Невропатия на седалищния нерв. синдром на пириформис

Заболяванията на периферната нервна система са една от най-честите причини за инвалидност при пациенти в трудоспособна възраст. Болковите синдроми доминират в структурата на тези заболявания (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причините за развитието на синдрома на невропатична болка могат да бъдат различни: захарен диабет, паранеопластични процеси, HIV, херпес, хроничен алкохолизъм (A.M. Wein, 1997; I.A. Strokov, A.N. Barinov, 2002).

При увреждане на периферната нервна система се разграничават два вида болка: дизестетична и трупна. Болката от повърхностна дизестезия обикновено се наблюдава при пациенти с преобладаваща лезия на малки нервни влакна. Трункална болка възниква при компресия на гръбначните корени и тунелни невропатии.

При пациенти с този тип синдром на болка е невъзможно да се избере оптималната стратегия за лечение, без да се идентифицират патофизиологичните механизми. Следователно, когато се определя тактиката на терапията, е необходимо да се вземе предвид локализацията, естеството и тежестта на клиничните прояви на синдрома на болката.

Компресионно-исхемичната (тунелна) невропатия се разбира като невъзпалителни лезии на периферния нерв, които се развиват под въздействието на компресия или исхемични ефекти.

В зоната на компресия на съответния нерв често се откриват болезнени втвърдявания или удебеления на тъкани, водещи до значително стесняване на костно-лигаментно-мускулните обвивки, през които преминават нервно-съдовите стволове.

В момента има много варианти на компресионни невропатии. Тяхната клинична картина се състои от три синдрома: вертебрален (при участието на едноименния фактор), неврален периферен, рефлекторно-миотоничен или дистрофичен. Вертебралният синдром на всеки етап на обостряне и дори в ремисия може да причини промени в стените на "тунела". Миодистрофичният фокус, действащ като осъществяваща връзка, причинява невропатия на фона на нейния клиничен пик. Неврологичната картина на компресионните невропатии се състои от симптоми на лезия с една или друга тежест в съответните мио- и дерматоми. Диагнозата на компресионните невропатии се поставя при наличие на болка и парестезия в зоната на инервация на този нерв, двигателни и сетивни нарушения, както и болка в зоната на рецепторите на съответния канал и вибрационен симптом на Тинел. В случай на затруднения в диагностиката се използват електроневромиографски изследвания: определят се лезиите на периферния неврон, съответстващи на даден нерв, и степента на намаляване на скоростта на импулса по нерва, дистално от мястото на компресията му. Синдромът на Piriformis е най-честата тунелна невропатия. Патологичното напрежение на мускула piriformis по време на компресия на корен L5 или S1, както и в случай на неуспешни инжекции на лекарствени вещества, води до компресия на седалищния нерв (или неговите клонове с висок разряд) и съдовете, които го придружават в subpiriform пространство.

За да изберете правилната терапевтична стратегия, е необходимо ясно да знаете основните клинични симптоми на лезия на определена област. Основните клинични прояви на увреждане на нервите на сакралния плексус:

• притискане на нервите в таза или над глутеалната гънка;
• синдром на пириформис;
• увреждане на седалищния нерв под изхода от малкия таз (на нивото на бедрото и по-долу) или увреждане на седалищния нерв в кухината на малкия таз;
• синдром на седалищния нерв;
• синдром на тибиалния нерв;
• синдром на piriformis, obturator internus и quadratus femoris;
• синдром на горния глутеален нерв;
• синдром на долния глутеален нерв.

Най-трудното по отношение на диагностицирането на лезии в таза или над глутеалната гънка се дължи на наличието на соматична или гинекологична патология при пациентите. Клинични симптоми тазови лезииили над глутеалната гънкасе състоят от следните варианти на нарушения на двигателните и сензорни функции.

• Намаляване и загуба на функция н. peroneus и n. tibialis communis, парализа на стъпалото и пръстите, загуба на ахилесови и плантарни рефлекси, хипестезия (анестезия) на подбедрицата и стъпалото.
• Намаляване или загуба на функция на бицепс феморис, полумембранозни и полусухожилни мускули, което води до нарушена флексия на подбедрицата.
• Намаляване или загуба на функция на задния кожен нерв на бедрото, което води до хипестезия (анестезия) по задната част на бедрото.
• Затруднения при външна ротация на бедрото.
• Наличие на положителни симптоми на Lasegue, Bonnet.
• Наличието на вазомоторни и трофични нарушения (хипо-, хиперхидроза, образуване на трофични язви в петата и външния ръб на стъпалото, промени в растежа на ноктите, хипо- и хипертрихоза).

Травма на седалищния нервна нивото на субпириформения отвор може да се наблюдава в две версии:

• увреждане на ствола на самия седалищен нерв;
• синдром на пириформис.

За компресиране на седалищния нерв и близките съдове са характерни следните клинични прояви: усещане за постоянна тежест в крака, болка с тъп, "мозъчен" характер. При кашляне и кихане няма засилване на болката. Няма атрофия на седалищните мускули. Зоната на хипестезия не се простира над колянната става.

Синдромът на Piriformis се среща при поне 50% от пациентите с дискогенен лумбосакрален ишиас. Ако пациентът е диагностициран с тази диагноза, предположението за наличие на синдром на пириформис може да възникне при наличие на постоянна болка по хода на седалищния нерв, която не намалява с медицинско лечение. Много по-трудно е да се определи наличието на този синдром, ако има болка само в областта на седалището, която е ограничена и е свързана с определени позиции (движения) на таза или при ходене. Синдромът на Piriformis често се записва в гинекологичната практика. При синдром на пириформис е възможно:

• компресия на седалищния нерв между променения пириформен мускул и сакроспинозния лигамент;
• компресия на седалищния нерв от променения пириформен мускул, когато нервът преминава през самия мускул (вариант на развитие на седалищния нерв).

Клиничната картина на синдрома на пириформис се състои от локални симптоми и симптоми на компресия на седалищния нерв. Локалните включват болки, дърпащи, "мозъчни" болки в седалището, сакроилиачните и тазобедрените стави, които се усилват при ходене, изправяне, привеждане на тазобедрената става, а също и при полуклекнало клякане; донякъде отслабва в легнало положение и седене с разтворени крака. При добра релаксация на големия седалищен мускул под него се усеща плътен и болезнен пириформен мускул (симптом на Боне-Бобровникова). При перкусия в точката на пириформния мускул се появява болка в задната част на крака (симптом на Виленкин). Клиничната картина на компресия на съдовете и седалищния нерв в субпириформното пространство се състои от топографски и анатомични "връзки" на неговите тибиални и перонеални клонове с околните структури. Болката по време на компресия на седалищния нерв е тъпа, "мозъчна" по природа с изразен вегетативен цвят (усещане за студ, парене, скованост), с ирадиация в целия крак или главно по протежение на зоната на инервация на големия и перонеалния нерв. Провокиращи фактори са топлина, промени във времето, стресови ситуации. Понякога ахилесовият рефлекс и повърхностната чувствителност намаляват. При преобладаващо засягане на влакната, от които се образува тибиалният нерв, болката се локализира в задната мускулна група на крака. В тях се появява болка при ходене, по време на теста на Lasegue. При палпация се забелязва чувствителност в мускулите на солеуса и гастрокнемиуса. При някои пациенти компресията на долната глутеална артерия и съдовете на самия седалищен нерв е придружена от остър преходен спазъм на съдовете на краката, водещ до интермитентно накуцване. Пациентът е принуден да спре, да седне или да легне при ходене. Кожата на крака става бледа. След почивка пациентът може да продължи да ходи, но скоро същата атака се повтаря. По този начин, в допълнение към интермитентното накуцване при облитериращ ендартериит, има и под-круша интермитентно накуцване. Важен диагностичен тест е инфилтрацията на пириформния мускул с новокаин с оценка на получените положителни промени. Рефлексното напрежение в мускула и невротрофичните процеси в него се причиняват, като правило, от дразнене не на петия лумбален, а на първия сакрален корен. Някои ръчни тестове помагат да се разпознае този синдром.

• Наличието на болка при палпация на горната вътрешна област на големия трохантер на бедрената кост (мястото на прикрепване на пириформния мускул).
• Болката при палпация на долната сакроилиачна става е проекция на мястото на прикрепване на пириформния мускул.
• Пасивна аддукция на бедрото с едновременна ротация навътре (симптом на Боне-Бобровникова; симптом на Боне).
• Тест за изследване на сакроспинозния лигамент, който ви позволява едновременно да диагностицирате състоянието на сакроспинозния и илиачно-сакралния лигамент.
• Почукване по дупето (от засегнатата страна). Това причинява болка, която се разпространява по задната част на бедрото.
• Знак на Гросман. Когато се удари с чук или сгънати пръсти върху долните лумбални или горните сакрални спинозни израстъци, глутеалните мускули се свиват.

Тъй като болезненото напрежение на пириформния мускул най-често се свързва с дразнене на първия сакрален корен, препоръчително е да се извършва алтернативно новокаинова блокада на този корен и новокаинизация на пириформния мускул. Значително намаляване или изчезване на болката по дължината на седалищния нерв може да се счита за динамичен тест, показващ, че болката се дължи на компресионния ефект на спазмодичния мускул.

Лезии на седалищния нерв

Лезиите на седалищния нерв под изхода от малкия таз (на нивото на бедрото и по-долу) или в кухината на малкия таз се характеризират със следните признаци.

• Нарушаване на флексията на крака в колянната става (пареза на полусухожилния, полумембранозния и бицепс феморис мускул).
• Специфична походка: изправеният крак се носи напред при ходене (поради преобладаването на тонуса на мускула антагонист на четириглавия бедрен мускул).
• Изправяне на крака в колянната става - свиване на антагониста (четириглавия мускул на бедрото).
• Липса на активни движения в стъпалото и пръстите в резултат на тяхната пареза.
• Атрофия на парализирани мускули, която често прикрива отока на крайника.
• Хипестезия на задната повърхност на подбедрицата, задната част на стъпалото, ходилото и пръстите.
• Нарушаване на мускулно-ставната чувствителност в глезенната става и в интерфалангеалните стави на пръстите на краката.
• Липса на вибрационна чувствителност в областта на външния глезен.
• Болезненост по хода на седалищния нерв - в точките на Valle и Gar.
• Положителен симптом на Lasegue.
• Намаляване или изчезване на ахилесовите и плантарните рефлекси.
• Наличие на пареща болка, утежнена от спускане на крака.

В допълнение към клиничните симптоми, описани по-горе, е вероятно развитието на вазомоторни и трофични нарушения: повишаване на температурата на кожата на засегнатия крак. Подбедрицата и стъпалото стават студени и цианотични. Често на стъпалото се открива хиперхидроза или анхидроза, хипотрихоза, хиперкератоза. Има промени в цвета и формата на ноктите, трофични нарушения на петата, задната повърхност на пръстите, външния ръб на стъпалото, записва се намаляване на силата, както и атрофия на мускулите на стъпалото и подбедрица. Пациентът не може да стои на пръсти или на пети. Тестът за сила на semitendinosus, semimembranosus и biceps femoris може да се използва за определяне на първоначалното засягане на седалищния нерв.

Синдром на седалищния нерв (исхемично-компресивна невропатия на седалищния нерв).В зависимост от нивото (височината) на лезията са възможни различни варианти на синдрома на седалищния нерв.

Много високо ниво на увреждане (в таза или над глутеалната гънка) се характеризира с: парализа на стъпалото и пръстите, загуба на ахилесови и плантарни рефлекси; анестезия (хипестезия) на почти цялата подбедрица и стъпало, с изключение на зона n. sapheni; загуба на функции на бицепс феморис, полусухожилен, полумембранозен мускул; хипестезия (анестезия) на задната повърхност на бедрото; невъзможност за завъртане на бедрото навън; наличието на положителни симптоми на напрежение (Lasegue, Bonnet); наличието на вазомоторни и трофични нарушения (хипер- или хипотрихоза, хипо- или хиперхидроза, промени в растежа на ноктите, образуване на трофични язви в петата и външния ръб на крака).

Поражението на нивото на подпириформния отвор се състои от две групи симптоми - увреждане на самия пириформен мускул и седалищния нерв. Първата група симптоми включва: болка при палпация на горната вътрешна част на големия трохантер на бедрото (мястото на прикрепване на пириформния мускул към капсулата на тази става); болка при палпация в долната част на сакроилиачната става; Симптом на Bonnet (пасивна аддукция на бедрото с ротация навътре, причинявайки болка в глутеалната област, по-рядко в областта на инервацията на седалищния нерв); болка при палпация на седалището в изходната точка на седалищния нерв от под пириформния мускул. Втората група включва симптоми на компресия на седалищния нерв и кръвоносните съдове. Болезнените усещания по време на компресия на седалищния нерв се характеризират с усещане за постоянна тежест в крака, тъп, "мозъчен" характер на болката, липса на повишена болка при кашляне и кихане, както и атрофия на глутеалните мускули, зоната на хипестезия не се издига над колянната става.

Лезията на нивото на бедрото (под изхода от малкия таз) и до нивото на разделяне на перонеалните и тибиалните нерви се характеризира с: нарушена флексия на крака в колянната става; специфична походка; липса на активни движения в ходилото и пръстите, които са умерено увиснали; атрофия на парализирани мускули, които се свързват след 2-3 седмици, често маскирайки пастозността на крака; хипестезия (анестезия) на задната повърхност на подбедрицата, задната част на стъпалото, ходилото и пръстите; нарушение на ставно-мускулната чувствителност в глезенната става и в интерфалангеалните стави на пръстите на краката; липса на вибрационна чувствителност на външния глезен; болка по хода на седалищния нерв - в точките на Вале и Гара; положителен симптом на Lasegue; изчезването на ахилесовите и плантарните рефлекси.

Синдромът на непълно увреждане на седалищния нерв се характеризира с наличието на болка от причинно-следствен характер ("паряща" болка, влошена от спускане на крака, провокирана от леко докосване); остри вазомоторни и трофични нарушения (през първите 2-3 седмици температурата на кожата на болния крак е с 3-5 ° C по-висока („гореща кожа“), отколкото на здравата, по-късно подбедрицата и стъпалото стават студени и цианотични ). Често на плантарната повърхност се откриват хиперхидроза или анхидроза, хипотрихоза, хиперкератоза, промени във формата, цвета и скоростта на растеж на ноктите. Понякога има трофични язви на петата, външния ръб на крака, задната повърхност на пръстите. Рентгеновите снимки показват остеопороза и декалцификация на костите на ходилото.

Първоначалният синдром на седалищния нерв може да бъде диагностициран чрез използване на тестове за определяне на силата на полусухожилните и полумембранозните мускули.

Синдромът на седалищния нерв се появява най-често в резултат на увреждане на този нерв по механизма на тунелен синдром, когато в патологичния процес е включен пириформният мускул. Стволът на седалищния нерв може да бъде засегнат от наранявания, фрактури на тазовите кости, възпалителни и онкологични заболявания на малкия таз, лезии и заболявания на глутеалната област, сакроилиачната става и тазобедрената става. При синдрома на седалищния нерв често трябва да се направи диференциална диагноза с дискогенен компресионен ишиас L V -S II ().

Синдром на Piriformis, obturator internus и quadratus femoris.Синдромът на пълния нерв на пириформис, обтуратор интернус и квадратен феморис се характеризира с нарушена външна ротация на бедрото. Синдромът на частично увреждане на тази група нерви може да бъде диагностициран въз основа на използването на тестове за определяне на обхвата на движение и силата на субекта.

Синдром на горния глутеален нерв.Пълният синдром на горния глутеален нерв се характеризира с нарушение на отвличането на тазобедрената става с частично нарушение на въртенето на последното, затруднено поддържане на вертикално положение на тялото. При двустранна парализа на тези мускули е трудно за пациента да стои (стои нестабилно) и да ходи (така наречената „патешка походка“ се появява с търкаляне от една страна на друга). Синдромът на частично увреждане на горния глутеален нерв може да бъде открит с помощта на тест, който определя силата на глутеалните мускули. Според степента на намаляване на силата в сравнение със здравата страна се прави заключение за частично увреждане на горния глутеален нерв.

Синдром на долния глутеален нерв.Пълният синдром на долния глутеален нерв се характеризира с затруднено удължаване на крака в тазобедрената става, а в изправено положение - затруднено изправяне на наклонения таз (тазът е наклонен напред, докато в лумбалния гръбнак се наблюдава компенсаторна лордоза) . Трудности при изправяне от седнало положение, изкачване на стълби, бягане, скачане. При продължително увреждане на този нерв се отбелязват хипотония и хипотрофия на глутеалните мускули. Синдромът на частичен глутеален нерв може да бъде диагностициран с тест за сила на глутеус максимус. Според степента на намаляване на обема и силата на посоченото движение (и в сравнение със здравата страна) се прави заключение за степента на дисфункция на долния глутеален нерв.

Лечение

Терапията на невропатията на седалищния нерв изисква познаване на етиологичните и патогенетичните механизми на развитието на заболяването. Тактиката на лечение зависи от тежестта и скоростта на прогресиране на заболяването. Патогенетичната терапия трябва да е насочена към елиминиране на патологичния процес и неговите дългосрочни последици. В други случаи лечението трябва да бъде симптоматично. Целта му е да удължи стабилната ремисия и да подобри качеството на живот на пациентите. Основният критерий за оптимален терапевтичен ефект върху пациента е комбинацията от лекарствени и нелекарствени методи. Сред последните водещи са физиотерапевтичните техники и методите за постизометрична релаксация.

При нарушена функция на мускулите на тазовия пояс и долния крайник се препоръчва използването на една от техниките на мануалната терапия - постизометрична релаксация (PIR), т.е. разтягане на спазмирания мускул до неговата физиологична дължина след максимално напрежение. Основните принципи на лекарствената терапия за лезии на периферната нервна система са ранно лечение, облекчаване на болката, комбинация от патогенетична и симптоматична терапия. Патогенетичната терапия е насочена основно към борба с оксидативния стрес, засягане на микроциркулаторното легло, подобряване на кръвоснабдяването на засегнатата област и премахване на признаци на неврогенно възпаление. За тази цел се използват антиоксидантни, вазоактивни и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Сложността на лекарствената терапия в повечето случаи е свързана със сложна анатомо-физиологична йерархия на структурите, участващи в патологичния процес. Това отчасти се дължи на структурата и функционирането на структурите на лумбосакралния плексус. В същото време основният механизъм, лежащ в основата на развитието на невропатията, е ясна връзка между компресията на нерва и исхемията и развитието на оксидативен стрес.

Оксидативният стрес е дисбаланс между производството на свободни радикали и активността на антиоксидантните системи. Развитият дисбаланс води до повишено производство на съединения (невротрансмитери), отделяни от увредените тъкани: хистамин, серотонин, АТФ, левкотриени, интерлевкини, простагландини, азотен оксид и др. Те водят до развитие на неврогенно възпаление, повишавайки пропускливостта на съдовата стена. , а също така допринасят за освобождаването на мастоцитите и левкоцитите простагландин Е 2, цитокини и биогенни амини, повишавайки възбудимостта на ноцицепторите.

Понастоящем се появяват клинични проучвания за употребата на лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и ендотел-зависимите реакции на съдовата стена при пациенти с компресионни невропатии. Лекарства като производни на тиоктовата киселина (тиогама, тиоктацид) и гинко билоба (танакан) успешно се използват за намаляване на проявите на оксидативен стрес. Въпреки това, използването на лекарства с поливалентен механизъм на действие (церебролизин, актовегин) е по-патогенетично оправдано.

Приоритетът на използването на Actovegin се дължи на възможността за назначаването му за терапевтични блокади, добра съвместимост с други лекарства. При компресионно-исхемични невропатии, както в острия, така и в подострия стадий на заболяването, е препоръчително да се използва Actovegin, особено при липса на ефект от други методи на лечение. Предписва се капково инжектиране на 200 mg от лекарството за 5 дни, последвано от преход към перорално приложение.

Хемодинамичните нарушения в структурите на периферната нервна система, исхемията, нарушенията на микроциркулацията, нарушенията на енергийния метаболизъм в исхемичните неврони с намаляване на аеробния енергиен метаболизъм, метаболизма на АТФ, използването на кислород и глюкоза са важни в механизмите на развитие на заболявания на периферната нервна система. нервна система. Патологичните процеси, протичащи в нервните влакна при невропатии, изискват корекция с вазоактивни лекарства. За подобряване на процесите на микроциркулация и активиране на процесите на метаболизъм и гликолиза при пациенти с тунелни невропатии се използват кавинтон, халидор, трентал, инстенон.

Instenon е комбинирано лекарство с невропротективно действие, включващо вазоактивно средство от групата на пуриновите производни, повлияващо състоянието на възходящата ретикуларна формация и кортикално-подкоровите взаимоотношения, както и процесите на тъканно дишане при хипоксични условия, физиологичните механизми на авторегулация на церебрален и системен кръвоток. При невропатии инстенон се прилага интравенозно в доза 2 ml в 200 ml физиологичен разтвор за 2 часа, 5-10 процедури на курс. След това продължава пероралното приложение на инстенон форте по 1 таблетка 3 пъти на ден в продължение на един месец. При невропатии със симпатологичен синдром е показана употребата на инстенон 2 ml интрамускулно 1 път на ден в продължение на 10 дни. При компресионно-исхемични (тунелни) невропатии се използва подобна техника. Това подобрява микроциркулацията и метаболизма в исхемичния нерв. Особено добър ефект се наблюдава при комбинираното приложение на актовегин (капково) и инстенон (интрамускулни инжекции или перорално приложение).

Halidor (бенциклан фумарат) е лекарство с широк спектър на действие, което се дължи на блокадата на фосфодиестераза, антисеротонинов ефект, калциев антагонизъм. Халидор се предписва в дневна доза от 400 mg за 10-14 дни.

Trental (пентоксифилин) се използва по 400 mg 2-3 пъти дневно перорално или 100-300 mg интравенозно в 250 ml физиологичен разтвор.

Назначаването на комбинирани препарати, включващи големи дози витамин В, противовъзпалителни средства и хормони, е непрактично.

НСПВС остават първата линия на лечение на болката. Основният механизъм на действие на НСПВС е инхибирането на циклооксигеназата (COX-1, COX-2), ключов ензим в каскадата на метаболизма на арахидоновата киселина, водеща до синтеза на простагландини, простациклини и тромбоксани. Поради факта, че метаболизмът на COX играе основна роля в индуцирането на болка във фокуса на възпалението и предаването на ноцицептивни импулси към гръбначния мозък, НСПВС се използват широко в неврологичната практика. Има данни, че те се приемат от 300 милиона пациенти (G. Ya. Schwartz, 2002).

Всички противовъзпалителни лекарства имат действителен противовъзпалителен, аналгетичен и антипиретичен ефект, способни са да инхибират миграцията на неутрофилите към мястото на възпалението и агрегацията на тромбоцитите, а също така активно се свързват с протеините на кръвния серум. Разликите в действието на НСПВС са количествени (G. Ya. Schwartz, 2002), но те определят тежестта на терапевтичния ефект, поносимостта и вероятността от странични ефекти при пациентите. Високата гастротоксичност на НСПВС, която корелира с тежестта на тяхното саногенетично действие, е свързана с неселективно инхибиране на двете изоформи на циклооксигеназата. В тази връзка, за лечение на тежки болкови синдроми, включително дълготрайни, са необходими лекарства, които имат противовъзпалителни и аналгетични ефекти с минимални гастротоксични реакции. Най-известното и ефективно лекарство от тази група е ксефокам (лорноксикам).

Xefocam е лекарство с изразен антиангинален ефект, който се постига чрез комбинация от противовъзпалителен и силен аналгетичен ефект. Днес той е един от най-ефективните и безопасни съвременни аналгетици, което се потвърждава от клинични проучвания. Ефективността на пероралното приложение по схемата: 1-ви ден - 16 и 8 mg; 2-ри-4-ти ден - 8 mg 2 пъти на ден, 5-ти ден - 8 mg / ден - с остра болка в гърба е надеждно доказано. Аналгетичният ефект в доза от 2-16 mg 2 пъти дневно е няколко пъти по-висок от този на напраксен. При тунелни невропатии се препоръчва употребата на лекарството в доза от 16-32 mg. Курсът на лечение е най-малко 5 дни с еднократна дневна процедура. Препоръчва се употребата на лекарството xefocam за лечение на синдром на пириформис по следния метод: сутрин - интрамускулно 8 mg, вечер - 8-16 mg перорално, в продължение на 5-10 дни, което ви позволява да постигнете бърз и точен ефект върху фокуса на възпалението с пълна анестезия с минимален риск от развитие на нежелани реакции. Възможно е да се извършват регионални интрамускулни блокади в паравертебралната област, 8 mg на 4 ml 5% разтвор на глюкоза дневно в продължение на 3-8 дни. Симптоматичната терапия е метод на избор за облекчаване на алгичните прояви. Най-често терапевтичните блокади с анестетици се използват за лечение на тунелни невропатии. Синдромът на постоянна болка, продължаващ повече от 3 седмици, показва хроничен процес. Хроничната болка е комплексен терапевтичен проблем, който изисква индивидуален подход.

На първо място, е необходимо да се изключат други причини за болка, след което е препоръчително да се предписват антидепресанти.

М. В. Путилина, доктор на медицинските науки, професор
RSMU, Москва

Седалищната невропатия е доста коварно и сериозно заболяване, което е придружено от силен синдром на болка, в резултат на което може дори да доведе до временна нетрудоспособност или още по-лошо до инвалидност.

Причини и симптоми на заболяването

Какво представлява седалищният нерв? Това е най-дългият и най-мощен нерв, който започва от лумбалната област и завършва в стъпалата на долните крайници.

Невропатията на седалищния нерв възниква поради прищипване, възпаление и увреждане на корените на гръбначните нерви в лумбосакралния гръбнак. Резултатът е болка, която е локализирана в седалището и се разпространява към крайниците. Възникналата болка се разделя на две основни групи: повърхностна и дълбока.

Повърхностно възниква, когато малките нервни влакна са повредени. Може да се опише като пронизващо, сурово, парещо, под формата на гъша кожа.

Дълбоката болка може да се опише като болезнена, дърпаща, режеща и счупваща.

важно! Заболяването засяга само едната страна. В повечето случаи мъжете имат ляво, жените имат дясно.

Причините за невропатия могат да бъдат различни:

Симптомите на невропатия на седалищния нерв са разнообразни и зависят от засегнатата област. Пациентите могат да се оплакват от:

• Остра, пареща болка
• Изтръпване
• Слабост или нарушено движение на крайник

В тежки случаи болката е толкова силна, че човек не може да се движи и мускулният тонус намалява. Основните провокатори на такава ситуация могат да бъдат стрес, нараняване или хипотермия.

Лечение на заболяването

Лечението на невропатия на седалищния нерв трябва да се извършва под наблюдението на невропатолог в болнични условия. Заболяването протича бавно, тежко и много дълго.

Пациентът трябва задължително да спазва почивка на легло (леглото е плоско и твърдо), да следва всички препоръки на лекаря. На първо място, лечението трябва да е насочено към елиминиране на причината за заболяването, премахване на оток, мускулни спазми, както и намаляване на болката и възобновяване на движението.

За лечение и положителен резултат се използва комплексна терапия: мехлеми, инжекции, нестероидни таблетки, противовъзпалителни лекарства и витаминна терапия.

Ако случаят е по-сериозен, тогава лекарят може да предпише тренировъчна терапия и различни процедури. Това може да бъде акупунктура, рефлексология, масаж или физиотерапия (лазер, електрофореза).

Специално място в лечението на невропатия има ЛФК. Добре подбраният набор от упражнения може да намали трофичните нарушения, да увеличи кръвообращението и да предотврати мускулната слабост.

Доста ефективен при невропатия е вендузният масаж и използването на ортопедичен пластир.

Хирургическата интервенция се извършва само в много сложни и тежки случаи, когато медикаментозното лечение е безсилно.

Народен указател

Бих искал веднага да отбележа, че народните средства играят ролята на допълнение към основното лечение на болестта. От даровете на природата можете да направите терапевтични вани, компреси, мехлеми, смеси за триене, инфузии и отвари за вътрешна употреба.

Пчелен восък

Питата се приготвя от пчелен восък, загрят на парна баня. Готовата торта трябва да се нанесе върху засегнатата област. Ако има масло от репей, тогава можете безопасно да добавите към восъка. Това ще засили ефекта още по-добре!

Мед и сок от репички

Изстискайте сока от ряпата, смесете с мед 1:1 и втрийте в засегнатата област.

отвари

Добре помага да се справите с невропатията на седалищния нерв отвари от невен, магданоз и шипка. Приготвя се като билков чай ​​и се консумира през деня на малки порции.

Терапевтични бани

Под формата на превенция можете да вземете вани на базата на отвара от лайка, плетива и градински чай.

Мехлем от див кестен

Перфектно затопля, релаксира. Мехлемът трябва да се втрива в засегнатата област два пъти на ден.

Прогноза

Колкото по-дълго протича заболяването, толкова по-малко вероятно е да се получи положителен резултат. Заболяването води до много усложнения, с които е трудно да се справите. В напреднали случаи винаги се появяват трофични и вазомоторни нарушения, ноктите на краката се деформират, а петите и ръбовете на краката (в повечето случаи външните) са засегнати от трофични язви.

Няма нужда да пренебрегвате лечението! Ако причината за заболяването бъде елиминирана своевременно, тогава е възможно пълно възстановяване и свобода на движение в продължение на много години.

важно! Заболяване като невропатия на седалищния нерв е много коварно, така че при първите симптоми на заболяването трябва незабавно да се консултирате с лекар.

седалищен нерв- най-дългият нерв в човешкото тяло. Общо в човешкото тяло има 2 седалищни нерва, всеки от които се образува чрез комбиниране на влакна последните две лумбални (L4И L5) И първите три сакрални (S1, S2И S3) нервни корени на гръбначния мозък. Казано по-просто, седалищният нерв произхожда от пет различни нива на гръбначния мозък в лумбосакралния гръбнак, който поема основното аксиално натоварване в процеса на човешкия живот.

радикулопатия- Това е лезия на корените на лумбосакралния гръбнак, която се проявява с болка и нарушена чувствителност, както и намаляване на мускулната сила.

Радикулит, ишиас - остарели термини, използвани преди това по отношение на понятието радикулопатия. Ишиасът има друго име, напълно подобно по значение - невропатия на седалищния нерв.

Причини за невропатия на седалищния нерв

Причината за увреждане на седалищния нерв може да бъде нарушение (притискане, дразнене) на междупрешленната херния, спазъм на мускула на пириформис, мускул на глутеус максимус.

Основните причини за възпаление на седалищния нерв могат да бъдат хипотермия, гръбначни заболявания, наранявания на гръбначния стълб, възпаление на ставите, захарен диабет, тежки физически натоварвания и различни инфекции.

синдром на пириформис

В някои случаи основната причина за седалищната невропатия може да бъде синдром на пириформис. Този мускул се намира под големия седалищен мускул, а под или през него преминава седалищният нерв. Този синдром се характеризира с разтягане или дразнене на седалищния нерв от пириформния мускул. Болката най-често се свързва с рефлекторен спазъм на пириформния мускул, което може да доведе до разтягане или дразнене на седалищния нерв. Има много причини за спазъм на пириформис, една от които може да бъде лумбална остеохондроза (лумбосакрална остеохондроза).

Симптоми на радикулопатия:

Диагностика на невропатия на седалищния нерв

Диагнозата се поставя въз основа на характерните признаци на заболяването, рентгенови изследвания - рентгенови лъчи, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс.

Лечение на невропатия на седалищния нерв

В острия стадий назначете нестероидни противовъзпалителни средства - външно се използват инжекции (венозно, мускулно), блокади, аналгетични смеси, габапентини, антиоксиданти, съдова терапия, витамини от група В, мускулни релаксанти, антихолинестеразни лекарства, мехлеми, гелове, суха топлина, корсети. Използват се и физиотерапевтични процедури - диадинамични токове, електрофореза, магнитотерапия, дарсонвал, миотон, амплипулс, рефлексотерапия, лазерна терапия, водолечение, гимнастика, масаж, мануална терапия. С неефективността на консервативното лечение и наличието на дискова херния с компресия на корена, неврохирургично лечение . Обемът на оперативното лечение е индивидуален. От голямо значение са лечебната физкултура, масажът, водната аеробика, подводната тяга, плуването. Тези мерки са важни за предотвратяване на усложнения (особено при продължително заболяване) под формата на мускулни и сухожилни контрактури, както и развитие на скованост в ставите.

Предотвратяване

Предотвратяването на радикулопатия е укрепване на мускулите на гърба. За да предотвратите ишиас, трябва:

• дръжте гърба си изправен: ходете с изправен гръб, не сядайте, силно наведени напред;
• когато заседналата работа често става и се разхожда из стаята;
• редовно правете физически упражнения за укрепване на мускулите на гърба;
• не вдигайте тежести;
• не преохлаждайте;
• жените, особено тези, които вече имат повтарящи се болки в гърба, не трябва да носят обувки с висок ток.

седалищен нервпроизлиза от вентралните клонове на L4-L5 спиналните нерви, които по пътя от лумбосакралния ствол се сливат с клоните на S1-S3 нервите. Преминавайки по вътрешната стена на таза, той излиза през седалищния вдлъбнатина и преминава под пириформния мускул, където лежи между седалищния бустер и големия трохантер на бедрената кост. Оставайки на тази дълбочина, той се спуска в бедрото и се разделя проксимално на коляното на перонеалния и тибиалния нерв. Самият седалищен нерв е ясно разделен на два ствола: медиален, който включва клонове L4-S3 и който поражда тибиалния нерв, и латерален, образуван от L4-S2 и пораждащ общия перонеален нерв. Самият седалищен нерв няма сетивни клонове. Латералният трункус инервира късата глава на бицепса на бедрената кост, медиалният трункус инервира полусухожилния, полумембранозния и дългата глава на бицепса на бедрената кост, а обтураторният нерв инервира големия адуктор.

Етиология. Повечето невропатии на седалищния нерв, независимо дали са засегнати седалището или бедрото, се развиват в резултат на травма. Свързаните с травма седалищни невропатии вероятно са на второ място по честота след перонеалните невропатии, причинени от същата причина. Това включва невропатии, дължащи се на увреждане на тазовите кости, фрактури на бедрената кост или огнестрелни рани. Инжекционните наранявания вече не са толкова честа причина за невропатия, както бяха в миналото, а компресионните наранявания нарастват по честота и често се появяват по време на продължително обездвижване, както се наблюдава при различни хирургични интервенции (напр. присаждане на коронарен артериален байпас). Смесените причини включват прихващане на нерв от компресивни фиброзни ивици, локални хематоми или тумори.

Трябва да се спомене и т.нар синдром на пириформис. Към днешна дата има малко случаи, които точно подкрепят предполагаемата патогенеза на този синдром - компресия на седалищния нерв от разположения над него пириформен мускул - въпреки че този синдром остава често срещана клинична диагноза. Точна чувствителност на седалищния нерв на нивото на пириформния мускул може също да се наблюдава при пациенти, страдащи от плексопатии или лумбосакрални радикулопатии, и не е задължително да потвърждава патологична компресия на седалищния нерв от пириформния мускул.

Клинична картина на невропатия на седалищния нерв

анамнеза. Лезиите на целия нерв, които за щастие са редки, са свързани с парализа на подколенните сухожилия и всички мускули под коляното. Наблюдава се намалена чувствителност в зоните на инервация на тибиалните и перонеалните нерви. Частични лезии, особено на страничната част на тялото, често се проявяват с падане на стъпалото.

Клиничен преглед за невропатия на седалищния нерв

- неврологични. Въпреки че може да има различна степен на парализа на мускулите, инервирани от медиалния и страничния ствол, най-честите клинични прояви са промени в мускулите, инервирани от латералния ствол. Промените в чувствителността са различни, но са ограничени до зоната на разпространение на чувствителните клонове на перонеалните и тибиалните нерви. Рефлексите на разтягане на подколенните сухожилия и ахилесовото сухожилие могат да бъдат намалени или да липсват.

- Общ. Палпацията по хода на седалищния нерв може да разкрие маси или точки на локална чувствителност и чувствителност, което, както беше споменато по-рано, не изключва напълно наличието на проксимални лезии.

Диференциална диагноза. Трябва внимателно да се прецени дали радикулопатията (особено в сегментите L5-S1) е маскирана от невропатия на седалищния нерв. Тестът за повдигане на краката (симптом на Lasegue), често положителен при радикулопатии, може също да бъде положителен в случаи на плексопатии на лумбосакралния плексус, както при седалищните невропатии. Въпреки това, ако се подозира невропатия на седалищния нерв, е показано задълбочено изследване на ректума и тазовите органи, тъй като е невъзможно да се определи участието на сакралния плексус в патологичния процес поради масивни образувания на тазовите органи по други начини . И накрая, трябва да се има предвид възможността за изолирани невропатии на общия перонеален и тибиален нерв.

Изследване за невропатия на седалищния нерв

Електродиагностика. Както тестът за нервна стимулация (NSS), така и ЕМГ помагат да се разграничат седалищните мононевропатии от L5-S2 радикулопатии или плексопатии, но е необходим внимателен скрининг на параспиналните и глутеалните мускули. Въпреки това, тъй като страничният ствол на седалищния нерв е най-често засегнат, ЕМГ данните могат да покажат подобни резултати. При някои мононевропатии на седалищния нерв не е необичайно да има абнормни двигателни и сензорни перонеални находки с нормални находки на тибиалния нерв.

Методи за визуализация. В случаите, когато радикулопатиите и плексопатиите не могат да бъдат изключени, по-нататъшните неврологични изследвания могат да предоставят ценна информация. Освен това, в случаите, когато е засегнат само седалищният нерв, ЯМР с гадолиний може ефективно да проследи хода на този нерв и да идентифицира фокалните аномалии.

Образователно видео по анатомия на лумбалния плексус

В случай на проблеми с гледането, изтеглете видеоклипа от страницата

Поражение n. ischiadicus, проявяващ се с остра стрелкаща или пареща болка по протежение на задната част на бедрото, слабост на флексията на крака в коляното, изтръпване на стъпалото и подбедрицата, парестезия, пареза на мускулите на стъпалото, трофични и вазомоторни аномалии на долната част на крака и крак. Заболяването се диагностицира главно въз основа на резултатите от неврологичен преглед, електрофизиологични изследвания, CT, радиография и MRI на гръбначния стълб. При лечението на невропатия на седалищния нерв, заедно с елиминирането на неговия етиологичен фактор, се провежда медицинско и физиотерапевтично лечение, допълнено от масаж и физиотерапевтични упражнения (включително постизометрична релаксация).

Главна информация

Седалищната невропатия е една от най-честите мононевропатии, на второ място след перонеалната невропатия по своята честота. В повечето случаи е едностранно. Наблюдава се предимно при хора на средна възраст. Заболеваемостта сред възрастовата група 40-60 години е 25 случая на 100 хил. население. Еднакво често срещано при жените и мъжете. Не са редки случаите, когато седалищната невропатия сериозно и трайно намалява работоспособността на пациента и дори води до увреждане. В тази връзка патологията на седалищния нерв изглежда социално значим проблем, чието разрешаване на медицинските аспекти е отговорност на практическата неврология и вертебрология.

Анатомия на седалищния нерв

Седалищният нерв (n. Ischiadicus) е най-големият периферен нервен ствол на човек, диаметърът му достига 1 см. Образува се от вентралните клонове на лумбалните L4-L5 и сакралните S1-S3 гръбначни нерви. Преминавайки таза по вътрешната му стена, седалищният нерв излиза през едноименния прорез към задната повърхност на таза. След това преминава между големия трохантер на бедрото и седалищния бустер под пириформния мускул, отива до бедрото и над подколенната ямка се разделя на перонеалния и тибиалния нерв. Седалищният нерв не дава сетивни клонове. Той инервира бицепсите, полумембранозните и полусухожилните мускули на бедрото, които са отговорни за флексията в колянната става.

В съответствие с анатомията на n. ischiadicus, има няколко локални нива на неговата лезия: в таза, в пириформисния мускул (т.нар. синдром на пириформис) и на бедрото. Патологията на крайните клонове на седалищния нерв е описана подробно в статиите "Невропатия на перонеалния нерв" и "Невропатия на тибиалния нерв" и няма да бъде разглеждана в този преглед.

Причини за невропатия на седалищния нерв

Голям брой седалищни невропатии са свързани с увреждане на нервите. Нараняване n. ischiadicus е възможно при фрактура на тазовите кости, изместване и фрактура на бедрото, огнестрелни, разкъсни или порезни рани на бедрото. Има тенденция за увеличаване на броя на компресионните невропатии на седалищния нерв. Компресията може да бъде причинена от тумор, аневризма на илиачна артерия, хематом, продължително обездвижване, но най-често се причинява от компресия на нерв в субпириформното пространство. Последното обикновено се свързва с вертеброгенни промени, които настъпват в пириформния мускул по рефлексен мускулно-тоничен механизъм при различни патологии на гръбначния стълб, като: сколиоза, лумбална хиперлордоза, остеохондроза на гръбначния стълб, лумбална спондилартроза, дискова херния и др.

Според някои доклади приблизително 50% от пациентите с дискогенен лумбален ишиас имат клиника за синдром на пириформис. Все пак трябва да се отбележи, че невропатията на седалищния нерв с вертеброгенен произход може да бъде свързана с директна компресия на нервните влакна, когато те излизат от гръбначния стълб като част от гръбначните коренчета. В някои случаи патологията на седалищния нерв на нивото на пириформния мускул се провокира от неуспешна инжекция в седалището.

Възпаление (неврит) n. ischiadicus може да се наблюдава при инфекциозни заболявания (херпетична инфекция, морбили, туберкулоза, скарлатина, HIV инфекция). Токсичното увреждане е възможно както при екзогенни интоксикации (отравяне с арсен, наркомания, алкохолизъм), така и при натрупване на токсини поради дисметаболитни процеси в организма (захарен диабет, подагра, диспротеинемия и др.).

Симптоми на невропатия на седалищния нерв

Патогномоничен симптом на невропатия n. ischiadicus е болка по протежение на засегнатия нервен ствол, наречена ишиас. Може да се локализира в седалището, да се разпространява отгоре надолу по задната част на бедрото и да излъчва по задната външна повърхност на подбедрицата и стъпалото, достигайки до самите върхове на пръстите. Често пациентите характеризират ишиас като "парене", "стрелба" или "проникване, като кама". Синдромът на болката може да бъде толкова силен, че да не позволява на пациента да се движи самостоятелно. В допълнение, пациентите отбелязват чувство на изтръпване или парестезия на постеролатералната повърхност на подбедрицата и някои части на стъпалото.

Обективно се установява пареза (намаляване на мускулната сила) на двуглавия, полумембранозния и полусухожилния мускул, което води до затруднено сгъване на коляното. В същото време преобладаването на тонуса на мускула-антагонист, в ролята на който действа мускулът на четириглавия бедрен мускул, води до положението на крака в състояние на разширена колянна става. Характерно е ходенето с изпънат крак - при преместване на крака напред за следващата стъпка той не се сгъва в коляното. Има и пареза на стъпалото и пръстите, намаляване или отсъствие на плантарни и ахилесови сухожилни рефлекси. При достатъчно дълъг ход на заболяването се наблюдава атрофия на паретичните мускулни групи.

Нарушенията на чувствителността към болка обхващат страничната и задната повърхност на подбедрицата и почти цялото стъпало. В областта на страничния глезен има загуба на вибрационна чувствителност, в интерфалангеалните стави на стъпалото и глезена - отслабване на мускулно-ставното усещане. Типична болезненост при натискане на сакро-глутеалната точка - изходната точка n. ischiadicus на бедрото, както и други тригерни точки на Valle и Gar. Характерен признак на седалищната невропатия са положителните симптоми на напрежението на Bonnet (стреляща болка при пациент, легнал по гръб с пасивно отвличане на крака, свит в тазобедрената става и коляното) и Lasègue (болка при опит за повдигане на прав крак от легнало положение).

В някои случаи невропатията на седалищния нерв е придружена от трофични и вазомоторни промени. Най-изразените трофични нарушения са локализирани от страничната страна на стъпалото, петата и гърба на пръстите. Подметките могат да показват хиперкератоза, анхидроза или хиперхидроза. На постеролатералната повърхност на крака се разкрива хипотрихоза. Поради вазомоторни нарушения се появяват цианоза и студенина на стъпалото.

Диагностика на невропатия на седалищния нерв

Диагностичното търсене се извършва главно като част от неврологичен преглед на пациента. Неврологът обръща специално внимание на естеството на синдрома на болката, зоните на хипестезия, намалената мускулна сила и загубата на рефлекси. Анализът на тези данни позволява да се установи темата на лезията. Потвърждава се с помощта на