна температура, адинамия, бледност.
Катаралната форма е клинично трудна за разграничаване от други видове конюнктивит и се диагностицира само въз основа на резултатите от бактериологично изследване, епидемиологични данни и ефективността на серотерапията.
Дифтерия на външните полови органихарактеризиращ се с изразено подуване на големите и малките срамни устни, хиперемия с цианотичен оттенък, наличие на филми и (или) язви върху лигавицата, покрити с мръсно сиво покритие. Ингвиналните лимфни възли са увеличени, болезнени. Има локализирани, широко разпространени и токсични форми. В най-често срещаната форма процесът обхваща кожата на външните гениталии, перинеума около гърба. Токсичната форма се характеризира с подуване на гениталните органи (I степен), подкожната тъкан на слабините и бедрата (II степен).
Кожна дифтерия (рани)се развива при увреждане на повърхностния епител. Характеризира се с хиперемия, хеморагични петна, пустули, корички, фибринозни филми, подуване на кожата. Има мембранозни, улцерозно-мембранозни и токсични форми. Вид (много течна) дифтерия на кожата е лезията на пъпната рана при новородени.
Дифтеритно око, гениталиите и кожата често се развива вторично, в комбинация с дифтерия на фаринкса или носа. Много редки форми включват дифтерия на средното ухо и устната лигавица.
Характеристики на съвременната тенденция. През последните години протичането на дифтерия се характеризира с някои характеристики, които не са присъщи на класическата картина на заболяването: остро начало, значително повишаване на телесната температура (до хипертермия), особено в първите дни; тежко, продължително възпалено гърло; плътността на отока на подкожната тъкан при токсична дифтерия на фаринкса; хеморагичен синдром в различна степен - от хеморагично импрегниране на плака до кървене от носа и кръвоизливи в подкожната тъкан в токсична форма; появата на усложнения от нервната система в дългосрочен план (4-5 седмици от заболяването). Боледуват предимно деца в гимназиална възраст и възрастни. В повечето случаи се наблюдава дифтерия на фаринкса, която протича тежко с развитие на токсични форми. Токсичната дифтерия започва остро по-често от преди. Разпространението на локалния процес при токсична дифтерия на гърлото II-III степен е намаляло. Това се проявява и в увеличаване на разпространението на преобладаващо едностранен процес във фаринкса, който е придружен от асиметрично подуване на лигавицата, което може да бъде причина за погрешната диагноза на перитонзиларен абсцес.
При по-голямата част от ваксинираните хора дифтерията се характеризира с лек, понякога абортиран курс. По-често се наблюдава локализирана форма на дифтерия на фаринкса. Токсичните форми се развиват много рядко. При деца с непълна ваксинация не се формира пълен имунитет, напротив, възниква свръхчувствителност към дифтериен токсин. При заразяване такива деца развиват токсична дифтерия с бързо протичане, дори по-тежко, отколкото при неваксинираните деца.
Носителството на причинителя на дифтерия може да бъде краткотрайно (2 седмици), средно дълго (1 месец), продължително и рецидивиращо. По-продължително носителство се наблюдава при лица с хронични възпалителни процеси на назофаринкса. При много бактерионосители, освен минимални локални промени, се откриват промени в ЕКГ, което ни позволява да смятаме, че носителството на дифтерия е най-леката форма на инфекциозния процес.

Усложнения на дифтерия

Най-характерни са усложненията от страна на кръвоносната система (миокардит), периферната нервна система (полиневрит) и бъбреците (нефрозонефрит), които се вземат предвид при ретроспективна диагностика. Те са свързани със специфична интоксикация и се срещат, като правило, с токсични форми, в случай на забавено лечение с антидифтериен серум.
Миокардит- често сериозно усложнение. При пациенти с токсична дифтерия II-III степен се развива в 80-100% от случаите и става почти единствената причина за смърт. По правило развитието на миокардит започва на 6-8-ия ден от заболяването. Смъртта е възможна след 2-3 седмици. Пациентът развива слабост, тежка слабост, бледност, замаяност, сърцебиене. Пулсът е учестен, мек, аритмичен, тахикардията може да достигне 200 в минута. С поражението на синусовия възел, напротив, има остра брадикардия (до 50-30 на минута). Значително и бързо разширяване на границите на сърцето, има систоличен шум над върха, глухота на сърдечните тонове. Много пациенти имат различни сърдечни аритмии (подобен на махало ритъм, екстрасистолия, ритъм на галоп). Кръвното налягане намалява. Черният дроб се уголемява и удебелява. Неблагоприятен прогностичен признак, показващ необратима декомпенсация на сърдечната дейност, е "фаталната" триада на Боткин: повръщане, коремна болка и ритъм на галоп (ембриокардия или сърдечен ритъм на махалото). Повръщането е свързано с мозъчна хипоксия, коремната болка е причинена от разтягане на чернодробната капсула с бързото й разширяване, сърдечните аритмии са причинени от увреждане на проводната система на сърцето. ЕКГ показва признаци на увреждане на миокарда, блокада на предния сак сноп или пълен преден сак блок. В това състояние, най-често, в пълно съзнание, пациентът умира от сърдечна парализа. Леките и умерени форми на миокардит се развиват по-бавно и не са придружени от остра сърдечна недостатъчност. Промените в ЕКГ отразяват увреждане на контрактилния миокард, без да бъдат привлечени в проводната система на сърцето.На 25-30-ия ден от заболяването настъпва възстановяване.
Усложнение от нервната система е множествен токсичен паренхимен неврит (полиневрит). По-тежко се засягат нервите, разположени в близост до локализацията на първичния дифтериен процес, както и двата горни шийни симпатикови възли и вегетативните възли на сърцето. Честотата на полиневрит при пациенти с дифтерия напоследък се е увеличила до 25%. По-често това усложнение се развива при възрастни. Според клиничните признаци полиневропатичният синдром при дифтерия е смесен, отбелязват се сензорни, двигателни и вегетативни нарушения. Симптомите на увреждане на вегетативната система (акроцианоза, хиперхидроза, повишена чувствителност на крайниците към студ) се появяват през целия период на заболяването. Периферната парализа обикновено се развива на 2-3 седмица, а през последните години - на 4-5 седмица и по-късно. Парализата се характеризира с всички периферни признаци: хипотония и мускулна атрофия, изчезване на сухожилни рефлекси. По-често се наблюдава не пълна парализа, а пареза, която понякога не се диагностицира навреме.
Характерна последователност на развитие на неврологичен синдром.
Първо, пациентите развиват булбарни нарушения под формата на парализа или пареза на меките фарингеални мускули на фаринкса поради увреждане на глософарингеалния и вагусния нерв. Клинично това се проявява с носов глас, затруднено преглъщане, болезненост по време на хранене, изливане на течна храна през носа, увисване на мекото небце и неговата неподвижност по време на фонация, намален или липсващ фарингеален рефлекс.
В случай на парализа на настаняването (увреждане на n. ciliares) пациентите слабо различават обекти на близко разстояние, но виждат добре отдалечени обекти и при четене буквите в тях се сливат.
Сравнително рядко може да се появи страбизъм (n. abducens), увисване на клепача (n. oculomotorius) и асиметрия на лицето (n. facialis). Увреждането на черепните нерви е особено характерно за ранната парализа, която се развива между третия и единадесетия ден от заболяването.
Впоследствие се появява картина на полиневрит с увреждане на дисталните крайници. Двигателните нарушения в долните крайници предшестват и могат да бъдат по-изразени, отколкото в горните крайници. Сухожилните и периосталните рефлекси рязко намаляват (изчезват) и силната болка изчезва. По-късно се оказва полиневритичен тип разстройство на чувствителността - синдром на ръкавицата и пръста. Мускулно-ставната чувствителност често е потисната. Много рядко се развива парализа като низходяща парализа на Ландри с дисфункция на дихателните мускули и значителен булеварден синдром. В някои случаи на 4-5-та седмица се развива полирадикулоневрит тип Guillain-Barré с протеиново-клетъчна дисоциация в цереброспиналната течност.Появата на ранен полиневрит, булбарни и окуломоторни нарушения се дължи на прякото въздействие на токсина и дегенеративните промени започват с крайните разклонения на нервите в мускулите. Водещият фактор за появата на късните полиневрит и полирадикулоневрит са автоимунните (автоалергични) реакции. Една от причините за автоимунни реакции е разграждането на миелина с образуването на вещества с високи антигенни свойства.
В повечето случаи прогнозата за дифтериен полиневрит е благоприятна. След няколко седмици функцията на блуждаещия и окуломоторния нерв се възстановява. Парезата на ръцете и краката претърпява обратно развитие за дълго време - от 2-3 до 4-6 месеца. Остатъчните прояви на пареза на крайниците могат да продължат една година или повече. Ранният период на полиневропатия е много опасен, така че поради увреждане на сърдечните клонове на блуждаещия нерв е възможен внезапен сърдечен арест или тежка аспирационна пневмония, свързана с нарушения на преглъщането. Прогнозата се влошава рязко при пациенти с парализа на диафрагмалния нерв. С развитието на усложнения от страна на нервната система, смъртността е 8-15%.
Нефрозата се развива в острия период на заболяването, характеризираща се с протеинурия до 16-32 g / l, левкоцитурия, цилиндрурия. Колкото по-тежка е дифтерията, толкова по-изразени са промените в урината. Клиничните прояви на нефрозата са незначителни. Въпреки това възгледите за увреждане на бъбреците при дифтерия, базирани единствено на вида на нефроза с доброкачествен курс, изискват корекция. Според нашите данни напоследък има случаи, при които пациенти с токсична дифтерия развиват остра бъбречна недостатъчност с олигоанурия, хиперазотемия, което е не само причина за смъртта, но и единствената трудност.
В допълнение към специфичните за дифтерията се наблюдават и усложнения, причинени от вторична бактериална флора, например пневмония, която често придружава дифтерийния круп.

Прогноза за дифтерия

Последиците от дифтерия зависят от тежестта на заболяването, възрастта на пациентите, навременността на серотерапията и пълнотата на лечението. При локализирана дифтерия на фаринкса без серотерапия са възможни усложнения (миокардит, парализа). При токсична дифтерия смъртността зависи пряко от навременното приложение на серума. Причината за смъртта при дифтерия на фаринкса е преди всичко миокардит, след това парализа на дихателните мускули, а при хипертоксична форма - инфекциозно-токсичен шок. Смъртността е по-висока при децата, отколкото при възрастните.

Диагностика на дифтерия

Основните симптоми на клиничната диагноза на дифтерия на фаринкса са: плътна, непрекъсната, обикновено с гладка лъскава повърхност и склонност към разпространение, сиво-бяла фибринозна плака, след отстраняването на която лигавицата кърви ("кървава роса" ) и образува върху него отново (отначало арахноидна) плака; подуване, лека хиперемия с цианотичен оттенък на лигавицата; умерена температура, увеличени регионални лимфни възли, болки в гърлото при преглъщане, при токсична форма - подуване на цервикалната подкожна тъкан с различно разпространение, сладникаво-гнилостна миризма от устата; при дифтерия на ларинкса - постепенно (в продължение на 3-6 дни) и поетапно на фона на нормална или субфебрилна телесна температура с почти ненарушено общо състояние, развитие на симптоми на крупа: дрезгав глас и лаеща кашлица и впоследствие стенотично дишане и афония, характерни промени по време на ларингоскопия.

Специфична диагностика на дифтерия

Най-вероятното потвърждение на диагнозата дифтерия са резултатите от бактериологичното изследване. Материалът за това се получава от сливиците и носа. Ако има плака, материалът се взема от краищата й, като леко се оформя сферичен филм с тампон. При течна локализация на процеса, освен цитонамазки от засегнатите места, задължително се изследва слуз от сливиците и носа. Натривките от сливиците се правят на гладно или 2 часа след хранене, без да се докосват езика и зъбите с тампона. Материалът трябва да бъде доставен в лабораторията не по-късно от 3 часа след получаването, където се инокулира върху повърхността на плътна среда (най-често се използва кръвен телурит) в петриеви панички. Предварителен отговор за наличието на съмнителни за дифтерия бактерии може да се получи след 24-48 часа, а окончателният отговор, определящ токсигенността (гравис или митис) и биохимичния вариант на изолираните коринебактерии, може да бъде получен едва след 48-96 часа. часа. Токсигенността на бактериите се определя in vitro чрез метода на утаяване с агар Ouchterlony. Извършва се и директна бактериоскопия на петна, оцветени с анилинови бои. Резултатът от микроскопията се получава след 30 минути и се счита само за предварителен. При подходяща клиника липсата на бактериологично потвърждение не отменя диагнозата дифтерия.
За серологична диагностика се използва RIGA, проведена с кръвен серум на пациента и антиген на коринебактерии. Повишаването на титъра на антителата в сдвоени серуми, получени преди 7-ия ден от заболяването (преди прилагането на терапевтичен серум) и след 1-2 седмици, се счита за положителен резултат. Това е ретроспективен метод. Отрицателният резултат не отменя диагнозата дифтерия. В началото на заболяването антитоксинът не се открива или количеството му не надвишава 0,5 AO / ml.
Напоследък е въведен ускорен метод за индикиране на токсин - реакцията на неутрализация на антитела (NAT) за търговски дифтериен антиген (anatoxin diphtheria diagnosticum).
Предварителният отговор на откриването на токсина на причинителя на дифтерия в RHA насочва лекаря към ранното назначаване на серум и навременното прилагане на противоепидемични мерки във фокуса на инфекцията.

Диференциална диагноза на дифтерия

Локализирана дифтерия на гърлототрябва да се диференцира от лакунарен, фоликуларен, микотичен и некротичен тонзилит, инфекциозна мононуклеоза, тонзилит на Симановски-Плаут-Венсан, херпетичен (афтозен) стоматит, изгаряния на лигавицата на фаринкса.
Лакунарният и фоликуларен тонзилит се разпознава по острото начало, висока телесна температура, силна болка в гърлото, ярка хиперемия на палатинните тонзили, дъги, увула и жълто-бяло гнойно покритие, което лесно се отстранява. При пациенти с фоликуларна ангина под лигавицата се появяват жълтеникави гнойни фоликули (малки субепителни абсцеси). Регионалните лимфни възли с ангина са значително увеличени и рязко болезнени.
Микотичният тонзилит се характеризира с плътни, подобни на сирене бели отлагания с различна големина, които се издигат над повърхността на палатинните сливици. Те се отстраняват лесно и напълно се търкат между предметните стъкла. Същите слоеве се появяват върху устната лигавица (език, бузи).
Разликата между некротичния тонзилит е наличието на корички, мръсно-сиви слоеве върху сливиците, които лесно се отстраняват (оказва се минус тъкан), ярка хиперемия на околната лигавица и значителна реакция на регионалните лимфни възли. .
Ангина Симановски-Плаут-Венсан, - като правило, едностранно увреждане на сливиците, некрозата не се издига над повърхността им (минус тъкан), на 3-4-ия ден от заболяването, на мястото на некрозата се наблюдава кратерна язва, покрита с мръсно жълтеникаво-зелено покритие. Гнилостна миризма от устата. В петна, получени от повърхността на язвата, по време на директна бактериоскопия се появяват симбиотични сапрофитни микроорганизми - спирохети и вретеновидни пръчици.
Херпетичният (афтозен) стоматит, заедно с увреждане на сливиците, е придружен от гингивит, стоматит, отделни жълтеникави повърхностни язви по езика, лигавицата на бузите, венците, небцето, слюноотделяне, силна болка в устата по време на хранене и треска .
При изгаряне (термично и химично) на устната лигавица се усеща болка при преглъщане, лигавицата е увредена, фибринозно-некротичните слоеве са тънки, жълтеникави, с ръб от хиперемия наоколо. Често срещана причина за изгаряния е смазването на лигавицата с алкохолен разтвор на брилянтно зелено, концентриран разтвор на калиев перманганат и др.
Чести и токсични форми на дифтерияфаринкса се диференцира от паратонзилит, инфекциозна мононуклеоза, вирусен паротит и кръвни заболявания.
Инфекциозната мононуклеоза обикновено се придружава от увеличаване на всички групи лимфни възли, хепатолиенален синдром, наличие на лимфоцитоза, моноцитоза, атипични мононуклеарни клетки и хетерофилни антитела в кръвта. Увеличаването на задните цервикални лимфни възли често предшества появата на слоеве върху сливиците, които понякога се простират до дъгите. Налепите са рехави, с различна дебелина, жълтеникави или жълтеникаво-бели на цвят и лесно се отстраняват.
Вирусният паротит се различава от дифтерията по липсата на плака, болезнено дъвчене, симптом на Мурс, подуване и чувствителност на паротидните слюнчени жлези, които запълват пространството между мастоидния процес и ъгъла на долната челюст, уголемяване на субмандибуларните слюнчени жлези, както и епидемиологична история.
Паратонзилитът е остро възпаление на паратонзиларната тъкан, характеризиращо се с оток и инфилтрация, изразена хиперемия на супрамигдалоидната област, предната или задната дъга от едната страна. Сливицата се измества към средната линия, съответната предна небна дъга се изглажда, увулата се измества на противоположната страна. Има много остра болка при преглъщане, излъчваща се към ухото и повишено слюноотделяне. Отварянето на устата е значително ограничено, гласът е назален. Подмандибуларните лимфни възли от засегнатата страна са увеличени и силно болезнени. За разлика от дифтерията, лицето на пациента е хиперемирано, той е възбуден, страда от остра болка в гърлото. Често могат да се открият промени в сливиците, както при лакунарна или фоликуларна ангина. Грешната диагноза на паратонзиларен абсцес при пациенти с токсична дифтерия на фаринкса и разрез на лигавицата на палатинната дъга, като правило, води до влошаване на състоянието на пациента, повишена интоксикация, разпространение на плака, повишено подуване на подкожната тъкан на шията и развитието на допълнителни усложнения.
При заболявания на кръвта, заедно с некротизиращ тонзилит, се наблюдава тежка бледност на кожата, спленомегалия, лимфаденит и хеморагичен синдром. Кръвният тест играе решаваща роля в диагнозата.Дифтерията на ларинкса трябва да се диференцира от стенозиращ ларинготрахеит с парагрип и други остри респираторни вирусни инфекции, както и от аспирация на чуждо тяло.
Стенотичният ларинготрахеит с вирусна етиология, за разлика от дифтерийния круп, възниква внезапно, често през нощта, често многократно, на фона на катарални прояви, висока телесна температура и симптоми на интоксикация. Появяват се затруднено, стенотично дишане и груба лаеща кашлица. Въпреки че гласът става дрезгав, нотките на звънене остават на височината на писъка. Всички основни прояви на крупа се появяват едновременно. Ларингеалната стеноза по време на ARVI може бързо да бъде елиминирана с подходящо лечение. Ларингоскопията разкрива различна степен на подуване на лигавицата под гласните струни.
При аспирация на чуждо тяло пристъпът на задушаване възниква внезапно, през деня, по време на хранене или игра на фона на пълно здраве. Веднага след аспирация настъпва краткотрайна апнея с цианоза, последвана от спастична изтощителна кашлица и стенотично дишане. Гласът не се променя, телесната температура е нормална. За изясняване на диагнозата се извършва директна ларингоскопия или рентгеново изследване.
Катарална форма на дифтерия в носадиференциран от чуждо тяло, при което гноен секрет от носа има неприятна миризма. Риноскопията ви позволява да изясните диагнозата.
Дифтеритно окотрябва да се диференцира от остър аденовирусен конюнктивит с треска и катарални симптоми на горните дихателни пътища. За разлика от дифтерията, при това заболяване отокът на клепачите е лек, те лесно се извиват. Секрецията е серозна или серозно-гнойна, а не кръвоносна, плаката е рохкава, лесно се отстранява, конюнктивата е яркочервена.

Лечение на дифтерия

Хоспитализацията на пациентите е задължителна. При токсична дифтерия пациентите се транспортират само в легнало положение. Необходим е строг режим на легло в продължение на 20-25 дни, след което при липса на усложнения пациентът се оставя да седне и двигателният режим постепенно се разширява. При леки форми (локализирана дифтерия на фаринкса, дифтерия на носа) продължителността на почивката в леглото се намалява до 5-7 дни. В острия период на заболяването е необходима течна или полутечна питателна храна. Лечението трябва да бъде специфично и патогенетично.
Провежда се специфично лечение с високо пречистен конски хиперимунен серум “Диаферм”. За да се предотврати анафилактична реакция, серумът се прилага по метода на Безредки. Първо, 0,1 ml серум, разреден 1:100, се инжектира интрадермално във флексорната повърхност на предмишницата. Ако след 20-30 минути не се открият промени на мястото на инжектиране или се образува папула с диаметър не повече от 0,9 cm, реакцията се счита за отрицателна и се прилагат подкожно 0,1 ml неразреден серум, а ако няма реакция , след 30 минути цялата предписана доза се прилага интрамускулно.
В случай на токсична дифтерия от II-III степен и хипертоксична форма, серотерапията е задължителна, под защитата на хормонални лекарства, а понякога и под анестезия. В случай на положителен интрадермален тест или при наличие на анафилактична реакция при подкожно приложение, серумът се прилага само при абсолютни показания. Първо, серумът, разреден 1:100, се инжектира в подкожната тъкан на рамото в дози от 0,5; 2,5 ml последователно на интервали от 20 минути. Ако няма отговор от предишната доза, приложете 0,1 ml неразреден серум подкожно. Ако няма реакция, цялата предписана доза се прилага подкожно след 30 минути. В изключителни случаи серумът се прилага под анестезия.
Антитоксичният серум неутрализира само токсина, който циркулира в кръвта и не засяга този, фиксиран в тъканите. Следователно специфичното лечение трябва да се проведе възможно най-рано (оптимално на 1-3-ия ден от заболяването).
Серумните дози за първото приложение и курса на лечение се определят от формата на дифтерия.
Ако лечението започне късно (след 2-ия ден от заболяването) при пациенти с обща или токсична форма, първата доза серум трябва да се увеличи с 1/3-1/2 в сравнение с тази, дадена в таблицата.
Честотата на прилагане на серума също се определя от формата на заболяването. При локализирана дифтерия на фаринкса, носа, течна локализация на процеса и ранна серотерапия можете да се ограничите до едно инжектиране на серум. Ако "топенето" на плаката се забави, тя се въвежда отново през ден. Ако дифтерията на фаринкса е честа, серумът се прилага в продължение на 2-3 дни (в случай на токсична форма - на всеки 12 часа), а след това според показанията. Първата доза е 1/3-1/2 от курса; през първите два дни пациентът трябва да получи 3/4 от курсовата доза.
За дифтериен круп началната доза серум се определя от неговите етапи: етап - 15-20 хиляди AO, етап II - 30-40 хиляди AO, етап III - 40 хиляди AO; След 24 часа тази доза се повтаря, като в следващите дни при необходимост се прилага половин доза от орфан.
Обикновено курсът на серотерапия продължава не повече от 3-4 дни. Показания за прекратяване на серотерапията са изчезването или значителното намаляване на плаката, подуване на фаринкса и подкожната тъкан на шията, а при крупа - пълно изчезване или намаляване на стенотичното дишане. Ако се подозира токсична дифтерия, незабавно се прилага серум; при локализирана форма - възможно е известно изчакване до получаване на резултатите от бактериоскопия, УНГ преглед и др., но при постоянно наблюдение в болницата; за дифтериен круп - прилагането на серум е задължително, ако тази диагноза не бъде отстранена след интензивна тракция и антиспастична терапия за 1 - 1,5 часа.
За подобряване на ефекта на серума се препоръчва интрамускулно инжектиране на 25% разтвор на магнезиев сулфат веднъж дневно веднага след началото на серотерапията.
Патогенетичното лечение е насочено към детоксикация, възстановяване на хемодинамиката и премахване на надбъбречната недостатъчност. Детоксикационната терапия включва прилагане на 10% разтвор на глюкоза с инсулин, протеинови препарати (10% албумин - 10 ml/kg) и колоидни разтвори (реополиглюкин - 10 ml/kg) в съотношение 1:1:1. Течността се прилага в размер на 20-30 ml / kg телесно тегло. Детоксикационната терапия се комбинира с предписване на диуретици (лазикс, манитол) под контрола на кръвното налягане и диурезата.
За подобряване на тъканния метаболизъм се предписват кокарбоксилаза (50-100 mg), 5% разтвор на аскорбинова киселина (3-5 ml), 1% разтвор на никотинова киселина (1-2 ml), 1% разтвор на АТФ (0,3-1 ml). Никотиновата киселина също отслабва ефекта на дифтерийния токсин, а аскорбиновата киселина стимулира имуногенезата и функцията на надбъбречната кора.
Пациенти с общи и токсични форми на дифтерия на фаринкса и дифтерия на ларинкса се предписват преднизолон (2-C mg / kg) или хидрокортизон (5-10 mg / kg на ден) в продължение на 5-8 дни за заместващо, противовъзпалително и хипосенсибилизиращо лечение. През първите 2-3 дни глюкокортикостероидите се прилагат интравенозно, след това перорално. При хипертоксична и хеморагична форма дневната доза на преднизолон се повишава до 5-20 mg/kg според степента на шока.
Ако дифтерията се появи в токсична форма, от първия ден се предписва 0,1% разтвор на стрихнин нитрат (0,5-1,5 ml подкожно), в зависимост от възрастта, в продължение на 2-3 седмици или повече. Стрихнинът повишава тонуса на централната нервна система, стимулира дихателния и вазомоторния център, тонизира скелетната мускулатура и миокарда, стимулира редокс процесите в миокарда. Използват се кордиамин, коразол, които повишават тонуса на органите на кръвообращението. В случаи на DIC, за дезагрегация, в допълнение към реополиглюкин, се предписват антихистамини, вазодилататори, трентал и ксантинол. За постигане на антикоагулантен ефект се прилага хепарин (150-300-400 единици / kg на ден). Тъй като реополиглюкинът засилва ефекта на хепарина, когато се прилага едновременно, дозата на последния се намалява с 30-50%. Препоръчва се прилагането на протеазни инхибитори - трасилол, контрикал, гордокс, антагозан, пантрипин и аминокапронова киселина.
Предписва се антибактериална терапия за повлияване на Corynebacterium diphtheria и вторичната флора. Препоръчително е да се използват бензилпеницилин, тетрациклини, цефалоспорини, еритромицин.
Лечение на пациенти с дифтерия на ларинкса. Наред със специфичното лечение се провежда и патогенетично лечение. Възбудата и безпокойството на детето засилват стенозата, затова е важно да й се осигури продължителен медикаментозен сън. За тази цел се използват 20% разтвор на натриев окстбутират (50-100 mg / kg), 0,25% разтвор на дроперидол (0,1-0,15 ml / kg, но не повече от 1,5 ml за дете под 2 години), предписва се сибазон (седуксен) и др. Осигурява се кислородна терапия. В случай на стеноза на ларинкса без дихателна недостатъчност, добър ефект се постига чрез тракционна терапия - топла баня (37,5-38,5 ° C) за 5-10 минути, топли содови напитки, горчични мазилки и др. За намаляване на отока на лигавицата , използвайте хипосенсибилизиращи лекарства (дифенхидрамин, пиполфен, тавегил и др.), Местно се предписват деконгестанти и противовъзпалителни средства в аерозоли (под формата на инхалации).
Комплексното лечение включва и назначаването на глюкокортикостероиди, по-специално преднизолон (2-3 mg / kg на ден), които в допълнение към противовъзпалителния ефект спомагат за намаляване на отока на ларинкса, намаляване на пропускливостта на капилярната стена и ексудацията. Половината от дневната доза първо се прилага интравенозно или интрамускулно, останалата част се прилага перорално. По показания се провежда детоксикационна терапия. Ранното предписване на широкоспектърни антибиотици е задължително. Ако консервативното лечение е неефективно, се предписва операция.
Индикатори за първична интубация (трахеотомия) са триада от симптоми (според Г. Ивашенцов):
а) парадоксален пулс (инспираторна асистолия на Rauchfuss),
б) Симптом на Bayeux - постоянно напрежение на стерноклеидомастиалния мускул по време на вдишване,
в) постоянна цианоза на устните и лицето. При локализирана крупа е възможна продължителна назотрахеална интубация с пластмасови тръбички, при разпространена десцендентна крупа е необходима трахеостомия, последвана от дренаж на трахеята и бронхите.
Лечение на усложнения.При миокардит оптималната продължителност на почивката в леглото варира от 3-4 седмици. Пациентите се хранят на малки порции 5-6 пъти на ден. Предписва се стрихнин (дълъг курс); прилагане на 20% разтвор на глюкоза с кокарбоксилаза, аскорбинова киселина; ATP за 2 седмици; калциев пангамат (50-150 mg на ден); средства, повлияващи тъканния метаболизъм - анаболни средства (метандростенолон перорално за 1-1,5 месеца, калиев оротат 10-20 mg/kg на ден за 2-3 седмици). При тежък и умерен миокардит се препоръчва преднизолон перорално и парентерално (дневна доза 2 mg/kg за деца, 40-60 mg за възрастни). Прилагането на сърдечни гликозиди е разрешено само при прояви на сърдечна недостатъчност без проводни нарушения. Предписването на строфантин или коргликон изисква внимателно наблюдение на клиниката и данните от ЕКГ. За предотвратяване на тромбоемболични усложнения се използват индиректни антикоагуланти (дикумарин, неодикумарин или пелентан). Дозите на тези лекарства са избрани така, че да намалят протромбиновия индекс и да го поддържат на 40-50%.
На пациенти с дифтериен полиневрит се предписват стрихнин, витамини от група В и глюкокортикостероиди. В периода на възстановяване оксазил се използва перорално в продължение на 15-20 дни, масаж, терапевтични упражнения (внимателно), диатермия, галванизация, кварц. Ако пациентът има затруднено преглъщане и дишане, е необходимо да се изсмуче слузта от дихателните пътища с помощта на електрическо изсмукване.При признаци на увреждане на дихателната мускулатура се предписват широкоспектърни антибиотици в максимални дози за предотвратяване на пневмония. Според показанията пациентът се прехвърля на механично дишане в интензивното отделение. Въз основа на действието на дифтериен токсин като инхибитор на ацетилхолинестеразата, прозеринът за неврологични усложнения се предписва след отшумяване на острите прояви на заболяването.
Лечение на носители на токсигенна коринебактерия дифтерия. Когато бактериите се изолират многократно, се препоръчват еритромицин, тетрациклинови антибиотици и рифампицин в дози, специфични за възрастта. След седемдневен курс обикновено се извършва саниране. Основно внимание се обръща на хроничните заболявания на назофаринкса. Лечението започва с общи възстановителни (метилурацил, пентоксил, алое, витамини) и хипосенсибилизиращи средства, допълнени от физиотерапия (UHF, UV облъчване, ултразвук). При наличие на показания се отстраняват сливици и аденоиди. Понякога след операцията състоянието на носител бързо спира.
Продължителността на болничния престой се определя от тежестта на дифтерията и естеството на усложненията. Ако няма усложнения, пациентите с локализирана форма могат да бъдат изписани на 12-14-ия ден от заболяването, широко разпространени - на 20-25-ти (почивка на легло - 14 дни). Пациентите със субтоксични и токсични форми на I степен трябва да бъдат на легло в продължение на 25-30 дни, те се изписват на 30-40-ия ден от заболяването. В случай на токсична дифтерия от II-III степен и тежък ход на заболяването, почивката на леглото продължава 4-6 седмици или повече. Предпоставка за изписване на пациент с каквато и да е форма на дифтерия е отрицателен резултат от две контролни култури, получени на интервал от 2 дни и не по-рано от 3 дни след края на курса на антибактериална терапия.

Профилактика на дифтерия

Водеща роля в борбата с дифтерията има активната имунизация. За тази цел се използват адсорбирана ваксина срещу дифтерия-тетанус-коклюш (DPT) и адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид (DT), дифтериен токсоид с намалено съдържание на двата антигена (ADS-M), дифтериен токсоид с намалено съдържание на антиген (AD-M). ) се използват..
Наскоро беше въведена схема за превантивна ваксинация, която е предназначена да осигури защита на почти цялото население. Превантивната имунизация с DTP ваксина се извършва от тримесечна възраст три пъти с интервал от 45 дни (0,5 ml интрамускулно). Първата реваксинация се извършва след 1,5-2 години веднъж (0,5 ml), а следващите реваксинации се извършват веднъж с ADS анатоксин (0,5 ml) на 6, 11 и 14-15 години. Поради факта, че дифтерията е „узряла“, схемата за активна имунизация включва реваксинация на възрастни на всеки следващи десет години (26, 36, 46 и 56 години) с ADS-M анатоксин (0,5 ml) еднократно.
DTP токсоидът се използва при деца с противопоказания за прилагане на DPT ваксина или при такива, които са имали магарешка кашлица. ADS-Manatoxin се използва в случаи на противопоказания за горните лекарства, както и за целите на възрастовата реваксинация на деца, юноши и възрастни. Ваксинирането с ADS-M-anatoxin се състои от две инжекции от 0,5 ml с интервал от 45 дни. AD-M-anatoxin се използва за ваксиниране на лица, които имат отрицателен резултат от RPHA с дифтериен диагностикум и положителен с тетанус.
Епидемиологичната ефективност на ваксинацията зависи не само от качеството на лекарствата. Ваксинирането на 95% от населението, податливо на тази инфекция, гарантира максимален успех; средството за предотвратяване на разпространението на дифтерия е ранното откриване, изолиране и лечение на пациенти и носители на токсигенни коринебактерии. След изолацията се извършва окончателна дезинфекция. Провежда се наблюдение на фокуса на инфекцията в продължение на 7 дни със задължително бактериологично изследване на назална слуз при всички лица, които са имали контакт с пациенти. Лица, които не са били ваксинирани през последните 10 години, се имунизират с AD-M- или ADS-M-анатоксин; в останалата част, на възраст 3-6 години, спешно се определя степента на напрежение на антитоксичния имунитет.
Всички неимунизирани лица (с титър в RPHA по-малък от 0,03 IU / ml) се ваксинират незабавно.
За пълното идентифициране на пациенти с дифтерия, особено с изтрити форми, се извършва активно наблюдение на пациенти с тонзилит (най-малко 3 дни от началото на заболяването) със задължително бактериологично изследване за дифтерийна коринебактерия. Висящите токсигенни дифтерийни бацили при пациент с тонзилит са пряка основа за установяване на диагноза дифтерия при него. Появата на характерни усложнения (миокардит, нефроза, пареза на мекото небце, полирадикулоневрит) при пациенти с ангина е основата за ретроспективна диагноза на дифтерия.

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, причинено от бактерията Corynebacterium diphtheriae. Заболяването се характеризира със симптоми като развитие на възпалителен процес на мястото на патогена и токсично увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система. Преди това заболяване се наблюдаваше по-често при деца, но през последните години се наблюдава постоянно нарастване на броя на случаите сред възрастното население. Хората на възраст 19-40 години са по-склонни да страдат от дифтерия (понякога се откриват и пациенти на възраст 50-60 години). Ето защо профилактиката на дифтерията както сред децата, така и сред възрастните излиза на преден план по важност. Ще ви разкажем за лечението на това заболяване и всичко, което трябва да знаете за него в тази статия.

Класификация на дифтерията

Въз основа на локализацията на въведените в тялото дифтерийни коринобактерии специалистите по инфекциозни заболявания разграничават следните форми на дифтерия:

• дифтерия на горните дихателни пътища;
• дифтериен круп;
• назална дифтерия;
• дифтерия на очите;
• дифтерия с рядка локализация (рани и гениталии).

В зависимост от тежестта на курса, това инфекциозно заболяване може да бъде от следните видове:

• нетоксичен: тази клинична картина е по-характерна за ваксинирани хора, заболяването протича без сериозни симптоми на интоксикация;
• субтоксични: интоксикацията е умерена;
• токсичен: придружен от тежка интоксикация и развитие на подуване на меките тъкани на шията;
• хеморагичен: придружен от кървене с различна интензивност (от носа, лигавиците на устата и други органи) и тежки симптоми на интоксикация, завършващи със смърт след 4-6 дни;
• хипертоксични: симптомите на заболяването се увеличават светкавично и се характеризират с тежко протичане, смъртта настъпва след 2-3 дни.

Дифтерията може да бъде:

• неусложнена;
• сложно.

Причини и пътища на предаване

Причинителят на дифтерията е Corynobacterium (дифтериен бацил), който по време на репродукцията произвежда особено токсичен дифтериен екзотоксин. Инфекцията може да навлезе в човешкото тяло през лигавиците на дихателните органи или през кожата и ушите.

Източникът на този патогенен агент е болен човек или бактерионосител. Най-често дифтерийният бацил се разпространява по въздушно-капков път, но има възможност за заразяване и чрез заразени предмети (съдове, кърпи, дръжки на врати) и храна (мляко или месо).

Развитието на дифтерия може да бъде насърчено от:

• ARVI и;
• хронични заболявания на горните дихателни пътища;

След преболедуване от дифтерия в човешкото тяло се формира временен имунитет и вече болен човек може отново да се зарази с дифтерийния бацил. Ваксинациите срещу това заболяване осигуряват малка защита срещу инфекция, но ваксинираните хора изпитват дифтерия в много по-лека форма.

След въвеждането на дифтерийни коринобактерии се появява фокус на възпаление на мястото на проникването му. Засегнатите тъкани се възпаляват, набъбват и на мястото на патологичния процес се образуват фибринозни филми със светлосив цвят, които са плътно прилепнали към повърхността на раната или лигавиците.

При размножаването на патогена се образува токсин, който се разпространява чрез кръвта и лимфата в тялото и причинява увреждане на други органи. Най-често засяга нервната система и надбъбречните жлези.

Степента на тежест на локалните промени в мястото на въвеждане на дифтерийни коринобактерии може да покаже тежестта на заболяването (т.е. степента на обща интоксикация на тялото). Най-честата входна точка за инфекцията са лигавиците на орофаринкса. Инкубационният период на дифтерията е от 2 до 7 дни.

Симптоми

Характерни признаци на заболяването са болки в гърлото със затруднено преглъщане и интоксикация.

Симптомите на дифтерията могат да бъдат разделени на две групи: интоксикация и възпаление на мястото на инфекцията.

Възпалението на лигавицата на фаринкса и сливиците е придружено от:

• зачервяване;
• затруднено преглъщане;
• възпалено гърло;
• дрезгавост на гласа;
• изпотяване;
• кашлица.

Още на втория ден от инфекцията на мястото на въвеждане на дифтерийния патоген се появяват гладки и лъскави фибринозни филми със сиво-бял цвят с ясно очертани ръбове. Те са лошо отстранени и след отделянето им тъканите започват да кървят. След кратък период от време на тяхно място се появяват нови филми.

При тежки случаи на дифтерия подуването на възпалените тъкани се разпространява към шията (до ключиците).

Възпроизвеждането на патогена, който освобождава дифтериен токсин, причинява симптоми на интоксикация на тялото:

• общо неразположение;
• повишаване на температурата до 38-40 ° C;
• силна слабост;
• главоболие;
• сънливост;
• бледост;
• тахикардия;
• възпаление на регионалните лимфни възли.

Това е интоксикация на тялото, което може да провокира развитието на усложнения и смърт.

Дифтерията на други органи протича със същите симптоми на интоксикация, а локалните прояви на възпалителния процес зависят от мястото на въвеждане на патогена.

Дифтериен круп

С тази форма на заболяването могат да бъдат засегнати:

• фаринкса и ларинкса;
• трахея и бронхи (най-често диагностицирани при възрастни).

При дифтериен круп се наблюдават следните симптоми:

• бледост;
• интензивна и лаеща кашлица;
• пресипналост;
• затруднено дишане;
• цианоза.

Дифтерия на носа

Този вид инфекциозно заболяване възниква на фона на умерена интоксикация на тялото. Пациентът изпитва затруднения в назалното дишане и се оплаква от гноен или кръвен секрет от носа. На лигавицата на носната кухина се откриват области на зачервяване, подуване, язви, ерозии и дифтерийни филми. Тази форма на заболяването може да придружава дифтерия на горните дихателни пътища или очите.

Дифтеритно око

Този вид инфекциозно заболяване може да възникне при:

• катарална форма: конюнктивата на пациента се възпалява и от очите се появява леко ихорозно течение, не се наблюдават признаци на интоксикация, телесната температура остава нормална или леко се повишава;
• мембранна форма: в лезията се образува фибринов филм, конюнктивалната тъкан набъбва, освобождава се гнойно-серозно съдържание, температурата е субфебрилна, признаците на интоксикация са умерени;
• токсична форма: започва бързо, придружава се от интензивно увеличаване на интоксикацията и регионален лимфаденит, клепачите се подуват и отокът може да се разпространи в близките тъкани, клепачите се възпаляват и възпалението на конюнктивата може да бъде придружено от възпаление на други части на окото.

Дифтерия с рядка локализация

Тази форма на дифтерия е доста рядка и засяга гениталната област или раневите повърхности на кожата.

Когато гениталиите се заразят, възпалението се разпространява към препуциума (при мъжете) или срамните устни и вагината (при жените). В някои случаи може да се разпространи в ануса и перинеума. Засегнатите участъци от кожата стават хиперемични и подути, появява се кърваво изпускане, опитите за уриниране са придружени от болка.

При дифтерия на кожата причинителят на инфекцията се въвежда в повърхността на раната, пукнатини, ожулвания, обрив от пелена или участъци от кожата. В огнищата на инфекцията се появява мръсен сив филм, от който изтича серозно-гноен секрет. Симптомите на интоксикация с тази форма на дифтерия са леки, но локалните симптоми регресират за дълъг период от време (раната може да заздравее в рамките на месец или повече).

Усложнения

Дифтерийният токсин, отделен при размножаване на патогена, може да доведе до развитие на тежки усложнения, които определят опасността от дифтерия. При локализирана форма на заболяването, ходът на заболяването може да бъде усложнен в 10-15% от случаите, а при по-тежка инфекция (субтоксична или токсична) вероятността от възможни усложнения постоянно се увеличава и може да достигне 50-100% .

Усложнения на дифтерия:

• инфекциозно-токсичен шок;
• DIC;
• поли- или мононеврит;
• токсична нефроза;
• увреждане на надбъбречните жлези;
• полиорганна недостатъчност;
• дихателна недостатъчност;
• сърдечно-съдова недостатъчност;
• отит;
• паратонзиларен абсцес и др.

Времето, в което се появяват описаните по-горе усложнения, зависи от вида на дифтерията и нейната тежест. Например, токсичен миокардит може да се развие на 2-3 седмица от заболяването, а неврит и полирадикулоневропатия - на фона на заболяването или 1-3 месеца след пълно възстановяване.

Диагностика

Диагнозата на дифтерия в повечето случаи се основава на епидемиологична история (контакт с пациент, поява на огнища на заболяването в района на пребиваване) и преглед на пациента. На пациента могат да бъдат предписани следните лабораторни диагностични методи:

• общ кръвен анализ;
• бактериологична намазка от източника на инфекция;
• кръвен тест за определяне на титъра на антитоксични антитела;
• серологични кръвни тестове (ELISA, RPHA) за откриване на антитела срещу причинителя на дифтерия.

Терапевтично лечение

Лечението на дифтерия се извършва само в специализирано отделение по инфекциозни заболявания, а продължителността на почивката в леглото и периодът на престой на пациента в болницата се определят от тежестта на клиничната картина.

Основният метод за лечение на дифтерия е въвеждането в тялото на пациента на антидифтериен серум, който може да неутрализира ефекта на токсина, секретиран от патогена. Парентералното (интравенозно или интрамускулно) приложение на серума се извършва незабавно (при приемане на пациента в болницата) или не по-късно от 4-ия ден от заболяването. Дозировката и честотата на приложение зависят от тежестта на симптомите на дифтерия и се определят индивидуално. Ако е необходимо (ако има алергична реакция към компонентите на серума), на пациента се предписват антихистамини.

Могат да се използват различни методи за детоксикация на тялото на пациента:

• инфузионна терапия (полийонни разтвори, реополиглюцин, глюкозо-калиева смес с инсулин, прясно замразена кръвна плазма, ако е необходимо, към инжектираните разтвори се добавят аскорбинова киселина, витамини от група В);
• плазмафореза;
• хемосорбция.

При токсични и субтоксични форми на дифтерия се предписва антибиотична терапия. За тази цел на пациентите могат да бъдат препоръчани лекарства от групата на пеницилин, еритромицин, тетрациклин или цефалоспорини.

На пациентите с дифтерия на дихателните органи се препоръчва често да проветряват помещението и да овлажняват въздуха, да пият много алкални течности и да вдишват с противовъзпалителни средства и алкални минерални води. При нарастваща дихателна недостатъчност може да се препоръча употребата на аминофилин, антихистамини и салуретици. С развитието на дифтериен круп и нарастваща стеноза се извършва интравенозно приложение на преднизолон, а с прогресирането на хипоксията е показана изкуствена вентилация на белите дробове с овлажнен кислород (чрез назални катетри).

Изписването на пациента от болницата е разрешено само след клинично възстановяване и наличие на двоен отрицателен бактериологичен анализ от гърлото и носа (първият анализ се извършва 3 дни след спиране на антибиотиците, вторият - 2 дни след първия) . Носителите на дифтерия след изписване от болницата подлежат на диспансерно наблюдение в продължение на 3 месеца. Те се наблюдават от местен терапевт или специалист по инфекциозни заболявания от местна клиника.

хирургия

Хирургичното лечение на дифтерия е показано в трудни случаи:

• при дифтериен круп: с помощта на специални хирургически инструменти се отстраняват дифтерийни филми, които пациентът не може да изкашля сам (манипулацията се извършва под обща анестезия);
• с рязко прогресиране на дихателна недостатъчност: извършва се трахеална интубация или трахеостомия, последвана от изкуствена вентилация.