Реферат на тема Бронхиална астма - история, диагноза, лечение. Лечение на бронхиална астма Лечение на астматичен статус

Описание:

Бронхиалната астма е хронично рецидивиращо възпалително заболяване на дихателната система, чиято патогенетична същност е бронхиална хиперреактивност, свързана с имунопатологични механизми, а основният клиничен симптом на заболяването е пристъп на задушаване поради възпалителен оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз.
За по-пълна представа за сложността на дефиницията на проблема, представяме друга дефиниция на заболяването (от материалите на Международния консенсус за диагностика и лечение на бронхиална астма): „Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателния тракт, в чието развитие участват много елементи, включително гладкомускулни клетки и еозинофили.При хора със свръхчувствителност такова възпаление причинява симптоми, обикновено свързани с наличието на широко разпространена обструкция на дихателните пътища с различна тежест, обратима спонтанно или с лечение, както и като повишена чувствителност на дихателните пътища към различни стимули."
Хиперреактивността, както специфична, така и неспецифична, е основният универсален патогенетичен признак на бронхиалната астма и е в основата на нестабилността на дихателните пътища. Специални клетъчни елементи на възпалението при бронхиална астма са еозинофилите, гладкомускулните клетки, Т-лимфоцитите и макрофагите.

Причини:

В етиологията на бронхиалната астма са важни следните фактори:
1. Наследственост. Генетичните аспекти са от голямо значение за определяне на причините за бронхиалната астма. Проучванията съобщават за случаи на конкордантност, тоест, когато и двамата еднояйчни близнаци са имали бронхиална астма. В клиничната практика често има фамилни случаи на заболеваемост, когато майка с астма също развива деца с това заболяване. В резултат на клинико-генеалогичен анализ е установено, че при 1/3 от пациентите заболяването е наследствено. Ако се акцентира върху наследствения характер на заболяването, се посочва атопична бронзиална астма. В този случай, ако един от родителите има астма, вероятността от астма при детето е 20-30%, а ако и двамата родители са болни, тази вероятност достига 75%. Проведено е проучване, при което се наблюдава образуването на атопия при новородени във фермерски семейства и при монозиготни близнаци и показва, че въпреки генетичната предразположеност, развитието на заболяването може да бъде предотвратено чрез изключване на провокиращите алергени и чрез коригиране на имунния отговор по време на бременност . Норвежки учени са установили, че мястото и времето на раждане не влияят върху формирането на алергични реакции и бронхиална астма.

2. Професионални фактори. Влиянието на биологичен и минерален прах, включително дървесина, брашно, памук и др., вредни газове и изпарения върху появата на респираторни заболявания е изследвано при 9144 души в 26 центъра в проучването ECRHS. Жените са имали контакт основно с биологичен прах, а мъжете 3-4 пъти по-често от жените с минерален прах, вредни газове и изпарения. В същото време беше установено, че хроничната кашлица с отделяне на храчки по-често се среща при хора, които са били в контакт с вредни фактори, в тази популация са регистрирани случаи на новопоявила се бронхиална астма. В същото време беше разкрито, че дори при намаляване на контакта с вреден професионален фактор, неспецифичната бронхиална хиперреактивност при хора с професионална астма не изчезва с течение на времето. Тежестта на професионалната астма се определя главно от продължителността на заболяването и тежестта на симптомите и не зависи от възрастта, пола, вредните професионални фактори, атопията или тютюнопушенето.

3. Фактори на околната среда. 9-годишното епидемиологично проучване ECRHS-II, което включва 6588 здрави лица, изложени на редица неблагоприятни фактори (изгорели газове, дим, висока влажност, вредни изпарения и др.) през посочения период, показва, че 3% от наблюдаваните при в края на проучването се появяват оплаквания, съответстващи на увреждане на дихателната система. След статистически анализ на демографски, епидемиологични и клинични данни се стигна до заключението, че от 3 до 6% от новите случаи на заболяването са провокирани от излагане на замърсители.

4. Хранене. Проучвания в много страни за влиянието на диетата върху хода на заболяването показват, че хората, които консумират храни от растителен произход, сокове, богати на витамини, фибри и антиоксиданти, имат лека тенденция към по-благоприятно протичане на бронхиална астма. Съответно консумацията на животински продукти, богати на мазнини, протеини и рафинирани, лесно смилаеми въглехидрати, е свързана с тежък ход на заболяването и чести обостряния.

5.  Алкохол. Според изследване на датски учени, членове на Европейското респираторно дружество (ERS), умерената консумация на алкохол намалява риска от развитие на астма. Според изследвания седмичната консумация на 10-60 мл алкохол елиминира шансовете за „печелене“ на астма чрез вдишване на прашец от цъфтящи растения, протеинови вещества от котки и кучета, домашен прах и дори кухненски хлебарки. Десет „кубика“ алкохол е стандартна чужда „напитка“, съответстваща на бутилка светла бира или непълна чаша вино. В същото време хората, които изобщо не пият, както и хората, които злоупотребяват с алкохол, имат повишен шанс да развият астма.

6. Детергенти. 10-годишно проучване на ECRHS в 10 страни от ЕС установи, че различни детергенти, включително почистващи аерозоли, съдържат вещества, които предизвикват астма при възрастни; Около 18% от новите случаи са свързани с употребата на тези лекарства.

7. Микроорганизми. Дълго време имаше идея за съществуването на астма с инфекциозно-алергичен характер (класификация на Адо и Булатов); според тази теория в патогенезата на бронхиалната астма участват вируси, гъбички и бактерии.

Патогенеза:

Патогенетичните механизми на бронхиалната астма не са напълно изяснени. Ако пациентът има генетично предразположение, тогава след сенсибилизиране на тялото от алерген, в резултат на несъвършен контрол на Т-лимфоцитите върху синтеза на реагини, се повишава концентрацията на имуноглобулини от клас Е. В този случай антителата се фиксират върху рецепторите на мембраните на мастоцитите. След контакт с „спусъка“ се освобождават хистамин, бавно реагиращо вещество на анафилаксия (MRSA), еозинофилен хемотаксичен фактор и др. Каскада от последователни имунологични реакции (тип 1 - анафилактична, атопична, реагинична, незабавна свръхчувствителност - IHT) в крайна сметка води до развитие на бронхоспазъм и следователно до клинични признаци на задушаване.   Така действа имунопатологичен "вариант на възпаление", който е, с При бронхиална астма алергичната реакция и възпалението в бронхите са неразривно свързани помежду си. В патогенезата на бронхиалната астма важна роля играят и други видове имунопатологични реакции: тип 3 - имунокомплекс (т.нар. феномен на Артюс), при който основният фактор, причиняващ бронхоспазъм, са лизозомните ензими; тип 4 - клетъчен (забавена свръхчувствителност - DTH). От една страна, сложната имунопатологична патогенеза на заболяването до голяма степен определя вариабилността (и непредсказуемостта, до много години спонтанни ремисии) на хода на бронхиалната астма при конкретен пациент (в резултат на промяна в основния тип имунопатологична реакция), от друга страна, обяснява неефективността на повечето противовъзпалителни лекарства (повечето глюкокортикоиди имат ефективен противовъзпалителен ефект, засягайки всички видове имунопатологични реакции).

На определени етапи от хода на бронхиалната астма, наред с имунопатологичните механизми, вторичните нарушения могат да придобият определено значение, сред които нервно-рефлексните реакции заемат важно място.

Симптоми:

Клиничната картина на бронхиалната астма се характеризира със симптоми като дихателна недостатъчност под формата на и. Тези симптоми се появяват след контакт с алерген, което е от голямо значение при диагностицирането. Отбелязва се също сезонна променливост на симптомите и наличие на роднини с бронхиална астма или други атопични заболявания. Когато се комбинират с ринит, симптомите на астма могат или да се появят само в определени периоди от годината, или да присъстват през цялото време със сезонно влошаване. При някои пациенти сезонното повишаване на нивото на определени аероалергени във въздуха (например прашец от Alternaria, бреза, трева и амброзия) причинява екзацербации.
Тези симптоми могат да се развият и при контакт с неспецифични вещества (дим, газове, силни миризми) или след физическа активност (т.нар. астма при физическо натоварване), могат да се влошат през нощта и да отслабнат в отговор на основната терапия.

Най-типичният симптом на бронхиалната астма е пристъпът на задушаване. По това време пациентът седи в принудително положение, наведен напред, държейки ръцете си на масата, с повдигнат горен раменен пояс, гръдният кош придобива цилиндрична форма. Пациентът поема кратко дъх и без пауза издишва дълго време, придружено от далечни хрипове. Дишането се извършва с участието на спомагателни мускули на гръдния кош, раменния пояс и коремните мускули. Междуребрените пространства са разширени, прибрани и разположени хоризонтално. При перкусия се установява боксов белодробен звук, изместване надолу на долните граници на белите дробове, а екскурзията на белодробните полета е едва забележима.
Често, особено при продължителни пристъпи, се появява болка в долната част на гръдния кош, свързана с интензивна работа на диафрагмата. Пристъпът на задушаване може да бъде предшестван от пристъп, проявяващ се с кихане, кашляне, ринит, уртикария, самият пристъп може да бъде придружен от кашлица с малко количество стъклени храчки, а храчките могат да се отделят и в края на пристъпа. . Аускултацията разкрива отслабено дишане и сухи, разпръснати хрипове. Веднага след ударите на кашлицата се чува увеличаване на броя на хриптящите звуци, както във фазите на вдишване, така и на издишване, особено в задните долни части, което е свързано с отделянето на храчки в лумена на бронхите и неговото преминаване. Тъй като храчките се отделят, количеството на хриповете намалява и дишането става грубо от отслабено.
Хрипове може да липсват при пациенти с тежки екзацербации поради тежък въздушен поток и ограничение на вентилацията. По време на периода на обостряне също се отбелязват цианоза, сънливост и затруднено говорене. Подутите гърди са следствие от увеличения обем на белите дробове - необходимо е да се осигури "изправяне" на дихателните пътища и отваряне на малките бронхи. Комбинацията от хипервентилация и бронхиална обструкция значително увеличава работата на дихателната мускулатура.
Между атаките пациентите може да не показват никакви признаци на заболяване. По време на междупристъпния период пациентите най-често изпитват хрипове при аускултация, което потвърждава наличието на остатъчна бронхиална обструкция. Понякога (и понякога едновременно с тежка бронхиална обструкция) хрипове може да отсъстват или да се открият само по време на принудително издишване.

Описани са и случаи на бронхиална астма, чиято клинична картина се характеризира само с кашлица. Този тип астма се нарича кашлична астма.Среща се по-често при деца, като най-тежките симптоми обикновено се наблюдават през нощта с често отсъствие на симптоми през деня. Значение в диагностиката е изследването на вариабилността на показателите на дихателната функция или бронхиалната хиперреактивност, както и на храчките. Вариантът на кашлицата на астма трябва да се разграничава от еозинофилния бронхит, при който се забелязват кашлица и еозинофилия в храчките, но показателите на дихателната функция и бронхиалната реактивност остават нормални.

Бронхиална астма от физическо натоварване. При някои пациенти единственият отключващ фактор за пристъп е физическата активност. Пристъпът обикновено се развива 5-10 минути след прекратяване на тренировката и рядко по време на тренировка. Понякога пациентите отбелязват продължителна кашлица, която изчезва сама в рамките на 30-45 минути. Пристъпите най-често се провокират от бягане, важно е вдишването на сух, студен въздух. Диагнозата бронхиална астма се подкрепя от спирането на пристъпа след инхалация на β2-агонисти или предотвратяването на симптомите чрез инхалация на β2-агонисти преди физическо натоварване. Основният диагностичен метод е 8-минутен тест.

Лечение:

Лечението на бронхиалната астма трябва да бъде комплексно и продължително. Като терапия се използват лекарства за основна терапия, които засягат механизма на заболяването, чрез който пациентите контролират астмата, както и симптоматични лекарства, които засягат само гладката мускулатура на бронхиалното дърво и облекчават атаката на задушаване.

Лекарствата за симптоматична терапия включват бронходилататори:
         1. β2-адренергични агонисти
         2. ксантини
Основните терапевтични лекарства включват:
         1. кортикостероиди, използвани чрез вдишване
         2. Кромони
         3. антагонисти на левкотриенови рецептори
         4. моноклонални антитела.

Необходимо е да се предприеме основна терапия, т.к Без това се увеличава нуждата от инхалаторни бронходилататори (симптоматични лекарства). В този случай и в случай на недостатъчна дозировка на основните лекарства, увеличаването на нуждата от бронходилататори е признак на неконтролиран ход на заболяването.

Кромони.
Кромоните включват лекарства като натриев кромогликат (Intal) и недокромил натрий (Tyled). Тези лекарства са показани като основна терапия при бронхиална астма с интермитентно и леко протичане. Кромоните са по-малко ефективни в сравнение с ICS. Тъй като има индикации за предписване на ICS дори при лека бронхиална астма, кромоните постепенно се заменят с инхалаторни глюкокортикостероиди, които са по-удобни за употреба. Преминаването към Cromones с ICS също не е оправдано, при условие че симптомите са напълно контролирани с минимални дози ICS.

Инхалаторни глюкокортикостероиди.
При астма се използват инхалаторни глюкокортикостероиди, които нямат повечето от страничните ефекти на системните стероиди. Ако инхалаторните кортикостероиди са неефективни, се добавят глюкокортикостероиди за системна употреба.

ИКС е основната група лекарства за лечение на бронхиална астма. По-долу е дадена класификация на инхалаторните глюкокортикостероиди в зависимост от тяхната химична структура:
         Нехалогенирани:
                  - циклезонид (Alvesco)
                  - будезонид (Pulmicort, Benacort)
         Хлорирани:
                  - беклометазон дипропионат (Becotide, Beclodget, Clenil, Beclazon Eco, Beclazon Eco Easy Breathing)
                  - мометазонов фуроат (Asmonex)
         Флуорирани:
                  - флунизолид (Ингакорт)
                  - триамценолон ацетонид
                  - азмокорт
                  - флутиказон пропионат (Flixotide)

Инхалаторните глюкокортикостероиди имат противовъзпалителен ефект, който се свързва с потискане на активността на възпалителните клетки, намаляване на производството на цитокини, намеса в метаболизма на арахидоновата киселина и синтеза на простагландини и левкотриени, намаляване на пропускливостта на микроваскулатура, предотвратяване на директна миграция и активиране на възпалителни клетки и повишаване на чувствителността на b-рецепторите на гладката мускулатура. Под въздействието на инхалаторните глюкокортикостероиди се увеличава синтезът на противовъзпалителния протеин липокортин-1; чрез инхибиране на интерлевкин-5 се увеличава апоптозата на еозинофилите, което води до намаляване на техния брой и стабилизиране на клетъчните мембрани. За разлика от системните глюкокортикостероиди, ICS са тропични към мастната тъкан, имат кратък полуживот, бързо се инактивират, имат локален (локален) ефект, поради което имат минимални системни прояви. Най-важното свойство е липофилността, поради което ICS се натрупват в дихателните пътища, забавят освобождаването им от тъканите и повишават афинитета им към глюкокортикоидния рецептор. Белодробната бионаличност на ICS зависи от процента на лекарството, достигащо до белите дробове (което се определя от вида на използвания инхалатор и правилната техника на инхалиране), наличието или отсъствието на носител (инхалаторите, които не съдържат фреон, имат най-добри резултати ) и върху абсорбцията на лекарството в дихателните пътища.

Доскоро доминиращата концепция за предписване на ИКС беше концепцията за стъпаловиден подход, което означава, че при по-тежки форми на заболяването се предписват по-високи дози ИКС.

Таблицата по-долу показва еквивалентните дози ICS, mcg.

Международно име               Ниски дози Средни дози Високи дози
Беклометазон дипропионат 200-500 500-1000 1000
Будезонид                                 200-400         400-800         800
Флунизолид                                    500-1000    &n bsp 1000-2000      2000
Флутиказон пропионат 100-250 100-250 250-500 50 0
Триамсинолон ацетонид 400-1000 1000-2000 2000

Днес инхалаторните глюкокортикоиди са лекарство на първи избор и основа за лечение на бронхиална астма, независимо от нейната тежест. Според концепцията за поетапен подход: "Колкото по-висока е тежестта на астмата, толкова по-високи дози инхалаторни стероиди трябва да се използват." Редица проучвания показват, че пациентите, които са започнали лечение с ICS не по-късно от 2 години след началото на заболяването, са показали значителни ползи за подобряване на контрола върху симптомите на астма, в сравнение с тези, които са започнали такава терапия след 5 или повече години.
В допълнение към "чистите" глюкокортикоиди, инхалаторите могат да съдържат комбинации от лекарства.

Симбикорт Турбухалер.
Съществуват фиксирани комбинации от ИКС и дългодействащи β2-адренергични агонисти, съчетаващи базисна терапия и симптоматично средство. Според глобалната стратегия на GINA, фиксираните комбинации са най-ефективното средство за основна терапия за бронхиална астма, тъй като ви позволяват да облекчите атаката и в същото време са терапевтичен агент. Най-популярни са две такива фиксирани комбинации:
         - салметерол + флутиказон (Tevacomb или Seretide 25/50, 25/125 и 25/250 mcg/доза, Seretide Multidisc 50/100, 50/250 и 50/500 mcg/доза)
         - формотерол + будезонид (Symbicort Turbuhaler 4,5/80 и 4,5/160 mcg/доза).

Seretide "Мултидиск".
Съставът на лекарството Seretide включва салметерол в доза от 25 mcg / доза в дозиран аерозолен инхалатор и 50 mcg / доза в устройството Multidisc. Максимално допустимата дневна доза салметерол е 100 mcg, т.е. максималната честота на употреба на Seretide е 2 инхалации 2 пъти за инхалатор с дозирана доза и 1 инхалация 2 пъти за устройството Multidisc. Инхалаторът Symbicort е показан, ако е необходимо да се увеличи терапевтичната доза. Съдържа формотерол, чиято максимална дневна доза е 24 mcg, което позволява инхалирането на Symbicort до 8 пъти на ден. Проучването SMART идентифицира риск, свързан със салметерол в сравнение с плацебо. В допълнение, безспорното предимство на формотерола е, че той започва да действа веднага след вдишване, а не след 2 часа, като салметерол.

Концепцията за гъвкаво дозиране на лекарството.
Недостатъкът на концепцията за поетапен подход е, че той не предполага ясно постигане на целта (намаляване на честотата на пристъпите, нощните симптоми, намаляване на честотата на екзацербациите, улесняване на физическата активност), а просто диктува определена доза основна терапия за различна степен на тежест на комплекса от симптоми. Проучвания в Европа и Америка показват, че контролът на симптомите на астма, дори в страни с развити здравни системи, е нисък. Концепцията за гъвкаво дозиране е тествана в проучвания с лекарството Symbicort (будезонид 80 или 160 mcg + формотерол 4,5 mcg). Безопасно е да вдишвате Symbicort до 8 пъти на ден, така че ако има нужда от увеличаване на дозата на ICS, можете просто да увеличите броя на инхалациите на лекарството. Инхалацията на Symbicort осигурява незабавен бронходилататорен ефект и увеличаване на дозата на ICS. След обучението пациентът може самостоятелно да регулира дозата си ICS, като използва Symbicort по-често или по-рядко - от 1 до 8 пъти на ден. По този начин концепцията за гъвкаво дозиране е, че пациентът започва лечение със средни дози Symbicort и след това, въз основа на собственото си благосъстояние, увеличава или намалява дозата, като използва същия инхалатор.

Авторите на концепцията за гъвкаво дозиране излагат следните тези:
   - Гъвкавото дозиране е по-удобно за пациента.
   - Възможно е да се намали общата доза ICS, тъй като след като състоянието на пациента се подобри, пациентът бързо намалява броя на инхалациите, което означава, че рискът от нежелани реакции при използване на ICS може да бъде намален.
   - Общата цена на лечението е намалена.
   - Броят на екзацербациите е намален, тъй като временното увеличаване на дозата на симбикорт помага да се предотврати тяхното развитие.

Проведени рандомизирани клинични проучвания за гъвкаво дозиране на Symbicort показват, че използването на гъвкаво дозиране ви позволява бързо да постигнете контрол върху симптомите на астма в сравнение с фиксираните дози лекарства, значително да намалите честотата на астматичните екзацербации и да намалите материалните разходи за лечение. Редица проучвания сравняват Symbicort в гъвкав режим на дозиране със Seretide, като Symbicort има най-добри резултати. Също така, теоретично, други лекарства могат да се използват за гъвкаво дозиране, но в момента няма данни от независими многоцентрови рандомизирани проучвания за ефективността на тяхното използване.

Глюкокортикостероиди за системно приложение.
Глюкокортикостероиди за системна употреба или системни глюкокортикостероиди (SGCs) могат да се използват интравенозно в малки дози за екзацербации на астма, перорално на кратки курсове или дългосрочно. Интравенозното приложение на големи дози SCS (пулсова терапия) се използва много по-рядко.
SGCS може да се използва дългосрочно, ако инхалаторните глюкокортикостероиди са неефективни. В този случай бронхиалната астма се характеризира като стероид-зависима и се определя тежък ход на заболяването.
При използване на системни глюкокортикоиди възникват нежелани реакции: нарушена минерализация на костите, повишено кръвно налягане, потискане на функционалната активност на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, катаракта, глаукома, изтъняване на кожата с образуване на стрии и повишена капилярна пропускливост, мускулна слабост. Ето защо, едновременно с предписването на системни глюкокортикостероиди, започва превантивна терапия. За перорално приложение се използват преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Metypred) и хидрокортизон. Тези лекарства имат по-слаба минералкортикоидна активност в сравнение с други кортикостероиди, лек ефект върху набраздените мускули и сравнително кратък полуживот. Дългосрочната употреба на лекарството триамцинолон (полкортолон) е изпълнена със странични ефекти, като развитие, загуба на тегло, слабост и увреждане на стомашно-чревния тракт. Дексаметазон не се използва дългосрочно перорално при бронхиална астма поради изразеното потискане на функцията на надбъбречната кора, способността за задържане на течности и ниския афинитет към белодробните GCS рецептори.

Важно е да се установят причините, довели до необходимостта от този вид лечение. Ето списък на най-важните от тях:
      1. Ятрогенен
                  - непредписване на ИКС
                  - подценяване на тежестта на предишни етапи
                  - опит за контролиране на възпалението по време на екзацербация с ниски дози кортикостероиди, което води до предписване на системни кортикостероиди за дълъг период от време
                  - използване на неселективни и слабо селективни β-блокери (пропранолол, атенолол)
                  - неправилен избор на система за доставка за ICS
                  - неправилна диагноза бронхиална астма, при която респираторните симптоми са следствие от друга патология (системен васкулит, системен, бронхопулмонален, гастроезофагеален рефлукс и др.)
         2. Ниско съответствие.
         3. Продължително излагане на алергени.
В 5% от общия брой случаи на предписване на глюкокортикостероиди възниква стероидна резистентност, т.е. резистентност на стероидните рецептори към стероидни лекарства.
В тази връзка се разграничават два типа пациенти:
         1. Пациентите от тип 2 включват пациенти, които се характеризират с истинска стероидна резистентност. Пациентите от тази група нямат странични ефекти при продължителен прием на високи дози системни глюкокортикоиди.
         2. Първата група пациенти включва пациенти с придобита резистентност, които имат странични ефекти от приема на системни стероиди. За да се преодолее такава резистентност, се предписват повишени дози глюкокортикостероиди и се предписват лекарства, които имат ефект на пристрастяване.

При намаляване на дозата на ICS лекарят трябва правилно да оцени клиничната картина на заболяването, да предложи възможни причини за стероидна зависимост и да предпише максимални дози от високоефективни ICS. Задължителни са мониторирането на дихателните функции, ежедневните измервания на пиковия поток и мониторирането на приема на β2-агонисти, ако е необходимо. GCS трябва да се намалява постепенно, докато се приемат максимални дози ICS, например, намаляване на дозата не по-рано от всеки 3-4 седмици, за да се избегне развитието на усложнения. При всяко намаляване на дозата е препоръчително да се направи кръвен тест, който обръща внимание на повишаването на ESR и еозинофилията, което може да показва проява на системно заболяване, включително васкулит, за да се изследва базалното ниво на кортизола, тъй като след спиране на приема на продължителна терапия с потискащи дози SGCS е възможно развитие. Намаляването на дозата на ICS е разрешено само след пълно спиране на ICS.

Антилевкотриенови лекарства.
Понастоящем са известни следните левкотриенови антагонисти:
         - зафирлукаст (Аколат)
         - монтелукаст (единствено число)
         - пранлукаст
Механизмът на действие на лекарствата от тази група е бързото елиминиране на базалния тонус на дихателните пътища, който се създава от левкотриени поради хронично активиране на 5-липоксигеназната ензимна система. Поради това тази група лекарства се използва широко при бронхиална астма, предизвикана от аспирин, чиято патогенеза включва повишено активиране на 5-липоксигеназната система и повишена чувствителност на рецепторите към левкотриени. Левкотриеновите антагонисти са особено ефективни при тази форма на астма, която често е трудна за лечение.
Zafirlukast значително подобрява FEV1, PEF и облекчаването на симптомите в сравнение с плацебо, когато се добави към ICS.
Използването на монтелукаст в комбинация с ИКС и дългодействащи β2-агонисти, особено при наличие на алергии, може бързо да подобри контрола на заболяването и да намали дозата на ИКС.
Скорошно проучване в Обединеното кралство установи, че антагонистите на левкотриеновите рецептори са толкова ефективни, колкото кортикостероидните инхалатори. Антилевкотриенови лекарства, като Montelukast (Singulair) и Zafirlukast (Acolat), бяха подложени на рандомизирано контролирано проучване в група от 650 пациенти с бронхиална астма в продължение на 24 месеца. Резултатите от проучването са публикувани в New England Journal of Medicine. Авторите на изследването смятат, че употребата на антилевкотриенови лекарства е възможна при 4 от 5 пациенти с бронхиална астма, особено при тези пациенти, които не искат да използват GCS инхалатори поради техните странични ефекти или поради стероидна фобия.

Моноклонални антитела.
Сравнително наскоро беше разработено ново лекарство - Omalizumab (произведено от Novartis под търговското наименование Xolair), което е концентрат от антитела срещу IgE. Това лекарство свързва свободния имуноглобулин Е в кръвта, като по този начин ограничава дегранулацията и освобождаването на биологично активни вещества, които предизвикват ранни алергични реакции.
Xolair може да се използва при лица на възраст над 12 години с умерено тежки до тежки форми на персистираща бронхиална астма, с алергична астма, предизвикана от целогодишни алергени, потвърдени с кожни тестове или специфични IgE тестове.
Лекарството е проучено в Проучване 1 и Проучване 2 с общо 1071 пациенти на възраст от 12 до 76 години, получаващи беклометазон дипропионат, разделени на 2 групи (получаващи подкожно Xolair или плацебо). Добавянето на Xolair към съществуващата ICS терапия може значително да намали дозата на ICS, като същевременно поддържа контрол върху симптомите на астма. В проучване 3, което използва флутиказон пропионат като ИКС, позволява добавянето на дългодействащи бронходилататори и включва по-болни пациенти, няма разлика между Xolair и плацебо.

Дългодействащи β2-адренергични агонисти.
Дългодействащите β2-агонисти понастоящем включват:
      -   формотерол (Oxis, Foradil)
      -   салметерол (Serevent)
      -   индакатерол
Foradil е формотерол от Novartis.
Проучването SMART идентифицира малко, но статистически значимо увеличение на смъртните случаи в групата на салметерол, свързани с респираторни усложнения (24 в сравнение с 11 в групата на плацебо; относителен риск = 2,16; 95% доверителен интервал е 1,06-4,41), смъртни случаи, свързани с астма ( 13 срещу 3 плацебо; RR=4,37; 95% CI 1,25-15,34) и комбинирани смъртни случаи, свързани с астма (37 срещу 22 в групата на плацебо; RR = 1,71; 95% CI е 1,01-2,89). Въпреки това, редица проучвания, които включват формотерол, демонстрират безопасността на формотерол в дневна доза до 24 mcg по отношение на респираторни и сърдечно-съдови усложнения.В проучването FACET, което използва Oxis, е установено, че добавянето на формотерол намалява честотата на леки и тежки астматични пристъпи както към ниска доза будезонид (с 26% за тежки пристъпи и 40% за леки пристъпи), така и към висока (високите дози будезонид без формотерол намаляват честотата на тежките пристъпи с 49% и леките с 39%, с формотерол - съответно с 63 и 62%.

Краткодействащи β2-адренергични агонисти.
Гамата от краткодействащи β2-адренергични агонисти е представена от следните лекарства:
      - фенотерол (Berotec)
      - салбутамол (Ventolin)
      - тербуталин (бриканил)
Те са най-ефективните от съществуващите бронходилататори и затова заемат първо място сред лекарствата за облекчаване на остри симптоми на астма на всяка възраст. Инхалаторният начин на приложение е за предпочитане, тъй като осигурява по-бърз ефект при по-ниска доза и по-малко странични ефекти. Вдишването на β2-агонист осигурява значителна защита срещу бронхоспазъм по време на физическа активност и други провокиращи фактори в рамките на 0,5-2 часа.

Ксантини.
Групата на ксантините включва аминофилин, използван за спешно облекчаване на пристъп, и теофилин с дълготрайно действие, приеман перорално. Тези лекарства са били използвани преди β2-агонистите и в момента се използват в някои ситуации. Доказано е, че теофилинът е ефективен като монотерапия и терапия, предписана в допълнение към ICS или дори GCS при деца над 5-годишна възраст. Той е по-ефективен от плацебо, премахва дневните и нощните симптоми и подобрява белодробната функция, а поддържащата терапия осигурява защитен ефект по време на тренировка. Добавянето на теофилин при деца с тежка астма може да подобри контрола и да намали дозата на кортикостероидите. Предпочитание се дава на лекарства с бавно освобождаване с проучена абсорбция и пълна бионаличност независимо от приема на храна (Teopec, Theotard). Понастоящем терапията с ксантинови производни има спомагателна стойност като метод за спиране на атаки с ниска ефективност или липса на други групи лекарства.

Лекарства от други групи.
Отхрачващите подобряват производството на слуз. Те, особено когато се използват чрез пулверизатор, намаляват вискозитета на храчките, помагат за разхлабването на слузните тапи и забавят тяхното образуване. За да се засили ефектът от вискозната храчка, се препоръчва да се приемат 3-4 литра течност на ден. Има ефект след прием на отхрачващи средства чрез пулверизатор, постурален дренаж, перкусия и вибрационен масаж на гръдния кош. Основните използвани отхрачващи лекарства са йодни препарати, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
Когато астмата е усложнена от бактериални инфекции, е показана употребата на антибактериални средства, най-често синузит и. При деца под 5-годишна възраст астмата често се усложнява от вирусна инфекция, в тези случаи не се предписват антибиотици. На възраст от 5 до 30 години може да се появи микоплазмена пневмония и се предписват тетрациклин или еритромицин. Най-честият причинител на пневмония при хора над 30 години е Streptococcus pneumoniae, срещу който са ефективни пеницилините и цефалоспорините. Ако има съмнение за пневмония, трябва да се направи микроскопия и посявка на оцветена по Грам цитонамазка от храчки.

Алерген-специфична имунотерапия (ASIT).
Един от традиционните методи за лечение на бронхиална астма, засягащ нейната имунологична природа. ASIT има терапевтичен ефект, който обхваща всички етапи на алергичния процес и отсъства от известните фармакологични лекарства. Действието на ASIT обхваща самата имунологична фаза и води до превключване на имунния отговор от Th2 тип към Th1 тип, инхибира както ранната, така и късната фаза на IgE-медиираната алергична реакция, инхибира клетъчния модел на алергично възпаление и неспецифична тъканна хиперреактивност. Провежда се при пациенти на възраст от 5 до 50 години с екзогенна бронхиална астма. На определени интервали алергенът се инжектира подкожно, като постепенно се увеличава дозата. Продължителността на курса е минимум 3 месеца. Най-ефективна е алерген-специфичната имунотерапия с алергени от домашни акари, докато ASIT с алергени от домашен прах е неефективна. Допуска се едновременна употреба на не повече от 3 вида алергени, прилагани на интервали от най-малко 30 минути.
В допълнение към алергените, инжекциите с хистаглобулин се използват и за лечение на бронхиална астма. През последното десетилетие в практиката бяха въведени назални и сублингвални методи за приложение на алергени. Към днешна дата в Русия са регистрирани няколко вида орални алергени за ASIT (дървесен прашец, гъбички, акари).

Използване на пулверизатори.
При бронхиална астма важен момент в прилагането на успешна терапия е доставянето на лекарството до огнището на възпаление в бронхите.За да постигнете този резултат, трябва да получите аерозол с определена дисперсия. За тази цел се използват специални устройства, наречени пулверизатори. Пулверизаторът е инхалатор, който произвежда аерозол с частици с определен размер. Общият принцип на действие на устройството е да създаде фин аерозол от въведеното в него вещество, което поради малкия размер на частиците ще проникне дълбоко в малките бронхи, които страдат главно от обструкция.
В Русия има 2 вида пулверизатори - ултразвукови и компресорни. Всеки от тях има както своите предимства, така и недостатъци.
Ултразвуковите, по-компактни и по-тихи, са подходящи за носене със себе си, но не могат да се използват за инжектиране на маслени разтвори и суспензии. Компресорните поради въздушната помпа са сравнително големи, изискват стационарно захранване от мрежа с променлив ток и поради работата на същия компресор са доста шумни, но имат важно предимство, с тяхна помощ можете да въведете окачвания и маслени разтвори и са с около 40-50% по-евтини от подобни ултразвукови модели.

Елиминиране на рисковите фактори.
Премахването на рисковите фактори може значително да подобри хода на заболяването. При пациенти с алергична астма елиминирането на алергена е от първостепенно значение. Има доказателства, че в градските райони, при деца с атопична бронхиална астма, индивидуалните комплексни мерки за премахване на алергени в дома са довели до намаляване на заболеваемостта от бронхиална астма.
Домашните кърлежи живеят и се размножават в различни части на къщата, така че пълното им унищожаване е невъзможно. Едно проучване показа, че използването на матрак покрива леко намалена бронхиална хиперреактивност при деца. Използването на покривала, отстраняването на прах и унищожаването на местообитанията на акари показва намаляване на честотата на симптомите при популациите от деца в домове за сираци.

домашни любимци. Ако имате повишена реактивност към животинска козина, трябва да извадите животните от дома си, но е невъзможно напълно да избегнете контакт с животински алергени. Алергените попадат на много места, включително училища, транспорт и сгради, в които никога не са приютявани животни.

Пушенето. Пасивното пушене увеличава честотата и тежестта на симптомите при децата, така че е необходимо напълно да се премахне пушенето в помещенията, където се намират деца. В допълнение към увеличаването на тежестта на симптомите на астма и влошаването на белодробната функция в дългосрочен план, активното тютюнопушене е придружено от намаляване на ефективността на ICS, така че всички пациенти, които пушат, трябва да бъдат силно посъветвани да спрат да пушат.
и други инфекции. Когато е възможно, трябва да се извършва годишна ваксинация срещу грип. Инактивираните противогрипни ваксини рядко предизвикват странични ефекти и като цяло са безопасни при хора с астма над 3-годишна възраст, дори и при тези с трудна за лечение астма. Пациентите трябва да се предпазват от други инфекции (ринит, синузит), особено през студения сезон.

лекарства. При пациенти с астма, предизвикана от аспирин, употребата на аспирин и НСПВС е противопоказана. Приемането на β-блокери, особено неселективни, също е нежелателно.

Има и специална гимнастика за пациенти с бронхиална астма. Този метод се нарича метод на Бутейко.
Привържениците на този метод смятат, че една от причините, водещи до развитието и влошаването на симптомите на бронхиална астма, е намаляването на алвеоларната вентилация на въглеродния диоксид. Основната задача при лечението на бронхиална астма с дихателни упражнения на Бутейко е постепенното увеличаване на процента на въглероден диоксид във въздуха на белите дробове, което позволява за много кратък период от време да се намали хиперсекрецията и подуването на бронхиалната лигавица, да се намали повишава тонуса на гладката мускулатура на бронхиалната стена и по този начин премахва клиничните прояви на заболяването. Методът включва използване на дихателни упражнения, насочени към намаляване на алвеоларната хипервентилация и/или дозирана физическа активност. По време на дихателни упражнения пациентът е помолен постепенно да намали дълбочината на вдъхновението до нормалното, като използва различни дихателни техники.
Спелеотерапията (на гръцки speleon - пещера) е метод на лечение за дългосрочен престой в условията на уникален микроклимат на естествени карстови пещери, пещери, солни мини, изкуствено изкопани метални, солни и поташни мини.
Халотерапията (на гръцки hals - сол) е метод за лечение чрез престой в изкуствено създаден микроклимат на солни пещери, където основният действащ фактор е силно диспергиран сух солен аерозол (халоаерозол). Лечението в солните пещери се използва широко както в курортните, така и в градските медицински центрове. Аерозолите от соли инхибират пролиферацията на микрофлората на дихателните пътища, предотвратявайки развитието на възпалителния процес. Адаптирането на организма към специфичния микроклимат на спелеокамерата е съпроводено с активиране на симпатико-надбъбречната система и повишено производство на хормони от ендокринните органи. Броят на фагоцитните макрофаги и Т-лимфоцитите се увеличава, съдържанието на имуноглобулини A, G и E намалява и лизозимната активност на кръвния серум се повишава. При пациенти с бронхиална астма халотерапията спомага за удължаване на периода на ремисия и преминаване на пациента към по-ниска степен на тежест, което води до възможност за преминаване към по-ниски дози и по-щадящи средства за основна лекарствена терапия.

Предотвратяване:

Бронхиалната астма е заболяване, което може да бъде предотвратено чрез навременни и правилно планирани превантивни мерки. Трябва да се отбележи, че предотвратяването на астма често е много по-ефективно от лечението. Ето защо трябва да се обърне най-сериозно внимание на профилактиката на астмата.

Въз основа на патогенетичните аспекти на развитието на астма са идентифицирани методи за предотвратяване на астма: предотвратяване на развитието на алергии и предотвратяване на хронични инфекции на дихателните пътища. Профилактиката на астмата се провежда на няколко етапа. В тази връзка различаваме първична, вторична и третична профилактика на бронхиалната астма.
Първична профилактика на астма.
Осигурява мерки за предотвратяване на астма при здрави хора. Основният фокус на първичната профилактика на астмата е да се предотврати развитието на алергии и хронични респираторни заболявания (например хроничен бронхит). Мерките за първична профилактика на астмата се различават до известна степен при деца и възрастни.

Първична профилактика на астма при деца. Най-честата форма на астма при децата е атопичната астма, която е пряко свързана с другите форми на алергии. В същото време неправилното хранене през първите години от живота и неблагоприятните условия на живот играят основна роля за развитието на алергии при децата. Превантивните мерки за астма (и алергии) при деца включват:
Кърмене на новородени и деца от първата година от живота. Ролята на кърменето като мярка за превенция на астма и други видове алергични заболявания е доказана от множество клинични изследвания. Кърмата има благоприятен ефект върху развитието на имунната система на организма и допринася за формирането на нормална чревна микрофлора.
Навременното въвеждане на хранителна подкрепа също е мярка за предпазване от астма и алергии. Съвременните препоръки за хранене на деца през първата година от живота предвиждат въвеждането на спомагателно хранене не по-рано от 6 месеца от първата година от живота. В същото време е строго забранено да се дават на деца такива силно алергични продукти като пчелен мед, шоколад, пилешки яйца, ядки, цитрусови плодове и др.
Премахване на неблагоприятните условия в околната среда на детето. Доказано е, че децата, изложени на тютюнев дим или дразнещи химикали, много по-често страдат от алергии и по-често развиват бронхиална астма.
Необходимо е да се провежда профилактика и ранно лечение на хронични респираторни заболявания при деца - бронхит, синузит, аденоиди.
Първична профилактика на астма при възрастни. При възрастните най-честите причини за астма, както бе споменато по-горе, са хронични респираторни заболявания (като хроничен бронхит) и продължително излагане на дразнители (тютюнев дим, химикали на работното място). Поради това методите за предотвратяване на бронхиална астма при възрастни се свеждат до елиминиране на дразнещи фактори и лечение на хронични заболявания на дихателните органи.
Вторична профилактика на бронхиална астма.
Вторичната профилактика на астмата включва мерки за предотвратяване на заболяването при чувствителни индивиди или при пациенти в предастматичен стадий, които все още нямат астма. Категорията пациенти за вторична профилактика на астма се избира според следните критерии:
Лица, чиито роднини вече страдат от бронхиална астма;
Наличието на различни алергични заболявания (хранителни алергии, атопичен, алергичен ринит и др.);
Сенсибилизация, доказана чрез имунологични методи на изследване.
За целите на вторичната профилактика на бронхиалната астма при тази група хора се провежда превантивно лечение с антиалергични лекарства. Могат да се използват и техники за десенсибилизация.
Третична профилактика на астма.
Третичната профилактика е показана при пациенти, страдащи от бронхиална астма. Третичната профилактика на астмата се използва за намаляване на тежестта на заболяването и предотвратяване на екзацербации на заболяването. Основният метод за предотвратяване на астма на този етап е да се изключи пациентът от контакт с алергена, който причинява астматичен пристъп (режим на елиминиране).
За да се извърши висококачествен режим на елиминиране, е необходимо да се знае кой алерген (или група алергени) причинява астматични пристъпи при пациента. Най-честите алергени са домашен прах, хлебарки, микрокърлежи, косми от домашни любимци, плесени, някои видове храни и растителен прашец.
За да се предотврати контакт на тялото на пациента с тези алергени, е необходимо да се спазват определени санитарни и хигиенни правила:
В стаята, в която живее пациентът, е необходимо да се извършва редовно мокро почистване (1-2 пъти седмично), самият пациент трябва да напусне стаята по време на почистването;
Всички килими и мека мебел, както и други предмети, в които може да се натрупа прах, трябва да бъдат премахнати от стаята, в която живее пациент с астма. Също така, стайните растения трябва да бъдат премахнати от стаята на пациента;
Спалното бельо на пациента трябва да се пере всяка седмица в гореща вода (60 °C) със сапун за пране;
Използване на специални калъфи, предпазващи от навлизане на прах за възглавници и матраци;
Избягвайте контакт с домашни любимци;
Препоръчително е да се вземат мерки за борба с хлебарки и други насекоми;
Всички храни, причиняващи алергии, трябва да бъдат изключени от диетата на пациента.
Правилно планираните и приложени мерки за профилактика на бронхиалната астма са ефективно средство за профилактика и лечение на това заболяване. Съвременната медицинска практика показва, че правилното прилагане на мерките за профилактика на астмата често е достатъчно за излекуване на заболяването или за значително намаляване на нуждата на пациента от противоастматични лекарства.

Бронхиална астма (астма bronchiale ) е хронично алергично заболяване, характеризиращо се с променена (поради действието на различни имунологични и неимунологични механизми) бронхиална реактивност, чийто основен клиничен симптом са пристъпи на задушаване (бронхоспазъм). Някои автори в момента разглеждат бронхиалната астма като проява на вид еозинофилен бронхит. Бронхиалната астма е едно от най-често срещаните заболявания. Според различни източници в европейските и американските страни засяга 3-7% от цялото население.

Етиология

Важна роля в развитието на заболяването играят различни екзогенни алергени. Реакция към тях, открита чрез специални тестове, се открива при 60 - 80% от пациентите с бронхиална астма. Най-често срещаните в момента са алергени от растителен произход (полени, гъбични спори и др.), битови алергени (домашен и библиотечен прах, пърхот на домашни любимци, суха храна за аквариумни рибки и др.), хранителни или хранителни алергени (яйца, цитрусови плодове, хранителни оцветители и консерванти). При 22-40% от пациентите с бронхиална астма се откриват реакции към различни лекарствени алергени, а при 2% от пациентите заболяването е свързано с различни професионални фактори (производство на козметика, аптечно производство и др.).

Различни инфекциозни фактори са от голямо значение за възникването и прогресирането на бронхиалната астма - бактерии, вируси, гъбички и др. Микроорганизмите и техните разпадни продукти могат сами да действат като алергени, причинявайки първични промени в бронхиалната реактивност и инфекциозна сенсибилизация на организма. В допълнение, инфекцията намалява прага на чувствителност на организма към екзогенни алергени, като по този начин потенцира техния сенсибилизиращ ефект.

Определено място в етиологията на бронхиалната астма заемат метеорологични фактори (студен въздух), както и наследствена обремененост, която се открива при 40-80% от пациентите (обикновено при деца), нервно-психични фактори и стрес.

Патогенеза

Промените в бронхите, които настъпват при пациенти с бронхиална астма, се основават на сенсибилизация на организма. От голямо значение са алергичните реакции тип I (незабавни), които протичат като анафилаксия и са свързани с реагинови антитела, принадлежащи към клас IgE. Тези антитела са фиксирани върху мастоцитите (мастоцитите), разположени в субмукозата на бронхите. Когато алергените навлязат отново в бронхите, последните се комбинират с реагинови антитела, фиксирани върху мастоцитите, насърчавайки освобождаването на биологично активни вещества - хистамин, бавно реагиращо вещество на анафилаксия и др., Водейки до бронхоспазъм, хиперсекреция и подуване на бронхите лигавица. Имунологичната връзка в патогенезата на бронхиалната астма също включва алергични реакции от тип III (имунен комплекс) и тип IV (забавена свръхчувствителност).

В патогенезата на бронхиалната астма активно участие вземат и различни неимунологични механизми. При пациенти с бронхиална астма тонусът на блуждаещия нерв се повишава и отслабва β - адренергична активност на тялото. Съотношението между цикличните нуклеотиди се нарушава, което се проявява чрез намаляване на съдържанието на cAMP и повишаване на концентрацията на cGMP в клетките. Такива пациенти изпитват различни хормонални нарушения, изразяващи се в дефицит на глюкокортикостероиди, вторичен хипералдостеронизъм и др.

Простагландините могат да участват в патогенезата на бронхиалната астма. По този начин при пациенти с астма, причинена от аспирин, метаболизмът на арахидоновата киселина се нарушава, което води до преобладаване на синтеза на простагландини F 2 a, които дават изразен бронхоспастичен ефект. През последните години се обръща голямо внимание на повишеното съдържание на Ca 2+ йони в гладкомускулните клетки на бронхите, което допринася за бронхоспастични реакции.

Патологична картина

При аутопсии на пациенти, починали по време на пристъп на бронхиална астма, се отбелязва остро емфизематозно разширение на белите дробове и запълване (понякога пълна обструкция) на бронхиалния лумен с вискозна слуз. При микроскопско изследване се установява изразен оток на бронхиалната лигавица с десквамация на епитела, хипертрофия на бронхиалните жлези, инфилтрация на бронхиалната стена с мастоцити (мастоцити) и еозинофили и удебеляване на мускулния слой.

Класификация

INВ зависимост от вида на алергена, който е причинил сенсибилизация на тялото (инфекциозен или неинфекциозен), се разграничават атонични (неинфекциозно-алергични) и инфекциозно-алергични форми на бронхиална астма. Когато се открие сенсибилизация както към инфекциозни, така и към неинфекциозни алергени, се говори за смесена форма на заболяването. В чуждестранната литература атопичната форма на бронхиална астма обикновено се нарича екзогенна, а инфекциозно-алергичната форма - ендогенна бронхиална астма.

Клинична картина

При развитието на пристъп на бронхиална астма е обичайно да се разграничават три периода: периодът на предшествениците, периодът на височина и периодът на обратното развитие на атаката.

Периодът на предшествениците (продромален период) е по-често при пациенти с инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма и се проявява чрез вазомоторни реакции на носната лигавица (кихане, обилно воднисто отделяне), кашлица, задух. По-късно (и понякога внезапно, без период на предупреждение), пациентите развиват усещане за задръстване в гърдите, което им пречи да дишат свободно. Вдишването става кратко, а издишването, напротив, става дълго, шумно, придружено от силни свистящи хрипове, чуваеми от разстояние. Появява се кашлица с трудно отделяща се вискозна храчка. За да се улесни дишането, пациентът заема принудително положение (обикновено седнало) с наклонен напред торс, опрян с лакти на облегалката на стола или коленете.

По време на пиковия период (по време на атака) лицето става подпухнало, а по време на фазата на издишване може да се наблюдава подуване на вените на шията. Гръдният кош сякаш замръзва в позицията на максимално вдъхновение. В акта на дишане участват спомагателни дихателни мускули, които спомагат за преодоляване на съществуващото съпротивление при издишване. При перкусия на гръдния кош се забелязва боксов звук, изместване надолу на долните граници на белите дробове и рязко ограничаване на тяхната подвижност. Над белите дробове се чува отслабване на везикуларното дишане с удължено издишване и голям брой разпространени сухи, предимно хрипове. Диаметърът на абсолютната тъпота на сърцето е значително намален поради рязко разширяване на белите дробове, забелязани са приглушени тонове, тахикардия и акцент на втория тон над белодробната артерия.

По време на периода на обратното развитие на атаката се подобрява отделянето на храчки, количеството на сухите хрипове в белите дробове намалява и задушаването постепенно изчезва.

По време на рентгеново изследванеИзследванията на гръдния кош, извършени в разгара на пристъпа, показват повишена прозрачност на белодробните полета, ниско стоене и ниска подвижност на диафрагмата. Кръвните изследвания разкриват еозинофилия и лимфоцитоза. В храчки, получени след пристъп на бронхиална астма, се откриват еозинофили, спирали на Kurshman и кристали на Charcot-Leyden.

При някои пациенти (обикновено жени) астматичните пристъпи се провокират от приема на ацетилсалицилова киселина (аспирин). Когато се изследват, тези пациенти често се диагностицират с риносинузит или полипоза на носната лигавица. Тази комбинация (пристъпи на задушаване, непоносимост към аспирин и назална полипоза) се нарича аспиринова астма или „аспиринова (астматична) триада“.

При редица пациенти физическата активност или спортните упражнения, обикновено извършвани на открито (бягане, бързо ходене, игра на футбол), могат да действат като фактор, провокиращ пристъпи на бронхоспазъм. Този вариант на заболяването се нарича "астма при физическо усилие".

При диагностицирането на бронхиална астмаВ момента се използват специални кожни тестове за идентифициране на реакцията на тялото към различни алергени. За изследване на бронхиалната проходимост се използват функционални методи за изследване: спирография, пневмотахометрия. При откриване на съпътстващ хроничен бронхит или хронична пневмония се извършват бронхоскопски и бронхографски изследвания според показанията.

Протичане и усложнения

Бронхиалната астма обикновено протича с редуване на периоди на обостряне и ремисия. Тежестта на курса му обаче може да варира.

При леки случаи обострянията на заболяването се появяват не повече от 2-3 пъти годишно и като правило се повлияват добре от амбулаторно лечение. При средно тежки и тежки случаи екзацербациите на бронхиалната астма се появяват 3-4 пъти годишно и вече изискват болнично лечение. Тежката бронхиална астма се характеризира с чести (повече от 5 пъти годишно) и продължителни екзацербации на заболяването с кратки периоди на ремисия или пълното им отсъствие. В тежки случаи могат да възникнат хормонално зависими и хормонално резистентни форми на заболяването.

Бронхиалната астма често се усложнява от появата на белодробен емфизем с добавяне на вторична белодробна сърдечна недостатъчност. Много сериозно усложнение на бронхиалната астма е астматичното състояние или астматичен статус. Развитието му може да бъде причинено от предозиране на β-адренергични стимуланти, твърде бързо намаляване на дозата на глюкокортикостероидите, контакт с масивна доза алерген и др. Има три етапа на развитие на астматичен статус.

Етап I (начален или етап на относителна компенсация) е атака на задушаване, продължила над 12 часа и неразрешима. Пациентите развиват резистентност към бронходилататори и храчките спират да излизат. Поради хипервентилация възникват хипокапния и компенсирана алкалоза.

Етап II (етап на декомпенсация) се характеризира с рязко нарушаване на дренажната функция на бронхите. Техният лумен се запушва с вискозна слуз, в резултат на което предишните добре чути сухи хрипове изчезват (стадий или синдром на „мълчаливия бял дроб“). Газовият състав на кръвта се нарушава, възниква хипоксемия (Pa 02, намалява до 50-60 mm Hg), хиперкапния (Pa CO 2 се повишава до 60-80 mm Hg).

При липса на ефективни терапевтични мерки се развива III стадий на астматичен статус - стадий на хиперкапнична кома. В резултат на прогресирането на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза (Pa 02 пада под 40 mm Hg, Pa CO 2 става над 90 mm Hg), възникват тежки неврологични, включително церебрални, нарушения, хемодинамични нарушения и може да настъпи смърт.

Лечение

Предприемат се мерки, насочени към евентуално спиране на излагането на пациента на определени алергени (например изключване на контакта на пациента с определени растения по време на периода на цъфтежа им, използване на специални, т.нар. елиминационни диети при хранителни алергии, рационално наемане на работа при професионални алергии и др.) . Когато идентифицирате реакцията на пациента към определени алергени, можете да опитате да извършите специфична хипосенсибилизация, за да отслабите реакцията на тялото към този алерген.

За облекчаване на астматични пристъпи понастоящем широко се използват аерозоли от селективни β-адренергични агонисти, които имат бърз бронходилатативен ефект: орципреналин сулфат (Asthmopent), тербуталин, салбутамол, фенотерол (Berotec) и др. Дозата на лекарството се избира индивидуално и най-често е 2 вдишвания на дозиран аерозол. За лечение се използват и аерозоли от m-антихолинергици (ипратропиум бромид или Atrovent, Berodual). Ксантиновите производни са много популярни сред пациентите и лекарите. По този начин, за облекчаване на атака на бронхоспазъм, често се използва бавно интравенозно приложение на 10-15 ml 2,4% разтвор на аминофилин. За предотвратяване на астматични пристъпи се предписва перорално приложение на дългодействащи лекарства от тази група (например таблетки Teopek 0,3 g 2 пъти на ден).

През последните години за лечение на бронхиална астма успешно се използват лекарства, които предотвратяват дегранулацията на мастоцитите - кромолин натрий (интал) 20 mg (1 капсула) 4 пъти на ден и кетотифен (zaditen) 1 mg (1 таблетка) 2 пъти на ден. ден, както и калциеви антагонисти - верапамил 40 mg 3 пъти дневно или нифедипин 10 mg 3 пъти дневно.

Като симптоматично лечение за подобряване на отделянето на храчки се предписват отхрачващи и муколитични лекарства (отвара от термопсис, корен от бяла ружа, мукалтин, бромхексин и др.).

Ако влошаването на бронхиалната астма е причинено или придружено от обостряне на съпътстващ хроничен бронхит или хронична пневмония, се предписват антибактериални средства - еритромицин 0,25 g 4 пъти на ден, гентамицин 40 mg 2 пъти на ден интрамускулно и др.

С прогресивния ход на бронхиалната астма с тежки пристъпи на астма, когато употребата на други лекарства е неуспешна, се предписват глюкокортикостероиди. Приблизително 20% от пациентите с бронхиална астма се нуждаят от тях. Обикновено се използват 15-20 mg преднизолон на ден (сутрин), за предпочитане заедно с антиацидни лекарства (Almagel, Maalox) и др., Които предпазват стомашната лигавица от възможна поява на ерозивни и язвени лезии. След постигане на ефекта дозата на лекарството бавно се намалява (с 2,5 mg на всеки 5-7 дни), оставяйки в бъдеще само поддържаща доза (5-10 mg на ден).

Добър ефект има и инхалационният метод за използване на хормонални лекарства (например бекотид), който дава по-малко странични ефекти.

При лечение на астматично състояние се използва кислородна терапия, интравенозен аминофилин, високи дози глюкокортикостероиди (60-90 mg преднизолон на всеки 3-4 часа) с едновременното приложение на 20-30 mg от лекарството перорално. За борба с ацидозата използвайте 3% разтвор на натриев бикарбонат, 100-150 ml 1-2 пъти на ден.

Ако възникне синдром на "мълчалив бял дроб" или хиперкапнична кома, пациентите се прехвърлят на изкуствена вентилация. В някои случаи, според показанията, се извършва бронхиална промивка с помощта на бронхоскоп и се използва флуоротанова анестезия.

ПредотвратяванеБронхиалната астма включва елиминиране на възможни алергени от околната среда на пациента, борба с професионалните рискове, тютюнопушене и цялостна санация на огнища на хронична инфекция (особено в назофаринкса).

ВЪВЕДЕНИЕ

Бронхиалната астма е едно от най-разпространените заболявания на човечеството, което засяга хора от всички възрасти. В момента тази тема е много актуална, тъй като броят на пациентите с бронхиална астма в света достигна 300 милиона души. Според статистиката от 2014 г. в град Алметиевск заболеваемостта от бронхиална астма сред възрастните е 768 души. Пациентите със симптоми на умерена астма търсят сами медицинска помощ, въпреки че 70-75% от всички пациенти са хора с лека бронхиална астма, които не търсят медицинска помощ. В повечето региони заболеваемостта продължава да нараства и до 2025 г. ще нарасне със 100-150 млн. Бронхиалната астма е отговорна за всеки 250 смъртни случая в света, повечето от които могат да бъдат предотвратени. Анализът на причините за смърт от бронхиална астма показва недостатъчна основна противовъзпалителна терапия при повечето пациенти и ненавременна спешна помощ по време на екзацербации. Но все пак са постигнати известни успехи в лечението на бронхиалната астма: започнаха да се използват нови методи за имунотерапия на алергична бронхиална астма, преоценени са съществуващите методи на фармакотерапия и се разработват нови лечения за тежки форми на бронхиална астма. въведени.

Целта на изследването е да се проучи наборът от лекарства, използвани при лечението на бронхиална астма.

Цели на изследването:

1. Направете преглед на литературата по темата.

2. Определете мястото и ролята на лекарствата при лечението на бронхиална астма.

3. Дайте класификация и характеристики на лекарствата, използвани при лечението на бронхиална астма.

Обект на изследване: ролята на лекарствата, използвани при лечението на бронхиална астма.

Предмет на изследването: лекарства, използвани при лечението на бронхиална астма.

Метод на изследване: теоретичен анализ на литературни източници.

БРОНХИАЛНА АСТМА

Определение

БРОНХИАЛНА АСТМА (asthma bronchiale).

В превод от гръцки думата астма - задушаване. Това е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, чиято основна проява са пристъпи на задушаване, причинени от нарушена бронхиална проходимост поради бронхоспазъм, подуване на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз.

Традиционно има две форми на заболяването:

Алергичната форма представлява по-голямата част от случаите на астма при деца и до 50% от случаите при възрастни и е имунологично медиирана от незабавна свръхчувствителност към инхалаторни алергени.

Вътрешната ендогенна форма е характерна за възрастни и не е свързана с непосредствена свръхчувствителност към специфични алергени.

Етиология

В етиологията на бронхиалната астма са важни следните фактори:

1. Наследственост. Генетичните аспекти са от голямо значение за определяне на причините за бронхиалната астма.

2. Алергени от различен произход (домашен прах, цветен прашец, животински пърхот, мухъл, хлебарки).

3. Професионални фактори. Влиянието на биологичен и минерален прах, включително дървесина, брашно, памук, вредни газове и изпарения върху възникването на респираторни заболявания.

4. Фактори на околната среда (изгорели газове, дим, висока влажност, вредни изпарения и др.).

5. Хранене. Алергизиращи продукти, които провокират пристъп на бронхиална астма (шоколад, ягоди, цитрусови плодове, яйца, пиле и риба, пушени и консервирани храни).

6. Физически фактори (физически стрес, студен въздух, хипервентилация, смях, писъци, плач)

7. Остри респираторни вирусни инфекции (ОРВИ).

8. Микроорганизми (вируси, гъбички, бактерии).

9. Емоционално претоварване (остър и хроничен стрес).

10. Лекарства (β-блокери, НСПВС, хранителни добавки – тартразин).

11. Ендокринни фактори (менструален цикъл, бременност, заболявания на щитовидната жлеза).

12. Време от деня (нощ или рано сутрин).

Симптоми

Клиничната картина на бронхиалната астма се характеризира със симптоми като задух, кашлица, астматични пристъпи, усещане за стягане в гърдите и хрипове при издишване.

Пристъпите се предизвикват от вирусни инфекции на горните дихателни пътища, излагане на алергени, емоционален стрес и много неспецифични фактори.

При развитието на атака на задушаване условно се разграничават следните периоди:

Предшестващ период: вазомоторни реакции от носната лигавица, кихане, сухота в носната кухина, сърбеж в очите, пароксизмална кашлица, затруднено отделяне на храчки, задух, обща възбуда, бледност, студена пот, често уриниране.

Височината на периода: задушаване с усещане за компресия зад гръдната кост. Пациентът е в принудително положение, седнал с акцент върху ръцете си; силни, свистящи хрипове, чути от разстояние; Кашлицата е суха, храчките не излизат. Бледо лице

по време на тежък пристъп - подпухнал със синкав оттенък, покрит със студена пот; страх, безпокойство. Пациентът трудно отговаря на въпроси. Слаб пулс, тахикардия. При сложно протичане може да премине в астатичен статус (тежко животозастрашаващо усложнение на бронхиалната астма, което възниква в резултат на дългосрочна неразрешима атака).

Периодът на обратно развитие на атака: има различна продължителност. Храчките стават по-тънки, кашлицата се подобрява, броят на сухите хрипове намалява и се появяват влажни хрипове. Задушаването постепенно изчезва.

Характеристики на лечението

лекарство за бронхиална астма

Предпоставка за лечение на пациенти с бронхиална астма е:

1. Избягване на контакт с причинно значими алергени.

2. Обучение на пациентите как да се държат по време на астма.

3. Медикаментозна терапия.

Лечението трябва да бъде цялостно и дългосрочно. Като терапия се използват лекарства за основна терапия, които засягат механизма на заболяването, чрез който пациентите контролират астмата, както и симптоматични лекарства, които засягат само гладката мускулатура на бронхиалното дърво и облекчават атаката на задушаване.

Начини на приложение на лекарството:

Инхалаторният начин на приложение е най-предпочитан, тъй като спомага за създаването на по-висока концентрация на лекарството в дихателните пътища и значително намалява риска от системни странични ефекти.

За инхалации се използват дозирани аерозолни инхалатори и дозирани прахови инхалатори: мултидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хендихалер, аеролизатор, новолайзер, пулверизатори.

Въведение………………………………………………………………………………….3

1. Етиология и патогенеза……………………………………………………..4

2. Етапи на развитие на AD…………………………………………………………5

3. Клинична картина……………………………………………………….7

4. Лечение…………………………………………………………………………………..10

5. Сестрински процес при бронхиална астма…………………………11

6. Оказване на помощ при нападение……………………………………14

7. Диспансерно наблюдение…………………………………………….15

Заключение……………………………………………………………………………………...16

Литература………………………………………………………………………………….17

Въведение

Бронхиалната астма (БА) е заболяване, характеризиращо се с хронично възпаление на дихателните пътища, което води до хиперреактивност в отговор на различни стимули и повтарящи се пристъпи на бронхиална обструкция. придружено от промяна в чувствителността и реактивността на бронхите и се проявява с пристъп на задушаване, астматичен статус или, при липса на такива, симптоми на респираторен дискомфорт (пароксизмална кашлица, хрипове и задух), придружени от обратими бронхиални обструкция на фона на наследствено предразположение към алергични заболявания, извънбелодробни признаци на алергия, еозинофилия в кръвта и/или храчки.

Това е вид алергия. Бронхиалната астма е често срещано заболяване при децата. В околната среда има много вещества, които могат да причинят алергии (свръхчувствителност) и различни свързани заболявания при хората. Но повишената чувствителност към тях не е характерна за всички хора.

Тази способност на тялото на някои хора понякога се нарича "алергична конституция", която се характеризира с висока възбудимост на автономната нервна система, повишена пропускливост на най-малките кръвоносни съдове (капиляри) и някои метаболитни особености в човешкото тяло. Младите органи са най-податливи на алергични заболявания. Въпреки това, при новородени и много малки деца, поради недостатъчното развитие на лимфоидните имунни клетки, както и на нервната система и други тъкани, алергиите не се появяват. Склонността към алергични реакции обикновено се проявява от една до година и половина и се увеличава към пубертета. В категорията на алергичните заболявания се включват и основните форми на бронхиална астма. Най-важните му форми са тези, в основата на които е явлението алергия. В момента има две основни форми на алергична бронхиална астма: инфекциозно-алергична и неинфекциозно-алергична.

1. Етиология и патогенеза

Причините за астмата не са точно изяснени, но рисковите фактори за заболяването са идентифицирани. Рисковите фактори се групират на предразполагащи, причинни и допринасящи за появата на астма.

1. Предразполагащи фактори(генетично обусловени): атопия и наследственост. Те определят склонността на организма към заболяване. Под атопия се разбира генетично обусловена хиперпродукция на имуноглобулини Е, която се проявява като вазомоторен ринит, конюнктивит и алергичен дерматит.

2. Причинни факториили "индуктори"които сенсибилизират организма и предизвикват появата на болестта. Те включват различни алергени (домашен прах, пера от възглавници, прах от библиотечни книги, полени от дървета, треви, животински косми, храни - яйца, цитрусови плодове, риба; лекарства - антибиотици). Често се комбинират два или повече патогенни варианта.

3. Утежняващи (допринасящи) факториувеличите вероятността

§ развитие на астма под въздействието на индуктори:

§ респираторни вирусни инфекции;

§ активно и пасивно тютюнопушене;

§ замърсяване на въздуха;

§ ниско тегло при раждане;

Наричат ​​се рискови фактори, които влошават хода на астмата чрез засилване на възпалителния процес задейства.Ролята на тригери в сенсибилизиран организъм могат да играят посочените индуктори, респираторни инфекции, хранителни продукти, физическа активност, климатични условия, лекарства ((3-блокери), бременност и предменструален период.

Бронхиалната астма (БА) е хронично възпалително алергично заболяване, характеризиращо се с пристъпи на задушаване, дължащи се на спазъм на бронхиалната мускулатура, хиперсекреция и оток на бронхиалната лигавица.

Патогенеза на астмата. Има 3 фази:

имунологичен,когато настъпи взаимодействието на антиген и антитяло - първият тригер;

патохимиченс образуването на биологично активни вещества (хистамин, ацетилхолин);

патофизиологичен- биологично активните вещества действат върху мускулите на бронхите. Появява се мускулен спазъм, малките бронхи се стесняват и се отделя много вискозна слуз, което затруднява дишането.

2. Етапи на развитие на AD

1. Етапи на развитие на AD.

Биологични дефекти при практически здрави хора.

Състояние на предастма. Клинично тежка астма.

2. Клинични и патогенетични варианти.Атопичен. Инфекциозно - зависим. Автоимунни. Дисхормонален (хормонално зависим). Дисовариална. Тежък адренергичен дисбаланс. Холинергични.

Нервно - психически. Аспирин. Първичен - променена бронхиална реактивност.

3. Тежест на заболяването. Лек ток. Протичането е средно тежко. Силно течение.

4. Фази на протичане на астма.Екзацербация. Нестабилна ремисия. Ремисия. Устойчива ремисия. (повече от 2 години).

5. Усложнения.Белодробни: ателектаза, пневмоторакс, белодробна недостатъчност. Извънбелодробни: cor pulmonale, сърдечна недостатъчност и др.

Първи етапразвитието на заболяването се открива чрез провеждане на провокативни тестове за определяне на променената (обикновено повишена) чувствителност и реактивност на бронхите по отношение на вазоконстрикторни вещества, физическа активност и студен въздух. Промените в чувствителността и реактивността на бронхите могат да бъдат съчетани с нарушения на ендокринната, имунната и нервната системи, които също нямат клинична изява и се откриват лабораторно, най-често чрез провеждане на стрес тестове.

Втора фазаобразуването на БА не се среща при всички пациенти и предшества клинично изразена БА при 20 - 40% от пациентите. Състоянието на предастмата не е нозологична форма, а комплекс от признаци, показващи реална заплаха от появата на клинично значима астма. Характеризира се с наличие на остри, рецидивиращи или хронични неспецифични заболявания на бронхите и белите дробове с респираторен дискомфорт и симптоми на обратима бронхиална обструкция в комбинация с един или два от следните признаци: наследствено предразположение към алергични заболявания и астма, извънбелодробни прояви на алергични изменения. реактивност на тялото, еозинофилия в кръвта и (или) храчки. Наличието на всичките 4 признака може да се счита, че пациентът има асимптоматичен ход на астма.

Бронхообструктивен синдром при пациенти в предастматично състояние се проявява със силна, пароксизмална кашлица, утежнена от различни миризми, с понижаване на температурата на вдишания въздух, през нощта и сутринта при ставане от леглото, с грип, остър катар на горните дихателни пътища, от физическо натоварване, нервно напрежение и други причини. Кашлицата намалява или става по-малко интензивна след поглъщане или вдишване на бронходилататори. В някои случаи атаката завършва с отделяне на оскъдна, вискозна храчка.

Друг симптом на бронхиална обструкция при пациенти с предастма е появата на експираторен задух, придружен от усещане за бронхиална конгестия и хрипове в гърдите, които се чуват от самия пациент. Често задухът се провокира от физическа активност, силни миризми, но затрудненото дишане не достига интензивността на пристъп на задушаване и преминава от само себе си. Изброените оплаквания на пациентите от дихателната система обикновено се наричат ​​респираторни

дискомфорт. Извънбелодробни прояви на алергии: вазомоторен ринит, уртикария, невродермит, вазомоторен ангиоедем, мигрена.

3. Клинична картина

Основният симптом на бронхиалната астма е пристъп на задушаване, който най-често се провокира от контакт с алерген, физическа активност или обостряне на бронхопулмонална инфекция. Пристъпът може да бъде предшестван от опушване, охлаждане и др.

В хода на заболяването се разграничават периоди: предвестници;

припадък; след пристъп; междупристъпен.

Предшестващ периоднастъпва няколко минути или дни преди атаката и се характеризира с безпокойство, кихане, сърбящи очи, лакримация, ринорея, главоболие, нарушение на съня, суха кашлица.

Пристъп на задушаванехарактеризиращ се с недостиг на въздух на фона на рязко ограничаване на подвижността на гръдния кош, хрипове, разпръснато свистене и бръмчене на хрипове. По време на атака човек заема седнало положение и опира ръцете си на ръба на леглото или стола.

Кожата е бледа, суха, спомагателната мускулатура е напрегната, може да има лека цианоза, тахикардия и приглушени сърдечни тонове. Чрез перкусия се отбелязва боксов звук.

Продължителността на атаката в началото на заболяването е 10-20 минути, с дълъг курс - до няколко часа. Има случаи, когато атаката продължава повече от един ден, което води до значително влошаване на общото състояние на човека.

Пристъпът на задушаване завършва с отделяне на вискозна лигавица (период след атака). Продължителен пристъп на бронхиална астма се нарича астматично състояние.

астматично състояние,или статус астматик, характеризиращ се с персистираща и дълготрайна бронхиална обструкция, нарушена бронхиална дренажна функция и нарастваща дихателна недостатъчност. Това се обяснява с дифузен оток на лигавицата на малките бронхи и тяхното запушване с гъста слуз.

Развитието на състоянието често се улеснява от: предозиране на симпатикомиметици, рязко спиране на глюкокортикоидите или силно излагане на алерген. Ако лечението на астматичен статус е ненавременно, може да настъпи смърт от асфиксия.

В храчкипри бронхиална астма се откриват еозинофили, спиралите на Kurshman са своеобразни отливки от малки бронхи (удължени съсиреци от храчки) и кристали на Charcot-Leyden, състоящи се от ацидофилни клетъчни гранули (еозинофили).

В кръвчесто се наблюдават левкопения и еозинофилия, тенденция към увеличаване на броя на червените кръвни клетки.

С флуороскопияна гръдните органи се определя повишена прозрачност на белодробните полета и ограничена подвижност на диафрагмата.

Изследването на функцията на външното дишане е от голямо диагностично значение.

Пикова флоуметрия- измерване на пиков експираторен поток (PEF) с помощта на преносимо устройство - пиков флоуметър. Измерванията се извършват 2 пъти на ден. Резултатите се записват в специална таблица. Определя се дневното разпространение на пиковата скорост. Разликата в стойностите на PEF над 20% е диагностичен признак за астматичен пристъп.

Проведено кожни тестовес алергени за диагностициране на алергии при пациенти. В кръвния серум се определят и специфични имуноглобулини Е.

Трудно е да се диагностицира астма при по-възрастни хора, с кашлица и астма, причинена от физическо натоварване.

БА при възрастни хора,особено по време на менопаузата, тя придобива агресивен курс. Характеризира се с висока еозинофилия и лоша поносимост към антихистамини. Трябва да се разграничава от исхемичната болест на сърцето с левокамерна недостатъчност.

Вариант за кашлица.Кашлицата може да е единственият признак на астма. Кашлицата често се появява през нощта и не е придружена от хрипове. Диагнозата астма се потвърждава от алергологичен преглед и ежедневно проследяване на ПЕФ.

Астма при физическо натоварване.Пристъпите на задушаване се появяват под въздействието на субмаксимална физическа активност в рамките на 10 минути след края на упражнението. Атаките по-често възникват след бягане, игра на футбол, баскетбол или вдигане на тежки предмети. Диагностицира се чрез провокативен тест с физическа активност.

"Аспиринова" астма.Индуктори на астма са аспирин, аналгин, ибупрофен и други нестероидни противовъзпалителни средства. Първите симптоми на заболяването се появяват на 20-30 години. Първо се появява ринит, след това полипозни образувания на носната лигавица и впоследствие непоносимост към аспирин (пристъп на задушаване).

Пациентите с "аспиринова астма" могат да реагират и на салицилати, съдържащи се в храни (краставици, домати, ягоди, малини), на редица витамини, бета-блокери и жълти храни (газирана вода, сладолед, бонбони и др.).

Диагнозата аспиринова астма се поставя въз основа на триада от признаци: наличие на астма, полипозна риносинусопатия и анамнеза за непоносимост към аспирин.

4. Лечение

Терапията за бронхиална астма е разделена на терапевтични мерки по време на пристъп и лечение, насочено към предотвратяване на повтарящи се пристъпи.

По време на атаказа задушаване, трябва да помогнете на лицето да заеме удобна позиция в леглото, да осигурите приток на чист въздух (основна терапия).

За облекчаване на лек пристъппри астма се използват бронходилататори под формата на инхалации (Atrovent, салбутамол, Berotec) или перорално (таблетки аминофилин, които трябва да бъдат смлени на прах).

По време на атака с умерена тежестбронходилататори се прилагат парентерално (2,4% разтвор на аминофилин 10 ml интравенозно).

По време на тежък пристъп 60-90 mg преднизолон се прилага парентерално.

При астматичен статус се прилагат интравенозно аминофилин и преднизолон, извършват се кислородни инхалации и пациентът се хоспитализира за интензивно лечение и реанимационни мерки.

Лечението се наблюдава чрез пикфлоуметрия (определяне на пиковия експираторен обемен дебит през първата секунда) с помощта на пиклометър.

След атака се провежда лечение сза предотвратяване на повтарящи се атаки. От диетата на пациента трябва да се изключат шоколад, силен чай, кафе, яйца и цитрусови плодове. При наличие на хроничен бронхит е препоръчително да се проведе антибиотична терапия, като отхрачващо средство се предписват 3% разтвор на калиев йодид и муколитици (амброксол, ацетилцистеин).

Физиотерапевтичните методи за лечение на бронхиална астма включват ултравиолетово облъчване в еритемни дози, високочестотно електрическо поле върху областта на цервикалните симпатикови ганглии и индуктотермия.

Немедикаментозните методи за лечение на бронхиална астма включват лечебна физкултура, дихателна гимнастика, балнеолечение, климатолечение и акупунктура. Физиотерапевтичните упражнения включват набор от дихателни упражнения, които спомагат за подобряване на дренажната функция на бронхите и увеличаване на силата на дихателната мускулатура.

При лечението на атопична (екзогенна) астма правилото е отстраняване на алергена или намаляване на съдържанието му в околната среда на пациента и хипосенсибилизация на организма със съответните алергени и хистоглобулин. За да се предотврати развитието на астматичен пристъп, се използват стабилизатори на мастоцитите - инталИ задитенИзползват се калциеви антагонисти - верапамил, кордафени др. Те намаляват контрактилитета на гладката мускулатура на бронхите.

По време на ремисия е показано санаториално-курортно лечение в Крим и Кисловодск.

5. Сестрински процес при бронхиална астма

Сестрински преглед

При разпитпациентът, медицинската сестра установява обстоятелствата на пристъпа на задушаване и кашлица, какво ги причинява и как се облекчават, какви лекарства (храна) не понася.

Внимателно събраната анамнеза играе важна роля при диагностицирането на астма:

Какво предшества пристъп на задушаване:

Контакт с неинфекциозни алергени: прахови, битови, производствени, хранителни, лекарствени и др. при пациенти с атопична астма.

Възпалителни заболявания на дихателната система с инфекциозен характер при пациенти с инфекциозно-зависим вариант.

При хормонална зависимост състоянието се влошава при намаляване на дозата на хормоните.

При дизовариалния вариант състоянието се влошава поради менструалния цикъл.

Нервен и психически стрес, различни проблеми в семейството, на работа в случай на нервно-психически вариант.

Физическа активност, дишане на студен въздух, вдишване на различни миризми.

Прием на аспирин или други НСПВС.

Сложна наследственост: наличие на астма и алергични заболявания при кръвни роднини.

При прегледСестрата обръща внимание на позицията на пациента (седнал, опрял ръцете си на ръба на леглото, стола), естеството на задуха (експираторен), наличието на дистанционни хрипове с различни тембри, цвета на кожата на лице, устни (цианоза, бледност), израз на страх на лицето.

При обективен прегледоценява се естеството на пулса (тахикардия, недостатъчно пълнене и напрежение), измерва се кръвното налягане (намалява).

Идентифициране на проблемите на пациента

страх от смърт от задушаване;

Нарушаване на необходимостта от дишане - експираторен задух, задушаване, причинено от спазъм на малките бронхи;

Непродуктивна кашлица, причинена от появата на вискозни храчки в бронхите;

Тахикардия и слаб пулс поради развитието на дихателна недостатъчност;

цианоза (бледност) на кожата, в резултат на хипоксия, причинена от дихателна недостатъчност.

Сестрата оценява резултата от сестринските интервенции, реакцията на пациента към мерките за помощ и грижи. Ако нещо от плана не се изпълнява достатъчно ефективно, медицинската сестра продължава да оказва помощ, координира действията с лекаря.

Цели на сестринските интервенции	План за сестрински интервенции
Пациентът няма да се страхува от смъртта от задушаване	1. Поверителен разговор с пациента за нови условия на болничен престой. 2. Информиране на пациента за ефективна методи за лечение на астматични пристъпи
В рамките на 30 минути атаката на задушаване ще бъде спряна	1. Осигурете на пациента удобна седнала позиция, свободен от ограничаващо облекло. 2. Осигурете приток на чист въздух. 3. Извършете инхалация от пациента. P 2 -агонист - салбутамол (1-2 дози) (атровента - в напреднала възраст) 4. Както е предписано от лекаря, приложете венозно 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин. 5. Подгответе и осигурете подаване на кислород от апарат, смесен с въздух (30-60%). 6. Поставете кръгли горчични пластири според предназначението им лекар и ако пациентът може да понася миризмата на горчица.
Кашлицата на пациента ще стане продуктивна	1. Осигурете на пациента много топли течности. 2. Бронходилататори - чрез пулверизатор. 3. По предписание на лекаря - приема се от пациента през устата или инхалаторни муколитици, амброксол, ацетилцистеин перорално - мукалтин, бромхексин 2-4 таблетки 3-4 пъти на ден
Индикаторите за пулс и кръвно налягане се нормализират	1. Изследване на пулс, кръвно налягане всеки 10-15 минути до отстраняване на задушаването. 2. По лекарско предписание и при упорита тахикардия дайте нифедипин 10 mg перорално (3 пъти на ден). Забележка:не давайте 3-блокери - засилете бронхоспазъм
Цвят на кожата корици нормализира	1, Наблюдение на пациента по време на дейностите облекчаване на пристъп на задушаване. 2, Повторете вдишването на кислород. 3, Ако кръвното налягане падне, както е предписано от лекаря, администрирайте интрамускулно 2 ml кордиамин

Ако атаката бъде спряна, всички проблеми на пациента са решени, медицинската сестра разговаря с пациента за възстановяване на правилното дишане - условие за предотвратяване на атаки. Тя учи пациента да диша правилно:

1) в състояние на относителна почивка или умерена физическа активност трябва да дишате само през носа;

2) дишането трябва да бъде трифазно (вдишване-издишване-пауза);

3) издишването обикновено е по-дълго от вдишването;

4) дишането трябва да бъде възможно най-пълно: горно и долно гръдно и коремно; дихателни упражнения всеки ден. Препоръчайте на пациента да посещава училище за астма.

6. Помощ при нападение

Оплаквания търпелив

1. Затруднено дишане. 2. Затруднено удължено издишване.

3. Непродуктивна кашлица. 4. Хрипове. 5. Труден за говорене

Данни проверка

1. Принудително (седнало) положение. 2. Бледа кожа. 3. Усещане за страх по лицето. 4. Кутия перкусионен звук. 5. Дистанционно хрипове.

Аускултация- отслабено дишане, сухи хрипове с различни тембри.

Пулсът е чест, слабо изпълване.

Сестрински интервенции

1. Осигурете достъп на въздух и удобна позиция.

2. Предложете волево задържане на дъха.

3. Инхалация на салбутамол (1-2 вдишвания) (възрастни хора - Atrovent).

4. Пригответе 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин за интравенозно приложение (по лекарско предписание).

5. Кръгли горчични пластири за толерантност към миризми.

6. Осигурете овлажнен кислород за инхалация.

7. Наблюдавайте дишане, кашлица, храчки, пулс, кръвно налягане

Астматичен статус

Симптоми

1. Дихателна недостатъчност. 2. Резистентност към бронходилататори.

3. Продължителен пристъп на задушаване. 4. Липса на дистанционни хрипове.

5. Шумно дишане, цианоза. 6. Подпухналост на лицето. 7. Тахикардия, кръвното налягане е намалено. 8. Летаргия. 9. Възможни са конвулсии.

Неотложна помощ

1. Спешно транспортиране до интензивно отделение.

2. Кислородна терапия.

3. Инфузионна терапия -3-3,5 l (хемодез, полиглюкин и др.)

4. Eufillin интравенозно.

5. Преднизолон 60-90 ml на всеки 4 часа венозно.

6. Хепарин i.v.

Противопоказни: морфин, промедол, пиполфен (потискат дишането)

7. Клинично наблюдение

Пациентите с астма трябва да бъдат регистрирани при местните лекари, които, ако е необходимо, ги консултират с пулмолог и други специалисти (алерголог, дерматолог, УНГ лекар) и решават проблемите на хоспитализацията и заетостта.

Преминаването към по-висока стъпка (интензификация на лекарственото лечение) е необходимо в случаите, когато е невъзможно да се контролира заболяването на предишната стъпка, при условие че пациентът правилно следва предписанията на лекаря.

Санаторно-курортното лечение е показано за повечето пациенти с лека и умерена форма на заболяването във фазата на ремисия със задоволителни показания на FVD. Тежката астма, хормонално зависим вариант, е противопоказание за насочване към SCL.

SCL при локални условия дава добър клиничен и функционален ефект при повечето пациенти с астма. Ако няма ефект в местните условия или неблагоприятния климат на района на пребиваване, се препоръчва лечение в друга климатична зона: Крим, Кавказ, Централна Азия, балтийските държави.

Профилактиката на астмата включва саниране на огнищата на инфекцията, профилактика и своевременно лечение на остри респираторни заболявания и хроничен бронхит. Спазването на правилата за безопасност в химическите заводи и борбата за здравето на околната среда са важни. Вторичната профилактика се осъществява чрез медицински прегледи на пациенти в клиники.

Заключение

Множество връзки свързват човека със заобикалящата го природа. По своята насоченост и съдържание епидемиологичната анамнеза придобива не само клинично, но същевременно и превантивно значение. Обмислената и умело събрана, надеждна и навременна анамнеза не само улеснява разпознаването на болестта, но и се превръща в своеобразен контрол върху състоянието на околната среда, сигнал за нейните проблеми. Подобряването на околната среда е най-важната държавна задача, едно от решаващите условия за по-нататъшно намаляване на инфекциозните заболявания

През последните години в повечето развити страни се наблюдава увеличение на разпространението и смъртността, свързани с бронхиална астма (БА), въпреки постоянното нарастване на броя на алерголозите, пулмолозите и значителното увеличение на броя на различни антиастматични и диагностични произведени лекарства. Всичко това ясно показва недостатъчната ефективност на съществуващата система за подпомагане.

В тази ситуация приоритет става амбулаторното лечение на пациенти с астма с диспансеризация и използването на дневни болници за лечение на екзацербации. В същото време местните терапевти играят голяма роля в лечението и ефективното проследяване. Следователно проблемът с обучението на тези лекари, включително този цикъл (амбулаторно обучение), е толкова спешен. На тесните специалисти е възложена ролята на консултанти и лечение на най-тежките пациенти.

Медицинската сестра участва активно в процеса. Тя наблюдава изпълнението на предписаното лечение от пациентите, провежда разяснителна работа, убеждавайки ги да преминат необходимите курсове на лечение и провежда здравно образование.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основи на сестринството. Първа медицинска помощ: Учебник.- М.: Форум: Инфа - М, 2004.-386с.

2. Основи на сестринството: Учебник / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А. и др. - М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Указател на общопрактикуващите лекари. В 2 тома. / Ед. Воробьова Н.С. – М .: Издателска къща Ексмо, 2005.- 960 с.

4. Смолева Е.В. Сестринство в терапията. – Ростов n/a: Феникс,

5. Чучалин А. Г. Бронхиална астма. - М. Медицина, 2001-89p.

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, придружено от тяхната хиперреактивност, която се проявява с повтарящи се епизоди на задух, затруднено дишане, стягане в гърдите и кашлица, настъпващи предимно през нощта или рано сутрин. Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространена, но не постоянна бронхиална обструкция, която е обратима или спонтанно, или с лечение.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Разпространението на бронхиалната астма в общата популация е 4-10%, а сред децата - 10-15%. Преобладаващ пол: деца под 10 години - мъжки, възрастни - женски.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Най-голямо практическо значение имат класификациите на бронхиалната астма според етиологията, тежестта и характеристиките на проявата на бронхиална обструкция.

Най-важното разделяне на бронхиалната астма на алергични (атопични) и неалергични (ендогенни) форми, тъй като специфични методи, които не се използват в неалергичната форма, са ефективни при лечението на алергична бронхиална астма.

Международна класификация на болестите, десета ревизия (МКБ-10): J45 - Бронхиална астма (J45.0 - Астма с преобладаване на алергичен компонент; J45.1 - Неалергична астма; J45.8 - Смесена астма), J46. - Астматичен статус.

Тежестта на астмата се класифицира според наличието на клинични признаци преди лечението и/или обема на дневната терапия, необходима за оптимален контрол на симптомите.

◊ Критерии за тежест:

♦ клинични: брой нощни пристъпи за седмица и дневни за ден и седмица, тежест на физическата активност и нарушения на съня;

♦ обективни показатели за бронхиална проходимост: форсиран експираторен обем за 1 s (FEV 1) или пиков експираторен поток (PEF), дневни колебания на PEF;

♦ терапия, получена от пациента.

◊ В зависимост от тежестта има четири стадия на заболяването (което е особено удобно за лечение).

♦ сцена 1 : светлина прекъсващ (епизодичен) бронхиална астма. Симптомите (кашлица, задух, хрипове) се появяват по-рядко от веднъж седмично. Нощните атаки не повече от 2 пъти месечно. По време на междупристъпния период няма симптоми, белодробната функция е нормална (FEV 1 и PEF над 80% от очакваните стойности), дневните колебания в PEF са по-малко от 20%.

♦ сцена 2 : светлина упорит бронхиална астма. Симптомите се появяват веднъж седмично или по-често, но не всеки ден. Нощните атаки по-често от 2 пъти месечно. Екзацербациите могат да попречат на нормалната активност и сън. PEF и FEV1 извън пристъп са повече от 80% от необходимите стойности, дневните колебания в PEF са 20-30%, което показва нарастваща реактивност на бронхите.

♦ сцена 3 : упорит бронхиална астма средно аритметично степени земно притегляне. Симптомите се появяват ежедневно, екзацербациите нарушават активността и съня и намаляват качеството на живот. Нощните атаки се случват повече от веднъж седмично. Пациентите не могат без ежедневен прием на краткодействащи β2-адренергични агонисти. PEF и FEV1 са 60-80% от необходимите стойности, колебанията в PEF надвишават 30%.

♦ сцена 4 : тежък упорит бронхиална астма. Постоянни симптоми през целия ден. Чести са обострянията и нарушенията на съня. Проявите на заболяването ограничават физическата активност. PEF и FEV1 са под 60% от очакваните стойности дори извън атака, а дневните колебания в PEF надвишават 30%.

Трябва да се отбележи, че тежестта на бронхиалната астма може да се определи с помощта на тези показатели само преди началото на лечението. Ако пациентът вече получава необходимата терапия, трябва да се вземе предвид нейният обем. Ако клиничната картина на пациента съответства на етап 2, но той получава лечение, съответстващо на етап 4, той се диагностицира с тежка бронхиална астма.

Фази на бронхиалната астма: екзацербация, затихваща екзацербация и ремисия.

♦ Астматик състояние (състояние астматичен) - сериозно и животозастрашаващо състояние - продължителен пристъп на експираторно задушаване, който не се облекчава от конвенционалните антиастматични лекарства в рамките на няколко часа. Различават се анафилактични (бързо развитие) и метаболитни (постепенно развитие) форми на астматичен статус. Клинично се проявява със значителни обструктивни нарушения до пълната липса на бронхиална проводимост, непродуктивна кашлица, тежка хипоксия и нарастваща резистентност към бронходилататори. В някои случаи са възможни признаци на предозиране на β2-агонисти и метилксантини.

Въз основа на механизма на бронхиална обструкция се разграничават следните форми на бронхиална обструкция.

◊ Остра бронхоконстрикция поради спазъм на гладката мускулатура.

◊ Подостра бронхиална обструкция поради оток на лигавицата на дихателните пътища.

◊ Склеротична бронхиална обструкция поради склероза на бронхиалната стена с продължително и тежко протичане на заболяването.

◊ Обструктивна бронхиална обструкция, причинена от нарушено отделяне и промени в свойствата на храчките, образуване на слузни тапи.

ЕТИОЛОГИЯ

Има рискови фактори (причинно значими фактори), които предопределят възможността за развитие на бронхиална астма, и провокатори (тригери), които реализират тази предразположеност.

Най-значимите рискови фактори са наследствеността и контактът с алергени.

◊ Вероятността от развитие на бронхиална астма е свързана с генотипа на човека. Примери за наследствени заболявания, придружени от прояви на бронхиална астма, са повишено производство на IgE, комбинация от бронхиална астма, назална полипоза и непоносимост към ацетилсалицилова киселина (аспиринова триада), свръхчувствителност на дихателните пътища, хипербрадикининемия. Генният полиморфизъм при тези състояния определя готовността на дихателните пътища за неадекватни възпалителни реакции в отговор на провокиращи фактори, които не причиняват патологични състояния при хора без наследствено предразположение.

◊ От алергените най-важни са отпадните продукти на домашните акари ( Дерматофагоиди птеронисинусИ Дерматофагоиди фарини), спори на плесени, растителен прашец, пърхот, компоненти на слюнката и урината на някои животни, птичи пух, алергени от хлебарки, хранителни и лекарствени алергени.

Провокиращи фактори (тригери) могат да бъдат инфекции на дихателните пътища (предимно остри респираторни вирусни инфекции), прием на β-блокери, замърсители на въздуха (серни и азотни оксиди и др.), студен въздух, физическа активност, ацетилсалицилова киселина и други НСПВС при пациенти с аспирин бронхиална астма, психологически, екологични и професионални фактори, силни миризми, тютюнопушене (активно и пасивно), съпътстващи заболявания (гастроезофагеален рефлукс, синузит, тиреотоксикоза и др.).

ПАТОГЕНЕЗА

Патогенезата на бронхиалната астма се основава на хронично възпаление.

Бронхиалната астма се характеризира със специална форма на възпаление на бронхите, което води до образуването на тяхната хиперреактивност (повишена чувствителност към различни неспецифични дразнители в сравнение с нормата); Водещата роля във възпалението принадлежи на еозинофилите, мастоцитите и лимфоцитите.

Възпалените хиперреактивни бронхи отговарят на тригерите със спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, хиперсекреция на слуз, оток и възпалителна клетъчна инфилтрация на лигавицата на дихателните пътища, което води до развитие на обструктивен синдром, клинично изявен като пристъп на задух или задушаване .

. ◊ Ранната астматична реакция се медиира от хистамин, простагландини, левкотриени и се проявява с контракция на гладката мускулатура на дихателните пътища, хиперсекреция на слуз и оток на лигавицата.

. ◊ Късна астматична реакция се развива при всеки втори възрастен пациент с бронхиална астма. Лимфокините и други хуморални фактори предизвикват миграцията на лимфоцити, неутрофили и еозинофили и водят до развитие на късна астматична реакция. Медиаторите, произведени от тези клетки, могат да увредят епитела на дихателните пътища, да поддържат или активират процеса на възпаление и да стимулират аферентните нервни окончания. Например, еозинофилите могат да секретират повечето от основните протеини, левкотриен С4, макрофагите са източници на тромбоксан В2, левкотриен В4 и фактор, активиращ тромбоцитите. Т-лимфоцитите играят централна роля в регулацията на локалната еозинофилия и появата на излишък от IgE. В бронхиалната промивна течност на пациенти с атопична астма се увеличава броят на Т-хелперните клетки (CD4 + лимфоцити).

. ♦ Профилактичното приложение на β 2 -адреномиметици блокира само ранната реакция, а инхалаторните GC лекарства блокират само късната. Кромоните (напр. недокромил) действат и върху двете фази на астматичния отговор.

. ◊ Механизмът на развитие на атопична бронхиална астма е взаимодействието на антиген (Ag) с IgE, активиране на фосфолипаза А 2, под влиянието на което арахидоновата киселина се отцепва от фосфолипидите на мастоцитната мембрана, от която се образуват простагландини (Е 2, D 2, F 2 α) се образуват под действието на циклооксигеназа, тромбоксан А 2, простациклин и под действието на липоксигеназа - левкотриени С 4, D 4, Е 4, чрез специфични рецептори, повишаващи тонуса на гладкомускулните клетки и водещи до възпаление на дихателните пътища. Този факт дава основание за използването на сравнително нов клас антиастматични лекарства - левкотриенови антагонисти.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхите се откриват възпаление, слузни тапи, подуване на лигавицата, хиперплазия на гладката мускулатура, удебеляване на базалната мембрана и признаци на нейната дезорганизация. По време на атаката тежестта на тези патоморфологични промени се увеличава значително. Възможно е да има признаци на емфизем (вижте Глава 20 „Белодробен емфизем”). Ендобронхиалната биопсия на пациенти със стабилна хронична (персистираща) бронхиална астма разкрива десквамация на бронхиалния епител, еозинофилна инфилтрация на лигавицата и удебеляване на базалната мембрана на епитела. Бронхоалвеоларният лаваж разкрива голям брой епителни и мастоцити в лаважната течност. При пациенти с нощни пристъпи на бронхиална астма най-високото съдържание на неутрофили, еозинофили и лимфоцити в бронхиалната промивна течност се наблюдава в ранните сутрешни часове. Бронхиалната астма, за разлика от други заболявания на долните дихателни пътища, се характеризира с липсата на бронхиолит, фиброза и грануломатозна реакция.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Бронхиалната астма се характеризира с изключително нестабилни клинични прояви, така че е необходимо внимателно снемане на анамнеза и изследване на параметрите на външното дишане. При 3 от 5 пациенти бронхиалната астма се диагностицира само в късните стадии на заболяването, тъй като по време на междупристъпния период може да няма клинични прояви на заболяването.

ОПЛАКВАНИЯ И АНАМНЕЗА

Най-характерните симптоми са епизодични пристъпи на експираторен задух и/или кашлица, поява на дистантни хрипове и усещане за тежест в гърдите. Важен диагностичен показател за заболяването е облекчаването на симптомите спонтанно или след приемане на лекарства (бронходилататори, GC). При събиране на анамнеза трябва да се обърне внимание на наличието на повтарящи се екзацербации, обикновено след излагане на тригери, както и сезонна променливост на симптомите и наличието на алергични заболявания при пациента и неговите близки. Необходимо е и задълбочено събиране на анамнеза за алергии, за да се установи връзката между появата на затруднено дишане или кашлица с потенциални алергени (например контакт с животни, консумация на цитрусови плодове, риба, пиле и др.).

ФИЗИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ

Поради факта, че тежестта на симптомите на заболяването се променя през целия ден, при първия преглед на пациента може да липсват характерни признаци на заболяването. Обострянето на бронхиалната астма се характеризира с пристъп на задушаване или експираторен задух, разширяване на крилата на носа при вдишване, интермитентна реч, възбуда, участие на спомагателните дихателни мускули в акта на дишане, постоянна или епизодична кашлица, там може да има сухи свистящи (бръмчащи) хрипове, които се засилват при издишване и се чуват от разстояние (дистантно хриптене). По време на тежка атака пациентът седи, навежда се напред, опирайки ръцете си на коленете си (или таблата, ръба на масата). При лек ход на заболяването пациентът поддържа нормална активност и спи в нормално положение.

С развитието на белодробен емфизем се отбелязва перкуторен звук в кутия (свръхвъздушност на белодробната тъкан). По време на аускултация най-често се чуват сухи хрипове, но те могат да отсъстват дори по време на обостряне и дори при наличие на потвърдена значителна бронхиална обструкция, което вероятно се дължи на преобладаващото участие в процеса на малките бронхи. Характеризира се с удължаване на фазата на издишване.

ОЦЕНКА НА АЛЕРГОЛОГИЧНИЯ СТАТУС

При първоначалния преглед се използват провокативни тестове с вероятни алергени, включително скарификационни, интрадермални и прик тестове. Моля, имайте предвид, че понякога кожните тестове дават фалшиво отрицателни или фалшиво положителни резултати. Откриването на специфични IgE в кръвния серум е по-надеждно. Въз основа на оценката на алергологичния статус е много вероятно да се разграничат атопичната и неатопичната бронхиална астма (Таблица 19-1).

Таблица 19-1. Някои критерии за диагностициране на атопична и неатопична бронхиална астма

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Общият кръвен тест разкрива еозинофилия. По време на обостряне се открива левкоцитоза и повишаване на ESR, като тежестта на промените зависи от тежестта на заболяването. Левкоцитозата може да бъде и следствие от приема на преднизолон. Изследването на газовия състав на артериалната кръв в късните стадии на заболяването разкрива хипоксемия с хипокапния, която се заменя с хиперкапния.

Микроскопският анализ на храчките разкрива голям брой еозинофили, епител, спирали на Kurschmann (слуз, която образува отливки от малки дихателни пътища), кристали на Charcot-Leyden (кристализирани еозинофилни ензими). По време на първоначалния преглед и в случай на неалергична астма е препоръчително да се проведе бактериологично изследване на храчките за патогенна микрофлора и нейната чувствителност към антибиотици.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Пикфлоуметрията (измерване на PSV) е най-важната и достъпна техника в диагностиката и контрола на бронхиалната обструкция при пациенти с бронхиална астма (фиг. 19-1). Това изследване, провеждано ежедневно 2 пъти на ден, ви позволява да диагностицирате бронхиалната обструкция в ранните стадии на развитие на бронхиална астма, да определите обратимостта на бронхиалната обструкция, да оцените тежестта на заболяването и степента на бронхиална хиперреактивност, да прогнозирате екзацербации , определят професионалната бронхиална астма, оценяват ефективността на лечението и извършват неговата корекция. Всеки пациент с бронхиална астма трябва да има пикфлоуметър.

Ориз. 19-1. Пиков разходомер. a - пиков разходомер; b - правила за прилагане.

Изследване на FEV: важен диагностичен критерий е значително увеличение на FEV 1 с повече от 12% и PSV с повече от 15% от правилните стойности след инхалация на краткодействащи β2-адренергични агонисти (салбутамол, фенотерол). Препоръчва се и оценка на бронхиалната хиперреактивност - провокативни тестове с инхалация на хистамин, метахолин (при леки случаи на заболяването). Стандартът за измерване на реактивността на бронхите е дозата или концентрацията на провокиращия агент, причиняващ намаляване на FEV 1 с 20%. Въз основа на измерването на FEV 1 и PEF, както и дневните колебания в PEF се определят етапите на бронхиалната астма.

Рентгенографията на гръдния кош се извършва предимно за изключване на други респираторни заболявания. Най-често се открива повишена въздушност на белите дробове, понякога бързо изчезващи инфилтрати.

◊ Когато се появи плевритна болка при пациент с пристъп на бронхиална астма, е необходима рентгенография, за да се изключи спонтанен пневмоторакс и пневмомедиастинум, особено ако се появи подкожен емфизем.

◊ Ако астматичните пристъпи са съчетани с повишена телесна температура, се прави рентгеново изследване за изключване на пневмония.

◊ При наличие на синузит е препоръчително да се направи рентгеново изследване на носните синуси за откриване на полипи.

Бронхоскопията се извършва, за да се изключат други причини за бронхиална обструкция. По време на първоначалния преглед е препоръчително да се оцени клетъчният състав на течността, получена от бронхоалвеоларен лаваж. Необходимостта от терапевтична бронхоскопия и терапевтичен бронхиален лаваж при това заболяване се оценява нееднозначно.

ЕКГ е информативна при тежки случаи на бронхиална астма и разкрива претоварване или хипертрофия на дясното сърце, нарушения на проводимостта по протежение на десния клон на снопа His. Характерна е и синусовата тахикардия, която намалява през междупристъпния период. Суправентрикуларната тахикардия може да бъде страничен ефект на теофилин.

НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА РАЗЛИЧНИ СТАДИИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

. сцена 1 . Общ кръвен тест, общ анализ на урината, FVD изследване с тест с β2-адренергични агонисти, кожни провокативни тестове за откриване на алергии, определяне на общ и специфичен IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчки. Допълнително в специализирано заведение за уточняване на диагнозата е възможно провеждането на провокативни тестове с бронхоконстриктори, физическа активност и/или алергени.

. сцена 2 . Общ кръвен тест, общ анализ на урината, изследване на дихателната функция с тест с β2-адренергични агонисти, кожни провокативни тестове, определяне на общ и специфичен IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчки. Препоръчва се ежедневно измерване на пиков дебит. Допълнително в специализирано заведение за уточняване на диагнозата е възможно провеждането на провокативни тестове с бронхоконстриктори, физическа активност и/или алергени.

. стъпки 3 И 4 . Общ кръвен тест, общ тест на урината, тест на дихателната функция с тест с β2-адренергични агонисти, дневна пикова флоуметрия, кожни провокативни тестове, ако е необходимо, определяне на общ и специфичен IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчки; в специализирани институции - изследване на газовия състав на кръвта.

ВАРИАНТИ И СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Има няколко варианта (инфекциозно-зависима, дисхормонална, дизовариална, ваготонична, невропсихична, вариант с изразен адренергичен дисбаланс, кашличен вариант, както и автоимунна и аспиринова бронхиална астма) и специални форми (професионална, сезонна, бронхиална астма при възрастните хора). ) на бронхиална астма .

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМ ВАРИАНТ

Инфекционно-зависимият вариант на бронхиална астма е характерен предимно за лица над 35-40 години. При пациенти с този вариант на протичане заболяването е по-тежко, отколкото при пациенти с атопична астма. Причината за обостряне на бронхиалната астма при този клиничен и патогенетичен вариант са възпалителни заболявания на дихателната система (остър бронхит и обостряне на хроничен бронхит, пневмония, тонзилит, синузит, остри респираторни вирусни инфекции и др.).

Клинични живопис

Пристъпите на задушаване при такива пациенти се характеризират с по-малко остро развитие, продължават по-дълго и по-трудно се контролират от β2-адренергичните агонисти. Дори след спиране на пристъпа в белите дробове остава рязко дишане с удължено издишване и сухи хрипове. Често симптомите на бронхиална астма се комбинират със симптомите на хроничен бронхит. Такива пациенти имат постоянна кашлица, понякога с мукопурулентни храчки, телесната температура се повишава до субфебрилни нива. Често вечер има студени тръпки, усещане за студ между лопатките, а през нощта - изпотяване, главно в горната част на гърба, врата и тила. Тези пациенти често се диагностицират с полипоза-алергичен риносинузит. Трябва да се отбележи тежестта и устойчивостта на обструктивните промени във вентилацията, които не се възстановяват напълно след вдишване на β-адренергични агонисти и облекчаване на пристъп на задушаване. При пациенти с инфекциозно-зависима бронхиална астма, емфиземът и белодробното сърце с CHF се развиват много по-бързо, отколкото при пациенти с атопична астма.

лаборатория И инструментална изследвания

Рентгеновите лъчи показват, че с напредването на заболяването се появяват и увеличават признаци на повишена въздушност на белите дробове при пациенти: повишена прозрачност на белодробните полета, разширяване на ретростерналните и ретрокардиалните пространства, сплескване на диафрагмата и признаци на пневмония могат да бъдат открити.

При наличие на активен инфекциозно-възпалителен процес в дихателните органи, левкоцитоза на фона на изразена еозинофилия в кръвта, повишаване на ESR, поява на CRP, повишаване на съдържанието на α- и γ-глобулини в кръвта, и е възможно повишаване на активността на киселата фосфатаза с повече от 50 единици/ml.

Цитологичното изследване на храчките потвърждава гнойния му характер чрез преобладаване на неутрофили и алвеоларни макрофаги в намазката, въпреки че се наблюдава и еозинофилия.

Бронхоскопията разкрива признаци на възпаление на лигавицата, хиперемия, мукопурулен характер на секрецията; в бронхиалните промивки по време на цитологичното изследване преобладават неутрофилите и алвеоларните макрофаги.

Задължително лаборатория изследвания

Необходими са лабораторни изследвания, за да се установи наличието и ролята на инфекцията в патологичния процес.

Определяне на антитела срещу хламидия, мораксела и микоплазма в кръвния серум.

Сеитба на гъбични микроорганизми от храчки, урина и изпражнения в диагностични титри.

Положителни кожни тестове с гъбични алергени.

Откриване на вирусни антитела в епитела на носната лигавица чрез имунофлуоресценция.

Четирикратно увеличение на титрите на антитела в кръвния серум срещу вируси, бактерии и гъбички, когато се наблюдава във времето.

ДИСХОРМОНАЛЕН (ХОРМОНОЗАВИСИМ) ВАРИАНТ

При този вариант системната употреба на GC е задължителна за лечението на пациентите и тяхното отменяне или намаляване на дозата води до влошаване на състоянието.

По правило пациентите с хормонално зависим вариант на заболяването приемат GCs и образуването на хормонална зависимост не е значително свързано с продължителността на употреба и дозата на тези лекарства. При пациенти, получаващи GC, е необходимо да се провери за усложнения на терапията (потискане на функцията на надбъбречната кора, синдром на Иценко-Кушинг, остеопороза и костни фрактури, хипертония, повишени концентрации на глюкоза в кръвта, язви на стомаха и дванадесетопръстника, миопатии, психични промени ).

Хормоналната зависимост може да бъде следствие от дефицит на GC и/или резистентност на GC.

Глюкокортикоидната недостатъчност от своя страна може да бъде надбъбречна или екстранадбъбречна.

. ◊ Надбъбречната глюкокортикоидна недостатъчност възниква при намаляване на синтеза на кортизол от надбъбречната кора, с преобладаване на синтеза от надбъбречната кора на много по-малко биологично активния кортикостерон.

. ◊ Екстранадбъбречната глюкокортикоидна недостатъчност възниква при повишено свързване на кортизола от траскортин, албумин, нарушения в регулационната система „хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора”, при повишен клирънс на кортизол и др.

GC резистентност може да се развие при пациенти с най-тежкия курс на бронхиална астма; това намалява способността на лимфоцитите да реагират адекватно на кортизола.

Задължително лаборатория изследвания

Необходими са лабораторни изследвания, за да се идентифицират механизмите, които формират хормонално зависимия вариант на бронхиална астма.

Определяне на нивото на общите 11-хидроксикортикостероиди и/или кортизол в кръвната плазма.

Определяне на концентрацията на 17-хидроксикортикостероиди и кетостероиди в урината.

Ежедневен клирънс на кортикостероиди.

Поглъщане на кортизол от лимфоцити и/или брой глюкокортикоидни рецептори в лимфоцитите.

Малък тест за дексаметазон.

ДИЗОВАРИАЛНА ОПЦИЯ

Диовариалният вариант на бронхиална астма, като правило, се комбинира с други клинични и патогенетични варианти (най-често с атопичен) и се диагностицира в случаите, когато екзацербациите на бронхиалната астма са свързани с фазите на менструалния цикъл (обикновено екзацербациите се появяват в предменструален период).

Клинични живопис

Обострянето на бронхиалната астма (обновяване или увеличаване на честотата на астматичните пристъпи, повишен задух, кашлица с вискозни, трудно отделящи се храчки и др.) Преди менструация при такива пациенти често е придружено от симптоми на предменструално напрежение: мигрена, промени в настроението , пастозност на лицето и крайниците, алгоменорея. Този вариант на бронхиална астма се характеризира с по-тежко и прогностично неблагоприятно протичане.

Задължително лаборатория изследвания

Необходими са лабораторни изследвания за диагностициране на хормонална дисфункция на яйчниците при жени с бронхиална астма.

Базален термометричен тест в комбинация с цитологично изследване на вагинални намазки (колпоцитологичен метод).

Определяне на съдържанието на естрадиол и прогестерон в кръвта чрез радиоимунен метод в определени дни от менструалния цикъл.

ЗНАЧИТЕЛЕН АДРЕНЕГИЧЕН ДИСБАЛАНС

Адренергичният дисбаланс е нарушение на връзката между β- и α-адренергичните реакции. В допълнение към предозирането на β-адренергични агонисти, факторите, допринасящи за образуването на адренергичен дисбаланс, са хипоксемия и промени в киселинно-алкалното състояние.

Клинични живопис

Адренергичният дисбаланс най-често възниква при пациенти с атопична бронхиална астма и при наличие на вирусни и бактериални инфекции в острия период. Клинични данни, предполагащи наличие на адренергичен дисбаланс или склонност към неговото развитие:

Влошаване или развитие на бронхиална обструкция при прилагане или инхалация на β-адренергичен агонист;

Липса или прогресивно намаляване на ефекта при приложение или инхалация на β-адренергичен агонист;

Дългосрочна употреба (парентерално, орално, инхалаторно, интраназално) на β-адренергични агонисти.

Задължително лаборатория изследвания

Най-простите и най-достъпни критерии за диагностициране на адренергичен дисбаланс включват намаляване на реакцията на бронходилатация [според FEV1, моментна инспираторна обемна скорост на потока (IVR), MVR на издишване и максимална белодробна вентилация] в отговор на инхалация на β-адренергични агонисти или парадоксална реакция (увеличаване на бронхиалната обструкция с повече от 20% след инхалация на β-адренергичен агонист).

ХОЛИНЕРГИЧЕН (ВАГОТОНИЧЕН) ВАРИАНТ

Този вариант на хода на бронхиалната астма е свързан с нарушен метаболизъм на ацетилхолин и повишена активност на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система.

Клинични живопис

Холинергичният вариант се характеризира със следните характеристики на клиничната картина.

Среща се предимно при възрастни хора.

Образува се няколко години след боледуване от бронхиална астма.

Водещ клиничен симптом е задухът не само при физическо натоварване, но и в покой.

Най-ярката клинична проява на холинергичния вариант на бронхиална астма е продуктивна кашлица с отделяне на голямо количество лигавица, пенеста храчка (300-500 ml или повече на ден), което дава основание да се нарече този вариант на бронхиална астма „ мокра астма”.

Бързо възникващ бронхоспазъм под въздействието на физическа активност, студен въздух, силни миризми.

Нарушена бронхиална обструкция на нивото на средните и големите бронхи, което се проявява с изобилие от сухи хрипове по цялата повърхност на белите дробове.

Проявите на хиперваготония са нощни пристъпи на задушаване и кашлица, повишено изпотяване, хиперхидроза на дланите, синусова брадикардия, аритмии, артериална хипотония и честа комбинация от бронхиална астма с пептична язва.

НЕВРОПСИХИЧЕН ВАРИАНТ

Този клиничен и патогенетичен вариант на бронхиална астма се диагностицира в случаите, когато невропсихичните фактори допринасят за провокирането и фиксирането на астматични симптоми, а промените във функционирането на нервната система стават механизми на патогенезата на бронхиалната астма. При някои пациенти бронхиалната астма е уникална форма на патологична адаптация на пациента към околната среда и решаване на социални проблеми.

Известни са следните клинични варианти на невропсихичната бронхиална астма.

Вариантът, подобен на неврастения, се развива на фона на намалено самочувствие, завишени изисквания към себе си и болезнено съзнание за собствената неадекватност, от което "предпазва" пристъп на бронхиална астма.

Вариант, подобен на истерия, може да се развие на фона на повишено ниво на претенции на пациента към значими лица в микросоциалната среда (семейство, производствен екип и др.). В този случай, с помощта на пристъп на бронхиална астма, пациентът се опитва да постигне удовлетворение на желанията си.

Психастеничният вариант на хода на бронхиалната астма се характеризира с повишена тревожност, зависимост от значими лица в микросоциалната среда и ниска способност за вземане на самостоятелни решения. „Условната приятност“ на атаката се състои в това, че тя „освобождава“ пациента от необходимостта да вземе отговорно решение.

Шунтиращият механизъм на атака осигурява освобождаване на невротична конфронтация между членовете на семейството и получаване на внимание и грижа по време на атака от значима среда.

Диагнозата на невропсихичния вариант се основава на анамнестични и тестови данни, получени чрез попълване на специални въпросници и въпросници.

АВТОИМУННА АСТМА

Автоимунната астма възниква в резултат на сенсибилизация на пациентите към белодробната тъкан Ag и се среща при 0,5-1% от пациентите с бронхиална астма. Вероятно развитието на този клиничен и патогенетичен вариант се дължи на алергични реакции от тип III и IV според класификацията на Coombs и Jell (1975).

Основни диагностични критерии за автоимунна астма:

Тежък, непрекъснато рецидивиращ курс;

Формиране на GC-зависимост и GC-резистентност при пациентите;

Откриване на антибелодробни антитела, повишаване на концентрацията на CEC и активността на киселата фосфатаза в кръвния серум.

Автоимунната бронхиална астма е рядък, но най-тежък вариант на бронхиална астма.

"АСПИРИН" БРОНХИАЛНА АСТМА

Произходът на аспириновия вариант на бронхиалната астма е свързан с нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина и увеличаване на производството на левкотриени. В този случай се формира така наречената аспиринова триада, включваща бронхиална астма, назална полипоза (параназални синуси), непоносимост към ацетилсалицилова киселина и други НСПВС. Наличието на аспириновата триада се наблюдава при 4,2% от пациентите с бронхиална астма. В някои случаи един от компонентите на триадата - назална полипоза - не се открива. Може да има сенсибилизация към инфекциозни или неинфекциозни алергени. Важни са анамнезичните данни за развитието на атака на задушаване след прием на ацетилсалицилова киселина и други НСПВС. В специализирани институции тези пациенти се подлагат на тест с ацетилсалицилова киселина за оценка на динамиката на FEV1.

СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

. Бронхиална астма при възрастен. При пациенти в напреднала възраст както диагнозата на бронхиална астма, така и оценката на тежестта на нейния ход са трудни поради големия брой съпътстващи заболявания, например хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем и коронарна артериална болест с признаци на левокамерна недостатъчност . Освен това с възрастта броят на β2-адренергичните рецептори в бронхите намалява, така че употребата на β-адренергични агонисти при възрастните хора е по-малко ефективна.

. Професионален бронхиална астмасъставлява средно 2% от всички случаи на това заболяване. Известно е, че повече от 200 вещества, използвани в производството (от високоактивни нискомолекулни съединения, като изоцианати, до известни имуногени, като платинови соли, растителни комплекси и животински продукти), допринасят за появата на бронхиална астма. Професионалната астма може да бъде алергична или неалергична. Важен диагностичен критерий е липсата на симптоми на заболяването преди започване на дадена професионална дейност, потвърдена връзка между появата им на работното място и изчезването им след напускане. Диагнозата се потвърждава от резултатите от измерването на PEF на работното и извън работното място и специфични провокативни тестове. Необходимо е възможно най-рано да се диагностицира професионалната астма и да се спре контактът с увреждащия агент.

. Сезонен бронхиална астмаобикновено се комбинира със сезонен алергичен ринит. В периода между сезоните, когато настъпи обостряне, проявите на бронхиална астма може напълно да липсват.

. кашлица опция бронхиална астма: сухата пароксизмална кашлица е основният, а понякога и единственият симптом на заболяването. Често се появява през нощта и обикновено не е придружено от хрипове.

АСТМАТИЧЕН СТАТУС

Status asthmaticus (животозастрашаваща екзацербация) е астматичен пристъп с необичайна тежест за даден пациент, резистентен на бронходилататорна терапия, обичайна за даден пациент. Status asthmaticus също се отнася до тежко обостряне на бронхиална астма, изискващо медицинска помощ в болнични условия. Една от причините за развитието на астматичен статус може да бъде блокадата на β2-адренергичните рецептори поради предозиране на β2-адренергичните агонисти.

Развитието на астматичен статус може да бъде улеснено от недостъпността на постоянна медицинска помощ, липсата на обективен мониторинг на състоянието, включително пикфлоуметрия, неспособността на пациента да се самоконтролира, неадекватно предишно лечение (обикновено липса на основна терапия), тежък пристъп на бронхиална астма, утежнен от съпътстващи заболявания.

Клинично астматичният статус се характеризира с изразен експираторен задух, чувство на безпокойство до страх от смъртта. Пациентът заема принудително положение с наклонен торс напред и акцент върху ръцете (раменете са повдигнати). Мускулите на раменния пояс, гърдите и корема участват в акта на дишане. Продължителността на издишването е рязко удължена, чуват се сухи свистящи и бръмчащи хрипове, а с напредването на пациента дишането отслабва до степен на „тихи бели дробове“ (липса на дихателни звуци при аускултация), което отразява крайната степен на бронхиална обструкция .

УСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, белодробен емфизем, дихателна недостатъчност, пулмонално сърце.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Диагнозата бронхиална астма трябва да се изключи, ако при проследяване на параметрите на външното дишане не се открият нарушения на бронхиалната обструкция, няма дневни колебания в PEF, бронхиална хиперреактивност и пристъпи на кашлица.

При наличие на бронхообструктивен синдром се извършва диференциална диагноза между основните нозологични форми, които се характеризират с този синдром (Таблица 19-2).

Таблица 19-2. Диференциално-диагностични критерии за бронхиална астма, хроничен бронхит и емфизем

. Знаци	. Бронхиална астма	. ХОББ	. Емфизем бели дробове
Възраст в началото на заболяването	Често на възраст под 40 години	Често над 40 години	Често над 40 години
История на пушенето	Не е задължително	Характеристика	Характеристика
Естеството на симптомите	Епизодично или постоянно	Епизоди на екзацербации, прогресиращи	Прогресивен
Отделяне на храчки	Малко или умерено	Постоянно в различни количества	Малко или умерено
Наличие на атопия
Външни тригери
FEV 1, FEV 1 /FVC (форсиран витален капацитет на белите дробове)	Нормално или намалено
Хиперреактивност на дихателните пътища (тестове с метахолин, хистамин)			Понякога е възможно
Общ белодробен капацитет	Нормално или леко повишено	Нормално или леко повишено	Рязко намалена
Дифузионен капацитет на белите дробове	Нормално или леко повишено	Нормално или леко повишено	Рязко намалена
	Променлива
Наследствена предразположеност към алергични заболявания		Не е типично	Не е типично
Комбинация с извънбелодробни прояви на алергия		Не е типично	Не е типично
Еозинофилия на кръвта		Не е типично	Не е типично
Еозинофилия на храчките		Не е типично	Не е типично

При извършване на диференциална диагноза на бронхообструктивни състояния е необходимо да се помни, че бронхоспазъмът и кашлицата могат да бъдат причинени от определени химикали, включително лекарства: НСПВС (най-често ацетилсалицилова киселина), сулфити (намерени например в чипс, скариди, сушени плодове, бира, вина, както и в метоклопрамид, инжекционни форми на епинефрин, лидокаин), β-блокери (включително капки за очи), тартразин (жълт хранителен оцветител), АСЕ инхибитори. Кашлицата, причинена от АСЕ инхибиторите, обикновено суха, слабо контролирана от антитусиви, β-адренергични агонисти и инхалаторни глюкокортикостероиди, напълно изчезва след спиране на АСЕ инхибиторите.

Бронхоспазъм може да бъде предизвикан и от гастроезофагеален рефлукс. Рационалното лечение на последното е придружено от елиминиране на пристъпите на експираторна диспнея.

Симптоми, подобни на бронхиалната астма, възникват при дисфункция на гласните струни („псевдоастма“). В тези случаи е необходима консултация с отоларинголог и фониатър.

Ако се открият инфилтрати по време на рентгенография на гръдния кош при пациенти с бронхиална астма, трябва да се направи диференциална диагноза с типични и атипични инфекции, алергична бронхопулмонална аспергилоза, белодробни еозинофилни инфилтрати с различна етиология, алергична грануломатоза в комбинация с ангиит (синдром на Churg-Strauss).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиалната астма е нелечимо заболяване. Основната цел на терапията е поддържане на нормално качество на живот, включително физическа активност.

ЛЕЧЕБНА ТАКТИКА

Цели на лечението:

Постигане и поддържане на контрол върху болестните симптоми;

Предотвратяване на обостряне на заболяването;

Поддържане на белодробната функция възможно най-близо до нормалната;

Поддържане на нормално ниво на активност, включително физическа активност;

Елиминиране на страничните ефекти на лекарствата против астма;

Предотвратяване на развитието на необратима бронхиална обструкция;

Предотвратяване на смъртността, свързана с астма.

Контролът на астмата може да бъде постигнат при повечето пациенти и може да се дефинира, както следва:

Минимална тежест (в идеалния случай липса) на хронични симптоми, включително нощни;

Минимални (редки) екзацербации;

Няма нужда от линейка или спешна помощ;

Минимална нужда (в идеалния случай никаква) от употребата на β-адренергични агонисти (при необходимост);

Няма ограничения за активност, включително физическа активност;

Ежедневните колебания в PEF са по-малко от 20%;

Нормални (близки до нормалните) PEF показатели;

Минимална тежест (или липса) на нежеланите реакции на лекарството.

Лечението на пациенти с бронхиална астма включва шест основни компонента.

1. Обучение на пациентите да формират партньорства в процеса на тяхното управление.

2. Оценете и наблюдавайте тежестта на заболяването, както чрез записване на симптомите, така и, ако е възможно, чрез измерване на белодробната функция; За пациенти с умерено и тежко заболяване ежедневната пикова флоуметрия е оптимална.

3. Елиминиране на експозицията на рискови фактори.

4. Разработване на индивидуални планове за лекарствена терапия за дългосрочно управление на пациента (като се вземат предвид тежестта на заболяването и наличието на антиастматични лекарства).

5. Разработване на индивидуални планове за облекчаване на екзацербациите.

6. Осигуряване на редовно динамично наблюдение.

ОБРАЗОВАТЕЛНИ ПРОГРАМИ

В основата на образователната система за пациенти в пулмологията са астма училищата. Съгласно специално разработени програми, на пациентите се обяснява в достъпна форма същността на заболяването, методите за предотвратяване на атаки (елиминиране на задействания, превантивна употреба на лекарства). По време на изпълнението на образователни програми се счита за задължително пациентът да се научи самостоятелно да управлява хода на бронхиалната астма в различни ситуации, да се разработи за него писмен план за възстановяване от тежка атака, да се осигури достъп до медицински специалист, научите как да използвате пиков флоуметър у дома и да поддържате дневна PEF крива, както и да използвате правилно дозирани инхалатори. Училищата за астма са най-ефективни сред жени, непушачи и пациенти с висок социално-икономически статус.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

Въз основа на патогенезата на бронхиалната астма за лечение се използват бронходилататори (β2-адреномиметици, m-антихолинергици, ксантини) и противовъзпалителни антиастматични лекарства (GC, стабилизатори на мембраната на мастоцитите и инхибитори на левкотриен).

ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОТИВОАСТМАТИЧНИ ЛЕКАРСТВА (ОСНОВНА ТЕРАПИЯ)

. GK: терапевтичният ефект на лекарствата се свързва по-специално със способността им да увеличават броя на β2-адренергичните рецептори в бронхите, да инхибират развитието на незабавна алергична реакция, да намалят тежестта на локалното възпаление, подуване на бронхите лигавицата и секреторната активност на бронхиалните жлези, подобряват мукоцилиарния транспорт, намаляват бронхиалната реактивност.

. ◊ Вдишване GK * (беклометазон, будезонид, флутиказон), за разлика от системните, имат предимно локален противовъзпалителен ефект и практически не предизвикват системни странични ефекти. Дозата на лекарството зависи от тежестта на заболяването.

* При приемане на лекарства под формата на дозиращи кутии се препоръчва използването на спейсър (особено с клапа, която предотвратява издишването в спейсъра), което допринася за по-ефективен контрол на бронхиалната астма и намалява тежестта на някои странични ефекти (за например тези, свързани с утаяването на лекарството в устната кухина, навлизането в стомаха) . Специална форма на доставяне на аерозол е системата „леко дишане“, която не изисква натискане на кутията; аерозолната доза се издава в отговор на отрицателното налягане при вдишване на пациента. При използване на лекарства под формата на прах с циклохалер, турбухалер и др., Спейсер не се използва.

. ◊ Система GK(преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) се предписват при тежка бронхиална астма в минимални дози или, ако е възможно, през ден (променлив режим). Те се предписват интравенозно или перорално; последният начин на приложение е за предпочитане. Интравенозното приложение е оправдано, ако пероралното приложение не е възможно. Предписването на депо лекарства е допустимо само при тежко болни пациенти, които не спазват медицинските препоръки и/или когато ефективността на други лекарства е изчерпана. Във всички останали случаи употребата им се препоръчва да се избягва.

. Стабилизатори мембранимастните клетки (кромоглицинова киселина и недокромил, както и лекарства, комбинирани с краткодействащи β2-адренергични агонисти) действат локално, предотвратявайки дегранулацията на мастоцитите и освобождаването на хистамин от тях; потискат както незабавния, така и забавения бронхоспастичен отговор към вдишания Ag, предотвратяват развитието на бронхоспазъм при вдишване на студен въздух или по време на физическа активност. При продължителна употреба те намаляват бронхиалната хиперреактивност, намаляват честотата и продължителността на пристъпите на бронхоспазъм. Те са по-ефективни при деца и млади хора. Лекарствата от тази група не се използват за лечение на пристъп на бронхиална астма.

. Антагонисти левкотриен рецептори(zafirlukast, montelukast) е нова група противовъзпалителни лекарства против астма. Лекарствата намаляват необходимостта от краткодействащи β2-адренергични агонисти и са ефективни за предотвратяване на пристъпи на бронхоспазъм. Използвайте вътрешно. Намалява необходимостта от ХК („щадящ ефект”).

БРОНХОДИЛАТИ

Трябва да се помни, че всички бронходилататори при лечението на бронхиална астма имат симптоматичен ефект; честотата на тяхното използване служи като индикатор за ефективността на основната противовъзпалителна терапия.

. β 2 - Адренергични агонисти къс действия(салбутамол, фенотерол) се прилагат чрез инхалация, те се считат за лекарство на избор за спиране на пристъпи (по-точно екзацербации) на бронхиална астма. Когато се прилага чрез инхалация, ефектът обикновено започва през първите 4 минути. Лекарствата се произвеждат под формата на дозирани аерозоли, сух прах и разтвори за инхалатори (ако е необходимо дългосрочно вдишване, разтворите се вдишват през пулверизатор).

◊ За прилагане на лекарства се използват дозирани инхалатори, прахови инхалатори и небулизация. За правилното използване на дозирани инхалатори пациентът се нуждае от определени умения, тъй като в противен случай само 10-15% от аерозола навлиза в бронхиалното дърво. Правилната техника на нанасяне е следната.

♦ Отстранете капачката от мундщука и разклатете добре флакона.

♦ Издишайте напълно.

♦ Обърнете кутията с дъното надолу.

♦ Поставете мундщука пред широко отворена уста.

♦ Започнете да вдишвате бавно, като в същото време натиснете инхалатора и продължете да поемате дълбоко въздух до края (вдишването не трябва да е рязко!).

♦ Задръжте дъха си за поне 10 секунди.

♦ След 1-2 минути вдишайте отново (трябва да натиснете инхалатора само веднъж за 1 вдишване).

◊ При използване на системата за “лесно дишане” (използвана в някои лекарствени форми на салбутамол и беклометазон), пациентът трябва да отвори капачката на мундщука и да поеме дълбоко въздух. Няма нужда да натискате кутията или да координирате вдишването.

◊ Ако пациентът не може да спазва горните препоръки, трябва да се използва спейсър (специална пластмасова колба, в която се впръсква аерозол преди инхалация) или спейсър с клапан - аерозолна камера, от която пациентът вдишва лекарството (фиг. 19-2). Правилната техника за използване на дистанционер е следната.

♦ Свалете капачката от инхалатора и я разклатете, след което поставете инхалатора в специалния отвор на устройството.

♦ Поставете мундщука в устата си.

♦ Натиснете кутията, за да получите доза от лекарството.

♦ Поемете бавно и дълбоко въздух.

♦ Задръжте дъха си за 10 секунди и след това издишайте през мундщука.

♦ Вдишайте отново, но без да натискате кутията.

♦ Отдалечете устройството от устата си.

♦ Изчакайте 30 секунди, преди да приемете следващата доза за инхалиране.

Ориз. 19-2. Разделител. 1 - мундщук; 2 - инхалатор; 3 - отвор за инхалатор; 4 - дистанционно тяло.

. β 2 - Адренергични агонисти дългосрочен действияизползвани инхалации (салметерол, формотерол) или перорално (дозирани форми на салбутамол с бавно освобождаване). Продължителността им на действие е около 12 ч. Лекарствата причиняват дилатация на бронхите, повишават мукоцилиарния клирънс, а също така инхибират освобождаването на вещества, които причиняват бронхоспазъм (например хистамин). β2-адренергичните агонисти са ефективни при предотвратяване на астматични пристъпи, особено през нощта. Те често се използват в комбинация с противовъзпалителни лекарства против астма.

М- Антихолинергици(ipratropium bromide) след инхалация действат в рамките на 20-40 минути. Начинът на приложение е инхалация от флакон или през спейсер. Специално произведените разтвори се вдишват през пулверизатор.

. Комбиниран бронходилататори лекарства, съдържащ β2-адренергичен агонист и m-антихолинергичен блокер (консерва и разтвор за пулверизатор).

. лекарства теофилинА къс действия(теофилин, аминофилин) като бронходилататори са по-малко ефективни от инхалаторните β2-адренергични агонисти. Те често причиняват значителни странични ефекти, които могат да бъдат избегнати чрез предписване на оптимална доза и проследяване на концентрацията на теофилин в кръвта. Ако пациентът вече приема теофилин с продължително действие, интравенозното приложение на аминофилин е възможно само след определяне на концентрацията на теофилин в кръвната плазма!

. лекарства теофилинА продължително действияизползвани вътрешно. Метилксантините причиняват бронхиална дилатация и инхибират освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцитите, моноцитите, еозинофилите и неутрофилите. Благодарение на дълготрайния си ефект лекарствата намаляват честотата на нощните пристъпи и забавят ранните и късните фази на астматичния отговор към експозицията на алергена. Теофилиновите препарати могат да причинят сериозни нежелани реакции, особено при по-възрастни пациенти; Препоръчва се лечението да се извършва под контрола на съдържанието на теофилин в кръвта.

ОПТИМИЗАЦИЯ НА АНТИАСМАТИЧНАТА ТЕРАПИЯ

За рационалната организация на антиастматичната терапия са разработени методи за нейното оптимизиране, които могат да бъдат описани под формата на блокове.

. Блокирайте 1 . Първото посещение на пациента при лекаря, оценка на тежестта на бронхиалната астма [въпреки че е трудно да се установи точно на този етап, тъй като точната информация за колебанията в PEF (според измерванията на домашния пиков поток през седмицата) и тежестта на необходими са клинични симптоми], определяне на тактиката за лечение на пациента. Ако пациентът се нуждае от спешна помощ, по-добре е да го хоспитализирате. Задължително е да се вземе предвид обемът на предишната терапия и да се продължи в съответствие със степента на тежест. Ако състоянието се влоши по време на лечението или неадекватна предишна терапия, може да се препоръча допълнителна употреба на краткодействащи β2-адренергични агонисти. Предписва се въвеждащ едноседмичен период на наблюдение на състоянието на пациента. Ако пациентът предполага, че има лека или умерена бронхиална астма и не е необходимо незабавно да се предписва пълно лечение, пациентът трябва да бъде наблюдаван в продължение на 2 седмици. Мониторингът на състоянието на пациента включва попълване на дневник на клиничните симптоми и записване на PEF индикатори вечер и сутрин.

. Блокирайте 2 . Посетете лекар 1 седмица след първото посещение. Определяне на тежестта на астмата и избор на подходящо лечение.

. Блокирайте 3 . Двуседмичен период на наблюдение по време на терапията. Пациентът, както и по време на въвеждащия период, попълва дневник на клиничните симптоми и записва индикаторите на PEF с пиков флоуметър.

. Блокирайте 4 . Оценка на ефективността на терапията. Посетете лекар след 2 седмици по време на лечението.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ СПОРЕД СТАДИИТЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Принципите на лечение на бронхиалната астма се основават на стъпаловиден подход, признат в света от 1995 г. Целта на този подход е да се постигне най-пълен контрол на проявите на бронхиална астма с минимално количество лекарства. Количеството и честотата на приемане на лекарства се увеличава (стъпка) с влошаване на хода на заболяването и намалява (стъпка надолу), когато терапията е ефективна. В същото време е необходимо да се избягва или предотвратява излагането на провокиращи фактори.

. сцена 1 . Лечението на интермитентна бронхиална астма включва профилактично приложение (ако е необходимо) на лекарства преди физическа активност (инхалаторни краткодействащи β2-адренергични агонисти, недокромил, техните комбинирани лекарства). Вместо инхалаторни β2-адренергични агонисти могат да се предписват m-антихолинергични блокери или краткодействащи теофилинови препарати, но техният ефект започва по-късно и е по-вероятно да причинят нежелани реакции. При интермитентен курс е възможно провеждането на специфична имунотерапия с алергени, но само от специалисти, алерголози.

. сцена 2 . В случай на персистираща бронхиална астма е необходима ежедневна продължителна превантивна употреба на лекарства. Инхалаторните GCs се предписват в доза от 200-500 mcg / ден (на базата на беклометазон), недокромил или теофилин с продължително действие. Инхалаторните краткодействащи β2-агонисти продължават да се използват при необходимост (при подходяща базисна терапия необходимостта трябва да намалява до спирането им).

. ◊ Ако по време на лечение с инхалаторни GC (и лекарят е сигурен, че пациентът вдишва правилно), честотата на симптомите не намалява, дозата на лекарството трябва да се увеличи до 750-800 mcg / ден или да се предпише в допълнение към GC. (в доза най-малко 500 μg) Дългодействащи бронходилататори през нощта (особено за предотвратяване на нощни пристъпи).

. ◊ Ако не може да се постигне контрол на проявите на бронхиална астма с помощта на предписани лекарства (симптомите на заболяването се появяват по-често, нуждата от краткодействащи бронходилататори се увеличава или стойностите на PEF намаляват), лечението трябва да започне съгласно стъпка 3.

. сцена 3 . Ежедневна употреба на антиастматични противовъзпалителни лекарства. Инхалаторните GCs се предписват при 800-2000 mcg / ден (на базата на беклометазон); Препоръчително е да използвате инхалатор със спейсер. Могат допълнително да се предписват дългодействащи бронходилататори, особено за предотвратяване на нощни атаки, например перорални и инхалаторни дългодействащи β2-агонисти, дългодействащи теофилинови препарати (под наблюдение на концентрацията на теофилин в кръвта; терапевтичната концентрация е 5- 15 μg/ml). Симптомите могат да бъдат облекчени с краткодействащи β2-адренергични агонисти. При по-тежки екзацербации се провежда курс на лечение с орални ГК. Ако не може да се постигне контрол на проявите на бронхиална астма (симптомите на заболяването се появяват по-често, нуждата от краткодействащи бронходилататори се увеличава или стойностите на PEF намаляват), лечението трябва да започне съгласно стъпка 4.

. сцена 4 . При тежки случаи на бронхиална астма не е възможно да се овладее напълно. Целта на лечението е постигане на максимални възможни резултати: най-малък брой симптоми, минимална нужда от краткодействащи β2-адренергични агонисти, възможно най-добри показатели на PEF и тяхното минимално разсейване, най-малък брой странични ефекти на лекарствата . Обикновено се използват няколко лекарства: инхалаторни GC във високи дози (800-2000 mcg / ден по отношение на беклометазон), GC, приемани перорално непрекъснато или на дълги курсове, дългодействащи бронходилататори. Можете да предписвате m-антихолинергични лекарства (ипратропиум бромид) или тяхната комбинация с β2-адренергичен агонист. При необходимост за облекчаване на симптомите могат да се използват инхалаторни краткодействащи β2-агонисти, но не повече от 3-4 пъти на ден.

. сцена нагоре(влошаване). Те преминават към следващия етап, ако лечението на този етап е неефективно. Трябва обаче да се има предвид дали пациентът приема правилно предписаните лекарства и дали има контакт с алергени и други провокиращи фактори.

. сцена надолу(подобряване). Намаляването на интензивността на поддържащата терапия е възможно, ако състоянието на пациента се стабилизира най-малко 3 месеца. Обемът на терапията трябва да се намалява постепенно. Преходът към низходящ стадий се извършва под контрола на клиничните прояви и дихателната функция.

Основната терапия, описана по-горе, трябва да бъде придружена от внимателно извършени мерки за елиминиране и допълнена с други лекарства и методи на нелекарствено лечение, като се вземе предвид клиничният и патогенетичен вариант на хода на астмата.

Пациентите с инфекциозна астма изискват саниране на огнища на инфекция, муколитична терапия, баротерапия и акупунктура.

В допълнение към GC, пациентите с автоимунни промени могат да бъдат предписани цитостатични лекарства.

Пациентите с хормонално-зависима астма изискват индивидуални режими на употреба на GC и наблюдение за възможността за развитие на усложнения на терапията.

На пациенти с дизовариални промени могат да се предписват (след консултация с гинеколог) синтетични прогестини.

Психотерапевтичните методи на лечение са показани при пациенти с изразен невропсихичен вариант на хода на бронхиалната астма.

При наличие на адренергичен дисбаланс GCs са ефективни.

При пациенти с тежки холинергични варианти е показано антихолинергичното лекарство ипратропиум бромид.

Пациентите с бронхиална астма с физическо натоварване се нуждаят от методи за тренировъчна терапия и антилевкотриенови лекарства.

Всички пациенти с бронхиална астма се нуждаят от различни методи на психотерапевтично лечение и психологическа подкрепа. Освен това на всички пациенти (при липса на индивидуална непоносимост) се предписват мултивитамини. При отшумяване на обострянето и по време на ремисия на бронхиална астма се препоръчват упражнения и масаж.

Особено внимание трябва да се обърне на обучението на пациентите на правилата за елиминационна терапия, техники за инхалация, индивидуална пикова флоуметрия и наблюдение на тяхното състояние.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОБОСТРЯНИЯ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Обостряне на бронхиална астма - епизоди на прогресивно увеличаване на честотата на пристъпите на експираторно задушаване, задух, кашлица, поява на хрипове, усещане за липса на въздух и компресия в гърдите или комбинация от тези симптоми, продължаващи от няколко часове до няколко седмици или повече. Тежките екзацербации, понякога фатални, обикновено са свързани с подценяването на лекаря за тежестта на състоянието на пациента и неправилната тактика в началото на екзацербацията. Принципите на лечение на екзацербациите са както следва.

Пациент с бронхиална астма трябва да знае ранните признаци на обостряне на заболяването и да започне да ги спира сам.

Оптималният начин на приложение на лекарството е инхалация с помощта на пулверизатори.

Лекарствата на избор за бързо облекчаване на бронхиалната обструкция са краткодействащи инхалаторни β2-адренергични агонисти.

Ако инхалаторните β2-адренергични агонисти са неефективни, както и при тежки екзацербации, системните GCs се използват перорално или интравенозно.

За да се намали хипоксемията, се извършва кислородна терапия.

Ефективността на терапията се определя чрез спирометрия и/или пикфлоуметрия чрез промени във FEV1 или PEF.

ЛЕЧЕНИЕ НА АСТМАТИЧЕН СТАТУТ

Необходимо е да се изследва дихателната функция на всеки 15-30 минути (поне), PEF и кислороден пулс. Критериите за хоспитализация са дадени в табл. 19-3. Пълна стабилизация на състоянието на пациента може да се постигне в рамките на 4 часа след интензивна терапия в спешното отделение; ако не се постигне през този период, наблюдението продължава 12-24 часа или се хоспитализира в общо отделение или интензивно отделение (с хипоксемия). и хиперкапния, признаци на умора на дихателните мускули).

Таблица 19-3. Спирометрични критерии за хоспитализация на пациент с бронхиална астма

състояние	Показания Да се хоспитализация
Първичен преглед	Невъзможност за извършване на спирометрия FEV 1 ‹ 0,60 l
Пикова флоуметрия и отговор на лечението	Няма ефект от бронходилататори и PSV ‹ 60 l/min Увеличаване на PEF след лечение ‹ 16% Повишаване на FEV1 ‹ 150 ml след подкожно приложение на бронходилататори ФЕО 1 ‹ 30% от прогнозираните стойности и не > 40% от прогнозираните стойности след лечение, продължило повече от 4 часа
Пикова флоуметрия и отговор на курса на лечение	PEF ‹ 100 l/min първоначално и ‹ 300 l/min след третиране ФЕО 1 ‹ 0,61 l първоначално и ‹ 1,6 l след пълния курс на лечение Повишаване на FEV1 ‹ 400 ml след употреба на бронходилататори Намаляване на PEF с 15% след първоначална положителна реакция към бронходилататори

В случай на астматичен статус, като правило, първо се извършва инхалация на β2-адреномиметици (при липса на анамнеза за предозиране), това може да бъде в комбинация с m-антихолинергично средство и за предпочитане чрез пулверизатор. При повечето пациенти с тежък пристъп са показани допълнителни GC. Вдишването на β2-адренергични агонисти чрез пулверизатори в комбинация със системни GC обикновено спира атаката в рамките на 1 час.В случай на тежка атака е необходима кислородна терапия. Пациентът остава в болницата до изчезване на нощните пристъпи и намаляване на субективната нужда от краткодействащи бронходилататори до 3-4 инхалации на ден.

GCs се предписват перорално или интравенозно, например метилпреднизолон 60-125 mg интравенозно на всеки 6-8 часа или преднизолон 30-60 mg перорално на всеки 6 часа.Ефектът на лекарствата и при двата метода на приложение се развива след 4-8 часа; Продължителността на лечението се определя индивидуално.

. β2-адренергичните агонисти с кратко действие (при липса на анамнестични данни за предозиране) се използват под формата на многократни инхалации при тежко състояние на пациента под формата на дозиращи кутии с разделители или дългосрочно (в рамките на 72-96 часа). ) инхалация през пулверизатор (7 пъти по-ефективен от инхалациите от кутия). , безопасен за възрастни и деца).

Можете да използвате комбинация от β2-адренергичен агонист (салбутамол, фенотерол) с m-антихолинергичен блокер (ипратропиум бромид).

Ролята на метилксантините в спешната помощ е ограничена, тъй като те са по-малко ефективни от β2-агонистите, противопоказани са при по-възрастни пациенти и освен това е необходимо да се следи концентрацията им в кръвта.

Ако състоянието не се е подобрило, но няма нужда от механична вентилация, е показано вдишване на кислородно-хелиева смес (причинява намаляване на съпротивлението на газовите потоци в дихателните пътища, турбулентните потоци в малките бронхи стават ламинарни), интравенозно прилагане на магнезиев сулфат и спомагателна неинвазивна вентилация. Прехвърлянето на пациент с астматичен статус на механична вентилация се извършва по жизненоважни показания във всяка среда (извън лечебно заведение, в спешно отделение, в общо отделение или интензивно отделение). Процедурата се извършва от анестезиолог или реаниматор. Целта на механичната вентилация при бронхиална астма е да подпомогне оксигенацията, нормализиране на pH на кръвта и предотвратяване на ятрогенни усложнения. В някои случаи механичната вентилация на белите дробове изисква интравенозна инфузия на разтвор на натриев бикарбонат.

БРОНХИАЛНА АСТМА И БРЕМЕННОСТ

Средно 1 на 100 бременни жени страда от бронхиална астма, а при 1 на 500 бременни е с тежко протичане, застрашаващо живота на жената и плода. Протичането на бронхиалната астма по време на бременност е много променливо. Бременността при пациенти с лек ход на заболяването може да подобри състоянието, докато в тежки случаи обикновено го влошава. Увеличаването на атаките се отбелязва по-често в края на втория триместър на бременността; тежки атаки рядко се появяват по време на раждането. В рамките на 3 месеца след раждането ходът на бронхиалната астма се връща към първоначалното пренатално ниво. Промените в хода на заболяването при повторна бременност са същите като при първата. Преди това се смяташе, че бронхиалната астма е два пъти по-вероятно да причини усложнения на бременността (прееклампсия, следродилен кръвоизлив), но наскоро беше доказано, че при адекватно медицинско наблюдение вероятността от тяхното развитие не се увеличава. Тези жени обаче са по-склонни да раждат деца с ниско телесно тегло, а също така има по-голяма нужда от хирургично раждане. Когато се предписват антиастматични лекарства на бременни жени, винаги трябва да се има предвид възможността за тяхното въздействие върху плода, но повечето съвременни инхалаторни антиастматични лекарства са безопасни в това отношение (Таблица 19-4). В FDA на САЩ * разработи ръководство, според което всички лекарства са разделени на 5 групи (A-D, X) според степента на опасност от употреба по време на бременност * .

* Според класификацията на FDA (Администрация по храните и лекарствата, Комитет за контрол на лекарствата и хранителните добавки, САЩ), лекарствата според степента на опасност (тератогенност) за развитието на плода се разделят на категории A, B, C, D, X. Категория A (например калиев хлорид) и B (например инсулин): неблагоприятни ефекти върху плода не са установени нито при опити с животни, нито в клиничната практика; категория С (напр. изониазид): неблагоприятни ефекти върху плода са установени при експерименти с животни, но не и от клиничната практика; категория D (например диазепам): съществува потенциален тератогенен риск, но ефектът на лекарството върху бременна жена обикновено надвишава този риск; категория X (например изотретиноин): лекарството е категорично противопоказано по време на бременност и ако искате да забременеете.

Сред пациентите, подложени на операции с инхалационна анестезия, средно 3,5% страдат от бронхиална астма. Тези пациенти са по-склонни да получат усложнения по време и след операцията, поради което оценката на тежестта и възможността за контрол на хода на бронхиалната астма, оценката на риска от анестезия и този вид операция, както и предоперативната подготовка са изключително важни. Трябва да се имат предвид следните фактори.

Острата обструкция на дихателните пътища причинява вентилационно-перфузионни нарушения, нарастваща хипоксемия и хиперкапния.

Ендотрахеалната интубация може да провокира бронхоспазъм.

Лекарствата, използвани по време на операция (например морфин, тримеперидин), могат да провокират бронхоспазъм.

Тежката бронхиална обструкция в комбинация със синдрома на следоперативна болка може да наруши процеса на кашлица и да доведе до развитие на ателектаза и нозокомиална пневмония.

За да се предотврати обостряне на бронхиална астма при пациенти със стабилно състояние с редовни инхалации на GC, се препоръчва да се предпише преднизолон в доза от 40 mg / ден перорално 2 дни преди операцията и да се даде тази доза сутрин в деня на операцията. При тежки случаи на бронхиална астма пациентът трябва да бъде хоспитализиран няколко дни преди операцията за стабилизиране на дихателната функция (интравенозно приложение на глюкокортикостероиди). Освен това трябва да се има предвид, че пациентите, получаващи системни GC в продължение на 6 месеца или повече, са изложени на висок риск от надбъбречно-хипофизна недостатъчност в отговор на хирургичен стрес, така че им е показано профилактично приложение на 100 mg хидрокортизон интравенозно преди, по време и след операция .

ПРОГНОЗА

Прогнозата за хода на бронхиалната астма зависи от навременността на нейното откриване, нивото на образование на пациента и способността му за самоконтрол. От решаващо значение е премахването на провокиращите фактори и навременното търсене на квалифицирана медицинска помощ.

ДИСПАНЗИРАНЕ

Пациентите се нуждаят от постоянно наблюдение от терапевт по местоживеене (с пълен контрол на симптомите поне веднъж на всеки 3 месеца). При чести екзацербации е показано постоянно наблюдение от пулмолог. По показания се извършва алергологичен преглед. Пациентът трябва да знае, че Руската федерация предоставя безплатно (със специални рецепти) предоставяне на антиастматични лекарства в съответствие със списъци, одобрени на федерално и местно ниво.

Факторите, които определят необходимостта от внимателно и непрекъснато наблюдение, което се извършва в болнична или извънболнична среда, в зависимост от наличните съоръжения, включват:

Недостатъчен или намаляващ отговор на терапията през първите 1-2 часа от лечението;

Персистираща тежка бронхиална обструкция (PSV по-малко от 30% от правилната или индивидуална най-добра стойност);

Скорошна анамнеза за тежка астма, особено ако се налага хоспитализация и престой в интензивно отделение;

Наличие на високорискови фактори за смърт от бронхиална астма;

Дългосрочно наличие на симптоми преди търсене на спешна помощ;

Недостатъчна наличност на медицински грижи и лекарства у дома;

Лоши условия на живот;

Трудности при получаване на транспорт до болницата в случай на по-нататъшно влошаване.