развитие на алергична реакция. Механизмът на развитие на алергична реакция от незабавен тип (тип I, свръхчувствителност от незабавен тип (ITH), атопичен тип, реагиничен тип, IgE-медииран тип, анафилактичен тип)

Под алергия се разбира придобитата способност на организма да реагира специфично на различни чужди субстанции от външната среда или на свои собствени променени макромолекулни субстанции или клетки.

По принцип алергичната реакция носи елементи на защитен механизъм, тъй като определя локализацията на бактериалните алергени, които са влезли в тялото. При серумна болест образуването на имунни комплекси насърчава отстраняването на антигена от кръвта. Но във всеки случай алергичните реакции водят до увреждане на собствените им тъкани, което може да доведе до развитие на алергични заболявания. Въпросът каква реакция (имунна или алергична) ще се развие при индивида зависи от редица условия и обстоятелства. Обикновено слабите антигени в големи количества или многократно навлизане в отслабено тяло често причиняват алергични реакции.

Алергичните реакции се основават на комбинацията от Ag (алерген) с AT или сенсибилизирани лимфоцити. В допълнение към IgE, IgM и IgG, антитела-зависими и естествени убийци, Т-убийци, неутрофили, моноцити, еозинофили, базофили, мастоцити, CEC, различни медиатори и биологично активни вещества (простагландини, тромбоксани, левкотриени и др.) . .

Най-важният компонент в разгръщането на незабавни алергични реакции е хистамин.Основните му източници са мастни клеткиИ кръвни базофили.

Хистаминдейства върху два вида клетъчни рецептори - Н1 и Н2. Чрез Н1 предизвиква свиване на гладките мускули на кръвоносните съдове, бронхиолите, бронхите, стомашно-чревния тракт, повишава съдовата пропускливост, причинява сърбеж, вазодилатация на кожата. Чрез H2 той повишава пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, производството на слуз в бронхите и разширява бронхиолите.

5.1. КЛАСИФИКАЦИЯ НА АЛЕРГЕНИТЕ

Алергенът е Ag или хаптен, който причинява алергия, обикновено не уврежда тъканите на здрав човек без алергия.

Има няколко класификации на алергени.

Екзоалергени живеят в човешката среда и се делят на: фиг. 4 и 5.

Ориз. 4.Екологична класификация на алергените (B.N. Rayskis et al.)

Ориз. 5.Класификация на алергените по произход (B.N. Rayskis et al.)

5.2. КЛАСИФИКАЦИЯ НА АЛЕРГИЧНИТЕ РЕАКЦИИ

Старите имена на алергични реакции от незабавен и забавен тип (GNT и HRT) не отразяват биологичната същност на явлението, въпреки че продължават да се запазват. Кожна HNT (PCNT) възниква при вторично интрадермално приложение на Ag след 10-15 минути, с ХЗТ

(PCHZT) - след 10-21-48-72 часа.

Според класификацията на Coombs и Gell алергичните реакции се делят на 4 вида.

Тип 1.Причинява се от образуването на цитотропни антитела, предимно от клас IgE (реагини), които се фиксират върху мастоцитите, базофилите и се свързват с циркулиращите в кръвта алергени. Има имунен комплекс реагин-алерген. Образуването на такъв комплекс върху клетъчната мембрана причинява дегранулация на мастоцитите поради промяна в техните мембрани и освобождаване на гранули, съдържащи хистамин, серотонин, ацетилхолин, "бавно реагиращото вещество на алергията". Тези вещества провокират спазъм на гладката мускулатура, повишават капилярната пропускливост и други ефекти.

Реакциите от тип 1 се разделят на раноИ по късно.Най-важните са по късно.Обикновено се развиват след 3 часа и продължават до 12-24 часа. Често при пациенти с бронхиална астма се предизвикват двойни реакции в отговор на въвеждането на алерген от домашен прах. (раноИ по късно)реакции. Късното повлияване засилва свръхчувствителността към неалергични (неспецифични) стимули - студ, стрес.

Тип II.Цитотоксична свръхчувствителност.Реакцията възниква, когато AT взаимодейства с Ag или хаптен, който е свързан с клетъчната повърхност и може да бъде лекарство. В реакцията участват комплемент, клетки убийци (К-клетки). Като AT може да бъде IgM, IgG. За да се предизвика реакция тип II, е необходимо клетката да придобие автоалергични свойства, например, когато е увредена от лекарства, бактериални ензими и вируси. Получените антитела активират комплемента. Някои клетки участват в реакцията, например Т-лимфоцити, носещи Fc фрагмента. Има три механизма на лизис на прицелните клетки: а) поради комплемента, протичащ с участието на активиран комплемент, който причинява перфорация на мембраните и освобождаване на протеини и други клетъчни вещества; б) вътреклетъчна цитолиза на опсонизиран Ag вътре в макрофага под въздействието на лизозомни ензими; в) АТ-зависими

Клетъчна цитотоксичност на Simaya, причинена от К-клетки с участието на IgG.

Цитотоксичният тип реакция играе важна роля в имунната система за защита на човешкото тяло от бактерии, вируси и туморни клетки. Ако здравите човешки клетки под въздействието на външни неблагоприятни фактори се превърнат в Ag, реакцията от защитна се превръща в увреждаща - алергична. Пример за патология, която възниква според този тип реакция, може да бъде хемолитична анемия, лимфоцитопения, тромбоцитна пурпура и др.

Тип III.Имам име реакции на увреждане на имунния комплекс и феноменът Артюс. В кръвта на пациентите има голям излишък от Ag-AT комплекси, които фиксират и активират С3 компонента на комплемента. Реакцията се развива по схемата: IgG - имунни комплекси - комплемент. Обикновено реакцията се предизвиква 2-4 часа след срещата с Ag, достига максимум след 6-8 часа и може да продължи няколко дни. Важен е отрицателният заряд на имунните комплекси; положително заредените имунни комплекси бързо се отлагат, например, в бъбречните гломерули, докато неутралните проникват в тях много бавно, т.к. гломерулите имат отрицателен заряд. Патологичните увреждания на клетките често възникват там, където са задържани имунните комплекси - в бъбреците (гломерулонефрит), белите дробове (алвеолит), кожата (дерматит). от тип IIIалергичните реакции също развиват серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, лекарствени и хранителни алергии, ексудативна еритема мултиформе, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус), гломерулонефрит, периартериит нодоза. При тежка активация на комплемента могат да се наблюдават дори някои клинични и патогенетични варианти на анафилактичен шок.

Тип IV- забавена свръхчувствителност (DTH) или клетъчно-медиирани имунни отговори. Ag с този тип алергия могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, лекарства, химикали. Поглъщането на антиген в тялото предизвиква сенсибилизация на Т-лимфоцитите. При многократен контакт с Ag те освобождават повече от 30 различни медиатора, които въздействат върху различни кръвни клетки и тъкани чрез съответните рецептори.

По вид алергични клетъчни реакции IV типвъзникват редица заболявания - инфекциозни алергии (бронхиална астма и алергичен ринит), микози, някои вирусни инфекции (морбили,

заушка). Класически пример за реакция IV типможе да бъде алергичен контактен дерматит (Ag - химикал) и реакция към туберкулин при пациенти със съответна инфекция. Това включва и дерматит (екзема), причинен от хаптени, отхвърляне на трансплантирани тъкани и органи.

За видовеалергични реакции, образуването на антитела е от решаващо значение, така че те бяха обединени под името хуморални алергични реакции(старо име - GNT). IV типе чисто клетъчен феномен (CTH). В действителност няколко вида реакции често се развиват едновременно. Например, механизми от тип I и III участват в анафилаксия, II и IV в автоимунни заболявания и всичките четири в лекарствени алергии.

Установени са и имунни отговори V тип.Те се причиняват от IgG, насочени срещу клетъчните рецептори, предизвикват или стимулиране на тяхната функция, например тиреоглобулин, или блокиране на образуването на инсулин и т.н.

5.3. АТОПИЧНА БОЛЕСТ

Срок "атопия"е въведен през 1923 г., за да подчертае разликата между атопичното заболяване и феномена на анафилаксия. Групата на класическите атопични заболявания включва целогодишен атопичен ринит, сенна хрема, атопична форма на бронхиална астма и атопичен дерматит. Тясно свързани с тази група заболявания са някои остри алергични реакции към лекарства и храни.

Най-важният признак на атопия е наследствената предразположеност. Ако единият родител страда от атопия, патологията се предава на децата в 50%, ако и двамата - в 75%.

Атопията е придружена от определени имунни нарушения.

1. Повишена способност на имунната система да реагира с образуването на IgE на слаби антигенни стимули, на които хората, които не страдат от атопия, или изобщо не реагират, или образуват антитела от други класове имуноглобулини. В кръвта с атопия концентрацията на общ и специфичен IgE рязко се повишава.

2. Има нарушения на функцията на лимфоцитите под формата на намаляване на броя на CD3 +, CD8 +, пролиферативен отговор към антиген и PHA, супресивна активност на NK, кожни реакции към контактни алергени, към интрадермално приложение на туберкулин , кандидин, производство на IL-2. В същото време се наблюдава повишаване на съдържанието на CD4 + клетки, хиперреактивност на В-лимфоцитите към Ag и

В-митогени, свързване на хистамин от В-лимфоцити в периода на обостряне на заболяването.

3. Хемотаксисът на моноцитите и неутрофилите се инхибира, което намалява ефективността на фагоцитозата, инхибира моноцит-лимфоцитното сътрудничество и антитяло-зависимата моноцит-медиирана цитотоксичност.

В допълнение към изброените имунни нарушения, атопията се характеризира с включването на редица неспецифични патогенетични механизми:

1. Дисбаланс на симпатиковата и парасимпатиковата инервация на системите на тялото

И при трите класически атопични заболявания холинергичната α-адренергична реактивност се повишава с намаляване на β-2-адренергичната реактивност.

2. Има повишена способност на мастоцитите и базофилите да освобождават медиатори както спонтанно, така и в отговор на неимунни стимули.

3. Атопичните заболявания са придружени от различна степен на еозинофилия и инфилтрация на лигавиците и секретите на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт.

По този начин в осъществяването на атопичните реакции участват имунни и неимунни механизми, според този V.I. Pytsky (1997) идентифицира три варианта:

С преобладаване на специфични механизми;

Средната разновидност, където се изразяват специфични и неспецифични реакции;

С преобладаване на неспецифични механизми - псевдоалергичен вариант на атопично заболяване.

По този начин, концепцията за атопия не е еквивалентенпонятието алергия. Атопията е по-широко явление от алергията. Атопията може да възникне при алергия, когато имунните механизми са активирани, и без нея, когато няма имунни механизми или те са минимални и не играят водеща роля.

Алергичните реакции се делят на вярноИ псевдоалергични.Първият се основава на три механизма. Първо- имунна, поради взаимодействието на антитела (сенсибилизирани клетки) с алергена. Второ- патохимични, при които настъпва освобождаване на съответните медиатори. трето- феноменологичен, който се характеризира с проява на симптом на заболяването.

В случай на псевдоалергични реакции (PAR) имунологичният стадий отсъства, а останалите се появяват, но симптомите на заболяването се развиват ускорено.

Причините за развитието на PAR са следните.

1. Приемането на излишък от хистамин в организма с храна (сирене, шоколад, картофи).

2. Появата в тялото на освободители на собствен хистамин от съответните клетки (риби).

3. Нарушения на инактивирането на хистамин в организма (окисление от диаминоксидаза, моноаминооксидаза, метилиране на азот в пръстена, метилиране и ацетилиране на аминогрупата на страничната верига, свързване с гликопротеини).

4. Чревни заболявания, водещи до нарушения на абсорбционните процеси, създаващи условия за абсорбция на големи молекулни съединения, които имат свойствата на алергени и способността да предизвикват неспецифични реакции на алергичните клетки-мишени. Понякога тези фактори са мукопротеини, които свързват хистамин, предпазвайки го от разрушаване.

5. Недостатъчност на хепатобилиарната система - нарушение на разграждането на хистамин при цироза на черния дроб, холецистит, холангит.

6. Дисбактериоза, при която е възможно прекомерно образуване на хистаминоподобни вещества и тяхното повишено усвояване.

7. Активиране на системата на комплемента, което води до образуването на междинни продукти (C3a, C2b, C4a, C5a и др.), Които са в състояние да предизвикат освобождаването на медиатори от мастоцитите, базофилите, неутрофилите и тромбоцитите.

Често PAR възниква след прилагане на лекарства и поглъщане на храна.

Особено тежки реакции възникват при парентерално приложение на лекарства, въвеждане на локални анестетици по време на екстракция на зъб, по време на рентгенови контрастни изследвания, инструментални изследвания (бронхоскопия) и физиотерапевтични процедури (инхалации, електрофореза).

Клиничните прояви на PAR са разнообразни: от локални (контактен дерматит) до системни (анафилактичен шок). По отношение на тежестта, PAR може да бъде светлина И тежък до смърт.

PAR се срещат по-често при жени над 40 години със съпътстващи заболявания на стомашно-чревния тракт, черния дроб и невроендокринната система.

Често има едновременна непоносимост към няколко лекарства от различни химически групи.

Като правило PAR се придружава от намаляване на фагоцитозата, намаляване на нивото или дисбаланс на отделните субпопулации от лимфоцити, което допринася за хронифицирането на съпътстващи огнища на инфекция, нарушаване на физиологичните процеси в стомашно-чревния тракт, черния дроб и др.

5.4. ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОСТИКАТА НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

В процеса на диагностика е необходимо да се определи дали заболяването е алергично и да се установи естеството на действащия алерген и механизма на развитата реакция. Следователно на първия етап по същество е необходимо да се разграничат екзогенните алергии от автоимунни и инфекциозни заболявания, които също могат да се основават на хиперергични механизми. На втория етап, когато се установи алергичният характер на заболяването, се изяснява връзката му с определен алерген и вида на алергията. Успоредно с това се прави разлика между алергични и псевдоалергични реакции.

Диагностиката на алергичните заболявания, като правило, се извършва комплексно в определена последователност, когато някои методи за анализ следват други (виж фиг. 6).

Алергологична история

При събиране на анамнеза се разкриват наследственото разположение на пациента и предишни алергични заболявания, нетипични реакции към храна, лекарства, ухапвания от насекоми и др.; връзката на патологията с климата, сезона, деня, физическите фактори (охлаждане, прегряване); място на развитие на атака на болестта и др .; влияние на битови фактори; връзката на екзацербациите с други заболявания, следродилния период, с ваксинации; влияние на условията на труд (наличие на професионални вредности); зависимостта на заболяването от приема на лекарства, хранителни продукти; възможността за подобряване на състоянието при елиминиране на алергени по време на ваканции, командировки.

Ориз. 6.Общи принципи за диагностициране на алергични заболявания

Клинични лабораторни изследвания

- Индиректна дегранулация на базофили (тест на Шели)

Реакцията се основава на способността на Ag-AT комплекса да предизвика дегранулация на базофилите. Положителният тест разкрива свръхчувствителност към алергена, отрицателният резултат не го изключва. - Реакция на дегранулация на мастоцитите Интерпретацията на реакцията е същата като в предишния случай.

- Реакция на бластна трансформация на лимфоцити (RBTL)

Същността му се състои в способността на сенсибилизираните лимфоцити да влязат в реакция на бластна трансформация в присъствието на причинен алерген.

- Реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите (RTML) Сенсибилизирани левкоцити при контакт с причинителя

алергенът инхибира тяхната мобилност.

- Индекс на увреждане на неутрофилите (NDI)

Алергенът причинява увреждане на съответните клетки при наличие на алергизация към него.

Кожни тестове

Специфичните алергенни тестове са обективен метод за диагностициране на алергичните състояния. Морфологията на положителния кожен тест позволява да се прецени вида на алергията. Незабавни реакциихарактеризиращ се с появата на розов или бледо мехур с периферна зона на хиперемия. За реакции III и IV типхарактерни са зачервяване, подуване, инфилтрация на фокуса на възпалението. Положителните кожни тестове показват наличието на сенсибилизация към този алерген, което обаче не показва неговата клинична изява.

Използват се няколко варианта на кожни тестове: капкови, кожни, скарификационни, инжекционни, интрадермални. Те се прилагат на вътрешната повърхност на предмишницата, по-рядко на гърба или бедрото.

Провокативни тестове

- тромбопеничен тест

Намаляването на броя на тромбоцитите след контакт с алергена се определя с повече от 20%.

- Левкопеничен тест

Определя се подобно намаляване на броя на левкоцитите.

- Тест за назална провокация

Появата в ноздрите след вливане на алергена на задръствания, както и кихане, хрема.

- тест за конюнктивна провокация

Появата в конюнктивата на окото след въвеждането на алергена сърбеж, подуване, зачервяване на клепачите.

- Тест за инхибиране на естествената миграция на левкоцитите Открива намаляване на броя на левкоцитите в течността след изплакване на устата при наличие на алергени.

- Сублингвален тест

Счита се за положителен след поставяне под езика на 1/8 таблетка от лекарството или част от терапевтичната доза от течния медикамент.

- Стомашно-чревен провокационен тест

Провокиране на съответните нарушения след поглъщане на причинителя на хранителния алерген.

5.5. ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Традиционно има 6 основни принципа за лечение на алергични заболявания:

Елиминиране на алергена от тялото на пациента;

Използването на средства, които неспецифично потискат алергичните реакции, без да се вземат предвид характеристиките на алергена;

Нелекарствено лечение на алергии;

имуносупресивна терапия;

Специфична десенсибилизация или специфична имунотерапия;

Целенасочена имунокорекция.

На практика всеки един принцип на лечение се използва рядко, използват се техните комбинации. Терапията се извършва и с помощта на симптоматични средства, изборът на които зависи от клиничната изява на заболяването и състоянието на пациента. Например, с бронхоспазъм се използват лекарства, които разширяват бронхите.

Тактиката на лечение на пациенти зависи значително от стадия на заболяването. Да, в период на обострянетерапията е насочена основно към елиминиране на острите клинични прояви на алергична реакция, за предотвратяване на нейното прогресиране. IN период на ремисияосновната задача е да се предотврати рецидив чрез промяна на реактивността на тялото.

Елиминиране на алергени

При хранителни алергииот диетата се изключват продукти, които предизвикват патологични реакции, с медицински- лекарства, домашнипремахнете мека мебел, възглавници, кожени изделия, домашни любимци. Те извършват мокро почистване на помещенията, водят борба с насекоми (хлебарки), препоръчва се да напуснат мястото на цъфтящи растения, да останат в климатизирани отделения.

В случаите, когато пациентите вече са образували алергична реакция към необходимото лекарство, лекарството се прилага частично в малки концентрации до достигане на необходимата терапевтична доза.

Средства за неспецифична алергична терапия

За лечение на алергични заболявания се използват методи, които инхибират имунните, патохимичните и патофизиологичните (феноменологични) етапи на реакциите. Много от тях са едновременно

но действат по няколко механизма за разгръщане на алергичните реакции.

Антимедиаторни лекарства.В момента в света се произвеждат около 150 антимедиаторни лекарства. Общият механизъм на тяхното функциониране е свързан с високия афинитет на тези лекарства към хистаминовите рецептори на клетките в различни органи. По принцип те блокират хистаминовите H1 рецептори в "шоковия" орган, което води до нечувствителност на клетките към медиатори на алергично възпаление. Други начини за постигане на антимедиаторно действие са блокиране на хистамин чрез инхибиране на хистидин декарбоксилаза, имунизиране на пациента с хистамин или хистоглобулин за индуциране на антихистаминови антитела или прилагане на готови моноклонални антитела.

Методът на приложение на антихистамини зависи от тежестта на хода и фазата на заболяването. Лекарствата обикновено се прилагат перорално, подкожно, интравенозно или локално под формата на разтвори, прахове, мехлеми. Всички те преминават през кръвно-мозъчната бариера и следователно предизвикват седация поради свързването на H1 рецепторите в мозъка. Те се предписват, като правило, 2-3 пъти на ден, продължителността на лечението не трябва да надвишава 15 дни, препоръчително е да се сменят лекарствата всяка седмица на приемане.

Има 6 групи антихистаминови съединения, които блокират H1 рецепторите:

- Етилендиамини.хлоропирамин.

- Етаноламини.Дифенхидрамин.

- Алкиламини.диметинден (фенистил).

- Производни на фенотиазин.Дипразин.

- пиперазинови производни,цинаризин.

- антихистамини от различен произход,клемастин, хифенадин, бикарфен, ципрохептадин, мебхидролин, кетотифен (задитен).Все по-разпространени са H1 - антихистамините от 2-ро поколение, които включват лоратадин, кларитин, химанал, зиртек, семпрекси т.н.

През 1982 г. е създаден неседативен терфенадин, блокер на H1-хистаминовите рецептори. Въпреки това, в редки случаи, той е допринесъл за развитието на сериозни сърдечни аритмии. Неговият активен метаболит е фексофенадин хидрохлорид. (фексофенадин)е високо активен и силно селективен блокер на Н1-хистаминовите рецептори, няма кардиотоксичен ефект, не преминава през хемо-

енцефалична бариера, не показва седативен ефект, независимо от дозата.

Н2 рецепторните блокери включват циметидин.

Има общи правила за кандидатстванеантихистамини.

В случай на кожни заболявания, изключете локалната употреба на лекарства поради възможността за освобождаване на хистамин от клетките.

Не предписвайте лекарства от фенотиазиновата група за фотодерматоза и хипотония.

За кърмещи майки предписвайте само малки дози лекарства, за да не предизвикате сънливост на детето.

Не използвайте лекарства със силни седативни свойства при пациенти с астенодепресивно състояние.

За да се определят ефективни лекарства, се препоръчва индивидуален избор.

При продължителна употреба е необходимо да се замени едно лекарство с друго на всеки 10-14 дни, за да се избегне пристрастяване и усложнения.

Ако Н1 блокерите са неефективни, те трябва да се комбинират с антихистамини, насочени срещу Н2 рецепторите и други антимедиаторни лекарства.

Фармакологични и странични ефекти на антихистамините

Седативно и хипнотично действие.

Инхибиране на функцията на ендокринната система, повишаване на вискозитета на секретите.

Локално анестетично и спазмолитично действие.

Укрепване на ефектите на катехоламини и депресанти (анестетици, аналгетици).

Тъй като много медиатори участват в разгръщането на алергичните реакции, възможностите за неспецифично лечение се разширяват чрез излагането им на редица лекарства:

Антисеротонинови агенти- цинаризин, сандостен, перитол, дезерил.

инхибитори на кининова система(поради блокадата на образуването на вазоактивни полипептиди) - контрикал, трасилол, ε-аминокапронова киселина.

Инхибитори на каликреин-кининовата системаусловно разделени на три групи:

1. Лекарства с антибрадикининово действие - ангинин, продектин, пармидин, гливенол.

2. Антиензимни лекарства, които инхибират активността на кръвните протеази - трипсин, контрикал, трасилол, цалол, гордокс.

3. Лекарства, повлияващи каликреин-кининовата система чрез системата за коагулация и фибринолиза - ε-аминокапронова киселина (EACA).

Инхибитори на системата на комплемента -хепарин, сурамин, хлорпромазини (хлорпромазин).

ХепаринИма противовъзпалително, антикоагулантно, имуносупресивно, антикомплементарно, антимедиаторно действие чрез влияние върху фактор XII (Hageman) на кръвосъсирващата система. Активно осъществява действие върху различни звена на имунната система.

Сурамин 76% причинява потискане на системата на комплемента. Хлорпромазин инхибира и инхибира образуването на С2 и С4 компоненти на комплемента.

Лекарства дарени антихолинергичниактивност - ипратропиев бромид.

Антагонисти на бавно реагиращата система -диетилкарбамазин.

Хистаминизползвани за "обучение" и стимулиране на Н2 рецепторите. Обикновено лекарството се прилага подкожно, като се започне с доза от 0,1 ml от разреждане от 10 -7 М, като се добавят 0,1 ml при всяка инжекция.

Група кромоглицинова киселинае мембранен стабилизатор, предотвратява освобождаването на хистамин и бавно реагиращи вещества, предотвратява разширяването на калциевите канали в таргетните клетки, навлизането на калций в тях и спазъм на гладката мускулатура.

Широко използван при лечението на алергични заболявания хистаглобулин,състоящ се от хистамин и γ-глобулин. При прилагането му в организма се образуват антихистаминови антитела, които свързват свободния хистамин, циркулиращ в кръвта. Ефектът настъпва след 15-20 минути след приема.

Доста активно лекарство против медиатор - хистосератоглобулин,действа върху много медиатори на незабавна алергична реакция.

антагонисти на калциевите канали(нифедипин, верапамил) намаляват секрецията на слуз и намаляват бронхиалната хиперреактивност.

В случай на лизиране на кръвни клетки и образуване на гранулоцитопения (алергия тип II)показано кверцетин, токоферол ацетат, литиев карбонат, стимуланти на фагоцитната връзка на имунитета(натриев нуклеинат,

лев и мизол, препарати от тимус, диуцифон, до известна степен - пиримидинови производни). Средства, които засилват детоксикиращите способности на черния дроб (katergen),успешно се използва при пациенти с образуване на патологични имунни комплекси (тип III алергия).

Назначаване на имуномодулатори - натриев нуклеинат, миелопида, левамизоли други средства от тази серия са доста ефективни. Те увеличават броя и функцията на CD8 + клетките, които инхибират образуването и функцията на CD4 + лимфоцити и Т-килъри, за които е известно, че предизвикват проявата на всички видове алергии.

Калциеви препаратине са загубили своето значение при лечението на алергични заболявания (серумна болест, уртикария, ангиоедем, сенна хрема), както и в ситуации на формиране на лекарствена алергия, въпреки че механизмът на този ефект не е напълно изяснен. Обикновено се използват калциев хлорид и калциев глюконат.

Немедикаментозни методи за неспецифично лечение на алергии

Хемосорбция и имуносорбцияе метод на избор за лечение на тежки форми на алергии с полисенсибилизация, когато не е възможно специфично лечение. Противопоказания за хемосорбция са: бременност, хронични огнища на инфекция в остър стадий, тежки заболявания на вътрешните органи с нарушена функция, кръвни заболявания и склонност към тромбоза, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника в остър стадий, астматичен статус с хипертония.

Плазмафереза ​​и лимфоцитоферезавъз основа на използването на гравитационна кръвна хирургия. Плазмаферезасе основава на отстраняването от тялото след предварително плазмено отделяне на патологични протеини и други елементи.

Екстракорпорална имуносорбцияе ново направление на екстракорпоралната терапия. Върху сорбента се фиксират вещества, способни да взаимодействат с патогенния компонент на плазмата. Сорбентите са разделени на селективни, способни да отстраняват вредните продукти по неимунохимичен начин (хепарин-агарозен сорбент) и специфични, които действат според типа реакция Ag-AT. Селективната плазмафереза ​​ви позволява да премахнете циркулиращата от кръвта на пациентите.

Имуносупресивна терапия

Този метод на лечение включва предимно използването на глюкокортикостероиди. Вече има информация за лекарствата от тази серия

цитиран по-рано. Спомнете си, че способността им да потискат локалния възпалителен отговор, да намаляват ексудацията и пролиферацията, да намаляват пропускливостта на капилярите, серозните мембрани, да инхибират пролиферацията на левкоцитите и секрецията на медиатори води до потискане на различни фази на имунни и алергични реакции с висока терапевтичен ефект.

С неефективността на употребата на лекарства от тази група, използването на цитостатици е теоретично обосновано, особено при формирането на алергии тип IV при пациенти. Понякога цитостатиците се комбинират с хормони, за да се намалят терапевтичните дози на последните. Скоростта на настъпване на клиничния ефект е бърза при използване на глюкокортикостероиди и по-бавна при използване на цитостатици. Страничните ефекти от такива интервенции са многобройни, поради което прилагането им понякога се нарича терапия на отчаянието. И това не е изненадващо, тъй като след приемането дори на малки дози циклофосфамиднарушенията на имунната система продължават няколко години.

Специфична хипосенсибилизация (специфична имунотерапия, SIT)

Този вид лечение обикновено се провежда в случаите, когато традиционните (неспецифични) лечения са се оказали неефективни. Същността на този подход се състои в това, че пациентите се инжектират с причинен алерген за производство на антитела, като се започне с малки, след това средни и големи дози, които блокират процеса на свързване на алергени с реагини и потискат образуването на последните. Като имунизиращи агенти се използват водно-солеви екстракти от алергени. алергоиди- алергени, химически модифицирани с формалдехид или глутаралдехид.

Въвеждането на алергени в специфичната имунотерапия включва подкожно, орално, интраназално, инхалаторно и други пътища. Има предсезонни, целогодишни и вътресезонни SIT. Приложи класическиметод за въвеждане на алергени, при който се правят инжекции на алергени 1-3 пъти седмично и ускорено,при което се правят 2-3 инжекции дневно. В последния случай пациентът получава курсова доза от алергена за 10-14 дни. За да се намали рискът от усложнения, пациентите трябва допълнително да прилагат антихистамини. В същото време това намалява ефективността на имунния отговор на организма.

Вариант на SIT е автосеротерапията. Същността на метода се състои в това, че на пациента се инжектира интрадермално серум, получен на

пикът на обостряне на заболяването. Смята се, че при такава експозиция се създават условия за формиране на антиидиотипна реакция.

Близо до това беше лечението на пациенти с автолимфолизат. Д.К. Новиков (1991) смята, че в стадия на обостряне на алергичното заболяване броят на сенсибилизираните лимфоцити се увеличава и автоимунизацията на пациентите от тях причинява образуването на автоантитела, които инхибират свръхчувствителността и причиняват десенсибилизация.

Приета е следната оценка на ефективността на ME:

4 точки- след лечение всички прояви на заболяването изчезват.

3 точки- екзацербациите на патологичния процес стават редки, леки и лесно спирани от лекарства.

2 точки- постигане на задоволителен резултат, т.е. симптомите на заболяването остават, но тяхната тежест намалява, броят на необходимите лекарства се намалява с около половината.

1 точка- незадоволителен резултат, при който няма подобрение в клиничното състояние на пациентите.

Специфично лечение се провежда след установяване на началната доза на причинителя на алергена чрез алергометрично титруване. За да направите това, пациентите се инжектират с 0,1 ml от алергена в разреждане от 10 -7 до 10 -5, последвано от отчитане на кожната реакция. В същото време пациентът се инжектира с разтвор, в който се разрежда алергенът, и 0,01% разтвор на хистамин (контроли). За терапевтичната доза от алергени вземете максималното разреждане, което дава отрицателна кожна реакция.

Противопоказанияза специфична хипосенсибилизация са:

Периодът на остра екзацербация на основното заболяване и изразени промени в шоковия орган - емфизем, бронхиектазии;

Наличието на активен туберкулозен процес;

Заболявания на черния дроб, бъбреците, колагенози и други автоимунни процеси;

Провеждане на превантивни ваксинации.

Правила за специфична имунотерапия

Инжекциите по правило не се правят по време на менструация, не се комбинират с други методи на лечение, които усложняват или намаляват ефективността на SIT. След въвеждането на алергена пациентите са под наблюдението на лекар или медицинска сестра за 15-20 минути.

ри. В лечебната зала трябва да има противошоков комплект, т.к. възможни са анафилактични реакции. В случай на локална реакция (зачервяване, сърбеж, подуване на кожата) се прави еднодневна почивка и се повтаря инжектирането на дозата, предшестваща образуването на алергична реакция. По същия начин те действат при развитие на общи реакции (поява на сърбеж, болки в гърлото, бронхоспазъм, хрипове в белите дробове). Ако е необходимо, спрете въвеждането на алергена за 1-3 дни и предписвайте антихистамини и други лекарства (симпатикомиметици, аминофилин). При силно чувствителни пациенти може да се използва инхалация кромоглицинова киселина (интала)или инжектирайте разтворите му в носа. Лечението се прекъсва при поява на значителни алергични реакции, остри неалергични заболявания или хронични обостряния. След прекъсване от 7-10 дни обикновено първо се провежда специфична имунотерапия.

Усложнения на SIT

Обикновено при инжектиране на алергени локалните реакции се появяват в 12-75%, общите - в 9-50% от случаите. Появата им показва или превишаване на дозата на инжектирания алерген, или неправилна схема за неговото приложение.

Най-сериозната проява на алергичните реакции е анафилактичният шок, изискващ спешно и интензивно лечение. Затова ще се спрем на този въпрос по-подробно.

Целенасочена имунокорекция

Тъй като алергичните реакции почти винаги се развиват с потискане на Т-супресорната връзка на имунитета, трябва да се предписват лекарства, които увеличават броя или потенцират активността на съответната субпопулация на Т-лимфоцитите (декарис, тимусни препарати, натриев нуклеинат, ликопид).

5.6. НЯКОИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА АЛЕРГИЯ

Анафилактичен шок

Това е остра генерализирана неспецифична реакция към различни химични, биологични вещества и физични фактори, които предизвикват образуването и освобождаването на медиатори на незабавна свръхчувствителност, причинявайки характерни клинични симптоми. Има няколко варианта на анафилактичен шок.

Хемодинамични -разпространението на симптомите на нарушения на сърдечно-съдовата система.

Анафилактичен -при които водеща е острата дихателна недостатъчност.

Церебрална- когато преобладават промени в централната нервна система (загуба на съзнание, психомоторна възбуда).

Коремна -характеризира се с картина на "остър корем" с болка и симптоми на перитонеално дразнене, с възможни перфорации и чревна непроходимост.

кардиогенен -при които има имитация на остър миокарден инфаркт с болка в сърцето и остра коронарна недостатъчност.

Лечебните дейности включват следното:

1. Прекратяване на навлизането на алергена в тялото, за тази цел мястото на въвеждане на алергена се отрязва с 0,3-1 ml 0,1% разтвор на епинефрин (адреналин).

2. Въведете интрамускулно или подкожно или сублингвално 0,2-0,5 ml 0,1% разтвор на епинефрин в обща доза до 2 ml на всеки 10-15 минути до постигане на терапевтичен ефект.

3. В същото време, интравенозен болус, след това капкова инфузия на глюкокортикостероиди до 60-90 mg с дневна доза до 160-1200 mg във физиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза.

4. При липса на ефект при тежко състояние, интравенозно капково приложение на 0,2-1,0 ml 0,2% норепинефрин (норепинефрин) или 0,5-2 ml 1% фенилефрин (мезатон) в 400 ml 5% разтвор на глюкоза на изотоничен разтвор на натриев хлорид.

5. При бронхоспазъм могат да се прилагат интравенозно до 10 ml 2,4% аминофилин във физиологичен разтвор.

6. Мускулно могат да се инжектират антихистамини от две различни групи - 1-2 ml 2% супрастин, 2-4 ml 0,1% клемастин, до 5 ml 1% дифенхидрамин.

7. С развитието на остра левокамерна недостатъчност се използват 0,3-0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин-К във физиологичен разтвор, както и 20-40 mg фуроземид.

8. Показани са респираторни аналептици - никетамид - 2 ml, кофеин 10% - 2 ml, етимизол 1,5% 2-3 ml подкожно, интрамускулно, 2-4 ml диазепам или 2-4 ml реланиум.

9. В случай на сърдечен арест се инжектират венозно 0,5 mg 0,1%

епинефрин в 100 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат, интракардиален (в IV междуребрие на 2 cm навън от левия ръб на гръдната кост - 0,5 ml 0,1% епинефрин, 10 ml 10% калциев глюконат).

лекарствена алергия

Непоносимостта към лекарства е един от най-важните проблеми на съвременната медицина. Това състояние се среща при 3,9% от изследваните за алергични заболявания. Терминът лекарствена непоносимост включва специфичен(истинска алергия)И неспецифични(псевдоалергични)реакции към лекарства, както и усложнения от лекарствената терапия. Последните включват интоксикация с развитие на токсикодермия, абсолютно и относително предозиране, кумулация на лекарства, странични ефекти, индивидуална непоносимост, вторични ефекти, полифармация.

Нежеланите алергични реакции към лекарства са причина за 15 до 60% от всички посещения у дома. Лекарствената алергия е повишен специфичен имунен отговор към лекарства, придружен от общи и локални клинични прояви. Най-честата причина за усложнения са антибиотиците (26%), сред които пеницилините (59,7%), ваксините и серумите (22,8%), аналгетиците, сулфонамидите и салицилатите (10%).

Пътищата на приложение на лекарствата влияят върху степента на тяхната алергенност. Пеницилинът, например, е най-алергизиращ при приложение (5-12%), дермално и инхалаторно (15%) приложение, най-малко - при парентерално приложение. Едновременната употреба на много лекарства създава условия за взаимодействие не само на изходните вещества, но и на техните метаболити, при което могат да възникнат силно алергенни комплекси и конюгати. Често лекарствата причиняват кръстосани алергични реакции.

по принцип, всякаквилекарството може да причини алергични или псевдоалергични реакции.

лекарствен анафилактичен шокмогат да бъдат предизвикани от различни лекарства, най-често антибиотици.

Синдром на Стивънсън-Джонсън -злокачествен ексудативен еритем, остър мукокутанен очен синдром, индуциран от сулфонамиди, антипиретици, антибиотици. Характеризира се с бързо начало, висока температура, болки в гърлото,

стави, херпесни изригвания (еритематозни, папулозни и везикуло-булозни). Бързо се образуват ерозии по лигавиците. Има стоматит, увеит, вулвовагинит, конюнктива на очите.

Синдром на Лайел -токсична епидермална некроза (синдром на обгорена кожа). Смъртността достига 30-50%. Страдат хора от всички възрасти. Заболяването започва 10-21 дни след приема на лекарства (антибиотици, сулфонамиди, салицилати, барбитурати и др.). Началото е внезапно - втрисане, повръщане, диария, треска, болезнено парене на кожата, обрив под формата на еритематозни едематозни болезнени петна, образуване на тънкостенни мехури, ерозии. Устната кухина и езикът са непрекъсната повърхност на раната. Появяват се симптоми на менингоенцефалит, гломерулонефрит, хепатит, образуват се абсцеси на мозъка и далака, засилва се сърдечно-съдовата недостатъчност.

Има локализирани форми на лекарствена алергия, които са под формата на кожни обриви (дребнопетнисти, розеолозни, макулопапулозни). Еритема може да се образува под формата на големи хиперемични петна. Понякога се образува мултиформена ексудативна еритема под формата на остра кожна лезия с образуване на петна, възли, мехури. Алергичният ринит се наблюдава по-често при работници в аптеките и фармацевтичната индустрия. Алергичният фарингит, ларингит, трахеит обикновено се появяват, когато пациентът влезе в контакт с аерозоли. Възможно увреждане на черния дроб при използване на сулфонамиди, еритромицин, индометацин, салицилати, нитрофурани, пеницилин. Гломерулонефритът често се предизвиква от антибиотици, златни соли, новокаин, сулфонамиди и др.

Лечение на лекарствени алергии

Лечението започва с премахването на всички използвани преди това лекарства, с изключение на жизненоважните.

Много често при пациенти с лечебеннаблюдавани и хранаалергия. Поради това е необходимо да се предпише хипоалергична диета с ограничаване на въглехидратите, изключване на храни с екстремни вкусови усещания (солено, кисело, подправки и др.).

При леки прояви на алергии е достатъчно да се отмени лекарството и да се предпише парентерално приложение на антихистамини или други антимедиатори. При липса на положителен ефект от лечението се използват кортикостероиди в дози (по отношение на преднизолон) от 60 до 120 mg.

При умерена тежест на алергичните лезии хормоните се използват многократно през деня, но не по-малко от 6 часа, когато се постигне траен ефект, те се отменят. В други случаи дозата на тези лекарства трябва да се увеличи.

При образуването на различни усложнения от вътрешните органи е показана синдромна терапия.

Алергията е повишена чувствителност на организма към въздействието на определени фактори на околната среда.

Алергията често се проявява по време на цъфтежа на билките, при контакт с домашни любимци или вдишване на изпарения от багрила. Алергичната реакция може да бъде причинена от лекарства и дори от обикновен прах.

В някои случаи са непоносими някои храни, синтетични съединения, химически препарати, козметика и др.

Алергията, дължаща се на замърсяване на околната среда, става особено опасна. Все повече хора страдат от него.

Алергия нейните причини и симптоми

Основните признаци на алергия:

зачервяване на кожата,

Възпаление на лигавиците - поява на хрема и сълзене,

Атаки на кашлица.

Понякога може да се наруши ритъмът на сърдечния ритъм и да се развие общо неразположение. И оток на ларинкса, белите дробове са животозастрашаващи. Анафилактичният шок, причинен от алергии, също може да бъде фатален.

Основният фактор, от който зависи проявата на алергична реакция, е имунната система. Имунната система е предназначена да защитава тялото от елементи, които могат да имат вредно въздействие върху него. Опасността може да идва от микроби, чужди протеини, различни химикали и дори от собствените клетки на тялото, ако те са склонни да се изродят в злокачествени клетки, които се развиват в ракови тумори.

антигенинаречени елементи, които пречат на нормалното функциониране на тялото, носещи определена опасност за неговото съществуване. Това могат да бъдат различни ензими, токсини, чужди протеини и други вещества, които влизат в тялото с микроби, растителен прашец, лекарства, по-специално серуми. Антигените се противодействат на специални кръвни протеини - антитела, наречени по друг начин имуноглобулини . Те се произвеждат от някои клетки на лимфната система в присъствието на антигени.

Имуноглобулините са силно чувствителни към присъствието на чужди вещества. Те са предназначени да свързват и блокират антигенните клетки. И впоследствие заедно с тях се унищожават от специални клетки (фагоцити) и се изхвърлят от организма.

В процеса на взаимодействие на антигени и антитела могат да се произвеждат вещества, които имат отрицателен ефект върху тялото. Те играят важна роля при възникването на алергични реакции.

Тялото обикновено отделя необходимото количество антитела за борба с антигените. Но ако по някаква причина имунната система не работи и произвежда повече от необходимото количество имуноглобулини, последните могат да имат разрушителен ефект върху тялото, причинявайки алергични реакции, които са опасни за здравето и дори за самия живот. Неадекватната реакция на тялото към излагане на чужди вещества е алергия.

Някои видове антитела се противопоставят на различни антигени. Има общо пет класа имуноглобулини, всеки от които трябва да защитава тялото от определени антигени.

клас А - имуноглобулини, които противодействат на различни вредни микроби, токсини, вируси и предпазват предимно лигавиците. Към този тип антитела спадат и тези, които играят важна роля в реакцията на организма към студ и в защитата срещу определени алергени. Имуноглобулините от клас А участват в механизма на възникване на ревматични алергични заболявания.

клас D представени от имуноглобулини, освободени по време на възпаление на костния мозък, т.е. остеомиелит, и участващи в редица кожни алергични реакции.

клас G са най-често използваните имуноглобулини. В рамките на тази група има няколко разновидности на антитела, предназначени да се борят с определени видове токсини, микроби и вируси. Но самите имуноглобулини от този клас могат да причинят редица тежки алергични заболявания. По-специално, хемолитична болест на бебета (развиваща се в резултат на производството на антитела в кръвта на майката срещу Rh фактора, присъстващ в кръвта на плода), невродермит, екзема и някои други.

клас Е - най-активните в развитието на алергии имуноглобулини. Те са първите, които реагират на появата на алергени, въпреки че не участват пряко в тяхното унищожаване. Те също допринасят за формирането на специално алергично настроение на имунната система. Съдържанието на антитела от този тип в организма зависи по-специално от възрастта - най-голям брой се произвеждат на възраст 7-14 години.

Наличието на повече или по-малко значителна част от имуноглобулини от клас Е също варира в зависимост от географското местоположение и климатичните условия на страната, в която живее лицето.

Клас М друг имуноглобулин. Тези антитела участват в борбата срещу чревни инфекции и ревматични заболявания. Те свързват бактериите, които влизат в тялото; унищожават червените кръвни клетки от несъвместими кръвни групи.

Помежду си, имуноглобулините от петте споменати класа се различават не само по своята роля в устойчивостта на антигени, но и по молекулно тегло и специфично съотношение в общия брой антитела.

В процеса на разпознаване и унищожаване на чужди клетки участват различни клетки на имунната система, които са разпръснати из цялото тяло. Те се наричат ​​лимфоцити и се образуват чрез трансформация на стволови клетки.

Задачата за разпознаване на антигени се възлага на тези клетки, които първи влизат в контакт с чужди елементи. Това макрофаги и моноцити , както и някои клетки на черния дроб и нервната система. Тогава антигените се противопоставят лимфоцити. Те от своя страна се делят на няколко категории в зависимост от изпълняваните функции. Част от лимфоцитите участват в блокирането на чужди елементи, част - в производството на необходимите антитела.

цитокини- Веществата, секретирани от лимфоцитите, допринасят за активирането на клетките, разрушаващи антигена, играят важна роля в унищожаването на опасни тумори, образувани в тялото. В случай на ясна работа на имунната система, те също се елиминират в бъдеще. Но ако тялото е склонно към неадекватна реакция, се произвежда прекомерно количество от тези биологично активни вещества. И не всички цитокини се унищожават след отстраняването на антигените. Някои от тях се противопоставят на напълно здравите клетки на собственото си тяло, причиняват възпаление и започват да разрушават органи. Това е механизмът за развитие на алергична реакция. Трябва да се отбележи, че освобождаването на хистамин и редица други химични вещества, които се характеризират с повишена активност от взаимодействащи клетки, е от особено значение.

Именно в случаите, когато имунната система е прекалено чувствителна към ефектите на антигените върху тялото, възникват алергични реакции.

Псевдоалергия и истинска алергия: как се различават

Освен описаната истинска алергия е известна т. нар. псевдоалергия или фалшива алергия. истинска алергиясе проявява в резултат на неправилно функциониране на имунната система. Механизъм на произход псевдоалергииразличен. Последната се различава от истинската алергия по това, че антителата не участват в процеса на нейното възникване. В този случай активните вещества - хистамин, тирамин, серотонин и др., се освобождават в тялото в резултат на директния ефект на антигените върху клетките. Проявите на истински и фалшиви алергии са много сходни. Наистина и в двата случая реакцията се предизвиква от едни и същи вещества - хистамин.

Ако има повишаване на количеството хистамин в кръвта, има признаци, характерни за алергии, като треска, уртикария, повишаване или понижаване на кръвното налягане, главоболие и световъртеж, задушаване. Тези симптоми се проявяват както при истински алергии, така и при псевдоалергии.

Трудностите при диагностицирането се крият във факта, че много тестове за алергия показват отрицателен резултат, тъй като имуноглобулините не влизат в конфликт с антигените. Възможно е да се разпознае наличието на заболяване само чрез опит от многократни контакти с алергена. Отделянето на биологично активни вещества може да възникне при консумация на определени храни, като яйца, риба, както и в резултат на увреждане на клетките при облъчване, контакт с киселини или основи, действието на определени лекарства, при силен студ или топлина.

Напълно здраво тяло е в състояние самостоятелно да неутрализира голямо количество хистамин, да намали активността на това вещество до безопасно ниво. Но при заболявания като туберкулоза, дисбактериоза или цироза на черния дроб механизмът на противодействие е нарушен. Неадекватно реагира на наличието на хистамин и тялото е алергично. Следователно храната, богата на протеини, може да предизвика псевдоалергична реакция. В състава на протеините влизат аминокиселини, чиито производни са биологично активни вещества - като хистамин и тирамин.

Някои признаци позволяват да се разграничи истинската алергия от фалшивата . Истинската алергия е придружена от повишено съдържание в кръвта на имуноглобулини от клас Е. Също така важен показател е връзката между количеството на алергена и силата на реакцията, причинена от него. При псевдоалергии, включително хранителна непоносимост, реакцията се засилва в случай на увеличаване на количеството храна, непоносима за тялото, цъфтящи растения, домакински химикали и др. Този тип псевдоалергия, като хранителна непоносимост, се проявява много по-често от истинската алергия, която е свързана с нарушение на механизмите на имунната система. А истинската алергична реакция се причинява дори от минимална доза вещество, съдържащо алерген, например лекарство, растителен прашец. В допълнение, реакцията, свързана с провала на имунитета, често се проявява в определени сезони, например по време на цъфтежа на определени растения.

Алергия, причинена от цветен прашец на различни растения

От истински алергичните заболявания, заболяванията, причинени от цветен прашец на различни растения, са идентифицирани и изследвани по-рано от други. Името им е сенна хрема- идва от латинската дума за прашец. Тогава бяха проведени нови експерименти и изследвания. Сънародник от Изтока, Блекли, успя изкуствено да предизвика различни прояви на алергии, когато растителният прашец влезе в контакт с увредени участъци от кожата, лигавиците на очите и носа. Тестовете, разработени от този изследовател, започнаха да се използват по-късно в диагностиката на алергичните заболявания и допринесоха за успешното им лечение. Както показват резултатите от последващите експерименти, полинозата се причинява от малък прашец, който може да проникне в бронхиолите. В повечето случаи тази категория включва прашеца на онези растения, които се опрашват с помощта на вятъра. В допълнение, той трябва да бъде достатъчно летлив и да остане жизнеспособен за дълго време. Влажната среда има тенденция да засилва ефекта на такъв алерген. Обикновено тревният прашец е по-активен от храстовия или дървесния прашец.

По-голямата част от полинозата се появява и при излагане на прашец от най-често срещаните растения в района. В районите на Централна Европа тази категория включва тимотейка, власатка, петел, пелин, киноа, топола, бряст и липа. В южната ивица основният алерген е прашецът от амброзия. Ето защо за страдащите от алергии периодите на цъфтеж на тези растения са опасни, особено сутрин, когато се изхвърля много прашец.

Проявява се алергия, причинена от поглъщане на алергени през дихателните пътища, обикновено пристъпи - задушаване, кашлица, хрема.

В някои случаи полинозата се комбинира с други форми на алергии, които се развиват в резултат на действието на инфекции, химични и лекарствени вещества и определени храни.

Способността на продуктите да предизвикват алергии зависи от техния химичен състав и някои други фактори. Особено алергизиращи са тези, които имат по-сложен белтъчен състав. Те включват предимно мляко и продукти, произведени от него, както и шоколад, яйца, месо, риба, както и някои плодове, зеленчуци и плодове.

Причинена алергия хранителна непоносимост

Псевдоалергията, причинена от определени храни, се нарича хранителна непоносимост. Това може да се дължи на веществата, съдържащи се в продуктите: консерванти, оцветители и др. Хората, които са свръхчувствителни към нитрати, се съветват да ограничат употребата на черна ряпа, целина, цвекло, бекон, осолена риба.

Непоносимост към млечни продуктиили алергията, провокирана от последното, е по-често при хора, страдащи от заболявания на храносмилателната система - гастрит и гастродуоденит, холецистит, дисбактериоза. Липсата на витамини също води до развитие на негативни реакции.

Обикновено в случай на хранителни алергии има нарушения на храносмилателната система, и уртикария и треска. Бои, терпентин, минерални масла и други химикали, в контакт с кожата, могат да причинят алергии под формата на дерматит.

инфекциозна алергия

Инфекциозните алергии могат да придружават заболявания като туберкулоза и коремен тиф. Понякога алергените се произвеждат в самия организъм поради излагане на много високи или много ниски температури или поради някакво механично увреждане.

Фактори, влияещи върху развитието на алергии :

наследствено предразположение,

определени условия на околната среда,

Релаксация на нервната система

Отслабване на имунната система на организма (поради стрес, претоварване, предишни заболявания),

Нерационално хранене,

пушене;

Злоупотреба с алкохолни напитки

Повтарящ се контакт с алергена (първоначално не възниква неадекватна реакция към алергена).

Веществата, които предизвикват свръхчувствителност при алергични хора, се понасят лесно от здрави хора.

Също така, развитието на алергична реакция може да се дължи на неспособността на тялото да се предпази от ефектите на появилия се алерген.

Наричат ​​се алергични заболявания, които се предават от родители на деца атоничен. Наследствената алергия се нарича атопия. Вероятността от развитие на заболяването при човек, чиито родители страдат от алергии, е висока.

Реакцията на тялото му към появата на алерген, като правило, се оказва бърза и много силна. Но ако генът, отговорен за алергията, е наследен от един от родителите, болезнената реакция ще бъде по-слабо изразена и дори може напълно да отсъства. Но многократното излагане на антиген може да причини неизправност на имунната система дори в организъм, който не е склонен към алергии.

Алергиите засягат различни тъкани и органи на тялото по различни начини. Понякога вещества, възникващи от взаимодействието на "собствени" и "чужди" клетки, причиняват бронхоспазъм. В други случаи са засегнати предимно съдовете на кожата или мускулите на червата. И може да се наруши пропускливостта на капилярите или механизмът на действие на ензимите.

Следователно в резултат на алергиите се развиват различни заболявания, които засягат определени органи. Тези заболявания включват бронхиална астма, ревматизъм, възпаление на бъбреците.

Ако поради холецистит или други заболявания количеството жлъчка, постъпваща в дванадесетопръстника, е значително намалено, процесът на храносмилане се нарушава. Тялото не усвоява добре мазнините и някои витамини. В резултат на това се създават благоприятни условия за жизнената активност на патогенните бактерии.

Има нарушение на баланса на микроорганизмите, който е съществувал преди. Развива се дисбактериоза. Последствието от дисбактериозата е промяна в пропускливостта на чревните стени. Те престават да възпират проникването в кръвта на различни микроби и отделяните от тях токсини. В резултат на това се произвеждат антитела и възникват алергични реакции. Проявите на алергии могат да бъдат различни, като астматични пристъпи, кожни обриви. По-нататъшното отравяне с микробни отпадъчни продукти води до общо отслабване на организма, до увреждане на централната нервна система. В този случай настроението и апетитът на пациента се влошават, жизнеността намалява.

За предотвратяване на заболявания, причинени от алергии, е много важно навременното и последователно лечение на заболявания на храносмилателната система, като холецистит и гастродуоденит, за борба с микробите, проникващи в червата.

Развитие на алергични реакции

Алергичните реакции се различават по скоростта на тяхното развитие. Според този принцип те се разделят на две категории:

забавени реакции,

Реакции от незабавен тип.

За живота и здравето на хората най-опасни са тези, които се появяват особено бързо. Това е в рамките на един час след излагане на алергена.

Незабавни реакции

Бавните алергични реакции не са толкова опасни. Но те също могат да причинят сериозни заболявания, които протичат дълго време и съкращават живота на пациента.

Има няколко вида прояви на алергия, в зависимост от имуноглобулините, участващи в реакцията, и засегнатия орган.

Първият тип включва алергични реакции, протичащи особено бързо. Те се развиват в рамките на минути или часове след излагане на алергена. Именно реакциите от незабавен тип понякога създават животозастрашаващи ситуации.

Към номера алергични прояви от този тип са:

Анафилактичен шок,

подуване на ларинкса,

пристъпи на бронхиална астма,

подуване на подкожната тъкан,

конюнктивит,

Копривна треска.

Тъканите на податливия на заболяването организъм се повлияват от отделяния от клетките хистамин и някои други биологично активни вещества. Алергичните реакции се причиняват от имуноглобулини от клас Е.

Реакции от цитотоксичен тип

Вторият тип алергични реакции се наричат ​​цитотоксични. Проявата на този тип може значително да се забави във времето от излагането на алергена. В този случай клетките се увреждат от компоненти на така наречения комплемент - специално протеиново вещество, присъстващо в кръвта, или цитотоксични лимфоцити.

В процеса участват и антитела от клас С и М. В резултат на алергични реакции от втори тип кръвните клетки се разрушават, бъбреците и белите дробове се увреждат, развива се хемолитична анемия и се отхвърлят трансплантирани органи.

Реакции, водещи до развитие на заболявания на имунния комплекс

Третият вид алергия води до развитие на заболявания на имунния комплекс.

Това е по-специално за:

алвеолит,

лупус еритематозус,

серумна болест,

Възпаление на бъбреците и в резултат на инфекции.

В реакцията могат да участват различни алергени: бактериални, лекарствени, поленови и противоположни имуноглобулини, които в повечето случаи принадлежат към класове С и М. Антигените и антителата, комбинирани в комплекси, се задържат в кръвта, привличайки левкоцитите към себе си и активирайки освобождаването на ензими от клетките. В резултат на тези процеси се засягат тези органи и тъкани, които са свързани с имунната система.

Забавени реакции

Последният четвърти тип алергия се развива поради забавен тип свръхчувствителност. Характеризира се с факта, че реакцията на проникване на антигена в тялото се появява само след един ден. Има огнища на възпаление, а до тях - натрупвания на макрофаги и лимфоцити. Процесът завършва с образуване на гранули, белези, некроза на някои тъканни участъци.

В някои случаи се появяват няколко вида алергични реакции едновременно. Тази ситуация се проявява по-специално при серумна болест или тежки кожни лезии.

Понякога алергичната реакция засяга съсирването на кръвта или производството на адреналин.

Видове алергии

Алергичните реакции се провокират, те могат да бъдат различни вещества, които съществуват във външния свят.

Лекарствата съставляват значителна група алергени. Всяко фармакологично лекарство при определени условия може да бъде дразнител. Решаваща роля тук играят честотата и дозите на приема на определено вещество.

Алергени сред лекарстватав повечето случаи са антибиотици, сулфонамиди, аспирин, инсулин, хинин.

Инфекциозни или биологични алергени- тези са различни микроби и вируси, гъбички и червеи. Същата категория включва серуми, въведени в тялото, и ваксини, съдържащи чужд протеин.

Може да действа като хранителни алергенивсяка човешка употреба Храна.

Представена е следващата категория алергени растителен прашец(обикновено се опрашват от вятъра). Сред "рекордьорите" по брой на предизвиканите от тях алергични реакции са най-често срещаните растения в една или друга група. В различни природни зони тази роля може да се играе от амброзия, бреза, топола, пшеница, памук, чинар, клен, елша, слези т.н.

ДА СЕ индустриални алергениотнасят се багрила, терпентин, олово, никели много други вещества. Алергиите могат да бъдат причинени и от механични въздействия, студ или топлина.

битови алергенипредставени предимно от общ домашен прах, животински косми, почистващи препарати и други битови химикали. Те засягат предимно горните дихателни пътища.

В зависимост от веществото, което е причинило реакцията, и от начина, по който алергенът навлиза в тялото, се определят следните видове алергии:

- като лечебни

- бактериални

- храна,

- дихателна,

- кожа и др.

Има различни прояви лекарствена алергия . Характеристиките на хода на заболяването са свързани с такива фактори като състоянието на имунната система на организма, дозата на приетото вещество, съдържащо алергена, и др.

Лекарствените алергии са разделени на няколко вида:

Подостра

Продължителен.

Острасе проявява в рамките на един час след проникването в тялото на алергена и може да причини оток, уртикария, анемия и анафилактичен шок.

При подостраАлергията причинява треска, която се развива в рамките на 24 часа след контакт с алергена. Може да има и други последствия.

Продължителенвидът на алергията причинява серумна болест, артрит, миокардит, хепатит и др. Проявата на тези заболявания от момента на взаимодействие с алергена може да бъде разделена от доста дълъг период от време, до няколко седмици.

Професионална алергиявъзниква при контакт с бои и лакове, синтетични смоли, хром и никел, продукти от дестилация на масла. Най-честите му прояви са дерматит и екзема.

От алергии, причинени от химикали, присъстващи в минералните торове, както и от физически дразнители - продължително излагане на слънчева светлина, силен студ или топлина, жителите на селските райони са по-склонни да страдат. Под въздействието на тези фактори се развива професионална кожна болест - дерматит. Допринася за развитието на професионални алергични заболявания, общото отслабване на тялото, причинено от нарушаване на ендокринната, централната нервна и храносмилателната системи. В същото време незначителните пукнатини или драскотини по кожата далеч не са безопасни.

Алергии при деца

Алергичната диатеза се характеризира с повишена пропускливост на лигавиците, което допринася за проникването на алергени. В резултат на това има повишена склонност към алергии. Алергичната диатеза се наблюдава при най-малките деца и в повечето случаи се предава по наследство. Впоследствие алергичната диатеза може да бъде заменена от заболявания, присъщи на възрастните хора, като астма, уртикария, дерматит и екзема.

Основните прояви на заболяването:

Интертриго и други видове обриви по кожата,

Повишена раздразнителност и възбудимост,

Загуба на апетит.

Има и промени в жлъчните пътища, увеличаване на размера на някои вътрешни органи, дисбактериоза.

Предразположението към диатеза може да се установи още преди раждането на дете, следователно, в зависимост от наличието на алергични заболявания при родителите му, трябва да се вземат превантивни мерки дори по време на бременността на майката. Те се състоят в изключването на употребата на продукти, съдържащи алергени от жена, навременното лечение на инфекциите, внимателното използване на лекарствени вещества. Подобни мерки за защита срещу алергии са необходими и за бебето - той получава допълнителни храни по-късно и по-внимателно, само при липса на прояви на диатеза са задължителни ваксинации за деца.

екзема при децанадолу по течението има определени характеристики. Често заболяването възниква под влияние на наследствено предразположение, а хранителните продукти действат като алергени, които го причиняват. Децата, които се хранят с адаптирано мляко или които започват рано да се допълват, са изложени на по-голям риск. В бъдеще екземата може да бъде реакция на фактори на околната среда - миризми, прах, вълна, цветен прашец и др. Обикновено лицето се засяга първо. Набъбва, кожата се покрива с малки мехурчета, пълни с течност. Развивайки се, болестта е в състояние да улови всички нови области на кожата.

Екземата обикновено изчезва напълно преди децата да достигнат училищна възраст. Но понякога има рецидив, който води до трайни промени в цвета и омазняването на кожата и косата.

Има и определени особености на развитие. бронхиална астмав ранна възраст и в случай на атака при деца е строго забранено да се използват парни инхалации и продукти, съдържащи горчица, тъй като това може да засили реакцията. Но инфузии или отвари от лечебни растения имат положителен ефект.

Алергична диагностика

Диагностиката на алергиите включва два основни етапа:

Първият етап е определянето на органа, който е претърпял алергично възпаление;

Вторият етап е идентифицирането на алергена, който провокира неадекватна реакция.

Специален тестовеза надеждно определяне на алергени. Човек може да прецени реакцията на тялото към ефекта на даден елемент чрез промяна на пулса, възпаление на кожата, нивото на имуноглобулини Е в кръвния серум и някои други показатели.

Най-простият инструмент, използван за определяне на алергичното вещество, е пулсов тест. Извършва се по този начин - ако някоя храна или лекарство предизвиква безпокойство, половин час след приемането му трябва да измерите пулса. Увеличаването на сърдечната честота в сравнение с предишните показатели може да се счита за доказателство за непоносимост към това вещество. Приемът му се отменя за няколко дни и след това се възобновява в малки дози, винаги с контролно измерване на пулса.

метод на елиминиранесе състои в пълно спиране на употребата на продукта, за който има съмнение, че е алергенен. Промените или липсата на такива в благосъстоянието на пациента трябва да потвърдят или опровергаят валидността на предположението.

В лечебните заведения се използват по-сложни изследвания. Харча кожни тестове. За тяхното прилагане се използват специални разтвори, съдържащи един или друг алерген. Тези лекарства се произвеждат от фармацевтичната индустрия. Ако има съмнение за непоносимост към някое вещество, тогава съдържащите се в него антигени могат да бъдат инжектирани под кожата на пациента с помощта на такъв разтвор. В случай на производство на подходящи антитела възниква алергична реакция, както се вижда от възпаление, развиващо се върху кожата.

Но този метод понякога се проваля. Може например да се окаже, че човек наистина е алергичен към храна или растителен прашец и ефектът на алергена се проявява в червата или бронхите. И кожните тестове показват отрицателен резултат, тъй като такава реакция не я засяга. В други случаи, напротив, след въвеждането на антигена кожата може да се възпали. По-късно обаче се оказва, че това е просто резултат от дразнене, а не изобщо доказателство за алергия.

Понякога по време на кожни тестове алергичната реакция може да бъде много по-силна от очакваното, до сериозно подуване, бронхоспазъм и дори анафилактичен шок.

В случаите, когато няма специално произведен препарат, тестът за непоносимост към всеки продукт може да се проведе по различен начин. За това е достатъчно да поставите малко количество под езикасъс съмнение за алергия. Валидността на такива страхове трябва да бъде потвърдена от реакцията, която се развива в бъдеще.

Друг метод за идентифициране на склонност към алергии е анализ на кръвния серум. Увеличаването на количеството имуноглобулини Е може да показва такава реакция.

С по-сложни изследвания е възможно да се установи срещу кой антиген се произвеждат защитни антитела.

Много рискови са масово използваните преди провокативни тестове. Тяхната същност е следната: на лице, за което се подозира, че има алергично заболяване, се инжектира кръвен серум на известен алергичен човек. Следва провокация точно с алергена, от който е страдала познатата пациентка. В резултат на това може да възникне същата алергична реакция, която се проявява под формата на астматични пристъпи, подуване, кожен обрив или анафилактичен шок. Това ви позволява лесно и с достатъчна точност да определите диагнозата. Но самият метод, способен да предизвика силно проявление на реакцията, е твърде опасен. Ето защо в днешно време се използва рядко, освен това само в болнична обстановка, където има всички средства за оказване на спешна помощ.

В някои случаи степента на чувствителност на тялото към определено вещество може да се определи по най-простия начин извън медицинските заведения. Например, малко количество къдрене, руж или червило може да бъде нанесете върху кожата на ръцете и не изплаквайте няколко часа. Ако не се забелязват сърбеж, зачервяване и други признаци на алергично кожно дразнене, тестваното лекарство се счита за безопасно и подходящо за употреба.

Лечение на алергия

Той предвижда лечение на алергии чрез система от мерки, които освен здравословен начин на живот включват имунотерапия, диета и фармакологични препарати.

Понастоящем фармакологични препаратииграят първостепенна роля. Постоянно се разработват и прилагат нови лекарства. Фармацевтичната индустрия предоставя на медицинските институции различни таблетки и мехлеми, капки и инжекции.

Най-често използваните за облекчаване на болезнено състояние, причинено от алергии, добре познати лекарства супрастин, фенистил, кларитин .

Доскоро се радваше на голяма популярност дифенхидрамин, характеризиращ се с ниска цена, следователно най-достъпен. Предлага се в таблетки (за перорално приложение) и в ампули (за подкожно инжектиране). Употребата на това лекарство обаче има сериозен страничен ефект, който се отразява негативно на общото благосъстояние на пациента. По този начин причинената от това сънливост намалява реакцията по пътищата, влошава способността за работа. Използването на това вещество е несъвместимо със значителен физически и психически стрес. Предозирането на дифенхидрамин може да причини особено тежки последици. Следователно продажбата на това лекарство вече се извършва изключително по рецепта.

За облекчаване на алергична реакция и тежко състояние, причинено от нея, в някои случаи, в допълнение към антихистамините, се използват адреналин, ефедрин и други лекарства. При алергичен конюнктивит и дерматитприлага се външно хидрокортизонов мехлем . алергичен риниттретирани със смес от разтвори борна киселина, сребърен нитрат и адреналин хидрохлорид . Специални лекарства са предназначени за борба със заболявания от алергичен произход - бронхиална астма, ревматизъм и др.

Ако развитието на алергии е свързано с фактори като мозъчно увреждане, влошаване на надбъбречните жлези, стрес, нарушаване на ендокринната и нервната система, общо отслабване на тялото. Ето защо седативите и възстановяващите средства също са приложими за лечение на алергични заболявания.

Анафилактичен шок и неговото лечение

Най-тежката проява на алергична реакция е анафилактичен шок. Може да бъде причинено от многократно въвеждане на антиген, съдържащ се във всяко лекарство, в тялото, независимо от количеството на веществото, което е провокирало реакцията. Обикновено инжекциите на ваксина или серум, новокаин, антибиотици и някои други вещества водят до такива сериозни последици. По-рядко анафилактичният шок може да бъде свързан с други фактори. Така по-специално са регистрирани случаи на възникване на тази реакция при ухапване от насекоми.

Някои хранителни продукти също действат като алергени, които предизвикват шок. Те включват пресни ягоди и сладко от ягоди. Децата обикновено страдат от реакции, провокирани от такива вещества.

Проявите на анафилактичен шок са изключително тежки. В рамките на няколко минути след контакт с веществото, което е причинило алергията, се наблюдава рязко влошаване на благосъстоянието на пациента, свързано с инхибирането на най-важните системи на тялото.

Основни симптоми - рязък спад на кръвното налягане, световъртеж, затруднено дишане, шум в белите дробове, гадене, болка в корема, кожен обрив и подуване. Могат да се появят гърчове и треска. Има затъмнение или дори загуба на съзнание. Понякога картината на случващото се не е толкова очевидна, отбелязва се само бронхоспазъм, без други прояви на алергия. В този случай е много по-трудно бързо и правилно да се определи диагнозата. Обикновено само индикации за предишен анафилактичен шок или вече възникнала алергична реакция към същия антиген помагат на лекаря да оцени правилно ситуацията.

Ако човек в състояние на анафилактичен шок не получи навременна медицинска помощ, може да настъпи смърт от задушаване или сърдечна недостатъчност. Следователно стаите за алергенни тестове трябва да бъдат оборудвани с необходимите съоръжения за спешна помощ.

За да спасите живота на анафилактичен пациент, първото нещо, което трябва да направите, е спешно прилагане на адреналин . В бъдеще може да са необходими някои други лекарства и мерки за възстановяване на нарушеното дишане. Ако анафилактичният шок настъпи извън медицинско заведение, незабавно обадете се на лекар . С тази способност можете самостоятелно да инжектирате адреналин на пациента.

Към превантивни мерки анафилаксията включва предпазливост при въвеждане в тялото на вещества, съдържащи чужд протеин и други вероятни алергени (по-специално серуми), фиксиране на предишни случаи на алергична реакция и точно идентифициране на веществата, които са ги причинили.

Анафилактичният шок е незабавна, екстремна проява на алергия, която не е толкова честа.

Серумна болест

Серумите и други лекарства могат да провокират други форми на алергични заболявания. Има подобни причини за серумна болест като анафилаксия. Степента на неговото развитие и наличието на усложнения зависи от честотата и интензивността на въвеждането на определени лекарства в тялото.

Обикновено изрично болестни симптоми се наблюдават след инкубационен период с продължителност от няколко часа до няколко седмици, най-често около 10 дни. Пациентът започва да усеща треска и втрисане, силно главоболие. Тези явления могат да бъдат придружени от гадене и повръщане, болезненост на ставите и лимфните възли и животозастрашаващ оток. С падането на кръвното налягане сърдечната честота се увеличава. Има и обрив по кожата. Резултатът от изследванията на кръвта и урината на пациента и данните от ЕКГ показват определени аномалии, показващи наличието на серумна болест.

Лекарите, след като са поставили диагноза, предписват подходящ курс на лечение. Сред средствата, необходими за борба с болестта са антихистамини . При оток на ларинкса също се прилага адреналин и ефедрин . Понякога е необходимо хидрокортизон .

Серумната болест обикновено настъпва от няколко дни до три седмици. Ако няма усложнения, в бъдеще в повечето случаи настъпва пълно възстановяване. Лекарите могат да предприемат само превантивни мерки, за да предотвратят възобновяването на такава реакция в бъдеще. Въпреки това, серумната болест може да причини много опасни усложнения, засягащи сърцето, черния дроб, бъбреците и други вътрешни органи. В резултат на това може да се развие енцефалит, хепатит, миокардит.

За предупреждение подобни усложнения, пациентът трябва да се прилага заедно с други лекарства за 1-2 седмици глюкокортикоидни хормони .

дерматит

Употребата на фармакологични лекарства може да предизвика други прояви на алергични реакции. Например, дерматитът, характеризиращ се с обриви по кожата, обикновено е придружен от увреждане на вътрешните органи и нарушаване на централната нервна система. Допринася за развитието на дерматит наличието на определени заболявания - грип, ревматизъм, всякакви хронични инфекции. Рисковите фактори включват също силен стрес, смущения в ендокринната система, неправилен метаболизъм, многократен и продължителен контакт с потенциални алергени.

Най-често дерматитът се провокира от антибиотици, хормони, анестетици и някои витамини, както и сулфатни препарати. Те могат да влязат в контакт с тялото чрез инжектиране, поглъщане или външна употреба.

Кожният обрив не е единственият проява на лекарствен дерматит . В допълнение, има и усещане за сърбеж и парене на кожата, повишена раздразнителност, нарушение на съня и температурата се повишава.

Продължителността и тежестта на заболяването са свързани със степента на откриване на лекарството, което е причинило алергията.

Понякога е достатъчно за облекчаване на симптомите на дерматит спрете приема на лекарството към които е открита свръхчувствителност.

Но по-сложен ход на заболяването изисква прием на вещества, които облекчават състоянието на пациента. Те включват по-специално калциев хлорид и натриев хипосулфит, антихистамини . Обработената кожа се третира хидрокортизонов мехлем . В по-голямата част от случаите пациентът се възстановява напълно, въпреки че заболяването при неблагоприятни обстоятелства може да продължи няколко седмици.

Копривна треска

Обхватът на алергените, допринасящи за развитието на остра уртикария и обширен алергичен оток, е много по-широк. Това заболяване може да бъде причинено от контакт с растителен прашец, приемане на храна или лекарства, ултравиолетово лъчение, проникване на хелминти или бактерии в тялото, отрова от насекоми и др. Наличието на тумор също увеличава вероятността от копривна треска.

Действието на хистамина, освободен от тялото по време на проникването на алергена, води до промяна в степента на пропускливост на съдовата стена. В резултат на това се появява зачервяване на кожата с образуване на мехури с различни форми и размери или се появява значителен алергичен оток, болезнен и плътен. Симптоми заболявания са сърбеж, гадене и повръщане, треска и втрисане. Отокът може да засегне лицето и други части на тялото, което води до затруднено преглъщане и дишане. Най-опасни са тези, които засягат ларинкса, мозъка, хранопровода или червата. Такъв оток в някои случаи застрашава живота на пациента. Те обаче обикновено изчезват постепенно.

Нарушаването на пропускливостта на стените, причинено от алергии, може да обхване не само съдовете на кожата, но и съдовете на вътрешните органи. Следователно уртикарията може да бъде придружена от миокардит и някои бъбречни заболявания. Той също така допринася за появата на артрит, засягащ ставите. Характеристиките на лечението на уртикария зависят от естеството на алергена, който го е причинил, и от степента на развитие на реакцията. Във всеки случай е необходимо възможно най-скоро да се отстранят веществата, съдържащи алергени, от тялото.

При тези заболявания използваните фармакологични средства включват, по-специално, антихистамини, натриев хлорид, епинефрин и ефедрин, хидрокортизон и някои други вещества. Предприемат се специални мерки за предотвратяване на усложнения.

Наред с други средства се предписват пациенти с уртикария млечно-вегетарианска диета и временен отказ от употребата на готварска сол . Укрепването на защитните сили на организма може да допринесе за ежедневен прием аскорбинова киселина .

Полиноза или сенотреска

Друго доста често срещано алергично заболяване е полинозата или сенната хрема. Засяга предимно лигавиците на очите и дихателните органи, като може да бъде придружено и от кожен обрив. Развитието на полиноза се наблюдава по време на периода на цъфтеж на растенията. Опасността от това заболяване се крие във вероятността от последващо развитие на бронхиална астма на негова основа. Възможни са и други усложнения, като синузит, фронтален синузит или бактериален конюнктивит.

Особеност сенна хрема – в зависимост от сезоните. Избухване на болести от този тип се наблюдава през пролетния период на цъфтежа на дърветата, в средата на лятото, времето на цъфтежа на зърнените култури и в края на лятото - началото на есента, времето на цъфтежа на плевелите.

Може да има прояви на полиноза в различни комбинации от конюнктивит, ринит и пристъпи на астматичен тип диспнея. В някои случаи те се присъединяват към невродермит или уртикария. При обостряне на сенна хрема, повишено кихане, хрема, подуване на лигавиците на носа и затруднено дишане, усещане за парене или болка в очите, подуване на клепачите, зачервяване на лигавиците на очите, лакримация и фотофобия се отбелязват. Възможно е да има пристъпи на задушаване като астматичен, особено вечер. В някои случаи се появяват обриви по кожата. Рядко протичането на заболяването е придружено от треска, общо отслабване на тялото и други прояви на интоксикация, причинена от полени: главоболие, безсъние, обилно изпотяване и др.

Изследванията, проведени в лечебни заведения, разкриват наличието на промени в състава на кръвта на пациента. Често рентгеновите лъчи показват подуване на максиларните синуси.

Степента на развитие на заболяването може да бъде различна - от незначителни и безобидни прояви на конюнктивит или ринит до тежки астматични пристъпи.

Често сенната хрема се проявява по начин, подобен на заболявания като грип, бронхит или конюнктивит. Това може да подведе лекаря при поставяне на диагноза. Но с повтарящи се сезонни обостряния същността на случващото се става очевидна.

Алергични реакции при сенна хрема се наблюдават само в периода на разпространение на полените на растенията, причиняващи заболяването. Дори след като дъждът е съборил прашеца, носен от вятъра, симптомите на полинозата отслабват.

Извън периода на цъфтеж болестта може изобщо да не се появи или да напомня за себе си от краткотрайни симптоми, причинени от употребата на продукти, свързани с алергенното растение, като ядки или брезов сок.

Екзацербации и тежки усложнения, включително анафилактичен шок, при пациент със сенна хрема също могат да бъдат причинени от неправилна употреба на фармакологични средства, предимно антибиотици. В този случай не се изключва развитието на алергия към нови вещества, свръхчувствителност към които не е била отбелязана преди това.

Както при другите алергични заболявания, сенната хрема трябва да бъде на първо място спрете контакта с алергена . За целта не е изключено дори преместване в друг район за периода на цъфтеж на опасни растения. В крайни случаи можете да се ограничите да останете в стените на къщата, да излизате по-малко, където може да се отрази ефектът на полените, носени от вятъра. Ако не е възможно да избегнете излизането навън, трябва да изплакнете носа си и да вземете душ, след като се върнете у дома.

Специална роля принадлежи диета. Необходимо е да се изключат от диетата тези храни, които са потенциални алергени.

За борба с полинозата, която се проявява в възпаление на лигавиците на носа и очите, се използват антихистамини . Лекува се конюнктивит, причинен от сенна хрема хидрокортизон или дексаметазон . В някои случаи приложете ефедрин и адреналин . Ако заболяването се е разпространило в бронхите и се появят пристъпи на задух, същите лекарства, които се предписват на пациентите, излизат на преден план.

При оток на ларинкса, който не се отстранява с други методи, може да се приложи хирургична интервенция .

Укрепване на имунната система като метод за лечение на алергии

Специална роля в възстановяването принадлежи на укрепването на имунната система.

Имунитетът е защитните сили на организма, неговата устойчивост на различни инфекции или чужди вещества. Съществува резистентност към въздействието на бактерии, вируси или токсини чрез система от адаптации и реакции, някои от които са наследствени, а други придобити по-късно.

Вроденият имунитет предпазва човека от всички онези болести, които засягат само животните. Степента на силата му варира от абсолютен до относителен имунитет.

Придобитият имунитет се разделя на два вида:

Активен,

Пасивен.

Активенсе произвежда в резултат на въвеждането на ваксина или се развива след прехвърляне на определено инфекциозно заболяване.

Пасивенсвързани с производството на антитела срещу всеки инфекциозен агент. Това се случва, когато се инжектира серум. Такъв имунитет е нестабилен и може да продължи само няколко месеца.

Благодарение на действието на имунната система се осъществява контрол върху поддържането на стабилността на антигенния и клетъчния състав. Но имунната система може да се провали поради интоксикация на тялото поради действието на инфекции, всички видове токсини и редица други неблагоприятни фактори.

Появата на алергични реакции е тясно свързана със състоянието на имунната и централната нервна система. Ето защо сред мерките за предотвратяване на алергии трябва да се отдели специална роля на тези, насочени към укрепване на защитните сили на организма.

Помага за повишаване на съпротивителните сили на организма чрез приемане на инфузии от някои лечебни растения, които облекчават умората и повишават общия тонус.

Най-известният и ефективен от тях е женшенрасте в Далечния изток. Особено ценни са корените му. От тях се правят тинктури и прахове, използвани в медицината. Тези лечебни средства облекчават умората, повишават сърдечната дейност и са особено полезни за тялото, отслабено от болестта. Но има редица противопоказания за употребата му.

Екстрактите от корени и листа могат да имат и тонизиращ ефект. елеутерокок . Ако приемате това лекарство повече от 2 седмици, ще станат очевидни положителни промени като повишено настроение, производителност, подобрено зрение и слух. Затова елеутерокок се приема при изтощение и хипотония - ниско кръвно налягане.

При редица заболявания алкохолните тинктури от семена ще имат благоприятен ефект. шизандра китайска . В родината на споменатото растение, Далечния изток, също се използват широко отвари и настойки от лиани, листа и плодове от магнолия. Употребата на това лекарство помага не само за облекчаване на умората и подобряване на ефективността, но също така насърчава изтичането на жлъчката, поради което се използва при холецистит. Лекарството е ефективно и при хипотония. Способността за повишаване на имунитета и подобряване на функционирането на нервната система прави възможно включването на лимонена трева в броя на лекарствата, предназначени да устоят на рака.

Те също са сред имуностимулаторите. аралия манджурска, левзея шафран и заманиха . Спиртната тинктура от млади корени на аралия стимулира дейността на централната нервна система, повишава кръвното налягане, облекчава умората и укрепва отслабения от болестта организъм. Тинктура от изсушени коренища на заманихи се използва за лечение на депресия, хипотония и някои форми на диабет. Същото лекарство е общоукрепващо средство, което допринася за възстановяването на силите след тежки заболявания или досадна работа. Много болести могат да се лекуват Левзея. Това растение се използва в народната медицина от незапомнени времена. В момента фармацевтичната индустрия произвежда лекарство, известно като "течен екстракт от левзея". Той също така служи за облекчаване на преумора, подобряване на работоспособността, повишаване на кръвното налягане. Лекарството на основата на Leuzea насърчава бързото възстановяване на пациенти, претърпели тежка операция.

Сред тонизиращите билки можем да споменем родиола розова . От неговия корен, който има златист оттенък, отдавна се правят настойки, отвари и екстракти.

В допълнение към подобряването на работоспособността и облекчаването на умората, Rhodiola може да помогне при лечението на заболявания на централната нервна система и лекува наранявания. Неутрализира до известна степен опасното въздействие на вредните за здравето радиоактивни вещества и метален прах.

Алергия: профилактика на алергични заболявания

Профилактиката на алергичните заболявания включва редица мерки.

Тъй като различни фактори могат да провокират неадекватна реакция на тялото:

Храна,

цветен прашец,

фармакологични препарати,

битова химия,

животинска козина,

Студено и др.

Това и превантивните мерки трябва да са насочени към общо укрепване на организма и премахване на тези фактори, които увеличават риска в най-голяма степен.

Основните условия за премахване на алергични заболявания:

1. здравословен начин на живот,

2. умерени упражнения,

3. рационален режим на работа и почивка,

4. правилно организирано хранене,

5. създаване на благоприятна екологична среда.

Трябва откажете самолечениеи използвайте фармакологични препарати само според предписанието на лекар, за да предотвратите лекарствени алергии. Важно е да се отбележат тези лекарства, които вече са причинили непоносимост в миналото, и в никакъв случай не трябва да се приемат отново. Не е желателно да започнете да приемате няколко нови лекарства едновременно, тъй като в случай на алергия ще бъде трудно да се идентифицира веществото, което е причинило реакцията.

Подобряване на функционирането на имунната системасъщо играе важна роля в предотвратяването на лекарствени алергии и други видове това заболяване. Тук втвърдяването, привикването на тялото да понася студ или топлина и резките колебания в температурата на околната среда ще осигурят безценна помощ. Упражненията за закаляване започват от много ранна възраст, разбира се, като се вземат предвид здравословното състояние и индивидуалните характеристики на детето. За трениране на терморегулаторния апарат могат да се прилагат различни методи, например мокро триене, масаж, къпане и въздушни бани. Но при втвърдяване на децата е необходимо натоварването да се увеличава постепенно, в пропорционални дози. Трябва да се избягва твърде дългото и интензивно излагане на втвърдяващи фактори (студена вода, слънчева светлина), тъй като това може да доведе до обратен на желания резултат.

Те се използват за укрепване на организма, повишаване на устойчивостта му към заболявания и физическо възпитание. Но ако умерената физическа активност насърчава здравето, тогава интензивното обучение, напротив, може да има отрицателен ефект. Също неблагоприятно и преумора по време на физическа или умствена работа.

Трябва да опитам избягвайте нервни сривове. В крайна сметка, както знаете, тежките преживявания могат да влошат съществуващо алергично заболяване или дори да причинят ново, по-специално бронхиална астма и някои видове кожни лезии.

Положителни емоции, доброто настроение намаляват вероятността от алергии. Ето защо е необходимо да се научите да контролирате чувствата си и да управлявате емоционалното си настроение, дори ако възникнат трудни житейски ситуации. За това ще помогнат любими книги, класическа музика, бродерия или плетене, общуване с четириноги приятели, приятни разходки и пр. У дома и на работното място е необходимо да се създаде, доколкото е възможно, здравословна среда.

За да се избегне натрупването на прах в помещението, след 2-3 дни е необходимо да се извърши мокро почистване. Килимите, диваните, завесите трябва да бъдат почистени с прахосмукачка. Не трябва да забравяме за необходимостта от премахване на прах от книги, картини, телевизори, компютри. Специалните пречистватели на въздуха също ще помогнат за създаването на благоприятна среда. В кухнята е желателно да се инсталира изпускателно устройство, което премахва продуктите от непълно изгаряне на газ и други вредни вещества от помещението. И разбира се, необходимо условие за поддържане на добър микроклимат е отказът от активно или пасивно пушене.

Ако по време на работа трябва да работите с вредни вещества, които могат да причинят дерматит. В този случай е особено необходимо грижете се добре за кожата сиръце, своевременно измийте бои и разтворители, които го замърсяват, предизвикват дразнене. Понякога помага използването на ръкавици за защита на кожата. Някои подхранващи кремове се използват като емолиент. Дори малки пукнатини и драскотини трябва да се третират с йоден разтвор, тъй като тяхното присъствие улеснява проникването на алергени. Маслените вещества не трябва да се пръскат силно или да се пръскат, монтират се защитни екрани, за да се ограничи контактът им с кожата.

Особено сериозни мерки за безопасност се предвиждат при работа в производството с радиоактивни препарати, които освен всичко друго могат да предизвикат алергични заболявания. Трябва да се осигурят работници специално защитно облекло, стаите са оборудвани с изпускателна вентилация. За съхранение и транспортиране на радиоактивни материали са предвидени херметични контейнери, чиято надеждност трябва да се контролира.

Внимание изисква използването на такива вещества, необходими в домакинството като бои и разтворители, лепила "Момент", "Октопод", керосин и бензин. След прилагането им стаята трябва да е добре проветрена.

Алергиите често се причиняват от различни лосиони, шампоани, дезодоранти, кремове, руж и червила, одеколони и парфюми, прахове за пране и други почистващи продукти.

Избирайте парфюми или домакински химикали много внимателно. И ако се появят признаци на непоносимост (задух, кожни обриви и др.), незабавно спрете употребата. Питейната вода е най-добре филтрирана.

За профилактика на бактериалните алергии е важно навреме елиминиране на огнищата на инфекцията, налични в тялото(по-специално, лечение или отстраняване на зъби, засегнати от кариес).

Ако подозирате алергия или ако вече са установени алергични заболявания, ще трябва да прибегнете до по-драстични мерки. Например, заменете пухените възглавници със синтетични, не носете дрехи от вълна или естествена кожа, отстранете дрехите, които натрупват прах (килими и др.). Още по-добре е да почиствате ботуши и ботуши с крем извън апартамента (на балкона или на площадката).

При наличие на заболявания на храносмилателната система основната опасност е хранителната алергия. За да се предотврати това, ще бъде необходимо избягвайте да ядете пикантни, пушени, солени и мариновани храни. Желателно ограничете приема на шоколад, кафе и пилешки яйца и използвайте варено или кондензирано мляко.

Основните алергени, които причиняват алергии

Някои алергени вече бяха разгледани, но ще се спрем на тях по-подробно.

алергени във въздуха (аероалергени) са вещества, които предизвикват алергична реакция (сенсибилизация) в организма, попадайки в дихателните пътища.

За да може един въздушен алерген да има патогенен ефект, той трябва да се съдържа във въздуха в значително количество, неговите частици трябва да са сравнително малки и да останат суспендирани за дълго време. Въздушните алергени са цветен прашец, спори на гъбички, включително плесени, животински продукти (части от жизнената дейност на бозайници, насекоми, акари), прах (органичен и неорганичен характер) и понякога водорасли.

Във външната среда много въздушни алергени, като растителен прашец или спори на гъбички, се появяват само в определени периоди от годината за всеки от тях. Отделно се срещат спорадично. В периода на обилен цъфтеж концентрацията на прашец може да бъде висока. То се влияе от температурата и влажността на въздуха, скоростта и посоката на вятъра. С повишаване на температурата, тоест обикновено в средата на деня, се увеличава отделянето на цветен прашец от растенията и спори от гъбичките. Също така концентрацията на спори на много гъби и цветен прашец на някои видове растения (например амброзия) се увеличава във въздуха при висока влажност. Обикновено концентрацията на аероалергени се повишава при скорост на вятъра около 24 km/h. При по-нататъшно увеличаване на скоростта на вятъра концентрацията на алергена намалява. Колкото по-малки са аерозолните частици, съдържащи алергена, толкова по-дълго остават в суспензия. Формата на зърната също влияе върху стабилността на аерозола с прашец.

Растенията са много честа причина за алергичен ринит и астма. От растения, треви, плевели и дървета могат да причинят алергии. Растенията обаче не причиняват алергии сами по себе си, а защото произвеждат прашец по време на периода на цъфтеж. Прашецът се пренася по много начини: с помощта на насекоми, животни или вятър. Прашецът често причинява симптоми на алергия, но това не означава, че има алергия към самите растения. Например, ако има алергия към дъбов прашец, то тя не е към самото дърво. Не можете да се страхувате да стъпите върху дъбов паркет и безопасно да използвате дъбови мебели.

Като цяло, много малък процент от всички билки произвеждат прашец, който провокира алергии или астма. По принцип тези алергенни видове са фураж или морава. Известно е, че прашецът от около 50 вида цъфтящи растения причинява алергии. Те включват зърнени култури (ръж, ливадна тимотейка, власатка, лисича опашка, синя трева) и растения от семейство Сложноцветни (глухарче). Алергии могат да възникнат към прашеца на много други растения: пелин, киноа, киселец. Освен това алергичната реакция към прашеца на едно от тези растения показва свръхчувствителност към останалите.

Много по-често от други растения причината за алергии и астматични пристъпи е амброзия. Много страдащи от алергия, които са чувствителни към амброзия, също са засегнати от плява, плевел, който расте в ленените култури. Периодът на цъфтеж на амброзия обикновено започва в средата на август и завършва през октомври и / или преди първата слана. Амброзия отделя по-голямата част от прашеца си между 6 и 11 часа сутринта. При горещо и влажно време прашецът обикновено е по-малко.

Дървесният прашец е по-малък от тревния прашец. Периодът на цъфтеж на дърветата, които произвеждат алергенен прашец, обикновено продължава от края на зимата или началото на пролетта до началото на лятото. В резултат на това рискът от страдание от дървесен прашец е по-нисък, отколкото от тревен прашец.

Дърветата, които произвеждат най-алергенния прашец, включват бряст, върба, топола, бреза, бук, дъб, кестен, клен, чемшир, ясен и някои видове кедър. Иглолистните дървета (смърч, бор, ела) се опрашват от вятъра. Въпреки че около тях има значително количество прашец, той рядко предизвиква алергии. Много страдащи от алергии смятат, че тополовият пух е причината за тяхното заболяване. Всъщност те са по-склонни да бъдат засегнати от треви, чийто пик на полени съвпада с разпръскването на тополовите семена. Тополовият прашец причинява алергии много по-рядко, отколкото се смята.

Цветята произвеждат тежък и лепкав прашец, който се пренася чрез залепване по тялото на насекоми и животни. Следователно цветята, като правило, не предизвикват алергии. В повечето случаи, когато алергичното заболяване е свързано с цъфтежа на рози или други цветя, всъщност то се причинява от прашеца на близките треви и дървета. Алергията към цветята рядко може да се развие при хора, които имат близък контакт с тях, като служители на оранжерии за цветя или магазини.

Понякога причината за алергична реакция в устната кухина е резултат от кръстосана реакция между цветен прашец и определени храни. Сама по себе си реакцията на устната кухина се проявява чрез подуване, сърбеж на устната лигавица при контакт с храна - устни, език, фаринкс, небце. Страдащите от подобна реакция не трябва да ядат сурови храни, особено по време на цъфтежа на растенията, чийто прашец им причинява алергии. Ако сте алергични към прашец от бреза, не се препоръчва да ядете ябълки, круши, целина, моркови, картофи, киви, лешници; ако сте алергични към прашец на амброзия, не се препоръчва да ядете дини, пъпеши, краставици; ако сте алергични към дървесни и тревни полени, не се препоръчва да ядете ябълки, праскови, портокали, круши, череши, череши, домати, моркови, лешници и др.

По правило алергията към плодовете на дърветата, върху прашеца на които се забелязват признаци на алергия, алергията не се развива.

По принцип, за да се появи алергична реакция към прашеца на растенията, е необходим контакт с него поне един сезон на цъфтеж. При кърмачетата такава реакция като правило не се наблюдава, в резултат на което те не развиват алергии.

За да се избегне излагане на поленови алергени, се препоръчва :

Избягвайте продължителното излагане на открито, особено в ранните сутрешни и късните вечерни часове, когато концентрацията на полени във въздуха е максимална;

Ако все пак трябва да работите на открито, трябва да носите маска или, още по-добре, респиратор;

Не излизайте навън в топли ветровити дни и следобеди, когато концентрацията на полени във въздуха е особено висока;

Тъй като тревният прашец се отделя във въздуха главно в края на деня, най-добре е да останете на закрито по това време;

Докато сте у дома, затваряйте плътно прозорците и вратите и използвайте пречиствател на въздуха;

Измийте косата си преди лягане, за да предотвратите попадането на алергени, които са се настанили върху косата ви, във възглавницата;

Сушете прането си на закрито, тъй като на открито може да действа като капан за полени, внасяйки огромно количество „свежи“ алергени в дома ви.

Може също да причини пристъп на бронхиална астма и алергичен ринит. мухъл. Спорите на плесените присъстват на открито и на закрито. Опасността от спори на мухъл е, че тяхната концентрация във въздуха е много по-висока от концентрацията на цветен прашец. За разлика от растителния прашец, който е сезонен, спорите на гъбите присъстват във въздуха почти през цялата година. Пиковата концентрация на гъбични спори се наблюдава през лятото. Тъй като плесените растат на закрито, те атакуват имунната система през цялата година. На открито мухълът расте върху полета, засадени с царевица или пшеница, върху компост, сено, паднали листа, окосена трева, както и върху определени храни - домати, царевица, тиква, банани, хляб и др. Не всички гъбички причиняват алергичен ринит и/ или астма. Гъбите, които произвеждат "опасен" прашец, включват Cladosporum и Alternaria. Спорите на Cladosporum се срещат навсякъде в огромни количества, с изключение на Северния и Южния полюс, а Alternaria расте само на открито. Те са най-честата причина за алергии.

В резултат на научни изследвания е установено, че при деца с алергии в резултат на контакт с гъбички от рода Aspergillus, астматичен пристъп се развива незабавно, когато частици (спори) от гъбички навлязат в белите дробове. Вдишването на спори от този вид гъбички допринася за развитието не само на астма, но и на алергичен пневмонит и тежко бронхопулмонално заболяване - алергична бронхопулмонална аспергилоза.

Антибиотиците от групата на пеницилина, широко използвани при лечението на различни инфекции, се произвеждат от гъбички от рода Penicillinum. Те обаче не реагират кръстосано със спорите на тези гъбички. Алергичните хора, чувствителни към гъбички от рода Penicillinum, могат безопасно да използват антибиотици.

Дори при косене на трева или по време на дейности от този вид, астмата или други алергични заболявания често се обострят. Това обикновено се причинява от спори на мухъл. Пациенти, които са алергични към гъбички от рода Penicillinum, могат да развият алергия към устната кухина, когато ядат сирена Roquefort или Camembert, тъй като плесените от този род присъстват в дебелината и на повърхността им.

Можете да подозирате, че плесените са причина за алергии по следните признаци :

Алергичният ринит се притеснява през по-голямата част от годината, а не само в определен период;

Ако симптомите на алергия се влошат през летните месеци – особено в близост до неподредени обработваеми ниви или по време на работа в градината.

Да се ​​избягва контакт с алерген от гъби , трябва да се придържате към следните препоръки: не гребете листа, косете тревни площи, лопатайте купчини компост, селскостопанска работа, не ходете в гората; където е възможен контакт с мухъл, носете маска или респиратор; борете се с влагата в жилищните помещения, периодично измивайте влажните места с белина, за да унищожите плесените и да предотвратите растежа им. Обикновено е ефективен разтвор на вар, разтворен в три части вода.

В допълнение към мухъл, човек трябва да се сблъска на закрито на закрито, изключително опасен алерген е домашен прах. Освен частици от плесенни гъбички и техните спори, съдържа микрокърлежи, екскременти от насекоми, частици от животинска вълна и пърхот, частици от различни влакна като акрил, вискоза, найлон, памук и др., частици от дърво и хартия, частици от коса и кожа, пепел от тютюн, цветен прашец. Домашният прах не е мръсотия или резултат от лошо почистване. Винаги присъства във всяка стая, дори никога не е посещаван.

Домашният микрокърлеж е най-силният алерген на домашния прах. Алергенността на битовите микрокърлежи е 10-100 пъти по-висока от алергенността на домашния прах като цяло. Тези паякообразни с осем крака са навсякъде. Могат да се видят само с микроскоп. Те се хранят с частици от епидермиса на хора и животни, гъбички и отпадъци, които образуват домашен прах. Особено много микрокърлежи в матраци, възглавници, килими, мебелна тапицерия, меки играчки. По правило човек трябва да се справя с продуктите от тяхната жизнена дейност и техните разлагащи се останки. Матраците, на които спят, съдържат до няколко милиона домашни акари. Това обяснява факта, че астмата и други алергични заболявания се обострят през нощта.

Вторият най-силен алерген в домашния прах е пърхот на домашни любимци. Често причинява алергичен ринит и астматични пристъпи. Този алерген присъства дори в домове, където няма котка или куче, попадайки там чрез ръцете и дрехите на собствениците на домашни любимци, които посещават къщата. В допълнение към пърхота на домашни любимци, причина за алергични реакции е урината на мишки и плъхове. Научните наблюдения показват, че отпадъчните продукти от хлебарки също са мощни алергени, които допринасят за появата на астматични пристъпи, особено при деца.

Въздушният алерген на закрито може да бъде латекс. Латексовите частици присъстват в големи количества във въздуха на болничните стаи. Основен източник са гумените ръкавици, които се използват от медицинския персонал. В градските райони, близо до магистрали, страдащите от алергия са изложени на риск, тъй като латексът се намира в микрочастиците каучук на гумите за въздух.

хранителни продуктина закрито също може да бъде източник на алергени във въздуха. Много често алергична реакция възниква в резултат на вдишване на алергени при готвене на риба и морски дарове. Алергичен ринит и пекарска астма също са наблюдавани при вдишване на брашно.

Въздушните алергени могат да бъдат причина професионален алергикзаболявания. Професионалната астма се причинява от повече от 250 индустриални вещества.

Освен това, парфюми, парфюмерияобикновено имат дразнеща миризма, която може да влоши както алергичния, така и неалергичния ринит.

Силни миризми като миризми на петролни продукти(бензин, керосин и др.), органични разтворители, отработени газове от дизелови двигатели и миризмата на загрято олио за готвене причиняват алергии и астма.

Пушенетосъщо може да причини бронхиална астма и други алергични заболявания. Вече е доказано, че активното и пасивното пушене може да причини бронхиална астма и други алергични заболявания. Тютюневият дим е основен замърсител на въздуха в жилищните помещения. Пасивното пушене, вдишването на въздух, пълен с тютюнев дим, увеличават проявата на алергични респираторни заболявания.

Друго вещество, присъстващо във въздуха на жилищни затворени пространства - формалдехид, който попада в него от плочи от дървесни частици и мебели, тютюнев дим, газови печки, изолационни материали от пяна, карбонова хартия. Концентрацията му е особено висока в промишлени затворени пространства. Много дразнители в лошо вентилирани помещения. Те натрупват: въглеводороди, амоняк, оцетна киселина от копирната техника, инсектициди, почистващи препарати за килими, продукти от горенето, тютюнев дим. Понякога замърсителите влизат в помещението отвън. Например въздухът, навлизащ във вентилационната система на сградата от улица с интензивен трафик на камиони, води до повишаване на нивата на озон и азотен диоксид в помещенията.

Съществува набор от симптоми, които показват излагане на алергени във въздуха на закрито . Така че алергичните симптоми се появяват по време на почистване, оправяне на леглото или смяна на одеяла и спално бельо. Освен това симптомите на алергия са тревожни през цялата година, а не периодично. Обострянията настъпват по-често на закрито, отколкото на открито, при събуждане или по време на сън.

Понякога синдромът на болния дом се появява при хора, които живеят или работят в домове, където лошата вентилация и обменът на въздух са бавни. Замърсителите, достигащи високи концентрации, навлизат в човешкото тяло по време на дишането. Най-честите оплаквания при този синдром са дразнене на конюнктивата и дихателните пътища.

IN атмосферният въздух съдържа основните замърсители. Основните замърсители на въздуха преди няколко десетилетия бяха серен диоксид и частици от сажди, които навлязоха в атмосферата в резултат на изгарянето на въглища. Сега ролята на тези замърсители в целия свят е значително намаляла, като изключим естествените източници на тези замърсявания, като вулканите, но в същото време увеличаването на броя на автомобилите доведе до повишени концентрации на озон, азотни оксиди и фини прахови частици в атмосферния въздух. Повишеният озон понякога допринася за развитието на астматичен пристъп, а азотните оксиди и озонът повишават реакцията към алергена при пациенти с алергичен ринит и астма.

Първо, повечето практичен и ефективен начин за справяне с алергиите - това е ограничаване на контакта с алергена. Ако елиминираме или намалим степента на излагане на веществата, които ни заобикалят и причиняват алергична реакция, тогава симптомите на алергиите отслабват или изчезват напълно.

Около една трета от живота на човек преминава в леглото. Основният и най-агресивен алерген на домашния прах е микроакар, следователно всички усилия трябва да бъдат насочени преди всичко към борбата с него. Въпреки че е почти невъзможно да бъдат напълно унищожени (женските снасят от 20 до 50 яйца на всеки три седмици), е възможно да се сведе до минимум вредното им въздействие.

Мерки, които значително ще намалят честотата на екзацербациите, тежестта на астматичните и алергичните симптоми и ще намалят необходимостта от лекарства.

1. Почистване – почиствайте стаята с прахосмукачка поне веднъж седмично. Препоръчително е да използвате миеща прахосмукачка. Ако страдате от астма или алергии, носете маска за прах, докато почиствате.

2. Килими и завеси - Отървете се от килими и дебели килими. Ако всички килими не могат да бъдат отстранени, те трябва да бъдат третирани с вещества, които дезактивират алергените на акарите. Освен това е препоръчително да замените тежките драперии и щори с лесни за пране пердета и завеси.

3. Легло - сложете на всички възглавници, одеяла специални антиалергични калъфи (калъфки за възглавници и завивки). Перете спалното бельо на всеки две седмици в гореща вода (най-малко 70°C), използвайте възглавници, одеяла и покривки само от синтетични материали. Изхвърлете пухени одеяла и възглавници; поставете леглото си на най-сухото място в дома си, използвайте пречиствател на въздуха и/или влагоуловител, ако е възможно, за да поддържате влажността поне 50%.

4. Мебели – използвайте мебели от дърво, винил, пластмаса, кожа, но без тапицерия от плат.

5. Опитайте се да не претрупвате стаята, за да не се натрупва прах и стаята да се почиства по-лесно. Не окачвайте картини, снимки по стените, не използвайте големи възглавници. Ограничете одеялата, книгите и други лични вещи, които могат да събират прах.

6. Ако детето ви има алергии или астма, опитайте се да ограничите броя на меките играчки до няколко, които могат да се перат в пералня.

Източник на алергени са всички живи същества, които живеят във вашата къща (котка или куче). С пърхота и слюнката те отделят протеини - протеини, които са мощни алергени. Мъртвите кожни клетки не само на хората, но и на вашите домашни любимци служат като храна за акарите. Хората с астма или алергии не трябва да осиновяват котка или куче. Но ако вече живеят с вас, е изключително трудно да се разделите с тях. Ето защо, ако не искате да търсите нови стопани за вашите домашни любимци, трябва да приложите следните мерки: да увеличите престоя на вашия домашен любимец извън жилищните помещения; ако предишната препоръка не е осъществима, дръжте животното извън стаята и леглото на страдащия от алергия; предупредете всички членове на семейството, след като погалите животното, да измият добре ръцете си, преди да общуват с алергичен човек; не забравяйте да миете вашия домашен любимец веднъж седмично.

Спорите на мухъл на открито влизат в дома през отворен прозорец или врата и вентилация. На закрито мухълът може да расте през цялата година, като предпочита тъмни и влажни места като мазета и бани. Плесените растат под килими, възглавници, матраци, климатици, кофи за боклук и хладилници. Ограничения за мухъл- изключително важна мярка:

Избягвайте влажни места в къщата, като стая с течащ таван; използвайте десикант, за да намалите влагата в тези зони;

Завъртете сушилнята за дрехи така, че влажният въздух да отива към прозореца или вратата, а не в дълбините на жилището;

Проветрявайте добре банята след душ или вана;

Използвайте специални продукти за почистване на повърхности, където обикновено се натрупва влага, около тоалетна, мивка, душ, вана, пералня, хладилник и др.;

Отстранете всяка видима плесен по тавани, стени, подове със специални продукти;

Извадете кофата за боклук навреме и я мийте редовно, за да не расте плесента;

Изсушете обувките и дрехите, но не ги окачвайте навън, където гъбичните спори могат да се настанят върху тях;

Ограничете броя на стайните растения, тъй като в почвата им може да се развие плесен;

Ако страдате от астма или алергии, премахнете всички растения около къщата; оставяте го да "диша" и намалявате влажността вътре.

Този термин се отнася до група от алергични реакции, които се развиват при сенсибилизирани животни и хора 24-48 часа след излагане на алерген. Типичен пример за такава реакция е положителна кожна реакция към туберкулин при антиген-сенсибилизирани туберкулозни микобактерии.
Установено е, че основната роля в механизма на тяхното възникване принадлежи на действието чувствителен лимфоцити за алерген.

Синоними:

• Свръхчувствителност от забавен тип (DTH);
• Клетъчна свръхчувствителност – ролята на антитела се изпълнява от т. нар. сенсибилизирани лимфоцити;
• Клетъчно-медиирана алергия;
• Туберкулинов тип - този синоним не е съвсем адекватен, тъй като представлява само един от видовете алергични реакции от забавен тип;
• Бактериалната свръхчувствителност е фундаментално неправилен синоним, тъй като бактериалната свръхчувствителност може да се основава на всички 4 вида механизми на алергично увреждане.

Механизмите на алергичната реакция от забавен тип са фундаментално подобни на механизмите на клетъчния имунитет и разликите между тях се разкриват на последния етап от тяхното включване.
Ако активирането на този механизъм не доведе до увреждане на тъканите, казват те за клетъчния имунитет.
Ако се развие тъканно увреждане, тогава се говори за същия механизъм забавена алергична реакция.

Общият механизъм на алергична реакция от забавен тип.

В отговор на поглъщането на алерген, т.нар сенсибилизирани лимфоцити.
Те принадлежат към Т-популацията на лимфоцитите и в клетъчната им мембрана има структури, които действат като антитела, които могат да се комбинират със съответния антиген. Когато алергенът навлезе отново в тялото, той се свързва със сенсибилизирани лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват като бластна трансформация и пролиферация, повишен синтез на ДНК, РНК и протеини и секреция на различни медиатори, наречени лимфокини.

Специален вид лимфокини имат цитотоксичен и инхибиторен ефект върху клетъчната активност. Сенсибилизираните лимфоцити също имат директен цитотоксичен ефект върху таргетните клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация на областта, където е настъпила връзката на лимфоцита със съответния алерген, се развиват в продължение на много часове и достигат максимум след 1-3 дни. В тази област се наблюдава разрушаване на целевите клетки, тяхната фагоцитоза и повишаване на съдовата пропускливост. Всичко това се проявява под формата на възпалителна реакция от продуктивен тип, която обикновено се появява след елиминирането на алергена.

Ако елиминирането на алергена или имунния комплекс не настъпи, тогава около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се отделя от околните тъкани. Грануломите могат да включват различни мезенхимни макрофаги, епителиоидни клетки, фибробласти и лимфоцити. Обикновено в центъра на гранулома се развива некроза, последвана от образуване на съединителна тъкан и склероза.

имунологичен стадий.

На този етап се активира зависимата от тимуса имунна система. Клетъчният механизъм на имунитета обикновено се активира в случаи на недостатъчна ефективност на хуморалните механизми, например, когато антигенът е разположен вътреклетъчно (микобактерии, бруцела, листерия, хистоплазма и др.) Или когато самите клетки са антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, които влизат в тялото отвън. Клетките на собствените тъкани също могат да придобият автоантигенни свойства.

Същият механизъм може да се активира в отговор на образуването на комплексни алергени, например при контактен дерматит, който възниква при контакт на кожата с различни медицински, промишлени и други алергени.

патохимичен стадий.

Основните медиатори на алергичните реакции тип IV са лимфокини, които са макромолекулни вещества от полипептидна, протеинова или гликопротеинова природа, генерирани по време на взаимодействието на Т- и В-лимфоцити с алергени. Те са открити за първи път при ин витро експерименти.

Секрецията на лимфокини зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други условия. Тестването на супернатанта се извършва върху прицелни клетки. Освобождаването на някои лимфокини съответства на тежестта на алергичната реакция от забавен тип.

Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. По този начин цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергичните рецептори.
Холинергиците и инсулинът засилват тази активност в лимфоцитите на плъхове.
Глюкокортикоидите очевидно инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
Простагландините от група Е променят активирането на лимфоцитите, като намаляват образуването на митогенни и инхибират миграционните фактори на макрофагите. Възможна е неутрализация на лимфокини чрез антисеруми.

Съществуват различни класификации на лимфокини.
Най-изследваните лимфокини са следните.

Фактор, инхибиращ миграцията на макрофагите, - MIF или MIF (миграционен инхибиторен фактор) - насърчава натрупването на макрофаги в зоната на алергична промяна и вероятно повишава тяхната активност и фагоцитоза. Участва и в образуването на грануломи при инфекциозни и алергични заболявания и повишава способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.

Интерлевкини (IL).
IL-1 се произвежда от стимулирани макрофаги и действа върху Т-хелперите (Tx). От тях Th-1 под негово влияние произвежда IL-2. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и поддържа пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки, регулира биосинтезата на интерферон от Т-клетките.
IL-3 се произвежда от Т-лимфоцити и причинява пролиферация и диференциация на незрели лимфоцити и някои други клетки. Th-2 произвежда IL-4 и IL-5. IL-4 засилва образуването на IgE и експресията на рецептори с нисък афинитет към IgE, а IL-5 - производството на IgA и растежа на еозинофилите.

хемотаксични фактори.
Установени са няколко вида от тези фактори, всеки от които предизвиква хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофилни, еозинофилни и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин участва в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.

Лимфотоксини причиняват увреждане или унищожаване на различни целеви клетки.
В тялото те могат да увредят клетките, разположени на мястото на образуване на лимфотоксини. Това е неспецифичността на този механизъм на увреждане. Няколко вида лимфотоксини са изолирани от обогатена култура на човешки Т-лимфоцити от периферна кръв. При високи концентрации те причиняват увреждане на голямо разнообразие от прицелни клетки, а при ниски концентрации тяхната активност зависи от вида на клетките.

Интерферон секретирани от лимфоцити под въздействието на специфичен алерген (т.нар. имунен или γ-интерферон) и неспецифични митогени (PHA). Това е видово специфично. Има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморалните механизми на имунния отговор.

Трансфер фактор изолиран от диализат на лимфоцити на сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилага на непокътнати женски животни или хора, той прехвърля "имунологичната памет" на сенсибилизиращия антиген и сенсибилизира организма към този антиген.

В допълнение към лимфокините, увреждащото действие включва лизозомни ензими, освобождава се по време на фагоцитоза и клетъчно разрушаване. Има и известна степен на активиране Каликреин-кининова система, и участието на кинините в увреждането.

патофизиологичен стадий.

При алергична реакция от забавен тип увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните са следните.

1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити върху таргетните клетки, които поради различни причини са придобили автоалергенни свойства.
Цитотоксичното действие преминава през няколко етапа.

• В първия етап - разпознаване - сенсибилизираният лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените на хистосъвместимостта на таргетната клетка се осъществява контакт на лимфоцита с клетката.
• Във втория етап - етапът на смъртоносен удар - възниква индукция на цитотоксичен ефект, по време на който сенсибилизираният лимфоцит извършва увреждащ ефект върху целевата клетка;
• Третият етап е лизиране на таргетната клетка. На този етап се развива образуването на мехури по мембраните и образуването на фиксирана рамка с последващото й разпадане. В същото време се наблюдава подуване на митохондриите, пикноза на ядрото.

2. Цитотоксичен ефект на Т-лимфоцитите, медииран чрез лимфотоксин.
Действието на лимфотоксините е неспецифично и могат да бъдат увредени не само клетките, които са причинили образуването му, но и непокътнати клетки в зоната на неговото образуване. Разрушаването на клетките започва с увреждане на техните мембрани от лимфотоксин.

3. Освобождаване на лизозомни ензими по време на фагоцитоза увреждане на тъканните структури. Тези ензими се секретират основно от макрофагите.

Неразделна част от алергичните реакции от забавен тип е възпаление,който е свързан с имунния отговор чрез действието на медиатори от патохимичния стадий. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той е свързан като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е както фактор за увреждане и дисфункция на онези органи, където се развива, така и играе важна патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания.

При реакции тип IV, за разлика от възпалението при тип III, макрофагите, лимфоцитите и само малък брой неутрофилни левкоцити преобладават сред клетките на фокуса.

Алергичните реакции от забавен тип са в основата на развитието на някои клинични и патогенетични варианти на инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, лезии на ендокринните жлези и др. ). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозни и алергични заболявания. (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), отхвърляне на трансплантант.

Включването на определен тип алергична реакция се определя от два основни фактора: свойства на антигена и реактивността на организма.
Сред свойствата на антигена, неговата химическа природа, агрегатно състояние и количество играят важна роля. Слабите антигени, открити в околната среда в малки количества (растителен прашец, домашен прах, пърхот и животински косми), често предизвикват атопичен тип алергични реакции. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) често водят до алергична реакция от забавен тип. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама-глобулини, продукти на бактериален лизис и др.), Обикновено причиняват алергична реакция от имунокомплексен тип.

Видове алергични реакции:

• Имунен комплекс тип алергия (аз аз азТип).
• Алергия от забавен тип (тип IV).

През последните две десетилетия честотата на алергичните заболявания се е увеличила значително, особено в икономически развитите страни и в страни с неблагоприятна екологична ситуация. Някои учени прогнозират, че 21 век ще бъде векът на алергичните заболявания. Понастоящем вече са известни повече от 20 хиляди алергени и броят им продължава да расте. Като причини за нарастването на честотата на алергичните заболявания днес се явяват различни фактори.

• 1. Промяна в структурата на инфекциозната заболеваемост. Понастоящем е общоприето, че функцията на Т-лимфоцитите-помощници от 2-ри тип обикновено преобладава в човешката имунна система при раждането. Това се дължи на особеностите на имунните механизми, които регулират взаимоотношенията в системата майка-плод по време на бременност. Въпреки това, след раждането, по време на периода на съзряване на имунната система, обикновено трябва да има промяна в ориентацията на съотношението на функцията на Т-лимфоцитите-помощници в полза на засилване на функцията на тип 1 Т-помощници. В това те са подпомогнати от вирусни и бактериални антигени, които чрез активиране на макрофагите допринасят за производството от последните на интерлевкин 12. От своя страна IL-12, действайки върху Т-хелперите тип 0, измества диференциацията им към тип 1 Т -хелпери, които произвеждат гама-IFN и потискат функцията на тип 2 Т-хелпери. Може да звучи парадоксално, но днес има всички основания да се твърди, че подобряването на качеството на живот, намаляването на броя на вирусните и бактериални заболявания в детска възраст, включително туберкулоза, води до повишаване на функцията на тип 2 Т-хелпери и развитието на на алергични реакции в бъдеще.
• 2. Наследствени фактори. Установено е, че генетичната предразположеност към алергии има полигенен характер и включва:

генетичен контрол на повишената функция на тип 2 Т-хелпери за производството на IL-4 и IL-5;

генетичен контрол на повишеното производство на IgE; в) генетичен контрол на бронхиалната хиперреактивност.

3. Фактори на околната среда. През последните години беше доказано, че изгорелите газове, тютюневият дим, поради съдържанието на очевидни замърсители като NO2, SO2 или NO, подобряват функцията на тип 2 Т-хелпери и производството на IgE. В допълнение, действайки върху епителните клетки на дихателните пътища, те допринасят за тяхното активиране и производството на провъзпалителни цитокини (IL-8, alpha-ONF, IL-6), които от своя страна имат токсичен ефект върху епителните клетки които допринасят за развитието на алергично възпаление.

Етапи на истинска алергична реакция:

Наличието на първичен контакт на имунната система на организма с алерген (антиген);

Наличието на определен времеви интервал за промяна на реактивността на развитието на имунния отговор, което в този контекст се разбира като възникване на сенсибилизация; завършва с образуване на антитела и/или цитотоксични сенсибилизирани Т-лимфоцити;

Наличието на многократен контакт със същия (специфичен) алерген-антиген;

И накрая, развитието на характерни клинични прояви, които се основават на едни или други ефекторни имунни механизми, които бяха споменати в общата част на тази книга, т.е. развива се алергична реакция; действие, което причинява щети.

Въз основа на горното днес има три етапа на истинска алергична реакция.

I. Имунен стадий – продължава от момента на първоначалния контакт на имунната система с алергена до развитието на сенсибилизация.

II.Патохимичен стадий - активира се при повторен контакт на имунната система със специфичен алерген и се характеризира с отделяне на голямо количество биологично активни вещества.

III. Патофизиологичен стадий - характеризира се с нарушение на функционирането на клетките и тъканите на тялото до тяхното увреждане под въздействието на биологично активни вещества, освободени от имунната система по време на патохимичния стадий.

Може да се говори и за наличието на IV стадий – клиничен, който завършва патофизиологичния и е неговата клинична изява.

По този начин трябва да се помни, че имунната система на организма, развивайки имунен отговор, осъществявайки хуморални и клетъчни реакции като защитни реакции, насочени към поддържане на имунната хомеостаза, в някои случаи може да причини увреждане на собствените си клетки и тъкани. Такива реакции, според историческата традиция, се наричат ​​алергични или реакции на свръхчувствителност. Въпреки това, дори в случаите на развитие на увреждане, алергичните реакции също се считат за защитни, допринасящи за локализирането на алергена, който е влязъл в тялото и последващото му отстраняване от тялото.

Обикновено всички реакции на свръхчувствителност, в зависимост от продължителността на периода между началото на контакта на сенсибилизирания организъм с антигена и появата на външни (клинични) прояви на алергична реакция, се разделят на три вида:

Алергични реакции от незабавен тип (свръхчувствителност от незабавен тип - HHT) - развиват се в рамките на 15-20 минути (или по-рано).

Късни (забавени) алергични реакции HNT - развиват се в рамките на 4-6 часа.

Алергични реакции от забавен тип (свръхчувствителност от забавен тип - ХЗТ) - развиват се в рамките на 48--72 часа.

Понастоящем най-широко се използва класификацията на реакциите на свръхчувствителност според Gell и Coombs (1964), която предвижда четири типа. През последните години тази класификация беше допълнена от тип V. Механизмът на реакцията на свръхчувствителност от типове I, II, III и V се основава на взаимодействието на антигена с антитела; IV реакциите на свръхчувствителност зависят от наличието в тялото на сенсибилизирани лимфоцити, носещи структури на повърхността си, които специфично разпознават антигена. По-долу е дадено описание на различните видове реакции на свръхчувствителност.

I. Анафилактичен тип реакции на свръхчувствителност. Причинява се от образуването на специален вид антитела, свързани с IgE и имащи висок афинитет (афинитет) към тъканните базофили (мастоцити) и базофилите в периферната кръв. Тези антитела се наричат ​​още хомоцитотропни поради способността им да се фиксират към клетките на същия животински вид, от който са получени.

Когато алергенът влезе за първи път в тялото, той се улавя от антиген-представящи клетки (макрофаги, В-лимфоцити, дендритни клетки) и се усвоява (обработва). В резултат на храносмилането под въздействието на лизозомни ензими от алергена се образува определено количество пептиди, които се зареждат в пептид-свързващите жлебове на молекулите на главния комплекс за хистосъвместимост, транспортирани до повърхността на антиген-представящите клетки и представени за разпознаване от Т-хелперни лимфоцити. По определени причини алергенните пептиди се разпознават от Т-хелперите тип 2, които в момента на разпознаването се активират и започват да произвеждат IL-4, IL-5, IL-3 и други цитокини.

Интерлевкин-4 изпълнява две важни функции:

Под въздействието на IL-4 и при наличие на костимулационен сигнал под формата на контакт между две молекули на CD40L и CD40, В-лимфоцитът се превръща в плазмена клетка, която произвежда главно IgE;

Под влияние на IL-4, IL-3 се увеличава пролиферацията на двата вида базофили и се увеличава броят на рецепторите за IgE Fc фрагмента на тяхната повърхност.

Така на този етап от имунния отговор се полага фундаментална основа, която разграничава алергичната реакция от незабавен тип от всички други реакции на свръхчувствителност: специфични IgE (хомоцитотропни антитела или реагини) се „произвеждат“ и фиксират върху тъканните базофили и периферната кръв базофили.

Под въздействието на IL-5, IL-3, еозинофилите също се включват в "бойната готовност": тяхната миграционна активност и способността да произвеждат биологично активни вещества се увеличават, продължителността на живота им се удължава. На повърхността на еозинофилите адхезионните молекули се появяват в голям брой, което позволява на еозинофилите да се прикрепят към епитела, по-специално ICAM.

Когато специфичен алерген навлезе отново в тялото, той се свързва с IgE (нещо повече, много е важно алергенът да има определено молекулно тегло, което му позволява да свърже Fab фрагментите на две съседни IgE молекули, разположени върху базофила (или мастната клетка) мембрана), което води до дегранулация на базофилите от двата вида с освобождаване на тромбоцит-активиращ фактор, хистамин, левкотриени, простагландини и др. Освобождаването на биологично активни вещества по време на дегранулация води до:

активиране на тромбоцитите с освобождаване на серотонин;

активиране на комплемента с образуване на анафилотоксини - С3а и С5а, активиране на хемостазата;

освобождаване на хистамин и повишена съдова пропускливост;

повишено свиване на гладката (ненабраздена) мускулна тъкан под въздействието на левкотриени и простагландини (по-специално PGT2alpha).

Всичко това осигурява развитието на острата фаза на реакцията и нейните клинични симптоми, които са кихане, бронхоспазъм, сърбеж и лакримация.

Медиаторите, които се отделят по време на алергична реакция тип I, се разделят на реформирани (т.е. вече присъстващи в гранулите на двата вида базофили) и новообразувани под въздействието на фосфолипаза А2 по време на разпадането на клетъчните мембрани на арахидоновата киселина.

Участието на еозинофилите в алергичните реакции от непосредствен тип се характеризира с две функции.

От еозинофилите се освобождават медиатори, които включват основния основен протеин на еозинофилите, катионни протеини, пероксидаза, невротоксин, тромбоцит-активиращ фактор, левкотриени и др. Под влиянието на тези медиатори се развиват симптоми на късната фаза, които се характеризират с развитие на клетъчно възпаление, разрушаване на епитела, хиперсекреция на слуз, свиване на бронхите .

Еозинофилите произвеждат редица вещества, които помагат за потискане на алергичната реакция, намаляват последствията от нейната увреждаща сила:

хистаминаза - унищожаване на хистамин;

арилсулфатаза - допринася за инактивирането на левкотриените;

фосфолипаза D - неутрализиращ тромбоцит-активиращ фактор;

простагландин Е - намаляване на освобождаването на хистамин.

По този начин алергичните реакции от тип I, подобно на други имунни реакции, имат диалектичен характер по отношение на реализирането на защитен потенциал, който може да придобие увреждащ характер. Свързано е с:

освобождаване на медиатори с деструктивен потенциал;

освобождаването на медиатори, които разрушават функцията на първия.

На първия етап освобождаването на медиатори води до повишаване на съдовата пропускливост, насърчава освобождаването на Ig, комплемент в тъканите, засилва хемотаксиса на неутрофилите, еозинофилите. Включването на хемокоагулационните механизми и образуването на кръвни съсиреци в микроваскуларното легло локализират фокуса на проникване на алергена в тялото. Всичко това води до инактивиране и елиминиране на алергена.

На втория етап освобождаването на арилсулфатаза, хистаминаза, фосфолипаза D, простагландин Е2 допринася за потискане на функцията на медиаторите, освободени на първия етап. Степента на клиничните прояви зависи от съотношението на тези механизми. Като цяло, патофизиологичният стадий на реакцията на свръхчувствителност от Т-тип се характеризира с:

повишена пропускливост на микроваскулатурата:

освобождаване на течност от съдовете;

развитието на оток;

серозно възпаление;

повишено образуване на мукозни екскрети.

Клинично това се проявява с бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, ангиоедем, ангиоедем, сърбеж по кожата, диария, увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта и в секретите.

Завършвайки прегледа на алергичните реакции от тип I, трябва да се отбележи, че алергените, които насърчават производството на IgE, имат молекулно тегло в диапазона 10-70 KD. Антигени (алергени) с тегло под 10 KD, ако не са полимеризирани, не са в състояние да свържат две молекули IgE на повърхността на базофилите и мастоцитите и следователно не могат да „включат“ алергична реакция. Антигени с тегло над 70 KD не проникват през непокътнати лигавици и следователно не могат да се свържат с IgE, присъстващ на клетъчните повърхности.

II Цитотоксичен тип реакции на свръхчувствителност. Реализира се по същия начин като тип I, чрез хуморални антитела, но не IgE (както при реакции тип 1), а IgG (с изключение на IgG4) и IgM действат като реагенти. Антигените, с които антителата взаимодействат при алергични реакции тип II, могат да бъдат както естествени клетъчни структури (антигенни детерминанти), например, когато кръвните клетки са увредени, така и извънклетъчни структури, например антигени на базалната мембрана на бъбречните гломерули. Но във всеки случай тези антигенни детерминанти трябва да придобият автоантигенни свойства.

Причините за придобиване на автоантигенни свойства от клетките могат да бъдат:

конформационни промени в клетъчните антигени;

увреждане на мембраната и появата на нови "скрити" антигени;

образуване на комплекс антиген + хаптен.

В резултат на имунния отговор се произвеждат IgG и IgM, които чрез комбиниране на техните F (ab) 2 фрагменти с клетъчни антигени образуват имунни комплекси. Под влияние на образуването на имунни комплекси се активират три механизма:

Активиране на комплемента и прилагане на комплемент-медиирана цитотоксичност;

Активиране на фагоцитозата;

Активиране на К-клетки и реализация на антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност (ADCC).

По време на патохимичния етап активирането на комплемента е придружено от опсонизация. активиране на възпалителната клетъчна миграция, повишена фагоцитоза, освобождаване на хистамин под влияние на C3a, C5a, образуване на кинини, разрушаване на клетъчната мембрана. Активирането на неутрофили, моноцити, еозинофили води до освобождаване на лизозомни ензими от тях, образуване на супероксиден анионен радикал, синглетен кислород. Всички тези вещества участват в развитието на увреждане на клетъчната мембрана, в инициирането и поддържането на свободнорадикалното липидно окисление на клетъчните мембрани.

Като клинични примери за алергични реакции тип II могат да се цитират автоимунна хемолитична анемия, автоимунен тиреоидит, алергична лекарствена агранулоцитоза, тромбоцитопения, нефротоксичен нефрит и др.

III. Имунен комплекс тип реакции на свръхчувствителност. Характеризира се по същия начин като цитотоксичния тип II с участието на IgG и IgM. Но за разлика от тип II, тук антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с антигени, разположени на повърхността на клетките. В резултат на комбинацията от антиген и антитяло се образува циркулиращ имунен комплекс, който, когато се фиксира в микроваскулатурата, води до активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, образуване на кинини, супероксидни радикали, освобождаване на хистамин, серотонин , ендотелно увреждане и тромбоцитна агрегация с всички последващи събития, водещи до увреждане на тъканите Примери за реакции от тип III са серумна болест, локални реакции като феномена на Артус, екзогенен алергичен алвеолит (бели дробове на фермери, бели дробове на гълъбовъди и др.), гломерулонефрит, някои варианти на лекарствени и хранителни алергии, автоимунна патология.

Патологичният потенциал на имунните комплекси при алергични реакции тип III се определя от следните фактори:

• 1. Имунният комплекс трябва да е разтворим, образуван с лек излишък на антиген и да има молекулно тегло -900-1000 KD;
• 2. Съставът на имунния комплекс трябва да включва комплемент-активиращи IgG и IgM;
• 3. Имунният комплекс трябва да циркулира дълго време, което се наблюдава при:

продължителен прием на антигена;

в нарушение на екскрецията на имунни комплекси в резултат на претоварване на моноцитно-макрофагалната система, блокада на Fc-, C3b- и C4b-рецепторите;

4. Трябва да се повиши пропускливостта на съдовата стена, което се случва под влияние на:

вазоактивни амини от двата вида базофили и тромбоцити;

лизозомни ензими.

При този тип реакция неутрофилите преобладават във фокуса на възпалението, след това макрофагите и накрая лимфоцитите.

IV. Реакции на свръхчувствителност от забавен тип (клетъчно медиирана или туберкулинова свръхчувствителност). Този тип свръхчувствителност се основава на взаимодействието на цитотоксичен (сенсибилизиран) Т-лимфоцит със специфичен антиген, което води до освобождаване на цял набор от цитокини от Т-клетката, медиирайки проявите на забавена свръхчувствителност.

Клетъчният механизъм се активира, когато:

Недостатъчна ефективност на хуморалния механизъм (например с вътреклетъчното местоположение на патогена - туберкулозен бацил, бруцела);

В случай, че чужди клетки действат като антиген (някои бактерии, протозои, гъбички, трансплантирани клетки и органи) или клетки от собствените им тъкани, чиито антигени са променени (например, включването на алерген-хаптен в кожата протеини и развитието на контактен дерматит).

Така по време на имунологичния стадий цитотоксичните (сенсибилизирани) Т-лимфоцити узряват в тялото.

При повторен контакт с антигена (алергена), в патохимичния стадий, цитотоксичните (сенсибилизирани) Т-лимфоцити отделят следните цитокини:

Инхибиторен фактор на миграцията на макрофагите (MIF, MIF), който има способността да засилва фагоцитозата и участва в образуването на грануломи;

Фактор, стимулиращ образуването на ендогенни пирогени (IL-1);

Митогенни (растежни) фактори (IL-2, IL-3, IL-6 и др.);

Хемотактични фактори за всяка белоклетъчна линия, особено IL-8;

Гранулоцитно-моноцитни колонии-стимулиращи фактори;

лимфотоксини;

Тумор-некротизиращ фактор;

Интерферони (алфа, бета, гама).

Цитокините, освободени от сенсибилизирани Т-лимфоцити, активират и привличат клетки от моноцитно-макрофагалната серия към фокуса на възпалението.

В случай, че действието на лимфоцитите е насочено срещу вируси, които инфектират клетките, или срещу трансплантационни антигени, стимулираните Т-лимфоцити се трансформират в клетки, които имат свойствата на клетки убийци по отношение на клетките-мишени, които носят този антиген. Тези реакции включват: алергии, които се формират при някои инфекциозни заболявания, отхвърляне на трансплантант, някои видове автоимунни лезии.

По този начин, по време на патофизиологичния етап, увреждането на клетките и тъканите възниква поради:

Директно цитотоксично действие на Т-лимфоцитите;

Цитотоксично действие на Т-лимфоцитите поради неспецифични фактори (провъзпалителни цитокини, апоптоза и др.);

Лизозомни ензими и други цитотоксични вещества (NO, оксиданти) на активирани клетки от моноцитно-макрофагалната серия.

При алергични реакции от тип IV сред клетките, инфилтриращи фокуса на възпалението, преобладават макрофагите, след това Т-лимфоцитите и накрая неутрофилите.

Пример за свръхчувствителност от забавен тип е алергичен контактен дерматит, отхвърляне на алографт, туберкулоза, проказа, бруцелоза, гъбични инфекции, протозойни инфекции и някои автоимунни заболявания.

V. Стимулиращ тип реакции на свръхчувствителност. Когато се реализират реакции от този тип, не настъпва увреждане на клетките, а напротив, активират се функциите на клетките. Характеристика на тези реакции е, че те включват антитела, които нямат комплемент-фиксираща активност. Ако такива антитела са насочени срещу компонентите на клетъчната повърхност, участващи във физиологичното активиране на клетката, например срещу рецепторите на физиологичните медиатори, тогава те ще предизвикат стимулация на този тип клетки. Например, взаимодействието на антитела с антигенни детерминанти, които са част от структурата на рецептора на тиреостимулиращия хормон, води до реакция, подобна на действието на самия хормон: до стимулиране на клетките на щитовидната жлеза и производството на тиреоиден хормон. Всъщност такива антитела се наричат ​​автоимунни антитела. Този имунен механизъм е в основата на развитието на болестта на Грейвс – дифузна токсична гуша. Разгледаната класификация на реакциите на свръхчувствителност, въпреки факта, че е предложена преди повече от 30 години, ви позволява да получите обща представа за видовете имунологично медиирани реакции, засягащи клетките и тъканите; ви позволява да разберете основните разлики в механизмите, които са в основата им, както и в основата на клиничните прояви; и най-накрая позволява да се обяснят възможните начини за медицински контрол върху хода на тези реакции.

Важно е да се има предвид, че по правило не един, а няколко вида реакции на свръхчувствителност участват в механизмите на развитие на отделните нозологични форми.

АЛЕРГИЯ. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ТЯХНОТО РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОСТИКАТА, ЛЕЧЕНИЕТО И ПРОФИЛАКТИКАТА НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Съществува специален типотговор към антиген имунни механизми.Тази необичайна, различна форма на отговор към антиген, която обикновено е придружена от патологична реакция, Наречен алергии.

Понятието "алергия" е въведено за първи път от френския учен C. Pirquet (1906), който разбира алергията като модифициран чувствителност (както повишена, така и намалена) на тялото към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.

В момента в клиничната медицина алергииразбират специфичната свръхчувствителност (свръхчувствителност) към антигени - алергени, придружени от увреждане на собствените им тъкани, когато алергенът отново навлезе в тялото.

Алергичната реакция е интензивна възпалителна реакция в отговор на безопасноза организма на веществото и в безопасни дози.

Наричат ​​се вещества с антигенна природа, които причиняват алергии алергени.

ВИДОВЕ АЛЕРГЕНИ.

Има ендо- и екзоалергени.

Ендоалергениили автоалергенисе образуват в тялото и могат да бъдат първичен И втори.

Първични автоалергени -това са тъкани, отделени от имунната система чрез биологични бариери и имунологични реакции, водещи до увреждане на тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са нарушени . Те включват лещата, щитовидната жлеза, някои елементи на нервната тъкан и гениталните органи. При здрави хора такива реакции към действието на тези алергени не се развиват.

Вторични ендоалергенисе образуват в тялото от собствените му увредени протеини под въздействието на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, травма, действието на лекарства, микроби и техните токсини).

Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Делят се на 2 групи: 1) инфекциозни (гъбички, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химически (формалин, бензол), хранителни (, растителни (цветен прашец).

Начини на излагане на алергениразнообразен:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на стомашно-чревния тракт;
- през кожата
- чрез инжектиране (алергените влизат директно в кръвта).

Необходими условия за възникване на алергия :

1. Развитие на сенсибилизация(свръхчувствителност) на тялото към определен тип алерген в отговор на първоначалното въвеждане на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. Повторен ударедин и същи алерген, което води до алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.

Алергичните реакции са строго индивидуални. За възникването на алергии значение имат наследствената предразположеност, функционалното състояние на централната нервна система, състоянието на вегетативната нервна система, жлезите с вътрешна секреция, черния дроб и др.

Видове алергични реакции.

от механизъмразвитие и клинични проявленияИма 2 вида алергични реакции: незабавна свръхчувствителност (GNT) И забавена свръхчувствителност (ХЗТ).

GNTсвързани с производството антитела - Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), е Б-зависим. Развива се няколко минути или часове след повторното въвеждане на алергена: съдовете се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, развиват се сърбеж, бронхоспазъм, обрив и подуване. ХЗТпоради клетъчни реакции клетъчен отговор) - взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и T H 1-лимфоцити, е Т-зависим.Развива се 1-3 дни след повторното въвеждане на алергена: има удебеляване и възпаление на тъканта, в резултат на нейната инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

В момента се придържат към класификацията на алергичните реакции според Гел и Кумбс, подчертаване 5 вида по естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
аз пиша- анафилактични реакции;
II вид- цитотоксични реакции;
III тип- имунокомплексни реакции;
IV тип- Свръхчувствителност от забавен тип.

I, II, III видовесвръхчувствителност (според Гел и Кумбс) се отнасят за GNT. IV тип- Да се ХЗТ.Антирецепторните реакции се отделят в отделен тип.

Свръхчувствителност тип I -анафилактичен, при които първичният прием на алергена предизвиква производството на IgE и IgG4 от плазмените клетки.

Механизъм на развитие.

При първоначален приемалергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се излага на тяхната повърхност заедно с МНС клас II, за да представи T H 2. След взаимодействието на T H 2 и B-лимфоцит, процесът на образуване на антитела (сенсибилизация - синтез и натрупване на специфични антитела). Синтезираните Ig E се прикрепят чрез Fc фрагмента към рецепторите на базофилите и мастните клетки на лигавиците и съединителната тъкан.

При вторичен приемРазвитието на алергичната реакция протича в 3 фази:

1) имунологични- взаимодействието на съществуващите Ig E, които са фиксирани на повърхността на мастоцитите с повторно въведения алерген; в същото време върху мастоцитите и базофилите се образува специфичен комплекс антитяло + алерген;

2) патохимичен- под въздействието на специфичен комплекс антитяло + алерген настъпва дегранулация на мастоцитите и базофилите; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се освобождават от гранулите на тези клетки в тъканите;

3) патофизиологичен- има нарушение на функциите на органи и системи под въздействието на медиатори, което се проявява с клиничната картина на алергия; хемотаксичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите отделят ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също отделят алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладките мускули се свиват, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се подуване и сърбеж.

Нарича се дозата антиген, която предизвиква сенсибилизация сенсибилизиращ. Обикновено е много малък, т.к големи дози могат да причинят не сенсибилизация, а развитие на имунна защита. Дозата от антиген, приложена на животно, вече сенсибилизирано към него и причиняваща проявата на анафилаксия, се нарича разрешителен. Разтварящата доза трябва да бъде значително по-голяма от сенсибилизиращата доза.

Клинични прояви: анафилактичен шок, хранителна и лекарствена идиосинкразия, атопични заболявания:алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, полиноза (сенна хрема), бронхиална астма.

Анафилактичен шок при хора се проявява най-често при многократно прилагане на чужди имунни серуми или антибиотици. Основни симптоми:бледност, задух, ускорен пулс, критично понижение на кръвното налягане, задух, студени крайници, подуване, обрив, понижаване на телесната температура, увреждане на ЦНС (конвулсии, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ изходът може да бъде фатален.

За профилактика и профилактика анафилактичен шок, използва се методът на десенсибилизация по Безредко (за първи път е предложен от руския учен А. Безредка, 1907 г.). Принцип:въвеждането на малки допустими дози от антигена, които свързват и отстраняват част от антителата от кръвообращението. Начинът евъв факта, че човек, който преди това е получил антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при повторно приложение (ако има свръхчувствителност към лекарството), първо се инжектира с малка доза (0,01; 0,1 ml ) , а след това, след 1-1,5 часа - основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Този прием е задължителен.

С хранителна идиосинкразияалергиите често се появяват към горски плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др. Клинични симптоми:гадене, повръщане, коремна болка, чести редки изпражнения, подуване на кожата, лигавиците, обрив, сърбеж.

Лекарствената идиосинкразия е свръхчувствителност към многократно приложение на лекарството. По-често това се случва с широко използвани лекарства по време на повтарящи се курсове на лечение. Клинично може да се прояви в леки форми под формата на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, оток на ларинкса.

Бронхиална астмапридружен тежки пристъпи на задушаванепоради спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Повишена секреция на слуз в бронхите. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.

полиноза -алергия към растителен прашец. Клинични симптоми:подуване на носната лигавица и задух, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, лакримация.

Алергичен дерматитхарактеризиращ се с образуването на обриви по кожата под формата на мехури - безлентови едематозни елементи с ярко розов цвят, издигащи се над нивото на кожата, с различни диаметри, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа след кратък период от време.

На разположение генетично предразположение Да се атопия- повишено производство на Ig E към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, повишена пропускливост на тъканните бариери.

За лечениесе използват атопични заболявания принцип на десенсибилизация - повторно въвеждане на антигена, причинил сенсибилизацията. За профилактика -идентифициране на алергена и изключване на контакт с него.

Тип II свръхчувствителност - цитотоксичен (цитолитичен). Свързан с образуването на антитела към повърхностните структури ( ендоалергени) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Причинява се от антитела от клас IgG, в по-малка степен от IgM и комплемент. Времето за реакция е минути или часове.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ.Антигенът, разположен върху клетката, се "разпознава" от антитела от класове IgG, IgM. При взаимодействието клетка-антиген-антитяло комплементът се активира и унищожаванеклетки от 3 дестинации: 1) комплемент-зависима цитолиза ; 2) фагоцитоза ; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност .

Цитолиза, медиирана от комплемента:антителата се прикрепват към антигени на клетъчната повърхност, към Fc фрагмента на антителата се прикрепя комплемент, който се активира с образуването на MAC и настъпва цитолиза.

Фагоцитоза:фагоцитите поглъщат и (или) унищожават целевите клетки, опсонизирани от антитела и комплемент, съдържащи антигена.

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност:лизис на таргетни клетки, опсонизирани от антитела, използващи NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc частта на антителата, които са се свързали с антигени на целевите клетки. Прицелните клетки се унищожават от перфорини и NK клетъчни гранзими.

Активирани комплементни фрагментиучаства в цитотоксични реакции ( C3a, C5a) са наречени анафилатоксини. Те, подобно на IgE, освобождават хистамин от мастоцитите и базофилите с всички произтичащи от това последици.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ - Автоимунни заболяванияпоради външния вид автоантителакъм антигени на собствената тъкан. Автоимунна хемолитична анемия поради антитела към Rh фактора на еритроцитите; Червените кръвни клетки се разрушават чрез активиране на комплемента и фагоцитоза. Пемфигус вулгарис (под формата на мехури по кожата и лигавиците) - автоантитела срещу междуклетъчните адхезионни молекули. Синдром на Гудпасчър (нефрит и кръвоизливи в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломерулните капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис - автоантитела срещу ацетилхолиновите рецептори на мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолин с рецепторите, което води до мускулна слабост. автоимунен тиреоидизъм - антитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон. Свързвайки се с рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулирайки функцията на щитовидната жлеза.

тип III свръхчувствителност- имунокомплекс.Въз основа на образованието разтворими имунни комплекси (антиген-антитела и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.

Избор: C5a, C4a, C3a компоненти на комплемента.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ Образуването на имунни комплекси в организма ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) скоростта на образуване надвишава скоростта на елиминиране от тялото ; 2) с дефицит на комплемента; 3) с дефект във фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури с Fc рецептори. Имунните комплекси предизвикват активиране на клетки (тромбоцити, неутрофили), компоненти на кръвната плазма (комплемент, система за коагулация на кръвта). Участват цитокини, а в по-късните етапи в процеса се включват макрофагите. Реакцията се развива 3-10 часа след излагане на антигена. Антигенът може да бъде екзогенен или ендогенен по природа. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да обхване отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да бъде причинено от много микроорганизми.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) причинени заболявания екзогененалергени: серумна болест (причинени от протеинови антигени), Феноменът на Артус ;

2) причинени заболявания ендогененалергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;

3) инфекциозни заболявания придружени от активно образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозойни инфекции;

4) тумори с образуването на имунни комплекси.

Предотвратяване -изключване или ограничаване на контакт с антигена. Лечение -противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди.

Серумна болест -развива се при еднократно парентерално приложение големи дози серум и други протеин лекарства (например конски серум от тетаничен анатоксин). Механизъм: след 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин , които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплексиотлага се в стените на кръвоносните съдове и тъканите.

Клиничносерумната болест се проявява с подуване на кожата, лигавиците, треска, подуване на ставите, обрив и сърбеж по кожата, промяна в кръвта - повишаване на ESR, левкоцитоза. Времето на проява и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращи антитела и дозата на лекарството.

Предотвратяванесерумна болест се провежда по метода на Безредки.

Тип IV свръхчувствителност - свръхчувствителност от забавен тип (DTH), причинена от макрофаги и T H 1-лимфоцити, които са отговорни за стимулацията клетъчен имунитет.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ.ХЗТ се нарича CD4+ Т-лимфоцити(субпопулация Tn1) и CD8+ Т-лимфоцити, които отделят цитокини (интерферон γ), активиращи макрофагии предизвикват възпаление(чрез фактор на туморна некроза). макрофагиучастват в процеса на унищожаване на антигена, който е причинил сенсибилизация. При някои CD8+ нарушения цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват таргетната клетка, носеща МНС I + алергенните комплекси. ХЗТ се развива главно чрез 1 – 3 днислед повтаря се излагане на алерген. продължава удебеляване и възпаление на тъканта, в резултат на това инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

Така след първоначалното поглъщане на алергена в организма се образува клонинг от сенсибилизирани Т-лимфоцити, носещи специфични рецептори за разпознаване на този алерген. При повторен удар същият алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и отделят цитокини. Те причиняват хемотаксис на мястото на инжектиране на алергена. макрофагии ги активирайте. макрофагина свой ред отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпалениеИ унищожавамалерген.

С ХЗТ увреждане на тъканитесе случва в резултат на продуктиактивиран макрофаги: хидролитични ензими, реактивни кислородни видове, азотен оксид, провъзпалителни цитокини.Морфологична картинаносещи ХЗТ възпалителен характер, причинени от реакцията на лимфоцити и макрофаги към получения алергенен комплекс със сенсибилизирани Т-лимфоцити. Да се ​​развият такива промени необходими са определен брой Т клетки, за какво нужда от 24-72 часа , и така реакцията наречено бавно. При хронична ХЗТчесто образувани фиброза(в резултат на секрецията на цитокини и макрофагални растежни фактори).

DTH реакции може да причиниследното антигени:

1) микробни антигени;

2) антигени на хелминти;

3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

4) някои протеини.

ХЗТ е най-изразена при постъпване антигени с нисък имунитет (полизахариди, пептиди с ниско молекулно тегло), когато се прилагат интрадермално.

много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например, когато диабет тип I около островите на Лангерханс се образуват инфилтрати от лимфоцити и макрофаги; настъпва разрушаване на произвеждащите инсулин β-клетки, което води до инсулинов дефицит.

Лекарства, козметика, вещества с ниско молекулно тегло (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген с развитието контактна алергия.

инфекциозни заболявания(бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) придружено от развитието на ХЗТ - инфекциозна алергия .

Подобна информация.