Нервен трофизъм и дистрофичен процес. Допълнителни методи за изследване

Нервният трофизъм е влиянието на нервите върху тъканта, което води до промяна на обмяната на веществата в нея според нуждите в определен момент.Трофичното действие на нервите е тясно свързано с другите им функции (сензорни, двигателни, секреторни) и заедно с тях осигурява оптималната функция на всеки орган.

Първото доказателство, че нервите имат трофична функция, е получено през 1824 г. от френския учен Ф. Магенди. В експерименти с трансекция на тригеминалния нерв при зайци той откри образуването на язви в зоната на чувствителна денервация (око; фиг. 77).

По-нататък модел на неврогенна язвамногократно се възпроизвежда по време на пресичането на други нерви, например седалищния нерв. Трофичните нарушения възникват във всеки орган, ако неговата инервация е нарушена от намеса на нервите (аферентни, еферентни, автономни) или нервните центрове. Медицинската практика също така показва, че увреждането на нервите (травма, възпаление) застрашава образуването на язва или други нарушения (оток, ерозия, некроза) в съответната област.

Биохимични, структурни и функционални промени в денервираните тъкани.Експерименталните изследвания показват, че патогенните въздействия върху периферния нерв винаги предизвикват промени в метаболизма (въглехидрати, липиди, протеини, нуклеинови киселини и др.) в съответния орган. Тези промени са не само количествени, но и качествени. Общата тенденция на метаболитни промени е, че той придобива ембрионален характер, т.е. гликолитичните процеси започват да преобладават над окислителните. Силата на цикъла на Кребс отслабва, производството на макроерги намалява и енергийният потенциал намалява.

При нарушена инервация настъпват характерни морфологични промени в тъканите. Ако говорим за роговицата, кожата или лигавицата, тогава те последователно развиват всички етапи на възпаление. В резултат на това се образува язва, която не е склонна да лекува. При подробни изследвания са установени промени в органелите, по-специално намаляване на броя на митохондриите, изясняване на тяхната матрица. Очевидно това е свързано с нарушаване на окислителното фосфорилиране и Ca2+-акумулиращата способност на митохондриите и в същото време - енергийния капацитет на клетката. В денервираните тъкани митотичната активност може да намалее.

Денервираната тъкан реагира на много хуморални фактори различно от нормалната тъкан. На първо място, говорим за медиатори на нервната система. V. Cannon установи, че скелетните мускули, лишени в единия случай от симпатикови, а в другия - от холинергични нерви, реагират съответно на адреналин и ацетилхолин по-силно от нормалното. Така беше отворено закон на денервацията - повишена чувствителност на денервираните структури.По-специално, това се дължи на факта, че холинергичните рецептори, които обикновено са концентрирани само в областта на нервно-мускулните синапси, след денервация се появяват върху цялата повърхност на мембраната на мускулните влакна. Необичайният отговор на денервираните структури може да се състои не само в неговото укрепване, но и в неговото изкривяване, когато например вместо да отпуснат мускулите на съдовете, те се свиват, което може значително да повлияе на състоянието на съдовете, кръвообращението на тъканите и др.

Важен въпрос е наличието на специални трофични нерви.

По едно време F. Magendie изрази мнение, че в допълнение към сензорните, двигателните и секреторните нерви има и специални трофични нерви, които регулират храненето на тъканите.

По-късно И.П. Павлов, в експеримент върху животни, сред нервите, отиващи към сърцето, идентифицира клон, който, без да засяга кръвообращението, увеличава силата на неговите контракции. Той нарече този нерв подсилващ и го призна за чисто трофичен. Пълна и хармонична инервация на органа, според I.P. Павлов, осигуряват три вида нерви: функционални, вазомоторни (регулиращи доставката на хранителни вещества) и трофични (определящи окончателното използване на тези вещества).

На същото мнение е и Л.А. Орбели, който заедно с А.Г. Ginetsinsky през 1924 г. доказва, че изолиран (без кръвообращение) мускул на жаба, уморен от продължителна стимулация на двигателния нерв, започва да се свива отново, ако се стимулира симпатиковият нерв. Трофичната функция на симпатиковия нерв е ефектът върху метаболизма, подготовката на органа за действие и адаптирането му към бъдеща работа, която се извършва благодарение на двигателния нерв.

По същото време А.Д. Сперански вярва, че всички нерви влияят върху метаболизма на тъканите, няма нетрофични нерви, "нервът е функционален само защото е трофичен".

Механизми на трофичното влияние на нервите.Нервните импулси, активиращи орган (например мускул), едновременно променят метаболизма в клетката по схемата: медиатор-активиране на вторични медиатори-активиране на генетичния апарат, ензими. Метаболизмът в клетките също се променя под въздействието на вазомоторните нерви, които разширяват или свиват съдовете и по този начин променят потока на хранителни вещества. В допълнение към тези две (функционални (импулсни) и съдови) влияния на нервната система върху метаболизма, нервната клетка има трето - неимпулсивно или всъщност трофично. Осигурява се от движението на аксоплазмата както от неврона към ефекторната клетка (ортоградно), така и в обратна посока (ретроградно). С помощта на ортограден аксоток инервираните клетки получават трофични вещества, произведени от неврони, а чрез ретрограден аксоток целевите клетки (мускулни, епителни) доставят такива вещества на невроните. Тези вещества се наричат невротрофични фактори, или невротрофини.

Понастоящем отделни невротрофини са изолирани от различни нервни структури, сателитни клетки (глиални клетки, леммоцити), както и от целеви тъкани и някои органи, тяхната структура е дешифрирана и е изследван техният биологичен ефект. Това е нервен растежен фактор и свързани пептиди като мозъчен невротрофичен фактор, невротрофини-3, -4, -5, -6.

Невротрофичният фактор, получен от мозъка, се образува директно в невроните, транспортира се до нервните окончания и, освобождавайки се оттам, поддържа нормалното състояние на постсинаптичния неврон.

Други невротрофини се свързват с рецепторите на нервните окончания, навлизат в невроплазмата и ретроградно се придвижват до тялото на неврона, където активират синтеза на вещества, необходими за живота на нервната клетка.

До известна степен това семейство невротрофини включва епидермален растежен фактор, трансформиращи растежни фактори (α и β), инсулиноподобни растежни фактори I и II.

Невротрофичните фактори включват невролевкин, цилиарни и глиални невротрофични фактори, тромбоцитен растежен фактор и киселинни и основни фибробластни растежни фактори. Невротрофични свойства са открити в субстанция Р, опиоидни пептиди и предсърден натриуретричен пептид. В допълнение, гликолипидите - ганглиозиди, както и някои хормони - тироксин, тестостерон, кортикотропин, инсулин, имат невротрофичен ефект.

Факторът на растеж на нервите е най-добре проучен. Намира се в различни тъкани на животни и хора, но най-голямо количество е открито в слюнчените жлези на мъжки мишки. Този фактор допринася за ембрионалното развитие и оцеляването на симпатиковите и някои сензорни неврони, както и холинергичните неврони на ЦНС, отговорни за паметта. Ако се получат антитела срещу фактора на растежа на нервите и се приложат на новородени животни, тогава е възможно да се предизвика почти пълно разрушаване на симпатиковите възли (имуносимпатектомия).

Основните обекти на действие на епидермалния растежен фактор са глиални клетки (астроцити), лемоцити, клетки на ЦНС, които от своя страна произвеждат такива невротрофични фактори като глиален, цилиарен и нервен растежен фактор и др.

Цилиарният невротрофичен фактор създава условия за оцеляване на двигателните, сензорните и симпатиковите неврони. Невролевкинът засяга както моторните, така и сензорните неврони и се произвежда от слюнчените жлези, скелетните мускули и стимулираните Т-лимфоцити.

Експериментални изследвания показват, че дефицитът на невротрофини или техните рецептори може да причини развитие на невродегенеративни заболявания. Например, дефицит на мозъчен невротрофичен фактор при мишки причинява смъртта на периферните сензорни неврони и дегенеративни промени в невроните на вестибуларните нерви. При животни с наследствено нарушение на образуването на невротрофин-3 се наблюдава смърт на кожните механорецептори.

В патогенезатаПри неврогенната дистрофия решаваща роля играе нарушаването на синтеза и аксоналния транспорт на невротрофични фактори. Въпреки това, когато се анализира процесът, трябва да се ръководи от факта, че трофичната функция се осъществява на рефлексния принцип и е необходимо да се оцени значението на всяка от неговите връзки в развитието на дистрофичния процес.

Сетивният нерв очевидно играе специална роля в това, тъй като, първо, предаването на информация към нервния център от зоната на денервация е прекъснато, второ, увреденият сетивен нерв е източник на патологични импулси, включително болка, и трето, от него излизат центробежни (центробежни) влияния върху тъканта. По-специално е доказано, че субстанция Р навлиза в тъканта през сетивните нерви от аксоплазмата, което засяга метаболизма и микроциркулацията,

Значението на нервните центрове в развитието на дистрофията се доказва от експериментите на A.D. Сперански със селективно увреждане на центровете на хипоталамуса. Резултатът от това е образуването на трофични язви в различни органи по периферията.

Ролята на еферентните нерви при дистрофията е, че тяхната функция (моторна, секреторна) спира или се изкривява. Импулсната активност, синтезът на медиатори (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.) Спират, синтезът и аксоналният транспорт на невротрофините се променят.

С развитието на неврогенна дистрофия в клетките, процесите на транскрипция и транслация, синтезът на ензими се нарушават, производството на макроерги намалява и обменът става по-опростен. Транспортните функции на клетъчните мембрани претърпяват промени. Орган с нарушена инервация може да стане източник на автоантигени. Процесът се усложнява от факта, че нарушенията на кръвообращението и лимфната циркулация (микроциркулация) с развитието на хипоксия се добавят към чисто невротрофични промени.

По този начин неврогенната дистрофия е сложен многофакторен процес, който започва с факта, че нервната система престава да влияе адекватно на метаболизма в тъканите и в резултат на това възникват сложни нарушения на метаболизма, структурата и функцията (схема 37).

1. При изследване на деца е необходимо да се проучат данните от историята, важни за развитието на опорно-двигателния апарат при децата, статика и моторика (здравословното състояние на майката по време на бременност, естеството на храненето му, здравословното състояние на детето, неговото хранене и режим на възпитание); както и характерни оплаквания (болки в костите, мускулите и ставите, промени в конфигурацията, ограничаване на подвижността на ставите и др.).

2. По време на проверката обърнете внимание на следните точки: промяна в размера и формата на главата (микро- и макроцефалия, кулообразен, сидницеподобен, седловиден череп, скафоцефалия, оксицефалия, сплескване на тила); развитие на горната и долната челюст, характеристики на захапка, техния характер (мляко, постоянно); формата на гръдния кош (конична, цилиндрична, плоска) и неговите промени (бразда на Харисън, киловиден, фуниевиден, бъчвовиден гръден кош, сърдечна гърбица, сплескване на едната половина или едностранна изпъкналост на гръдния кош); формата на гръбначния стълб (наличие на патологична кифоза, лордоза, сколиотични изкривявания) и таза на детето (плосък рахитичен таз); конфигурацията на крайниците (акромегалия, брахидактилия, адактилия, афалангия и др.), формата на ставите (оток, деформация), подвижността в тях и състоянието на кожата и съседните тъкани (наличие на обриви, нодуларни образувания и др.); мускулен трофизъм (слаба, средна и добра степен на тяхното развитие; атрофия, хипотрофия, хипертрофия), състоянието на мускулния тонус (хипотоничност, хипертоничност).

3. на опорно-двигателния апарат при деца, определяне на плътността на костите на черепа, състоянието на шевовете и фонтанелите (краниотаби, съответствие на ръбовете на фонтанела, размер на фонтанелите); наличието на фрактури и деформации; признаци на хиперплазия на остеоидната тъкан (рахитична "броеница", "гривни", "низи от перли"); по-горе; сила и тонус на мускулите, наличието на уплътнения в тях.

4. Определяне на трофиката и мускулната сила.Мускулният трофизъм, който характеризира нивото на метаболитните процеси, се оценява от степента и симетрията на развитието на отделните мускулни групи. Оценката се извършва в покой и с мускулно напрежение. Има три степени на мускулно развитие: слабо, средно и добро. При слаба степен на развитие мускулите на тялото и крайниците в покой не са достатъчни, при напрежение обемът им се променя доста, долната част на корема виси надолу, долните ъгли на лопатките изостават зад гърдите. При средна степен на развитие масата на мускулите на тялото в покой е умерено изразена, а масата на крайниците е добра, при мускулно напрежение тяхната форма и обем се променят. При добър стадий на развитие меките мускули на тялото и крайниците са добре развити, а при напрежение се наблюдава отчетливо увеличаване на мускулния релеф.

Оценката на мускулната сила при деца се извършва по специална скала по петобална система: 0 точки - няма движение; 1 - няма активни движения, но мускулното напрежение се определя чрез палпация; 2 - пасивни движения са възможни при преодоляване на леко съпротивление, 4 - пасивни движения са възможни при преодоляване на умерено съпротивление, 5 - мускулната сила е в нормални граници.

5. Допълнителни методи за изследване:

а) определяне на съдържанието на калций, фосфор, алкална фосфатаза в кръвния серум;

б) Рентгеново изследване на костите

в) електромиография

г) хронаксиметрия

д) динамометрия при по-големи деца;

е) мускулна биопсия;

ж) денситометрия.

Признаци на остеоидна хиперплазия

Признаците на хиперплазия на остеоидната тъкан включват крайбрежна "броеница", "гривни", "низи от перли", увеличаване на фронталните, париетални, тилни туберкули, "пилешки гърди", квадратна глава.

Признаци на остеомалация

Признаците на остеомалация на остеоидната тъкан включват краниотабес (омекване на темпоралната, тилната кост), сплескване на тила, жлеб на Харисън, X-образни и О-образни крака.

Нормални нива на калций и фосфор в кръвния серум (V. A. Doskin, 1997)

Калций общ - 2,5-2,87 mmol / l.

Калций йонизиран - 1,25-1,37 mmol / l.

Фосфор неорганичен - 0,65-1,62 mmol / l.

симптоми на артрит

Симптомите на артрит включват подуване, болка, подуване на кожата и тъканите в близост до ставите, ограничена подвижност в ставите и обхват на активни движения.

Видове нарушения на мускулния тонус

Хипотония- намаляване на мускулния тонус (с рахит, недохранване, хорея, болест на Даун, хипотиреоидизъм, спинална мускулна атрофия, периферна форма на парализа).

Хипертония - повишен мускулен тонус (при здраво дете през първите 3-4 месеца от живота, с централна форма на парализа, менингит, тетанус).

Видове нарушения на мускулния трофизъм

атрофия- крайна степен на слабо развитие и недоразвитие (проста форма) или дегенерация (дегенеративна форма) на мускулите.

Проста форма се среща при церебрална парализа, мускулни заболявания (прогресивна мускулна дистрофия, вродена миодистрофия) и стави (ювенилен ревматоиден артрит, туберкулозен коксит). Дегенеративната форма протича с периферна парализа, полиомиелит и др.

Хипертрофията е удебеляване и увеличаване на мускулната маса. По-често се определя при деца, занимаващи се със спорт, физически труд. При псевдохипертрофията отлагането на мазнини симулира картина на добро развитие на мускулите.

Нервен трофизъм- това е такова действие на нервите върху тъканта, в резултат на което метаболизмът в нея се променя в съответствие с нуждите във всеки един момент.Това означава, че трофичното действие на нервите е тясно свързано с другите им функции (сензорни, двигателни, секреторни) и заедно с тях осигурява оптималната функция на всеки орган.

Първите доказателства, че нервите влияят върху трофиката на тъканите, са получени още през 1824 г. от френския учен Маженди. В експерименти върху зайци той преряза тригеминалния нерв и откри язва в зоната на чувствителна денервация (око, устна) ( ориз. 25.5). По-нататък това модел на неврогенна язвавъзпроизвежда многократно и не само в областта на тригеминалния нерв. Трофичните нарушения се развиват във всеки орган, ако неговата инервация е нарушена от намеса на нервите (аферентни, еферентни, автономни) или нервните центрове. Медицинската практика е дала огромно количество факти, които също показват, че увреждането на нервите (травма, възпаление) заплашва да причини язви или други нарушения в съответната зона (оток, ерозия, некроза).

Биохимични, структурни и функционални промени в денервираните тъкани.Опитът показва, че патогенните ефекти върху периферния нерв винаги са придружени от промяна в метаболизма в съответния орган. Това се отнася за въглехидрати, мазнини, протеини, нуклеинови киселини и др. Наблюдават се не само количествени, но и качествени промени. И така, миозинът в денервиран мускул губи свойствата си на АТФ-аза и гликогенът в неговата структура става по-прост, по-елементарен. Има преструктуриране на ензимните процеси. Така изоензимният спектър на лактатдехидрогеназата се променя в полза на LDH4 и LDH5, т.е. тези ензими, които са адаптирани към анаеробни условия. Активността на ензим като сукцин дехидрогеназа намалява. Общата тенденция на промени в метаболизма е, че той придобива "ембрионален" характер, т.е. в него започват да преобладават гликолитичните процеси, докато окислителните процеси намаляват. Силата на цикъла на Кребс отслабва, производството на макроерги намалява, енергийният потенциал намалява (V. S. Ilyin).

При нарушение на инервацията в тъканите настъпват значителни морфологични промени. Ако говорим за роговицата, кожата или лигавиците, тогава всички етапи на възпаление се развиват последователно тук. Елиминирането на инфекция, нараняване, изсушаване не предотвратява процеса, но забавя неговото развитие. В резултат на това се развива язва, която няма тенденция да се лекува. Изследването на фината структура показва промяна в органелите. Броят на митохондриите намалява, матрицата им става ясна. Очевидно това е свързано с нарушение на окислителното фосфорилиране и капацитета за съхранение на Ca 2+ на митохондриите, а с това и енергийните възможности на клетката. В денервираните тъкани митотичната активност намалява.

Що се отнася до функционалните нарушения по време на развитието на невродистрофичния процес, последствията от денервацията ще бъдат различни в зависимост от това за коя тъкан става дума. Например, по време на денервация, скелетният мускул губи основната си функция - способността да се свива. Сърдечният мускул се свива дори когато всички екстракардиални нерви са пресечени. Слюнчената жлеза ще отделя слюнка, но нейният характер вече няма да зависи от вида на храната. Казаното е ясно и просто. Много по-интересен е фактът, че денервираната тъкан реагира на много хуморални фактори по различен начин от нормалното. На първо място, говорим за медиатори на нервната система. По едно време V. Cannon (1937) установи, че скелетните мускули, лишени от симпатикови нерви, реагират на адреналин не по-малко, но повече от нормалното, същите мускули, изключени от двигателните (холинергични) нерви, реагират на ацетилхолин по-силно от нормалното. Така беше отворено закон на денервацията, което означава повишена чувствителност на денервираните структури. По-специално, това се дължи на факта, че холинергичните рецептори, които в нормалните мускули са концентрирани само в областта на мионевралните синапси, след денервация се появяват на цялата повърхност на миоцитната мембрана. Сега е известно, че необичайният отговор на денервираните структури се състои не само в увеличаване, но и в изкривяване, когато например вместо да отпуснат съдовите мускули, те се свиват. Лесно е да си представим какво ще означава това, например, за съдовете, за кръвообращението.

Важен въпрос е: има ли специални трофични нерви?

По едно време Магенди призна, че наред със сензорните, двигателните и секреторните нерви има и специални трофични, които регулират храненето на тъканите, т.е. усвояване на хранителни вещества.

По-късно И. П. Павлов (1883) в експеримент върху животни сред нервите, отиващи към сърцето, открива клон, който, без да засяга кръвообращението, увеличава силата на сърдечните контракции. И. П. Павлов нарече този нерв "подсилващ" и го призна за чисто трофичен. I. P. Павлов видя пълната и хармонична инервация на сърцето в тройното нервно захранване: функционални нерви, вазомоторни нерви, които регулират доставката на хранителен материал, и трофични нерви, които определят окончателното използване на тези вещества.

По принцип Л. А. Орбели също се придържа към същата гледна точка, който заедно с А. Г. Гинецински през 1924 г. показа, че изолиран (без кръвообращение) мускул на жаба, изтощен до краен предел от импулси по двигателния нерв, започва да се свива отново, ако импулси се „хвърлят“ към него по симпатиковия нерв. Трофичното действие на симпатиковия нерв е насочено към метаболизма, подготовката на органа за действие, адаптирането му към предстоящата работа, която се осъществява от действието на двигателния нерв.

От казаното обаче изобщо не следва, че трофичните (симпатиковите) нерви нямат друг ефект върху тъканта или че моторните (секреторни, сетивни) нерви нямат ефект върху метаболизма. AD Speransky (1935) казва, че всички нерви влияят на метаболизма, няма нетрофични нерви - "един нерв е функционален само защото е трофичен."

Механизми на трофичното влияние на нервите.Днес никой не се съмнява, че нервите влияят на трофизма, но как се извършва това действие?

Има две гледни точки по този въпрос. Някои смятат, че трофизмът не е независима нервна функция. Нервен импулс, който активира орган (например мускул), по този начин променя обмена в клетката (ацетилхолин - пропускливост - активиране на ензими). Други смятат, че трофиката не може да се сведе до импулсното (медиаторно) действие на нерва. Нови изследвания показват, че нервът има втора функция, неимпулсивна. Същността му се състои в това, че във всички нерви, без изключение, токът на аксоплазмата се извършва както в едната, така и в другата посока. Този ток е необходим за захранване на аксоните, но се оказа, че веществата, движещи се по протежение на процесите на невроните, проникват в синапсите и завършват в инервираните клетки (мускулни и др.). Не само това, вече е известно, че тези вещества имат специфичен ефект върху ефекторната клетка. Хирургическа операция, когато нерв, предназначен за червен мускул, прераства в бял, показа, че настъпва радикална промяна в неговия метаболизъм. Превключва от гликолитичен към оксидативен метаболизъм.

Общият извод от всичко казано е, че трофичното действие на нервната система се състои от два елемента: импулсивенИ неимпулсен. Последното се осъществява от "трофични вещества", чиято природа се изяснява.

Патогенезата на неврогенната дистрофия.Когато анализираме процеса, трябва да изхождаме от факта, че трофичната функция се осъществява на рефлексния принцип. И от това следва, че при анализа на дистрофичния процес е необходимо да се оцени значението на всяка връзка на рефлекса, неговия "принос" към механизма на развитие на процеса.

сетивен нервизглежда играе специална роля тук. Първо се прекъсва информацията на нервния център за събитията в зоната на денервация. На второ място, увреденият сензорен нерв е източник на патологична информация, включително болка, и на трето място, от него идват центробежните ефекти върху тъканта. Установено е, че специално вещество Р се разпределя в тъканите по сетивните нерви с аксоток, което нарушава метаболизма и микроциркулацията.

Много факти говорят за значението на нервните центрове, включително експериментите на А. Д. Сперански със селективно увреждане на центровете на хипоталамуса, което е придружено от появата на трофични язви в различни органи по периферията.

Ролята на еферентните нервипри дистрофия е, че някои от техните функции (нормални) изчезват, докато други (патологични) се появяват. Спира импулсната активност, производството и действието на медиатори (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), Нарушава се или спира аксоналния транспорт на "трофични вещества", спира се или се нарушава функцията (подвижност, секреция). Геномът се включва в процеса, синтезът на ензими се нарушава, метаболизмът става по-примитивен и производството на макроерги намалява. Мембраните и техните транспортни функции страдат. Орган с нарушена инервация може да стане източник на автоантигени. Схематично патогенезата на трофичните нарушения в случай на увреждане на периферните нерви е показана на фиг. ориз. 25.6.

Процесът се усложнява от факта, че след чисто невротрофични промени се свързват нарушения в кръвообращението и лимфообращението (микроциркулация), което води до хипоксия.

По този начин патогенезата на неврогенните дистрофии днес се представя като сложен, многофакторен процес, който започва с факта, че нервната система престава да "управлява метаболизма" в тъканите и след това възникват сложни метаболитни, структурни и функционални нарушения.

Съдържанието на статията:

Мускулната атрофия е патологичен органичен процес, при който настъпва постепенна некроза на нервните влакна. Първо, те изтъняват, контрактилитетът намалява и тонусът намалява. Тогава органичната влакнеста структура се замества от съединителна тъкан, което води до нарушения на движението.

Описание на болестта мускулна атрофия

Хипотрофичните процеси започват с недохранване на мускулната тъкан. Развиват се дисфункционални нарушения: доставката на кислород и хранителни вещества, които осигуряват жизнената активност на органичната структура, не съответства на обема на използване. Протеиновите тъкани, които изграждат мускулите, без храна или поради интоксикация, се разрушават, заместени от фибринови влакна.

Под влияние на външни или вътрешни фактори се развиват дистрофични процеси на клетъчно ниво. Мускулните влакна, които не получават хранителни вещества или натрупват токсини, бавно атрофират, т.е. умират. Първо се засягат белите мускулни влакна, след това червените.

Белите мускулни влакна имат второто име „бързи“, те са първите, които се свиват под въздействието на импулси и се включват, когато е необходимо да се развие максимална скорост или да се реагира на опасност.

Червените влакна се наричат ​​"бавни". За да се съкратят, те се нуждаят от повече енергия, съответно имат по-голям брой капиляри. Ето защо те изпълняват функциите си по-дълго.

Признаци за развитие на мускулна атрофия: първо, скоростта се забавя и амплитудата на движенията намалява, след това става невъзможно да се промени позицията на крайника. Поради намаляването на обема на мускулната тъкан, популярното име на заболяването е "сухота". Засегнатите крайници стават много по-тънки от здравите.

Основните причини за мускулна атрофия

Факторите, причиняващи мускулна атрофия, се класифицират в два вида. Първият е генетичната предразположеност. Неврологичните нарушения утежняват състоянието, но не са провокиращ фактор. Вторичният тип заболяване в повечето случаи се причинява от външни причини: заболяване и нараняване. При възрастните атрофичните процеси започват от горните крайници, децата се характеризират с разпространение на заболявания от долните крайници.

Причини за мускулна атрофия при деца

Мускулната атрофия при деца е генетична, но може да се появи по-късно или да бъде причинена от външни причини. Отбелязва се, че те често имат лезии на нервните влакна, поради което импулсната проводимост и храненето на мускулната тъкан се нарушават.

Причини за заболяването при деца:

• Неврологични разстройства, включително синдром на Guillain-Barré (автоимунно заболяване, което причинява мускулна пареза);
• Миопатията на Бекер (генетично заложена) се проявява при юноши на 14-15 години и млади хора на 20-30 години, тази лека форма на атрофия се простира до мускулите на прасеца;
• Тежка бременност, родова травма;
• Полиомиелитът е гръбначна парализа с инфекциозна етиология;
• Детски инсулт - нарушение на кръвоснабдяването в мозъчните съдове или спиране на кръвния поток поради тромбоза;
• Травма на гърба с увреждане на гръбначния мозък;
• Нарушения на образуването на панкреаса, което се отразява на състоянието на тялото;
• Хронични възпалителни процеси на мускулната тъкан, миозит.

Миопатията (наследствено дегенеративно заболяване) може да бъде провокирана от пареза на нервите на крайниците, аномалии в образуването на големи и периферни съдове.

Причини за мускулна атрофия при възрастни

Мускулната атрофия при възрастни може да се развие на фона на дегенеративно-дистрофични промени, настъпили в детството, и да се появи на фона на гръбначни и церебрални патологии, с въвеждането на инфекции.

Причините за заболяването при възрастни могат да бъдат:

1. Професионална дейност, която изисква постоянно повишено физическо натоварване.
2. Неграмотно обучение, ако физическата активност не е предназначена за мускулна маса.
3. Наранявания от различен характер с увреждане на нервните влакна, мускулната тъкан и гръбначния стълб с увреждане на гръбначния мозък.
4. Болести на ендокринната система, като диабет и хормонална дисфункция. Тези условия нарушават метаболитните процеси. Захарният диабет причинява полиневропатия, която води до ограничение на движението.
5. Полиомиелит и други възпалителни инфекциозни процеси, при които двигателните функции са нарушени.
6. Неоплазми на гръбначния стълб и гръбначния мозък, причиняващи компресия. Има инервация на трофизма и проводимостта.
7. Парализа след нараняване или мозъчен инфаркт.
8. Нарушаване на функцията на периферната кръвоносна и нервна система, в резултат на което се развива кислороден глад на мускулните влакна.
9. Хронична интоксикация, причинена от професионални вредности (контакт с токсични вещества, химикали), злоупотреба с алкохол и наркотици.
10. Промени, свързани с възрастта - със стареенето на тялото изтъняването на мускулната тъкан е естествен процес.

Възрастните могат да провокират мускулна атрофия с неграмотни диети. Продължителното гладуване, при което тялото не получава полезни вещества, които възстановяват протеиновите структури, причинява разпадане на мускулните влакна.

При деца и възрастни могат да се развият дегенеративно-дистрофични промени в мускулите след хирургични операции с продължителен рехабилитационен процес и по време на тежко заболяване на фона на принудителна неподвижност.

Симптоми на мускулна атрофия

Първите признаци на развитие на заболяването са слабост и лека болка, която не съответства на физическото натоварване. След това дискомфортът се засилва, периодично се появяват спазми или треперене. Атрофията на мускулите на крайниците може да бъде едностранна или симетрична.

Симптоми на атрофия на мускулите на краката

Лезията започва от проксималните мускулни групи на долните крайници.

Симптомите се развиват постепенно:

• Трудно е да продължите да се движите след принудително спиране, човек получава усещането, че "краката са направени от чугун".
• Трудно ставане от хоризонтално положение.
• Походката се променя, стъпалата започват да изтръпват и увисват при ходене. Трябва да вдигнете краката си по-високо, „марширувайте“. Увисването на стъпалото е характерен симптом на увреждане на тибиалния нерв (минава по външната повърхност на подбедрицата).
• За да компенсират хипотрофията, мускулите на глезена първо рязко се увеличават по размер, а след това, когато лезията започне да се разпространява по-високо, телето губи тегло. Кожата губи тургор и увисва.

Ако лечението не започне навреме, тогава лезията се разпространява до бедрените мускули.

Симптоми на атрофия на бедрените мускули

Атрофия на бедрените мускули може да настъпи без увреждане на мускулите на прасеца. Най-опасните симптоми са причинени от миопатия на Дюшен.

Симптоматологията е характерна: бедрените мускули се заменят с мастна тъкан, слабостта се увеличава, възможността за движение е ограничена, има загуба на коленни рефлекси. Лезията обхваща цялото тяло, в тежки случаи причинява психически стрес. Най-често боледуват момчета на възраст 1-2 години.

Ако атрофията на тазобедрената става се появи на фона на общи дистрофични промени в мускулите на крайниците, тогава симптомите се развиват постепенно:

1. Има усещане, че настръхват под кожата.
2. След продължителна неподвижност възникват спазми, а при движение се появяват болезнени усещания.
3. Има усещане за тежест в крайника, болка.
4. Обемът на бедрото е намален.

В бъдеще вече се усеща силна болка при ходене, те се дават на задните части и на долната част на гърба, на долната част на гърба.

Симптоми на атрофия на глутеалните мускули

Клиничната картина при този вид лезия зависи от причината за заболяването.

Ако причината е наследствен фактор, тогава се отбелязват същите характерни симптоми, както при миопатиите на долните крайници:

• мускулна слабост;
• Трудности при необходимостта от преминаване от хоризонтално във вертикално положение и обратно;
• Промяна в походката до клатене, патица;
• Загуба на тонус, бледност на кожата;
• Изтръпване или поява на настръхване в задните части с принудителна неподвижност.

Атрофията се развива постепенно, отнема няколко години, за да се влоши състоянието.

Ако причината за заболяването е увреждане на глутеалния нерв или гръбначния стълб, тогава основният симптом е болка, която се разпространява в горната част на седалището и излъчва към бедрото. Клиничната картина в началния стадий на миопатия наподобява ишиас. Мускулната слабост и ограничените движения са изразени, заболяването прогресира бързо и може да доведе до инвалидност на пациента в рамките на 1-2 години.

Симптоми на атрофия на мускулите на ръцете

При мускулна атрофия на горните крайници клиничната картина зависи от вида на засегнатите влакна.

Могат да се появят следните симптоми:

1. Мускулна слабост, намален обхват на движение;
2. Усещане за "настръхване" под кожата, изтръпване, изтръпване, по-често в ръцете, по-рядко в мускулите на раменете;
3. Тактилната чувствителност се увеличава и болезнената чувствителност намалява, механичното дразнене причинява дискомфорт;
4. Цветът на кожата се променя: появява се бледност на тъканите, преминаваща в цианоза, поради нарушение на тъканния трофизъм.

Първо се появява атрофия на мускулите на ръката, след това се засягат предмишниците, раменете, патологичните промени се простират до лопатките. Има медицинско наименование за атрофия на мускулите на ръката - "маймунска ръка". Когато външният вид на ставата се промени, сухожилните рефлекси изчезват.

Характеристики на лечението на мускулна атрофия

Лечението на мускулна атрофия на крайниците е комплексно. За да се приведе заболяването в ремисия, се използват лекарства, диетична терапия, масаж, физиотерапевтични упражнения, физиотерапия. Възможно е да се свържат средства от арсенала на традиционната медицина.

Лекарства за лечение на мускулна атрофия

Целта на предписването на лекарства е да възстанови трофизма на мускулната тъкан.

За това се използват:

• Съдови препарати, които подобряват кръвообращението и ускоряват кръвотока на периферните съдове. Тази група включва: ангиопротектори (пентоксифилин, трентал, курантил), препарати на простагландин Е1 (вазапростан), декстран на базата на декстран с ниско молекулно тегло.
• Спазмолитици за вазодилатация: No-shpa, Papaverine.
• Витамини от група В, които нормализират метаболитните процеси и импулсната проводимост: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин.
• Биостимуланти, които стимулират регенерацията на мускулните влакна за възстановяване на мускулния обем: Алое, Плазмол, Актовегин.
• Лекарства за възстановяване на мускулната проводимост: Prozerin, Armin, Oksazil.

Всички лекарства се предписват от лекар въз основа на клиничната картина и тежестта на заболяването. Самолечението може да влоши състоянието.

Диета при лечение на мускулна атрофия

За да възстановите обема на мускулната тъкан, трябва да преминете на специална диета. Диетата трябва да включва храни с витамини B, A и D, с протеини и храни, които алкализират телесните течности.

В менюто въведете:

1. Пресни зеленчуци: чушки, броколи, моркови, краставици;
2. Пресни плодове и плодове: нар, морски зърнастец, ябълки, калина, череши, портокали, банани, грозде, пъпеши;
3. Яйца, постно месо от всякакъв вид, с изключение на свинско, риба, за предпочитане морска;
4. Каши (задължително сварени във вода) от зърнени храни: елда, кус-кус, овесени ядки, ечемик;
5. бобови растения;
6. Ядки от всякакъв вид и ленени семена;
7. Зелени и подправки: магданоз, целина, маруля, лук и чесън.

Отделно изискване за млечните продукти: всичко е прясно. Млякото не е пастьоризирано, сиренето е поне 45% масленост, изварата и заквасената сметана са селски, направени от натурално мляко.

Честотата на хранене няма значение. Отслабените пациенти с ниска жизненост се съветват да ядат малки хранения до 5 пъти на ден, за да избегнат затлъстяването.

Когато въвеждате протеинови шейкове в ежедневното меню, трябва да се консултирате с Вашия лекар. Спортното хранене не може да се комбинира с лекарства.

Масаж за възстановяване на трофизма на тъканите на крайниците

Масажните ефекти при атрофия на крайниците помагат за възстановяване на проводимостта и увеличаване на притока на кръв.

Масажна техника:

• Те започват от периферните зони (от ръката и стъпалото) и се издигат до тялото.
• Те използват техники на месене, по-специално напречно, и техника на механична вибрация.
• Не забравяйте да заснемете областта на задните части и раменния пояс.
• Може да се наложи допълнителна селективна стимулация на коремните мускули и мускулите на четириглавия бедрен мускул.
• Големите стави се масажират със сферичен гумен вибратор.

В повечето случаи, още при появата на недохранване, се предписва масаж на цялото тяло, независимо от засегнатата област.

Лечебна гимнастика срещу мускулна атрофия

Рязкото ограничаване на двигателната функция води до атрофия на мускулите на крайниците, следователно без редовно обучение е невъзможно да се възстанови обхватът на движение и да се увеличи обемът на мускулната маса.

Принципи на лечебната гимнастика:

1. Упражненията се изпълняват първо в легнало положение, след това в седнало положение.
2. Натоварването се увеличава постепенно.
3. Тренировъчният комплекс задължително трябва да включва кардио упражнения.
4. След тренировка пациентът трябва да почувства мускулна умора.
5. Когато се появят болезнени усещания, натоварването се намалява.

Лечебният комплекс се съставя индивидуално за всеки пациент. Упражняващата терапия трябва да се комбинира със специално разработена диета. Ако на тялото му липсват хранителни вещества, мускулната тъкан не се изгражда.

Физиотерапия при лечение на мускулна атрофия

Физиотерапевтичните процедури за мускулна хипотрофия се предписват на пациентите индивидуално.

Използват се следните процедури:

• Излагане на насочен поток от ултразвукови вълни;
• Магнитотерапия;
• Лечение с токове с ниско напрежение;
• Електрофореза с биостимулатори.

Мускулната атрофия може да изисква лазерна терапия.

Всички процедури се извършват амбулаторно. Ако планирате да използвате домакински уреди, например Viton и други подобни, трябва да уведомите лекаря.

Народни средства за лечение на мускулна атрофия

Традиционната медицина предлага свои собствени начини за лечение на мускулна атрофия.

Домашни рецепти:

1. калциева тинктура. Белите домашни яйца (3 броя) се измиват от мръсотия, попиват се с кърпа и се поставят в стъклен буркан, като се заливат със сок от 5 пресни лимона. Съдът се отстранява на тъмно и се държи на стайна температура за една седмица. Черупката на яйцата трябва да се разтвори напълно. След една седмица остатъците от яйцата се отстраняват и в буркана се изсипват 150 г термо мед и 100 г коняк. Смесете, пийте супена лъжица след хранене. Съхранява се в хладилник. Курсът на лечение е 3 седмици.
2. билкова инфузия. Смесете в равни количества: ленено семе, аир, царевични близалца и градински чай. Настоявайте в термос: 3 супени лъжици се заливат с 3 чаши вряща вода. На сутринта се прецежда и настойката се пие след хранене на равни части през целия ден. Продължителност на лечението - 2 месеца.
3. Овесен квас. 0,5 л измити овесени семена без черупки се заливат с 3 л преварена охладена вода. Добавете 3 супени лъжици захар и една чаена лъжичка лимонена киселина. Ден по-късно вече можете да пиете. Курсът на лечение не е ограничен.
4. Топли бани за крака и ръце. Сварете обелки от моркови, цвекло, обелки от картофи, обелки от лук. При варене на пара на всеки литър вода добавете чаена лъжичка йод и готварска сол. Под вода ръцете и краката се масажират енергично в продължение на 10 минути. Лечение - 2 седмици.

Методите на традиционната медицина трябва да се комбинират с лекарствена терапия.

Как да се лекува мускулна атрофия - вижте видеото:

Мускулната атрофия, причинена от хронични заболявания или наранявания, може да бъде елиминирана с помощта на комплексна терапия. Наследствената миопатия не може да бъде напълно излекувана. Заболяването е опасно, защото не се проявява веднага. Колкото по-рано започне лечението, толкова по-голям е шансът за ремисия на заболяването и спиране на мускулното увреждане.

• ТРОФИКА в Енциклопедичния речник:
  и, мн. сега. В комбинация: трофичен и канаричен нерв ...
• ТРОФИКА в пълната акцентирана парадигма според Зализняк:
  тро"фика, тро"фики, тро"фики, тро"фик, тро"фика, тро"фикам, тро"фику, тро"фики, тро"фикой, тро"фикою, тро"фиками, тро"фике, ...
• ТРОФИКА в Пълния правописен речник на руския език:
  трофей...
• ТРОФИКА в правописния речник:
  тр'офика, ...
• ТРОФИКА в Големия съвременен обяснителен речник на руския език:
  и. Влиянието на нервната система върху метаболизма, върху храненето на отделните органи и тъкани (в медицината) ...
• ТРОФЕЙ НЕРВЕН на медицински език:
  регулиране на тъканния трофизъм, осъществявано от нервната ...
• ТРОФЕЙ НЕРВЕН
  нервна (от гръцки trophe - храна, хранене), регулаторното влияние на нервната система върху структурната и химическа организация на органите и тъканите, техния растеж и ...
• ТРОФЕЙ НЕРВЕН в Новия речник на чуждите думи:
  (гр. trophi хранене) физиол. ефекти на нервната система, които пряко засягат метаболизма в тъканите и органите на животното ...
• ТРОФЕЙ НЕРВЕН в речника на чуждите изрази:
  [физиол. ефекти на нервната система, които пряко засягат метаболизма в тъканите и органите на животното ...
• ТЕОРИЯ НА БАЛИНТ на медицински език:
  (исторически; балинт) теорията за патогенезата на пептичната язва, според която пептичната язва на стомаха възниква в резултат на развитието на ацидоза, в резултат на което се нарушава трофиката ...
• ЦИТОФОТОМЕТРИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  (от цито..., фото... и...метрия), един от методите на количествената цитохимия, който ви позволява да определите химичния състав на клетките в ...
• ТОПЛИННА ОБРАБОТКА във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  термотерапия, набор от физиотерапевтични методи, които използват топлината на естествени и изкуствени източници. У дома, водни и електрически нагревателни подложки, лапи и ...
• СПЕРАНСКИ АЛЕКСЕЙ ДМИТРИЕВИЧ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  Алексей Дмитриевич, съветски патолог, академик на Академията на науките на СССР (1939) и Академията на медицинските науки на СССР (1944). …
• Сирингомиелия във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  (от гръцки syrinx, род. syringos - тръба, канал и myelos - гръбначен мозък), хронично прогресиращо заболяване на човешката нервна система, ...
• СЕКРЕЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  (от лат. secretio - отделяне), производството и секрецията на секрети от жлезисти клетки. Всъщност във всяка клетка на тялото по време на ...
• НЕРВНА РЕГУЛАЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  регулиране, координиране на влиянието на нервната система (НС) върху клетките, тъканите и органите, привеждане на тяхната дейност в съответствие с нуждите на организма и ...
• КЛЕТКА във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  елементарна жива система, способна на самостоятелно съществуване, самовъзпроизвеждане и развитие; основата на устройството и живота на всички животни и растения. К. съществуват...
• ДАРСОНВАЛИЗАЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB.
• ХИСТОЛОГИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  (от гръцки histos - тъкан и ...ология), наука за тъканите на многоклетъчни животни и хора. Анатомията изучава растителната тъкан...