прояви на тиреотоксична криза. Тиреотоксична криза: симптоми и лечение

Тежките здравословни проблеми започват със заболявания на малък орган на шията. Хроничните заболявания на гушата водят до увеличаване на щитовидната жлеза. Екстремният стадий на усложнения се нарича тиреотоксична криза. При такова усложнение резултатът от клиничните симптоми е фатален изход в 20% от случаите. По време на остри прояви на опасни състояния пациентът се нуждае от спешна помощ и постоянно наблюдение от медицински персонал.

Трудности при лечението на хронични заболявания на органа

Човек има силно задушаване от безпокойство, алергични реакции, става трудно да преглъща - това може да е тиреотоксична криза. Неотложността на проблема остава и до днес: хирургичният метод за лечение на щитовидната жлеза не е подходящ. След отстраняването на органа възникват усложнения, които изискват постоянна лекарствена терапия до края на живота ви.

Не всички лекари препоръчват да се прибягва до хирургично отстраняване на щитовидната жлеза и малко специалисти могат да извършат такава операция. Малък орган е част от лимфната система на тялото. Ако премахнете връзката от веригата от сложни процеси, инфекцията ще може да проникне свободно в областта на белите дробове, бронхите и стомаха.

Типична проява на усложнение при човек с отстранена щитовидна жлеза е стомашната язва. Назначаването на хапчета и други лекарства не е в състояние да компенсира загубената функция на органа. Пациентите с хронични заболявания са изложени на риск от придобиване на тиреотоксична криза. При съществуващото предразположение на тялото към подуване на тъканите на гушата, болните и близките хора се съветват да се запознаят с принципите на първа помощ по време на клинични условия.

Начини за получаване на усложнения

Тиреотоксичната криза е резултат от различни усложнения в организма:

Основната причина за кризата е липсата на йод в организма. Увеличаването на органа може да възникне с активния процес на образуване на съединителна тъкан. Патологията възниква след нарушение на протеиновия метаболизъм в човешкото тяло.

Външни прояви при клинични случаи

Ако започна да се появява влошаване на благосъстоянието при незначителни натоварвания, това може да е тиреотоксична криза. Симптомите на заболяването започват да се проявяват ясно след приемане на йодни препарати или хормони на щитовидната жлеза. Нека подчертаем основните признаци, след които трябва спешно да бъдете прегледани от ендокринолог. Ако се открият повече от три симптома, тогава можем да предположим наличието на усложнение - тиреотоксична криза.

Външни прояви, чрез които можете самостоятелно да оцените развитието на болестта:

1. Спадът в благосъстоянието настъпва по-рано, отколкото в миналото състояние на тялото.
2. Често пулсът се повишава, надвишавайки 100 удара в минута.
3. Наблюдава се повишена възбудимост, възниква дразнене поради всяко малко нещо.
4. Картината се допълва от повишаване на налягането.
5. Неразумно повишаване на телесната температура с повече от 3 градуса.
6. Има виене на свят, гадене, повръщане.
7. Разстройство на храносмилателната система.
8. Нарушена честота на дишане.

Процедура преди пристигането на линейката

Ако възникне тиреотоксична криза, помощта трябва да последва незабавно. Възможен е летален изход без осигуряване на първоначални действия, които улесняват доставката на кислород в белите дробове и изключват блокирането на жизненоважни метаболитни процеси. Препоръчително е да обърнете внимание на предишните точки, които са източници на влошаване на благосъстоянието.

Нека да откроим основните мерки в случай на усложнения:

• Обадете се за спешна помощ.
• Поставете пациента по гръб, поставете ролка под врата.
• В задушна стая е необходимо да отворите прозорците, което ще улесни притока на чист въздух в белите дробове на пациента.
• Преди пристигането на лекарите можете самостоятелно да оцените състоянието: измервайте пулса, налягането, температурата. Външните условия са фиксирани: влажност на кожата, избледняване на лицето.
• Разпитът на пациента помага да се установи моментът на влошаване на здравето. Но човек остава в съзнание по време на тиреотоксична криза.

Как пациентът да се чувства по-добре сам?

Острата фаза на заболяването е придружена от срив във функционирането на бъбреците. Поради това е безсмислено да се дават лекарства под формата на таблетки. Лекарствата се прилагат интравенозно или интрамускулно по предписание на лекар или опитен специалист. У дома рядко има такава възможност, те използват собствените си умения за елементарна помощ на жертвите.

Ние отделяме основните мерки за нормализиране на състоянието:

• Ако температурата на тялото е твърде висока, което често се наблюдава по време на криза, тогава те прибягват до охлаждане на тялото. Това забавя метаболитните процеси, ограничавайки вредното въздействие на хормоните. Болният се поставя в хладна вана. Ако не, свалете всички дрехи. Алтернативен вариант е следният: направете няколко компреса на различни части на тялото. Намалява температурата на изтриване със спиртни разтвори.
• Човекът се наблюдава до пристигането на линейката. Езикът може да потъне в ларинкса, причинявайки задушаване.
• Те помагат да се пие колкото се може повече чиста течност, за да не настъпи дехидратация.

Какви действия предприемат лекарите?

Ако възникне криза на щитовидната жлеза, спешната помощ включва назначаването на лекарства, които намаляват действието на тиреоидните хормони. Тези вещества се произвеждат активно от щитовидната жлеза, когато органът функционира неправилно. Резултатът от лечението е намаляване на съдържанието им в кръвния серум.

Външната проява на заболяването става Допълнителна информация за състоянието на тялото се дава от резултатите от изследването чрез ЕКГ метода. Зададени са отклонения:

• предсърдно мъждене;
• синусова тахикардия;
• нарушение на интравентрикуларната проводимост;
• увеличаване на амплитудата на зъбите на QRS комплекса и T.

Препарати

Лечението на тиреотоксична криза е необходимо за всяка причина за критично състояние. Използват се следните видове лекарства:

• "Мерказолил" се прилага интравенозно в доза от 100 ml.
• Въведете разтвор на натриев йодид.
• Давайте перорално в размер на 30 капки на ден.
• Добри резултати се отбелязват след инжектирането на "Kontrykal".
• Инсталира се капкомер от разтвори: 5% глюкоза, натриев хлорид, албумин. Добавете витамини В1, В2, никотинамид.

Периодът на възстановяване с лекарства се провежда най-малко две седмици след критични състояния. Първоначално се използват само след повече от два дни, предписват се йодсъдържащи вещества.

Как да се предотврати заболяването?

Провеждайте превантивни мерки за изключване на тялото - тиреотоксична криза. Спешната помощ, чийто алгоритъм е ясно посочен в инструкциите за персонала на линейката, ще бъде по-малко болезнена и няма да има необратими последици. Така че лечението се провежда преди операции при хора с избрани антитиреоидни лекарства, предписват се йодсъдържащи вещества.

Борбата с хипертиреоидизма е мярка за профилактика на критичните състояния. Лекарите отбелязват разпространението на болестта сред жените. Кризата при по-слабия пол се появява 9 пъти по-често, отколкото при мъжете. Дългосрочно усложнение може да се образува на почти всяка възраст под въздействието на определени фактори.

Тиреотоксична криза- животозастрашаващо засилване на симптомите на токсична гуша. Развива се при пациенти с тежка форма на заболяването. Тиреотоксичната криза се наблюдава в 0,5-19% от случаите, което очевидно се дължи на различна оценка на състоянието на пациентите.

Етиология и патогенеза на тиреотоксичната криза

Тиреотоксична криза се развива след операции за дифузна токсична гуша или лечение с радиоактивен йод, когато тези мерки се извършват без първо да се постигне еутиреоидно състояние на пациента. В случай на недиагностицирана или лошо лекувана дифузна токсична гуша, тиреотоксичната криза се провокира от психична травма, интеркурентни инфекции, остри хирургични заболявания, недостатъчна анестезия по време на операция, хирургична травма, интоксикация, токсични инфекции, хипертермия, диабетна кетоацидоза, физическа активност, хирургична интервенция извън щитовидната жлеза (тонзилектомия, холецистектомия, екстракция на зъби и др.), рязко спиране на антитиреоидни лекарства, токсикоза на бременността, дори нормално раждане, реакция към адреномиметици, гликозиди, инсулин и други лекарства и др. Повечето от тези етиологични фактори на тиреотоксичната криза са интензивни кортикални дразнители на надбъбречните жлези, чиято функция е до голяма степен изчерпана преди кризата. В някои случаи причината за тиреотоксичната криза остава неизвестна („спонтанна“ криза).

Патогенезата на тиреоидната буря не е добре разбрана. Понастоящем повечето изследователи смятат, че основните фактори в патогенезата на тиреотоксичната криза са рязко увеличаване на освобождаването на тиреоидни хормони в кръвта, увеличаване на относителната надбъбречна недостатъчност, хиперактивност на висшите части на нервната система, хипоталамуса- хипофизна и симпатико-надбъбречна системи.

P. E. Ogiy и A. N. Lyulka (1973) смятат, че постоперативната тиреотоксична криза е резултат от сложни и дълбоки нарушения на връзката между централната нервна система, функцията на хипофизната жлеза и надбъбречната кора по време на отстраняването на щитовидната жлеза.

Смята се, че задействащият механизъм на тиреотоксичната криза е рязкото повишаване на съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта. Ролята на тиреоидните хормони в развитието на тиреотоксична криза е посочена за първи път през 1901 г. от A. Kocher. Той свързва развитието на следоперативна криза с интоксикацията на тялото с тироксин и секрети от раната, абсорбирани по време на операцията по време на резекция на щитовидната жлеза. C. Cravetto и др. (1958), J. Nauman (1961) установиха, че по време на тиреотоксична криза в кръвта се наблюдава най-значимото ниво на SBY, което се увеличава успоредно с увеличаването на клиничните симптоми. Обострянето на токсичната гуша по време на лечение с радиоактивен йод е свързано с дразнене на щитовидната жлеза [Klyachko V. R., 1957-1961] или с разкъсване на стените на фоликулите [Milk Sht., 1962], в резултат на което навлизат тиреоидни хормони кръвта интензивно. Описани са случаи на тиреотоксична криза с използването на големи дози йод при лечението на дифузна токсична гуша [Mazovetsky A.G., 1960 и др.]. В същото време редица автори показват, че рязкото повишаване на тиреоидните хормони в кръвта не винаги води до развитие на тиреотоксична криза [Gurevich GM, 1955; Кривицки D.I., 1963; Milku St., 1962]. Обратно, при тиреотоксична криза може да има само леко повишение или нормално ниво на хормоните на щитовидната жлеза, което се обяснява с повишаване на концентрацията на тироид-свързващи протеини при дифузна токсична гуша.

Смята се, че един от основните фактори в патогенезата на тиреотоксичната криза е увеличаването на относителната надбъбречна недостатъчност [Molodaya E.K., 1943; 1950 г.; Люлка А. Н., 1954, 1964; Огий П. Е., Люлка А. Н., 1973 и др.].

Промените във функционалното състояние на надбъбречната кора при декомпенсирана токсична гуша се свеждат до повишено инкреция на кортизол [Povolotskaya GM, PavlyukP. М., 1971; Безверхая Т. П., 1975; Марков V.V., Bezverkhaya T.P., 1976 и др.] и ускоряване на метаболизма му под въздействието на тиреоидни хормони. В резултат на промяната в метаболизма на кортизола се произвежда повече кортизон и тетрахидрокортизон, които са биологично по-малко активни от кортизола. Поради повишения метаболизъм на кортикостероидите, дефицитът на тези хормони в организма се усеща дори при повишен синтез. Стресовите ситуации (психически и физически стрес, интоксикация и др.), Допринасящи за повишената консумация на кортикостероиди, водят при токсична гуша до изчерпване на резервния капацитет на надбъбречната кора, което може да доведе до криза и смърт.

Основните фактори за развитието на тиреотоксична криза S. Zografsky (1977) разглежда недостатъчността на функцията на надбъбречната кора и повишеното производство на адреналин от медулата. M. Goodkind и др. (1961), W. Ftirthaler (1965) обръщат специално внимание на ефекта на катехоламините върху метаболитните процеси в миокарда. Ю. М. Михайлов (1968) смята, че не само намаляване на потенциалния резерв на надбъбречната кора, но и изразени нарушения в метаболизма на кортикостероидите в периферията, вероятно в резултат на повишено освобождаване на адреналин под влияние на стресова ситуация, играят роля в патогенезата на тиреотоксичната криза. Адреналинът, допринасящ за увеличаване на консумацията на кортикостероиди от тъканите, увеличава относителната недостатъчност на надбъбречната кора.

През последните години на състоянието на каликреин-кининовата система се придава известно значение в патогенезата на тиреотоксичната криза. Установено е, че по време на тиреотоксична криза се повишава активността на протеолитичните ензими, засилват се процесите на фибринолиза и освобождаването на плазмин. Доказано е, че плазминът активира системата каликреин-кинин [Pavlovsky D.P., 1977]. В резултат на рязко повишаване на активността на каликреин, тонусът на симпатиковия отдел на вегетативната нервна система се повишава, което води до увеличаване на инкрецията на тиреоидни и други хормони. Това от своя страна води до допълнително активиране на каликреин-кининовата система и увеличава добива на свободни кинини [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Рязко повишаване на съдържанието на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, прекомерно производство на катехоламини или повишаване на чувствителността на периферните тъкани и (или) бета-адренергичните рецептори към нормалното им съдържание, както и остър дефицит на надбъбречни хормони водят до развитието на функционални и морфологични нарушения в различни органи и системи.

Клиничните прояви на тиреотоксичната криза се дължат на действието на тиреоидни хормони, катехоламини и остър дефицит на надбъбречни хормони.

Прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза води до активиране на разграждането на протеините, което води до отрицателен азотен баланс. Екскрецията на азот с урината, екскрецията на амоняк и пикочна киселина се увеличават. В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот и азот на аминокиселините. Има креатинурия. Поради продължителния прекомерен прием на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, въглехидратният метаболизъм се нарушава. Хормоните на щитовидната жлеза действат върху бета-клетките на Лангерхансовите острови, пряко или косвено, причинявайки тяхното изчерпване. В последния случай повишаването на кръвната захар възниква в резултат на засилени процеси на неоглюкогенеза, повишена абсорбция на глюкоза в червата, инхибиране на нейното фиксиране в черния дроб под формата на гликоген и повишена гликогенолиза поради рязко повишаване на ефект на катехоламините от хормоните на щитовидната жлеза.

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза и дефицитът на минерални кортикоиди водят до нарушаване на водно-солевия метаболизъм: екскрецията на вода, натрий, хлориди и магнезий от тялото се увеличава. Заедно с това се повишава съдържанието на калий, калций и други електролити в кръвната плазма, което води до дехидратация и хипотония. Под въздействието на хормоните на щитовидната жлеза в организма се увеличава консумацията на аскорбинова киселина, в резултат на което съдържанието й в кръвната плазма, черния дроб и надбъбречните жлези намалява. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза, както и техните метаболитни продукти (трийодтирооцетна киселина), причиняват нарушение на окислителното фосфорилиране, което е една от причините за мускулна слабост и повишаване на телесната температура (поради голямо отделяне на топлина). Централните механизми (възбуждане на хипоталамусните центрове) също допринасят до голяма степен за повишаване на телесната температура. В резултат на потискане на активността на моноаминооксидазата на миокарда чрез излишък от хормони на щитовидната жлеза, неговата чувствителност към катехоламини се повишава, което води до тахикардия, дегенеративни лезии на сърдечния мускул, развитие на сърдечна недостатъчност и колапс.

Поради дефицит на глюкокортикоиди при тиреотоксична криза, адинамия, явления на остра сърдечно-съдова недостатъчност, стомашно-чревни нарушения (диария, коремна болка, понякога симулиращи остри заболявания на коремните органи и др.), Рязко намаляване на устойчивостта на организма към неблагоприятни фактори (травма, интоксикация, инфекции и др.), повишава пропускливостта на съдовата стена и др.

Дефицитът на минералкортикоиди причинява нарушение на водно-солевия метаболизъм (хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия), което води до дехидратация и хипотония.

Поради спад в тонуса на артериалните съдове се нарушава сърдечната дейност и кръвоснабдяването на мозъка, което води до увеличаване на сърдечно-съдовата недостатъчност и психични разстройства (психози, състояния на здрач и др.). Патогенезата на сърдечната недостатъчност при токсична гуша се дължи главно на претоварване на сърцето в резултат на промени в хемодинамиката и намаляване на контрактилитета на миокарда. По време на криза функционалните резерви на миокарда намаляват още повече и притокът на кръв към сърцето се увеличава поради увеличаване на обема на циркулиращата кръв, което е причина за честото развитие на остра сърдечна недостатъчност. В. П. Островски (1964, 1970), А. А. Савченко (1970), кислородното гладуване на тялото, главно от тъканния тип, е от голямо значение за развитието на тиреотоксична криза.

Интоксикацията на тялото с хормони на щитовидната жлеза и адреналин, заедно с увеличаване на относителната надбъбречна недостатъчност, при липса на навременно и целенасочено лечение, в крайна сметка води до смърт.

Класификация тиреотоксична криза

Няма общоприета класификация на тиреотоксичната криза. Някои автори [Пирогов A.I., 1963; Рябов Ю. В., 1963; Суханов V.I., 1964; Наричев Л. А., 1965 и др.], в зависимост от тежестта, има

• лесно,
• среден и
• тежка тиреотоксична криза.

Лека тиреотоксична криза телесната температура се повишава до 38 ° C, отбелязват се тахикардия до 100 удара в минута, нарушение на съня. По време на умерена криза телесната температура достига 38-39 ° C, тахикардия 120-140 удара в минута, пациентите са възбудени, оплакват се от главоболие, безсъние. При тежка криза телесната температура е над 38 ° C, тахикардията е 150-160 удара в минута, често се появява аритмия.

Въпреки това, P. E. Ogiy и A. N. Lyulka (1973) разглеждат горните признаци на тиреотоксична криза главно като предкризисно състояние (кризисен фон). Когато оценяват състоянието на пациентите по време на криза, те вземат за основа внезапността, интензивността, продължителността и степента на намаляване на кръвното налягане, както и психомоторната реакция. За удобство при оценката на състоянието на пациентите в постоперативния период тези автори предлагат предкризисното състояние да се раздели на леко, умерено и тежко.

С лека степен на предкризисно състояние, телесна температура до 38 ° C, тахикардия до 120 удара в минута, смущаващ сън. В състояние на умерена тежест телесната температура достига 39 ° C, тахикардия - 120-140 удара в минута, пациентът е възбуден, оплаква се от главоболие, изпотяване. В тежко предкризисно състояние телесната температура е над 39 ° C, тахикардията е 140 или повече удара в минута, отбелязват се изразена психомоторна възбуда, главоболие, прекомерно изпотяване, пациентът заема характерна поза (разведени и полусвити долни крайници и горните крайници разпръснати настрани).

P. E. Ogiy и A. N. Lyulka разграничават умерена и тежка тиреотоксична криза, като смятат, че няма лека тиреотоксична криза.

С тиреотоксична криза с умерена тежест систоличното налягане не се променя или се повишава, диастолното налягане намалява до 6,6 kPa (50 mm Hg) (повишаване на пулсовото налягане), наблюдава се тахикардия до 120-140 удара в минута, телесната температура достига 38-40 ° C, пациентът е възбуден , отбелязват се безсъние и прекомерно изпотяване, съзнанието е запазено.

При тежка тиреоидна буря систолното налягане пада до 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), а диастоличното - до 2,6 kPa (20 mm Hg) и дори до нула, тахикардия 140 удара в минута или повече, често аритмия, телесна температура 40 ° C и по-горе, изразена слабост, силно главоболие, безсъние, сумрачно съзнание, периодична загуба на съзнание, обилно изпотяване.

Трябва да се отбележи, че въпреки несъмнената условност на предложената класификация, тя е напълно приемлива. Разпределението на авторите на предкризисното състояние и самата тиреотоксична криза е оправдано, тъй като позволява правилно и своевременно да се оценят промените в състоянието на пациента в следоперативния период и да се прилагат разумни и ефективни методи на лечение.

А. С. Ефимов и др. (1982) правят разлика между действителната тиреотоксична криза и тиреотоксичната кома.

Потьомкин В.В. Спешни състояния в клиниката по ендокринни заболявания, 1984г

Тиреотоксичната криза е много опасна проява на ендокринна патология, която може да доведе до сериозни последствия. Такова явление може да възникне при липса на нужното внимание към хроничния ход на тиреотоксикозата, опити за самостоятелно лечение или неправилно хирургично лечение на гуша. Тиреотоксичната криза е опасна за живота на човек, ако не се вземат спешни мерки за спиране на атаката. Само спешната професионална медицинска помощ може да спаси човек.

Тиреотоксичната криза е критично състояние на човек под формата на остра проява на тиреотоксикоза при токсична гуша от дифузен тип с лавинообразно увеличаване на опасните симптоми. Рязкото обостряне на заболяването се причинява от неочаквано значително увеличение на производството на хормони на щитовидната жлеза с освобождаване на прекомерно количество от тях в кръвта. Дифузната токсична гуша (болест на Грейвс) предполага повишено производство на хормони, но по време на криза това се увеличава няколко пъти.

Критичните състояния се характеризират с факта, че внезапното повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза е придружено от признаци на надбъбречна патология (надбъбречна недостатъчност), повишена активност на симпатико-надбъбречната система и части от централната нервна система и прекомерно производство на катехоламини . Особено остра е липсата на хормони на надбъбречната кора.

Най-често тиреотоксичната криза възниква след хирургична интервенция, насочена към елиминиране на дифузна гуша, както и при използване на прекомерна доза радиоактивен йод по време на лечение на тиреотоксикоза. Патологията се генерира от нарушения при прилагането на подходящо лечение - непрехвърляне на човек в еутироидно състояние, т.е. липса на подходящо обучение за нормализиране на хормоналните нива чрез заместителна терапия.

Критичното развитие на заболяването може да възникне и при липса на лечение или използване на неправилна терапия. Стартиралата хронична тиреотоксикоза може да доведе до криза по следните причини: стрес, физическо претоварване, травматични ефекти, хирургични операции на други органи с неправилна анестезия, инфекциозни заболявания, раждане и усложнена бременност при жени, някои заболявания (гастроентерит, пневмония), прием някои лекарства (инсулин, гликозиди, адреномиметици), отнемане на лекарства след продължителна употреба. В някои случаи се регистрира така наречената спонтанна криза, която се проявява без видими провокиращи фактори.

Кризисни симптоми

Развитието на тиреотоксична криза настъпва бързо - в рамките на няколко часа (в редки случаи продължителността на развитие може да бъде 2-3 дни). В развитието на процеса могат да се разграничат 2 основни етапа: периодът на възбуда и фазата на прогресиране на сърдечните патологии. Първият етап е свързан с активирането на симпатико-надбъбречната система, а вторият етап е свързан с отслабването на компенсаторните механизми.

Признаците на криза са интензивно проявени симптоми на токсична гуша от дифузен тип с лавинообразно увеличение. Характерни са следните симптоми: гадене, неудържимо повръщане, повишено изпотяване, тежка диария, водеща до дехидратация, мускулна адинамия. На този фон има неукротим страх от смъртна опасност.

Външният вид на човек се променя драстично: хиперемично лице с вид на маска с подчертано състояние на ужас, широко отворени очи с рядко мигане. Пострадалият заема определена поза: разтворени ръце и крака встрани, с полусвити в коленете крака. Кожата е влажна и гореща на допир. Чува се учестено дишане (това е признак на задушаване).

Симптомите на нарушения на сърдечно-съдовата система се проявяват под формата на тежка тахикардия (над 190 удара в минута), предсърдно мъждене, тахипнея. Често се развива остра сърдечна недостатъчност. Повишаването на кръвното налягане се определя от тежестта на атаката. Увеличаването на диастолното налягане показва развитието на сърдечна недостатъчност.

Бъбречните патологии са ясно изразени под формата на значително намаляване на честотата на уриниране, до анурия (пълно блокиране на отделянето на урина). Критичното състояние се влошава от остра чернодробна атрофия.

Прогресирането на кризата води до неврогенни и двигателни нарушения. Възможни са следните прояви: остра форма на психоза, халюцинации и делириум, замъгляване на съзнанието, последвано от прострация и настъпване на кома. Психичните лезии причиняват развитие на летаргия, загуба на ориентация в пространството, объркване.

Лечение и спешна помощ

При възникване на тиреотоксична криза е важно да се предприемат спешни мерки за спиране на процеса на освобождаване на прекомерно количество хормони в кръвта и предотвратяване на включването на други органи в процеса.

По-нататъшното лечение е насочено към възстановяване на функциите на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези, премахване на нарушения в различни системи на тялото и нормализиране на метаболитните процеси.

Спешната медицинска помощ при проява на атака включва следните дейности:

1. Въвеждането на водоразтворим състав на хидрокортизон (Solu-Cortef) чрез интравенозно капково приложение. Можете да предпишете други кортикостероиди: преднизолон, дексаметазон. Понякога се използват минералокортикоиди: дезоксикортикостерон ацетат, дезоксикортон.
2. Инфузионната терапия се провежда, за да се изключи дехидратацията на тялото. Използват се разтвори, съдържащи натрий. При неконтролируемо повръщане се прилага инжекция с натриев хлорид или метоклопрамид.
3. Сърдечно-съдовата терапия се провежда с помощта на бета2-блокери (индерал, пропранолол, обзидан, анаприлин. Ако има противопоказания за употребата на тези лекарства, се предписва резерпин. Препоръчват се също седативи, кислородна терапия, инхибитори на протеолитичните ензими (апротинин).
4. При кома и риск от мозъчен оток спешно се прилагат манитол, фуроземид, разтвор на магнезиев сулфат.
5. Въвеждането на антитироидни лекарства на базата на тиоурацил (тиамазол, мерказолил) или на базата на метимазол (фавистан, тапазол). При тежко развитие на кризата се прилага интравенозно 1% разтвор на Lugol (50-150 капки натриев йодид на 1 литър 5% разтвор на глюкоза). В бъдеще е показано въвеждането на разтвора на Лугол.

Ако предприетите мерки не дадат положителен резултат, тогава се извършва хемосорбция.

След оказаната спешна медицинска помощ идва ред на лечебната схема за отстраняване на последствията от кризата. Програмата включва следните дейности:

1. Намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза: използват се тиреостатици (мерказолил), йодни препарати, разтвор на Лугол.
2. Облекчаване на надбъбречните патологии. Предписват се кортикостероиди: хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, маслен разтвор на DOXA (в тежки случаи).
3. Симптоматична и антиконвулсивна терапия (напр. бета-блокер пропранолол).
4. За блокиране на психомоторна възбуда: Седуксена, Халоперидол.
5. За да се изключи дехидратация, интоксикация и електролитен дисбаланс: капково инжектиране на Hemodez, разтвор на глюкоза, физиологичен разтвор, разтвор на Рингер.
6. Елиминиране на риска от развитие на сърдечна недостатъчност (симпатикомиметици - добутамин или допамин, кокарбоксилаза.

Тиреотоксичната криза е тежка и много опасна проява на ендокринна патология. При първите признаци на това критично състояние е необходима спешна хоспитализация и приемане на спешни ефективни мерки за излагане на наркотици.

Тиреотоксичната криза е тежко, животозастрашаващо състояние на пациента, което е усложнение на тиреотоксикозата, която се развива с дифузна токсична гуша (болест на Грейвс). Развитието на тиреотоксична криза може да бъде фатално. За щастие тиреоидната буря не е често срещана. Средно, според различни автори, в няколко процента от случаите. Може да се развие при тежка болест на Грейвс. Болестта на Грейвс или дифузната токсична гуша е заболяване на щитовидната жлеза, което се придружава от освобождаване на прекомерно количество тиреоидни хормони в кръвта: Т 3 и Т 4. При тиреотоксична криза има рязко увеличение в производството на хормони на щитовидната жлеза, многократно по-високи от нормалното, тоест има тежка тиреотоксикоза, което определя тежестта и опасността от това състояние.

Причини за тиреотоксична криза

Както бе споменато по-горе, тиреотоксичната криза е усложнение на дифузната токсична гуша. Причината за тиреотоксична криза е липсата на лечение или неправилното лечение на тежка тиреотоксикоза.

Основната причина за тиреотоксична криза е извършването на операции, свързани с щитовидната жлеза (пълно или частично отстраняване на щитовидната жлеза), както и лечението с радиоактивен йод при пациенти с тиреотоксикоза без предварително постигане на нормален хормонален статус.

Преди хирургично лечение, както и преди лечение с радиоактивен йод при пациенти с тиреотоксикоза, е необходима подготовка: първо трябва да се постигне така нареченото еутироидно състояние - състояние, при което тиреоидните хормони (Т3 и Т4) са в нормални граници. Това се постига чрез предписване на специални лекарства - тиреостатици, които блокират синтеза на излишно количество хормони.

Има и фактори, които могат да допринесат за появата на тиреотоксична криза, като: стресови ситуации, интензивна физическа активност, всяко хирургично лечение, различни инфекциозни заболявания, обостряне на тежки хронични заболявания, бременност, раждане. Всички тези фактори, ако пациентът има тежка тиреотоксикоза без адекватно лечение, могат да провокират развитието на тиреотоксична криза.

Пациентът е в съзнание. В началото на развитието на кризата пациентът е много развълнуван, нервен, агресивен, може да се развие психоза, след което, напротив, състоянието на изразена възбуда може да бъде заменено от апатия, бездействие и силна слабост. Може да има силно главоболие.

Признак на тиреотоксична кома е усещането за силно сърцебиене (сърдечната честота се увеличава до 200 удара в минута), пулсът е чести, неправилен. Характерно е развитието на аритмии. Нивото на кръвното налягане се повишава. Дишането е бързо, повърхностно. Отбелязва се силно (обилно) изпотяване. Кожата е гореща, зачервена. Телесната температура може да се повиши до 40-41 градуса по Целзий.

Характерно е гадене, може да има повръщане, коремна болка, разхлабване на изпражненията (диария), може да се появи жълтеница. В тежки случаи може да има загуба на съзнание, развитие на кома.

Проявите са свързани с факта, че излишъкът от хормони на щитовидната жлеза има увреждащ ефект върху сърдечно-съдовата система, нервната система и надбъбречните жлези.

Диагностика на тиреотоксична криза.

Диагнозата се установява въз основа на данни за наличието на тиреотоксикоза при пациента, обостряне на симптомите на заболяването след стресови ситуации и хирургично лечение. Отчита се характерната клиника на тиреотоксичната криза, нейното остро начало.

Лабораторна диагностика на заболяването:

1. Повишаване на хормоните на щитовидната жлеза: повишаване на Т3 и Т4
2. Намален тироид-стимулиращ хормон (TSH)
3. Намаляване на кортизола - хормона на надбъбречните жлези (в резултат на тиреотоксична криза настъпва увреждане на надбъбречните жлези с развитие на надбъбречна недостатъчност)
4. Може да има повишаване на нивата на кръвната захар
5. Тиреотоксикозата се характеризира с намаляване на нивото на холестерола в кръвта.

Необходимо е да се направи ЕКГ: записват се тахикардия (учестен пулс), различни видове аритмии. Характерно е развитието на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). Тези промени са свързани с кардиотоксичния ефект на излишните тиреоидни хормони, т.е. повишаването на Т3 и Т4 в кръвта има увреждащ ефект върху сърдечно-съдовата система.

При ултразвук на щитовидната жлеза: определя се увеличаване на размера на щитовидната жлеза, увеличаване на скоростта на кръвния поток в тъканта на жлезата.

Лечение на тиреотоксична криза

Тиреотоксичната криза е много опасно, тежко, животозастрашаващо състояние. Лечението се извършва само в болница в интензивно отделение. Необходимо е лечението да започне възможно най-рано. При съмнение за тиреотоксична криза е необходима спешна хоспитализация. Липсата на навременно лечение застрашава живота на пациента.

Лечението се състои в предписване на тиреостатични лекарства (например тирозол, мерказолил), които блокират синтеза на хормони на щитовидната жлеза, лекарства от групата на бета-блокерите, които намаляват сърдечната честота, сърцебиене и се използват за лечение на аритмии.

Глюкокортикостероидните хормони също се използват за лечение на напреднала надбъбречна недостатъчност. За намаляване на симптомите на интоксикация се използват инфузии на голямо количество течност, електролити.

При повишаване на стойностите на кръвното налягане се използват антихипертензивни лекарства (лекарства, които понижават кръвното налягане).

Ако пациентът е възбуден, при развитие на психоза се прилагат транквиланти.

При висока температура се използват антипиретици, прилагат се охлаждащи процедури (обтриване със спиртни разтвори, за охлаждане могат да се използват компреси с лед).

Тиреотоксичната криза е тежко, животозастрашаващо състояние. Необходима е незабавна хоспитализация. Самолечението, което може да доведе до смърт на пациента, е изключително опасно и неприемливо. От спомагателното лечение в болницата е възможно да се препоръча използването на невротропни витаминни препарати (препарати от витамини от група В: Milgamma, Neuromultivit и други).

Усложнения на тиреотоксичната криза

Развитието на надбъбречна недостатъчност, тежки аритмии, прогресиране на сърдечна недостатъчност, което, ако не се лекува навреме, води до смърт на пациента.

Предотвратяване на тиреотоксична криза

Необходимо е своевременно откриване на признаци на тиреотоксикоза. Ако се планира хирургично лечение на щитовидната жлеза (резекция или екстирпация на щитовидната жлеза) или се планира лечение с радиоактивен йод, е необходимо предварително лечение на тиреотоксикоза с постигане на нормално ниво на тиреоидни хормони. Лечението на тиреотоксикозата се провежда с тиреостатици (тирозол, мерказолил), които намаляват синтеза на тиреоидни хормони. Едва след достигане на еутиреоидизъм се провежда оперативно лечение или лечение с радиоактивен йод.

Прогноза за тиреотоксична криза

Зависи колко навременно е започнало лечението. При навременна адекватна терапия прогнозата е благоприятна. При липса на лечение прогнозата е лоша.

Онкологична консултация

Въпрос: Защо ми предписват лекарства преди операция на щитовидната жлеза?
Отговор: Ако пациентът, който е планиран за операция на щитовидната жлеза, е в състояние на тиреотоксикоза, е необходимо предварително медикаментозно лечение с тиреостатици до постигане на еутироидизъм. Едва след това е възможно да се извърши операция, за да се избегне тиреотоксична криза.

Въпрос: Ако има съмнение за развитие на тиреотоксична криза, възможно ли е амбулаторно лечение?
Отговор: Не, лечението е възможно само в интензивно отделение на болница, тъй като това е сериозно състояние с опасност за живота.

Доктор ендокринолог Артемьева Марина Сергеевна

Тиреотоксичната криза е усложнение на дифузната токсична гуша, която възниква в резултат на внезапно рязко повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Това състояние е животозастрашаващо за пациента, но за щастие е доста рядко.

От нашата статия ще научите защо и как възниква тази патология, за нейните симптоми, принципите на диагностика и лечение.

Причини и механизми на развитие на заболяването

Вероятността от развитие на тиреотоксична криза не зависи от това колко тежка е тиреотоксикозата. Почти невъзможно е да се предвиди това състояние.

По-голямата част от кризите възникват след операция на щитовидната жлеза или лечение с радиоактивен йод. Смята се, че стресът, който тялото изпитва по време на операцията, провокира отделянето на голямо количество тироксин и трийодтиронин в кръвта, което се проявява със съответните симптоми. Радиоактивният йод води до криза в случаите, когато пациентът започва да получава терапия на фона на повишено ниво на тиреоидни хормони в кръвта.

Тази патология може да бъде провокирана от:

• , психическа травма;
• травматично увреждане или операция на която и да е част от тялото при лице, страдащо от тиреотоксикоза;
• тежки инфекциозни заболявания;
• усложнения - или хипогликемия;
• неоторизиран отказ от приемане на тиреостатични лекарства;
• натоварване на тялото (включително рентгеново изследване на вътрешните органи с контраст или приемане на йодсъдържащи лекарства);
• лъчетерапия;
• остро нарушение на церебралната циркулация ();
• тромбоемболия, по-специално белодробна емболия;
• грубо палпиране (палпиране) на щитовидната жлеза;

Механизмът за развитие на тиреотоксична криза включва 3 последователни връзки:

• 1. Хипертиреоидизъм (в този случай в кръвта се определя повишено ниво на тироксин и свободен трийодтиронин).
  2. Относителна недостатъчност на надбъбречната функция (смята се, че има обратна връзка между функционирането на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези, следователно рязкото повишаване на нивото на тиреоидните хормони е придружено от развитие; освен това се счита за автоимунно процес).
  3. Повишена активност на симпатоадреналната система (това е един от механизмите за мобилизиране на защитните сили на всеки организъм при излагане на психо-емоционален или друг вид стрес (включително след операция или при тежка соматична патология, включително тиреотоксикоза); тиреоидните хормони повишават чувствителността на тъканите към катехоламини).

Всички тези процеси определят развитието на клиничните симптоми, които ще бъдат разгледани в следващия раздел.

Симптоми на патология

При пациенти с тиреотоксикоза възбудата може да бъде заменена от летаргия и нарушено съзнание до кома.

Клиничните прояви на тиреотоксичната криза са разнообразни. Основните са:

• лабилно психо-емоционално състояние на пациента (възбуда, тревожност, които, когато състоянието се влоши, се заменят с летаргия);
• слабост, треперене в мускулите;
• (пациентите се оплакват от прекъсвания в работата на сърцето, усещане за избледняване, сърцебиене и т.н.);
• тахикардия (учестен пулс до 120-200, а в тежки случаи до 300 удара в минута);
• (повишено кръвно налягане), в късен стадий - хипотония (в резултат на дехидратация);
• главоболие и световъртеж;
• загуба на апетит до пълното му отсъствие;
• гадене и повръщане;
• изразено;
• дифузна спазматична болка в корема;
• пожълтяване на кожата и видимите лигавици (това показва стагнация в черния дроб на кръвта и значително влошава прогнозата за живот и възстановяване на пациента);
• нарушения на изпражненията (диария), допринасящи за развитието на дехидратация (дехидратация) на тялото на пациента;
• повишаване на телесната температура до фебрилни стойности (39-40-41 ° C);
• намаляване на честотата на уриниране до пълно спиране (това състояние се нарича "анурия");
• нарушения на съзнанието до кома.

Има симптоми на тази патология, като правило, внезапно, но някои пациенти обръщат внимание на проявите на продромалния период - известно влошаване на признаците на тиреотоксикоза.

В началния етап на кризата пациентите отбелязват повишаване на телесната температура, втрисане, сърцебиене, изпотяване. Стават раздразнителни и емоционално лабилни (настроението им се променя драстично). Ако на този етап не се предостави медицинска помощ, симптомите на патологията се увеличават и състоянието на пациента постепенно се влошава.

По време на тиреотоксична криза се разграничават 2 фази:

• подостър (продължава от момента на появата на първите симптоми на патология до развитието на нарушено съзнание);
• остър (развива се след 1-2 дни, а в тежки случаи дори по-бързо - след 12-24 часа от боледуването; пациентът изпада в кома, развива се недостатъчност на функциите на много вътрешни органи - сърцето, надбъбречните жлези, черния дроб ( това увеличава вероятността от смърт)) .

Тиреотоксична криза при възрастни хора

При тази възрастова група пациенти може да се развие тиреотоксична криза без изразени клинични симптоми. При тях често не се диагностицира тиреотоксикоза. В същото време, на фона на привидно задоволително състояние, човек тихо изпада в кома и след това умира.

За да се предотврати необратимото, все още е важно да се диагностицира хипертиреоидизъм при възрастни и сенилни хора. Има клинични характеристики, които ще ви помогнат да подозирате тиреотоксикоза при такива пациенти и да ги насочите към съответните изследвания:

• възраст над 60 години;
• спокойно изражение на лицето, често апатично;
• бавна реакция на човек към случващото се около него;
• малка гуша;
• слаба физика до крайно изтощение;
• мускулна слабост;
• увисване на горния клепач (блефароптоза);
• сърдечно-съдова патология (предсърдно трептене,); доминирането на тези симптоми много често маскира тиреотоксикоза; в този случай сърдечната недостатъчност обикновено е устойчива на стандартна терапия, нейните симптоми регресират само когато пациентът започне да приема лекарства срещу тиреотоксикоза.

Диагностични принципи

Процесът на поставяне на диагноза включва:

• събиране от лекаря на оплакванията на пациента, анамнеза за неговия живот и заболяване;
• обективен преглед;
• лабораторни диагностични методи;
• инструментални изследвания.

Нека разгледаме всяка от точките по-подробно.

Оплаквания и анамнеза

Скоростта на развитие на заболяването има значение - с тиреотоксична криза състоянието на пациента се влошава, може да се каже, пред очите ни. Характеризира се и с връзка с всяка хирургична интервенция (особено на щитовидната жлеза), травма, тежко соматично или инфекциозно заболяване, лечение с йодни препарати.

Обективно изследване

Чрез изследване на пациента, палпация (палпация), перкусия (почукване) и аускултация (слушане) на различни органи, лекарят може да открие следните промени, характерни за тази патология:

• високата телесна температура в комбинация с тежко изпотяване на пациента при липса на данни, показващи инфекциозни процеси, са най-характерните симптоми на тиреотоксична криза, които изискват започване на интензивно лечение;
• признаци на увреждане на централната нервна система (промени в психо-емоционалния статус на пациента, симптоми на дисметаболитна енцефалопатия, нарушено съзнание до кома);
• симптоми на увреждане на храносмилателната система (дифузна болка при палпация на корема, пожълтяване на кожата и видимите лигавици, увеличаване на черния дроб поради стагнация на кръвта в него и некроза на хепатоцитите);
• признаци на увреждане на сърцето и кръвоносните съдове (сърдечни аритмии, по-специално синусова тахикардия, предсърдно трептене, хронична сърдечна недостатъчност, повишена систолна ("горна") артериална
  налягане; при наличие на симптоми като повръщане, диария, силно изпотяване, настъпва дехидратация (обезводняване) на организма, което води до понижаване на кръвното налягане, колапс; често това състояние става водеща причина за смъртта на пациента);
• външни признаци (визуално забележимо и осезаемо увеличение на щитовидната жлеза, изпъкнали очи (екзофталмос)).

Лабораторна диагностика

Изследванията се провеждат успоредно с интензивна терапия, тъй като пациентът няма време да чака резултатите от теста - ако има симптоми на тиреотоксична криза, лечението трябва да започне незабавно.

По правило те извършват:

• клиничен кръвен тест (в повечето случаи е в рамките на нормата; може да се открие умерена левкоцитоза (повишаване на нивото на левкоцитите) с известно изместване на левкоцитната формула наляво и с дехидратация, признаци на кръвосъсирване);
• определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта (свободният тироксин и трийодтиронин са повишени; в някои случаи (при хора, страдащи от системни заболявания на съединителната тъкан или захарен диабет), нивото на тироксин може да не се промени - това състояние се нарича синдром на нисък тироксин) ;
• биохимичен анализ на кръвта (повишено ниво на кръвната захар (въпреки факта, че пациентът не страда от захарен диабет), протеин глобулин, калций, AlAT, AsAT, билирубин, алкална фосфатаза; протромбинов индекс, фибриноген, нивата на общия кръвен протеин са намалени) .

Методи за инструментална диагностика

От тях при диагностицирането на тиреотоксична криза има значение само 24-часов тест за абсорбция на радиоактивен йод, резултатите от който при тази патология ще бъдат над нормата.

Спомагателни методи за изследване, които позволяват да се установи естеството на увреждането на други органи, са:

• електрокардиография (ЕКГ);
• Ехография на коремни органи;
• компютърна томография и други.

Необходимостта от тяхното прилагане се определя индивидуално, въз основа на конкретна клинична ситуация.

Диференциална диагноза

Тъй като това заболяване не се характеризира с някакви характерни за него симптоми, но протича с много напълно разнообразни клинични прояви, то трябва да се разграничава от редица патологии, които могат да бъдат придружени от тях. Това са:

• съдови кризи;
• сърдечна недостатъчност от различен произход;
• пневмония;
• пикантен ;
• психози с друга етиология;
• чернодробна, диабетна, уремична кома;
• периодична тиреотоксична парализа;
• злокачествена хипертермия;
• сепсис;
• остра интоксикация с определени лекарства, включително невролептици;
• алкохолен делириум.

Принципи на лечение

Ако се подозира тиреотоксична криза, пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран в интензивното отделение и интензивното отделение. Лечението започва незабавно, без да се чака лабораторно потвърждение на предварителната диагноза.

На пациента може да бъде предписано:

Навременната адекватна терапия на тиреотоксичната криза води до стабилизиране на състоянието на пациента в рамките на един ден след началото. Продължете лечението, докато симптомите на патологията най-накрая регресират. По правило това се случва в рамките на 1-1,5 седмици.

Мерки за превенция

За да се намали рискът от развитие на тиреотоксична криза, е необходимо човек, страдащ от тиреотоксикоза.