Научна електронна библиотека. Инфекции: обща характеристика Патогенезата на инфекциите: обща схема за развитие на инфекциозния процес

Инфекциозният процес е немислим без основните му причинители - патогени. Микроорганизмите са способни да причиняват заболявания с различна сила и проявления. Инфекциите се определят чрез вирулентност и патогенност.

Наоколо живеят огромен брой микроорганизми, които са се появили на Земята много преди раждането на по-големи, многоклетъчни живи същества. Микробите непрекъснато се опитват да получат дланта сред всички живи същества, така че техният брой бързо нараства, те заемат различни екологични ниши. Ролята на микроорганизмите в инфекциозния процес е голяма, тъй като те причиняват повечето от известните заболявания на хората, животните, растенията и дори самите бактерии.

Първо, струва си да разберем какво включва терминът „микроби“. В научно-популярната литература тази група включва бактерии, протозои (едноклетъчни ядрени организми), микоплазми и микроскопични гъби (някои добавят и вируси към този списък, но това е грешка, тъй като те не са живи). Тази група микроорганизми има няколко предимства в сравнение с големите макроорганизми: първо, те се размножават бързо, и второ, тяхното „тяло“ е ограничено до една, по-рядко няколко клетки, което улеснява управлението на всички процеси.

Много микроби живеят в дебелината на земята, водата, на различни повърхности и не причиняват вреда. Но има отделна група микроорганизми, които могат да причинят инфекциозни заболявания при хора, животни и растения. Може да се раздели на две подгрупи: опортюнистични и патогенни организми.

Ролята на микроорганизмите в инфекциозния процес

Ролята на микроба в инфекциозния процес зависи от няколко фактора:

• патогенност;
• вирулентност;
• специфика на избора на приемния организъм;
• степен на органотропизъм.

Патогенност на микроорганизмите

• наличието на защитна капсула;
• устройства за активно движение;
• прикрепени рецептори или ензими за преминаване през клетъчните мембрани на макроорганизми;
• адхезионни устройства - прикрепвания към повърхността на клетките на други организми.

Всичко по-горе увеличава вероятността микроорганизмът да проникне в клетките на организма гостоприемник и да причини инфекциозен процес. Колкото повече фактори на патогенност комбинира микробът, толкова по-трудно е да се бори с него и толкова по-остри ще бъдат проявите на болестта.

Според принципа на патогенността микробите се разделят на опортюнистични, патогенни и непатогенни. Първата група включва повечето от бактериите, живеещи в земята и върху растенията, както и нормалната микрофлора на червата, кожата и лигавиците. Тези микроорганизми са способни да причинят заболявания само ако попаднат в части на тялото, които не са предназначени за тях: кръвта, храносмилателния тракт, дълбоко в кожата. Патогенните микроорганизми са по-голямата част от протозоите (има особено много от тях в два вида: Sporozoans и Sarcoflagellates), някои гъбички, микоплазми и бактерии. Тези микроби могат да се размножават и развиват само в организма гостоприемник.

Вирулентност

Много е лесно да се объркат две понятия: патогенност и вирулентност, тъй като втората е фенотипна проява на първата. Просто казано, вирулентността е вероятността инфекциозен агент да причини заболяване. При заразяване, дори и с патогенен микроб, човек може да остане здрав, защото имунната система се опитва да поддържа „реда“ в тялото.

Колкото по-висока е вирулентността на микроорганизмите, толкова по-малък е шансът да останат здрави, след като влязат в тялото.

Например E. coli има нисък индекс на вирулентност, така че много хора го поглъщат ежедневно с вода, но нямат проблеми с храносмилателната система. Но при Staphylococcus aureus, устойчив на метицилин, тази цифра е над 90%, така че при заразяване хората бързо развиват заболяване с тежки симптоми.

Вирулентността на микробите има няколко количествени характеристики:

• инфекциозна доза (броят микроорганизми, необходими за започване на инфекциозния процес);
• минимална летална доза (колко микроби трябва да има в тялото, за да умре);
• максимална летална доза (брой микроби, при които настъпва смърт в 100% от случаите).

Вирулентността на микроорганизмите се влияе от много външни фактори: температурни промени, лечение с антисептици или антибиотици, ултравиолетово лъчение и др.

Специфика на избора на хост

Ролята на микроорганизма в инфекциозния процес до голяма степен зависи от това колко специфичен е той при избора на макроорганизъм гостоприемник. Разделяйки микробите според този критерий, можете да видите, че има няколко групи:

Степен на органотропизъм

Органотропизмът е показател за селективността на микроорганизма при избора на „място на пребиваване“ в тялото. Попадайки в тялото, микробът рядко се заселва някъде, по-често търси определени тъкани или органи, в които има благоприятни условия за него.

Например, Vibrio cholerae навлиза в тялото с мръсна вода, но не остава в назофаринкса или устната кухина, а „достига“ до самото черво, установява се в клетките му и причинява тежки храносмилателни разстройства: диария, диария.

Човек вдишва спори на патогенната гъбичка Aspergillus през носа, но патогенът обикновено може да расте и да се размножава в клетките на белите дробове или мозъка.

Органотропизмът влияе върху спецификата при избора на гостоприемник, защото ако микроорганизмът трябва да попадне в хепатоцитите - чернодробни клетки за нормално развитие, а заразеният макроорганизъм го няма, болестта няма да се развие.

Макроорганизъм в инфекциозния процес

Борбата между макро- и микроорганизмите се води от самото начало на съвместното им съществуване на Земята, поради което и двата имат своя собствена роля в инфекциозния процес. Всеки има своите предимства и недостатъци, така че хората, животните, растенията все още съществуват заедно с бактерии, гъбички и протозои.

Доктрината за инфекциозните болести датира от векове. Концепцията за заразността на такива болести като чума, едра шарка, холера и много други произхожда от древните народи; много преди нашата ера вече са били взети някои прости предпазни мерки срещу заразни пациенти. Тези откъслечни наблюдения и смели предположения обаче бяха много далеч от истинското научно познание.

Още в древна Гърция някои философи напр Тукидид,изразиха идеята за живи патогени ("зарази") на инфекциозни заболявания, но тези учени не успяха да потвърдят своите предположения с никакви надеждни факти.

Изключителен лекар на древния свят Хипократ(около 460-377 г. пр. н. е.) обяснява произхода на епидемиите с действието на "миазма" - заразни изпарения, за които се предполага, че могат да причинят редица заболявания.

Прогресивните умове на човечеството, дори в условията на средновековната схоластика, правилно защитаваха идеята за живата природа на причинителите на инфекциозни заболявания; като италиански лекар fracastoro(1478-1553) развива последователна доктрина за заразите на болестите и методите за тяхното предаване в класическия си труд За заразите и заразните болести (1546).

Холандски натуралист Антъни ван Льовенхук(1632-1723) прави много важно откритие в края на 17 век, откривайки под микроскоп (който той лично прави и дава увеличение до 160 пъти) различни микроорганизми в плака, в престояла вода и инфузия на растения. Льовенхук описва своите наблюдения в книгата Тайните на природата, открити от Антони Льовенхук. Но дори и след това откритие, идеята за микробите като причинители на инфекциозни заболявания дълго време не получи необходимата научна обосновка, въпреки че опустошителните епидемии многократно се развиват в различни страни на Европа, отнемайки хиляди човешки животи.

В продължение на много десетилетия (през 17-ти и 18-ти век) наблюденията на епидемии от инфекциозни заболявания засягат голям брой хора, убедени в заразността на тези заболявания.

От изключително практическо значение бяха трудовете на английския учен Едуард Дженър(1749-1823), който разработва високоефективен метод за ваксинация срещу едра шарка.

Изключителен домашен епидемиолог D.S. Самойлович(1744-1805) доказа заразността на чумата при близък контакт с пациента и разработи най-простите методи за дезинфекция на това заболяване.

Великите открития на френския учен Луи Пастьор (1822-1895) убедително доказаха ролята на микроорганизмите в процесите на ферментация и гниене, в развитието на инфекциозни заболявания.

Работите на Пастьор обясняват истинския произход на човешките инфекциозни заболявания, те са експерименталната основа на асептиката и антисептиците, блестящо разработени в хирургията от N.I. Пирогов, Листър, както и техни многобройни последователи и ученици.

Голямата заслуга на Пастьор е откриването на принципа за получаване на ваксини за защитни ваксинации срещу инфекциозни заболявания: отслабването на вирулентните свойства на патогените чрез специална селекция на подходящи условия за тяхното култивиране. Пастьор получава ваксини срещу антракс и бяс.

немски учен Лефлърдоказват през 1897 г., че причинителят на болестта шап принадлежи към групата на филтрируемите вируси.

Трябва да се отбележи, че до средата на миналия век много инфекциозни заболявания, наречени "треска" и "треска", изобщо не се разграничават. Едва през 1813 г. френският лекар Бретанпредполагат независимостта на заболяването коремен тиф, а през 1829г Чарлз Луисдаде много подробно описание на клиниката на това заболяване.

През 1856 г. коремният тиф и коремният тиф са изолирани от групата на "трескавите болести" с ясно описание на тези напълно независими заболявания. От 1865 г. те започват да разпознават отделна форма на инфекциозно заболяване и рецидивираща треска.

Световната наука оценява заслугите на известния руски клиницист-педиатър Н.Ф. Филатов ( 1847-1902), който има значителен принос в изучаването на детските инфекциозни болести, както и

Д.К. Заболотни(1866-1929), който прави редица важни наблюдения в областта на епидемиологията на особено опасните болести (чума, холера).

В произведенията на нашия сънародник Н.Ф. Гамалей(1859-1949) отразява много проблеми на инфекцията и имунитета.

Благодарение на трудовете на I.I. Мечников(1845-1916) и редица други изследователи от 80-те години на миналия век започват да се решават въпросите за имунитета (имунитета) при инфекциозни заболявания, изключително важната роля на клетъчната (фагоцитоза) и хуморалната (антитела) защита на тялото беше показано.

В допълнение към чисто клиничното изследване на инфекциозни пациенти, лабораторните методи започват да се използват широко за диагностициране на отделни заболявания от края на 19 век.

Работата на редица учени ( И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видал, Уленгут)позволено в края на миналия век да се използват серологични изследвания (аглутинация, лизис, утаяване) за лабораторна диагностика на инфекциозни заболявания.

X. I. Гелман и О. Калнингсе дължи честта да разработи метод за алергична диагностика на сап (1892 г.). Разпознаването на малария е значително улеснено от метода за диференциално оцветяване на ядрото и протоплазмата на маларийния плазмодий в кръвни натривки, разработен от D. L. Romanovsky (1892).

Значението на думата "инфекция" е различно. Под инфекция се разбира заразно начало, т.е. патоген в един случай, а в друг случай тази дума се използва като синоним на понятието "инфекция или заразна болест". Най-често думата "инфекция" се използва за означаване на инфекциозно заболяване. Инфекциозните заболявания имат следните отличителни черти:

1) причината е жив патоген;

2) наличието на инкубационен период, който зависи от вида на микроба, дозата и т.н. Това е периодът от време от проникването на патогена в тялото на гостоприемника, неговото размножаване и натрупване до границата, която предизвиква неговия патогенен ефект върху тялото (трае от няколко часа до няколко месеца);

3) заразност, т.е. способността на патогена да се предава от болно животно на здраво (има изключения - тетанус, злокачествен оток);

4) специфични реакции на организма;

5) имунитет след възстановяване.

Инфекция(късно латински infektio - инфекция, от латински inficio - нося нещо вредно, заразявам) - състоянието на инфекция на тялото; еволюционен комплекс от биологични реакции, произтичащи от взаимодействието на животински организъм и инфекциозен агент. Динамиката на това взаимодействие се нарича инфекциозен процес.

инфекциозен процес- това е комплекс от взаимни адаптивни реакции към въвеждането и размножаването на патогенен микроорганизъм в макроорганизъм, насочен към възстановяване на нарушената хомеостаза и биологичния баланс с околната среда.

Съвременното определение за инфекциозен процес включва взаимодействието три основни фактора –

1) патоген,

2) макроорганизъм

3) среда,

Всеки фактор може да окаже значително влияние върху резултата от инфекциозния процес.

За да причинят заболяване, микроорганизмите трябва да бъдат патогенен(патогенен).

патогенностмикроорганизмите е генетично обусловена черта, която се предава по наследство. За да предизвикат инфекциозно заболяване, патогенните микроби трябва да попаднат в организма в определена заразна доза (ИД). При естествени условия, за възникване на инфекция, патогенните микроби трябва да проникнат в определени тъкани и органи на тялото. Патогенността на микробите зависи от много фактори и е обект на големи колебания в различните условия. Патогенността на микроорганизмите може да намалее или, обратно, да се увеличи. Патогенността като биологична особеност на бактериите се осъществява чрез техните три Имоти:

инфекциозност,

инвазивност и

Токсигенност.

Под инфекциозност(или инфекциозност) разбират способността на патогените да навлизат в тялото и да причиняват заболяване, както и способността на микробите да се предават чрез един от механизмите на предаване, запазвайки своите патогенни свойства в тази фаза и преодолявайки повърхностните бариери (кожа и лигавици ). Това се дължи на наличието в патогените на фактори, които допринасят за прикрепването му към клетките на тялото и тяхното колонизиране.

Под инвазивностразбират способността на патогените да преодоляват защитните механизми на тялото, да се размножават, да проникват в клетките му и да се разпространяват в него.

Токсигенностбактерии поради производството на екзотоксини. Токсичностпоради наличието на ендотоксини. Екзотоксините и ендотоксините имат своеобразно действие и предизвикват дълбоки нарушения в жизнената дейност на организма.

Инфекциозните, инвазивните (агресивни) и токсигенните (токсични) свойства са относително несвързани помежду си, те се проявяват по различен начин в различните микроорганизми.

инфекциозна доза- минималният брой жизнеспособни патогени, необходими за развитието на инфекциозно заболяване. Тежестта на хода на инфекциозния процес може да зависи от размера на инфекциозната доза на микроба, а в случай на опортюнистични бактерии - възможността за неговото развитие.

Нарича се степента на патогенност или патогенност на микроорганизмите вирулентност.

Големината на инфекциозната доза до голяма степен зависи от вирулентните свойства на патогена. Съществува обратна връзка между тези две характеристики: колкото по-висока е вирулентността, толкова по-ниска е инфекциозната доза и обратно. Известно е, че за такъв силно вирулентен патоген като чумния бацил (Yersinia pestis) инфекциозната доза може да варира от една до няколко микробни клетки; за Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga stick) - около 100 микробни клетки.

Обратно, инфекциозната доза на ниско вирулентни щамове може да бъде равна на 10 5 -10 6 микробни клетки.

Количествените характеристики на вирулентността са:

1) DLM(минимална летална доза) - дозата, която причинява смъртта на единични, най-чувствителни опитни животни за определен период от време; взети за долна граница

2) LD 50е количеството бактерии (доза), което причинява смъртта на 50% от животните в експеримента за определен период от време;

3) DCL(смъртоносна доза) причинява за определен период от време

100% смърт на животните в експеримента.

Според степента на патогенностте се делят на:

Силно патогенни (силно вирулентни);

Нископатогенен (ниско вирулентен).

Високовирулентните микроорганизми причиняват заболяване в нормален организъм, нисковирулентните - само в имуносупресиран организъм (опортюнистични инфекции).

При патогенни микроорганизми вирулентностпоради фактори:

1) адхезия- способността на бактериите да се прикрепят към епителните клетки. Адхезионни фактори са адхезионни реснички, адхезивни протеини, липополизахариди в грам-отрицателни бактерии, тейхоеви киселини в грам-положителни бактерии, във вируси - специфични структури от протеинова или полизахаридна природа; Тези структури, отговорни за прилепването към клетките гостоприемници, се наричат ​​"адхезини". При липса на адхезини инфекциозният процес не се развива;

2) колонизация- способността да се размножава на повърхността на клетките, което води до натрупване на бактерии;

4) проникване- способността да прониква в клетките;

5) инвазия- способността да прониква в подлежащите тъкани. Тази способност е свързана с производството на ензими като напр

• невраминидазата е ензим, който разцепва биополимери, които са част от повърхностните рецептори на клетките на лигавицата. Това прави черупките достъпни за излагане на микроорганизми;

хиалуронидаза - действа върху междуклетъчното и интерстициалното пространство. Това допринася за проникването на микроби в тъканите на тялото;

Дезоксирибонуклеаза (DNase) - ензим, който деполимеризира ДНК и др.

6) агресия- способността да се противопоставят на факторите на неспецифичната и имунна защита на организма.

ДА СЕ фактори на агресиятавключват:

Вещества от различно естество, които изграждат повърхностните структури на клетката: капсули, повърхностни протеини и др. Много от тях инхибират миграцията на левкоцитите, предотвратявайки фагоцитозата; образуване на капсула- това е способността на микроорганизмите да образуват капсула на повърхността, която предпазва бактериите от фагоцитните клетки на организма гостоприемник (пневмококи, чума, стрептококи). Ако няма капсули, тогава се образуват други структури: например в стафилококи, протеин А, с помощта на този протеин стафилококите взаимодействат с имуноглобулини. Такива комплекси предотвратяват фагоцитозата. Или микроорганизмите произвеждат определени ензими: например плазмокоагулазата води до нагъване на протеин, който обгражда микроорганизма и го предпазва от фагоцитоза;

ензими - протеази, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа;

Токсини, които се делят на екзо- и ендотоксини.

Екзотоксини- Това са вещества с белтъчна природа, отделяни във външната среда от живи патогенни бактерии.

Екзотоксините са силно токсични, имат изразена специфичност на действие и имуногенност (в отговор на тяхното приложение се образуват специфични неутрализиращи антитела).

По вид действиеЕкзотоксините се делят на:

А. Цитотоксини- блокират протеиновия синтез в клетката (дифтерия, шигела);

б. Мембранотоксини- действат върху клетъчните мембрани (стафилококовият левкоцидин действа върху мембраните на фагоцитните клетки или стрептококовият хемолизин действа върху мембраната на еритроцитите). Най-мощните екзотоксини се произвеждат от причинители на тетанус, дифтерия, ботулизъм. Характерна особеност на екзотоксините е способността им селективно да засягат определени органи и тъкани на тялото. Например екзотоксинът от тетанус засяга двигателните неврони на гръбначния мозък, а екзотоксинът от дифтерия засяга сърдечния мускул и надбъбречните жлези.

За профилактика и лечение на токсинови инфекции се използват токсоиди(неутрализирани екзотоксини на микроорганизми) и антитоксични серуми.

Ориз. 2. Механизмът на действие на бактериалните токсини. A. Увреждане на клетъчните мембрани от S. aureus алфа-токсин. C. Инхибиране на синтеза на клетъчен протеин от Shiga токсин. C. Примери за бактериални токсини, които активират пътищата на втория носител (функционални блокери).

Ендотоксини- токсични вещества, които влизат в структурата на бактериите (обикновено клетъчната стена) и се освобождават от тях след лизиране на бактериите.

Ендотоксините нямат толкова изразен специфичен ефект като екзотоксините и също така са по-малко токсични. Не се превръщайте в токсоиди. Ендотоксините са суперантигени, те могат да активират фагоцитоза, алергични реакции. Тези токсини причиняват общо неразположение на тялото, действието им не е специфично.

Независимо от кой микроб произлиза ендотоксинът, клиничната картина е една и съща: като правило това е треска и тежко общо състояние.

Освобождаването на ендотоксини в организма може да доведе до развитие на инфекциозно-токсичен шок. Изразява се в загуба на кръв от капиляри, нарушаване на кръвоносните центрове и като правило води до колапс и смърт.

Има няколко форми на инфекция:

Тежка форма на инфекция е инфекциозно заболяване със специфична клинична картина (явна инфекция).

При липса на клинични прояви на инфекцията се нарича латентна (асимптомна, латентна, инапарентна).

· Своеобразна форма на инфекция – микроносителство, несвързано с предишно заболяване.

Появата и развитието на инфекция зависи от наличието на специфичен патоген (патогенен организъм), възможността за проникването му в тялото на възприемчиво животно, условията на вътрешната и външната среда, които определят естеството на взаимодействието на микро- и макроорганизъм.

Всеки вид патогенен микроб причинява специфична инфекция ( специфичност на действието). Проявата на инфекция зависи от степента патогенностспецифичен щам на инфекциозния агент, т.е. от неговата вирулентност, която се изразява в токсигенност и инвазивност.

в зависимост върху естеството на патогенаразличавам

бактериален,

вирусен,

гъбични

други инфекции.

Входна врата на инфекцията- мястото на проникване на патогена в човешкото тяло през определени тъкани, лишени от физиологична защита срещу определен тип патоген.

Може и да са кожа, конюнктива, лигавици на храносмилателния тракт, дихателни пътища, урогенитален апарат.Някои микроби проявяват патогенен ефект само когато проникнат през строго определени врати на инфекцията. Например вирусът на бяс причинява заболяване само когато се въведе чрез лезии по кожата и лигавиците. Много микроби са се приспособили към различни начини да проникнат в тялото.

Фокус на инфекцията(фокална инфекция) - възпроизвеждане на патогена на мястото на въвеждане

в зависимост от трансмисионния механизъмпатоген разграничават

хранителен,

Респираторни (аерогенни, включително прах и въздух),

ранен,

контактни инфекции.

С разпространението на микроби в тялото се развива генерализирана инфекция.

Състояние, при което микробите от първичното огнище навлизат в кръвния поток, но не се размножават в кръвта, а само се транспортират до различни органи, се нарича бактериемия. При редица заболявания (антракс, пастьорелоза и др.) се развива септицемия: микробите се размножават в кръвта и проникват във всички органи и тъкани, като предизвикват там възпалителни и дегенеративни процеси.

Инфекцията може да бъде

Спонтанни (естествени) и

експериментален (изкуствен).

Спонтанната инфекция възниква в естествени условия, когато се реализира механизмът на предаване, присъщ на този патогенен микроб, или когато се активират опортюнистични микроорганизми, живеещи в тялото на животното ( ендогенна инфекция или автоинфекция). Ако специфичен патоген навлезе в тялото от околната среда, те говорят за екзогенна инфекция.

Ако след пренасянето на инфекцията и освобождаването на макроорганизма от неговия патоген възникне повторно заболяване поради инфекция от същия патогенен микроб, се говори за повторно заразяванеИ.

Празнувайте и суперинфекция- следствие от нова (повтаряща се) инфекция, възникнала на фона на вече развиващо се заболяване, причинено от същия патогенен микроб.

Връщането на болестта, повторната поява на нейните симптоми след началото на клиничното възстановяване се нарича рецидив. Това се случва, когато резистентността на животното е отслабена и патогените на болестта, които са оцелели в тялото, се активират. Рецидивите са характерни за заболявания, при които се формира недостатъчно силен имунитет.

Смесени инфекции (смесени инфекции, смесени) се развиват в резултат на инфекция с няколко вида микроорганизми; такива състояния се характеризират с качествено различен курс (обикновено по-тежък) в сравнение с моноинфекцията, а патогенният ефект на патогените няма прост общ характер. Микробните връзки при смесени (или смесени) инфекции са променливи:

Ако микроорганизмите активират или влошат хода на заболяването, те се определят като активатори или синергисти (например грипни вируси и стрептококи от група В);

Ако микроорганизмите взаимно инхибират патогенното действие, те се обозначават като антагонисти (например Е. coli инхибира активността на патогенните Salmonella, Shigella, Streptococcus и Staphylococcus);

Индиферентните микроорганизми не засягат активността на други патогени.

Манифестни инфекцииможе да бъде типичен, нетипичен или хроничен.

Типична инфекция. След като попадне в тялото, инфекциозният агент се размножава и предизвиква развитие на характерни патологични процеси и клинични прояви.

Атипична инфекция. Причинителят се размножава в тялото, но не предизвиква развитие на типични патологични процеси, а клиничните прояви са неизразени, изтрити. Атипичността на инфекциозния процес може да бъде причинена от намалена вирулентност на патогена, активно противопоставяне на защитните фактори на неговата патогенна сила, влиянието на текущата антимикробна терапия и комбинация от тези фактори.

хронична инфекцияобикновено се развива след инфекция с микроорганизми, способни на дългосрочно персистиране. В някои случаи, под въздействието на антимикробна терапия или под действието на защитни механизми, бактериите се превръщат в L-форми. В същото време те губят клетъчната стена, а с нея и структурите, разпознати от АТ и служещи като мишени за много антибиотици. Други бактерии са в състояние да циркулират в тялото за дълго време, „избягвайки“ действието на тези фактори поради антигенна мимикрия или промени в антигенната структура. Такива ситуации са известни също като персистиращи инфекции [от лат. persisto, persistens, оцелявам, издържам]. В края на химиотерапията L-формите могат да се върнат към първоначалния си (вирулентен) тип и видовете, способни на дългосрочно персистиране, започват да се размножават, което причинява вторично обостряне, рецидив на заболяването.

Бавни инфекции. Самото име отразява бавната (в продължение на много месеци и години) динамика на инфекциозното заболяване. Патогенът (обикновено вирус) навлиза в тялото и присъства латентно в клетките. Под въздействието на различни фактори инфекциозният агент започва да се размножава (докато скоростта на възпроизвеждане остава ниска), заболяването придобива клинично изразена форма, чиято тежест постепенно се увеличава, което води до смъртта на пациента.

В преобладаващата част от случаите патогенните микроорганизми попадат в неблагоприятни условия в различни области на тялото, където умират или се подлагат на защитни механизми или се унищожават чисто механично. В някои случаи патогенът се задържа в тялото, но е подложен на такъв "сдържащ" натиск, че не проявява патогенни свойства и не предизвиква развитие на клинични прояви ( абортивни, латентни, пасивни инфекции).

Абортивна инфекция[от лат. aborto, да не понасяш, в този контекст - да не реализираш патогенния потенциал] е една от най-честите форми на асимптоматични лезии. Такива процеси могат да възникнат при видов или вътревидов, естествен или изкуствен имунитет (следователно човек не страда от много болести по животните). Механизмите на имунитета ефективно блокират жизнената активност на микроорганизмите, патогенът не се размножава в тялото, инфекциозният цикъл на патогена се прекъсва, той умира и се отстранява от макроорганизма.

Латентен или скрит, инфекция [от лат. latentis, скрит] - ограничен процес с продължителна и циклична циркулация на патогена, подобен на наблюдавания при явни форми на инфекциозния процес. Патогенът се размножава в тялото; предизвиква развитие на защитни реакции, екскретира се от тялото, но не се наблюдават клинични прояви. Такива състояния са известни още като инапарентни инфекции (от англ. inapparent, implicit, indiguishable). И така, вирусен хепатит, полиомиелит, херпесни инфекции и др. Често протичат в латентна форма. Хората с латентни инфекциозни лезии представляват епидемична опасност за другите.

Спящи инфекцииможе да са вид латентни инфекции или състояния след клинично значимо заболяване. Обикновено това установява клинично непроявен баланс между патогенните потенции на патогена и защитните системи на организма. Въпреки това, под въздействието на различни фактори, които намаляват устойчивостта (стрес, хипотермия, недохранване и др.), Микроорганизмите придобиват способността да упражняват патогенен ефект. По този начин индивидите, носители на пасивни инфекции, са резервоарът и източникът на патогена.

микроноси. В резултат на латентна инфекция или след прекарано заболяване, патогенът "се задържа" в тялото, но е подложен на такъв "задържащ натиск", че не проявява патогенни свойства и не предизвиква развитие на клинични прояви. Това състояние се нарича микроносителство. Такива субекти отделят патогенни микроорганизми в околната среда и представляват голяма опасност за околните. Има остър (до 3 месеца), продължителен (до 6 месеца) и хроничен (повече от 6 месеца) микронос. Преносителите играят важна роля в епидемиологията на много чревни инфекции - коремен тиф, дизентерия, холера и др.

ПРЕГЛЕД НА ЛИТЕРАТУРАТА

Ролята на ИНФЕКЦИИТЕ при уртикария при деца

А. А. ЧЕБУРКИН, Л. Н. МАЗАНКОВА, С. И. САЛНИКОВА

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Катедра по детски инфекциозни болести, Москва

Роля Инфекции на уртикария при деца

А. А. Чебуркин, Л. Н. Мазанкова, С. И. Саимкова

Руска медицинска академия за следдипломно образование

Ролята на инфекциозните и паразитни болести в генезата на уртикарията при деца е изследвана и дискутирана отдавна, но все още не може да бъде определена със сигурност. В същото време няма съмнение, че при някои пациенти уртикарията е симптом на инфекция и това вероятно е свързано с генетично обусловени предразполагащи фактори. Значението на инфекциозните заболявания и хелминтизма в патогенезата на уртикарен обрив е най-ясно идентифицирано при пациенти с остра уртикария; при хронична уртикария инфекциите играят минимална роля. Ключови думи: уртикария, деца, паразитози, хелминти, инфекциозни заболявания

Информация за контакт: Мазанкова Людмила Николаевна - доктор на медицинските науки, проф., гл. кафене детски инфекциозни заболявания с курса по детска дерматовенерология на RMAPO; 125480, Москва, ул. Героев Панфиловцев, 28 г., Тушинская детска градска болница; 949-17-22

UDC 616.514:616.9

Уртикарията е широко разпространено заболяване както сред възрастни, така и сред деца. Единична поява на уртикария през живота се отбелязва при 15-20% от децата и възрастните. Честотата на повтаряща се уртикария при деца се оценява на два до три процента.

Основният елемент на обрива при уртикария е мехур (urnica); Следователно обривът се нарича уртикариален. Въпреки различния размер и цвят на пъпките, общи характеристики на такъв обрив са сърбеж, еритема; елементите на обрива се издигат над повърхността на кожата. При натиск блистерът избледнява, което показва разширяване на кръвоносните съдове и подуване на околната тъкан. Микроскопското изследване на кожата при пациенти с уртикария разкрива разширение на малки венули и капиляри на повърхностните слоеве на кожата с разпространение в нейния папиларен слой и подуване на колагенови влакна. Половината от пациентите с уртикария са придружени от оток на Квинке (ангионевротичен оток), при който подобни промени се развиват в по-дълбоките слоеве на кожата и подкожната тъкан. Няма модел на локализиране на обрива с уртикария, докато отокът на Quincke най-често се появява на лицето, езика, крайниците и гениталиите. Уртикарният обрив е придружен от сърбеж и продължава от няколко минути до 48 часа, след което елементите на обрива изчезват без следа. При повтаряща се уртикария могат да се появят нови обриви както върху засегнатите преди това, така и върху други области на кожата. По време на курса се отделят остри (до 6 седмици) или хронични (повече от 6 седмици) уртикария. При многократна поява на уртикариален обрив се установява рецидивираща уртикария (остра или хронична).

Патогенезата на уртикарията е свързана с освобождаването на провъзпалителни медиатори от мастоцитите и мононуклеарните клетки на кожата, активиране на системата на комплемента, фактор на Hageman. Възпалителните медиатори включват хистамин, простагландин D2, левкотриени С и D, тромбоцитен активиращ фактор, брадикинин. Може да възникне „задействане“ на възпаление

да се хранят по имунен и неимунен начин. Съответно уртикарията, според новата номенклатура на алергичните заболявания, се разделя на алергична (по-често ^-медиирана) и неимунна (неалергична).

Острата уртикария при деца най-често се свързва с хранителни, лекарствени, инсектни алергии, както и с вирусна инфекция. В същото време при половината от пациентите причината за уртикарния обрив не може да бъде идентифицирана - такава уртикария се определя като идиопатична. При хроничната уртикария само 20-30% от децата могат да идентифицират нейната причина, която най-често е представена от физически фактори, инфекции, хранителни алергии, хранителни добавки, инхалаторни алергени и лекарства. По този начин уртикарията може да бъде както нозологична единица, така и синдром, чиито причини и механизми са разнообразни. Най-честите причини за уртикария и ангиоедем при деца са:

Алергични и неимунни реакции към лекарства, храни и хранителни добавки

Алергични реакции към алергени от полени на растения, плесени и прах

Посттрансфузионни реакции

Ухапвания и ужилвания от насекоми

Физически фактори (студ, холинергични, адренергични, вибрационни, налягане, слънчева, дермографска, водна уртикария)

Системни заболявания на съединителната тъкан Серумна болест

Злокачествени новообразувания, придружени от придобит дефицит на C1 и C1 инактиватор на комплемента

Мастоцитоза (уртикария пигментоза) Наследствени заболявания (наследствен ангиоедем, фамилна студова уртикария, дефицит на C3b инхибитор на комплемента, амилоидоза с глухота и уртикария).

Стрептококите от група А също се считат за възможен фактор, играещ роля в причиняването на уртикария. При хронична уртикария често се откриват антитела срещу тези микроорганизми и се отбелязва ефектът от лечението с еритромицин, амоксицилин и цефуроксим. Тези данни обаче се отнасят и за много малки групи па-

Обобщавайки тези данни, въпреки тяхната противоречивост и неяснота, можем да кажем:

Цикълът на развитие на ламблиите в човешкото тяло започва с дванадесетопръстника и проксималния йеюнум, където се извършва интензивно париетално храносмилане и има алкална среда, която е оптимална за живота на ламблиите. Най-тежкият патологичен синдром на лямблиозата е нарушение на процесите на абсорбция поради токсичния ефект на лямблиите върху гликокаликса на тънките черва, засилен от бактериална колонизация. Към днешна дата са изолирани щамове и изолати на Giardia с различна вирулентност и е идентифициран феноменът на антигенна вариация на Giardia, което позволява на трофозоитите да съществуват в червата на гостоприемника, създавайки условия за хронифициране и повторна инвазия. Giardia trophozoite IgA-1 протеази могат да разграждат IgA на гостоприемника, което също допринася за оцеляването на Giardia в червата. Известно е, че хомогенатът на giardia trophozoite има цитотоксичен ефект върху чревния епител, причинявайки както морфологични, така и биохимични промени, подобни на проявите на хранителна алергия. Смята се, че има връзка между заразяването с лямблии и алергията, дължаща се на

A. A. CHEBURKIN и др. Ролята на ИНФЕКЦИИТЕ при уртикария при AETEs

Кръв в изпражненията не се установява, тенезми не се описват. Гастритът като проява на лямблиоза не възниква, ако пациентът няма нарушения на киселинно-образуващата функция на стомаха, но често фокусът на инфекцията е дванадесетопръстника, което се проявява със симптоми на увреждане на горния стомашно-чревен тракт.

Инфекцията с G. lamblia може да бъде продължителна и да причини клинични симптоми в продължение на много седмици или месеци. Това се наблюдава при липса на лечение. Хроничната лямблиоза се проявява с дълбока астения и коремна болка. Най-вероятно астения е следствие от малабсорбция на мазнини, соли, въглехидрати и витамини. Дефицитът на лактаза се открива при 20-40% от пациентите с хронична лямблиоза. Когато се прави диференциална диагноза, трябва да се има предвид, че малабсорбцията може да бъде единственият симптом на хронична инфекция с G. lamblia.

Клинични наблюдения на уртикария при лямблиоза (наблюдения на S. I. Salnikova в Научния център за детско здраве на Руската академия на медицинските науки).

13% от тези деца са имали рецидивираща уртикария. Във всички случаи тази инвазия е придружена от болка в корема, загуба на апетит, гадене, нарушения на изпражненията (нередовни, често с тенденция към запек). При скатологични изследвания са открити признаци на възпаление и нарушено храносмилане.

Токсокарозата - кучешката и котешка аскаридоза има сложна патогенеза на алергични прояви и имунен отговор. Човекът е случаен гостоприемник на Toxocara и следователно има висока степен на патологични реакции към инвазията. Установено е, че 8-11% от децата с хронични кожни заболявания, включително рецидивираща уртикария, имат токсокароза. Инвазията е придружена от еозинофилия, хиперимуноглобулинемия, тъканна базофилия и увеличаване на броя на макрофагите, което се дължи на влиянието на мигриращите ларви на кучешки аскариди и развитието на два феномена: хуморален (образуване на специфични антитела) и клетъчен (еозинофилия). ). Срещайки се с ларвите на кучешки кръгли червеи, тъканните базофили отделят активни амини (хепарин, хистамин), които в комбинация с левкотриени и други възпалителни медиатори причиняват основните симптоми на алергия: зачервяване, сърбеж по кожата, уртикария, бронхоспазъм. При деца с алергични заболявания се увеличава тежестта на имунопатологичните реакции, причинени от токсокари.

Аскаридозата, причинена от голяма нематода в острия миграционен стадий на развитие на ларвите, се характеризира с различни алергични прояви, треска, белодробен синдром и хипереозинофилия. Типичните кожни обриви са сърбящи уртикариални папули и макули. Обривът често е мигриращ. Някои изследователи посочват, че през последните години острата уртикария се среща по-често при аскаридоза.

В тези случаи често се прави погрешна диагноза фотодерматит или пруригинозен дерматит.

Литература:

1. Гервазиева В.Б. Екология и алергични заболявания при деца /

В.Б. Гервазиева, Т.И. Петрова // Алергология и имунология. -

2000. - 1 (1). - С. 101 - 108.

2. Алергични заболявания при деца. Ръководство за лекари. / Ед. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкин. - М., Медицина, 1998. - 347 с.

3 Simons F.E.R. Профилактика на остра уртикария при малки деца с атопичен дерматит // J. of Allergy and Clin. Имунология. - 2001. 107 (4). - С. 703-706.

4. Warin R.P., шампион R.H. уртикария. - Лондон, 1974 г., WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. Ревизирана номенклатура за алергия // ACII. - 2002. - 14 (6). - С. 279-287.

6. Pasricha J.S. Роля на стомашно-чревни паразити при уртикария / J.S. Пас-рича, А. Пасрича, О. Пракаш // Ann. Алергия. 1972. - 30. - С. 348-351.

7. Pasricha J.S. Проучване на причините за уртикария / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Лепрол. - 1979. - 45. - С. 6-12.

8. Уртикария ангиоедем: преглед на 554 пациенти / R.H. Шампион и др. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - С. 488-497.

9. Clyne C.A. Треска и уртикария при остра лямблиоза / S.A. Clyne, M.E. Георги // Арх. Стажант. Med. - 1989. - 149. - С. 939-340.

11. Хронична уртикария и инфекция // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. - 2004. - 4. - Р. 387-396.

12 Lockshin N.A. Уртикария като признак на вирусен хепатит / N.A. Локшин

Х. Хърли // Арх. Dermatol. - 1972. - 105. - С. 105.

13 Cowdry S.C. Остра уртикария при инфекциозна мононуклоза / S.C. Каудри, Дж.С. Рейнолдс // Ann. Алергия. - 1969. - 27. - С. 182.

14. Unger A.H. хронична уртикария. II. Асоциация със зъбни инфекции // Юг. Med. J. - 1960. - 53. - С. 178.

15. Rorsman H. Изследвания върху базофилни левкоцити със специално внимание към уртикария и анафилаксия // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (доп.). - С. 42.

16. Helicobacter pylori като възможно бактериално огнище на хронична уртикария / S. Wustlich et al. // Дерматология. - 1999. - 198. - С. 130-132.

17. Стомашна анизакиаза: подценявана причина за остра уртикария и ангиоедем? / A. Daschner и др. // Британско списание по дерматология. - 1998. - 139. - С. 822-828.

18. Хил Д.Р., Неш Т.Е. Чревни жгутикови и ресничести инфекции / В Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (ред.): Тропически инфекциозни болести. - Филаделфия, Чърчил Ливингстън, 1999. - С. 703-719.

19. Хан И.А. Уртикария и чревни паразитози: агонизиращо състояние /

И.А. Хан, М.А. Хан // Мед. Канал. - 1999. - 5 (4). - С. 25-28.

20. Атопичният фенотип е важен детерминант на имуноглобулин Е-медиирано възпаление и експресия на Т хелперни клетки тип 2 цитокини към Ascaris антигени при деца, изложени на аскаридоза / PJ. Купър, M.E. Чико, С. Сандовал, Т.Б. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - С. 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

Rosario Filho и др. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - Т. 52. -Р. 209-215.

22 Rosario Filho N.A. Общи серумни нива на IgE и брой еозинофили при трихуриаза // Rev. инст. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - С. 16-20.

23. Страчан Д.П. Размер на семейството, инфекция и атопия: първото десетилетие на "хипотезата за хигиена" // Thorax. - 2000. - 55. - С. 2-10.

24. Атопия при деца от семейства с антропософски начин на живот / J.S. Алм и др. // Ланцет. - 1999. - 353. - С. 1485-1488.

25. Обратната връзка между туберкулиновите реакции и атопичното разстройство / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Хопкин // Наука. - 1997. - 275. - С. 77-79.

26. Намалена атопия при деца, заразени с Schistosoma haematobium: роля за индуцирания от паразити интерлевкин-1 0 / A.HJ. Van de Biggelaar и др. // Ланцет. - 2000. - 356. - С. 1723-1726.

27. Соренсен Р.У. Паразитната инфекция предпазва ли от алергии? / Р.У. Соренсен, П. Сакали // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -С. 241-242.

28. Естествено протичане на физикална и хронична уртикария и ангиоедем при 220 болни / M.M.A. Козел, Дж.Р. Мекес, П.М.М. Bossuyt, J.D. Bos // J. от Американската академия по дерматология. - 2001.-V. 45. - № 3.

29. Роля на стомашно-чревни паразити при уртикария / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - С. 117-119.

30. Ефект на антихелминтното лечение върху алергичната реактивност на деца в тропически беден квартал / N.R. Линч и др. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - С. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Паразитната инфекция добра или лоша за хигиенната хипотеза? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye // Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - С. 237-242.

32. Бандурина Т.Ю. Проблеми на диагностиката и лечението на лямблиоза при деца / Т. Ю. Бандурина, Г. Ю. Knorring // Педиатрия. -2003. - № 4. - С. 23-27.

34. Лямблиоза: Учебник / T.I. Авдюхин, Г.Н. Константинова, Т.В. Кучеря, Ю.П. Горбунов. - М .: RMAPO, 2003. - 30 с.

36. Hill D.R., Nash T.E: Инфекции на чревни жгутици и ресничести. В Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (ред.): Тропически инфекциозни болести. - Филаделфия, Чърчил Ливингстън, 1999. - С. 703-719.

37. Ортега Ю.Р. Giardia: Преглед и актуализация / Y.R. Ортега, Р.Д. Адам // Клин. заразявам. дис. - 1997. - 25. - С. 545-550.

38. Хил Д.Р. Giardiasis: Проблеми в диагностиката и лечението // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - С. 503-525.

Нарушение на имунната система

с ХЕРПЕСНА ВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ

Л. В. Кравченко, А. А. Афонин, М. В. Демидова

Ростовски изследователски институт по акушерство и педиатрия

Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация, Ростов на Дон

Показано е значението на имунните механизми в патогенезата на херпес вирусната инфекция при деца от първата година от живота. Балансът на про- и противовъзпалителните цитокини е ключов фактор, определящ клиничното състояние на дете с херпесна вирусна инфекция. Механизмът на междуклетъчните взаимодействия на антиген-представящата клетка, Т-хелперите и В-лимфоцитите се осигурява от костимулиращи молекули CO28 и CO40.

Ключови думи: херпесвирусна инфекция, цитокини, костимулиращи молекули, деца

Инфекцията е проникване и размножаване на патогенен микроорганизъм (бактерия, вирус, протозоа, гъбичка) в макроорганизъм (растение, гъба, животно, човек), който е податлив на този вид микроорганизъм. Микроорганизъм, способен да зарази, се нарича инфекциозен агент или патоген.

Инфекцията е преди всичко форма на взаимодействие между микроб и засегнат организъм. Този процес е продължителен във времето и протича само при определени условия на околната среда. В опит да се подчертае времевият обхват на инфекцията се използва терминът "инфекциозен процес".

Инфекциозни болести: какви са тези болести и как се различават от незаразните болести

При благоприятни условия на околната среда инфекциозният процес придобива крайна степен на проява, при която се появяват определени клинични симптоми. Тази степен на проявление се нарича инфекциозно заболяване. Инфекциозните заболявания се различават от неинфекциозните патологии по следните начини:

• Причинителят на инфекцията е жив микроорганизъм. Микроорганизмът, който причинява определено заболяване, се нарича причинител на това заболяване;
• Инфекциите могат да се предават от засегнат организъм към здрав - това свойство на инфекциите се нарича заразност;
• Инфекциите имат латентен (латентен) период – това означава, че не се проявяват веднага след навлизането на патогена в организма;
• Инфекциозните патологии причиняват имунологични промени - те предизвикват имунен отговор, придружен от промяна в броя на имунните клетки и антитела, а също така причиняват инфекциозни алергии.

Ориз. 1. Помощници на известния микробиолог Пол Ерлих с лабораторни животни. В зората на развитието на микробиологията голям брой животински видове се отглеждат в лабораторни вивариуми. Сега често се ограничава до гризачи.

Фактори на инфекциозни заболявания

И така, за появата на инфекциозно заболяване са необходими три фактора:

1. патогенен микроорганизъм;
2. Организмът гостоприемник, податлив на него;
3. Наличието на такива условия на околната среда, при които взаимодействието между патогена и гостоприемника води до появата на заболяването.

Инфекциозните заболявания могат да бъдат причинени от опортюнистични микроорганизми, които най-често са представители на нормалната микрофлора и причиняват заболяването само при намалена имунна защита.

Ориз. 2. Кандида – част от нормалната микрофлора на устната кухина; причиняват заболяване само при определени условия.

И патогенните микроби, намиращи се в тялото, може да не причинят заболяване - в този случай те говорят за носителство на патогенен микроорганизъм. В допълнение, лабораторните животни далеч не винаги са податливи на човешки инфекции.

За възникване на инфекциозен процес има значение и достатъчен брой микроорганизми, попаднали в организма, което се нарича инфекциозна доза. Чувствителността на организма гостоприемник се определя от неговия биологичен вид, пол, наследственост, възраст, хранителна адекватност и най-важното от състоянието на имунната система и наличието на съпътстващи заболявания.

Ориз. 3. Plasmodium malaria може да се разпространи само в онези територии, където живеят техните специфични носители - комари от рода Anopheles.

Важни са и условията на околната среда, при които развитието на инфекциозния процес е максимално улеснено. Някои заболявания се характеризират със сезонност, редица микроорганизми могат да съществуват само в определен климат, а някои изискват вектори. Напоследък на преден план излязоха условията на социалната среда: икономическото състояние, условията на живот и труд, нивото на развитие на здравеопазването в държавата и религиозните характеристики.

Инфекциозен процес в динамика

Развитието на инфекцията започва с инкубационен период. През този период няма прояви на наличие на инфекциозен агент в тялото, но инфекцията вече е настъпила. По това време патогенът се размножава до определен брой или освобождава прагово количество от токсина. Продължителността на този период зависи от вида на патогена.

Например, при стафилококов ентерит (заболяване, което се проявява при ядене на замърсена храна и се характеризира с тежка интоксикация и диария), инкубационният период отнема от 1 до 6 часа, а при проказа може да се простира с десетилетия.

Ориз. 4. Инкубационният период на проказата може да продължи години.

В повечето случаи продължава 2-4 седмици. Най-често пикът на инфекциозност настъпва в края на инкубационния период.

Продромалният период е периодът на предвестници на заболяването - неясни, неспецифични симптоми, като главоболие, слабост, световъртеж, промяна в апетита, треска. Този период продължава 1-2 дни.

Ориз. 5. Маларията се характеризира с треска, която има специални свойства при различни форми на заболяването. Формата на треската подсказва вида на плазмодия, който я е причинил.

Продромът е последван от пика на заболяването, който се характеризира с появата на основните клинични симптоми на заболяването. Може да се развие както бързо (тогава те говорят за остро начало), така и бавно, бавно. Продължителността му варира в зависимост от състоянието на тялото и възможностите на патогена.

Ориз. 6. Коремен тиф Мери, която работеше като готвачка, беше здрав носител на тифни бацили. Тя заразява повече от 500 души с коремен тиф.

Много инфекции се характеризират с повишаване на температурата през този период, свързано с проникването в кръвта на така наречените пирогени вещества - вещества от микробен или тъканен произход, които причиняват треска. Понякога повишаването на температурата е свързано с циркулацията в кръвния поток на самия патоген - това състояние се нарича бактериемия. Ако в същото време микробите също се размножават, те говорят за септицемия или сепсис.

Ориз. 7. Вирус на жълта треска.

Краят на инфекциозния процес се нарича изход. Съществуват следните опции:

• Възстановяване;
• Летален изход (смърт);
• Преход към хронична форма;
• Рецидив (рецидив поради непълно почистване на тялото от патогена);
• Преходът към здрав носител на микроби (човек, без да знае, носи патогенни микроби и в много случаи може да зарази други).

Ориз. 8. Пневмоцистите са гъбички, които са водещата причина за пневмония при имунокомпрометирани хора.

Класификация на инфекциите

Ориз. 9. Оралната кандидоза е най-често срещаната ендогенна инфекция.

По естеството на патогена се изолират бактериални, гъбични, вирусни и протозойни (причинени от протозои) инфекции. Според броя на видовете патогени има:

• Моноинфекции - причинени от един вид патогени;
• Смесени или смесени инфекции - причинени от няколко вида патогени;
• Вторични - възникващи на фона на вече съществуващо заболяване. Специален случай са опортюнистични инфекции, причинени от опортюнистични микроорганизми на фона на заболявания, придружени от имунодефицити.

Според произхода си те биват:

• Екзогенни инфекции, при които патогенът прониква отвън;
• Ендогенни инфекции, причинени от микроби, които са били в тялото преди началото на заболяването;
• Автоинфекции - инфекции, при които възниква самоинфекция чрез прехвърляне на патогени от едно място на друго (например орална кандидоза, причинена от въвеждането на гъбички от влагалището с мръсни ръце).

Според източника на инфекцията има:

• Антропонози (източник - човек);
• Зоонози (източник - животни);
• Антропозонози (източникът може да бъде както човек, така и животно);
• Сапронози (източник - обекти на околната среда).

Според локализацията на патогена в организма се разграничават локални (локални) и общи (генерализирани) инфекции. Според продължителността на инфекциозния процес се разграничават остри и хронични инфекции.

Ориз. 10. Mycobacterium проказа. Проказата е типична антропоноза.

Патогенезата на инфекциите: обща схема за развитие на инфекциозния процес

Патогенезата е механизъм за развитие на патологията. Патогенезата на инфекциите започва с проникването на патогена през входната врата - лигавиците, увредените обвивки, през плацентата. Освен това микробът се разпространява в тялото по различни начини: чрез кръвта - хематогенно, чрез лимфата - лимфогенно, по нервите - периневрално, по дължината - разрушавайки подлежащите тъкани, по физиологичните пътища - по протежение напр. храносмилателния или гениталния тракт. Мястото на крайната локализация на патогена зависи от неговия вид и афинитет към определен тип тъкан.

Достигайки мястото на крайната си локализация, патогенът оказва патогенно действие, като уврежда различни структури механично, чрез отпадъчни продукти или чрез отделяне на токсини. Изолирането на патогена от тялото може да стане с естествени секрети - изпражнения, урина, храчки, гноен секрет, понякога със слюнка, пот, мляко, сълзи.

епидемичен процес

Епидемичният процес е процес на разпространение на инфекции сред населението. Връзките на епидемичната верига включват:

• Източник или резервоар на инфекцията;
• предавателен път;
• чувствително население.

Ориз. 11. Вирус Ебола.

Резервоарът се различава от източника на инфекция по това, че патогенът се натрупва в него между епидемиите и при определени условия се превръща в източник на инфекция.

Основните начини за предаване на инфекции:

1. Фекално-орално - с храна, замърсена с инфекциозен секрет, ръце;
2. Airborne – по въздуха;
3. Трансмисивно - чрез носител;
4. Контактен – полов, чрез допир, чрез контакт със заразена кръв и др.;
5. Трансплацентарно - от бременна майка на дете през плацентата.

Ориз. 12. Грипен вирус H1N1.

Фактори на предаване - предмети, които допринасят за разпространението на инфекцията, например вода, храна, предмети от бита.

Според обхвата на инфекциозния процес на определена територия се разграничават:

• Ендемични - инфекции, "вързани" на ограничена територия;
• Епидемии - инфекциозни заболявания, обхващащи големи територии (град, регион, държава);
• Пандемиите са епидемии, които имат мащаба на няколко държави и дори континенти.

Инфекциозните заболявания съставляват лъвския дял от всички болести, пред които е изправено човечеството. Те са специални с това, че при тях човек страда от жизнената дейност на живи организми, макар и хиляди пъти по-малки от него. Преди това те често завършваха фатално. Въпреки факта, че днес развитието на медицината значително намали смъртността при инфекциозни процеси, е необходимо да сме нащрек и да знаем за особеностите на тяхното възникване и развитие.