Субклиничен хипотиреоидизъм (неврологични прояви). Хипотиреоидизмът е тих крадец, който краде живота

Щитовидната жлеза е един от органите на ендокринната система, който произвежда хормони: тироксин, трийодтиронин, тирокалцитонин, които участват в много процеси в нашето тяло.

Щитовидната жлеза често е сцена на възпаление, тъй като се намира на шията, в непосредствена близост до често инфектирани органи, лесно се излага на неблагоприятни фактори на околната среда, има много обилно кръвоснабдяване и на практика служи като арена на биохимични процеси.

Нарушаването на нормалното състояние на щитовидната жлеза води до нарушаване на секрецията на хормони. Най-честите заболявания са: хипотиреоидизъм, хипопаратиреоидизъм и хиперпаратиреоидизъм.

Заболяването на щитовидната жлеза е най-често срещаният проблем сред жителите на града. През последните години нарастването на случаите на дисфункция на щитовидната жлеза се е увеличило значително в Москва. Това се дължи на влошаването на екологичната обстановка в града и липсата на мерки за йодна профилактика.

Разпространението на това ендокринологично заболяване (хипотиреоидизъм) сред възрастното население на Москва е 0,5-1%, сред новородените - 0,025%, а сред хората над 65 години - 2-4%.

Главна информация

Хипотиреоидизмът е заболяване, което възниква в резултат на недостатъчно снабдяване на органи и тъкани с хормони на щитовидната жлеза поради намаляване на нивото на производство на хормони на щитовидната жлеза. Има първични (с увреждане на щитовидната жлеза) и вторични (с увреждане на хипофизната жлеза и / или хипоталамуса).

Механизмът на развитие се определя от намаляването на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, което води до инхибиране на метаболитните процеси, отстраняването на кислород от тъканите (в излишък вреди на тялото), намаляване на активността на различни ензими и газове обмен, инхибиране на развитието на мозъчната тъкан и инхибиране на висшата нервна дейност (т.е. поведенчески разстройства на човек, което се изразява в неадекватна реакция към различни ситуации, или инхибирана реакция, или свръхактивна реакция), което е особено забележимо в детството .

При възрастни с хипотиреоидизъм се развива мозъчна дисфункция, която се характеризира с намаляване на умствената активност и интелигентност, отслабване на реакциите към различни ситуации и други признаци на хипотиреоидизъм. При намаляване на работата на щитовидната жлеза могат да се наблюдават и нарушения на други ендокринни органи.

Кой е по-вероятно да получи хипотиреоидизъм?

Хормоните са микроскопични частици, които се образуват от тясно взаимодействие и "сливане" на различни химически частици и елементи. Тези частици много активно влизат в "контакт" с клетките на всички органи и допринасят за нормалното им функциониране.

За образуването на хормони клетките на щитовидната жлеза изискват постоянно усвояване на йод от кръвта, липсата на който също може да доведе до намаляване на концентрацията на хормони. Йодът се съдържа главно в морските дарове (те са включени в диетата при хипотиреоидизъм). Но, за съжаление, има много страни, региони, градове и други населени места, далеч от моретата, където нуждата от йод не е достатъчно осигурена. В такива региони заболяванията на щитовидната жлеза са много по-чести. Тези територии са обитавани от до 250 милиона души. Оптималният прием на йод за нормалното функциониране на щитовидната жлеза е около 150-300 микрограма (m/kg.) на ден. Ежедневният прием на йод под 80 микрограма е опасен, тъй като не позволява поддържането на нормалното работно състояние на щитовидната жлеза, което съответно води до развитие на хипотиреоидизъм, особено при деца.

Има вещества, които предотвратяват движението на йод към мястото на образуване на хормони, което води до дисфункция на жлезата.

Храните, съдържащи тези вещества, се наричат „струмогенни“ (т.е. „работят“ срещу нормалната секреция на тиреоидни хормони). Те включват: ряпа, карфиол и червено зеле, горчица, рутабага, както и млякото на крави, хранени с тези продукти. Диета с високо съдържание на тези храни също допринася за развитието на хипотиреоидизъм. Хипотиреоидизмът може да бъде вроден, автоимунен, придобит в резултат на различни наранявания и минали инфекциозни заболявания.

Заболяването на щитовидната жлеза е най-често срещаният проблем сред жителите на мегаполиси като Москва. През последните години нарастването на случаите на дисфункция на щитовидната жлеза се е увеличило значително в Москва. Това се дължи на влошаването на екологичната обстановка в града и липсата на мерки за йодна профилактика.

Какво представлява щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза е един от органите на ендокринната система, който произвежда хормони: тироксин, трийодтиронин, тирокалцитонин, които участват в следните процеси в нашето тяло:

регулиране на метаболизма;
увеличаване на топлообмена;
повишени окислителни процеси и консумация на протеини, мазнини и въглехидрати, което е от съществено значение за осигуряване на тялото с енергия;
отделяне на вода и калий от тялото;
регулиране на процесите на растеж и развитие;
активиране на дейността на надбъбречните жлези, половите и млечните жлези;
имат стимулиращ ефект върху дейността на централната нервна система.

Нарушаването на нормалното състояние на щитовидната жлеза води до нарушаване на секрецията на хормони. Най-честите заболявания са: хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, тиреоидит, нодуларна и дифузна гуша на щитовидната жлеза. Основните синдроми при заболявания на щитовидната жлеза отразяват нарушение не само на нейната функция, но и на растежа.

Симптоми на хипотиреоидизъм

Хормоните на щитовидната жлеза, както беше отбелязано по-горе, участват в изпълнението на много функции на тялото, следователно, с намаляване на неговата ефективност, се отбелязват нарушения от страна на много органи. Първият и характерен симптом на хипотиреоидизма е увеличаването на размера на жлезата.

Симптомите на хипотиреоидизъм също водят до промени в тялото по време на заболяване:
Студена, плътна, едематозна кожа, често се забелязва жълтеникавост, по-често на дланите под формата на петна, нейните възрастови промени се ускоряват. Намалена секреция на мастните и потните жлези. Чупливи нокти. Косата е суха, чуплива, гъста.

Бледо, подпухнало лице, подобно на маска (обедняване на изражението на лицето). От страната на очите се наблюдава: птоза (увисване на горния клепач) и подуване на клепачите. Косопадвъншната трета на веждите. Подуването на гласните струни и езика води до бавна, неясна реч, тембърът на гласа намалява и става груб. Езикът е уголемен и по страничните му повърхности се виждат вдлъбнатини и следи от зъбите. .

Симптомите от сърдечно-съдовата система се проявяват под формата на понижаване на кръвното налягане (хипотония), намаляване на сърдечната честота (брадикардия), задух, който се засилва дори при леко физическо натоварване, дискомфорт и болка в сърцето и зад гърба гръдна кост.

В дихателната система има: намалена вентилация на белите дробове (хиповентилация), което причинява недостиг на кислород и увеличаване на въглеродния диоксид. Пациентите са склонни към бронхит, пневмония (пневмония), които се характеризират с бавен, продължителен ход, понякога без температурни реакции.

Има редица стомашно-чревни нарушения: загуба на апетит, гадене , метеоризъм(повишено образуване на газове в червата), намаляването на тонуса на мускулите на червата и жлъчните пътища води до стагнация на жлъчката в пикочния мехур и допринася за образуването на камъни, понякога до чревна непроходимост;

Наблюдава се намаляване на екскрецията на течности от бъбреците. Намаляването на тонуса на пикочните пътища благоприятства развитието на инфекция.

Пациентите се характеризират с нарушения на нервната система под формата на: летаргия, намалена интелигентност, сънливост през деня и безсъние през нощта, забавена реч, депресия, повишена раздразнителност и нервност, увреждане на паметта. Има и нарушение на чувствителността, главно на крайниците, невралгия (възпаление на нерв), придружена от мускулна болка.

Костните лезии не са чести при възрастни. При децата може да се прояви под формата на изоставане в растежа на скелета и скъсяване на крайниците. Пациенти от всички възрасти имат мускулна умора, понякога болки в ставите.

При 60-70% от пациентите има нарушения в кръвта. Наблюдава се намаляване на абсорбцията на желязо и витамин В12 в стомашно-чревния тракт, което води до развитие на "тириогенна анемия" (характерна само за лезии на щитовидната жлеза), може да има леко понижение на кръвната захар поради бавно усвояване на глюкоза.

Намаляване на сексуалното желание (либидо), вероятно развитие на безплодие.
Въпреки липсата на апетит при пациентите, често се отбелязва наддаване на тегло (но затлъстяваненеобичайно), необходимостта от витамини намалява. Повечето пациенти имат ниска телесна температура (хипотермия)

Причини за първичен хипотиреоидизъм

Първичният хипотиреоидизъм се причинява от увреждане директно на самата щитовидна жлеза, което води до намаляване на производството на хормони.

Причини за възникване:

Усложнения на терапевтичните мерки след:

хирургично лечение на различни заболявания на щитовидната жлеза;
лечение на токсична гуша с радиоактивен йод;
лъчетерапия при злокачествени заболявания на органи, разположени на шията;
употребата на йодсъдържащи лекарства;
приемане на глюкокортикоиди, естрогени, андрогени, сулфатни лекарства;
отстраняване на щитовидната жлеза.

Тумори, остри и хронични инфекции, тиреоидит (възпаление на щитовидната жлеза), абсцес, туберкулоза, саркоидоза (системно заболяване, характеризиращо се с образуване на грануломи в засегнатите тъкани);

Хипоплазия - недоразвитие на щитовидната жлеза поради дефекти в развитието на плода, обикновено при новородени и деца на 1-2 години, често съчетано с глухота и кретинизъм.

Причини за вторичен хипотиреоидизъм

Вторичният хипотиреоидизъм се развива с възпалителни или травматични лезии на хипофизната жлеза и / или хипоталамуса (тумор, кръвоизлив, некроза, хирургично отстраняване или унищожаване на хипофизната жлеза), което води до нарушение на производството на техния тиротропин, който засяга синтеза на щитовидната жлеза хормони, в резултат на което се наблюдава намаляване на функционалната му активност. По-често вторичният хипотиреоидизъм възниква при обща патология на хипофизата и се комбинира с хипогонадизъм (намалена функция на половите жлези), излишък на соматотропен хормон.

Усложнения на хипотиреоидизъм

Най-тежкото, често фатално усложнение е хипотироидната кома. Обикновено се проявява при недиагностициран, дългосрочно нелекуван или лошо лекуван хипотиреоидизъм. Най-често при възрастни жени.

Провокиращи фактори допринасят за развитието на това усложнение, като: охлаждане, особено съчетано с бездействие, отклонения от нормалното функциониране на органите на сърдечно-съдовата система, инфаркт на миокарда, остри инфекции, психо-емоционално и мускулно претоварване, заболявания или състояния, които допринасят за понижаване на телесната температура.

Хипотироидната кома се характеризира със следните симптоми:

суха, бледа иктерична, студена кожа;
забавяне на сърдечната честота (брадикардия);
понижаване на кръвното налягане (хипотония);
рядко дишане;
намаляване на уринирането.

Диагностика на хипотиреоидизъм

Диагнозата хипотиреоидизъм се установява основно въз основа на характерни клинични прояви, а именно външен вид на пациентите и диагностични лабораторни изследвания. Функционалната недостатъчност на щитовидната жлеза се характеризира с намаляване на йода. През последните години стана възможно директно определяне на хормони в кръвта: тиреоид-стимулиращ (високо съдържание), Т 3, Т4 (ниско съдържание).

За диагностика се използва и ултразвук (ултразвук), определяне на времето на сухожилните рефлекси, електрокардиография (ЕКГ).Ако е необходимо, ендокринологът препоръчва компютърна томография на щитовидната жлеза, въз основа на резултатите от която специалистът изяснява диагнозата и разработва индивидуален курс на лечение.орган за диагностични цели) за определяне на злокачествени тумори в жлезата.

Диагнозата на хипотиреоидна кома при липса на анамнеза за диагноза хипотиреоидизъм може да бъде трудна. Най-важните клинични прояви на това състояние са суха, бледа, студена кожа, намален сърдечен ритъм (брадикардия), понижено кръвно налягане (хипотония), намалени, а понякога и изчезване на сухожилни рефлекси. При хипотироидна кома пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран.

Какво е необходимо за консултация

Разказ на пациента пред лекаря за здравословното му състояние напоследък.
Данни Ултразвук на щитовидната жлезанаправени малко преди консултацията и по-рано на датата.

Резултатите от кръвен тест (общи и жлезни хормони).
Информация за извършените операции, ако има и изписна епикриза (лекарско заключение, вписано в медицинската история, което съдържа информация за състоянието на пациента, диагноза и прогноза на заболяването му, медицински препоръки и др.).

Използвани или използвани методи на лечение.

Информация за изследване на вътрешни органи, ако има такива

Лечение на хипотиреоидизъм

Методът за лечение на всички форми на хипотиреоидизъм се основава на използването на лекарства, които са синтетични аналози на хормоните на щитовидната жлеза (тиреоидни лекарства). Ефектът се развива през първия месец от лечението. При правилната доза лекарствата са абсолютно безвредни, не предизвикват странични ефекти, лекарствена зависимост и хормонални промени. Дозата се избира внимателно и постепенно, като се вземат предвид възрастта на пациентите, тежестта на хода на хипотиреоидизма, наличието на съпътстващи заболявания и характеристиките на лекарството.

Прогноза

Хипотиреоидизмът е доживотен и при възрастни пациенти прогнозата е благоприятна, ако се подбере адекватно лечение. При деца с вроден хипотиреоидизъм, дори при оптимално лечение, е практически невъзможно да се възстанови мозъчната функция, което може да доведе до развитие на хипотиреоидизъм, а също така се наблюдава забавяне на растежа.

Понастоящем заболяванията на щитовидната жлеза по своето разпространение заемат първо място сред ендокринните патологии. Увреждането на нервно-мускулната система е едно от най-честите усложнения на хипотиреоидизма и тиреотоксикозата. Невромускулните синдроми на хипотиреоидизъм включват полиневропатия, миопатия, тунелни невропатии, псевдомиотоничен и псевдомиастеничен синдром, тиреотоксикозата се характеризира с различни видове полиневропатия и миопатия, в допълнение, тиреотоксикозата може да бъде усложнена от развитието на тиреотоксична хипокалиемична парализа и да провокира появата на миастения гравис. Няма недвусмислено мнение относно патогенезата, връзката с хормоналния статус и състоянието на нервно-мускулната система по време на периода на компенсация на основното заболяване.

Нервно-мускулни усложнения при заболявания на щитовидната жлеза

В момента заболяванията на щитовидната жлеза заемат първо място по разпространение сред ендокринната патология. Увреждането на нервно-мускулната система е едно от най-честите усложнения на хипотиреоидизма и тиреотоксикозата. Невромускулните синдроми на хипотиреоидизъм включват полиневропатия, миопатия, тунелни невропатии, псевдомиотоничен и псевдомиастеничен синдром; за тиреотоксикоза - различни видове полиневропатия и миопатия са присъщи; в допълнение, тиреотоксикозата може да бъде усложнена от развитието на тиреотоксична хипокалиемична парализа и да провокира появата на миастения. Няма недвусмислено мнение относно патогенезата, връзката с хормоналния статус и състоянието на нервно-мускулната система по време на компенсацията на основното заболяване.

Патологията на щитовидната жлеза в момента е една от най-честите в структурата на ендокринните заболявания. Резултатите от епидемиологичните проучвания показват, че общата честота на манифестния хипотиреоидизъм в популацията е 0,2-2%, субклиничният - 7-10% при жените и 2-3% при мъжете. В групата на възрастните жени разпространението на всички форми на хипотиреоидизъм може да достигне 12% или повече. В голямото популационно проучване NHANES-III, разпространението на хипотиреоидизма е 4,6% (0,3% явен, 4,3% субклиничен). В групата на хората на възраст над 70 години разпространението на хипотиреоидизъм достига 14%. Разпространението на субклиничната тиреотоксикоза варира от 0,6% до 3,9% в зависимост от чувствителността на използвания метод за определяне на TSH и йодното снабдяване на региона. Разпространението на дифузната токсична гуша в общата популация е сравнително високо и достига 1-2%.

Има хипотиреоидизъм: 1) първичен - поради тиреоидит на Хашимото, ятрогенни фактори (резекция или облъчване на щитовидната жлеза), епидемична гуша; 2) вторичен - поради намаляване на производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH) в хипофизната жлеза или съответния освобождаващ фактор в хипоталамуса. Причините за тиреотоксикозата могат да бъдат: 1) дифузна токсична гуша; 2) токсична мултинодуларна гуша; 3) тиреотоксичен аденом; 4) подостър тиреоидит; 5) автоимунен тиреоидит; 6) TSH-продуциращ тумор на хипофизата.

Увреждането на нервно-мускулната система е едно от най-честите усложнения на хипотиреоидизма и тиреотоксикозата.

Невромускулни усложнения при хипотиреоидизъм.

Невромускулните усложнения се проявяват като полиневропатия, тунелни синдроми, миопатия, псевдомиотония и псевдомиастения гравис. Полиневропатия се установява при 18-72% от пациентите с хипотиреоидизъм. Появата на този синдром е свързана с компресия на нервите в резултат на муцинозна инфилтрация на периневриума, както и с нарушение на окислителните процеси, причинени от липса на хормони на щитовидната жлеза. Поради метаболитни нарушения основно се засягат Schwann клетките, което води до сегментна демиелинизация. По този начин има данни за морфологични изследвания на суралния нерв при хроничен хипотиреоидизъм. Периферните нерви показват намаляване на броя на миелинизираните влакна с голям диаметър, увеличаване на броя на немиелинизираните влакна с малък диаметър, сегментна демиелинизация, луковично удебеляване на миелиновата обвивка с муцинозни включвания и отлагания на гликоген и муцин се виждат при Schwann клетки. Клинично хипотиреоидната полиневропатия се проявява с болка и парастезия в дисталните крайници, полиневритни сензорни нарушения, намалени сухожилни рефлекси и леко намаление на силата. Електромиографско изследване регистрира намаляване на амплитудата и забавяне на скоростта по сетивните и двигателните нерви. Съществуват несъответствия по отношение на зависимостта на клиничните и биохимичните параметри на хипотиреоидизма и клиничните и електромиографските параметри на хипотиреоидната полиневропатия.

Появата на тунелни синдроми при хипотиреоидизъм е свързана с микседематозен оток на меките тъкани: връзки, мускули, сухожилни обвивки, фасции. Синдромът на карпалния тунел се открива при приблизително 30% от пациентите с хипотиреоидизъм. Смята се, че идентифицирането на синдрома на карпалния тунел е индикация за изследване на функцията на щитовидната жлеза при пациент. Много по-рядко се срещат тунелни невропатии с друга локализация.

Хипотироидната миопатия е описана за първи път през 1892 г. от E. Cocher при деца с ендемичен кретинизъм като мускулна хипертрофия с намалена сила. В бъдеще този вариант на хипотиреоидна миопатия (генерализирана хипертрофия на скелетните мускули, съчетана с мускулна слабост и забавяне на движенията) при деца се нарича синдром на Kocher-Debre-Semoline. През 1887 г. Йохан Хофман описва подобен синдром при възрастни, който по-късно е кръстен на него. Въпреки напредъка в диагностиката и лечението на хипотиреоидизма, тези синдроми се срещат и днес. Хипотироидната миопатия представлява около 5% от всички придобити миопатии. Сред пациентите с първичен хипотиреоидизъм този синдром се среща с честота от 25% до 60%. Хипотиреоидната миопатия се проявява с умерена слабост в проксималните крайници, миалгия, мускулна скованост и забавено движение. Някои автори описват полимиозитоподобен синдром при хипотиреоидизъм. В същото време мускулната слабост, "сковаността" на мускулите са придружени от тежка миалгия и значително повишаване на нивото на серумната креатин фосфокиназа (CPK). Редица публикации съобщават за пациенти с рабдомиолиза, усложнена от остра мускулна некроза, причинена от недиагностициран хипотиреоидизъм. S. Birewar и др. (2004) съобщават за клиничен случай на остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на рабдомиолиза при пациент с миалгия с неизвестна етиология и впоследствие диагностициран с хипотиреоидизъм. Той подчертава необходимостта от изследване на функцията на щитовидната жлеза с неясно повишаване на нивото на серумната креатинкиназа, дори ако няма клинични признаци на хипотиреоидизъм. По принцип повишаването на нивото на този ензим не е характерно за хипотироидната миопатия. Увреждането на мускулната система при хипотиреоидизъм може да причини слабост на дихателните мускули и дихателна недостатъчност. Развитието на миопатия може да провокира липидопонижаващи лекарства, които често се приемат от пациенти с хипотиреоидизъм.

При провеждане на електромиография A. Del Palacio и др. откриват миопатичен тип ЕМГ при 65% от пациентите с хипотиреоидизъм. Б.М. Хехта и др. рядко се откриват електромиографски признаци на миопатия при пациенти с хипотиреоидизъм. При някои пациенти е отбелязано намаляване на продължителността на потенциалите на моторните единици, което не е придружено от полифазия и спонтанна активност. Метаболитните нарушения, причинени от хипотиреоидизъм, могат да доведат до комбинирани лезии на нервно-мускулната система, което също се отразява в електромиографските характеристики на двигателните единици, които могат да бъдат неврогенни, миогенни или смесени. Редица публикации показват пряка връзка между клиничните и електромиографските параметри, нивото на тиреоидните хормони и състоянието на компенсация на хипотиреоидизма. R. Mayans и др. считат, че всички клинични, електромиографски и хистопатологични промени при пациенти с хипотиреоидна миопатия са обратими със заместителна терапия. Въпреки това, според наблюденията на други автори, клиничните и патоморфологичните признаци на миопатия продължават дори след компенсиране на хипотиреоидизма. Патоморфологично в мускулите на пациенти с хипотиреоидизъм се откриват признаци на неспецифичен дистрофичен процес. Разкрити некроза и атрофия на мускулните влакна, развитие на заместителна склероза, нарушения на микроциркулацията. Компенсаторно-адаптивните реакции се изразяват в развитието на хипертрофия на мускулните влакна и пръстеновидните миофибрили, появата на артериовенозни анастомози. Електронната микроскопия разкрива клетъчни гликогенни и липидни включвания, компенсаторно увеличаване на броя на митохондриите и нарушение на тяхната структура, нарушение на нормалната набразденост на набраздените мускули и миофибриларна фрагментация.

Типично за хипотиреоидизма е забавянето на мускулната контракция и отпускане. Причината за тези нарушения е забавеното обратно поемане на калций от саркоплазмения ретикулум. Това удължава процеса на съкращаване и забавя отпускането на мускула, което клинично се проявява със забавеност и скованост на движенията, забавяне на сухожилните рефлекси. Последният симптом се счита за патогномоничен за хипотиреоидизъм. За разлика от миотонията на Thomsen, феноменът на двигателно забавяне при хипотиреоидизъм не намалява, но продължава при повтарящи се движения. По време на мускулна перкусия типичният миотоничен ръб отсъства. Поради това тези нарушения при хипотиреоидизъм се определят като псевдомиотони. Те са най-характерни за декомпенсацията на заболяването, те могат да се увеличат в студено време и да намалят в топла стая.

Б.М. Hecht и др. наблюдавани 6 пациенти с псевдомиотонична форма на хипотироидна миопатия. При 2 пациенти са регистрирани типични миотонични разряди, при 4 те липсват. Тъй като хипотиреоидизмът беше компенсиран по време на хормонозаместителната терапия, миотоничните разряди на ЕМГ изчезнаха. Обикновено проявите на псевдомиотоничен синдром при хипотиреоидизъм са леки или умерени, но са описани наблюдения, когато тези нарушения излязоха на преден план и определиха клиничната картина на заболяването. J. Cronstedt и др. дайте пример за дебют на хипотиреоидизъм с тежки конвулсивни и миотонични синдроми, поради които пациентът не може да работи. В същото време нямаше признаци на истинска миотония, а заместителната терапия с L-тироксин доведе до подобрение на състоянието.

Описан е и миастеноподобен синдром, който се характеризира с патологична слабост и умора на лицевите и дъвкателните мускули, мускулите на крайниците и торса. При изследване при животни, намаляване на диаметъра на терминалите на аксона, намаляване на площта на крайните пластини и степента на припокриване между терминалите и крайните пластини на мускулните влакна тип I и влошаване на нервно-мускулното предаване по време на бяха записани стимулации на диафрагмалния нерв. Трябва да се има предвид, че хипотиреоидизмът в резултат на автоимунен тиреоидит или рак на щитовидната жлеза може да се комбинира с миастения гравис или синдром на Lambert-Eaton.

В литературата има много публикации за ревматичните прояви на хипотиреоидизма. При такива пациенти контрактурата на Dupuytren, ограничението на ставната подвижност, миофасциалните тригерни точки, синовиалните изливи, удебеляването на сухожилията са значително по-чести, отколкото при тези с еутироидизъм.

Невромускулни усложнения на хипертиреоидизъм.

Проявите на невромускулни усложнения на хипертиреоидизма са тиреотоксична миопатия, тиреотоксична полиневропатия и тиреотоксична хипокалиемична периодична парализа.

Мускулната слабост като признак на тиреотоксикоза е докладвана за първи път от Робърт Джеймс Грейвс и Карл Адолф фон Базедов. Тиреотоксичната миопатия се проявява в три форми: остра, подостра и хронична. Острата форма е описана за първи път от J. Laurent през 1916 г. и много изследователи се съмняват в нейното присъствие. G. Bertola и др. дайте история на случай на пациент, при който първите признаци на хипертиреоидизъм са остро развит булбарен синдром и отпусната тетрапареза. При изследване на пациента е изключена тиреотоксична хипокалиемична парализа и първичният мускулен тип лезия е открит чрез електромиография. Тъй като тиреотоксикозата беше компенсирана, тези нарушения регресираха в рамките на два месеца. По-често тиреотоксичната миопатия се развива подостро или хронично и се среща при 50-100% от пациентите с хипертиреоидизъм. Клинично се проявява като симетрична проксимална мускулна слабост, недохранване и миалгия, развиващи се в продължение на няколко месеца. Рефлексите могат да бъдат намалени или съживени. В литературата има множество наблюдения, които свидетелстват за участието на дихателните, булбарните и окуломоторните мускули в патологичния процес при тиреотоксикоза. Доказано е, че една от причините за задух при тиреотоксикоза е намаляването на силата на диафрагмалния мускул. Диафрагмалната пареза може да доведе до дихателна недостатъчност, но е обратима с лечение. ГОСПОЖИЦА. Sweatman, L. Chambers съобщават за пациент с тиреотоксикоза и тежка дисфагия, дължаща се на изолирана лезия на булбарната мускулна група. Светлинна и електронна микроскопия разкрива типични дистрофични промени в мускулите на пациенти с тиреотоксикоза. Те включват атрофия на мускулни влакна от тип I и II, изчезване на напречна ивица, дезорганизация на съкратителните елементи, вакуолна дегенерация, мастна инфилтрация на ендо- и перимезиума, венозна плетора, увеличаване на броя на митохондриите, поява на гигантски митохондрии. и увеличаване на броя на липофусциновите гранули. Тези нарушения не са специфични. Те корелират с тежестта на тиреотоксикозата и продължителността на заболяването. В литературата се разглеждат различни механизми на развитие на тиреотоксична миопатия. Fukui H. и др. Смята се, че повишаването на основния метаболизъм по време на тиреотоксикоза води до изчерпване на енергийните субстрати в работещите мускули и протеиновия катаболизъм. Б.М. Казаков посочва нарушение на активността на ензима алфаглицерофосфат дехидрогеназа, което води до нарушаване на редокс процесите в мускулните влакна. K. Asayama, K. Kato смятат, че увреждането на мускулните клетки от свободните радикали е един от патогенетичните фактори на тиреотоксичната миопатия. Има доказателства, че мускулната слабост при тиреотоксикоза не е свързана със структурни промени, а възниква поради нарушение на процесите на възбудимост в мембраните на мускулните влакна.

Полиневропатия се открива при 4,7% от пациентите с тиреотоксикоза. Описан е случай на аксонална демиелинизираща полиневропатия при пациент с недиагностицирана преди това тиреотоксикоза. Полиневропатията се развива в рамките на един ден, засяга предимно долните крайници, регресира, тъй като тиреотоксикозата е компенсирана. Засягането на периферните нерви е потвърдено електромиографски и патоморфологично. Caparros-Lefebvre D. et al. описват вариант на подостро развитие на тиреотоксична аксонална полиневропатия, включваща булбарните и лицевите нерви. По-често полиневропатията се развива хронично, засягат се предимно сензорни влакна, което се проявява с болки в крайниците и дистални полиневрални сензорни нарушения. R.F. Duyff и др. при 19% от пациентите с новодиагностицирана тиреотоксикоза се открива сензомоторна аксонална полиневропатия, чиито признаци се развиват бързо, но също толкова бързо и регресират в процеса на компенсиране на основното заболяване.

J. Roquer, J. Cano разкриват синдром на карпалния тунел при 5% от пациентите, неговите признаци регресират с лечението на хипертиреоидизъм.

В литературата сред неврологичните усложнения на тиреотоксикозата се среща терминът Basedow's paraplegia (параплегия на Basedow), описан от J. Charcot. Проявява се с рязка мускулна слабост в краката и падане на пациента на колене. В чуждестранната литература този термин се отнася до случаи на тежка тиреотоксична полиневропатия. В.Л. Голубев и Б.М. Wayne дефинира "Базедова параплегия" като долна спастична парапареза, която възниква при тиреотоксично увреждане на пирамидния тракт. Б.В. Дривотинов и М.З. Клебанов разбира под този термин прояви на тиреотоксична миопатия.

Хипокалиемичната периодична парализа е описана за първи път от I.V. Шахнович през 1884 г. През 1902 г. М. Розенфелд установява връзка между един от вариантите на периодична парализа и тиреотоксикоза. Клинично тиреотоксичната периодична парализа (ТПП) се проявява с пристъпи на тежка мускулна слабост, която се проявява при пациенти с тиреотоксикоза. Атаките на ТЕЦ се провокират от преобладаването на въглехидратни храни в диетата, топлото време и повишената физическа активност. Мускулите на крайниците и багажника страдат. Сетивната система, висшите кортикални функции и черепните нерви остават непокътнати. Пациентите с TPP могат да развият дихателна недостатъчност, сърдечна аритмия и тиреоидна буря. Това заболяване се среща при мъже без наследствена анамнеза за периодична парализа; има систолна хипертония, тахикардия, висок QRS волтаж, атриовентрикуларен блок първа степен на електрокардиография; на ЕМГ се записва намаляване на амплитудата на мускулния потенциал на действие; в кръвта се определя от хипокалиемия, хипофосфатемия. По-голямата част от клиничните случаи на тиреотоксична хипокалиемична парализа са описани сред мъже от Източна и Югоизточна Азия. През последните години има съобщения за откриване на TPP при пациенти от кавказки националности. Има изолирани наблюдения на този синдром сред хората от европейската раса, местното американско население, афро-американците. В литературата са описани случаи на нормокалиемична тиреотоксична парализа. Във връзка с миграцията на населението се наблюдават все повече случаи на TPP в европейските страни, където това заболяване не се е срещало преди това. При тиреотоксикоза, под въздействието на излишък от хормони на щитовидната жлеза и увеличаване на броя на β-адренергичните рецептори в скелетните мускули, активността на натриево-калиевата АТФаза се повишава. При пациенти с тенденция към тиреотоксична хипокалиемична парализа, активността на този ензим се увеличава многократно, което води до рязък преход на калий в мускулите поради високата активност на натриево-калиеви помпи. В резултат на нарушение на процесите на де- и реполяризация мускулните влакна губят способността си да се възбуждат. Появата на гърчове след интензивна физическа активност и прием на големи количества въглехидрати е свързана с повишаване на нивото на адреналина в първия случай и инсулина във втория. И двете вещества повишават притока на калий в клетките. След компенсиране на тиреотоксикозата пристъпите на ТТР спират. Клиничното сходство на наследствената фамилна хипокалиемична парализа и тиреотоксичната хипокалиемична парализа предполага, че последната, тъй като е генетично обусловена, се проявява в състояния на тиреотоксикоза. Известно е, че причината за наследствената хипокалиемична парализа са мутации в гените, които регулират функционирането на йонните канали в мускулните клетки: калций (ген CACN1AS), натрий (ген SCN4A) и калий (ген KCNE3). Поради това се предполага, че пациентите с тиреотоксична парализа са носители на подобни мутации. Въпреки това, генетичните изследвания на пациенти в китайската популация с TPP не подкрепят тази хипотеза. Не са открити мутации в тези гени. Понастоящем предразположението към TPP се свързва със системата за тъканна съвместимост HLA (човешки левкоцитен антиген). Асоциация на заболяването с подтипа HLA DRw 8 е открита в японската популация; A2BW22 и AW19B17 в китайското население в Сингапур, B 5 и BW46 в китайското население в Хонконг.

По този начин невромускулните прояви в патологията на щитовидната жлеза са полиморфни, техните клинични, неврофизиологични прояви са достатъчно описани в манифестната форма на ендокринно заболяване. Подробните въпроси за патогенезата, лечението и диференциалната диагноза остават отворени, тъй като често преди развитието на клиниката на ендокринните заболявания с няколко години, те могат да бъдат сбъркани с прояви на полимиозит, миастения гравис и др. Като се има предвид напредъкът в ранната диагностика и лечение на ендокринни заболявания, както и все още широкото разпространение на тези усложнения, са необходими допълнителни проучвания, по-специално проявите на тези усложнения по време на периода на компенсиране на основното ендокринно заболяване.

Г.В. Муравьова, Ф.И. Девликамова

Казанска държавна медицинска академия

Муравьова Гузелия Вилуровна — аспирант на катедрата по неврология и мануална терапия

Литература:
1. Фадеев, В.В. Хипотиреоидизъм / V.V. Фадеев, Г.А. Мелниченко. - М., РКИ Северо-прес, 2004. - 286 с.
2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Ендокринол. Metab. - 2002. - кн. 87. - С. 489-499.
3. Николаева, А.В. Липиден метаболизъм и функционално състояние на бъбреците при пациенти с хипотиреоидизъм в зависимост от фазата на заболяването / A.V. Николаева, Л.Т. Пименов // Тер. Арх. - 2002. - кн. 74. - С. 20-23.
4. Касаткина, Е.П. Йоднодефицитни заболявания при деца и юноши / E.P. Касаткина // Проблеми на ендокринологията. - 1997. - Т. 43, № 3. - С. 3-7.
5. Балаболкин, М.И. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания. Управление / Балаболкин M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. - Медицинска информационна агенция, 2008. - 752 с.
6. Бадалян, Л.О. Клинична електроневромиография / L.O. Бадалян, И.А. Скворцов. - М.: Медицина, 1986. - 369 с.
7. Beghi, E. Хипотиреоидизъм и полиневропатия / E. Beghi, M.L. Делодовичи, Г. Боглюн, В. Креспи, Ф. Палеари, П. Гамба, М. Капра, М. Зарели // J. Neurol. неврохирургия. Психиатрия. - 1989. - кн. 52, № 12. - С. 1420-1423.
8. Cakir, M. Мускулно-скелетни прояви при пациенти със заболяване на щитовидната жлеза / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Ендокринол. (Oxf). - 2003. - кн. 59. - С. 162-179.
9. Duyff, R.F. Невромускулни находки при тиреоидна дисфункция: проспективно клинично и електродиагностично проучване / R.F. Duyff, J.V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J. Neurol. неврохирургия. Психиатрия. - 2000. - кн. 68, № 6. - С. 750-775.
10. Deepak, S. Хипотиреоидизъм, представящ се като синдром на Hoffman / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. ст.н.с. - 2004. - кн. 102, № 1. - С. 41-42.
11. Vasconcellos, L.F. Синдром на Хофман: псевдохипертрофична миопатия като начална проява на хипотиреоидизъм. Доклад на случай / L.F. Vasconcellos, M.C. Пейшото, Т.Н. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - кн. 61, № 3Б. - С. 851-854.
12 Madariaga, M.G. Полимиозит-подобен синдром при хипотиреоидизъм: преглед на случаите, докладвани през последните двадесет и пет години / M.G. Мадариага // Щитовидна жлеза. - 2002. - кн. 12, № 4. - С. 331-336.
13. Kisakol, G. Рабдомиолиза при пациент с хипотиреоидизъм / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Кн. 50, № 2. - С. 221-223.
14. Mastropasqua, M. Hoffman's syndrome: мускулна скованост, псевдохипертрофия и хипотиреоидизъм / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Рез. -2003. - том. 59, № 2. - С. 105-108.
15. Jiskra, J. Промени в мускулната тъкан при хипотиреоидизъм / J. Jiskra // Vnitr. Лек. - 2001. - кн. 47, № 9. - С. 609-612.
16. Gecht, B.M. Електромиография в диагностиката на невромускулни заболявания / B.M Gekht, L.F. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе. - Таганрог: Издателство TRTU, 1997. - 370 с.
17. Дривотинов, Б.В. Лезии на нервната система при ендокринни заболявания / B.V. Дривотинов, М.З. Клебанов. - M.N.: Беларус, 1989. - 208 с.
18. Bertola, G. Булбарна парализа и вяла тетрапареза при тиреотоксикоза / G. Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - кн. 93, № 3. - С. 169-171.
19. Chan, A. In vivo и in vitro активност на натриева помпа при субекти с тиреотоксична периодична парализа / A. Chan, R. Shinde, C.C. Чоу // B.M.J. - 1991. - № 303. - С. 1096-1099.
20. Sinharay R. Хипокалиемична тиреотоксична периодична парализа при азиатски мъж в Обединеното кралство / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Кн. 21.-С.120-121.

Хипотиреоидизмът се отнася до хронична недостатъчност на тиреоидни хормони на нивото на периферните тъкани на тялото. В резултат на това се наблюдава намаляване на интензивността на метаболитните процеси и в същото време жизнените функции на тялото.

Терминът, използван за тежък хипотиреоидизъм е микседем.

Недостигът на хормони на щитовидната жлеза възниква по няколко причини.

Първата причина, която е и най-честата, се дължи на намаляването на синтеза на хормони на щитовидната жлеза.
Много по-рядко се случва хормоните да присъстват в достатъчни количества, но има имунитет на тъканните рецептори към тях.
Третата причина е, че хормоните в кръвта са в свързано състояние със специални протеини-носители (албумини, гама-глобулини) и са в неактивно състояние.

Анатомия и физиология на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията, на нивото на щитовидния хрущял. Състои се от две половини, разположени от дясната и лявата страна на шията. И двете части са свързани помежду си чрез междинен лоб, наречен провлак. В някои случаи има ненормално местоположение на щитовидната жлеза: зад гръдната кост, под долната челюст.

На микроскопично нивоЩитовидната жлеза е изградена от фоликули. Фоликулът е вид капсула, състояща се от тироцити (клетки на щитовидната жлеза). Тироцитите с една повърхност са обърнати към вътрешността на фоликула и синтезират фоликуларна течност т.нар колоид (съдържа хормони Т3, Т4, аминокиселини, тиреоглобулин).

От друга страна, тироцитите са прикрепени към мембрана, състояща се от съединителна тъкан. Обединението на няколко фоликула се нарича лобула.

Тироцитите произвеждат йодирани тиреоидни хормони Т3, Т4.
Между фоликулите има парафоликуларни клетки, които синтезират хормона калцитонин, който участва в метаболизма на калция в организма.

Произвеждат йодирани хормони на щитовидната жлезав няколко последователни стъпки. Всички изброени по-долу процеси протичат в тироцитите с прякото участие на специални ензими - пероксидази. Функцията на тироцитите е двойна:
Една странате синтезират хормоните Т3, Т4, които се отлагат и съхраняват във фоликулната течност в неактивно състояние, като резерв.
На първия етапима абсорбция от щитовидната жлеза на неорганичен йод от кръвта, която е в неактивно състояние.
На втория етапйодът се организира чрез свързването му към протеина тиреоглобулин, а именно към остатъците от тирозин (неесенциална аминокиселина), присъстващи в неговия състав.
Когато се добави една молекула йод, монойодтирозин.

Когато се добавят две молекули йод, a дийодтирозин.

От друга странас липсата на същите йодирани хормони, колоидът се използва за образуване на нови порции активни Т3, Т4, които след това влизат в кръвния поток.

Трети етапсе характеризира с факта, че настъпва кондензация на йодтирозини и се образуват:

Трийодтиронин (Т3)- с добавяне на монойодтирозин и дийодтирозин. Съдържа три молекули йод. Съдържа се в кръвта в малки количества и е най-функционално активен.
- с добавяне на дийодтирозин и дийодтирозин. Съдържа четири молекули йод. Тироксинът в кръвта е в големи количества в сравнение с трийодтиронина, но за разлика от него е най-малко активен.

Четвърти етапзапочва с факта, че нервните импулси пристигат от централната нервна система към щитовидната жлеза, сигнализирайки, че е необходимо да се освободят нови порции активни хормони.

Тироцитите улавят тиреоглобулинови молекули от колоида в комбинация с Т3 или Т4 хормони. с помощта на специални пероксидазни ензими те разрушават връзката на тиреоглобулина с хормоните на щитовидната жлеза, като последният се освобождава в кръвния поток. В този процес се образуват частично монойодтирозин и дийодтирозин, които се връщат обратно към образуването на йодирани хормони и се отлагат като депо в колоидната течност.

Видове хипотиреоидизъм и причини за заболяването

Щитовидната жлеза е ендокринен орган, тоест отделя хормони директно в кръвта. Подобно на всички други ендокринни органи, той е подчинен на висшите органи на централната връзка на ендокринната система.

хипоталамус -основният регулаторен орган, упражняващ "надзор" върху работата на органите на вътрешната секреция. Регулирането се осъществява чрез разработването на:

либерийци- стимулиране на хипофизната жлеза
статини- потиска хипофизната жлеза

хипофиза- също централен орган, който регулира дейността на периферните ендокринни жлези. Той е на второ място след хипоталамуса и е подложен на неговото влияние.

Класификацията на патологичните явления, възникващи в щитовидната жлеза, се извършва, като се вземе предвид основната причина, която нарушава функционирането на жлезата.
Първичен хипотиреоидизъмразглеждат се заболявания, които са пряко свързани с патологията на щитовидната жлеза. Те включват:

Вродени нарушения на формирането и развитието на органа
генетични дефекти
Възпалителни, автоимунни процеси в щитовидната жлеза
След лечение с лекарства, които инхибират синтеза на тиреоидни хормони (мерказолил)
Недостиг на йод в организма (ендемична гуша)

Вторичен хипотиреоидизъмнаречен такъв хипотиреоидизъм, който се развива в резултат на увреждане на хипофизната жлеза. Хипофизната жлеза спира да произвежда TSH (тироид-стимулиращ хормон). Това включва:

Вродена малформация на хипофизната жлеза
Мозъчно увреждане с увреждане на хипофизната жлеза
Масивно кървене
Тумори на хипофизната жлеза (хромофобен аденом)
Невроинфекции (на мозъка)

Третичен хипотиреоидизъмвъзниква, когато за първи път се появят аномалии в работата на хипоталамуса. Причините за смущенията на това ниво са същите като при вторичния хипотиреоидизъм.

Симптоми на намаляване на тиреоидните хормони в кръвта (хипотиреоидизъм)

Хормоните на щитовидната жлеза играят важна роля в метаболизма. Следователно симптомите на заболяването са свързани с липса на хормони на щитовидната жлеза.

Механизми за развитие на симптомите на заболяването
За да разберем значението на хормоните на щитовидната жлеза за осигуряване на функциите на органите и системите, ще дадем няколко примера за метаболитни нарушения:

От страна на протеиновия метаболизъмима намаляване на синтеза на важни протеинови съединения. Протеинът, както знаете, е "строителен" материал за клетките, тъканите и органите. Липсата на протеин води до забавяне на развитието на бързо делящи се тъкани:

Стомашно-чревен тракт (GIT)- се проявява под формата на лошо храносмилане, запек, метеоризъм (повишено образуване на газове) и др.
Албумини- протеини, поддържащи онкотично кръвно налягане. С други думи, те задържат течната част на кръвта в кръвния поток. Липсата им води до подуване на подкожната мастна тъкан.
Намалена мускулна активностсе проявява под формата на слабост, летаргия.
Намалена активност на централната нервна система, има бавност, апатия, безсъние

Нарушения на въглехидратния метаболизъм.Намалява се използването на глюкоза за енергийните нужди на организма. Намалява се синтезът на аденозинтрифосфорна киселина (АТФ), която е необходима за всички енергийни процеси в организма. Той също така намалява производството на топлина, което води до намаляване на телесната температура.
Промени в метаболизма на мазнинитеима повишаване на холестерола и други мастни фракции, които увеличават риска от атеросклероза и затлъстяване.

Основните начални признаци на заболяванетоса общи симптоми, които на пръв поглед изглеждат незабележими, чиято съвкупност предполага появата на някаква патология. Началният период е със заличен характер и незабележимо протичане.

Общи симптоми:

летаргия
Сънливост
Апатия
Отслабване на паметта
запекпоради намаляване на чувствителността на гладките мускулни влакна на стомашно-чревния тракт към стимулиращи импулси, излъчвани от нервната система. Броят и интензивността на перисталтичните контракции на червата намаляват, което води до забавяне на фекалните маси.
Намалено: либидо (полово влечение), потентност (при мъжете).Възниква в резултат на намаляване на активността на метаболитните процеси на нивото на половите хормони, които също са под стимулиращия ефект на хормоните на щитовидната жлеза.
Нарушаване на менструалния цикъл.

Още в началото на общия прегледМожете да подозирате ендокринна патология на щитовидната жлеза:

Голямо подпухнало лице
Подпухналост на клепачите

Горните симптоми се обясняват с нарушение на водно-солевия баланс в организма. Увеличава се съдържанието на натриеви соли, а след тях и вода в тъканите.

Очите са хлътнали, палпебралните фисури са стеснени.Намалява се тонусът на мускулите, повдигащи горния клепач и кръговите мускули на очите.
Кожата е суха, студена при палпация (поради намаляване на кръвния поток в малките съдове)

Пациентът се оплаква от:

Постоянно усещане за студ
Накъсване и косопад
Слабост, чупливи нокти

Патологични промени на ниво всяка система поотделно

Сърдечно-съдова система (CVS)

Забавянето на метаболитните процеси води до установяване на брадикардия (намаляване на броя на сърдечните удари, по-малко от 60 удара / мин.).

Благодарение на отпускането на сърдечните мускули, границите на сърцето се разширяват.

Стомашно-чревен тракт (GIT)

Има намаление на апетита. Обяснява се с намаляване на киселинността на стомашния сок.
запекпоради слабост на двигателните мускули на червата.
макроглосия- увеличаване и пастозност на езика, често с отпечатъци от зъби.

Централна нервна система (ЦНС)

ЦНС е най-енергийно зависимата система. В резултат на намаляване на въглехидратния метаболизъм се освобождава малко от необходимата енергия. Метаболитните процеси на ниво централна нервна система се забавят, предаването на нервните импулси се нарушава.
Следните симптоми са най-изразени:

Апатия, летаргия
Безсъние през нощта и сънливост през деня
Намален интелект, памет
Намалени рефлекси

Мускулна система
Много често се откриват различни двигателни нарушения, които се проявяват от факта, че:

Волевите движения се забавят
Увеличава времето, необходимо за мускулна контракция и релаксация
Продължителността на сухожилните рефлекси се забавя. Възниква поради бавно отпускане на мускулите

Всички горепосочени промени възникват поради факта, че метаболизмът се забавя и има малко енергия, необходима за работата на мускулната система. На фона на лечението с хормони на щитовидната жлеза, свиването на мускулните влакна и рефлексните движения се нормализират.

Как се регулира концентрацията на хормони в кръвта?

В хипоталамуса и хипофизната жлеза има отдели, отговорни за регулирането на отделните ендокринни жлези. Всички те са разположени в непосредствена близост един до друг, следователно, с различни наранявания, тумори и други патологични процеси в тези области, работата на няколко отдела неизбежно ще бъде нарушена наведнъж.

Поради намаленото количество тиреоидни хормони (тироксин, трийодтиронин) секрецията на тиреотропин-освобождаващ хормон TRH от хипоталамуса рефлекторно се увеличава. Този хормон има стимулиращ ефект върху синтеза не само на хормони на щитовидната жлеза, но и върху синтеза пролактин- хормон, необходим за лактацията при жени по време на бременност.

Прекомерното количество пролактин нарушава менструалната функция при жените:
дисменорея- нарушение на периодичността на появата на менструалния цикъл. Проявява се под формата на забавяне на началото или обратното, твърде често появяване на менструалния цикъл.
аменорея- липса на менструален цикъл поне шест месеца подред.
Безплодие- рядко при най-тежките случаи на нелекуван хипотиреоидизъм.

Характеристики на хипотиреоидизъм в детска възраст
Ако хипотиреоидизмът се появи от раждането в резултат на генетични нарушения или други аномалии, тогава изоставането се забелязва в детския период от живота:

Във физическото развитие

дете

Слабо наддаване на тегло
Изостава в растежа
Късно започва да държи главата си, да седи, да ходи
Забавена осификация на скелета
Фонтанелите се затварят късно

В умственото развитие

Има забавяне в развитието на речеви умения
В училищна възраст: намалена памет, интелектуални способности

В половото развитие

Късна поява на вторични полови белези:
Окосмяване на аксиларната област, над пазвата
Късна менструация и други промени

Ранното откриване на тази патология позволява своевременно започване на подходящо лечение и избягване на подобни нарушения в развитието.

Бременност с хипотиреоидизъм

При нелекуван хипотиреоидизъм бременността е рядка. Най-често бременността настъпва по време на приема на лекарства, насочени към лечение на дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Въпреки факта, че бременността може да възникне на фона на хипотиреоидизъм, децата се раждат навреме и са доста здрави. Това явление се обяснява с факта, че хормоните на щитовидната жлеза не проникват през плацентарната бариера и нямат абсолютно никакъв ефект върху развитието на плода.

Лечението на хипотиреоидизъм при бременни жени не се различава от това при небременни жени. Единственото нещо, което може да се отбележи, е леко увеличение на дозите на приеманите лекарства.

Ако по време на бременност не се предприеме подходящо лечение, рискът от усложнения, свързани с протичането на бременността, се увеличава:

Спонтанни аборти в 1-2 триместър
Спонтанни аборти през 3 триместър
преждевременно раждане

Тези усложнения не се срещат във всички случаи и зависят от тежестта на хода на заболяването и съпътстващите усложнения от други органи и системи. Появата им се дължи на забавяне на всички видове метаболизъм при бременна жена и в резултат на недостатъчен прием на хранителни вещества за развитието на плода.

хипотироидна кома

Това е безсъзнателно състояние, характеризиращо се с:

Изразено намаляване на всички видове метаболизъм
загуба на съзнание
Устойчива хипотермия (понижаване на телесната температура под 35 градуса)
Намаляване или загуба на рефлекси
Брадикардия (брой сърдечни удари под 60 удара/мин.)

Решаваща роля в развитието на кома играе рязкото намаляване на притока на тиреоидни хормони в кръвта. Най-често такова усложнение се появява на фона на дългосрочно тежко протичане на заболяването, особено при пациенти в напреднала възраст.

Няма характерни ключови фактори, водещи до развитие на кома. Може да се отбележи само, че такова състояние се развива на фона на:

Остри инфекции (пневмония, сепсис)
Заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт)
Хирургични интервенции
Хранително отравяне и много други фактори

Диагностика на хипотиреоидизъм и причините за него

Лабораторна диагностикаса неспецифични показатели за заболяването, тъй като могат да се появят при други патологии. Най-честите патологични промени в състава на кръвта:
анемия -намаляване на броя на червените кръвни клетки (нормално 3,5-5,0 милиона / ml) и хемоглобина (нормално 120-140 g / l) в кръвта. Това се дължи на факта, че способността на червата да абсорбира желязо и витамин B-12 е нарушена.
Хиперхолестеролемия- повишени нива на холестерол в кръвта. Това е следствие от нарушение на метаболизма на мазнините.
Диагностични изследвания
Те служат за определяне на степента на нарушенията, както и нивото, на което ендокринната система се провали. Първоначално се определя нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, което при тази патология може значително да намалее.
Трийодтиронин (Т3)- нормата е 1,04-2,5 nmol / l.

Тетрайодотиронин (Т4, тироксин)- нормата е 65-160 nmol / l.

След това се определя нивото на тироид-стимулиращия хормон на хипофизната жлеза (TSH). В случай на първично увреждане на щитовидната жлеза, когато има постоянна липса на хормони на щитовидната жлеза, възниква рефлексно възбуждане на хипофизната жлеза и голямо количество TSH се освобождава в кръвта. TSH има стимулиращ ефект върху щитовидната жлеза, "принуждавайки" я да синтезира повече хормони Т3, Т4.
Тиреоиден стимулиращ хормон на хипофизата (TSH)- нормата в зависимост от възрастта е:

От 1,1-1,7 мед/л. - при новородени
До 0,4-0,6 мед/л. - на възраст 14-15 години

Тест с тиротропин-освобождаващ хормон (TRH, тиролиберин)
Този тест се използва в случаите, когато искат да разберат на какво ниво на регулиране на щитовидната жлеза е настъпило нарушение.

Тестът обикновено се провежда сутрин на празен стомах. Измерването на хормоналните нива се извършва чрез специални радиоимунологични методи.

Същността на изследването е, че нормално прилаганият тиреолиберин стимулира хипофизната жлеза и след около 30 минути съдържанието на TSH в кръвта се повишава. Приблизително след 2 часа всички показатели достигат първоначалното ниво, т.е. съдържанието на тиреолиберин и тиреоид-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза в кръвта намалява.

За първичен хипотиреоидизъмКогато хипоталамусът и хипофизната жлеза са непокътнати и работят нормално, настъпват следните промени:

Първоначалното ниво на TSH е повишено.
2 часа след стимулация с тиролиберин нивото на TSH не се нормализира, а остава в повишена концентрация.

С вторичен хипотиреоидизъмпървоначално в патологичния процес се включва хипофизната жлеза, която губи способността си да синтезира тироид-стимулиращ хормон (TSH). В резултат на теста с тиролиберин получаваме:

Първоначалното ниво на TSH е намалено.
След стимулация с тиролиберин нивото на TSH не се повишава и остава на същото ниво, както преди приложението на тиролиберин.

С третичен хипотиреоидизъмпървоначално страда хипоталамусът, секрецията на тиролиберин се намалява и в резултат на това се понижава нивото на TSH. Оценка на резултатите от теста:

Ниска първоначална (преди въвеждането на тиролиберин) концентрация на TSH.
Повишаване на концентрацията на TSH след стимулация с тиролиберин (функцията на хипофизната жлеза не е нарушена, следователно при изкуствена стимулация се увеличава секрецията на тиреоид-стимулиращия хормон на хипофизната жлеза).

Инструментални методи за изследване

Сканиране на щитовидната жлеза
Сканирането на щитовидната жлеза се извършва с помощта на радиоактивен йод и специален скенер, който показва скоростта и способността за абсорбиране на йод.

При хипотиреоидизъм се открива намалена способност за абсорбиране на радиоактивен йод от щитовидната жлеза. Резултатите от изследването се отразяват в скенера (графичен запис на абсорбционния капацитет на щитовидната жлеза).

Ултразвуково изследване (ултразвук)
Един от модерните и абсолютно безболезнени методи за изследване. Използва се за уточняване на диагнозата. Той помага да се идентифицират различни патологични нарушения, области на уплътняване, степента на разширяване и други структурни промени в щитовидната жлеза.

Лечение на хипотиреоидизъм

Независимо от клиничната форма на заболяването се предписва заместителна терапия. Това означава, че пациентът постоянно ще приема малки дози лекарства, които съдържат синтетични аналози на хормоните на щитовидната жлеза.

При появата на хипотиреоидизъм в детска възраст, лечението веднага след диагностицирането, за да се избегнат усложнения, свързани с нарушен растеж и развитие на детето.

Има няколко вида лекарства, които съдържат трийодтиронин или тетрайодтиронин. Тези лекарства включват:

L-тироксинтаблетки от 0,025, 0,05, 0,1 грама
Трийодтиронинтаблетки от 0,1 грама
Тиреокомб- комбинираният препарат съдържа Т3, Т4, както и калиев йодид
Тиреоком- комбинирано лекарство, състоящо се от Т3 + Т4

лекарство по избор L-тироксинът се разглежда, тъй като при физиологични условия съдържанието на тироксин в кръвта е по-голямо от трийодтироний. Освен това, ако е необходимо, тироксинът се разгражда в тъканите с образуването на по-активен трийодтиронин. Дозата се избира индивидуално, като се вземат предвид тежестта на заболяването, възрастта и телесното тегло.
Когато приемате хормони на щитовидната жлеза, трябва да наблюдавате:

кръвно налягане
Периодични кръвни нива на хипофизния тироид-стимулиращ хормон, Т3, Т4
Серумна концентрация на холестерол
Възможни промени в електрокардиограмата (ЕКГ). Ежеседмично

Използването на бета-блокери

Пациенти в напреднала възраст, както и други хора, страдащи от нарушение на сърдечната дейност, трябва да се приемат в комбинация с хормонални лекарства, лекарства, които предотвратяват, намаляват стимулиращия ефект на хормоните на щитовидната жлеза върху работата на сърцето. Тези лекарства включват група бета-блокери (метопролол, синоними на пропранолол - обзидан индерал. анаприлин).

В сърдечния мускул има бета-адренергични рецептори, чието възбуждане има стимулиращ ефект върху работата на сърцето. Хормоните на щитовидната жлеза имат стимулиращ ефект върху тези рецептори, като по този начин увеличават силата и честотата на сърдечните контракции. При коронарна болест на сърцето рязкото повишаване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта може да причини значително увреждане на сърцето. За да предотвратите това, приемайте бета-блокери, които намаляват чувствителността на бета-рецепторите на сърцето и по този начин предотвратяват риска от усложнения от сърдечната дейност.

Диети
За пациентите с хипотиреоидизъм е много важно да се хранят добре. Всички хранителни съставки трябва да присъстват в храната в достатъчна и лесно смилаема форма. Препоръчително е да се яде варена храна. Изключете от диетата пържени, мазни храни.
Лимит:

Храни, богати на холестерол

Животински мазнини (масло, сметана, мас и др.)

Продукти, съдържащи голямо количество сол (за да се избегне повишено подуване на тъканите)

Осолена риба (херинга, овен)
Кисели краставички (туршии, домати)

витаминна терапия
Предписват се общоукрепващи комплекси от витамини А, В и група В.
При анемия се дават препарати, съдържащи желязо (сорбифер, тотем), витамин В12.

Как да оценим ефективността на лечението на хипотиреоидизъм?

За да се оцени напълно ефективността на предприетото лечение, да се постави въпросът за необходимостта от увеличаване или намаляване на дозировката на лекарствата, те разчитат в комбинация на редица физически показатели в комбинация с данни от лабораторни изследвания.

Изчезване на клиничните симптоми
Възстановяване на работоспособността на пациента
Ускоряване на физическото развитие (ръст, тегло) при деца
Нормализиране на сърдечно-съдовата система и пулса (нормален 60-80 bpm)
Възстановяване на нормалните лабораторни параметри на хормоните на щитовидната жлеза:

ниво на TSH
ниво T3
ниво Т4

Автоимунен тиреоидит, каква е ролята му в развитието на хипотиреоидизъм?

Автоимунен тиреоидит или тиреоидит на Хашимотое най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза. Около 3% от населението на нашата планета страда от автоимунни процеси на щитовидната жлеза. Сред всички ендокринни заболявания той е на второ място след диабета. А автоимунният тиреоидит е най-честата причина за хипотиреоидизъм и терминът често се използва автоимунен хипотиреоидизъм.

И така, какво е автоимунен тиреоидит?Това е хронично увреждане на щитовидната жлеза от нейните собствени имунни клетки, тоест тялото "смила" тъканите на щитовидната жлеза, увреждайки нейните фоликули. И няма фоликули - няма производство на хормони на щитовидната жлеза, в резултат - хипотиреоидизъм.

Причини за автоимунен тиреоидит:

1. Обременена наследственост- това заболяване често се открива при близки роднини.
2. Неизправности в имунната система- появата на антитела към фоликулите (от групата на Т-лимфоцитите).
3. Остри и хронични бактериални или вирусни заболяванияс увреждане на щитовидната жлеза (най-често това са субакутен тиреоидит).
4. Следродилният период при жените, което е свързано с промени в имунната система на фона на мощен хормонален стрес.
5. Наличието на други автоимунни процеси при пациента(ревматични заболявания, гломерулонефрит, целиакия, множествена склероза и много други).
6. Излишък на йод в организма.
7. Повишен радиоактивен фон.
8. Диабет, тежко протичане.
9. Неизвестни причини.

Симптоми на автоимунен тиреоидит:

Може да се проведе безсимптомно протичане(особено в началото на заболяването), в този случай говорят за субклиничен хипотиреоидизъм.
Симптоми на хипотиреоидизъм(дадено в секцията статии Симптоми на намаляване на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта).
В началото на хода на заболяването, с увеличаване (хипертрофия) на щитовидната жлеза, леки симптоми на хипертиреоидизъм(загуба на тегло с повишен апетит, изпъкналост на очните ябълки, хипертония, тремор на крайниците, възбудимост на нервната система, безсъние и т.н.), които бързо се заменят със симптоми на хипотиреоидизъм.
Увеличаване или намаляване на размера на щитовидната жлеза.
Дифузни (разпръснати и разпространени) или нодуларни промени в структурата на щитовидната жлеза.
Дрезгав глас (с увеличаване на щитовидната жлеза), възпалено гърло.

При навременно адекватно лечение на автоимунен тиреоидит прогнозата е благоприятна. Но при пренебрегван или злокачествен ход на заболяването могат да се развият редица усложнения.

Усложнения на автоимунен тиреоидит:

персистиращ хипотиреоидизъм(необратимо);
хроничен фиброзен тиреоидит (гуша на Riedel)- заместване на щитовидната тъкан със съединителна;
хипотироидна кома;
"злокачественост" на възли на щитовидната жлеза (развитие на онкологична патология).

Диагностика на автоимунен тиреоидит:

6. Тънкоиглена биопсия на щитовидна жлеза- пункция на тироидна тъкан с помощта на специален инструмент, тази процедура се извършва с цел по-нататъшно цитологично изследване (качествена и количествена оценка на клетките). При автоимунен тиреоидит се определя значително намаляване на броя на фоликулите и тиреоидните хормони, фоликулите се променят, деформират и по-голямата част от материала е представена от лимфоцити, плазмени клетки, еозинофили. Този метод може да покаже автоимунния характер на увреждането на щитовидната жлеза и също така позволява да се изключи онкологичният процес.

Лечение на автоимунен тиреоидит:

заместителна терапия за хипотиреоидизъм препарати с хормони на щитовидната жлеза ;
пролетно-есенни курсове глюкокортикоиди (преднизолон) по индивидуални схеми;
имуномодулатори (по показания);
корекция на онези състояния, които може да са причинили развитието на автоимунен тиреоидит.

Лечението трябва да бъде продължително (няколко години) и да се провежда под контрола на нивото на тиреоидните хормони и автоимунните антитела. С развитието на персистиращ хипотиреоидизъм на фона на автоимунен тиреоидит, хормоните на щитовидната жлеза се предписват за цял живот.

Субклиничен и преходен хипотиреоидизъм, какво е това?

субклиничен хипотиреоидизъм

субклиничен хипотиреоидизъм- това е състояние, при което повишаването на нивото на тиреостимулиращия хормон TSH в кръвта не се проявява като характерните симптоми на хипотиреоидизъм. Този курс на хипотиреоидизъм е много по-често срещан от симптоматичния хипотиреоидизъм.

Единственият начин за откриване на субклиничен хипотиреоидизъм е да се определи повишено ниво на TSH в кръвта. По-рядко тази форма на хипотиреоидизъм леко намалява нивото на хормоните на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Много учени смятат, че това състояние не е патология, а просто лабораторна грешка. Но многобройни изследвания на това явление доказаха, че половината от тези случаи без лечение след известно време се превръщат в хипотиреоидизъм с характерни клинични симптоми.

Ето защо е много важно да се идентифицира и лекува хипотиреоидизъм точно на етапа на липса на клинични прояви.

Но дори и при субклиничен хипотиреоидизъм има такива симптоми, които маскират функционална тиреоидна недостатъчност:

депресивни и апатични състояния;
влошаване на настроението;
лоша концентрация на вниманието;
проблеми с паметта, интелекта;
слабост, сънливост;
бързо наддаване на тегло с лош апетит;
прояви на атеросклероза, повишени нива на холестерол;
артериална хипертония;
исхемична болест на сърцето, инфаркт;
на ЕКГ - признаци на удебеляване (хипертрофия) на миокарда;
преждевременно прекъсване на бременността;
менструални нарушения при жените (болезнена менструация, кървене, цикъл по-дълъг или по-кратък от 28 дни, в някои случаи липса на менструация или аменорея).

Както виждаме симптомидоста често срещано с други патологии:

Субклиничният хипотиреоидизъм може да бъде временен, тоест преходен или преходен.

Преходен хипотиреоидизъм

Преходен хипотиреоидизъм- Това е временно състояние, характеризиращо се с повишено ниво на тиреостимулиращия хормон TSH и леко понижение на нивото на Т3 и Т4, което възниква под въздействието на определени фактори и отшумява от само себе си след спиране на експозицията им.

Най-честият пример за това състояние е преходен хипотиреоидизъм при новородени. Развитието на този синдром при бебета е свързано с несъвършенството на хипоталамо-хипофизната система (най-високото ниво на регулиране на хормоните на щитовидната жлеза от централната нервна система) и е нарушение на адаптацията на новороденото към външния свят след раждането.

Основните причини за преходен хипотиреоидизъм при новородени:

1. дефицит или излишък на йод по време на бременност.
2. недоносеност , раждане по-рано от 34-та седмица от бременността.
3. вътрематочно забавяне на растежа.
4. вътрематочни инфекции.
5. продължителна хипоксия на плода с усложнена бременност или трудно раждане (хипоксично-исхемична енцефалопатия).
6. заболяване на щитовидната жлеза на майката (автоимунен тиреоидит, ендемична гуша, тиреотоксикоза с употребата на лекарства, които инхибират производството на хормони, стимулиращи щитовидната жлеза).

Преходният хипотиреоидизъм трябва да се разграничава от вродения хипотиреоидизъм:

Параметър	Преходен хипотиреоидизъм	вроден хипотиреоидизъм
Външен вид на детето	Не се променя.	Децата придобиват специфичен вид за вроден хипотиреоидизъм.
Промени в щитовидната жлеза	Не се променя	Намаляване или увеличаване на обема на орган (при вродена аномалия на развитието е възможно отсъствието на орган).
ниво на TSH	20-50 mcU/ml.	Повече от 50 mcU / l.
Т3, Т4	Нормално или по-рядко има леко понижение на хормоналните нива.	Постоянно намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.
Продължителност на хипотиреоидизма	От 3 дни до няколко месеца.	Постоянно.

Преходният хипотиреоидизъм при новородени не трае дълго, но дори и след нормализиране на регулацията на щитовидната жлеза, последствията често остават.

Основните прояви на преходен хипотиреоидизъм при новородени:

Как изглежда дете с кретинизъм?

Детето не ходи до 4-5 години, походката е нарушена;
не наддава на тегло и височина;
изостава в умственото и умственото развитие : не говори, „мърмори“, не разбира обикновената реч, не помни елементарни неща, не се интересува от нови неща и т.н.;
езикът е увеличен поради подуване на субмукозния слой, той изпада от устната кухина, тъй като не се вписва в устата;
криви зъби;
закръглено лице ("лунна" форма), "глупаво" изражение на лицето;
стесняване на очната междина, често страбизъм, намалено зрение;
лош слух поради загуба на слуха;
носът става широк, сплескан;
деформация на костния скелет, черепа;
мускулна слабост;
нарушение на сърдечния ритъм;
по-късно - по-нисък пубертет както при момичетата, така и при момчетата.

Навременното и адекватно приложение на тиреоидни хормони при новородено помага за предотвратяване на развитието на кретинизъм и нормалното развитие и живот на бебето. Благоприятна прогноза е възможна при назначаването на хормони не по-късно от две седмици. Това лечение на вроден хипотиреоидизъм се предписва за цял живот. Но дори и при навременното назначаване на препарати от хормони на щитовидната жлеза, съществува риск от умствена изостаналост на детето поради ефекта на липсата на хормони на щитовидната жлеза върху плода дори в утробата, когато се формира нервната система на бебето.

Хипотиреоидизъм при жените, какви са неговите характеристики?

Жените страдат от хипотиреоидизъм 10-20 пъти по-често от мъжете. Защо се случва това?

Жените са по-склонни да страдат от автоимунен тиреоидит, най-честата причина за хипотиреоидизъм.
Мощен фактор за развитието на хипотиреоидизъм при жените е бременността и раждането (и почти всички жени изпитват това поне веднъж в живота си), особено придружено от йоден дефицит, прееклампсия, анемия и кървене.
Жените са по-чувствителни към хормонални промени, тъй като това се е случило физиологично, така че те по-често имат симптоми на хипотиреоидизъм и неговата „маска“, отколкото мъжете. Мъжете са по-склонни да имат асимптоматичен ход на заболяването, което рядко се диагностицира - малко от тях отиват да вземат тестове за превантивни цели.

В допълнение към основните симптоми на хипотиреоидизъм, които се появяват на фона на метаболитни нарушения, жените имат редица симптоми, които не са типични или по-слабо изразени с хипотиреоидизъм при мъжете.

Характеристики на хода на хипотиреоидизма при жените:

1. В повечето случаи хроничната липса на хормони на щитовидната жлеза засяга нивото на половите хормони:

повишава нивото естроген чрез нарушаване на процесите на инактивиране (разрушаване) на хормона, т.е. тези естрогени са по-малко активни;
увеличава производството пролактин ;
повишава нивото тестостерон (мъжки полов хормон);
води до нива на дисбаланс фоликулостимулиращи (FSH) и лутеинизиращи (LH) хормони (хормони на хипоталамо-хипофизната система, които регулират женските полови хормони), тъй като TSH, FSH и LH са много сходни по своята химическа структура.

В резултат на това - нарушение на менструалния цикъл, липса на овулация и възможно безплодие или спонтанен аборт. А при подрастващите момичета - нарушение на образуването на менструация.

2. Неразумно наднормено тегло при жените- този симптом винаги носи много безпокойство на жената. Дори на фона на строга диета и правилното хранене с активен начин на живот не води до загуба на тегло. Този симптом е много специфичен за липсата на хормони на щитовидната жлеза.

3. Прояви на психично разстройство при женитепо-изразени, отколкото при мъжете. Това се дължи не само на директния ефект на хипотиреоидизма върху централната нервна система, но и на дисбаланса на женските полови хормони. Сред симптомите на разстройство на централната нервна система при жените най-характерните и изразени са променливо настроение, продължителна депресия, тежка летаргия.

4. Въпреки това, ако една жена е бременна,съществува риск от развитие на вроден хипотиреоидизъм при плода, тъй като хормоните на щитовидната жлеза участват в развитието на нервната система на бебето в утробата през последните седмици от бременността. Също така, често срещана причина за хипотиреоидизъм е липсата на йод, която придружава детето по време на престоя му в корема на майката.

Принципите на диагностика и лечение на хипотиреоидизъм при жените не се различават, са дадени в съответните раздели на статията. Заместителната терапия с хормони на щитовидната жлеза при жени с безплодие води до нормализиране на хормоналните нива след средно 3 месеца, на този фон може да настъпи дългоочаквана бременност. А приемането на хормони по време на бременност ще помогне да се избегнат тежките последици от хипотиреоидизма за майката и детето.

Възли на щитовидната жлеза, могат ли да бъдат придружени от хипотиреоидизъм?

възел на щитовидната жлеза- това е локално (фокално) уплътняване на тиреоидната тъкан.

Възлите на щитовидната жлеза са много чести. Според някои данни всеки втори човек в света има нодуларни форми на заболяване на щитовидната жлеза. Но само 5% от тези образувания са опасни и изискват терапия. Възлите могат да бъдат идентифицирани по време на рутинен преглед и палпация на щитовидната жлеза, а допълнителните методи за изследване ще осигурят по-надеждна информация.

Възлите са малки (по-малко от 10 mm) или големи (повече от 1 cm), единични или множествени.

Възлите често са асимптоматични или, по-рядко, могат да бъдат придружени от клинични прояви:

симптоми на хипертиреоидизъм (излишък на тиреоидни хормони);
симптоми на хипотиреоидизъм;
симптоми на компресия на променената щитовидна жлеза, болка в щитовидната жлеза;
симптоми на възпаление и интоксикация.

Така че нека го разберем какви заболявания възникват с образуването на възли в щитовидната жлеза:
1. автоимунен тиреоидит, нодуларна форма.
2. доброкачествени тумори на щитовидната жлеза.
3. злокачествени новообразувания на щитовидната жлеза.

Диагнозата се поставя само въз основа на лабораторни данни (TSH, T3, T4, автоимунни антитела), ултразвук на щитовидната жлеза, сцинтиграфия и резултатите от тънкоиглена биопсия на възлите с цитологично изследване на биопсията.

Много доброкачествени образувания, при които размерът на възлите не достига големи обеми и не се проявяват клинични симптоми, изискват само периодично наблюдение и корекция на йодния дефицит. Такива заболявания включват нодуларна колоидна гуша- най-честата причина за възли в щитовидната жлеза, се развива на фона на липса на йод.

Ако при наличие на възли възникне нарушение на функцията на щитовидната жлеза, тогава най-често това е излишък на тиреоидни хормони или хипертиреоидизъм. Това се дължи на факта, че туморите често се състоят от специализирани (или диференцирани) клетки, способни да произвеждат "допълнителни" хормони на щитовидната жлеза.

Нодуларната форма на автоимунен тиреоидит се характеризира с първо развитие на симптоми на хипертиреоидизъм, след което се образува хипотиреоидизъм.

Причина за хипотиреоидизъммогат да станат възли на раков тумор на щитовидната жлеза, особено ако клетъчният състав на тумора е представен от недиференцирани клетки и самият възел е голям.

И така, обобщавайки , можем да кажем, че възлите рядко водят до развитие на дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Въпреки това, хората с доброкачествени възли на щитовидната жлеза трябва да бъдат нащрек за ранни симптоми на хипотиреоидизъм или повишено ниво на TSH, тъй като това може да означава развитие на рак на щитовидната жлеза. В крайна сметка много от нас знаят, че всеки доброкачествен процес може да бъде „злокачествен“, тоест да се изроди в рак.

Хормонално лечение, ползи и рискове?

С навлизането на хормоналната терапия в медицината много хора започнаха да се притесняват от хормоналните лекарства. Освен това, негативното отношение към хормоните се простира до терапията на абсолютно всички заболявания. През това време имаше редица митове за опасностите от хормоналните лекарства.

Мит №1. „На фона на приема на хормони има набор от наднормено тегло.“Всъщност в някои случаи глюкокортикостероидите, половите хормони могат да доведат до наднормено тегло. Но това се случва при неправилен избор на вида на хормоналното лекарство, начина на неговото приложение и дозировката, както и при липса на контрол на лабораторните параметри на фона на хормоналната терапия. При лечението на хипотиреоидизъм препаратите с хормони на щитовидната жлеза, напротив, допринасят за нормализиране на теглото.

Мит №2. „Хормоните са пристрастяващи и след тяхното отнемане протичането на заболяването се влошава.“Да, на фона на рязкото спиране на приема на хормонални лекарства възниква синдром на отнемане, който може да доведе не само до влошаване на заболяването, но дори до смъртта на пациента. Синдромът на отнемане няма да настъпи, ако дозата на лекарството се намалява постепенно преди спиране. В случай на хипотиреоидизъм, който изисква не цял живот, а временна хормонална заместителна терапия, дозите на лекарството също се намаляват постепенно преди отмяната под контрола на нивото на TSH, T3 и T4 в кръвта.

Мит #3. "Всички хормонални лекарства имат голям брой странични ефекти."Всеки, дори билков и витаминен препарат, има риск от развитие на странични ефекти. Хормоните на щитовидната жлеза по принцип не предизвикват странични ефекти, ако се предпише адекватна (не превишена) доза от лекарството. Предозирането на тиреоидни хормони може да доведе до развитие на симптоми на хипертиреоидизъм. Следователно, хормоналната терапия за хипотиреоидизъм се провежда под контрола на нивото на тиреоидните хормони в кръвта.

Мит номер 4. „Показания за хормонална терапия са само изключително тежки състояния.Въпреки че хормоните се използват за заболявания с тежки клинични прояви и по житейски причини, хормоналната терапия може да се препоръча и в ситуации, когато пациентът няма специфични симптоми на заболяването или заболяването не представлява заплаха за живота на пациента (напр. орални контрацептиви (противозачатъчни хапчета), хормонални мехлеми за кожни заболявания и др.). Тиреоидните хормони се препоръчват силно при субклиничен и преходен хипотиреоидизъм, чиято основна характеристика са лабораторните изследвания.

Мит номер 5. "Хормоналните препарати могат да се използват нередовно."Всички хормонални лекарства трябва да се използват в определено време на деня, строго по час. Това е необходимо, тъй като нормално в организма всички хормони се секретират в определено време от денонощието и в точно необходимата доза, регулирайки всички процеси в тялото. Така че глюкокортикостероидите се препоръчват да се използват сутрин веднага след събуждане, на празен стомах, а оралните контрацептиви - по всяко време на деня. Хормоните на щитовидната жлеза се приемат веднъж сутрин, на празен стомах, 30 минути преди хранене. Но основното условие за всички хормони е приемането им строго по часове, ежедневно. Нередовният прием на каквито и да е хормони (днес пия, утре не пия) не е приемлив при никакви обстоятелства, тъй като, първо, може да доведе до синдром на отнемане и второ, не дава положителен терапевтичен резултат.

Мит номер 6. "Използването на хормонални лекарства за лечение на деца води до необратими последици."В детството също има много заболявания, които изискват хормонална терапия, а хормоните се предписват по здравословни причини. Рискът от странични ефекти от приема на хормонални лекарства е много по-нисък, отколкото при тези заболявания, които изискват този вид лечение. При вродения хипотиреоидизъм до необратими последици води липсата на лечение с тиреоидни хормони, а не самото лекарство. Кретинизмът е сериозно заболяване, което води до необратими промени в здравето и живота на детето.

Мит номер 7. „Хормоналните лекарства могат да бъдат заменени с други видове лекарства или традиционна медицина.“В случай на хипотиреоидизъм, захарен диабет и други ендокринни заболявания, хормоналната терапия не може да бъде заменена с нищо. Тези заболявания възникват поради нарушение на производството на жизненоважни хормони и, за съжаление, на този етап лечението може да бъде насочено само към заместване на собствените хормони с изкуствено синтезирани. Нито една билка, лосион и „хапче панацея” не могат да възстановят функцията на ендокринните жлези и да нормализират хормоналните нива. Що се отнася до хипотиреоидизма, самолечението и загубеното време за експерименти могат да доведат до негативни последици по отношение на абсолютно всички метаболизми, системи и органи и психическо състояние.

И така, можем да подчертаем основните принципи на заместителната терапия с хормони на щитовидната жлеза:

1. Всяка недостатъчност на хормоните на щитовидната жлеза (дори субклинична форма) изисква хормонална заместителна терапия.
2. Изборът на дозите и определянето на продължителността на курса на лечение трябва да се определят индивидуално, в зависимост от нивото на тиреоидните хормони в кръвта на пациента.
3. Лечението с тиреоидни хормони трябва да се извършва само под контрола на нивото на TSH, T3, T4 и автоимунни антитела към щитовидната жлеза.
4. Детската възраст и бременността не е противопоказание, но е задължителна индикация за лечение на хипотиреоидизъм с тиреоидни хормонални препарати.
5. Хормоналната терапия трябва да бъде навременна, продължителна, редовна, непрекъсната и контролирана.
6. Традиционната медицина при лечението на хипотиреоидизъм може да се използва само успоредно с хормоните на щитовидната жлеза, а не вместо тях.
7. Използването на хормони на щитовидната жлеза с правилния подход е безопасно. Рискът от развитие на необратими последици от хипотиреоидизъм е много по-висок, отколкото при приемане на хормонални лекарства.

Не се самолекувайте, животозастрашаващо!

Промените в ЦНС са най-трайни. Отбелязват се летаргия, апатия, сънливост, намалена интелигентност, които се увеличават с напредването на заболяването. Понякога при тежък, продължителен хипотиреоидизъм е възможно значително психично разстройство до психоза (мания на преследване, остри и хронични манийни състояния, депресивни състояния, халюцинации). В някои случаи има главоболие, световъртеж, които са свързани с подуване на мозъчната тъкан. Поради подуване на средното ухо и слуховата тръба (евстахиевата тръба) слухът се влошава. При пациенти с хипотиреоидизъм обикновено се засяга и периферната нервна система.

Някои пациенти изпитват силна болка като ишиас в горните и долните крайници, парестезия, конвулсии, нестабилна походка, както и тежки полиневритни, псевдотабетни или фуникуларни нарушения. На ЕЕГ - ниско напрежение, забавяне или липса на а-ритъм, повишаване на 9-активността.

При хипотиреоидизъм често се наблюдават двигателни нарушения, които се проявяват главно чрез забавяне на всички компоненти на волевите и рефлексни движения. Има забавяне на свиването на мускулите, времето на тяхното отпускане и забавяне на рефлексните контракции. В резултат на това движенията се забавят. Двигателните нарушения при хипотиреоидизъм са свързани с промени в цикъла на мускулна контракция и релаксация. Дизартрия може да се развие поради дисфункция на лицевите мускули. Има забавяне на сухожилните рефлекси (продължителността на сухожилния рефлекс е повече от 350 ms при скорост 270 + 30 ms) поради удължаването на фазата на релаксация на напрежението (релаксация). Данните от рефлексографията могат да се използват като допълнителен тест за диагностициране на хипотиреоидизъм и оценка на ефективността на лечението му с тиреоидни хормони. Има слабост (главно в мускулите на проксималните ръце и крака). Често се наблюдават болезнени крампи и дърпащи болки в мускулите. Промените в реакциите и времето на мускулна контракция напълно изчезват при лечение с адекватни дози тиреоидни лекарства. Това се обяснява с влиянието на последния върху метаболизма в мускулните влакна и рефлексните системи на гръбначния мозък. Двигателните нарушения зависят от тежестта на хипотиреоидизма. Следователно изследването на всички компоненти на волевите и рефлексни движения при хипотиреоидизъм може да се използва като тест за ефективността на заместителната терапия. Хипотиреоидизмът може също да развие миопатии с мускулна хипертрофия. Сред миопатиите с мускулна хипертрофия се разграничават синдромите на Kocher-Debre-Semelen и Hoffman. Синдромът на Kocher-Debre-Semenya се развива главно при деца, по-често при момчета. Характеризира се с хипертрофия на всички мускули (черепни, раменни, на крайниците и тазовия пояс) в комбинация с кретинизъм. Хипертрофираните мускули са плътни на допир, понякога болезнени. В началния период на развитие на синдрома мускулната сила се увеличава пропорционално на степента на мускулна хипертрофия, а по-късно се отбелязват умора и мускулна слабост (комплекс от миастенични симптоми).

Синдромът на Хофман често се развива при възрастни след многократно облъчване на щитовидната жлеза, тиреоидектомия или автоимунен хипотиреоидизъм. Мускулите са хипертрофирани, плътни и болезнени при палпация. Въпреки това, за разлика от синдрома на Kocher-Debre-Semelen, синдромът на Hoffmann има мускулни крампи, псевдомиотония, която се проявява чрез забавяне на мускулната контракция и релаксация, без да е придружена от нарушение на електрическата проводимост и повишена механична мускулна възбудимост (мускулна "ролка" по време на перкусия). Синдромът на Kocher-Debre-Semelen може да се наблюдава при възрастни, а синдромът на Hoffman при деца. При изразена декомпенсация на хипотиреоидизъм са възможни прояви на синдрома на Kocher-Debre-Semelen и с подобряване на състоянието - синдром на Hoffman, което ни позволява да разглеждаме и двата синдрома като варианти на един и същ процес.

Трябва да се отбележи, че няма паралелизъм между клиничните признаци на хипотиреоидизъм и тежестта на мускулната патология. На електромиограмата на пациенти с хипотиреоидна миопатия се откриват промени, характерни за първичен мускулен дефект: намаляване на продължителността и увеличаване на броя на полифазните потенциали на действие.

Морфологичните промени в мускулната тъкан (области на истинска хипертрофия и атрофия на мускулните влакна и др.), Увреждането на периферните нерви са свързани с метаболитни и ензимни нарушения в мускулната тъкан и периферните нерви на фона на дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Промените в централната и периферната нервна система, мускулната система са обратими и могат напълно да изчезнат след навременно лечение с тиреоидни лекарства. В резултат на лечението с тиреоидни лекарства се наблюдава както намаляване на мускулния обем, така и изчезване на патологични промени във функциите на скелетната мускулатура.

Има две най-чести причини за хипотиреоидизъм. Това е йоден дефицит и хроничен тиреоидит

В допълнение към тези две основни причини, има много други причини за хипотиреоидизъм. Причините за хипотиреоидизъм, описани в тази статия, трябва да бъдат изключени, преди лекарят да може да започне лечение и да предпише лекарство за хормони на щитовидната жлеза.

Хипотиреоидизъм Причина №1: Отстраняване на щитовидната жлеза

Ако щитовидната жлеза е била отстранена поради рак, инфекция или лечение на хипертиреоидизъм, тогава обикновено се развива хипотиреоидизъм. Обикновено само малка част от тъканта на щитовидната жлеза остава в работно състояние.

Причина за хипотиреоидизъм #2: Липса на мозъчни хормони

Всичко, което унищожава хипоталамуса (частта от мозъка, която секретира тиротропин-освобождаващ хормон) или хипофизната жлеза в основата на мозъка (която секретира тироид стимулиращ хормон или TSH), ще причини хипотиреоидизъм на ниво контролен център. Травма, инфекция или инфилтрация (заместването на мозъчна тъкан с друга тъкан, което може да възникне при рак) може да доведе до този вид разрушаване. Същият резултат може да възникне, ако хипофизната жлеза е свързана с деструктивна лезия, която предотвратява производството и освобождаването на TSH (както при лъчева терапия в областта на хипофизата).

Ако хипотиреоидизмът е причинен от проблеми с хипоталамуса или хипофизната жлеза, някои от симптомите, свързани с хроничен (автоимунен) тиреоидит, няма да се появят. По-специално дрезгавостта и удебеленият език са характерни за автоимунния хипотиреоидизъм, но не и за хипотиреоидизма, причинен от липса на мозъчни хормони. В допълнение, размерът на щитовидната жлеза обикновено не се увеличава в този случай, тъй като TSH не го стимулира. В допълнение, косата и кожата на пациента не загрубяват (това е типично, ако пациентът има автоимунен хипотиреоидизъм).

Симптомите, които са резултат от липсата на други хормони на хипофизата, също помагат да се разграничи централния хипотиреоидизъм от недостатъчната функция на щитовидната жлеза. Те включват фини гънки на кожата на лицето и изразено намаляване на космите под мишниците, пубиса и лицето.

Хипотиреоидизъм Причина #3: Храни

Много храни могат да причинят хипотиреоидизъм, особено ако ядете много от тях на фона на съществуващ йоден дефицит. Тези храни се наричат гойтрогени, защото могат да причинят уголемяване на щитовидната жлеза (гуша), както и хипотиреоидизъм. Те блокират превръщането на хормона Т4 в активната форма на хормона на щитовидната жлеза Т3. Сред най-често срещаните храни, които могат да причинят хипотиреоидизъм, са бадемовите семена, брюкселското зеле, зелето, карфиола, царевицата, зеле и ряпата.

Хипотиреоидизъм Причина #4: Лекарства

Много различни лекарства, като гойтрогени, могат да причинят хипотиреоидизъм. Тези лекарства блокират превръщането на хормона Т4 в Т3. Тези лекарства обикновено включват: 1) надбъбречни стероиди (преднизолон и хидрокортизон), които се предписват за лечение на възпаление; 2) лекарство за сърцето амиодарон; 3) антитироидни лекарства (пропилтиоурацил и метимазол); 4) литий, предписан за психиатрично лечение; 5) Пропранолол, бета-блокер.

Причина за хипотиреоидизъм #5: Автоимунно заболяване

Понякога пациент с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза има и други автоимунни заболявания, много от които включват други ендокринни жлези в тялото. Например, диабет тип 1 понякога възниква при автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Причината е автоимунно разрушаване на клетките, произвеждащи инсулин в панкреаса. Друг пример е болестта на Адисън, автоимунно разрушаване на надбъбречните жлези. Болестта на Адисън е свързана с изключителна умора и ниско кръвно налягане. Много е важно да се направи тази връзка, защото даването на хормон на щитовидната жлеза без надбъбречен хормон на такъв пациент може да бъде опасно.

Автоимунно разрушаване на яйчниците при жените или тестисите при мъжете също може да възникне, ако пациентът има автоимунен тиреоидит. Резултатът при жените е ранна менопауза, а при мъжете безплодие и импотентност.

Паращитовидните жлези (4-те паращитовидни жлези са разположени зад щитовидната жлеза на шията) може да участват в автоимунно заболяване. В този случай има ниско ниво на калций в кръвта и възможност за тежки мускулни спазми и психологически промени.

При автоимунния тиреоидит може да има автоимунни заболявания, които засягат ставите. Ревматоидният артрит е най-честият пример. Но дори синдромът на Sjögren и системният лупус еритематозус могат да бъдат диагностицирани.

Заболяване на кръвта като пернициозна анемия също е автоимунно заболяване, което може да придружава автоимунния тиреоидит. При пернициозна анемия клетките, произвеждащи киселина в стомаха, се унищожават при автоимунно заболяване. Пациентът не може да абсорбира витамин В12, така че анемията се развива заедно с нервни симптоми. В някои случаи, когато тези заболявания се срещат заедно, лечението на едно от тях допринася за лечението на другото. Например, лечението на хипотиреоидизъм с препарат от хормони на щитовидната жлеза може значително да подобри хода на захарния диабет.

Така в тялото всички процеси са хармонизирани и взаимосвързани. Ето защо, преди да започнете лечението на хипотиреоидизма, най-важно е да установите причината за него. Лесно е да спрете приема на лекарства и храни, които могат да причинят хипотиреоидизъм (тогава функцията на щитовидната жлеза трябва да се възстанови в рамките на 1,5-2 месеца!). В някои случаи допълнителният прием на йод също ще помогне за излекуване на хипотиреоидизма. Въпреки това, при органични лезии (когато причината за хипотиреоидизъм е операция на щитовидната жлеза или липса на мозъчни хормони), е необходимо допълнително да се приемат хормонални лекарства. Отделно бих искал да отбележа автоимунната причина за хипотиреоидизъм. Доказано е, че промените в диетата и начина на живот са ефективни при лечението на автоимунни заболявания. Може би справянето с причината за автоимунното заболяване ще ви позволи да се отървете от хипотиреоидизма завинаги.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Десет признака на любовта на мъжа към жената - Поведение на любовник
	Четири етапа на живот и смърт в Аюрведа
	Най-романтичните и влюбени знаци на зодиака
	Как да разберете, че една жена не ви обича (маркери, че е време да потърсите нова)?
	"Бял шум" и преговори със света на мъртвите

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи