Трансмисивен гастроентерит по свинете (TPG). Вирусен гастроентерит по свинете (трансмисивен гастроентерит по свинете, болест на Дойл и Хичингс)
Трансмисивният гастроентерит по свинете (TPG) е остро, силно заразно заболяване, главно при 2-седмични прасенца, проявяващо се с повръщане, диария и дехидратация. Заболеваемостта и смъртността на новородените прасенца по време на острия ход на заболяването може да достигне 100%. При по-възрастните прасенца клиничните признаци на заболяването обикновено липсват и не се наблюдава смърт. Болните свине майки често се проявяват с треска, диария и намалено или загубено производство на мляко. Заболяването е регистрирано в много страни с интензивно развито свиневъдство и поради липсата на ефективни средства за профилактика нанася сериозни икономически щети. Основната характеристика на TGS е, че е относително
е една от най-силно изразените силно летални локални инфекции. Прасенцата са най-уязвими към THS през първите 10 дни от живота си. Често се раждат заразени или се заразяват в първите часове и дни след раждането. При острия ход на заболяването в неимунизирано стадо между заразяването и клиничната изява на заболяването минават не повече от 24-48 часа.
При тези условия прасенцата могат да бъдат защитени само от майчини антитела, получени от коластра и мляко. J1 актогенният имунитет е ефективен, ако антитела в достатъчно висок титър постоянно присъстват в чревния лумен на прасенцата, поне през първата седмица от живота.
При равни други условия ефективността на лактогенния имунитет е в пряка зависимост от специфичната активност на количеството консумирана коластра и мляко. Заболеваемостта и смъртта на прасенцата от THS по правило ще бъдат по-малко при майки с високо съдържание на мляко или в малки котила. В допълнение към ентероцитите, поражението на които е придружено от атрофия на въси на тънките черва, алвеоларните макрофаги, както и клетките на сливиците и, вероятно, други органи, могат да служат като клетки-мишени за вируса. В клетките на сливиците на болните прасенца антигенът на TGS вируса се открива дори по-често, отколкото в клетките на йеюнума. Заболяването е придружено от имунитет и образуване на VNA, свързани с IgA и IgG. В коластрата и след това в млякото на реконвалесцентни свине майки такива антитела присъстват в продължение на няколко седмици. Прасенца от свине майки, които са се възстановили от болестта или са били заразени преди това при естествени условия, са резистентни към болестта поради колострални антитела. Специфичната профилактика на THS все още остава неотложен проблем. Многобройни проучвания в тази област все още не са довели до разработването на ефективни средства за активна превенция, въпреки че са предложени много инактивирани и живи ваксини и методи за тяхното използване. Причината за това е свързана с особеностите на пато- и имуногенезата при TGS, както и с трудностите при създаването на изразен дългосрочен имунитет на лигавиците по време на локални инфекции като цяло.
Инактивираните ваксини се приготвят от вирус, отгледан в еднослойни първични или непрекъснати клетъчни култури от свински произход, като обикновено се използва маслен адювант. За инактивиране на вируса най-често се използва формалин. Антигенните свойства на вируса са еднакво добре запазени във ваксината, ако се използва формалдехид или етиленимин димер за инактивиране на вируса. Антигенността на емулгираната ваксина е по-висока от тази на сорбираната. Ваксинирането на бременни свине майки е придружено от изразена сероконверсия (VNA G.230), а защитата на тридневни прасенца по време на експериментална инфекция е 70,9%.
Много инактивирани ваксини се различават една от друга, главно по продължителността на преминаване на вируса в клетъчната култура и концентрацията на вирусния антиген, включен в техния състав. Обикновено инактивираните ваксини се прилагат интрамускулно на свине майки два пъти на 7-10 и 2-4
седмици преди опрасване. Такива ваксини са използвани в Америка, Европа и Азия. Инактивираната емулгирана ваксина след двойно интрамускулно инжектиране в доза от 2 ml предизвиква изразена сероконверсия при бременни свине майки. В деня на опрасването титърът на VL антителата е 7,5-9,0 log2. В кръвния серум на прасенца на възраст от 1 до 15 дни титърът на майчините антитела е в диапазона 6,0-6,5 log2. Високата имуногенност на ваксината е потвърдена при производствени условия. Тъй като интрамускулната имунизация на свинете майки стимулира слаб защитен ефект в резултат на развитието на предимно системен имунитет с преобладаващ синтез на IgG, употребата на инактивирани ваксини започва да се ограничава и се дава предимство на живите. Атенюираните щамове на TGS вируса са получени чрез серийно преминаване на вирулентни щамове в първични култури и постоянни клетъчни линии от свински произход. Необходими са приблизително 40 пасажа на вируса, за да се намали значително вирулентността. Четирикратната разлика в продължителността на атенюация чрез серийно преминаване в непрекъсната култура от клетки от свински произход не повлиява значително антигенните и имуногенните свойства на двата атенюирани щама на TGS вируса.
Живата ваксина от Форт Додж е тествана с двойни интрадудерни и интрамускулни инжекции на бременни свине майки. Безопасността на прасенцата по време на експериментална инфекция е около 80%. При първия метод на ваксиниране титърът на VNA в коластрата и млякото е 2-3 пъти по-висок, но този метод на ваксиниране не може да се използва в широката практика. Живата ваксина е приложена перорално два пъти: първият път на 6-та гестационна седмица, вторият път 3 седмици преди опрасването. Ваксинираните животни развиват имунитет, както се вижда от защитата на новородените прасенца от THS по време на епидемията.
Поради ниската ефективност на интрамускулната ваксинация започна търсенето на нетрадиционни методи за имунизиране на бременни свине майки. Много изследователи са прилагали живи ваксини орално, интраназално и във вимето. Въпреки че в редица случаи са получени задоволителни резултати, комбинираният метод на имунизация все пак се оказва обещаващ. Жива ваксина от щама RIMS, когато се прилага два пъти интрамускулно на бременни свине майки, осигурява по-слабо изразена защита за прасенцата, отколкото когато се прилага орално. Най-високото ниво се наблюдава при комбинираното приложение на ваксината на свине майки 4-6 седмици преди опрасване перорално и интрамускулно 2 седмици преди опрасване, за да се получи оптимален бустер ефект.
Компанията Rhone-Mérier (Франция) предложи ваксина (GASTERIFFA) от атенюиран щам в две форми за два метода на приложение. В застрашена свинеферма за 2-3 месеца. бременността се ваксинира орално и след това
- дни - интрамускулно. В нефункционираща ферма прасетата се ваксинират мускулно за първи и втори път. Ваксинацията е придружена от високо ниво на лактогенен имунитет.
И двете горепосочени решения, въпреки различните пътища на прайминг, се основават на един принцип - общността на имунната система на лигавиците, т.е. съществуването на тясна имунологична връзка между червата, бронхоалвеоларната тъкан и млечната жлеза. След първична локална стимулация (в първия случай на червата, във втория на дихателните пътища), повторна интрамускулна имунизация преди опрасване предизвиква повишен синтез и секреция на IgA в коластрата и млякото. Субединичната сплит ваксина, която изглежда е пепломерен гликопротеин, смесен с адювант, предизвиква активен имунитет при майките и пасивен имунитет при потомството.
NPO NARVAK разработи доста ефективна инактивирана емулгирана ваксина. Свинете майки се ваксинират интрамускулно в доза от 3 ml на 70-75 и 90-100 дни от бременността. Заместващите женски прами също се ваксинират преди осеменяване. Ваксинацията предизвиква високо ниво на колострален имунитет и предпазва най-малко 90% от прасенцата от заболяване и смърт при остър THS в големи свинеферми.
През 80-те години на миналия век естествено атенюиран респираторен вариант на THC вируса става широко разпространен, който лесно се предава хоризонтално, причинявайки персистиране при прасетата. Благодарение на това проблемът със специфичната превенция на THS изчезна в Европа. Въпреки това, в Съединените щати, когато подобен вирус циркулира в популацията на свинете, специфичната превенция на THC остава неотложен проблем. Подобна ситуация продължава и в Русия и Азия. Нов вариант на вируса TGS, наречен свински респираторен коронавирус (PRC), е използван в някои страни за имунизиране на прасета срещу TGS.
Вирусни инфекции на свине Трансмисивен гастроентерит на свине (Gastroenteritis infectiosa suum)
Определение.Трансмисивният гастроентерит на свинете (TGS) е силно заразно, остро инфекциозно чревно заболяване, което се характеризира с повръщане, изтощителна диария, бързо обезводняване на тялото на животните и е придружено от смърт на животните, особено на прасенцата до 10--14 дни на възраст.
Болестта възниква внезапно, прасета от всички възрастови групи са податливи на нея. Най-податливи обаче са прасенцата на възраст под две седмици. Смъртността варира в зависимост от възрастта на животните. При прасенцата на 1-7 дни той е 90-100%, при прасенцата на 28 дни не надвишава 25-50% (25).
Историческа справка. Трансмисивният гастроентерит е описан за първи път от американски изследователи Doyle и Hutchings през 1946 г. при прасета, които доказват неговата вирусна природа и патогенността на вируса за прасенцата. Последващи огнища са отбелязани в Япония (1956 г.), Великобритания (1957 г.), Канада (1964 г.) и в много страни от Европа, Азия и Африка. Разпространението в европейските страни е около 100%.
Епизоотологични данни.Трансмисивният гастроентерит на свинете се характеризира с тези биологични модели, които са присъщи на много инфекциозни заболявания, т.е. наличието на три връзки в епизоотичния процес: източник на инфекциозния агент, пътища (механизъм) на предаване и инфекция на възприемчиви животни при свинете.
Източник на инфекциозния агент са болни и оздравели животни - вирусоносители. Болните животни отделят вируса с изпражненията си два месеца след боледуването. Концентрацията на вируса в изпражненията е особено висока в началото на заболяването, когато воднистите изпражнения замърсяват околните предмети. THS вирусът персистира в карантия и месо, охладени до 3-5°C, получени след клане на болни и възстановени прасета в продължение на 15 дни.
Инфекцията става главно чрез хранене, по-рядко - аерогенно. Предаването на вируса става при контакт на здрави животни с болни, чрез храна, вода, персонал и транспорт. Възможно е заразяване на животните по въздушно-капков път. Нашите наблюдения показват, че в повечето случаи THS патогенът се предава (внася) в здрави ферми с болни и оздравели животни - вирусоносители, както и с ненеутрализирани субпродукти и кланични отпадъци. Това са основните пътища за въвеждане на THS патогена в проспериращи ферми.
Според чуждестранни и местни учени лабораторните животни не са чувствителни към TGS вируса. Въпреки това, след изкуствено заразяване на кучета и лисици с патогена на THS, коронавирусът се екскретира в изпражненията до 2 седмици. Вирус-неутрализиращи антитела се откриват при кучета след инжектиране на вируса. Установено е, че скорците отделят TGS вируса след хранене с парчета черва от прасенца с гастроентерит в продължение на до два дни. Учените често свързват появата на THS огнища с миграцията на скорци.
Трансмисивният гастроентерит протича под формата на епизоотия или ензоотия. Епизоотичната форма на TGS се наблюдава, когато инфекцията се въведе в свинеферми, в които животните нямат имунитет към вируса TGS и са податливи на това заболяване. Огнищата на THS се появяват няколко дни след вноса на свине от нефункционираща ферма, по-специално след вноса на женски женски свине и нерези, както и на фуражи и животински продукти. Обикновено в рамките на няколко дни заболяването засяга прасета от всички възрастови групи. Заболяването се характеризира с диария, която се появява внезапно и се разпространява бързо сред животни от всички възрасти, засягайки почти 100% от популацията на свинете. Новородените прасенца и кърмещите свине майки страдат от тежък THS. Смъртността сред новородените прасенца до 10-дневна възраст е 80-90%, 2-3 седмична възраст - 20-30%, отбити прасенца - 3-4%, възрастни животни - по-малко от 1%.
К.Н. Груздев, И.И. Skvortsova (1995) експериментално показа висока чувствителност на прасенца към TGS вируса в зависимост от възрастта им. Честотата на новородени прасенца на възраст 1, 7, 14, 28 и 45 дни по време на експериментална инфекция с епизоотичния щам на TGS вируса "Miller" е 100%. Смъртността на прасенцата, експериментално заразени с THS вируса, е: на възраст от 1 до 7 дни - 100%, на 14, 28 и 45 дни - съответно 70, 50 и 30%. Свързаната с възрастта резистентност на прасенца към THS е показана на фигура 1. Според A.I. Собко и Е.А. Краснобаев (1987) смъртността сред новородените прасенца на възраст под 10 дни е 80-90% или повече, на възраст 2-3 седмици - 20-30%, отбити прасета - 3-4%, възрастни прасета - по-малко от 1%.
Нашите наблюдения върху заболеваемостта и смъртността на новородени прасенца по време на експерименталната им инфекция с вирулентен щам на вируса TGS и по време на естествена инфекция по време на огнища на болестта в свинеферми показаха високата заразност на причинителя на трансмисивен гастроентерит за тази възраст на животните . В една от свинефермите в района на Гродно през 1990 г., по време на първично остро огнище на THS, 90-100% от новородените прасенца от 200 свине-майки умират в рамките на 5-7 дни.
Една от характеристиките на TGS е сезонността на появата му. Най-често заболяването се регистрира през есенно-зимно-пролетните месеци. Това най-вероятно се дължи на факта, че през студения сезон вирусът е по-устойчив на външни фактори, отколкото през лятото при високи температури.
Продължителността на THS епизоотията варира в зависимост от вида и размера на свинефермата. При непрекъсната система на възпроизвеждане в големи ферми епизоотията на болестта се простира в продължение на много месеци (и дори години) поради непрекъснатото целогодишно опрасване на свинете майки и производството на млади животни, податливи на THS. В малките свинеферми продължителността на THS епизоотията е ограничена до 3-4 седмици. Свинете майки, заразени в началото на заболяването, придобиват имунитет след 3 седмици, който предават на новородените прасенца чрез коластра и мляко. Прасенцата, получени от свине майки, които са се възстановили от THS, обикновено са устойчиви на болестта до 1-1,5 месеца. В периода след отбиването те могат да развият гастроентерит поради загуба на колострален имунитет.
Според наблюдението на П.И. Pritulina (1975), THS може да се появи по всяко време на годината. Избухванията в свинефермите се повтарят, като правило, по време на периоди на масово опрасване и отбиване на прасенца от свине майки. Появата и разпространението на трансмисивен гастроентерит се улеснява от незадоволителни условия на живот, неадекватно хранене на животните, рязка промяна в диетите, хипотермия и прегряване и дългото им транспортиране. Всички горепосочени стресови фактори намаляват устойчивостта на организма, допринасят за появата и влошават хода на вирусния гастроентерит по свинете.
THS ензоотиите са наблюдавани в големи свинеферми, където свинете майки са придобили имунитет в резултат на предишна инфекция с THS. След няколко месеца напрежението му намалява и при прасенца на възраст над 6-7 дни се регистрира гастроентерит, а при някои прасенца от котилото заболяването протича в лека форма. Пациентите не винаги повръщат. Смъртността при тази форма на TGS не надвишава 10-20%. Свинете майки обикновено не се разболяват. Ензоотията на вирусния гастроентерит обикновено се свързва с персистирането на вируса във фермата, наличието на силно възприемчиви прасенца (система на непрекъснато опрасване) или честия внос на свине, които не са имунизирани, чувствителни към TGS вируса .
Характеристика на ензоотичната форма на THS е периодичната поява на огнища на гастроентерит сред новородени прасенца. Отбелязано е, че най-често засегнатите млади животни са тези, получени от първородни свине майки, които имат ниско ниво на специфични антитела срещу TCV вируса (особено при ранно отбиване). Ако опрасванията от първородни свине майки се случват едновременно с опрасванията от по-възрастни свине майки, тогава гастроентеритът от болни прасенца, получени от първа категория животни, може да се предаде на прасенца, получени от друга категория свине майки. В тази връзка V.I. Върганов и др. (1979), когато подобрява здравето на фермите, които са в неблагоприятно положение от TGS, счита за препоръчително да удължи периода на използване на основните свине майки до 6-7 опрасвания и да извърши опрасване на първородните свине майки отделно от общото стадо.
Трансмисивният гастроентерит причинява значителни икономически щети на свинефермите, които се изразяват в до 80-90% смъртност при кърмещите прасенца. Животните, които са се възстановили от болестта, забавят растежа и развитието си, наддаването на тегло намалява.
Биологични свойства на патогена.Причинителят на вируса на трансмисивен гастроентерит по свинете принадлежи към семейство Coronaviridae, род Coronavirus. Неговите вириони морфологично изглеждат като плеоморфни частици с кръгла или овална форма, състоят се от нуклеокапсид със спирална симетрия, който съдържа вирусния геном, липопротеинова обвивка, на повърхността на която има клубовидни (крушовидни) процеси ( шипове), широко раздалечени един от друг и напомнящи слънчевата корона. Оттук и името коронавирус. Геномът на вируса е едноверижна, линейна, нефрагментирана РНК молекула. В ултратънки участъци от инфектирани епителни клетки вирионите на TGS вируса имат диаметър 65-95 nm. Референтният щам на вируса TGS е щамът Purdue, изолиран в САЩ от Doyle и Hutchings.
TGS вирусът е чувствителен към липидни разтворители (етер, хлороформ), натриев деоксихолат, термолабилен е и се инактивира при температура 56°C за 30 минути, при 50°C за 60 минути. Вирусът не променя вирулентните си свойства при pH от 4 до 9,0. Когато се съхранява замразен, той остава жизнеспособен в продължение на много седмици.
TGS вирусът е чувствителен към светлина, както и към действието на дезинфектанти: 0,5% формалдехид, 2% натриев хидроксид, 20% суспензия от прясно гасена вар и суспензия от белина, съдържаща 2,5% активен хлор, са разрушителни за TGS патогена . При стайна температура на тъмно инфекциозната активност на вируса не се променя в продължение на 3 дни, докато на светло тя намалява с 99% за един ден. Вирусът е стабилен 1-2 години при температура минус 20-70°C и не е чувствителен към антибиотици (пеницилин, стрептомицин, нистатин и др.).
TGS вирусът е патогенен за свинете. Най-чувствителни са новородените прасенца на възраст 1-7 дни и гнотобиотичните прасенца. Новородените прасенца са 1000 пъти по-чувствителни към THS вируса от възрастните.
Отделните епизоотични щамове и изолати на TGS вируса могат да се различават по вирулентност спрямо животните. Серийното преминаване на вируса в клетъчни култури от свински произход намалява вирулентността и я прави атенюирана. Често, по време на пасажи на атенюирани щамове на TGS вируса върху новородени прасенца, патогенността се връща в първоначалното си състояние (реверсия).
За да се култивира вирусът THS, прасенцата се заразяват и след това от тях се вземат тънките черва или се използват чувствителни клетъчни култури. При болните животни вирусът се локализира в епителните клетки, облицоващи въсините на тънките черва (йеюнум, дванадесетопръстник). 1 g тъкан на дванадесетопръстника или йеюнума на прасенце, заразено с TGS вируса, съдържа 106 инфекциозни дози от патогена.
Култивиране на патогена.Липсата на цитопатогенен ефект (CPE) на вируса в клетъчната култура първоначално възпрепятства изследването на неговите свойства. След доклада за изолирането на щама Shizuoka в Япония, който причинява CPE в култура от клетки от бъбрек на прасе, бяха проведени голям брой изследвания върху размножаването на вируса в клетките на тестисите на прасета, бъбреците на феталните прасета и щитовидната жлеза. Първично трипсинизираните клетки от тестисите и бъбреците на прасенца се оказаха най-чувствителни към TGS вируса и приемливи за неговото изолиране. Непрекъснатата култура на SPEV клетки и IBRS се оказа неподходяща за изолиране на коронавирус.
Установен е стимулиращият ефект на трипсина върху TGS вируса по време на образуването на плаки. Броят на плаките, образувани от коронавирусни щамове TO-163, Ukiha и Niigata, се увеличи 2,6-3,5 пъти, когато трипсин беше добавен към вируса след неговата адсорбция при 4°C за 2 часа по време на инкубация при 37°C в рамките на 1 час.
Цитопатогенният ефект на епизоотичните щамове на TGS вируса върху клетъчната култура може да липсва или да е незначителен в първите пасажи. Това зависи от чувствителността на клетъчната култура към TGS вирусния изолат. Изразеният цитопатогенен ефект на вируса върху чувствителна клетъчна култура най-често се проявява след няколко последователни пасажа. CPD се характеризира със закръгляване на клетките и тяхното отделяне от монослоя.
TGS вирусите, изолирани в различни лаборатории, обикновено са идентични или антигенно подобни на референтните щамове. В литературата обаче има съобщение, че вирусът CV-777, подобен на коронавируса, изолиран от болни прасета, причинява чревни увреждания на прасенцата, но се възпроизвежда по-бавно. В светлината на настоящите данни посоченият щам на коронавирус причинява епизоотична диария при свинете. Неговите антигенни свойства се различават от антигенните свойства на TGS вируса.
Патогенеза на трансмисивния гастроентерит. TGS вирусът навлиза в храносмилателния тракт орално или нозоорално. Не може да се изключи аерогенен път на заразяване на животните. Устойчивостта на вируса към киселини му позволява да остане жизнеспособен в киселата среда на стомаха, където не се размножава. Репликацията на вируса настъпва в епителните клетки, покриващи въси на тънките черва 5-6 часа след заразяването. Тези епителни клетки на чревните власинки осигуряват усвояването на хранителни вещества. В резултат на репликацията на вируса в епителните клетки на вилите настъпва тяхното разрушаване. Власинките атрофират и се свиват, епителът им се заменя с кубовиден епител. Вирусът не се размножава в клетките на кубоидния епител. Унищожаването от TGS вируса на епителните клетки, отговорни за адсорбцията на хранителни вещества, атрофията на вилосите води до нарушаване на храносмилането и усвояването на протеини, мазнини, въглехидрати, вода и др. от тялото. В резултат на това се появява диария 12-24 часа след заразяването.
Болните прасенца губят големи количества течност, което води до тежка дехидратация. В резултат на това метаболизмът се нарушава и се развива ацидоза. Прасенцата, засегнати от TGS, развиват дисбиоза, която е придружена от намаляване на броя на млечнокисели бактерии и увеличаване на гнилостната микрофлора. Усложненията на THS се причиняват от ентеропатогенна ешерихия коли, клостридии и друга микрофлора.
Смъртта на животните настъпва 1-5 дни след заболяването в резултат на дехидратация и интоксикация. При възстановени прасенца регенерацията на епителните клетки на въсините на тънките черва настъпва 3-4 дни след инфекцията; в следващите 2-3 дни диарията спира.
Характеристика на патогенезата на трансмисивния гастроентерит при прасета, която обяснява възможността за предаване на вируса по аерогенен път, е способността на коронавируса да се размножава в дихателните пътища на прасетата - в епителните клетки на лигавицата на носната кухина. кухина и в белите дробове. Поради репликацията на коронавирус в дихателните пътища се развива пневмония.
Клинични признаци на трансмисивен гастроентерит при свине.Инкубационният период за естествено заразяване на прасенцата с вируса на трансмисивен гастроентерит варира от 12 часа до 5 дни. Средно е 1-3 дни. При възрастни животни е 1-7 дни. Клиничните признаци на THS и нейното протичане пряко зависят от възрастта на животните. Типичният клиничен признак на заболяването при прасенцата е внезапно повръщане, което е придружено от бърза поява на диария, отхвърляне на биберона, летаргия и скука.
Първите клинични признаци на заболяването могат да бъдат открити при тях в рамките на няколко часа след раждането, но по-често - на 2-3 дни. Изпражненията обикновено са воднисти, жълто-зелени или по-рядко сиви. В изпражненията може да има съсиреци от пресечено мляко. Стърнищата на прасенцата са оцветени с изпражнения, което води до замърсяване и лепкава кожа. Има бърза загуба на тегло на животните, дехидратация и измършавяване, висок процент на заболеваемост и смъртност при прасенцата до 2-седмична възраст. Тежестта на клиничните признаци на заболяването, неговата продължителност и изход са правопропорционални на възрастта на животните. Така смъртността на прасенцата при заразяване до 5-дневна възраст е 100%, а на 6-10-дневна възраст - 67%, на 11-15 дни - 30, 15-105 дни - 3,5% (66) . Така по-голямата част от прасенцата умират от THS от 2-ия до 7-ия ден след появата на клиничните признаци на заболяването.
Клиничните признаци на THS при по-възрастни прасенца и възрастни прасета се характеризират с депресия, частична или пълна загуба на апетит и краткотрайна диария и повръщане при някои животни. Заболяването продължава 1-5 дни, по-рядко 1-2 седмици и като правило завършва с възстановяване. При болни свине майки се наблюдава потискане, намаляване или пълно спиране на млечната секреция. Хипо- или агалактията започва при тях от 3-7-ия ден след заболяването. При преболедувалите животни се възстановява апетитът и се нормализира общото състояние.
Диагностика на трансмисивен гастроентеритдиагностицирани комплексно въз основа на клинични и епидемиологични данни, патологоанатомични изменения и лабораторни изследвания.
Предварителната диагноза на TGS може да се постави въз основа на клинични, епидемиологични и патологични данни за заболяването. Клиничните признаци на трансмисивен гастроентерит при прасенца, както описахме по-рано, се характеризират при някои животни с повръщане, гастроентерит (воднисти, жълто-зелени изпражнения), струпване, замърсяване и потъмняване на четината и кожата на прасенцата и бърза дехидратация на животните .
При анализиране на епидемиологични данни се взема предвид факторът на внезапното начало на повръщане и диария при прасета от различни възрастови групи по всяко време, често независимо от условията на хранене и отглеждане на животните. Все пак трябва да се отбележи, че различни нарушения на условията на хранене и отглеждане на животните често са „спусък“ механизъм за появата на болестта. Отчитат се високата заразност на болестта и бързото й разпространение, високият процент на заболеваемост и смъртност на новородените прасенца в първите дни от живота (до 10-14-дневна възраст). Също така е необходимо да се има предвид, че острото протичане на трансмисивен гастроентерит, като правило, след 3-4 седмици се заменя с подостра, ензоотична форма. Процентът на заболеваемостта и смъртността е намален до 50%.
По време на аутопсия на трупове на прасенца, умрели от това заболяване, стомахът съдържа некоагулирано мляко, лигавицата на дъното на стомаха е тъмночервена на цвят с наличие на изолирани кръвоизливи в определени области. Лигавицата на дуоденума, йеюнума и частично илеума е подута и зачервена. Мезентериалните лимфни възли са сочни, увеличени, хиперемирани. Не се установяват видими патологични промени в паренхимните органи (сърце, бял дроб, черен дроб). Често под капсулата на бъбрека се откриват малки точковидни кръвоизливи, които трудно се отделят.
При хистологично изследване на материал от тънките черва (йеюнум, илеум) на умрели от THS прасенца се установява дистрофия и повърхностна некроза на епитела на вилите на тънките черва. При възрастни свине при аутопсия се открива картина на катарален гастроентерит.
Трансмисивният гастроентерит е сходен по клинични, епизоотологични и патологоанатомични характеристики с други инфекциозни заболявания с вирусна етиология (епизоотична вирусна диария, ротавирусна болест, ентеровирусен гастроентерит при свине), протичащи със синдром на диария. Всички те се проявяват клинично с гастроентерит. Поради това е практически трудно да се направи разлика между вирусен гастроентерит въз основа на клинични, епизоотологични и патологични данни. В тази връзка е необходимо да се провеждат лабораторни изследвания и да се използват лабораторни диагностични методи.
Надеждна диагноза THS може да бъде направена чрез извършване на биологичен тест върху новородени прасенца на възраст под 10 дни, отглеждани под свинете майки или изкуствено хранени с краве мляко или топла млечна формула като "Detolact". За тази цел прасенцата се внасят от ферма, за която е известно, че е свободна от трансмисивен гастроентерит от серонегативни свине майки. Прасенцата се инокулират с 20% стерилна безмикробна суспензия или филтрат от патологичен материал от убити болни животни. Биологичният тест се счита за положителен, ако опитните прасенца се разболеят на 2-рия или 3-тия ден след заразяването, показват клинични признаци, характерни за THS (повръщане, диария, дехидратация). Животните обикновено умират на 3-5 дни. Контролните прасенца се инжектират със стерилен разтвор на Hanks. Те не трябва да боледуват и да останат здрави.
Биоанализът е скъп метод за диагностициране на TGS и неговото производство се извършва, ако е необходимо, с разрешение на Главната дирекция по ветеринарна медицина на Министерството на земеделието на Република Беларус или Отдела по ветеринарна медицина на Министерството на Селско стопанство на Руската федерация.
Лабораторни методи за диагностика на трансмисивен гастроентеритсе основават на откриването на TGS вирусния антиген в RIF, RDP, изолирането на TGS вируса от животни с гастроентерит в клетъчна култура и откриването на специфични антитела към TGS вируса в RN или RNGA.
Имунофлуоресцентната реакция (RIF) се основава на взаимодействието на антигена на TGS вируса със специфични антитела към него, които са конюгирани с флуорохром (флуоресцентен изотиоцианат - FITC). Полученият комплекс антиген-антитяло свети в зелено под въздействието на ултравиолетови лъчи във флуоресцентен микроскоп.
За диагностика на трансмисивен гастроентерит ние в БелНИИЕВ разработихме тестова система за откриване на антигена на вируса TGS в RIF, която включва набор от диагностични комплекти за тази реакция. Комплектът включва: заешки специфичен имуноглобулин G към TGS вируса, маркиран с FITC; нормален заешки G глобулин, белязан с FITC; специфичен заешки серум за TGS вируса; нормален заешки серум.
Препаратите, използвани за откриване на антигена на вируса TGS в RIF, са петна от пръстови отпечатъци от стените на тънките черва, мезентериални лимфни възли на прасенца, убити за диагностични цели, които са приготвени чрез нанасяне на обезмаслени предметни стъкла върху повърхността на среза на чревната тъкан или лимфен възел. Освен това за тази цел използвахме препарати от култура от клетки, отгледани върху покривни стъкла и заразени с 20% суспензия от червата и паренхимните органи (бели дробове, далак, бъбреци, мезентериални лимфни възли) на болни прасенца. 24-48 часа след заразяване на клетъчната култура, покривните стъкла с клетки се отстраняват от епруветките и се монтират върху предметни стъкла.
Установено е също, че времето на избор на материал за изследването от началото на THS заболяването при прасенца значително повлиява ефективността на изследването. В случай, че патологичен материал (сегменти от тънките черва, мезентериални лимфни възли) е взет от прасенца, убити не по-късно от първия ден след появата на клиничните признаци на VTS, луминесценцията на 3-4 кръста е открита в 70,8% от случаите . Ако материалът е взет от прасенца, убити 6-7 дни след заболяването, положителни резултати са открити само в 23% от случаите. Това очевидно се дължи на факта, че при болните прасенца колонният епител на въсините на тънките черва се разрушава и се заменя с кубичен епител, в който вирусът не прониква и следователно не се открива в него.
Други експресни методи за диагностициране на TGS включват тестова система за диагностициране на трансмисивен гастроентерит с помощта на реакцията на дифузионно утаяване в агар гел (DPR). Същността на реакцията е, че специфични антигени и антитела дифундират в агарния гел от местата на локализация едно към друго и, взаимодействайки помежду си, образуват преципитационни ленти (линии) в агара. Скоростта на дифузия на реакционните компоненти зависи от тяхното молекулно тегло. Колкото по-големи са техните молекули, толкова по-бавна е дифузията и обратното. Реакцията се проявява при определено количествено съотношение на антигена и антителата към него. За провеждане на реакцията са ви необходими: 1% агар гел, специфичен заешки преципитиращ серум за TGS вируса, положителен специфичен антиген, нормален заешки серум, отрицателен (контролен) антиген и тестови антигени.
Реакцията се провежда в 2 варианта: макро- и микрометод. Макроверсията на реакцията се провежда върху агар в петриеви панички, микроверсията - върху предметни стъкла. Макро версията на RDP е по-приемлива. За да направите това, добавете 25,0 ml разтопен агар към петриеви панички. В слой от замразен агар с помощта на специален печат се правят ямки с диаметър 5-6 mm: 1 ямка - централна, 6 ямки - периферни. Разстоянието между дупките е 4--5 mm. 1 капка разтопен агар се добавя към дъното на всяка ямка, за да се предотврати изтичането на компоненти под слоя агар.
Реакцията се счита за положителна, ако има ясно изразена линия на утаяване между ямката със специфичния утаяващ серум и тествания антиген, която плавно преминава в линията на утаяване между ямката със специфичния серум и положителния антиген, образувайки затворен шестоъгълник в гел. В контролата (специфичен преципитиращ серум и отрицателен антиген; нормален заешки серум и положителен преципитиращ антиген) няма линии на утаяване.
RDP за откриване на антигена на вируса TGS е специфична и доста чувствителна реакция и в комбинация с клинични, епизоотологични, патологични и анатомични данни позволява да се постави диагноза трансмисивен гастроентерит.
За да се изолира TGS вирусът, се провеждат вирусологични изследвания на патологичния материал върху линия от клетъчна култура, чувствителна към TGS вируса. Най-често за тази цел се използва първична трипсинизирана култура от бъбречни клетки на прасенца, тестиси и щитовидни жлези на прасенца. Важен е методът за вземане на проби от патологичен материал за изолиране на вируса. Участъци от засегнатите тънки черва, части от белия дроб, далака, бъбреците и черния дроб на убити прасенца с диария се изпращат в лабораторията в колба на Дюар с течен азот или термос с лед. Приготвя се 20% суспензия от патологичния материал в разтвор на Hanks, центрофугиран при 3-4 хиляди оборота в минута. в рамките на 30 мин. Към супернатантата се добавят антибиотици. Поддържа се при температура 4 0 C в продължение на 6 часа, центрофугира се при 6000 rpm в продължение на 30 минути. След проверка за стерилност, супернатантата се използва за заразяване на клетъчната култура. Добавете 0,2 cm 3 от материала от всяка проба в 4 епруветки с клетъчна култура, от които първо се отстранява растежната среда и клетъчният монослой се промива с разтвор на Ханкс. След инкубиране на материала в термостат при 37 0 С в продължение на 30-60 минути, към всяка епруветка се добавят 0,8-1,0 cm 3 поддържаща среда (среда 199). За идентифициране на цитопатогенния ефект (CPE) на TGS патогена, клетъчната култура се микроскопира ежедневно в продължение на 5-7 дни.
При отсъствието на CPP в 1-вото преминаване на материала се провеждат серия от последователни пасажи в клетъчна култура. CPD обикновено се проявява в 3-ти до 7-ми пасаж и се характеризира с подуване, закръгляване на клетките и тяхното отхвърляне от стъклото. Ако се изолира вирусен изолат, той се идентифицира в реакция на неутрализация върху клетъчна култура с помощта на антисеруми.
Въпреки това, изолирането на вирус не предоставя доказателство, че той е причината за гастроентерит при прасенца. Необходимо е да се възпроизведе заболяването при прасенца чрез експериментално заразяване на прасенца с изолат на TGS вируса. По този начин се доказва, че вирусът, изолиран от болни животни, е патогенен за прасенцата и е етиологичен агент при възникване на гастроентерит.
За да се диагностицира THS, е достатъчно да се открие антигенът на вируса. За тази цел се използват RIF, RDP и ELISA.
Откриването на антитела срещу TGS вируса е ретроспективен метод за диагностициране на заболяването. За тази цел се използва реакция на неутрализация (RN) върху тъканна култура с кръвни серуми от болни и възстановени прасета и TGS вируса. В RN се изследват кръвни серуми от най-малко 10 свине майки, взети 2-3 седмици от началото на заболяването и отново през интервал от 14-21 дни. Максималният титър на вирус-неутрализиращи антитела срещу TGS вируса се появява 3 седмици след началото на заболяването. В тялото на възстановени животни антителата, неутрализиращи вируса, се запазват от 3 до 12 месеца.
За ретроспективна диагностика на THS се използва и тестът за индиректна хемаглутинация (IHA). Специфичните антитела се определят в сдвоени кръвни серуми на болни и възстановени прасета.
Трансимисивен гастроентерит suum. Заразно, остро заболяване, причинено от РНК вирус от семейство Coronaviridae. Заболяването засяга прасета от всички възрастови групи и се характеризира с повръщане, изтощителна диария, дехидратация и висока смъртност на прасенцата през първите 10 дни от живота, до 70-100% (D.F. Osidze, 1987).
Историческа справка.Заболяването е описано за първи път от Хърт в САЩ (1934 г.). Вирусната етиология на заболяването е установена от Hutchings и Doyle в САЩ (1946). Впоследствие заболяването е установено в Япония (1956 г.) и в Англия (1957 г.). В момента заболяването е регистрирано в много европейски страни, Америка, Япония, Австралия и Африка. Болестта причинява огромни щети поради високата смъртност на младите животни (до 100%), както и поради намаляването на репродуктивните способности на свинете майки, които са се възстановили от болестта.
Етиология.Причинителят на заболяването е РНК, съдържаща сферичен вирус с размери 70 - 100 nm, патогенен само за свинете. Вирусът се култивира в първично трипсинизирани клетки на щитовидната жлеза, бъбреци и тестиси на прасенца, ембрионални свински бъбреци и белодробни епителни клетки.
Вирусът е доста стабилен във външната среда, остава жизнеспособен при 4 ° C до 3 месеца, при стайна температура до 45 дни, вирусът е жизнеспособен в продължение на 10 дни в съдържанието на стомаха. Пряката слънчева светлина убива вируса в рамките на 2 дни. При 80 - 100° се разрушава за 3 - 5 минути. Инактивира се с 4% разтвор на формалдехид за 10 минути, 2% натриев хидроксид за 20-30 минути, белина за 6 минути.
Епизоотологичен
данни.Прасетата от всички възрасти са податливи на болестта, но прасенцата от първите дни от живота са най-чувствителни. Източник на инфекция са болни и възстановени животни, продукти от клане, както и храна, вода, предмети за грижа, гащеризони за обслужващ персонал.
Заразяването става чрез хранителен път или през дихателната система. Носители на вируса могат да бъдат кучета, котки, плъхове, мишки. Заболяването може да се прояви в епизоотична и епидемична форма. Прасетата, които са се възстановили от болестта, носят вируса от 2 месеца до година или повече.
Патогенеза. Вирусът, попаднал в тялото по храносмилателен или респираторен път, се размножава в лигавицата на тънките черва и навлиза в други органи. Така след 19 часа вирусът се открива в стомашно-чревния тракт, в мезентериалните възли, бъбреците и след 5 дни в белодробната тъкан. Оттук и заключението, че вирусът се размножава предимно в лигавицата на тънките черва, а след това в белите дробове и бъбреците (Hoper, Haeltermann, 1966). Причината за смъртта на животните е нарушение на париеталното храносмилане в резултат на атрофия на вълните на чревната лигавица.
Клинична картина на заболяването.Инкубационният период е от 16-20 часа до 3 дни. Заболяването при прасенцата се проявява с повръщане, воднисти зелено-жълти изпражнения с неприятна миризма и парчета пресечено мляко и дехидратация. Прасенцата стават летаргични, скупчени, кожата е мръсна и влажна. При отбити прасета и прасета за угояване, както и свине майки, симптомите на заболяването са ограничени до намален или липсващ апетит, диария, продължаваща от един до няколко дни, и повръщане. Някои кърмещи свине майки изпитват повишена телесна температура, повръщане, диария и впоследствие агалактия.
Патологични промени.Основните промени се наблюдават в стомаха (съдържанието съдържа пресечено мляко, в по-късните стадии на заболяването има кръвоизливи по стомашната стена, фибринозно възпаление и дори язви) и в тънките черва (катарално или катарално-хеморагично възпаление). Лимфните възли на мезентериума и мезентериалните лимфни възли са подути и хиперемирани.
далакчесто хипертрофира с кръвоизливи или хеморагични инфаркти.
Бъбреците имат кръвоизливи под капсулата, а при бременните свине майки има кръвоизливи в пикочния мехур. Микроскопията разкрива атрофия на вилозната лигавица на тънките черва.
Диагностика и диференциална диагноза. Инсталирайвъз основа на епизоотологични, клинични, патоанатомични данни, като се вземат предвид резултатите от лабораторни изследвания: рН, изолиране на вируса, биотестове върху прасенца, електронна микроскопия, имунофлуоресценция - в тъканни култури в участъци от засегнатите органи. За ретроспективна диагностика се предлага RNGA. Много е трудно да се постави диагноза поради факта, че етиологията на гастроентерита при новородени прасенца може да бъде причинена от фактори от вирусен, бактериален и хранителен произход. Ето защо основното внимание трябва да се обърне на диференциалната диагноза, изключвайки хемаглутиниращ енцефаломиелит, ротавирус, ентеровирус, TSE-подобни и други инфекции.
Имунитет. Естествено болните свине майки развиват както естествен, така и общ хуморален имунитет. Основна роля в образуването му играят секреторните антитела от клас JgA. Веднъж попаднали в червата на новороденото прасенце, те предотвратяват навлизането на антигена в клетката с мляко и коластра. Колкото по-висока е активността на антителата в млякото, толкова по-дълъг е имунитетът на прасенцата.
Мерки за профилактика и контрол
се основават на предотвратяване на въвеждането на вируса във фермата. Всички прасета, предназначени за продажба, се изследват за наличие на антитела срещу вируса TSE и RNHA преди износ. Животните не се изнасят от фермата, ако титрите на антителата в серума са над 1 : 16. Същите дейности се извършват във ферми с добитък, внесен от други страни. Допуска се контакт само между ферми с еднаква епизоотична обстановка. Опрасването на заместващите свине майки се извършва само в специално обособени помещения, отделно от основните свине майки, предвид високата чувствителност на прасенцата към вируса.
За унищожаване на вируса се използват горещи дезинфекционни разтвори и запечатване на метални предмети с горелка или газова горелка. Всички здрави свине майки се ваксинират в съответствие с настоящите указания. Ограничителните мерки ще отпаднат не по-рано от 8 седмици. след отшумяване на признаците на заболяването. Тогава прасето се счита за TSE серопозитивно. След отпадане на ограниченията се разрешава преместването на женските млади младоженци във ферми за угояване. За да се подобри здравето на фермата, се извършва систематично умъртвяване на всички серопозитивни животни. На всеки 6 месеца TSE-отрицателните свине и нерези се изследват серологично. Ако антителата се открият при по-малко от 20% от свинете за разплод, всички положителни животни се отстраняват от фермата.
вирусен гастроентерит на свинете (Gastroenteritis viralis suum), инфекциозен гастроентерит, трансмисивен гастроентерит, вирусно заболяване, характеризиращо се с катарално-хеморагично възпаление на лигавицата на стомаха и тънките черва, проявяващо се с диария, повръщане, дехидратация. В.г.с.регистриран в страни с развито свиневъдство, причинява големи икономически щети на фермата поради смъртта на животните, намаляване на наддаването на теглото им и разходите за провеждане на лечебни и превантивни мерки.
Етиология. Причинителят на заболяването е коронавирус от семейство Coronaviridae, съдържащ едноверижна РНК, размерът на вириона е 80-150 nm. Вирусът се възпроизвежда в клетъчна култура от бъбрек на прасе, без да проявява цитопатичен ефект в първите пасажи. При животни в периода на виремия вирусът се намира в лигавицата на стомашно-чревния тракт, както и в паренхимните органи. При условията на околната среда патогенът бързо губи своята вирулентност. При T 50-60((º))C губи патогенност в рамките на 1 час, T 80-100((º))C инактивира вируса в рамките на 5 минути. Не загива в изсъхнал патологичен материал до 3 дни, когато T – 28((º))C остава вирулентен до 3 години. Вирусът е устойчив на фенол и антибиотици; инактивиран с 4% разтвор на формалдехид за 10 минути, 2% разтвор на натриев хидроксид - за 20-30 минути, белина - за 6 минути. Вирусът не е патогенен за лабораторните животни.
Епизоотология. Източник на инфекциозния агент са болните прасета. ДА СЕ IN.Ж.с.прасета от всички възрасти са възприемчиви; Колкото по-младо е животното, толкова по-чувствително е към вируса, особено чувствителни са сукалчетата под 10-дневна възраст. Животните отделят патогена от тялото с изпражнения и повръщане в продължение на 2-3 месеца след заболяването. Фактори на предаване на инфекциозния агент - замърсени фуражи, вода и други обекти на околната среда; носители на вируса са гризачи, кучета, котки, скорци и други птици. Инфекцията става главно по храносмилателен път, вероятно аерогенно. Избухванията на болестта са свързани с въвеждането на свине носители на вируса в безопасни ферми. Ако заболяването се появи във ферма за първи път, то причинява почти 100% смърт на прасенцата през първите дни от живота. Смъртността на възрастните млади животни е 30-40%, на възрастните животни 3%. Поява и бързо разпространение IN.Ж.с.допринасят за неблагоприятни фактори, които намаляват съпротивителните сили на организма.
Имунитет. Преболедувалите животни придобиват имунитет, но неговата продължителност и интензивност варират. Възстановените свине майки предават неутрализиращи вируса антитела на сукалчетата с коластра. Този коластрален имунитет не трае дълго.
Протичане и симптоми. Инкубационният период е 2-5 дни. Основният клиничен признак при свинете от всички възрастови групи е диарията. Фебрилитет липсва или е краткотраен само в началото на заболяването. Заболяването протича най-тежко при прасенцата до 10-дневна възраст и е съпроводено с летаргия, повръщане и отказ от сукане. Прасенцата са натъпкани. Воднисти сиво-зелени изпражнения се отделят неволно. Почти цялото потомство загива на 3-5-ия ден от заболяването. При отбитите прасенца и възрастните прасета заболяването е по-доброкачествено и се характеризира с намален апетит, диария и отслабване. Възможни са усложнения под формата на катарална бронхопневмония и хроничен гастроентерит при отбити пилета и женски.
Патологични промени. При отваряне на прасенца се открива катарално или катарално-хеморагично възпаление на лигавицата на стомаха и тънките черва. Стомахът е изобилно или частично пълен с неподсирено мляко. Лигавицата на тънките черва е сива до виненочервена, покрита с мътна слуз и на места разязвена. Чревното съдържимо е воднисто, жълто-сиво-червено на цвят; образуват се газови мехурчета. При възрастни свине се установява катарален и много рядко хеморагичен гастроентерит. При хистологично изследване се установява характерен признак - атрофия на вилите на тънките черва.
Диагнозата се установява въз основа на епизоотични, клинични и патологични данни и резултати от лабораторни изследвания (RNGA, MFA, RN и, в трудни случаи, биотест върху свине майки 6-7 дни преди опрасването). IN.Ж.с.диференцирани от колибацилоза, салмонелоза, чума, анаеробна дизентерия, ротавирусни инфекции и диарии от хранителен характер.
Лечение. Антибиотиците се използват за предотвратяване на бактериални усложнения.
Мерки за профилактика и контрол. За предупреждение IN.Ж.с.провеждане на мерки за защита на здрави ферми (стриктно спазване на ветеринарно-санитарните правила, карантиниране на новопристигнали добитък, изследване за IN.Ж.с.и т.н.). При поява на заболяване свинефермата се поставя под карантина, провежда се комплекс от ветеринарно-санитарни мерки (изолация и лечение на болните, дезинфекция с 2-3% разтвор на натриев хидроксид, ваксинация на бременни свине майки 35-40 дни). и 15-21 дни преди опрасване и т.н.) . При системата за линейно опрасване кръговите опрасвания се въвеждат чрез спиране на осеменяването на пчелните майки за 2-3 месеца.
Министерство на аграрната политика на Украйна
Харковска държавна ветеринарна академия
Катедра по епизоотология и ветеринарномедицински мениджмънт
Резюме по темата:
"Вирусен гастроентерит по свинете"
Работата е изготвена от:
Студент 3 курс 9 група ФВМ
Бочеренко В.А.
Харков 2007 г
Планирайте
1. Определение за болест
2. Историческа обстановка, разпространение, степен на опасност и щети
3. Причинителят на заболяването
4. Епизоотология
5. Патогенеза
6. Протичане и клинична изява
7. Патологични признаци
8. Диагностика и диференциална диагноза
9. Имунитет, специфична профилактика
10. Профилактика
11. Лечение
12. Мерки за контрол
1. Определение за болест
Вирусен гастроентерит по свинете (на латински - Gastroenteritis infectiosa suum; на английски - Transmissible gastroenteritis; infectious gastroenteritis, transmissible gastroenteritis, Doyle and Hutchings disease, HCV) е силно заразна болест по свинете, характеризираща се с катарално-хеморагичен гастроентерит и проявяваща се с повръщане, диария, дехидратация на организма и висока смъртност на прасенца през първите 2 седмици от живота.
2. Е T устна информация, запитване T нараняване, степен на опасност T и щети
Заболяването е описано за първи път в САЩ от Doyle и Hutchings (1946). След това е отбелязан в Япония (1956), Великобритания (1957) и в много европейски страни, както и у нас.
Заболяването е регистрирано във всички страни по света с интензивно свиневъдство и в момента практически няма големи свинекомплекси, в които да не се е срещал вирусен гастроентерит. Заболяването нанася големи икономически щети
376 поради високата честота на новородени прасенца и тяхната 100% смърт, загуба на наддаване на живо тегло (до 3...4 kg) при прасета за угояване и разходите за ветеринарно-санитарни мерки.
3. Причинителят на заболяването
Патогенът е изолиран за първи път от японския изследовател Tayima (1970). Това е обвит, плеоморфен ДНК-съдържащ хемадсорбиращ вирус от семейство Coronaviridae, род Coronavirus, вирион с диаметър 60...160 nm, покрит с гликопротеинов слой от клубовидни процеси, напомнящи слънчевата корона.
Гликопротеинът "корона" индуцира синтеза на вирус-неутрализиращи антитела в организма. Вирусът е епителиотропен, възпроизвежда се и се натрупва в епителните клетки на тънките черва, алвеоларните макрофаги на белите дробове и сливиците. Лесно се адаптира и възпроизвежда в цитоплазмата на първични и трансплантирани клетки на свински органи, без да причинява CPD в първите пасажи. Вирусните щамове, изолирани в различни страни, са серологично идентични, но има имунологична разлика между чревните полеви и културните щамове. Вирусът е антигенно свързан с хемаглутиниращия коронавирус, който причинява енцефаломиелит при прасенцата, както и с кучешкия коронавирус и коронавируса, причинител на котешкия инфекциозен перитонит.
Вирусът е устойчив на трипсин, жлъчни киселини и промени в pH от 3,0 до 11,0. При замразяване вируссъдържащият материал може да се съхранява до 18 месеца, при нагряване до 56 °C се инактивира за 30 минути, при 37 °C за 4 дни и при стайна температура за 45 дни. В течни изпражнения на болни прасета на слънце се инактивира за 6 часа, на сянка - за 3 дни. Разтвори на фенол (0,5%), формалдехид (0,5%), натриев хидроксид (2%) убиват вируса в рамките на 30 минути.
4. Епизоотология
Възприемчиви са само прасета от всички възрасти и породи, независимо от сезона на годината, а новородените прасенца, особено първите седмици от живота (2...3 седмици), са по-чувствителни. В естествени условия кучетата също са податливи. Лабораторните животни не се заразяват.
Източници на патогена са болни и оздравели свине, но епизоотичната верига може да включва кучета, котки, лисици, прелетни птици и синантропни гризачи. При болните животни, започвайки от инкубационния период и в продължение на 3-4 месеца след заболяването, вирусът се екскретира с изпражнения, урина и секрет от носа. При кучетата и лисиците вирусът се размножава в червата и те могат да заразят външната среда с него.
Фактори на предаване могат да бъдат всички предмети от околната среда, заразени с вируса, както и месо и продукти от свинско месо. Новородените прасенца се заразяват чрез стомашно-чревния тракт и дихателната система от свине-носители на вируса. В проспериращи преди това ферми вирусът по-често се внася от превозни средства, с нововнесени свине носители на вируса и отпадъци от кланици. Трябва да се има предвид възможността вирусът да бъде пренесен от кучета, птици и гризачи. При ново епизоотично огнище заболяването се проявява под формата на огнище, което обхваща цялата популация на свинете в рамките на 3...4 дни. Заболеваемостта достига 80...100%. Бозаещите прасенца до 2-седмична възраст и всички млади животни, родени до 2...3 седмици, загиват, а при свинете от други възрастови групи заболяването протича с различна тежест. 4...6 седмици след първоначалната поява интензивността на ензоотията намалява. Свинете майки развиват имунитет и те предават антитела на прасенцата с коластра, предпазвайки ги от инфекция.
Във фермите за угояване вирусният гастроентерит най-често се среща при свине от новоприети партиди с последващо разпространение в цялата популация. Смъртността е до 3%. Отбелязана е 2...3-годишна периодичност на ензоотичната болест, която може да се свърже с момента на предаване на колострален имунитет от свине майки към новородени прасенца.
5. Патогенеза
Вирусът навлиза в тялото на прасета от всички възрасти главно през устата и, преминавайки през стомаха, навлиза в червата. В епитела на тънките черва той се възпроизвежда интензивно, причинявайки разрушаване на въси. След няколко часа голямо количество вирус се натрупва в чревния лумен, откъдето прониква в кръвта и всички вътрешни органи. Вторичният цикъл на възпроизвеждане възниква в белодробния епител, което води до значително увреждане на алвеоларните макрофаги и белодробния епител. В резултат на интензивно разрушаване колонният епител на червата се заменя с кубичен и плосък епител, а вилите атрофират.
При 90...95% от новородените прасенца атрофията на вилосите настъпва през първите 12...24 часа след заразяването. Дегенерацията, атрофията и десквамацията на чревния епител и въси водят до нарушаване на електролитно-водния баланс в организма, ацидоза, храносмилателни и метаболитни нарушения, което причинява обилна диария и развитие на тежка дисбиоза. Гнилостната микрофлора започва да преобладава в червата. Често заболяването се усложнява от развитието на ешерихиоза.
6. Протичане и клинична изява
Инкубационният период продължава 1...3 дни, като при новородените прасенца може да се съкрати до 12...18 часа, а при възрастните да се удължи до 7 дни.
Първичното огнище на болестта във ферма обикновено се характеризира с тежко протичане с типични клинични признаци. При лактиращи неимунизирани свине майки, повишаване на телесната температура до 40,5...41 ° C, отказ от хранене, повръщане, жажда, депресия и пълна агалактия (прекратяване на млечната секреция), лигавичен секрет от носните отвори, понякога хрипове и обилна диария. В рамките на 10...12 дни почти всички свине майки се разболяват, развиват имунитет и вирусоносителство.
При прасенца над 30-дневна възраст и прасета за угояване заболяването се проявява със същите клинични признаци - хипертермия, повръщане, жажда, отказ от храна, диария, катарален ринит. Почти целият добитък се разболява, болните оздравяват, остават вирусоносители и не се разболяват отново. Смъртността достига 4...5%. Често при прасетата на тази възраст заболяването се усложнява от ешерихиоза, салмонелоза и респираторни заболявания, а смъртността се увеличава значително.
При прасенца на възраст 6...15 дни заболяването протича по-тежко, отколкото при 30-дневни прасенца, с преобладаване на обилна диария и усложнения от ешерихиоза. Смъртността сред прасенцата от тази възрастова група нараства до 30...70%.
Особено тежко протича заболяването при новородените прасенца (1...5 дни след раждането). В рамките на 1...2 дни всички прасенца в котилото се разболяват. Те изпитват повръщане и обилна диария и отказват да сучат коластра. Първоначално фекалните маси са полутечни, жълтеникави на цвят, но по-късно отделянето им става неволно, придобиват сиво-зеленикав цвят и неприятна гнилостна миризма. Пациентите изпитват бърза загуба на телесно тегло, цианотична и лепкава кожа, нарушена координация на движението, конвулсии, след което настъпва коматозно състояние. Почти всички болни прасенца умират. Някои оцеляват, но са рязко изостанали и често умират на по-напреднала възраст.
В трайно неблагоприятни ферми вирусът циркулира сред свинете майки и в зависимост от баланса на вируса и силата на имунната система в организма им, са възможни огнища на заболяването сред новородените прасенца на определени интервали, както и сред нововъведените животни в стадото. Колостралният имунитет при прасенцата продължава 50...60 дни, а след раждането те получават вируса от свине майки заедно с антитела. По този начин се осъществява естествена едновременна имунизация на новородените прасенца, което осигурява защитата им от заболяването в по-напреднала възраст.
7. Патологични признаци
Кожата на прасенцата е синкава, изцапана с фекалии и донякъде суха. Стомахът на някои животни е пълен със пресечено мляко, а на други съдържа само сивкава лигавица. Стомашната лигавица е хиперемирана, под лигавицата има точковидни или лентовидни кръвоизливи. Тънките черва са подути и обикновено съдържат малко количество мътна, пенлива слуз. Чревните стени са тънки, полупрозрачни, отпуснати и лесно се разкъсват. Лигавицата е хиперемирана, под нея се виждат точковидни кръвоизливи. Дебелото черво е изпълнено с течни хранителни маси, лигавицата е хиперемирана.
