Клинично лечение на патогенезата на травматичен шок. Научна електронна библиотека

Класическото описание на шока, направено от I.I. Пирогов, беше включен в почти всички наръчници за шок. Дълго време изследванията на шока се извършват от хирурзи. Първата експериментална работа в тази област е извършена едва през 1867 г. Досега няма недвусмислена дефиниция на понятието "шок" за патофизиолозите и клиницистите. От гледна точка на патофизиологията най-точно е следното: травматичният шок е типичен патологичен процес, който възниква в резултат на увреждане на органи, дразнене на рецепторите и нервите на увредената тъкан, загуба на кръв и навлизане на биологично активни вещества. в кръвта, т.е. фактори, които заедно причиняват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивните системи, особено симпатико-надбъбречната система, постоянни нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено хемодинамиката, нарушения на специфичните функции на увредените органи, нарушения на микроциркулацията, кислороден режим на организма и метаболизъм. Трябва да се отбележи, че общата етиология на травматичния шок под формата на стабилна теория все още не е разработена. Независимо от това, няма съмнение, че всички основни фактори на етиологията участват в развитието на шока: травматичният фактор, условията, при които е получено нараняването, реакцията на тялото. Условията на околната среда са от голямо значение за развитието на травматичен шок. Травматичният шок се насърчава от: прегряване, хипотермия, недохранване, психическа травма (отдавна е отбелязано, че при победените шокът се развива по-бързо и е по-тежък, отколкото при победителите).

Значението на състоянието на организма за възникване на шок (данните все още са оскъдни): 1. Наследственост - тези данни трудно се получават при хора, но ги има при опитни животни. Следователно устойчивостта на кучетата към нараняване зависи от породата. В същото време кучетата с чисти линии са по-малко устойчиви на наранявания от мелезите. 2. Тип нервна дейност - животните с повишена възбудимост са по-малко устойчиви на нараняване и след лека травма се развива шок. 3. Възраст – шокът се получава по-лесно при млади животни (кученца) и по-трудно се лекува, отколкото при възрастни. В напреднала и старческа възраст травмата засяга значително отслабен организъм, характеризиращ се с развитие на съдова склероза, хипореактивност на нервната система, ендокринната система, така че шокът се развива по-лесно и смъртността е по-висока. 4. Заболявания, предхождащи нараняването. Развитието на шока се насърчава от: хипертония; невропсихичен стрес; липса на физическа активност; загуба на кръв преди нараняването. 5. Алкохолна интоксикация - от една страна, увеличава вероятността от нараняване (нервна дисфункция) и в същото време се използва като противошокова течност. Но дори и тук трябва да се помни, че при хроничен алкохолизъм се наблюдават промени в нервната и ендокринната система, което води до намаляване на устойчивостта към нараняване. Обсъждайки ролята на различни патогенетични моменти в произхода на травматичния шок, повечето изследователи отбелязват различното време на включването им в общия механизъм на развитие на процеса и неравномерното им значение в различните периоди на шок. Така че е съвсем очевидно, че разглеждането на травматичния шок е немислимо без отчитане на неговата динамика - неговото фазово развитие.

В развитието на травматичния шок има две фази: еректилна, възникваща след нараняването и проявяваща се чрез активиране на функциите, и торпидна, изразяваща се в инхибиране на функциите (и двете фази са описани от Н. И. Пирогов и обосновани от Н. Н. Бурденко). Еректилната фаза на шока (от лат. erigo, erectum - изправям, повдигам) е фаза на генерализирана възбуда. През последните години се нарича адаптивна, компенсаторна, непрогресивна, ранна. През тази фаза се наблюдава активиране на специфични и неспецифични адаптивни реакции. Проявява се с бледност на кожата и лигавиците, повишено артериално и венозно налягане, тахикардия; понякога уриниране и дефекация. Тези реакции имат адаптивна ориентация. Те осигуряват при екстремни условия доставката на кислород и метаболитни субстрати до тъканите и органите и поддържането на перфузионното налягане. С увеличаване на степента на увреждане тези реакции стават прекомерни, неадекватни и некоординирани, което значително намалява тяхната ефективност. Това до голяма степен определя тежкото или дори необратимо самовлошаващо се протичане на шоковите състояния. Съзнанието не се губи по време на шок. Обикновено има нервна, умствена и двигателна възбуда, проявяваща се с прекомерна нервност, възбудена реч, повишена реакция на различни стимули (хиперрефлексия) и писъци. В тази фаза, в резултат на генерализирано възбуждане и стимулиране на ендокринния апарат, се активират метаболитните процеси, докато тяхното кръвообращение е недостатъчно. В тази фаза възникват предпоставки за развитие на инхибиране в нервната система, нарушения на кръвообращението и възниква недостиг на кислород. Еректилната фаза е краткотрайна и обикновено продължава минути. Ако процесите на адаптация са недостатъчни, се развива вторият етап на шока.

Торпидната фаза на шока (от латински torpidus - бавен) е фаза на общо инхибиране, проявяваща се с физическа липса на активност, хипорефлексия, значителни нарушения на кръвообращението, по-специално артериална хипотония, тахикардия, респираторни нарушения (тахипнея в началото, брадипнея или периодично дишане в края), олигурия, хипотермия и др. В торпидната фаза на шока метаболитните нарушения се влошават поради нарушения на неврохуморалната регулация и кръвообращението. Тези нарушения не са еднакви в различните органи. Торпидната фаза е най-типичната и продължителна фаза на шока; нейната продължителност може да варира от няколко минути до много часове. В момента торпидната фаза се нарича етап на дезадаптация (декомпенсация). На този етап се разграничават два подетапа: прогресивен (състоящ се в изчерпване на компенсаторните реакции и тъканна хипоперфузия) и необратим (по време на който се развиват промени, несъвместими с живота).

В допълнение към еректилната и торпидната фаза на травматичния шок при тежък шок, завършващ със смърт, е препоръчително да се разграничи терминалната фаза на шока, като по този начин се подчертава неговата специфика и разлика от предсмъртните етапи на други патологични процеси, обикновено обединени от общ термин „терминални условия“. Терминалната фаза се характеризира с определена динамика: тя започва да се разкрива чрез нарушения на външното дишане (дишане на Биот или Кусмаул), нестабилност и рязко понижаване на кръвното налягане и забавяне на пулса. Терминалната фаза на шока се характеризира с относително бавно развитие и следователно по-голямо изчерпване на адаптационните механизми, по-значимо, отколкото например при загуба на кръв, интоксикация и по-дълбока дисфункция на органите. Възстановяването на тези функции по време на терапията става по-бавно.

Травматичният шок трябва да се класифицира според времето на развитие и тежестта. Според времето на развитие се разграничават първичен шок и вторичен шок. Първичният шок се развива като усложнение скоро след нараняването и може да отшуми или да доведе до смърт на пострадалия. Вторичният шок обикновено настъпва няколко часа след като пациентът се възстанови от първичния шок. Причината за развитието му най-често е допълнителна травма поради лошо обездвижване, трудно транспортиране, преждевременна операция и др. Вторичният шок е много по-тежък от първичния шок, тъй като се развива на фона на много ниски адаптивни механизми на тялото, които са били изчерпани в борбата с първичния шок, поради което смъртността при вторичен шок е значително по-висока. Според тежестта на клиничното протичане се разграничават лек шок, умерен шок и тежък шок. Заедно с това шокът се разделя на четири степени. Това разделение се основава на нивото на систолното кръвно налягане. I степен на шок се наблюдава при максимално кръвно налягане над 90 mm Hg. Изкуство. – лек ступор, тахикардия до 100 удара/мин, уринирането не е нарушено. Загуба на кръв: 15-25% от общия кръвен обем. II степен - 90-70 mm Hg. Чл., ступор, тахикардия до 120 удара / мин, олигурия. Загуба на кръв: 25-30% от общия кръвен обем. III степен - 70-50 mm Hg. Чл., ступор, тахикардия повече от 130-140 удара / мин, липса на уриниране. Загуба на кръв: повече от 30% от общия кръвен обем. IV степен - под 50 mm Hg. Чл., кома, пулсът в периферията не се открива, появата на патологично дишане, полиорганна недостатъчност, арефлексия. Загуба на кръв: повече от 30% от общия кръвен обем. Трябва да се разглежда като крайно състояние. Клиничната картина на шока се влияе от вида на нервната система, пола, възрастта на жертвата, съпътстващата патология, инфекциозните заболявания и анамнезата за травма, придружена от шок. Важна роля играят загубата на кръв, дехидратиращите заболявания и състояния, които засягат обема на кръвта и са в основата на хемодинамичните нарушения. Определена представа за степента на намаляване на кръвния обем и дълбочината на хиповолемичните разстройства ни позволява да получим шоков индекс. Може да се изчисли по следната формула: шоков индекс = пулсова честота / систолично кръвно налягане. Обикновено индексът на шок е 0,5. В случай на повишаване на индекса до 1 (пулсът и кръвното налягане са равни на 100), приблизителното намаляване на кръвния обем е равно на 30% от очакваната стойност; когато се увеличи до 1,5 (пулсът е 120, кръвното налягане е 80) обемът на кръвта е 50% от очакваната стойност, а при стойности на шоков индекс 2,0 (пулс – 140, кръвно налягане – 70), обемът на циркулиращата кръв в активно кръвообращение е само 30% от това, което трябва да бъде, което , разбира се, не може да осигури адекватна перфузия на тялото и води до висок риск от смърт на жертвата. Основните патогенетични фактори на травматичния шок могат да бъдат идентифицирани, както следва: неадекватни импулси от увредени тъкани; локална загуба на кръв и плазма; навлизането в кръвта на биологично активни вещества в резултат на разрушаването на клетките и кислородния глад на тъканите; загуба или дисфункция на увредени органи. Освен това първите три фактора са неспецифични, тоест присъщи на всяко нараняване, а последният характеризира спецификата на нараняването и шока, който се развива.

В най-общ вид патогенезата на шока се представя по следния начин. Травматичният фактор действа върху органи и тъкани, причинявайки тяхното увреждане. В резултат на това настъпва разрушаване на клетките и тяхното съдържание излиза в междуклетъчната среда; други клетки са подложени на контузия, в резултат на което техният метаболизъм и присъщите им функции са нарушени. Първично (поради действието на травматичен фактор) и вторично (поради промени в тъканната среда) множество рецептори в раната се дразнят, което субективно се възприема като болка, но обективно се характеризира с множество реакции на органи и системи. Неадекватните импулси от увредените тъкани имат редица последствия. 1. В резултат на неадекватни импулси от увредените тъкани в нервната система се образува болкова доминанта, която потиска други функции на нервната система. Заедно с това възниква типична защитна реакция със стереотипно автономно придружаване, тъй като болката е сигнал за бягство или битка. Най-важните компоненти на тази автономна реакция са: освобождаване на катехоламини, повишено кръвно налягане и тахикардия, учестено дишане, активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. 2. Ефектите от болезнената стимулация зависят от нейната интензивност. Слабото и умерено дразнене предизвиква стимулиране на много адаптивни механизми (левкоцитоза, фагоцитоза, повишена функция на SFM и др.); силните дразнения потискат адаптивните механизми. 3. Рефлексната тъканна исхемия играе важна роля в развитието на шока. В този случай се натрупват недостатъчно окислени продукти и рН намалява до гранични стойности, приемливи за живота. На тази основа възникват нарушения на микроциркулацията, патологично отлагане на кръвта и артериална хипотония. 4. Болката и цялата ситуация в момента на нараняване със сигурност предизвикват емоционален стрес, психическо напрежение и чувство на безпокойство за опасност, което допълнително засилва невровегетативната реакция.

Ролята на нервната система. Когато тялото е изложено на увреждащ механичен агент в увредената област, се дразнят различни нервни елементи, не само рецептори, но и други елементи - нервни влакна, преминаващи през тъканите, които са част от нервните стволове. Докато рецепторите имат определена специфичност по отношение на стимула, характеризираща се с разлики в праговите стойности за различни стимули, нервните влакна по отношение на механичното дразнене не се различават толкова рязко едно от друго, следователно механичното дразнене предизвиква възбуждане в проводниците на различни видове чувствителност, а не само болезнена или тактилна. Ето защо нараняванията, придружени от смачкване или разкъсване на големи нервни стволове, се характеризират с по-тежък травматичен шок. Еректилната фаза на шока се характеризира с генерализиране на възбудата, което външно се проявява в двигателно безпокойство, възбуда на речта, писъци и повишена чувствителност към различни стимули. Възбуждането обхваща и автономните нервни центрове, което се проявява чрез повишаване на функционалната активност на ендокринния апарат и освобождаване на катехоламини, адаптивни и други хормони в кръвта, стимулиране на сърдечната дейност и повишаване на тонуса на съпротивителните съдове, активиране на метаболитни процеси. Продължителните и интензивни импулси от мястото на нараняване, а след това от органи с нарушена функция, промените в лабилността на нервните елементи поради нарушения на кръвообращението и кислородния режим определят последващото развитие на инхибиторния процес. Облъчването на възбуждането - неговата генерализация - е необходима предпоставка за възникване на инхибиране. От особено значение е фактът, че инхибирането в зоната на ретикуларната формация предпазва кората на главния мозък от потока импулси от периферията, което гарантира безопасността на нейните функции. В същото време елементите на ретикуларната формация, които улесняват провеждането на импулси (RF+), са по-чувствителни към нарушения на кръвообращението от тези, които инхибират провеждането на импулси (RF–). От това следва, че нарушенията на кръвообращението в тази област трябва да допринесат за функционална блокада на импулсната проводимост. Постепенното инхибиране обхваща и други нива на нервната система. Има тенденция да се задълбочава поради импулси от зоната на нараняване.

Ролята на ендокринната система.
Травматичният шок също е придружен от промени в ендокринната система (по-специално хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система). По време на еректилната фаза на шока съдържанието на кортикостероиди в кръвта се увеличава, а по време на торпидната фаза тяхното количество намалява. Въпреки това, надбъбречната кора остава чувствителна към външно администриран ACTH. Следователно, инхибирането на кортикалния слой до голяма степен се дължи на недостатъчността на хипофизната жлеза. Хиперадреналинемията е много характерна за травматичния шок. Хиперадреналинемията, от една страна, е следствие от интензивни аферентни импулси, причинени от увреждане, от друга страна, реакция на постепенното развитие на артериална хипотония.

Локална загуба на кръв и плазма.
При всяко механично нараняване има загуба на кръв и плазма, чиято степен е много променлива и зависи от степента на тъканна травма, както и от естеството на съдовото увреждане. Дори при леко нараняване се наблюдава ексудация в увредената тъкан поради развитието на възпалителна реакция и оттам загуба на течност. Въпреки това, спецификата на травматичния шок все още се определя от невроболковото увреждане. Невроболковото увреждане и загубата на кръв са синергични по отношение на ефекта си върху сърдечно-съдовата система. При болезнено дразнене и загуба на кръв първо се появява вазоспазъм и освобождаване на катехоламини. При незабавна загуба на кръв и по-късно при болезнено дразнене обемът на циркулиращата кръв намалява: в първия случай поради излизане от съдовото легло, а във втория - в резултат на патологично отлагане. Трябва да се отбележи, че дори малко кръвотечение (1% от телесното тегло) сенсибилизира (повишава чувствителността на тялото) към механични повреди.

Нарушения на кръвообращението.
Самото понятие "шок" включва задължителни и тежки хемодинамични нарушения. Хемодинамичните нарушения по време на шок се характеризират с резки отклонения в много параметри на системното кръвообращение. Нарушенията на системната хемодинамика се характеризират с три основни признака - хиповолемия, намален сърдечен дебит и артериална хипотония. Хиповолемията винаги се е считала за важна в патогенезата на травматичния шок. От една страна, това се причинява от загуба на кръв, а от друга, от задържане на кръв в капацитивни съдове (венули, малки вени), капиляри - от нейното отлагане. Изключването на малко кръв от кръвообращението може ясно да се установи още в края на фазата на еректилен шок. До началото на развитието на торпидната фаза хиповолемията е още по-изразена, отколкото в следващите периоди. Един от най-характерните симптоми на травматичен шок са фазовите промени в кръвното налягане - повишаването му в еректилната фаза на травматичния шок (тонусът на резистивните и капацитивните съдове се повишава, както се вижда от артериалната и венозната хипертония), както и краткотраен термин увеличение на обема на циркулиращата кръв, съчетано с намаляване на капацитета на функциониращото съдово легло на органите. Повишаването на кръвното налягане, характерно за еректилната фаза на травматичния шок, е резултат от повишаване на общото периферно съдово съпротивление поради активиране на симпатоадреналната система. Повишаването на тонуса на резистивните съдове се комбинира с активирането на артериовенозните анастомози и отхвърлянето на кръвта от системата на съдовете с високо налягане (артериално легло) в системата на съдовете с ниско налягане (венозно легло), което води до увеличаване на венозно налягане и предотвратява изтичането на кръв от капилярите. Ако вземем предвид факта, че повечето капиляри нямат сфинктери във венозния си край, тогава не е трудно да си представим, че при такива условия е възможно не само директно, но и ретроградно пълнене на капилярите. Много изследователи са показали, че хиповолемията ограничава аферентните импулси от барорецепторите (рецепторите за разтягане) на аортната дъга и синокаротидната зона, в резултат на което пресорните образувания на вазомоторния център се възбуждат (дезинхибират) и възниква спазъм на артериолите в много органи и тъкани . Усилват се симпатиковите еферентни импулси към кръвоносните съдове и сърцето. Тъй като кръвното налягане намалява, тъканният кръвен поток намалява, хипоксията се увеличава, което предизвиква импулси от тъканните хеморецептори и допълнително активира симпатиковия ефект върху съдовете. Сърцето се изпразва по-пълно (остатъчният обем намалява), появява се и тахикардия. Възниква рефлекс и от съдовите барорецептори, което води до повишено освобождаване на адреналин и норепинефрин от надбъбречната медула, концентрацията на които в кръвта се увеличава 10-15 пъти. В по-късен период, когато се развие бъбречна хипоксия, съдовият спазъм се поддържа не само от повишената секреция на катехоламини и вазопресин, но и от освобождаването на ренин от бъбреците, който е инициаторът на системата ренин-ангиотензин. Смята се, че тази генерализирана вазоконстрикция не включва съдовете на мозъка, сърцето и черния дроб. Следователно тази реакция се нарича централизация на кръвообращението. Периферните органи все повече страдат от хипоксия, в резултат на което метаболизмът се нарушава и в тъканите се появяват недоокислени продукти и биологично активни метаболити. Навлизането им в кръвта води до ацидоза на кръвта, както и до появата в нея на фактори, които специфично инхибират контрактилитета на сърдечния мускул. Тук е възможен и друг механизъм. Развитието на тахикардия води до намаляване на времето на диастола - периодът, през който се осъществява коронарен кръвен поток. Всичко това води до нарушаване на метаболизма на миокарда. С развитието на необратимия стадий на шока сърцето може да бъде засегнато и от ендотоксини, лизозомни ензими и други специфични за този период биологично активни вещества. По този начин загубата на кръв и плазма, патологичното отлагане на кръв и екстравазацията на течности водят до намаляване на обема на циркулиращата кръв и намаляване на връщането на венозна кръв. Това от своя страна, заедно с метаболитни нарушения в миокарда и намаляване на работата на сърдечния мускул, води до хипотония, характерна за торпидната фаза на травматичния шок. Вазоактивните метаболити, които се натрупват по време на тъканна хипоксия, нарушават функцията на гладката мускулатура на съдовете, което води до намаляване на съдовия тонус и следователно до спад на общото съпротивление на съдовото легло и отново до хипотония.
Нарушенията на капилярния кръвен поток се задълбочават в резултат на нарушение на реологичните свойства на кръвта, агрегация на червените кръвни клетки, което възниква в резултат на повишена активност на коагулационната система и удебеляване на кръвта поради освобождаването на течност в тъкан. Нарушения на дишането. В еректилния стадий на травматичния шок се наблюдава често и дълбоко дишане. Основният стимулиращ фактор е дразненето на рецепторите на увредените тъкани, което предизвиква стимулация на кората на главния мозък и подкоровите центрове, а също така се възбужда дихателният център на продълговатия мозък.
В торпидната фаза на шока дишането става по-рядко и повърхностно, което е свързано с депресия на дихателния център. В някои случаи в резултат на прогресираща мозъчна хипоксия се появява периодично дишане от типа на Cheyne-Stokes или Biot. В допълнение към хипоксията, различни хуморални фактори имат инхибиторен ефект върху дихателния център - хипокапния (причинена от хипервентилация - но по-късно се натрупва CO2), ниско pH. Развитието на хипоксия, един от много важните аспекти на патогенезата на травматичния шок, е тясно свързано с нарушения на кръвообращението и дишането. В генезиса на шокова хипоксия хемичният компонент също заема определено място, причинено от намаляване на кислородния капацитет на кръвта поради нейното разреждане и агрегация на червени кръвни клетки, както и нарушения на външното дишане, но основното значение все още принадлежи към тъканната перфузия и преразпределението на кръвния поток между крайните съдове.

Аномалиите в белите дробове и ефектите, които причиняват, се комбинират в комплекс от симптоми, наречен синдром на респираторен дистрес. Това е остро нарушение на белодробния газообмен с животозастрашаваща тежка хипоксемия в резултат на намаляване до критично ниво и под нормалния брой на респироните (респиронът е крайна или последна дихателна единица), което се причинява от негативни неврохуморални влияния. (неврогенен спазъм на белодробни микросъдове с патологична болка), увреждане на ендотела на белодробните капиляри с цитолиза и разрушаване на междуклетъчните връзки, миграция на кръвни клетки (предимно левкоцити), плазмени протеини в белодробната мембрана и след това в лумена на алвеолите, развитието на хиперкоагулация и тромбоза на белодробните съдове.

Метаболитни нарушения. Обмен на енергия.
Шок с различна етиология чрез нарушения на микроциркулацията и разрушаване на хистохематичната бариера (обменен капиляр - интерстициум - клетъчен цитозол) критично намалява доставката на кислород до митохондриите. В резултат на това възникват бързо прогресиращи нарушения на аеробния метаболизъм. Връзките в патогенезата на дисфункциите на ниво митохондрии при шок са: - подуване на митохондриите; - нарушения на митохондриалните ензимни системи поради дефицит на необходимите кофактори; - намаляване на съдържанието на магнезий в митохондриите; - повишаване на съдържанието на калций в митохондриите; - патологични промени в съдържанието на натрий и калий в митохондриите; - нарушения на функциите на митохондриите поради действието на ендогенни токсини (свободни мастни киселини и др.); - свободнорадикално окисляване на фосфолипидите на митохондриалната мембрана. Така по време на шок натрупването на енергия под формата на високоенергийни фосфорни съединения е ограничено. Натрупва се голямо количество неорганичен фосфор, който навлиза в плазмата. Липсата на енергия нарушава функцията на натриево-калиевата помпа, което води до навлизане на излишен натрий и вода в клетката и напускане на калий от клетката. Натрият и водата причиняват набъбване на митохондриите, което допълнително разединява дишането и фосфорилирането. В резултат на намаленото производство на енергия в цикъла на Кребс, активирането на аминокиселините е ограничено и в резултат на това се инхибира протеиновият синтез. Намаляването на концентрацията на АТФ забавя комбинирането на аминокиселини с рибонуклеинови киселини (РНК), функцията на рибозомите се нарушава, което води до производството на анормални, непълни пептиди, някои от които могат да бъдат биологично активни. Тежката ацидоза в клетката причинява разкъсване на лизозомните мембрани, в резултат на което хидролитичните ензими навлизат в протоплазмата, причинявайки смилането на протеини, въглехидрати и мазнини. Клетката умира. В резултат на недостатъчна клетъчна енергия и метаболитни нарушения в кръвната плазма навлизат аминокиселини, мастни киселини, фосфати и млечна киселина. Очевидно митохондриалните дисфункции (като всички патологични процеси) се развиват в различни органи и тъкани асинхронно, мозаично. Увреждането на митохондриите и нарушенията на техните функции са особено изразени в хепатоцитите, докато в невроните на мозъка остават минимални дори при декомпенсиран шок.
Трябва да се отбележи, че увреждането и дисфункцията на митохондриите са обратими при компенсиран и декомпенсиран шок и се обръщат чрез рационална аналгезия, инфузии, кислородна терапия и контрол на кръвоизлива. Въглехидратен метаболизъм. По време на еректилната фаза на травматичния шок концентрацията на инсулинови антагонисти, катехоламини, които стимулират разграждането на гликогена, глюкокортикоиди, които подобряват процесите на глюконеогенеза, тироксин и глюкагон, се повишава в кръвта в резултат на повишена активност на ендокринните жлези. . Освен това се повишава възбудимостта на симпатиковата нервна система (хипоталамичните центрове), което също допринася за развитието на хипергликемия. В много тъкани консумацията на глюкоза е инхибирана. Като цяло се разкрива фалшиво-диабетна картина. В по-късните етапи на шока се развива хипогликемия. Неговият произход е свързан с пълното използване на наличните за консумация гликогенни запаси в черния дроб, както и с намаляване на интензивността на глюконеогенезата поради използването на необходимите за това субстрати и относителен (периферен) кортикостероиден дефицит.
Липиден метаболизъм. Промените във въглехидратния метаболизъм са тясно свързани с нарушения на липидния метаболизъм, които се проявяват в торпидната фаза на шока като кетонемия и кетонурия. Това се обяснява с факта, че мазнините (като един от основните източници на енергия) се мобилизират от депото по време на шок (концентрацията им в кръвта се увеличава) и окисляването не е пълно.
Метаболизъм на протеини. Проява на неговото нарушение е повишаване на съдържанието на непротеинов азот в кръвта, главно поради полипептиден азот и в по-малка степен уреен азот, чийто синтез е нарушен с развитието на шок. Промените в състава на серумните протеини по време на травматичен шок се изразяват в намаляване на общото им количество, главно поради албумин. Последното може да бъде свързано както с метаболитни нарушения, така и с промени в съдовата пропускливост. Трябва да се отбележи, че с развитието на шок съдържанието на α-глобулини в серума се увеличава, което, както е известно, е пряко свързано с вазоактивните свойства на кръвта. Натрупването на азотни продукти и промените в йонния състав на плазмата допринасят за нарушена бъбречна функция. Олигурията, а в тежки случаи на шок, анурията са постоянни по време на този процес. Бъбречната дисфункция обикновено съответства на тежестта на шока. Известно е, че при понижаване на кръвното налягане до 70-50 mm Hg. Изкуство. бъбреците напълно спират да филтрират в гломерулния апарат на бъбреците поради промени в съотношението между хидростатичното, колоидосмотичното и капсулното налягане. Въпреки това, при травматичен шок, бъбречната дисфункция не е само последица от артериална хипотония: шокът се характеризира с ограничаване на кортикалната циркулация поради повишено съдово съпротивление и шунтиране през юкстагломеруларните пътища. Това се определя не само от намаляване на сърдечната дейност, но и от повишаване на тонуса на съдовете на кортикалния слой.
Йонообмен. Откриват се значителни промени в йонния състав на плазмата. При травматичен шок настъпва постепенна конвергенция, концентрацията на йони в клетките и извънклетъчната течност, докато обикновено в клетките преобладават йоните K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43-, а в извънклетъчната течност Na+, C1-, HCO3-. Получаване на биологично активни вещества в кръвта. За по-нататъшното протичане на процеса голямо значение има освобождаването от клетките на активни амини, които са химически медиатори на възпалението. Понастоящем са описани над 25 такива медиатора. Най-важните от тях, появяващи се веднага след увреждане, са хистамин и серотонин. При обширно увреждане на тъканите хистаминът може да навлезе в общия кръвен поток и тъй като хистаминът причинява разширяване на прекапилярите и венозния спазъм, без да засяга директно капилярното легло, това води до намаляване на периферното съдово съпротивление и спад на кръвното налягане. Под въздействието на хистамина в ендотела се образуват канали и празнини, през които кръвните компоненти, включително клетъчните елементи (левкоцити и еритроцити), проникват в тъканите. В резултат на това възниква ексудация и междуклетъчен оток. Под въздействието на нараняване пропускливостта на съдовите и тъканните мембрани се увеличава, но въпреки това, поради нарушения на кръвообращението, абсорбцията на различни вещества от увредените тъкани се забавя. Ензимите на лизозомите на тъканните клетки и неутрофилите играят основна роля в развитието на вторична промяна. Тези ензими (хидролази) имат изразена протеолитична активност. Наред с тези фактори определена роля при нарушения на кръвообращението играят плазмените кинини (брадикинин), както и простагландините. Тези фактори също засягат микроциркулационната система, причинявайки разширяване на артериолите, капилярите и повишаване на тяхната пропускливост, което се случва първо (главно във венули) поради образуването на междуклетъчни празнини и трансендотелни канали. По-късно се променя пропускливостта на капилярните и прекапилярните участъци на съдовото легло.

Няколко думи за токсемията на раната. Въпросът с раневия токсин не е окончателно решен. Въпреки това е твърдо установено, че токсичните вещества не могат да навлязат в кръвта от увредените тъкани, тъй като реабсорбцията в тях е намалена. Източникът на токсични вещества е обширната зона на тъканна контузия около канала на раната. Именно в тази зона под въздействието на калий, хистамин, серотонин, лизозомни ензими, АТФ, АМФ рязко се увеличава съдовата пропускливост. Токсинът се образува в рамките на 15 минути след исхемия, но има относително молекулно тегло 12 000 и е продукт на интензивен протеинов разпад. Прилагането на този токсин на интактни животни води до хемодинамични нарушения, характерни за шока. Порочните кръгове, които се образуват по време на травматичен шок, могат да бъдат представени под формата на диаграма, показана на фигура 1. Фиг. 1. Основните порочни кръгове в шока. Дисфункции на увредените органи. Повечето изследователи считат шока за функционална патология, въпреки че органичният компонент винаги играе роля в етиологията и патогенезата, което включва намаляване на обема на циркулиращата кръв и следователно намаляване на броя на червените кръвни клетки.
Значителен фактор, усложняващ анализа на патогенезата на шока в клиниката, е наличието на органично увреждане, което може да ускори развитието на шока и да промени хода му. По този начин увреждането на долните крайници, ограничавайки мобилността на ранените, ги принуждава да заемат хоризонтално положение, често на студена земя, което, причинявайки общо охлаждане, провокира развитието на шок. Когато лицево-челюстната област е наранена, жертвите губят голямо количество слюнка, а заедно с нея вода и протеини, което при затруднено приемане на течности и храна допринася за развитието на хиповолемия и сгъстяване на кръвта. При травматични мозъчни наранявания се появяват симптоми на мозъчна дисфункция, загуба на съзнание и възниква прекомерен съдов спазъм, който често маскира хиповолемия. Когато хипофизната жлеза е увредена, невроендокринната регулация е рязко нарушена, което само по себе си причинява развитието на шок и усложнява хода на постшоковия период. Основи на патогенетичната терапия на шока Сложността на патогенезата на травматичния шок, разнообразието от нарушения във функционирането на много системи на тялото и различията в представите за патогенезата на шока определят значителна разлика в препоръките за лечение на този процес. Ще се фокусираме върху утвърдени неща. Експерименталните изследвания ни позволяват да определим възможните насоки за предотвратяване на травматичен шок. Например, използването на определени лекарствени комплекси преди тежко механично нараняване предотвратява развитието на шок. Такива комплекси включват комбинирана употреба на лекарства (барбитурати), хормони и витамини. Дългосрочното стимулиране на системата хипофизна жлеза-надбъбречна кора с въвеждането на ACTH повишава устойчивостта на животните към шокогенно увреждане; въвеждането на блокери на ганглии също има превантивен ефект. Ситуациите, при които е подходящо предотвратяването на шока обаче, може да не се случват много често. Много по-често трябва да се занимаваме с лечение на развил се травматичен шок и, за съжаление, не винаги в ранните му периоди, но в повечето случаи в по-късните му стадии. Основният принцип на лечението на шока е комплексността на терапията. Отчитането на фазите на развитие на шока е важно при лечението на шока. Проведеното лечение трябва да бъде възможно най-бързо и енергично. Това изискване определя и методите на приложение на някои лекарства, повечето от които се прилагат директно в съдовото русло. При лечение на шок в еректилната фаза, когато нарушенията на кръвообращението все още не са се развили напълно, все още не са настъпили дълбока хипоксия и напреднали метаболитни нарушения, мерките трябва да бъдат ограничени до предотвратяване на тяхното развитие. По време на тази фаза означава, че ограничаващите аферентни импулси се използват широко; различни видове новокаинови блокади, аналгетици, невроплегици, наркотични вещества. В ранните периоди на шок са показани аналгетици, които инхибират предаването на импулси, потискат автономните реакции и ограничават усещането за болка. Важен момент, ограничаващ импулсите от мястото на увреждане, е почивката на увредената област (имобилизация, превръзки и др.). В еректилната фаза на шока се препоръчва използването на физиологични разтвори, съдържащи невротропни и енергийни вещества (течности на Попов, Петров, Филатов и др.). Значителни нарушения на кръвообращението, тъканно дишане и метаболизъм, възникващи в торпидната фаза на шока, изискват различни мерки, насочени към тяхната корекция. За коригиране на нарушенията на кръвообращението се използват кръвопреливане или кръвозаместители. При тежък шок интраартериалните трансфузии са по-ефективни. Високата им ефективност е свързана със стимулиране на съдовите рецептори, повишен капилярен кръвоток и освобождаване на част от депозираната кръв. Поради факта, че по време на шок има предимно отлагане на формирани елементи и тяхната агрегация, изглежда много обещаващо използването на нискомолекулни колоидни плазмени заместители (декстрани, поливинол), които имат дезагрегиращ ефект и намаляват вискозитета на кръвта при ниски напрежения на срязване. Трябва да се внимава, когато се използват вазопресорни средства. По този начин въвеждането на едно от най-разпространените вазопресорни вещества, норепинефрин, в началния период на торпидната фаза леко увеличава минутния обем на кръвообращението поради освобождаването на част от депозираната кръв и подобрява кръвоснабдяването на мозъка и миокарда . Употребата на норепинефрин в по-късни периоди на шок дори влошава централизацията на кръвообращението, характерна за него. При тези условия употребата на норепинефрин е препоръчително само като "спешно" лекарство. Използването на физиологични разтвори за заместване на плазмата, въпреки че води до временно възстановяване на кръвния поток, все още не осигурява дългосрочен ефект. Тези разтвори, със значителни смущения в капилярния кръвен поток и промени в съотношенията на колоидно-осмотичното и хидростатичното налягане, характерни за шока, напускат съдовото легло относително бързо. Хормоните - ACTH и кортизон, прилагани за нормализиране на метаболитните процеси, имат забележим ефект върху кръвния поток по време на травматичен шок. По време на развитието на шока първо се открива относителна и след това абсолютна надбъбречна недостатъчност. В светлината на тези данни, употребата на ACTH изглежда по-подходяща в ранните стадии на шока или при неговата превенция. Глюкокортикоидите, приложени в торпидната фаза, имат разнообразен ефект. Те променят реакцията на кръвоносните съдове към вазоактивни вещества, по-специално те потенцират ефекта на вазопресорите. В допълнение, те намаляват съдовата пропускливост. И все пак основният им ефект е свързан с влиянието върху метаболитните процеси и преди всичко върху метаболизма на въглехидратите. Възстановяването на кислородния баланс в условия на шок се осигурява не само чрез възстановяване на кръвообращението, но и чрез използване на кислородна терапия. Напоследък се препоръчва и кислородна баротерапия. За подобряване на метаболитните процеси се използват витамини (аскорбинова киселина, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, калциев пангамат). Поради повишената резорбция на биогенни амини и преди всичко на хистамин от увредени тъкани, употребата на антихистамини може да бъде важна при лечението на травматичен шок. Съществено място в лечението на шока заема корекцията на киселинно-алкалния баланс. Ацидозата е типична за травматичния шок. Развитието му се определя както от метаболитни нарушения, така и от натрупване на въглероден диоксид. Развитието на ацидоза се улеснява и от нарушаване на отделителните процеси. За намаляване на ацидозата се препоръчва използването на натриев бикарбонат; някои смятат, че използването на натриев лактат или Tris буфер е по-добро.

Травматичният шок е тежък, полипатогенен патологичен процес, който се развива остро в резултат на нараняване, характеризиращ се със значително увреждане на функциите на системите за поддържане на живота, предимно на кръвообращението, на фона на силно напрежение в регулаторните (адаптивни) механизми на тялото. Травматичният шок е една от проявите на острия период на травматично заболяване.

Връзки в патогенезата на шока

Разпространеният ежедневен израз е „болков шок“, „смърт от болков шок“. Истинската причина за развитието на травматичен шок е бързата загуба на голям обем кръв или плазма. Освен това тази загуба не трябва да бъде под формата на явно (външно) или скрито (вътрешно) кървене - шоково състояние може да бъде причинено и от масивна ексудация на плазма през изгорената повърхност на кожата по време на изгаряния.

Важно за развитието на травматичен шок е не толкова абсолютният размер на кръвозагубата, колкото скоростта на кръвозагубата. При бърза кръвозагуба тялото има по-малко време за приспособяване и приспособяване и е по-вероятно да се развие шок. Следователно шокът е по-вероятен, когато големи артерии, като феморалната артерия, са наранени.

Силната болка, както и нервно-психическият стрес, свързан с нараняване, несъмнено играят роля в развитието на шоковото състояние (въпреки че не са основната му причина) и влошават тежестта на шока.

Фактори, водещи до развитие на травматичен шок или утежняващи го, също са наранявания с увреждане на особено чувствителни области (перинеум, шия) и жизненоважни органи (например рана на гръдния кош, фрактури на ребрата с нарушена функция на външното дишане, черепно-мозъчна травма) . В такива случаи тежестта на шока се определя от количеството загуба на кръв, интензивността на синдрома на болката, естеството на нараняването и степента на запазване на функцията на жизненоважни органи.

Бързата и масивна загуба на кръв или плазма води до рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото на жертвата. В резултат на това кръвното налягане на жертвата бързо и силно спада, снабдяването на тъканите с кислород и хранителни вещества се влошава и се развива тъканна хипоксия. Поради липсата на кислород в тъканите в тях се натрупват токсични недостатъчно окислени метаболитни продукти, развива се метаболитна ацидоза и се увеличава интоксикацията. Липсата на глюкоза и други хранителни вещества в тъканите води до техния преход към „самодостатъчност“ - липолизата (разграждането на мазнините) и протеиновият катаболизъм се увеличават.

Тялото, опитвайки се да се справи със загубата на кръв и да стабилизира кръвното налягане, реагира чрез освобождаване на различни вазоконстрикторни вещества в кръвта (по-специално адреналин, норепинефрин, допамин, кортизол) и спазъм на периферните съдове. Това може временно да стабилизира кръвното налягане на относително „приемливо“ ниво, но в същото време допълнително влошава ситуацията с доставката на кислород и хранителни вещества към периферните тъкани. Съответно метаболитната ацидоза, интоксикацията с недостатъчно окислени метаболитни продукти и катаболните процеси в тъканите се засилват още повече. Настъпва централизация на кръвообращението - мозъкът, сърцето и белите дробове се кръвоснабдяват предимно, докато кожата, мускулите и коремните органи не получават достатъчно кръв. Липсата на кръвоснабдяване на бъбреците води до намаляване на гломерулната филтрация на урината и влошаване на екскреторната функция на бъбреците, до пълна анурия (липса на урина).

Спазмът на периферните съдове и повишеното съсирване на кръвта като реакция на кървене допринасят за запушване на малки спазматични съдове (предимно капиляри) с малки кръвни съсиреци - кръвни съсиреци. Развива се така нареченият "DIC синдром" - синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Запушването на малките съдове допълнително увеличава проблемите с кръвоснабдяването на периферните тъкани и по-специално на бъбреците. Това води до допълнително увеличаване на метаболитната ацидоза и интоксикация. Може да се развие така наречената „коагулопатия на потреблението“ - нарушение на кръвосъсирването поради масивна консумация на съсирващи агенти в процеса на широко разпространено вътресъдово съсирване. В този случай може да се развие патологично кървене или кървенето от мястото на нараняване може да се възобнови и може да настъпи допълнително влошаване на шока.

Намаляването на кръвоснабдяването на надбъбречните жлези и тяхната функция на фона на повишена нужда от глюкокортикоиди в "шоковите" тъкани води до парадоксална ситуация. Въпреки високото ниво на кортизол в кръвта (скок!), има относителна надбъбречна недостатъчност. Това се обяснява с факта, че се „изхвърля” по-малко от необходимото на тъканите, а слабо снабдените надбъбречни жлези физически не могат да произведат повече кортизол.

Опитите на тялото да се справи с болката чрез увеличаване на секрецията на ендорфини (ендогенни аналози на опиатите) водят до по-нататъшно спадане на кръвното налягане, развитие на летаргия, летаргия и анергия. Реакцията на понижаване на кръвното налягане и високо ниво на катехоламини в кръвта е тахикардия (учестен пулс). В същото време, поради недостатъчен обем на циркулиращата кръв, сърдечният дебит (ударен обем на сърцето) е едновременно намален и има слабо запълване на пулса (до нишковиден или неоткриваем пулс в периферните артерии).

Тежкият шок без лечение обикновено води до агония и смърт. В случай на относително лек или умерен шок, по принцип е възможно самолечение (на някакъв етап по-нататъшното развитие на шока може да спре, след което състоянието ще се стабилизира, тялото ще се адаптира и ще започне възстановяване). Но на това не може да се разчита, тъй като развитието на шоково състояние от всякаква степен само по себе си показва неуспех на адаптацията, че тежестта на нараняването е надхвърлила компенсаторните възможности на този конкретен организъм.

Шокът може да бъде първичен (ранен), който възниква веднага след нараняване и е непосредствена реакция на нараняване. Вторичният (късен) шок възниква 4-24 часа след нараняването и дори по-късно, често в резултат на допълнителна травматизация на жертвата (по време на транспортиране, охлаждане, ново кървене, затягане на крайник с турникет, от груби манипулации по време на предоставянето на медицински грижи и др.). Често срещан тип вторичен шок е постоперативният шок при ранените. Под въздействието на допълнителна травма са възможни и рецидиви на шока при жертвите, обикновено в рамките на 24-36 часа. Шокът често се развива след отстраняване на турникета от крайника.

(51) Процедура за действие при авария в производствената база на АОШВ:

1. Не се паникьосвайте

2. При сигнал "внимание на всички!" включете телевизия/радио, за да получите надеждна информация.

3. Затворете прозорците, изключете електроуредите и газта.

4. Сложете гумени ботуши и дъждобран.

5. Вземете със себе си необходимите неща: документи, необходими топли дрехи, тридневен запас от нетрайни храни.

6. След като уведомите съседите, бързо (без паника) напуснете района на възможна инфекция перпендикулярно на посоката на вятъра на разстояние най-малко 1,5 km.

7. Използвайте ЛПС (противогаз, памучно-марлена превръзка, напоена с 2-5% сода / 2% разтвор на лимонена киселина (хлор/амоняк).

8. При невъзможност да напуснете заразената зона, затворете плътно и запушете/запушете всички въздуховоди и пукнатини. Пийте само преварена или бутилирана вода, спазвайте правилата за лична хигиена.

(52) Епилептичен статус (серия от епилептични припадъци)се отнася до животозастрашаващи състояния. Причинява тежки смущения в дишането, сърдечно-съдовата дейност, кръвообращението и разпределението на кръвта към органите. Тези промени се основават на конвулсивен синдром. Тъй като епилептичният статус продължава, комата на пациента се задълбочава, мускулната хипотония се увеличава (в периода между атаките) и рефлексите се инхибират. Пациентите с поредица от припадъци и особено тези в епилептичен статус се нуждаят от незабавна хоспитализация и интензивно лечение.

1. Осигурете проходимост на горните дихателни пътища.

2. Осигурете периферен венозен достъп.

3. След това провеждайте лекарствено лечение, насочено към премахване на гърчове, нормализиране на сърдечно-съдовата дейност и метаболизма. Ефективните мерки за антиконвулсивна терапия са: интравенозно приложение на 2 ml 0,5% разтвор на диазепам (Seduxen) в 20 ml 40% разтвор на глюкоза. Сместа се въвежда бавно в продължение на 3-4 минути. Ако след 10-15 минути след прилагането на посочения разтвор конвулсиите не спрат, приложението трябва да се повтори. При липса на ефект се прилагат венозно 70-80 ml 1% разтвор на натриев тиопентал. При понижаване на кръвното налягане са показани сърдечни гликозиди.

4. Осигуряване на адекватна оксигенация (или доставка на кислород през носните конули, или трахеална интубация, ако сатурацията е ниска и прилагането на антиконвулсанти е неефективно).

5. При признаци на мозъчна дислокация (анизокория, децеребрална или декортикационна ригидност, синдром на Кушинг - брадикардия, артериална хипертония, засилващ се респираторен дистрес) - преведете пациента на апаратна вентилация, приложете болус манитол 20% -0,25-0,5 mg/ kg в продължение на 15-20 минути, като в същото време се прилагат 10 mg 1% разтвор на фуроземид.

6. Транспортиране на пациента до най-близкото лечебно заведение с възможност за извършване на апаратна вентилация.

(53) Има 4 степени на изгаряне:

1. I степен - зачервяване и подуване на кожата, остра болка.

2. II степен - зачервяване и подуване на кожата с образуване на мехури, пълни с жълтеникава течност (поради разслояване или отлепване на епидермиса)

3. III степен - поява на мехури с желеобразно съдържание, някои от мехурчетата са разрушени, некроза на епидермиса и дермата с образуване на тъмночервена или тъмнокафява краста. Има IIIA и IIIB степен - при А дермалния слой на кожата загива частично, при B - напълно

4. IV степен - кожата и подлежащите тъкани (фибри, мускули, кръвоносни съдове, нерви и кости) са напълно засегнати. Често се наблюдава овъгляване.

Изгаряния със степен I, II, IIIA са повърхностни, IIIB и IV са дълбоки. При повърхностни изгаряния са засегнати горните слоеве на кожата, така че те се лекуват с консервативно лечение (без използването на присаждане на кожа). Дълбоките изгаряния се характеризират със смърт на всички слоеве на кожата и подлежащата тъкан. При лечение на тези изгаряния е необходимо да се използват хирургични методи за възстановяване на кожата.

(54) Електрическо нараняване- електрически удар, причиняващ дълбоки функционални промени в централната нервна система, дихателната система и сърдечно-съдовата система, често съчетани с локално увреждане на тъканите.

Специфичният биологичен ефект на тока е стимулиращ ефект върху мускулите и нервните елементи, което води до дълготрайни нарушения във функционирането на калиево-натриевата помпа на клетките и, като следствие, до тежки нервно-мускулни нарушения (до камерни). фибрилация и незабавна смърт).

Визуалните признаци на електрическо нараняване са „токови знаци“, разположени в точките, където електрическият заряд влиза и излиза. В тези точки настъпват максимални промени в тъканите под въздействието на електрически ток.

След спиране на течението преобладават симптоми от централната нервна система. Възможна е обща слабост, загуба или замъгляване на съзнанието. Признаците на електрическо нараняване често приличат на клиничната картина на мозъчно сътресение. Появяват се главоболие и световъртеж, пациентът е летаргичен, летаргичен, безразличен към заобикалящата го среда. По-рядко електрическата травма причинява възбуда, зачервяване на кожата и безпокойство.

От сърдечно-съдовата система първо се наблюдава повишаване, а след това понижаване на кръвното налягане, учестяване на сърдечната честота и аритмия. Често се открива разширяване на границите на сърцето. В тежки случаи се развива вентрикуларна фибрилация. В белите дробове се появяват влажни хрипове, а на рентгенография на гръдния кош се откриват признаци на емфизем. Възможна е кашлица, а в някои случаи (особено при предшестваща белодробна патология) има признаци на остра дихателна недостатъчност.

При удар от мълния, в допълнение към токов удар с много високо напрежение, може да бъде придружен от тежки изгаряния до овъгляване, жертвата също може да бъде изхвърлена назад от ударната вълна и допълнително да получи травматично увреждане (по-специално на черепа)

ПП: Започва с преустановяване на въздействието на тока върху пострадалия - изключване от тоководещия обект. След това е необходимо да се оцени състоянието и на първо място запазването на дихателната функция и кръвообращението, ако е необходимо, CPR. Независимо от степента, всички жертви трябва да бъдат хоспитализирани. На мястото на изгаряне също се прилага асептична превръзка (ако има такава).

PVP: Жертвите в състояние на екстремна възбуда трябва да получат хлоралхидрат в клизми.
За борба с хипоксията, която се развива в първите часове след токов удар, се използва кислородна терапия.
За намаляване на главоболието са показани дехидратиращи средства: 40% разтвор на глюкоза или 10% разтвор на натриев хлорид в количество от 7-10 ml. При постоянно главоболие, свързано с повишено вътречерепно налягане, се извършва спинална пункция. Количеството цереброспинална течност, освободено по време на първата пункция, не трябва да надвишава 5-7 ml, при повторна пункция 10-12 ml.
При функционални нарушения на нервната система се предписват успокоителни.

(55) иксодидни кърлежи

Първите признаци на ухапване от кърлеж могат да се появят в рамките на два до три часа: слабост, сънливост, втрисане, болки в ставите, фотофобия.

Характерни симптоми на заболяването:

Енцефалит, пренасян от кърлежи: треска, обща слабост, главоболие, световъртеж, болка в очните ябълки, болка в мускулите, костите, загуба на апетит; при тежки форми - нарушения на съзнанието, хемипареза, булбарни симптоми, двигателни нарушения, пареза на цервикобрахиалните мускули и горните крайници; в хронични случаи - Кожевников епилепсия.

Борелиоза (лаймска болест): В острия период- еритема мигранс на мястото на ухапване от кърлеж, възможни са увеличени лимфни възли в близост до мястото на ухапване и конюнктивит. След няколко седмици- неврит на черепните нерви, менингит, радикулоневрит, множество еритематозни обриви по кожата. При хронично- артралгия, редуваща се с хр. полиартрит; полиневропатия, спастична парапареза, атаксия, нарушения на паметта и деменция.

PMP:отстранете кърлежа, предайте го в лабораторията за анализ, въз основа на резултатите - прилагане на антиенцефалитен човешки имуноглобулин/антибиотична терапия (полусинтетични пеницилини, амоксицилин-клавуланат, сулфонамиди - цефтриаксон).

Синдром на адренергичен медиатор: избройте характерните симптоми; избройте лекарствата (веществата) в случай на предозиране и отравяне, които са характерни за развитието на този синдром.

Симптоми:мидриаза, хипертония, тахикардия или сърдечна честота в рамките на горната граница на нормата, сухи лигавици; бледа влажна кожа, намалена чревна подвижност

Характерни за следните вещества:лекарства за настинка, съдържащи адренергични агонисти (нафтизин); аминофилин; кокаин, амитриптилин в ранната фаза на действие; МАО инхибитори (редица антидепресанти и антипаркинсонови лекарства - селегилин, транилципромин); хормони на щитовидната жлеза; синтетични амфетамини; фенциклидин (обща анестезия, "сернил"); производни на лизергиновата киселина

Синдром на симпатиколитичен медиатор: избройте характерните симптоми; избройте лекарствата (веществата) в случай на предозиране и отравяне, които са характерни за развитието на този синдром.

Симптоми:миоза, хипотония, брадикардия, респираторна депресия, намалена чревна подвижност, мускулна хипотония, бледа, влажна, студена кожа

Наркотици (вещества)): клонидин, бета-блокери, блокери на Ca-каналите, резерпин, опиати

Ужилване от пчела или земна пчела: избройте характерни симптоми и възможни усложнения; дават подробно описание на пълния стандарт на първа и долекарска помощ, както и първа помощ.

Симптоми:усещане за парене и болка, локален оток на тъканите, зачервяване и локално повишаване на телесната температура, слабост, замайване, главоболие, студени тръпки, гадене, повръщане, понякога уртикария, болка в долната част на гърба и ставите, сърцебиене

Възможни усложнения:обструкция на горните дихателни пътища, системна анафилаксия: генерализиран уртикариален обрив, подуване на лицето, сърбеж по кожата, суха кашлица, ларинго- и бронхоспазъм, диспепсия, шок, белодробен оток, кома.

Първа помощ:

4) Отстранете жилото от раната (за предпочитане с пинсети)

5) Третирайте мястото на ужилване с антисептик (третирайте раната с амоняк или вода и сапун). Поставете човека да легне с повдигнат крайник, обездвижване

6) Ако болката е силна, дайте болкоуспокояващо

7) Нанесете студ върху мястото на ухапване

8) Дайте да пиете антихистамин (супрастин).

9) Пийте много течности

За симптоми на системна анафилаксияИнтравенозно се прилага 0,1% разтвор на адреналин - 0,1 ml / година живот (10 mcg / kg), антихистамини (1% разтвор на дифенхидрамин, супрастин 2% разтвор 0,03-0,05 ml / kg или tavegil 0,1 ml / година живот), глюкокортикоиди ( преднизолон 5 mg/kg или дексаметазон 0,5 mg/kg)

При симптоми на бронхоспазъм- бронходилататори (100-200 mg салбутамол, 20-80 mcg ипратропиев бромид на инхалация, 10-40 капки berodual в пулверизатор).

АОХВ и задушливи: назовават веществата от тази група; патогенеза на увреждане от тези отрови; избройте характерните синдроми и симптоми на увреждане от горните вещества; дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт за първа помощ.

Тази група включва агенти, които при вдишване причиняват увреждане на дихателната система и токсичен белодробен оток с развитие на остра хипоксия. През Първата световна война са използвани хлор, фосген, дифосген. Понастоящем - фосген, дифосген, хлорпикрин.

Патогенеза: развива се токсичен белодробен оток, който се основава на повишаване на пропускливостта на алвеоларните и капилярните стени в резултат на увреждане на сърфактантната система и протеините на алвеоларно-капилярната мембрана, което води до изпотяване на течната част на кръвта и протеини в алвеолите

По тежест:

· Бели дробове – токсично увреждане на лигавиците на горните дихателни пътища и кератоконюнктивит (инхалационна доза 0,05-0,5 mg x min/l)

Средна тежест - токсична бронхопневмония (0,5-3 mg x min/l)

Тежък – токсичен белодробен оток (3-10 mg x min/l)

Форми на поражение:

1) Мълния - усещане за парене в половината на носа, в назофаринкса и орофаринкса. Появяват се гадене, тежка обща слабост, силна суха кашлица, засилва се брадипнея, развива се цианоза на кожата и лигавиците. Тогава жертвата губи съзнание и дишането спира. След спиране на дишането сърдечната дейност спира за 3-5 минути

2) Забавена форма - по периоди: засилване на патологичните прояви, относителна стабилизация, възстановяване. По време на периода на увеличаване на патологичните прояви се разграничават следните фази: рефлексни прояви, въображаемо благополучие и клинични прояви на белодробен оток

3) Фазата на рефлексните прояви - миризма, неприятен вкус в устата, леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища, конюнктивата. Появява се цианоза и дишането се забавя. Пулсът се ускорява, кръвното налягане леко се повишава. Възможно гадене, повръщане, замайване, обща слабост

4) Фаза на въображаемо благополучие (латентна) - цианоза, лек задух. Засегнатият е нервен, движенията са некоординирани, има перкуторен звук над белите дробове. Дихателните звуци са отслабени. Продължителността на фазата е 4-6 часа.

5) Фазата на клиничните прояви на белодробен оток е постоянна, изтощителна кашлица, дишането става трудно, задухът и цианозата се увеличават рязко. Засегнатият е неспокоен, търси удобна позиция (обикновено на четири крака с наведена глава). Т 38-39. Над белите дробове има кутиен звук, забелязват се зони на притъпяване, обикновено в задно-долните отдели, тук също се чуват крепитиращи и влажни фини мехурчета. Броят им расте. Пулсът се ускорява, сърдечните звуци стават приглушени и кръвното налягане намалява. Засегнатият изкашля все по-голямо количество течност (до 2,5 литра на ден). Дишането става шумно и бълбукащо. Количеството на урината рязко намалява.

При липса на усложнения периодът на възстановяване продължава 7-10 дни.

Защитни мерки:

1. Своевременно използване на филтърен противогаз

2. Защитно облекло

По време на фазите на рефлексни прояви и въображаемо благополучие (латентно):

1. Вдишване на фицилин (летлив анестетик) или течност против дим под противогаз

2. Подслоняване от студа и затопляне на засегнатия

3. Евакуация на носилка с повдигната глава или в седнало положение (+ турникети на долните крайници)

4. Изплакнете обилно с вода очите, назофаринкса и орофаринкса.

5. Накапване на 2 капки 0,5% разтвор на дикаин в конюнктивалния сак

6. GCS: беклометазон дипропионат инхалиран на всички засегнати пациенти: 1-ви ден – 4 единични инхалации от 0,125 mg веднага, а след това 2 инхалации на всеки 5 минути в продължение на 6 часа. След това 1-2 вдишвания през 10-15 минути. До петия ден при наличие или липса на изменения в белите дробове се прави по 1 инхалация на час; преди лягане – 6 пъти по 4-5 вдишвания през 15 минути; след ставане от сън – 5 вдишвания. След 5-ия ден, ако има промени в белите дробове, по 1 инхалация на всеки час до пълно възстановяване, при липса на патологични промени в белите дробове - по 1 инхалация на всеки 3-4 часа.

Инхалаторното приложение на GCS може да бъде заменено с интравенозно приложение на metypred: първият ден - 1000 mg, вторият - третият - 800 mg, четвъртият - петият - 500-700 mg, от шестия ден дозата се намалява със 100 mg на ден - до 100 мг. След това трябва да намалите дозата с 10 mg на ден - до 50 mg. След това те преминават към перорален прием на лекарството с намаляване на дозата от 4-6 mg на ден. Крайната доза от 4 mg се приема дългосрочно.

7. Дипразин (пиполфен) – 2,5% - 2 мл

8. Аскорбинова киселина 5% - до 50 мл

9. Ca препарати (калциев глюконат 10% -10 ml)

10. Промедол 2%-2 ml IM

С развитието на токсичен белодробен оток:

1. Морфин 1%: 1-1,5 ml в 10-15 ml физиологичен разтвор

2. GCS локално и системно

3. Дроперидол 0,25% - 2 мл

4. По показания - диазепам 0,5% - 2мл

5. 35% или 40% кислородно-въздушна смес, навлажнена с пари от пеногасители

6. Ганглиоблокери: пентамин 5% - 1 ml в 9 ml физиологичен разтвор. разтвор, iv 3 мл

7. Фуроземид 20-40 mg IV

8. По показания: антикоагуланти, вазопресори (допамин, норепинефрин)

9. Антибиотична терапия

60) AOXV и общи токсични агенти (общотоксични): наименувайте веществата от тази група; патогенеза на увреждане от тези отрови; избройте характерните синдроми и симптоми на увреждане от горните вещества; осигурете подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт за първа помощ ( включително антидотна терапия).

Вещества:циановодородна киселина и цианхлорид

Патогенеза:тези отрови инхибират онези ензими, които съдържат фери желязо, и предимно ензимите на тъканното дишане (цитохроми) и ензима, който катализира разграждането на водороден пероксид - каталаза. OIDs свързват цитохромоксидазата и намаляват нивото на тъканно дишане. В резултат на това клетките не получават необходимата енергия. На първо място, клетките на централната нервна система са засегнати - развива се задух, кръвното налягане намалява, пулсът се променя и се появяват конвулсии.

В кръвта се натрупва кислород, увеличава се количеството оксихемоглобин, което придава на кръвта и тъканите червен цвят.

Характерни синдроми и симптоми:

Типичните начални симптоми са горчивина и метален вкус в устата, гадене, главоболие, задух и конвулсии.

Смъртта настъпва от спиране на дейността на миокарда.

Две клинични форми:

1. Апоплектичен: засегнатият крещи, губи съзнание, пада; след краткотрайни клонично-тонични конвулсии, мускулите се отпускат, сухожилните рефлекси изчезват; може да се наблюдава екзофталм; Зениците се разширяват и не реагират на светлина. Рязко спада кръвното налягане. Пулсът е рядък, нишковиден. Кожата е бледа. След няколко вдишвания дишането спира. Смъртта настъпва в рамките на 1-3 минути

2. Продължителна форма:

а) Етап на началните прояви: мирис на горчиви бадеми, леко дразнене на конюнктивата и лигавиците на назофаринкса, изтръпване на устната лигавица, безпокойство, слабост, замаяност, болка в сърцето, усещане за ускорен пулс, кожата и лигавиците са алени на цвят, дишането се задълбочава и ускорява, промени в пулса (забавя се), повишаване на кръвното налягане, повръщане, загуба на координация на движенията

б) Стадий на задух: симптомите се засилват, тежка обща слабост, позивите за дефекация зачестяват, телесната температура се понижава, дишането през устата е пълно, включват се допълнителни дихателни мускули, пулсът е рядък, напрегнат, кръвното налягане е учестени, сърдечните звуци са учестени, разширени зеници, дълбоките рефлекси са повишени, походката е нестабилна, депресия на съзнанието

в) Конвулсивен стадий: депресия на съзнанието до точката на кома. Тонично-клонични припадъци,последвано от релаксация. Конвулсивни контракции на дъвкателните мускули. Дишането е учестено и дълбоко. Пулсът е слаб и често аритмичен. По време на конвулсии кожата и лигавиците са цианотични.

г) Коматозен стадий: липса на съзнание, бледа кожа с цианотичен оттенък, ниска температура, повърхностно, аритмично дишане, слаб пулс, ниско кръвно налягане, отслабени сърдечни тонове. Смърт поради спиране на дишането.

Характеристика на отравяне с цианогенен хлорид е дразнене на лигавицата на горните дихателни пътища - кихане, кашляне, диспнея, лакримация.

Защитни мерки и първа помощ:

1. Своевременно използване на противогаз (степени B, B8, M) и защитно облекло

2. Неутрализацията не се извършва на място, а вътрешните помещения се неутрализират със смес от пара и формалдехид

3. Солите на сенова киселина се дегазират със смес, състояща се от 2 части 10% разтвор на витриол и една част 10% разтвор на гасена вар

4. Антидотна терапия за цианидно увреждане

Специфични антидоти за цианид - метхемоглобинообразуватели (нитрити) - антицианин, амил нитрит, натриев нитрит; съединения, съдържащи сяра, въглехидрати, кобалтови съединения

А. Първа помощ:амилнитрит – течност за инхалации, ампули по 0,5 ml, под противогаз

Б. Долекарска (парамедицинска) помощ:антициан 20% разтвор в ампули от 1 ml, IM 3,5 mg/kg или IV 2,5 mg/kg, разреден в 10 ml 40% глюкоза; кислородотерапия, по показания – кордиамин 1 ml IM

° С. Първа медицинска помощ:повторно приложение на антицианин интравенозно след 30 минути, повторно интрамускулно приложение след 1 час. При липса на антицианин - 10-15 ml 2% натриев нитрит (2-5 ml/min) венозно под контрол на артериалното налягане. При отслабване на сърдечната дейност се използват аналептици (1 ml кордиамин интрамускулно); натриев тиосулфат 20-30 ml 30% разтвор интравенозно; глюкоза 40 мл 40% интравенозен разтвор, кислородна терапия, приложение на цитохром С, витамини от група В, по показания - аналептици, пресорни амини

Въпрос #61: Агенти и опасни вещества с нервно паралитично действие: назовете веществата от тази група, патогенезата на увреждането от тези отрови, избройте характерните синдроми и симптоми на увреждане от горните вещества, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт на първа помощ (включително антидотна терапия).

Вещества от тази група : табун, зарин, зоман, VX.

Патогенеза : Органофосфорните токсични вещества се свързват със синаптичната холинестераза. Ензимът фосфорилиран холинестераза губи своята активност. Инхибирането на холинестеразата води до натрупване на ацетилхолин и нарушаване на синаптичната трансмисия. Настъпва възбуждане на холинергичните рецептори; FOVs също могат да имат директен холиномиметичен ефект върху постсинаптичната мембрана и да повишат чувствителността на синапса към ацетилхолин.

Клинична картина :

7. централно действие (безпокойство, емоционална лабилност, замаяност, тремор, клонично-тонични конвулсии, нарушение на дихателните и вазомоторните центрове, депресия на съзнанието)

8. мускариноподобен ефект (спазъм на гладката мускулатура, хиперсекреция на жлезите, хипотония, брадикардия)

9. никотиноподобен ефект (мускулна слабост, вяла пареза и парализа, тахикардия и хипертония)

Защитни мерки : използване на филтриращ противогаз, защитно облекло, частична санитарна обработка с течност от индивидуален противохимичен пакет, слаб алкален разтвор при контакт с кожата, при контакт с очите, изплакнете с вода, в случай на контакт със стомаха, предизвикайте повръщане, направете сонда за стомашна промивка и дайте сорбенти.

Антидотна терапия :

6. Антидот P-10M се използва при опасност от нараняване или в първите минути на интоксикация. Лекарството съдържа обратим инхибитор на холинестераза, централни антихолинергични блокери и антиоксидант, таблетка от 0,2 грама.

7. Атина в спринцовка от 1 мл. Лекарството съдържа централни M- и N-антихолинергици, фенамин.

8. Budaxim в туба за спринцовка от 1 ml. Съдържа N- и M-антихолинергици. Въведено в\m.

9. Атропин сулфат 0,1% - М-антихолинергик. При леки форми 1-2 ml i.m., възможни са многократни инжекции от 2 ml i.m. с интервал от 30 минути. При умерено увреждане: 2-4 ml мускулно, след 10 минути отново 2 ml. При тежки лезии: 4-6 ml интравенозно, отново 2-4 ml интравенозно след 3-8 минути.

10. Дипироксим 15% в ампули по 1 ml – реактиватор на холинестераза. При леки увреждания: 1 ml мускулно, след 1-2 часа отново 1 ml. При средна степен: 1-2 ml интрамускулно, повторено след 1-2 часа. При тежки лезии: 450-600 mg IV.

11. Важни са също кислородната терапия и всички мерки за осигуряване на проходимост на дихателните пътища и респираторна поддръжка + антиконвулсивна терапия + вазопресори + инфузионна терапия.

Въпрос #62: Агенти на психомиметично действие (психомиметици): назовете веществата от тази група, патогенезата на увреждането от тези отрови, избройте характерните синдроми и симптоми на увреждане от горните вещества, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт на първо помощ (включително антидотна терапия).

Вещества от тази група : BZ, диетиламид на лизергиновата киселина (LLA), буфотенин, мескалин.

Патогенеза :

· Б З. Механизмът се дължи на блокада на централните мускаринергични холинергични рецептори и нарушаване на холинергичното предаване в мозъка. BZ молекулите образуват силен комплекс с М-холинергичните рецептори. Поради продължителната блокада на тези рецептори се нарушава оборотът на ацетилхолин в синапсите, развива се морфологично увреждане на синаптичния апарат и това води до дисбаланс на невротрансмитерните системи.

· DLK. Отбелязва се способността на този психотоксикант да предизвиква възбуждане на серотонинергичните, адренергичните и холинергичните системи. Има причина да се смята, че лизергичната психоза е свързана с нарушение на синаптичния баланс на невротрансмитерите: поради увреждане на серотонинергичната система страдат адренергичните и холинергичните системи.

Клинична картина :

7) BZ. Поражения лека тежестнастъпват след 1-5 часа: възможна е обща летаргия, неподвижност, ниска речева активност, сънливост, мидриаза и нарушения на настаняването. Поражения умерена тежестсе появяват в рамките на 1-2 часа, наблюдават се редуващи се синдроми на делириум и лек ступор. Периодите на замъгляване на съзнанието съвпадат с прояви на психомоторна възбуда. Илюзиите и халюцинациите са визуални, обективни. Периодично се нарушава ориентацията в пространството. Пулсът се ускорява, кръвното налягане се повишава. Тежка лезия се образува в рамките на 20 минути до час и половина. Характеризира се с продължително и дълбоко замъгляване на съзнанието и рязка психомоторна възбуда. Ориентацията във времето и пространството е нарушена. Не е възможен говорен контакт, изразен халюцинаторен синдром, различни видове халюцинации. Тежка мидриаза и нарушения на акомодацията. Атаксията е груба, с падания. Дисфония и дизартрия. Кръвното налягане се повишава, пулсът се учестява. Тахипнея, задържане на урина и чревна атония.

8) DLK. Замаяност, обща слабост, гадене, треперене, замъглено зрение. Изкривяване на възприемането на форми и цветове, затруднено фокусиране на зрението върху обект. Различни психични разстройства. Признаците на интоксикация се появяват след 20-60 минути. Достигат максимално развитие за 1-5 часа. Интоксикацията продължава 8-12 часа.

Защитни мерки : Б З- противогаз, ChSO, аминостигмин 0,1% 2 ml IM, галантамин 0,5% 2 ml IM. Ако няма ефект, повторете приложението. Тези лекарства могат да се прилагат и интравенозно в 5% разтвор на глюкоза. При тежка психомоторна възбуда: трифтазин 0,2% 2 ml, халоперидол 0,5% 2 ml + феназепам 5 mg на доза. 1% морфин 2ml, анаприлин 0,1% 1ml IM. Предотвратяване на прегряване на пациента. DLK– своевременно поставяне на противогаз, спешна помощ, антипсихотици, симптоматична терапия.

Въпрос #63: Агенти на блистерно действие: назовете веществата от тази група, патогенезата на нараняване от тези отрови, избройте характерните синдроми и симптоми на нараняване от горните вещества, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт за първа помощ (включително антидотна терапия).

Вещества от тази група : дестилиран иприт, люизит.

Патогенеза : ипритни газовеимат както локални, така и резорбтивни ефекти върху тялото. Първият се проявява в развитието на некротично тъканно възпаление на мястото на влизане и проникване в тялото. Резорбтивният ефект се изразява в сложен симптомокомплекс. Могат да бъдат идентифицирани няколко водещи механизма в патогенезата на лезиите с иприт:

4) алергичен - образува се комплекс протеин + горчица, към който се произвеждат антитела, развива се сенсибилизация и алергична реакция;

5) локален ефект - алкилиране на протеини, водещо до разрушаване на клетките;

6) цитостатичен ефект - в резултат на увреждане на РНК се нарушава клетъчното делене;

7) удароподобен ефект - развива се в резултат на блокиране на редица ензими в организма.

Люизитсе свързва с ензими, съдържащи сяра, те участват в тъканното дишане. Фокусите на некроза се развиват на местата, където люизитът навлиза с кръвния поток. Повишава се съсирването на кръвта, което води до тромбоза.

Клинична картина :

7. Иприт – кожните лезии се разделят на 3 периода (латентен, еритемен стадий, везикуло-булозен, язвено-некротичен, зарастващ стадий); очни лезии - катарален конюнктивит, блефароспазъм, кератоконюнктивит; инхалационни лезии (леки - сухота, хрема, дрезгав глас, катарално възпаление на лигавичните дихателни пътища; умерено - трахеобронхит с иприт, болка в гърдите, продължителен бронхит; тежки - пневмония с иприт и некротично увреждане на лигавиците); орални лезии - болка в стомаха, слюноотделяне, гадене, повръщане, диария; резорбтивен ефект - субфебрилитет, температура 38-40 градуса (продължава 2 седмици, след което бързо намалява), шокови състояния.

8. Луизит - локални прояви (образуват се мехурчета, които не са склонни да се сливат, напрегнати, заобиколени от яркочервен ръб на хиперемия, дълбока тъканна некроза), инхалационни лезии (катарален назофарингит, белодробен оток, химическо изгаряне на белия дроб, некротизираща пневмония), орални прояви - образуване на язви, интоксикация с люизит.

Защитни мерки : иприт- използване на филтърна противогаз, защитно облекло, частична дезинфекция с течност от индивидуална антихимична опаковка или 10-15% водно-алкохолен разтвор на хлорамин, третирайте кожата с 2% разтвор, отворете мехурите със стерилен игла, третирайте повърхността с дезинфекционен разтвор, вдишвайте в случай на инхалационно увреждане фицилин под противогаз, носната и орофарингеалната кухини се измиват с 0,25% разтвор на хлорамин, обилна стомашна промивка с 2-4% воден разтвор на печене сода, и прием на активен въглен. Комплексно лечение - 20-30 ml 30% разтвор на натриев тиосулфат (повтаря се на всеки 3-4 часа), 4% натриев бикарбонат с цел детоксикация. Ако иприт попадне в стомаха, за да се отстрани отровата, се препоръчва да се предизвика повръщане, да се промие стомаха с вода или 0,02% разтвор на сода, след това да се въведе адсорбент (25 g активен въглен в 100 ml вода) и солев слабителен. За борба с явленията на общо отравяне се използват: натриев тиосулфат в 30% разтвор от 25-50 ml, прилаган интравенозно, за да се засилят процесите на неутрализиране на иприта в организма, глюкоза в 40% разтвор на 20-40 ml венозно, тъй като има благоприятен ефект при сърдечно-съдови нарушения, дихателна функция на кръвта и нормализиране на нарушената обмяна на веществата; калциев хлорид - 10% разтвор интравенозно, 10 ml, като средство за намаляване на сърбежа, локални възпалителни реакции и намаляване на ефектите на обща интоксикация; кръвни заместители като поливинилпиролидон (по 250 ml), които имат забележим детоксикиращ ефект; антихистамини, съдови средства (кордиамин, кофеин, ефедрин); ако е необходимо, сърдечни лекарства (строфантин, коргликон); натриев бикарбонат в 2% разтвор, 500 ml интравенозно, за да се елиминира ацидотичната промяна. Люизит– противогаз, защитно облекло, 10-15% водно-спиртен разтвор на хлорамин (неутрализация върху кожата), 0,25% разтвор на хлорамин за очите, при контакт със стомаха изплакнете с 2% разтвор на сода бикарбонат , при увреждане при вдишване, противодимна смес. Unithiol - интрамускулно или интравенозно в размер на 1 ml на 10 kg, dicaptol 2,5-3 mg / kg ipm, берлитион - интравенозно 300 mg в 250 ml 0,9% NaCl.

Въпрос #64: Дразнещи агенти (лакриматори и стернити): назовете веществата от тази група, патогенезата на увреждането от тези отрови, избройте характерните синдроми и симптоми на увреждане от горните вещества, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт на първо помощ (включително антидотна терапия).

Вещества от тази група : лакриматор, стернит, CC, CC.

Патогенеза : тези вещества засягат чувствителните нервни окончания на лигавиците на горните дихателни пътища и имат дразнещ ефект върху лигавиците на очите.

Клинична картина : усещане за гъделичкане, болезненост, парене в носа и гърлото, главоболие и зъбобол, в областта на ушите, ринорея, суха болезнена кашлица, слюноотделяне, гадене, повръщане, хиперемия на лигавиците, подуване, брадикардия, брадипнея. В тежки случаи, нарушение на чувствителността, мускулна слабост. Лезиите от лакриматори се характеризират със силно дразнене на конюнктивата и роговицата + горните симптоми. При засягане на КС се появява и дразнещ ефект върху кожата + горните симптоми.

Защитни мерки : филтриращ противогаз, защита на кожата, изплакване на устата и назофаринкса с вода или 2% натриев бикарбонат, засегнатите очи се измиват с вода, 2 капки 0,5% разтвор на дикаин в конюнктивалния сак, ненаркотични аналгетици, транквиланти, инхалации с фицилин до премахване на рефлексни нарушения.

Въпрос #65: Амоняк: патогенезата на увреждането на това AHSV, избройте характерните симптоми и синдроми, когато са засегнати от горното вещество, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт за първа помощ.

Клинична картина : при излагане на ниски концентрации на амоняк се наблюдават леки симптоми на ринит, фарингит, трахеит и бронхит. Продължителността на отравянето е 3-5 дни. При излагане на големи концентрации се отбелязват силна кашлица, болка и стягане в гърдите и дифузен мукопурулентен бронхит. В някои случаи при много високи концентрации на амоняк възниква белодробен оток, спазъм на глотиса и пневмония. Ако очите са засегнати, се наблюдава сълзене, фотофобия, спазъм на клепачите, конюнктивит; ако течният амоняк попадне върху кожата, се наблюдава изгаряне с еритема и мехури. Амонячните пари често причиняват еритема.

Защитни мерки :

9. пострадалият незабавно да се изведе от поразеното място;

10. ако е невъзможно да се напусне засегнатата зона, важно е да се осигури достъп на кислород;

11. Устата, гърлото и носът се измиват с вода за около 15 минути (допълнителна ефективност на изплакванията се осигурява чрез добавяне на лимонена или глутаминова киселина към водата);

12. през следващите 24 часа след нараняването се осигурява абсолютна почивка, което е важно дори при лека степен на отравяне;

13. За очите трябва да се използва 0,5% разтвор на дикаин, освен това те могат да бъдат покрити с превръзка;

14. Ако отровата попадне върху участък от кожата, изплакнете го с вода възможно най-бързо и след това нанесете превръзка;

15. Ако отровата попадне в стомаха, трябва да се измие.

Остро отравяне с лекарство от групата на бензодиазепините: патогенеза на лезията; описание на клиничната картина (характерни симптоми); подробно описание на оказването на помощ - първа и долекарска; първа медицинска помощ (включително мерки за отстраняване на неабсорбираната отрова и антидотна терапия).

Патогенеза

Потискането в централната нервна система се постига чрез стимулиране на GABA A рецепторите с увеличаване на потока от хлорни йони. В допълнение, инактивирането и повторното поемане на аденозин се инхибира, което води до стимулиране на аденозиновите рецептори.

Клиника

Състоянието на интоксикация със сънотворни като цяло прилича на алкохолна интоксикация.Характерни признаци са нарастваща летаргия, сънливост и некоординираност на движенията. Афективната сфера се характеризира с емоционална лабилност. Леката степен на обичайна интоксикация може първоначално да бъде придружена от повишаване на настроението. Но в същото време забавлението и чувството на съчувствие към събеседника могат лесно да се превърнат в гняв и агресия към другите. Двигателната активност се увеличава, но движенията са хаотични и некоординирани. Сексуалното желание може да се увеличи и апетитът може да се увеличи.

Интоксикацията със сънотворни и седативи с умерена и тежка тежест се характеризира с тежки соматични и неврологични разстройства. Често се наблюдава хиперсаливация и склерална хиперемия. Кожата става мазна.

С увеличаване на степента на интоксикация човек заспива и спи дълбоко. Отбелязват се брадикардия и хипотония. Зениците са разширени, реакцията им към светлина е бавна, отбелязват се нистагъм, диплопия, дизартрия, намалени повърхностни рефлекси и мускулен тонус, атаксия. Може да се появи неволна дефекация и уриниране. При тежка интоксикация се увеличава депресията на съзнанието, дълбокият сън преминава в кома. Артериалното налягане спада рязко, пулсът е учестен и повърхностен. Дишането е повърхностно, учестено, като със задълбочаване на комата става рядко, дори по-повърхностно и става периодично (дишане на Чейн-Стокс). Пациентът бледнее, телесната температура спада и дълбоките рефлекси изчезват.

Характерна особеност травматичен шоке развитието на патологично отлагане на кръв. Що се отнася до механизмите на патологично отлагане на кръв, трябва да се отбележи, че те се формират вече в еректилната фаза на шока, достигайки максимум в торпидния и терминалния стадий на шока. Водещите фактори за патологично отлагане на кръв са съдов спазъм, циркулаторна хипоксия, образуване на метаболитна ацидоза, последваща дегранулация на мастоцитите, активиране на каликреин-кининовата система, образуване на вазодилатиращи биологично активни съединения, нарушение на микроциркулацията в органи и тъкани, характеризиращо се с първоначално продължителен съдов спазъм. Патологичното отлагане на кръв води до изключване на значителна част от кръвта от активна циркулация, влошава несъответствието между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло, превръщайки се в най-важната патогенетична връзка при нарушения на кръвообращението при шок.

Важна роля в патогенезата на травматичния шок играе загубата на плазма, която се причинява от повишаване на съдовата пропускливост поради действието на киселинни метаболити и вазоактивни пептиди, както и повишаване на интракапилярното налягане поради стагнация на кръвта. Загубата на плазма не само води до допълнителен дефицит на обема на циркулиращата кръв, но също така причинява промени в реологичните свойства на кръвта. В този случай се развиват явления на агрегация на кръвни клетки, хиперкоагулация с последващо образуване на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, образуват се капилярни микротромби, които напълно прекъсват кръвния поток.

В условията на прогресивна циркулаторна хипоксия има дефицит на енергийно снабдяване на клетките, потискане на всички енергозависими процеси, изразена метаболитна ацидоза и повишена пропускливост на биологичните мембрани. Няма достатъчно енергия за осигуряване на клетъчните функции и най-вече на енергоемките процеси като работата на мембранните помпи. Натрият и водата се втурват в клетката, а калият се освобождава от нея. Развитието на клетъчен оток и вътреклетъчна ацидоза води до увреждане на лизозомните мембрани, освобождаването на лизозомни ензими с техния литичен ефект върху различни вътреклетъчни структури.

В допълнение, по време на шок многобройни биологично активни вещества, които навлизат в излишък във вътрешната среда на тялото, проявяват токсичен ефект. Така с напредването на шока се включва друг водещ патогенетичен фактор – ендотоксемията. Последното се засилва и от приема на токсични продукти от червата, тъй като хипоксията намалява бариерната функция на чревната стена. Нарушаването на антитоксичната функция на черния дроб има известно значение за развитието на ендотоксемия.

Ендотоксемията, заедно с тежката клетъчна хипоксия, причинена от криза на микроциркулацията, преструктурирането на тъканния метаболизъм към анаеробния път и нарушената ресинтеза на АТФ, играе важна роля в развитието на необратим шок.

травма шок клиника патогенеза

От многобройните теории за патогенезата на травматичния шок, неврогенната, плазмената и кръвозагубата, както и токсемичната, заслужават внимание. Но всяка една от изброените теории във вида, в който са предложени от авторите с претенция за универсалност, не издържа на сериозна критика.

Неврогенна теория- предложена от Крейл през Първата световна война като теория на изтощението, подкрепена от учени от нашата страна (Н. Н. Бурденко, И. Р. Петров). В резултат на прекомерно дразнене настъпва изтощение в клетките на мозъчната кора и за да се предотврати смъртта им, се развива дифузно инхибиране, което след това се разпространява в подкоровите образувания, което води до депресия на дихателните и кръвоносните центрове, понижаване на температурата и т.н. Многобройни клинични наблюдения и експериментални данни обаче не се вписват в тази теория. Първо, по време на сън и анестезия се наблюдава дифузно инхибиране, а в шок раненият е в съзнание. Второ, ако инхибирането започва в кората, за да го предпази от изтощение и смърт, тогава това противоречи на еволюцията и възникването на човека: инхибирането трябва да възникне в по-древни структури, за да защити по-младите от смърт. Трето, неврофизиолозите са доказали, че инхибирането не е пасивен процес, а активен и се случва в таламичната област, така че излишният поток от импулси не навлиза в ретикуларната формация, която е отговорна за емоционалното оцветяване на човешкото поведение, и кората на главния мозък. Затова прави впечатление безразличието, безразличието към околната среда, адинамията и др. симптоми на торпидност, но това не са симптоми на дифузно инхибиране! Опитите за използване на стимуланти при лечението на тежък шок не са оправдани. Тази теория обаче не трябва просто да се отхвърля. От гледна точка на неврогенната теория може да се обясни механизмът на задействане на шока.

Теория на плазмата и кръвозагубатанай-често срещан сред американските учени, но има значителен брой привърженици в нашата страна (A.N. Berkutov, NI. Egurnov). Всъщност при всяко механично нараняване се наблюдава загуба на кръв. По този начин, при затворена фрактура на бедрената кост, дори без увреждане на големите съдове, тя може да достигне до 1,5 литра, но не наведнъж, а в рамките на един ден и по този начин, от гледна точка на тази теория, механизмът за задействане шокът не може да бъде обяснен. Впоследствие нарушенията на кръвообращението както при травматичния, така и при хеморагичния шок са еднотипни. Особено добре са проучени нарушенията на микроциркулацията.

Теория на токсемиятапредложен през 1918 г. от американския патофизиолог В. Кенън. Разбира се, възниква токсемия, особено в късния период, тъй като токсините се натрупват поради нарушено периферно кръвообращение. Затова по време на лечението е необходимо да се включват лекарства за детоксикация на организма, но не и да се започва с тях! От гледна точка на тази теория също е невъзможно да се обясни механизмът на задействане на шока. Подходящ е за обяснение на патогенезата на турникетния шок и травматичната токсикоза.

Опитът да се комбинират тези три теории в една все още не е намерил широка подкрепа, въпреки че много учени, включително крайни поддръжници на теорията за загубата на кръв (G.N. Tsybulyak, 1994), признават наличието на трите механизма в патогенезата на шока. Същността на идеята е, че на всеки отделен етап от посттравматичната реакция водещата причина за шока е един от факторите, а на следващия етап - друг.

Така, задействащият механизъм е неврогенен фактор: мощен поток от специфична болка и неспецифични аферентни импулси навлиза в централната нервна система (таламуса като основен колектор на всички видове чувствителност). При тези условия, за да оцелее в даден момент от неминуема смърт, се формира нова аварийна функционална система (EFS), за да адаптира функциите на тялото към внезапно променилите се условия на съществуване. По този начин основната цел на включването на нови регулаторни механизми е да се премине от високо ниво на жизнена активност към по-древно, примитивно ниво, което осигурява дейността на сърцето и централната нервна система, като изключва всички други органи и системи. Развива се хипобиоза (според D.M. Sherman), която клинично се проявява с понижаване на кръвното налягане, поява на адинамия, понижаване на мускулната и кожната температура и в резултат на всичко това (което е изключително важно!) - намаляване на в консумацията на кислород от тъканите! Ако CFS няма време да се образува, тогава при тежка травма настъпва първичен колапс и смърт. Така от общобиологична гледна точка шокът е защитна реакция на организма.

На втория етап на посттравматичната реакция водещата връзка в патогенезата на шока е нарушение на кръвообращението(според теорията на кръвозагубата), чиято същност може да се обобщи по следния начин:

• 1. "Централизиране на кръвообращението" - след спадане на кръвното налягане, под въздействието на адреналин и норепинефрин, освободени в кръвта по време на нараняване, възниква спазъм на артериолите и прекапилярите, поради което общото периферно съпротивление на артериите се увеличават, повишава се кръвното налягане и се осигурява венозно връщане на кръвта към сърцето, но в същото време тъканите се увреждат и се изключват от „кръвоснабдяването“.
• 2. Втората адаптивна реакция е отварянето на артериовенозни шънтове, през които кръвта, заобикаляйки капилярите, веднага навлиза във вените.
• 3. Нарушения на микроциркулацията - в разединените тъкани се натрупва голямо количество недостатъчно окислени продукти, включително хистаминоподобни, под въздействието на които се отварят капилярните сфинктери и кръвта нахлува в разширените капиляри. Има несъответствие между BCC и увеличения капацитет на функциониращите капиляри („кървене в собствените капиляри“). При разширените капиляри кръвотокът се забавя. В същото време, при условия на хипоксия, порьозността на капилярната стена се увеличава и течната част на кръвта започва да преминава в интерстициалното пространство, електростатичният заряд на мембраната на еритроцитите намалява, взаимното им отблъскване намалява и т.н. -Наречен. "утайка" от червени кръвни клетки. Развива се DIC синдром (дисеминирана интраваскуларна коагулация). Нарушенията на микроциркулацията стават широко разпространени. В резултат на това се развива генерализирана хипоксия, т.е. всички тъкани и органи са засегнати

В централната нервна система се получават сигнали за продължаващото влошаване на храненето на органите и според закона за обратна връзка се образува нова FFS след възстановяване от шок. Ако обаче се окаже несъстоятелно, процесът напредва.

В третия етап на посттравматичната реакция водещият фактор за развитието на шока е токсемията. Всички токсини могат да бъдат разделени на 3 групи. Първият е продуктите от разпада на тъканите, увредени по време на нараняване. Втората е недостатъчно окислените метаболитни продукти. В условията на хипоксия страдат всички видове метаболизъм, предимно въглехидратния метаболизъм. При нормални условия, по време на пътя на аеробното окисление, от една молекула глюкоза се образуват 38 молекули АТФ, които се използват за попълване на енергийните разходи, които осигуряват живота на клетката. По време на хипоксия преобладава анаеробният път на окисление, при който една молекула глюкоза произвежда само две молекули АТФ с образуването на огромно количество недостатъчно окислени продукти. Консумацията на глюкоза е очевидно неикономична - „това е главният път към смъртта“ (V.B. Lemus). Резервите от глюкоза бързо се изчерпват, което води до негликолиза: мазнините и протеините стават енергийни източници и отново с образуването на недостатъчно окислени продукти. Освен това в резултат на хипоксия отделните клетки умират и освободените клетъчни (лизозомни) ензими навлизат в кръвта, което води до самоотравяне на организма. Третата група токсини се състои от токсини на чревната флора, които навлизат в кръвта от чревния лумен, тъй като хипоксията увеличава порьозността на чревната стена. Поради хипоксията, бариерните и детоксикационните функции на черния дроб са силно нарушени. Когато кръвното налягане е ниско, бъбреците не работят. Поради това токсините не се отстраняват от тялото. Формира се необратимост на шока.

По този начин задействащият механизъм на шока е неврогенен фактор, след което доминират нарушенията на кръвообращението, а на третия етап - токсемия. Това разбиране на патогенезата на шока осигурява рационален дизайн на програма за лечение на шок.

Шок - остро развиваща се обща рефлексна патологична реакция на тялото към действието на екстремни стимули, характеризираща се с рязко инхибиране на всички жизнени функции и базирана на дълбоки парабиотични нарушения в централната нервна система.

Шокът се причинява от дразнители:

Силата, интензивността и продължителността на действие на стимула трябва да бъде:

· необичайно

спешен случай

· прекомерно

· Силни дразнители:

Примери за дразнители:

смачкване на меките тъкани

· счупвания

Увреждане на гръдния кош и коремната кухина

· огнестрелни рани

· обширни изгаряния

кръвна несъвместимост

антигенни вещества

хистамини, пептони

· токов удар

· йонизиращо лъчение

· психическа травма

Видове шок:

· Травматични

Операционна зала (хирургична)

· Горя

След хемотрансфузия

Анафилактичен

Кардиогенен

Електрически

· Лъч

· Психични (психогенни)

Травматичен шоксе определя като най-честата клинична форма на тежко състояние на ранен, развиваща се в резултат на тежка механична травма или нараняване и проявяваща се със синдром на нисък сърдечен дебит и тъканна хипоперфузия.

Клинични и патогенетичниВ основата на травматичния шок е синдромът на остри нарушения на кръвообращението (хипоциркулация), който възниква в резултат на комбинирания ефект върху раненото тяло на животозастрашаващи последици от нараняване - остра загуба на кръв, увреждане на жизненоважни органи, ендотоксикоза, т. както и невро-болкови ефекти. Основната връзка в патогенезата на травматичния шок е първичното нарушение на микроциркулацията. Остра циркулаторна недостатъчност, недостатъчна тъканна перфузия с кръв води до несъответствие между намалените възможности на микроциркулацията и енергийните нужди на организма. При травматичен шок, за разлика от други прояви на острия период на травматично заболяване, хиповолемията поради загуба на кръв е водеща, макар и не единствена, причина за хемодинамични нарушения.
Важен фактор, определящ състоянието на кръвообращението, е работата на сърцето. По-голямата част от жертвите с тежки наранявания се характеризират с развитие на хипердинамичен тип кръвообращение. При благоприятно протичане минутният му обем след нараняване може да остане повишен през целия остър период на травматичното заболяване. Това се обяснява с факта, че коронарните артерии не участват в общия съдов спазъм, венозното връщане остава задоволително и сърдечната дейност се стимулира чрез съдови хеморецептори от недостатъчно окислени метаболитни продукти. Въпреки това, при постоянна хипотония вече 8 часа след нараняването, единичният и минутен сърдечен дебит при пациенти с травматичен шок може да намалее приблизително наполовина в сравнение с нормата. Увеличаването на сърдечната честота и общото периферно съдово съпротивление не е в състояние да поддържа минутния обем на кръвообращението при нормални стойности

Недостатъчният сърдечен дебит по време на травматичен шок се причинява от изчерпването на механизмите за спешна компенсация поради хипоксия на миокарда, развитието на метаболитни нарушения в него, намаляване на съдържанието на катехоламини в миокарда, намаляване на неговия отговор на симпатикова стимулация и циркулиращи катехоламини в кръвта. По този начин прогресивното намаляване на еднократната и минутна производителност на сърцето ще бъде отражение на развиваща се сърдечна недостатъчност дори при липса на директно увреждане (контузия) на сърцето (V.V. Тимофеев, 1983).

Друг основен фактор, определящ състоянието на кръвообращението, е съдовият тонус. Естествена реакция при нараняване и загуба на кръв е укрепването на функциите на лимбично-ретикуларния комплекс и хипоталамо-надбъбречната система. В резултат на това по време на травматичен шок се активират спешни компенсаторни механизми, насочени към поддържане на кръвообращението в жизненоважни органи. Един от механизмите за компенсация е развитието на широко разпространен съдов спазъм (предимно артериоли, метартериоли и прекапилярни сфинктери), насочен към спешно намаляване на капацитета на съдовото легло и привеждането му в съответствие с BCC. Общата съдова реакция не се простира само до артериите на сърцето и мозъка, които практически са лишени от β-адренергични рецептори, които реализират вазоконстрикторния ефект на адреналина и норепинефрина.

Механизмът на спешна компенсация, също насочен към елиминиране на несъответствието между обема на кръвта и капацитета на съдовото легло, е автохемодилуцията. В този случай се наблюдава повишено движение на течност от интерстициалното пространство към съдовото пространство. Излизането на течност в интерстициума става във функциониращи капиляри, а навлизането му в нефункциониращи. Заедно с интерстициалната течност продуктите на анаеробния метаболизъм проникват в капилярите, което намалява чувствителността на β-адренергичните рецептори към катехоламините. В резултат на това нефункциониращите капиляри се разширяват, а функциониращите, напротив, се стесняват. При шок, поради повишаване на концентрацията на адреналин и норепинефрин, съотношението между функциониращи и нефункциониращи капиляри рязко се променя в полза на последните.

Това създава условия за увеличаване на обратния поток на течност в съдовото легло. Автохемодилуцията също се засилва от доминирането на онкотичното налягане не само във венуларния (както при нормални условия), но и в артериоларните краища на функциониращите капиляри поради рязко намаляване на хидростатичното налягане. Механизмът на автохемодилуция е доста бавен. Дори при загуба на кръв над 30-40% от bcc, скоростта на потока на течността от интерстициума в съдовото легло не надвишава 150 ml/h.

При реакцията на спешно компенсиране на загубата на кръв бъбречният механизъм на задържане на вода и електролити е от голямо значение. Свързва се с намаляване на филтрацията на първичната урина (намаляване на филтрационното налягане в комбинация със спазъм на бъбречните съдове) и повишаване на реабсорбцията на вода и соли в бъбречния тубулен апарат под въздействието на антидиуретичен хормон и алдостерон .

При изчерпване на описаните по-горе механизми за компенсация прогресират микроциркулаторните нарушения. Интензивно освобождаване на хистамин, брадикинин и млечна киселина, които имат съдоразширяващ ефект, от увредени и исхемични тъкани; приемане на микробни токсини от червата; намаляването на чувствителността на съдовите гладкомускулни елементи към нервни влияния и катехоламини поради хипоксия и ацидоза води до факта, че фазата на вазоконстрикция се заменя с фаза на вазодилатация. Има патологично отлагане на кръв в метартериоли, които са загубили своя тонус и са разширени капиляри. Хидростатичното налягане в тях нараства и става по-голямо от онкотичното. Поради влиянието на ендотоксините и хипоксията на самата съдова стена, нейната пропускливост се увеличава, течната част на кръвта преминава в интерстициума и възниква феноменът на "вътрешно кървене". Нестабилността на хемодинамиката, нарушението на съдовия тонус поради увреждане на регулаторната функция на мозъка в такава форма на остър период на травматично заболяване като травматична кома (тежка черепно-мозъчна травма, тежка мозъчна контузия) обикновено се развиват по-късно - към края на първи ден.

Важна връзка в патогенезата на травматичния шок, дори и при не-торакална травма, е острата дихателна недостатъчност. По природа обикновено е паренхимно-вентилаторна. Най-характерната му проява е прогресивната артериална хипоксемия. Причините за развитието на последното са слабост на дихателната мускулатура при условия на циркулаторна хипоксия; болезнено "спирачка" на дишането; емболизация на белодробни микросъдове поради интраваскуларна коагулация, мастни глобули, ятрогенни трансфузии и инфузии; интерстициален белодробен оток поради повишена пропускливост на микроваскуларните мембрани от ендотоксини, хипоксия на съдовата стена, хипопротеинемия; микроателектаза поради намалено образуване и повишено разрушаване на повърхностноактивно вещество. Предразположението към ателектаза, трахеобронхит и пневмония се влошава от аспирация на кръв, стомашно съдържимо, повишена секреция на слуз от бронхиалните жлези, затруднено откашляне поради недостатъчно кръвоснабдяване на трахеобронхиалното дърво. Комбинацията от белодробна, хемична (поради анемия) и циркулаторна хипоксия е ключовият момент на травматичния шок. Именно хипоксията и тъканната хипоперфузия определят метаболитните нарушения, имунния статус, хемостазата и водят до увеличаване на ендотоксикозата.

Травматичният шок протича в две фази– възбуда (еректилна) и инхибиране (торпидна).

Еректилна фазанастъпва веднага след нараняване и се проявява с двигателна и говорна възбуда, безпокойство и страх. Съзнанието на жертвата е запазено, но пространствената и времева ориентация е нарушена, жертвата подценява тежестта на състоянието си. Отговаря правилно на въпросите и периодично се оплаква от болка. Кожата е бледа, дишането е учестено, тахикардията е изразена, пулсът е достатъчно пълен и напрегнат, кръвното налягане е нормално или леко повишено.

Еректилната фаза на шока отразява компенсаторния отговор на тялото към увреждане (мобилизационен стрес) и хемодинамично съответства на централизацията на кръвообращението. Може да е с различна продължителност – от няколко минути до няколко часа, а при много тежки наранявания може изобщо да не се установи. Беше отбелязано, че колкото по-кратка е еректилната фаза, толкова по-тежък е последващият шок.

Торпидна фазасе развива с увеличаване на циркулаторната недостатъчност. Характеризира се с нарушение на съзнанието - пострадалият е потиснат, не се оплаква от болка, лежи неподвижно, погледът му блуждае, не е фиксиран върху нищо. Отговаря на въпроси с тих глас и често изисква повторение на въпроса, за да получи отговор. Кожата и видимите лигавици са бледи, със сив нюанс. Кожата може да има мраморен модел (признак на намалено кръвоснабдяване и стагнация на кръвта в малките съдове) и покрита със студена пот. Крайниците са студени, отбелязва се акроцианоза. Дишането е повърхностно и учестено. Пулсът е учестен, слабо напълнен, нишковиден - признак за намаляване на обема на циркулиращата кръв. Кръвното налягане се понижава.

Тежестта на състоянието в торпидната фаза на шока се оценява по пулса и кръвното налягане и се обозначава по степен.