Синдром на респираторен дистрес при новородени. Синдром на респираторен дистрес при новородени

Новороденото се развива поради липса на сърфактант в незрелите бели дробове. Предотвратяването на RDS се извършва чрез предписване на терапия на бременни, под влиянието на която се наблюдава по-бързо съзряване на белите дробове и ускорен синтез на сърфактант.

Показания за предотвратяване на RDS:

- Заплашено преждевременно раждане с риск от развитие на трудова дейност (3 курса от 28-та седмица на бременността);
- Преждевременно разкъсване на мембраните по време на преждевременна бременност (до 35 седмици) при липса на раждане;
- От началото на първия етап на раждането, когато е възможно да се спре раждането;
- Плацента превия или ниско прикрепване на плацентата с риск от повторно кървене (3 курса от 28-та седмица на бременността);
- Бременността се усложнява от Rh-сенсибилизация, което изисква ранно раждане (3 курса от 28-та седмица на бременността).

При активна трудова дейност профилактиката на RDS се осъществява чрез набор от мерки за интранатална защита на плода.

Ускоряването на узряването на белодробната тъкан на плода допринася за назначаването на кортикостероиди.

Дексаметазон се предписва интрамускулно при 8-12 mg (4 mg 2-3 пъти на ден в продължение на 2-3 дни). В таблетки (0,5 mg) 2 mg на първия ден, 2 mg 3 пъти на втория ден, 2 mg 3 пъти на третия ден. Назначаването на дексаметазон, за да се ускори съзряването на белите дробове на плода, е препоръчително в случаите, когато спестяващата терапия няма достатъчен ефект и има висок риск от преждевременно раждане. Поради факта, че не винаги е възможно да се предвиди успехът на поддържащата терапия при заплаха от преждевременно раждане, кортикостероидите трябва да се предписват на всички бременни жени, подложени на токолиза. В допълнение към дексаметазон, за профилактика на дистрес синдром може да се използва преднизолон в доза от 60 mg на ден в продължение на 2 дни, дексазон в доза от 4 mg интрамускулно два пъти дневно в продължение на 2 дни.

В допълнение към кортикостероидите могат да се използват и други лекарства за стимулиране на узряването на сърфактанта. Ако бременна жена има хипертоничен синдром, за тази цел се предписва 2,4% разтвор на аминофилин в доза 10 ml в 10 ml 20% разтвор на глюкоза в продължение на 3 дни. Въпреки факта, че ефективността на този метод е ниска, с комбинация от хипертония и заплаха от преждевременно раждане, това лекарство е почти единственото.

Ускоряването на съзряването на белите дробове на плода става под влияние на назначаването на малки дози (2,5-5 хиляди OD) фоликулин дневно в продължение на 5-7 дни, метионин (1 таб. 3 пъти на ден), есенциале (2 капсули 3 пъти на ден) въвеждане на разтвор на етанол , partusist. Lazolvan (Ambraxol) не отстъпва на кортекостероидите по отношение на ефективността на ефекта върху белите дробове на плода и почти няма противопоказания. Прилага се венозно в доза от 800-1000 mg на ден в продължение на 5 дни.

Лактинът (механизмът на действие на лекарството се основава на стимулирането на пролактин, който стимулира производството на белодробен сърфактант) се прилага при 100 IU интрамускулно 2 пъти на ден в продължение на 3 дни.
Никотиновата киселина се предписва в доза от 0,1 g за 10 дни не повече от месец преди възможно преждевременно раждане. Противопоказанията за този метод за профилактика на SDR на плода не са изяснени. Може би комбинираното назначаване на никотинова киселина с кортикостероиди, което допринася за взаимното потенциране на действието на лекарствата.

Предотвратяването на фетален RDS има смисъл при гестационна възраст 28-34 седмици. Лечението се повтаря след 7 дни 2-3 пъти. В случаите, когато е възможно удължаване на бременността, след раждането на дете, алвеофакт се използва като заместителна терапия. Alveofact е пречистено естествено сърфактант от белите дробове на добитък. Лекарството подобрява газообмена и двигателната активност на белите дробове, намалява периода на интензивно лечение с механична вентилация, намалява честотата на бронхопулмонална дисплазия. Лечението на алвеофактома се извършва веднага след раждането чрез интратрахеална инстилация. През първия час след раждането лекарството се прилага в размер на 1,2 ml на 1 kg телесно тегло. Общото количество на приложеното лекарство не трябва да надвишава 4 приема за 5 дни. Няма противопоказания за употребата на Алфеофакт.

При вода до 35 седмици консервативно-очаквателната тактика е допустима само при липса на инфекция, късна токсикоза, полихидрамнион, фетална хипоксия, подозрение за фетални малформации, тежки соматични заболявания на майката. В този случай се използват антибиотици, средства за предотвратяване на SDR и фетална хипоксия и намаляване на контрактивната активност на матката. Пелените за жени трябва да бъдат стерилни. Всеки ден е необходимо да се провежда изследване на кръвен тест и изхвърляне от влагалището на жената за навременно откриване на възможна инфекция на околоплодната течност, както и за наблюдение на сърдечния ритъм и състоянието на плода. За да се предотврати вътрематочна инфекция на плода, ние разработихме метод за интраамниотично капково приложение на ампицилин (0,5 g в 400 ml физиологичен разтвор), което допринесе за намаляване на инфекциозните усложнения в ранния неонатален период. Ако има анамнеза за хронични заболявания на гениталиите, повишаване на левкоцитозата в кръвта или вагиналната намазка, влошаване на състоянието на плода или майката, те преминават към активна тактика (подбуждане на раждането).

При изтичане на амниотична течност по време на бременност повече от 35 седмици след създаването на естроген-витамин-глюкоза-калциев фон, индукцията на раждането е показана чрез интравенозно капково приложение на ензапрост 5 mg на 500 ml 5% разтвор на глюкоза. Понякога е възможно едновременното въвеждане на ензапрост 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml в разтвор на глюкоза 5% -400 ml интравенозно.
Преждевременното раждане се провежда внимателно, като се следи динамиката на разкриването на маточната шийка, родовата дейност, напредването на предлежащата част на плода, състоянието на майката и плода. В случай на слабост на раждането, смес от ензапрост 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml и разтвор на глюкоза 5% -500 ml се инжектират внимателно интравенозно със скорост 8-10-15 капки в минута, като се наблюдава контрактилната активност на матката. В случай на бързо или бързо преждевременно раждане трябва да се предписват лекарства, които инхибират контрактилната активност на матката - b-агонисти, магнезиев сулфат.

Задължително в първия период на преждевременно раждане е профилактиката или лечението на фетална хипоксия:разтвор на глюкоза 40% 20 ml с 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, сигетин 1% разтвор - 2-4 ml на всеки 4-5 часа, въвеждането на курантил 10-20 mg в 200 ml 10% разтвор на глюкоза или 200 ml на реополиглюкин.

Преждевременното раждане във II период се извършва без защита на перинеума и без "юздите", с пудендална анестезия 120-160 ml 0,5% разтвор на новокаин. При жени, които раждат за първи път и с ригиден перинеум, се извършва епизио- или перинеотомия (дисекция на перинеума към седалищния бубер или ануса). На раждането задължително присъства неонатолог. Новороденото се поема в топли пелени. Недоносеността на детето се доказва от: телесно тегло под 2500 g, височина не надвишава 45 cm, недостатъчно развитие на подкожната тъкан, меки ушни и носни хрущяли, тестисите на момчето не са спуснати в скротума, при момичетата големите срамни устни не покривайте малки, широки конци и обем от „клетки, голямо количество сиренеподобен лубрикант и др.

Синдром на респираторен дистрес - синдром на задушаване на недоносени. Съзряването на белодробната тъкан завършва едва след 35-та седмица от бременността; при недоносено бебе, родено преди 35-та седмица от бременността, трябва да се очаква дефицит на сърфактант. При първичен дефицит на сърфактант, повърхностното напрежение се повишава толкова много, че алвеолите колабират. Вторичен дефицит на сърфактант също е възможен при доносени бебета поради съдов шок, ацидоза, сепсис, хипоксия и аспирация на мекониум.

Усложнения:

• пневмоторакс;
• бронхопулмонална дисплазия;
• ателектаза;
• пневмония;
• персистираща фетална циркулация;
• отворен аортен канал;
• вътречерепен кръвоизлив.

Причини за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Хиперкапния. хипоксемията и ацидозата повишават PVR, често се появява шунтиране отдясно наляво през форамен овал и AP, а белодробната хипертония е характерно усложнение на тежката RDS. Белодробният кръвоток намалява, възниква исхемия на алвеолоцитите тип II и белодробните съдове, което води до излив на серумни протеини в алвеоларното пространство. Възможна е обратната ситуация - развитие на ляво-десен шънт през OLI, който в изключително тежък случай може да доведе до белодробен кръвоизлив.

Доносените и скоро родените бебета също понякога получават RDS, но много по-рядко от недоносените бебета. Основно това са новородени след цезарово сечение или бързо раждане, претърпели асфиксия и от майки с диабет. Относително стабилният гръден кош и силното дишане генерират много високо транспулмонарно налягане при доносени бебета, което допринася за развитието на пневмоторакс.

Симптоми и признаци на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Симптомите на RDS обикновено се появяват в първите минути след раждането, но при някои, особено големи деца, появата на клинични прояви е възможна дори няколко часа след раждането. Ако признаците на респираторен дистрес се появят 6 часа след раждането, те обикновено не са причинени от първичен дефицит на сърфактант. Симптомите на RDS обикновено достигат своя връх на 3-ия ден от живота, след което настъпва постепенно подобрение.

Класическа клинична картина:

• цианоза при вдишване на въздух;
• пъшкащ дъх;
• хлътване на гъвкавите места на гръдния кош;
• подуване на крилата на носа;
• тахипнея/апнея;
• намалена проводимост на дихателните звуци, крепитативно хриптене.

След началото на заболяването, при липса на усложнения, състоянието на дихателната система започва да се подобрява при деца на възраст над 32 седмици. бременността се нормализира до края на първата седмица от живота. С гестационна възраст под 2K седмици. заболяването продължава по-дълго и често се усложнява от баротравма, PDA, SFA, нозокомиални инфекции. Възстановяването често съвпада с увеличаване на спонтанната диуреза. Използването на екзогенни сърфактанти променя (омекотява, изтрива) клиничната картина на заболяването, намалява смъртността и честотата на усложненията. Протичането на RDS, при което не се провежда ефективно лечение, се характеризира с прогресивно нарастване на цианозата, диспнея, апнея, артериална хипотония. В допълнение към DN, причината за смъртта може да бъде SUV, IVH и белодробен кръвоизлив.

Диагностика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Рентгенография на гръдния кош: класификация според степента на влошаване на вентилацията при синдром на респираторен дистрес I-IV.

Лабораторни изследвания: хемокултура, трахеален секрет, пълна кръвна картина, ниво на CRV.

Изследване

• COS: възможна хипоксемия, хиперкапния, респираторна, смесена или метаболитна ацидоза.
• Клиничен кръвен тест, тромбоцити.
• Концентрацията на глюкоза, Na, K, Ca, Mg в кръвния серум.
• Ехокардиографията ще помогне за диагностициране на PDA, посоката и размера на байпаса.
• Кръвни култури, анализ на CSF при съмнение за бактериални инфекции.
• Невросонографията ще потвърди наличието на най-честите усложнения - IVH и PVL.

Рентгенография на гръдния кош

Рентгенографски белите дробове имат характерна, но не патогномонична картина: мрежесто-зърнест модел на паренхима (поради малка ателектаза) и "въздушна бронхограма".

Рентгенографските промени се класифицират според тежестта на процеса:

• I етап. Характеризира се с ясна грануларност, с "въздушни бронхограми". Контурите на сърцето са отчетливи,
• II етап. Характерен е по-неясен ретикулогрануларен модел с въздушна бронхограма, разширена до периферията на белите дробове.
• III етап. Потъмняването на белите дробове е интензивно, но все още не е окончателно.
• IV етап. Белите дробове са напълно затъмнени („бели“), границите на сърцето и диафрагмата не се виждат.

В първите часове от живота рентгеновата снимка понякога може да бъде нормална и типична картина се развива след 6-12 часа.В допълнение, качеството на изображението ще бъде повлияно от фазата на дишане, нивото на PEEP, CPAP и MAP по време на ВЧ вентилация. Изключително недоносените бебета с минимални алвеоли често имат полупрозрачни белодробни полета.

Диференциална диагноза трябва да се направи със сепсис, вродена пневмония, CHD, PLH, TTN, пневмоторакс, вродена алвеоларна протеиноза и с най-вероятните небелодробни причини за респираторен дистрес анемия, хипотермия, полицитемия, хипогликемия.

Лечение на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Първа помощ: избягвайте хипоксия, ацидоза, хипотермия.

Степен I-II: кислородна терапия, назално непрекъснато положително налягане в дихателните пътища често е достатъчно.

Степен III-IV: интубация, механична вентилация, заместване на дефицит на сърфактант.

При висок риск от респираторен дистрес синдром: възможно е да се приложи сърфактант още в родилната зала.

Лечение с антибиотици до потвърждаване на елиминирането на инфекцията.

Обща стабилизация на държавата

• Поддържане на телесната температура.
• Корекция на концентрацията на глюкоза и електролити в кръвния серум.
• Минималният брой манипулации. Анестезия, седация, ако пациентът е на вентилатор.
• Осигуряване на нуждата от течност (обикновено започва с 70-80 ml / kg / ден). Инфузионната терапия и парентералното хранене се провеждат, като се вземат предвид показателите за кръвно налягане, нивото на Na, K, глюкоза, диуреза, динамика на телесното тегло. Тактически е за предпочитане да се ограничи количеството приложена течност. Мета-анализ на Bell и Acarregui показа, че ограничаването на течности (но без ексикоза) намалява честотата на PDA, NEC, риска от смърт и има тенденция към намаляване на честотата на хронично белодробно заболяване (CLD).

Мета-анализ от Jardine et al. не успя да открие намаляване на заболеваемостта и смъртността чрез коригиране на ниските плазмени нива на албумин с трансфузия на албумин. Корекцията на ниския общ плазмен протеин понастоящем не е подкрепена от никакви научни доказателства и може да бъде потенциално вредна.

Стабилизиране на хемодинамиката

Ниското кръвно налягане при липса на други хемодинамични симптоми вероятно не изисква лечение. Артериална хипотония в комбинация с олигурия, високо BE, повишаване на лактата и др. трябва да се лекува с внимателно прилагане на кристалоиди, инотропи/вазопресори и кортикостероиди. При липса на явни признаци на хиповолемия ранното приложение на допамин е за предпочитане пред болус от 0,9% разтвор на NaCl.

Хранене

Необходимо е балансирано и ранно ентерално и/или парентерално хранене. Обикновено предписваме малки количества ентерално хранене на деца с RDS на 1-2 ден от живота, независимо от наличието на пъпни артериални и венозни катетри.

Корекция на анемия

Почти половината от обема на кръвта при недоносените новородени е в плацентата и забавяне на изрязването на пъпната връв с 1) 45 секунди увеличава обема на кръвта с 8-24%. Мета-анализ на късното изрязване на пъпната връв при недоносени бебета в сравнение с ранното изрязване на връвта показва, че по-късното (30–120 s, максимално забавяне 180 s) изрязване намалява броя на последващите трансфузии, IVH от всякаква степен и риска от развитие на некротизиращ ентероколит . Издояването на пъпната връв е алтернатива на отложеното клампиране, ако не може да се направи.

Антибиотична терапия

Общоприето е да се предписват антибиотици, докато не се изключи бактериална инфекция. По правило това е комбинация от пеницилин или ампицилин с аминогликозид. Недоносените новородени са по-склонни да бъдат заразени с продължителни безводни периоди, треска на майката, фетална тахикардия, левкоцитоза, левкопения, хипотония и метаболитна ацидоза.

Корекция на метаболитната ацидоза

Известни отрицателни ефекти на ацидозата върху синтеза на ендогенно сърфактант, PSS, миокарда. На първо място, трябва да се предприемат мерки, насочени към общо стабилизиране на състоянието, поддържане на дишането и нормализиране на хемодинамичните параметри. Трансфузия на натриев бикарбонат трябва да се извършва само ако описаните по-горе мерки са неуспешни. Понастоящем няма убедителни доказателства, че коригирането на метаболитната ацидоза чрез базова инфузия намалява неонаталната смъртност и заболеваемост.

В заключение, ето някои европейски препоръки на най-новия протокол за лечение на RDS:

• Дете с RDS трябва да получи естествен сърфактант.
• Практиката на ранна реанимация трябва да бъде стандарт, но понякога трябва да се прилага в родилната зала на деца, които се нуждаят от трахеална интубация, за да се стабилизира състоянието им.
• Преждевременно родено бебе с RDS трябва да получи сърфактант за реанимация във възможно най-ранния стадий на заболяването. Протоколът предполага прилагане на сърфактант на деца<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, деца >26 седмици. - с FiO 2 >0,40.
• Обмислете техниката INSURE, ако CPAP не успее.
• LISA или MIST могат да бъдат алтернатива на INSURE при спонтанно дишащи деца.
• За недоносени бебета, нуждаещи се от кислород, сатурацията трябва да се поддържа в рамките на 90-94%.
• Вентилацията с целеви дихателен обем скъсява продължителността на механичната вентилация, намалява честотата на BPD и IVH.
• Избягвайте хипокапния и тежка хиперкапния, тъй като те са свързани с увреждане на мозъка. Когато се отстрани от вентилатора, леката хиперкапния е приемлива, стига pH да е >7,22.
• Трябва да се даде втора и по-рядко трета доза сърфактант, ако има очевидно протичане на RDS с персистираща кислородна зависимост и е необходима механична вентилация.
• При деца с гестационна възраст под 30 седмици. при риск от RDS, ако не се нуждаят от интубация за стабилизиране, nCPAP трябва да се използва веднага след раждането.
• Използвайте кофеин, за да свалите вентилатора.
• Дайте парентерално хранене веднага след раждането. Аминокиселините могат да се предписват от първия ден. Липидите също могат да се предписват от първия ден от живота.

Респираторна подкрепа

При "големи" деца (телесно тегло 2-2,5 kg) и деца с лек RDS, само кислородната терапия може да бъде достатъчна.

Повърхностно активно вещество

Има два основни метода за предписване на сърфактант за RDS.

• Профилактично. Новородено с висок риск от RDS се интубира веднага след раждането и му се дава сърфактант. След това възможно най-скоро се извършва екстубация и прехвърляне към nCPAP.
• Реанимация. Сърфактантът се прилага след диагностициране на RDS на пациент на апаратна вентилация.

Мета-анализ на проучвания, направени преди рутинната употреба на CPAP, като се започне от родилната зала, показа намаляване на риска от VSS и неонатална смъртност при профилактична употреба. Анализът на нови проучвания (по-голяма употреба на антенатални стероиди, рутинна стабилизация на CPAP от родилната зала и прилагане на сърфактант само когато пациентът трябва да бъде преместен на вентилатор) показва малко по-ниска ефективност на профилактичната употреба на сърфактант в сравнение с nCPAP, но в същото време разлика в резултатите като смъртност.

CPAP

В повечето съвременни клиники при спонтанно дишащи недоносени бебета CPAP дишането започва още в родилната зала. Назначаването на nSRAP на всички деца с бременност под 30 седмици веднага след раждането, приемливостта на относително високо PaCO 2 намалява честотата на прехвърляне на механична вентилация на деца с RDS и броя на прилаганите дози сърфактант. Препоръчителното начално ниво на CPAP за RDS е 6-8 cm воден стълб. с последваща индивидуализация и зависимост от клиничното състояние, оксигенация и перфузия.

За да се избегнат усложненията на дългосрочната инвазивна PIL и да се получат ползи от прилагането на сърфактант (поддържане на алвеолите в отворено състояние, повишаване на FRC, подобряване на обмяната на газове в белите дробове, намаляване на работата на дишането), бяха разработени методи за прилагане на сърфактант без механична вентилация. Един от тях - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - се състои в това, че пациент на nCPAP се интубира малко след раждането, ендотрахеално му се инжектира сърфактант, след което се извършва екстубация възможно най-скоро и се прехвърля в nCPAP. Друга техника се нарича LISA („малко инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество“ по-малко инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество) или MIST („минимално инвазивна терапия с повърхностноактивно вещество“ - минимално инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество) и се състои във въвеждане на повърхностно активно вещество в трахеята през тънък катетър в пациент на nCPAP.времето на неговата ларингоскопия. Допълнително предимство на втория метод е липсата на усложнения от интубацията. Проучване, проведено в 13 NICU в Германия, показа, че неинвазивното приложение на сърфактант в сравнение със стандартната техника на приложение намалява продължителността на механичната вентилация, честотата на пневмоторакс и IVH.

Алтернативен метод за респираторна поддръжка е неинвазивната вентилация (HIMV, HSIMV, SiPAP). Има доказателства, че неинвазивната вентилация при лечението на RDS може да бъде по-ефективна от nCPAP: тя намалява продължителността на инвазивната вентилация и вероятно честотата на BPD. Подобно на nCPAP, той може да се комбинира с неинвазивно приложение на сърфактант.

Изкуствена белодробна вентилация

Традиционна IVL:

• Използването на високочестотна вентилация (RR>60 в минута) под положително налягане намалява честотата на пневмоторакс.
• PTV ускорява прехода към спонтанно дишане.
• Обемната вентилация намалява честотата на комбинирания изход "смърт или BPD" и намалява честотата на пневмоторакс.

Високочестотната осцилаторна вентилация е ефективен метод за лечение на DN при деца с RDS, но не е показала никакви предимства пред конвенционалната механична вентилация.

Експериментална или недоказана терапия

Азотен оксиде селективен вазодилататор, който е показал своята ефективност при лечението на хипоксемия при доносени бебета. Късната употреба за превенция на BPD може да бъде ефективна, но са необходими допълнителни изследвания.

Хелиокс(кислородно-хелиева смес). Използването на смес от хелий с кислород при недоносени бебета с RDS на nSRAP 28-32 седмици. бременност показва значително намаляване на преминаването към механична вентилация (14,8% срещу 45,8%) в сравнение с конвенционалната въздушно-кислородна смес.

Физиотерапия. Рутинната гръдна физиотерапия в момента не се препоръчва, тъй като все още не е показала положителни резултати при лечението на RDS, а самата интервенция противоречи на концепцията за „минимална манипулация“ („минимално манипулиране“).

Диуретици. Авторите на мета-анализ на употребата на фуроземид при деца с RDS правят следните заключения: лекарството води до преходно подобрение на белодробната функция, но това не надвишава риска от симптоматична PDA и развитие на хиповолемия.

Течна вентилация. Понастоящем има описание на отделни случаи на ендотрахеално приложение на перфлуорокарбон при изключително тежки случаи на DN.

Удълженото дишане се извършва на недоносено бебе малко след раждането и се състои в подаване на изкуствено дишане с продължителност 10-15 s в дихателните пътища с налягане 20-25 cm воден стълб. за да се увеличи FRC. Анализ на Schmolzer et al. показват намаляване на честотата на преминаване към механична вентилация през първите 72 часа от живота и увеличаване на честотата на PDA, без да се засяга BPD и смъртността в групата с удължено вдишване.

грижа

Минималното количество манипулация; грижа за недоносени бебета на вентилатор.

Редовна смяна на позицията: позиция по гръб, настрани, по корем - подобрява съотношението перфузия-вентилация, насърчава отварянето на колапсирани участъци (ателектаза), предотвратява появата на нова ателектаза.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

• Профилактика на недоносеността.
• Профилактика на перинатална асфиксия.
• AGK. Проучвания за употребата на AI K при новородени 24-34 седмици. бременността показа:
• намаляване на неонаталната смъртност;
• намаляване на честотата и тежестта на RDS;
• намаляване на честотата на IVH, PDA, NEC, пневмоторакс

Прогноза за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Сега, с широкото използване на AHA, сърфактант, подобряването на методите за респираторна поддръжка, смъртността от RDS и неговите усложнения е по-малко от 10%.

Времето, необходимо за пълното развитие на всички органи на детето в пренаталния период, е 40 седмици. Ако бебето се роди преди това време, дробовете му няма да са достатъчно оформени за пълноценно дишане. Това ще доведе до нарушаване на всички функции на тялото.

При недостатъчно развитие на белите дробове възниква респираторен дистрес синдром на новороденото. Обикновено се развива при недоносени бебета. Такива бебета не могат да дишат напълно и органите им нямат кислород.

Това заболяване се нарича още заболяване на хиалиновите мембрани.

Защо възниква патологията?

Причините за заболяването са липса или промяна в свойствата на повърхностно активното вещество. Това е повърхностно активно вещество, което осигурява еластичност и твърдост на белите дробове. Той покрива повърхността на алвеолите отвътре - дихателни "торбички", през стените на които се извършва обменът на кислород и въглероден диоксид. При липса на сърфактант алвеолите се свиват и дихателната повърхност на белите дробове намалява.

Фетален дистрес синдром може също да бъде причинен от генетични заболявания и вродени малформации на белите дробове. Това са много редки състояния.

Белите дробове започват да се развиват напълно след 28-та седмица от бременността. Колкото по-скоро се случи, толкова по-висок е рискът от патология. Момчетата са особено засегнати. Ако бебето се роди преди 28 седмици, заболяването е почти неизбежно.

Други рискови фактори за патология:

• появата на дистрес синдром по време на предишна бременност;
• (близнаци, тризнаци);
• поради резус конфликт;
• захарен диабет (или тип 1) при майката;
• асфиксия (задушаване) на новороденото.

Механизъм на развитие (патогенеза)

Заболяването е най-честата патология при новородени. Свързва се с липсата на сърфактант, което води до слягане на белодробните зони. Дишането става неефективно. Намаляването на концентрацията на кислород в кръвта води до повишаване на налягането в белодробните съдове, а белодробната хипертония увеличава нарушаването на образуването на сърфактант. Има "порочен кръг" на патогенезата.

Сурфактантната патология е налице при всички фетуси до 35 седмици от вътрематочното развитие. Ако има хронична хипоксия, този процес е по-изразен и дори след раждането белодробните клетки не могат да произвеждат достатъчно от това вещество. При такива бебета, както и при дълбока недоносеност, се развива тип 1 неонатален дистрес синдром.

По-често срещан вариант е неспособността на белите дробове да произвеждат достатъчно сърфактант веднага след раждането. Причината за това е патологията на раждането и цезаровото сечение. В този случай разширяването на белите дробове по време на първия дъх е нарушено, което пречи на стартирането на нормалния механизъм за образуване на сърфактант. Тип 2 RDS възниква при асфиксия по време на раждане, родова травма и оперативно раждане.

При недоносени бебета и двата вида често се комбинират.

Нарушаването на белите дробове и повишеното налягане в техните съдове причиняват интензивно натоварване на сърцето на новороденото. Поради това може да има прояви на остра сърдечна недостатъчност с образуването на кардиореспираторен дистрес синдром.

Понякога децата от първите часове на живота си развиват или проявяват други заболявания. Дори ако белите дробове са функционирали нормално след раждането, коморбидността води до липса на кислород. Това стартира процеса на повишаване на налягането в белодробните съдове и нарушения на кръвообращението. Това явление се нарича синдром на остър респираторен дистрес.

Периодът на адаптация, по време на който белите дробове на новороденото се адаптират към въздуха за дишане и започват да произвеждат сърфактант, се удължава при недоносени бебета. Ако майката на детето е здрава е 24 часа. Ако жената е болна (например диабет), периодът на адаптация е 48 часа. През това време детето може да развие респираторни проблеми.

Прояви на патология

Заболяването се проявява веднага след раждането на детето или през първите дни от живота му.

Симптоми на дистрес синдром:

• цианоза на кожата;
• разширяване на ноздрите при дишане, трептене на крилата на носа;
• ретракция на гъвкавите части на гръдния кош (мечовидния израстък и областта под него, междуребрените пространства, зоните над ключиците) при вдишване;
• бързо повърхностно дишане;
• намаляване на количеството отделена урина;
• "пъшкане" по време на дишане, в резултат на спазъм на гласните струни, или "експираторно грухтене".

Освен това лекарят определя такива признаци като нисък мускулен тонус, понижаване на кръвното налягане, липса на изпражнения, промени в телесната температура, подуване на лицето и крайниците.

Диагностика

За да потвърди диагнозата, неонатологът предписва следните изследвания:

• кръвен тест с определяне на левкоцити и С-реактивен протеин;
• непрекъсната пулсова оксиметрия за определяне на съдържанието на кислород в кръвта;
• съдържанието на газове в кръвта;
• хемокултура "за стерилитет" за диференциална диагноза със сепсис;
• белодробна рентгенография.

Рентгеновите промени не са специфични за това заболяване. Те включват потъмняване на белите дробове с области на просветление в областта на корените и мрежест модел. Такива признаци се появяват при ранен сепсис и пневмония, но рентгенова снимка се прави на всички новородени с респираторни нарушения.

Синдромът на фетален дистрес при раждане се диференцира с такива заболявания:

• временна тахипнея (учестено дишане): обикновено се появява при доносени бебета след цезарово сечение, бързо изчезва, не изисква въвеждане на сърфактант;
• ранен сепсис или вродена пневмония: симптомите са много подобни на RDS, но има признаци на възпаление в кръвта и фокални сенки върху рентгеновата снимка на белите дробове;
• аспирация на мекониум: появява се при доносени бебета при вдишване на мекониум, има специфични рентгенологични признаци;
• пневмоторакс: диагностициран рентгенологично;
• белодробна хипертония: повишено налягане в белодробната артерия, няма признаци, характерни за RDS на рентгенови лъчи, диагностицира се с помощта на ултразвук на сърцето;
• аплазия (отсъствие), хипоплазия (недоразвитие) на белите дробове: диагностицира се още преди раждането, в следродовия период лесно се разпознава чрез радиография;
• Диафрагмална херния: на рентгеново изследване се определя изместването на органите от коремната кухина към гръдния кош.

Лечение

Спешната помощ при синдром на фетален дистрес е да се затопли новороденото бебе и постоянно да се следи температурата му. Ако раждането е настъпило преди 28 седмици, бебето незабавно се поставя в специална найлонова торбичка или се увива в найлоново фолио. Препоръчително е пъпната връв да се отреже възможно най-късно, за да може бебето да получи кръв от майката, преди да започне интензивно лечение.

Подкрепата за дишането на бебето започва веднага: при липса на дишане или неговата непълноценност се извършва продължително надуване на белите дробове и след това се извършва постоянен приток на въздух. Ако е необходимо, започнете изкуствена вентилация с маска, а ако е неефективна - специално устройство.

Лечението на новородени с респираторен дистрес синдром се осъществява в интензивното отделение със съвместни усилия на неонатолог и специалист по интензивно лечение.

Има 3 основни метода на лечение:

1. Заместваща терапия с повърхностно активни препарати.
2. Изкуствена вентилация на белите дробове.
3. Кислородна терапия.

Въвеждането на сърфактант се извършва от 1 до 3 пъти, в зависимост от тежестта на състоянието на бебето. Може да се прилага чрез ендотрахеална тръба, поставена в трахеята. Ако детето диша самостоятелно, лекарството се инжектира в трахеята през тънък катетър.

В Русия са регистрирани 3 повърхностноактивни препарата:

• Curosurf;
• Повърхностно активно вещество BL;
• Алвеофакт.

Тези лекарства се получават от животни (прасета, крави). Curosurf има най-добър ефект.

След въвеждането на сърфактанта се започва вентилация на белите дробове чрез маска или назална канюла. След това детето се прехвърля на CPAP терапия. Какво е? Това е метод за поддържане на постоянно налягане в дихателните пътища, което предпазва белите дробове от колапс. При недостатъчна ефективност се извършва изкуствена вентилация на белите дробове.

Целта на лечението е стабилизиране на дишането, което обикновено настъпва след 2-3 дни. След това кърменето е разрешено. Ако задухът продължава с дихателна честота над 70 в минута, е невъзможно да се нахрани бебето от зърното. При забавяне на нормалното хранене кърмачето се захранва с венозни вливания на специални разтвори.

Всички тези мерки се извършват в съответствие с международните стандарти, които ясно определят показанията и последователността на процедурите. За да бъде ефективно лечението на неонатален респираторен дистрес синдром, то трябва да се провежда в специално оборудвани институции с добре обучен персонал (перинатални центрове).

Предотвратяване

Жените, които са изложени на риск от преждевременно раждане, трябва да бъдат приети в перинаталния център навреме. Ако това не е възможно, трябва предварително да се създадат условия за кърмене на новороденото в родилния дом, където ще се роди.

Навременното раждане е най-добрата превенция на фетален дистрес синдром. За да се намали рискът от преждевременно раждане, е необходимо квалифицирано акушерско наблюдение на хода на бременността. Жената не трябва да пуши, да употребява алкохол или наркотици. Подготовката за бременност не трябва да се пренебрегва. По-специално, необходимо е своевременно да се коригира хода на хронични заболявания като диабет.

Предотвратяването на фетален респираторен дистрес синдром при висок риск от преждевременно раждане е използването на кортикостероиди. Тези лекарства насърчават по-бързото развитие на белите дробове и производството на сърфактант. Те се прилагат за период от 23-34 седмици интрамускулно 2-4 пъти. Ако след 2-3 седмици заплахата от преждевременно раждане продължава и гестационната възраст все още не е достигнала 33 седмици, прилагането на кортикостероиди се повтаря. Лекарствата са противопоказани при пептична язва на майката, както и вирусна или бактериална инфекция при нея.

Преди завършване на курса на хормони и за транспортиране на бременната жена до перинаталния център е показано въвеждането на токолитици - лекарства, които намаляват контрактилитета на матката. При преждевременно изтичане на вода се предписват антибиотици. При къса шийка на матката или вече претърпяло преждевременно раждане, прогестеронът се използва за удължаване на бременността.

Кортикостероидите се дават и на 35-36 седмица при планирано цезарово сечение. Това намалява риска от проблеми с дишането на бебето след операция.

5-6 часа преди цезарово сечение се отваря феталния пикочен мехур. Това стимулира нервната система на плода, което задейства синтеза на сърфактант. По време на операцията е важно да отстраните главата на бебето възможно най-внимателно. При дълбока недоносеност главата се отстранява директно в пикочния мехур. Това предпазва от нараняване и последващи респираторни нарушения.

Възможни усложнения

Синдромът на респираторен дистрес може бързо да влоши състоянието на новороденото през първите дни от живота му и дори да причини смърт. Вероятните последици от патологията са свързани с липса на кислород или с неправилна тактика на лечение, те включват:

• натрупване на въздух в медиастинума;
• умствена изостаналост;
• слепота;
• съдова тромбоза;
• кървене в мозъка или белите дробове;
• бронхопулмонална дисплазия (неправилно развитие на белите дробове);
• пневмоторакс (въздух, навлизащ в плевралната кухина с компресия на белия дроб);
• отравяне на кръвта;
• бъбречна недостатъчност.

Усложненията зависят от тежестта на заболяването. Те могат да бъдат изразени или изобщо да не се появят. Всеки случай е индивидуален. Необходимо е да се получи подробна информация от лекуващия лекар относно по-нататъшната тактика на изследване и лечение на бебето. Майката на детето ще се нуждае от подкрепата на близките. Психологическа консултация също би била полезна.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКАТА УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТ ПЕДИАТРИЧЕН МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ

РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС СИНДРОМ ПРИ НОВОРОДЕНО

Ташкент - 2010 г

съставен от:

Гулямова М.А., Рудницкая С.В., Исмаилова М.А.,

Ходжиметова Ш.Х., Амизян Н.М., Рахманкулова З.Ж.

Рецензенти:

1. Мухамедова Х. Т.д. д-р, професор, гл. Отделение по неонатология TashIUV

2. Джубатова Р.С. Доктор на медицинските науки, директор на РССМЦ по педиатрия

3. Шомансурова Е.А. доцент, гл Катедра по амбулаторна медицина, TashPMI

"Респираторен дистрес синдром при новородени"

1. В проблемната комисия на педиатричния съвет на TashPMI, протокол №.

2. На Академичния съвет на ТашПМИ, протокол No.

Секретар на Академичния съвет Шомансурова Е.А.

Списък на съкращенията

CPAP- непрекъснато положително налягане в дихателните пътища

Фио 2- съдържание на кислород във вдишаната смес

PaCO2- парциално налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв

PaO 2- парциално налягане на кислорода в артериалната кръв

PCO 2- парциално налягане на въглеродния диоксид в смесена (капилярна) кръв

PIP- (PVD) пиково (горна граница) инспираторно налягане

PO2- парциално налягане на кислорода в смесена (капилярна) кръв

SaO 2- показател за насищане на хемоглобина с кислород, измерен в артериалната кръв

SpO2- индикатор за насищане на хемоглобина с кислород, измерен чрез транскутанен сензор

ПО дяволите- артериално налягане

BGM- заболяване на хиалиновите мембрани

BPD- бронхопулмонална дисплазия

VChO IVL -високочестотна осцилаторна изкуствена белодробна вентилация

ЛЕД- дисеминирана вътресъдова коагулация

DN- дихателна недостатъчност

ПРЕДИ- дихателен обем

стомашно-чревния тракт- стомашно-чревния тракт

IVL- изкуствена белодробна вентилация

IEL- интерстициален белодробен емфизем

КОС- киселинно-алкално състояние

L/S -лецитин/сфингомиелин

IDA- средното налягане в дихателните пътища, виж вода. Изкуство.

ISO- система цитохром Р-450

ЕТАЖ- липидна пероксидация

RASPM- Руска асоциация на специалистите по перинатална медицина

RDS- синдром на респираторен дистрес

СЕБЕ СИ- синдром на аспирация на мекониум

ЧЕСТИТ РОЖДЕН ДЕН- синдром на респираторен дистрес

SSN- сърдечно-съдова недостатъчност

SUV- синдром на изтичане на въздух

TBD- трахеобронхиално дърво

FFU- функционален остатъчен белодробен капацитет

ЦНС -Централна нервна система

NPV- честота на дишане

ЕКГ- електрокардиограма

ЯНЕК- улцерозен некротичен ентероколит

Определение

СИНДРОМ НА РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС (англ. distress, тежко неразположение, страдание; лат. respiratio дишане; синдром - набор от типични симптоми) - неинфекциозни патологични процеси (първична ателектаза, заболяване на хиалиновите мембрани, едематозен хеморагичен синдром), които се формират в пренаталния и ранните неонатални периоди на развитие дете и се проявява с дихателна недостатъчност. Симптомокомплекс от тежка дихателна недостатъчност, която се проявява в първите часове от живота на детето поради развитието на първична ателектаза на белите дробове, хиалиново-мембранно заболяване и едематозно-хеморагичен синдром. По-често се среща при недоносени и незрели новородени.

Честотата на развитие на респираторен дистрес зависи от степента на недоносеност и е средно 60% при деца, родени на гестационна възраст под 28 седмици, 15-20% - на период от 32-36 седмици. и 5% - за период от 37 седмици. и още. При рационално кърмене на такива деца смъртността достига 10%.

Епидемиология.

RDS е най-честата причина за дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Въпреки това, честотата на РДС е силно повлияна от методите за пренатална профилактика в случай на заплаха от преждевременно раждане.

При деца, родени преди 30 гестационна седмица и които не са получавали пренатална профилактика със стероидни хормони, честотата му е около 65%, при наличие на пренатална профилактика - 35%; при деца, родени в гестационна възраст 30-34 седмици без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.

При недоносени бебета, родени след 34 гестационна седмица, честотата му не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%. (Володин Н.Н. и др. 2007 г.)

Етиология.

Дефицит в образуването и освобождаването на повърхностно активно вещество;

дефект в качеството на повърхностно активното вещество;

инхибиране и разрушаване на повърхностно активното вещество;

Незрялост на структурата на белодробната тъкан.

Рискови фактори.

Рискови фактори за RDS са всички състояния, водещи до дефицит на сърфактант и незрялост на белите дробове, а именно: асфиксия на плода и новороденото, морфофункционална незрялост, нарушена белодробно-сърдечна адаптация, белодробна хипертония, метаболитни нарушения (ацидоза, хипопротеинемия, хипоензимоза, промени в електролитен метаболизъм), нелекуван захарен диабет по време на бременност, кървене при бременни жени, цезарово сечение, новородено от мъжки пол и второ раждане на близнаци.

Вътрематочно развитие на белите дробове.

Системата на трахеобронхиалното дърво започва като рудимент на белия дроб, който впоследствие непрекъснато се разделя и развива, прониквайки в мезенхима и разширявайки се към периферията. Този процес преминава през 5 фази на развитие (фиг. 1):

1. Ембрионална фаза (< 5 недели)

2. Псевдограндуларна фаза (седмици 5-16)

3. Каналикуларна фаза (17-24 седмици)

4. Фаза на развитие на крайната торбичка (24-37 седмици)

5. Алвеоларна фаза (от края на 37 седмица до 3 години).

Рудиментът на дихателните пътища се появява в 24-дневен ембрион, през следващите 3 дни се образуват два първични бронха. Първите хрущялни елементи в бронхите се появяват на 10-та седмица, а на 16-та седмица вътрематочното образуване на всички поколения на бронхиалното дърво практически завършва, въпреки че хрущялът продължава да се появява до 24-та седмица от гестационния период.

Фигура 1 Пет фази на развитие на трахеобронхиалните дихателни пътища. (адаптирано от Weibel ER: Морфемия на човешкия бял дроб.Берлин, Springer-Verlag, 1963 г.)

Асиметрията на главните бронхи се отбелязва от първите дни на тяхното развитие; рудиментите на лобарните бронхи се различават в ембриона за 32 дни, а сегментните бронхи - за 36 дни. До 12-та седмица белодробните лобове вече се различават.

Диференциацията на белодробната тъкан започва от 18-20-та седмица, когато се появяват алвеоли с капиляри в стените. На възраст от 20 седмици обикновено се натрупва бронхиална канализация, чийто лумен е облицован с кубичен епител.

Алвеолите възникват като израстъци на бронхиолите и от 28-та седмица броят им се увеличава. Тъй като нови алвеоли могат да се образуват през целия пренатален период, крайните въздушни пространства, облицовани с кубовиден епител, могат да бъдат намерени в белите дробове на новородените.

Рудиментът на белия дроб първоначално се кръвоснабдява чрез сдвоени сегментни артерии, простиращи се от дорзалната част на аортата. Съдовите елементи на белия дроб започват да се образуват от мезенхима на възраст от 20 седмици като клонове на тези артерии. Постепенно белодробните капиляри губят връзката си със сегментните артерии и кръвоснабдяването им се осъществява от клонове на белодробната артерия, които обикновено следват разклонението на дихателната тръба. Анастомозите между системата на белодробните и бронхиалните артерии се запазват до раждането и при недоносени бебета от първите седмици от живота те могат да функционират.

Още в ембриона на 28-30 дни кръвта от белите дробове се влива в лявото предсърдие, където се образува венозният синус.

На 26-28-та седмица от вътрематочния период капилярната мрежа на белия дроб се слива плътно с алвеоларната повърхност; В този момент белият дроб придобива способността да обменя газове.

Развитието на белодробните артерии е придружено от прогресивно увеличаване на техния лумен, който в началото не надвишава няколко микрометра. Луменът на лобарните артерии се увеличава едва на 10-та седмица от пренаталния период, а луменът на терминалните и респираторните артериоли - едва на 36-38-та седмица. През първата година от живота се наблюдава относително увеличение на лумена на артериите.

Лимфните съдове, обграждащи бронхите, артериите и вените, достигат до алвеолите по време на раждането; тази система е заложена в 60-дневен вибрион.

Слизестите жлези в трахеята се образуват чрез вторична инвагинация на епитела на 7-8-та седмица, чашковидни клетки - на 13-14-та седмица. На 26-та седмица от вътрематочния живот мукозните жлези започват да отделят слуз, съдържаща киселинни гликозаминогликани (мукополизахариди).

Ресничките на епитела в трахеята и главните бронхи се появяват около 10-та, а в периферните бронхи - от 13-та седмица. В бронхиолите, заедно с клетките на ресничестия епител, има цилиндрични клетки, съдържащи секреторни гранули в апикалната част.

Най-периферният слой на вътрешната обвивка на дихателните пътища е представен от два вида алвеолоцити, които се появяват от 6-ия месец на пренаталния период. Алвеолоцитите тип I покриват до 95% от повърхността на алвеолите; останалата част от площта е заета от алвеолоцити тип II, които имат развит ламеларен комплекс (апарат на Голджи), митохондрии и осмиофилни включвания. Основната функция на последния е производството на повърхностно активно вещество, което се появява в плодове с тегло 500-1200 g; Дефицитът на сърфактант е толкова по-висок, колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото. Повърхностно активното вещество се образува първо в горните дялове, след това в долните.

Друга функция на алвеолоцитите тип II е пролиферацията и трансформацията в алвеолоцити тип I, когато последните са увредени.

Повърхностно активното вещество, произведено от алвеолоцитите тип II, което се основава на фосфолипиди (главно дипалмитоил фосфатидилхолин), изпълнява най-важната функция - стабилизира крайните въздухосъдържащи пространства. Образувайки тънка непрекъсната обвивка на алвеолите, повърхностно активното вещество променя повърхностното напрежение в зависимост от радиуса на алвеолите. С увеличаване на радиуса на алвеолите при вдишване, повърхностното напрежение се увеличава до 40-50 dyne / cm, което значително увеличава еластичното съпротивление на дишането. При ниски обеми на алвеолите напрежението пада до 1-5 дина/см, което осигурява стабилността на алвеолите при издишване. Дефицитът на сърфактант при недоносени бебета е една от водещите причини за RDS.

Респираторният дистрес синдром на новороденото се причинява от дефицит на сърфактант в белите дробове на бебета, родени на по-малко от 37 гестационна седмица. Рискът нараства със степента на недоносеност. Симптомите на синдрома на респираторен дистрес включват задух, участието на допълнителни мускули в акта на дишане и разширяване на крилата на носа, които се появяват малко след раждането. Диагнозата се основава на клинични находки; пренаталния риск може да се оцени с тестове за зрялост на белите дробове. Лечението включва терапия със сърфактант и поддържащо лечение.

Какво причинява неонатален респираторен дистрес синдром?

Повърхностно активното вещество е смес от фосфолипиди и липопротеини, които се секретират от тип II пневмоцити; намалява повърхностното напрежение на водния филм, който облицова вътрешността на алвеолите, като по този начин намалява тенденцията на алвеолите да колапсират и работата, необходима за тяхното запълване.

При дефицит на сърфактант се развива дифузна ателектаза в белите дробове, което провокира развитието на възпаление и белодробен оток. Тъй като кръвта, преминаваща през областите на белия дроб с ателектаза, не е наситена с кислород (образувайки дясно-ляв интрапулмонален шънт), детето развива хипоксемия. Еластичността на белите дробове намалява, следователно работата, изразходвана за дишане, се увеличава. В тежки случаи се развива слабост на диафрагмата и междуребрените мускули, натрупване на CO2 и респираторна ацидоза.

Повърхностно активното вещество не се произвежда в достатъчни количества до относително късна бременност; следователно рискът от синдром на респираторен дистрес (RDS) нараства със степента на недоносеност. Други рискови фактори включват многоплодна бременност и диабет при майката. Рискът се намалява при недохранване на плода, прееклампсия или еклампсия, хипертония на майката, късна руптура на мембраните и употреба на глюкокортикоиди от майката. Редките причини включват вродени дефекти на сърфактант, причинени от мутации в гените на повърхностно активния протеин (SFP и SVR) и ATP-свързващия касетен транспортер A3. Момчетата и белите са изложени на по-голям риск.

Симптоми на респираторен дистрес синдром

Клиничните симптоми на синдрома на респираторен дистрес включват бързи, задух и хрипове дихателни движения, които се появяват веднага след раждането или в рамките на няколко часа след раждането, с прибиране на съвместимите места на гръдния кош и подуване на крилата на носа. С прогресирането на ателектазата и дихателната недостатъчност проявите стават по-тежки, появяват се цианоза, летаргия, неравномерно дишане и апнея.

Бебетата с тегло под 1000 g може да имат бели дробове толкова сковани, че да не могат да започнат и/или да поддържат дишане в родилната зала.

Усложненията на синдрома на респираторен дистрес са интравентрикуларен кръвоизлив, перивентрикуларно увреждане на бялото вещество на мозъка, напрегнат пневмоторакс, бронхопулмонална дисплазия, сепсис и неонатална смърт. Интракраниалните усложнения са свързани с хипоксемия, хиперкапния, хипотония, флуктуации на BP и ниска церебрална перфузия.

Диагностика на респираторен дистрес синдром

Диагнозата се основава на клинични прояви, включително идентифициране на рискови фактори; газове в артериалната кръв, показващи хипоксемия и хиперкапния; и рентгенография на гръдния кош. Рентгенографията на гръдния кош показва дифузна ателектаза, класически описана като вид на матово стъкло с изпъкнали въздушни бронхограми; Рентгеновата картина е тясно свързана с тежестта на курса.

Диференциалната диагноза е със стрептококова пневмония от група В и сепсис, преходна неонатална тахипнея, персистираща белодробна хипертония, аспирация, белодробен оток и вродено белодробно сърце. По правило от пациентите трябва да се вземат хемокултури, цереброспинална течност и евентуално трахеален аспират. Изключително трудно е да се постави клинична диагноза стрептококова (група В) пневмония; следователно антибиотичната терапия обикновено започва, докато се чакат резултатите от културата.

Възможността за развитие на синдром на респираторен дистрес може да бъде оценена пренатално с помощта на тестове за зрялост на белите дробове, които измерват сърфактанта, получен от амниоцентеза или взет от вагината (ако мембраните вече са се разкъсали). Тези тестове помагат да се определи оптималното време за раждане. Те са показани за избрани раждания до 39 седмици, ако сърдечните звуци на плода, нивата на хорионгонадотропин и ултразвукът не могат да потвърдят гестационната възраст, както и за всички раждания между 34 и 36 седмици. Рискът от развитие на респираторен дистрес синдром е по-нисък, ако съотношението лецитин/сфингомиелин е по-голямо от 2, присъства фосфатидил инозитол, индекс на стабилност на пяната = 47 и/или съотношението повърхностноактивно вещество/албумин (измерено чрез метода на флуоресцентна поляризация) е по-голямо от 55 mg /g.

Лечение на респираторен дистрес синдром

Синдромът на респираторен дистрес с лечение има благоприятна прогноза; смъртност под 10%. При адекватна респираторна подкрепа в крайна сметка започва производството на сърфактант, като респираторният дистрес отзвучава в рамките на 4-5 дни, но тежката хипоксемия може да доведе до полиорганна недостатъчност и смърт.

Специфичното лечение се състои в интратрахеално приложение на сърфактант; това изисква трахеална интубация, която също може да е необходима за постигане на адекватна вентилация и оксигенация. По-малко недоносени бебета (над 1 kg), както и деца с по-ниска нужда от добавяне на кислород (фракция O [H ] в инхалираната смес под 40-50%), може да е достатъчна само подкрепа 02

Терапията със сърфактант ускорява възстановяването и намалява риска от развитие на пневмоторакс, интерстициален емфизем, интравентрикуларен кръвоизлив, бронхопулмонална дисплазия и болнична смъртност в неонаталния период и след 1 година. В същото време бебетата, които са получили сърфактант за синдром на респираторен дистрес, са изложени на по-висок риск от развитие на апнея при недоносеност. Възможностите за заместване на сърфактанта включват берактант (екстракт от телешка белодробна мазнина, допълнен с протеини В и С, колфоцерил палмитат, палмитинова киселина и трипалмитин) при 100 mg/kg на всеки 6 часа за до 4 дози, ако е необходимо; порактант алфа (модифициран смлян екстракт от свински бял дроб, съдържащ фосфолипиди, неутрални мазнини, мастни киселини и протеини B и C) 200 mg/kg, след това до 2 дози от 100 mg/kg, ако е необходимо след 12 часа; калфактант (екстракт от бял дроб на теле, съдържащ фосфолипиди, неутрални мазнини, мастни киселини и протеини B и C) 105 mg/kg 12 часа по-късно до 3 дози, ако е необходимо. Комплайънсът на белите дробове може да се подобри бързо след прилагане на сърфактант; за да се намали рискът от синдром на изтичане на въздух, може да се наложи бързо да се намали пиковото инспираторно налягане. Други параметри на вентилация (честота на FiO2) също може да се наложи да бъдат намалени.

Как да предотвратим синдрома на респираторен дистрес?

Ако раждането трябва да настъпи в 24-34 гестационна седмица, даването на майката на 2 дози бетаметазон 12 mg с интервал от 24 часа или 4 дози дексаметазон 6 mg интравенозно или интрамускулно 12 часа по-късно най-малко 48 часа преди раждането стимулира производството на сърфактант в плода респираторен дистрес синдромът се развива по-рядко или намалява тежестта си.