Инфекциозна мононуклеоза(синоними: болест на Филатов, жлезиста треска, моноцитен тонзилит, болест на Пфайфер и др.; инфекциозна мононуклеоза - английски; инфекциозна мононуклеоза - немски) - заболяване, причинено от вируса на Епщайн-Бар, характеризиращо се с треска, генерализирана лимфаденопатия, тонзилит, уголемяване на черния дроб и далака, характерни промени в хемограмата, в някои случаи може да приеме хроничен курс.

Патоген- Epstein-Barr virus - е В-лимфотропен човешки вирус, принадлежащ към групата на херпесните вируси (семейство - Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Това е човешкият херпесен вирус тип 4. Тази група включва също 2 вида вирус на херпес симплекс, варицела-зостер вирус и цитомегаловирус. Вирусът съдържа ДНК; Вирионът се състои от капсид с диаметър 120-150 nm, заобиколен от мембрана, съдържаща липиди. Вирусът на Epstein-Barr има тропизъм към В-лимфоцитите, които имат повърхностни рецептори за този вирус. В допълнение към инфекциозната мононуклеоза, този вирус играе етиологична роля при лимфома на Burkitt, при назофарингеален карцином и при някои лимфоми при имунокомпрометирани индивиди. Вирусът може да персистира в клетките на гостоприемника дълго време като латентна инфекция. Той има антигенни компоненти, общи с други херпесни вируси. Няма значителни разлики между щамовете на вируса, изолирани от пациенти с различни клинични форми на мононуклеоза.

Източник на инфекция- болен човек, включително пациенти с изтрити форми на заболяването. Заболяването не е заразно. Предаването на инфекцията става по въздушно-капков път, но по-често със слюнка (например при целувка), предаването на инфекция е възможно чрез кръвопреливане. Вирусът се освобождава в околната среда в рамките на 18 месеца след първичната инфекция, както се вижда от изследванията на материал, взет от орофаринкса. Ако се вземат натривки от орофаринкса от серопозитивни здрави индивиди, тогава 15-25% също имат вируса. При липса на клинични прояви вирусите се освобождават периодично във външната среда. Когато доброволци бяха заразени с тампони от фаринкса на пациенти с инфекциозна мононуклеоза, те развиха различни лабораторни промени, характерни за мононуклеозата (умерена левкоцитоза, увеличаване на броя на мононуклеарните левкоцити, повишаване на активността на аминотрансферазите, хетерохемаглутинация), но имаше във всеки случай няма подробна клинична картина на мононуклеоза. Ниската заразност е свързана с висок процент имунни индивиди (над 50%), наличие на изтрити и атипични форми на мононуклеоза, които обикновено не се откриват. Около 50% от възрастното население се заразява в юношеска възраст. Максималната честота на инфекциозната мононуклеоза при момичетата се наблюдава на възраст 14-16 години, при момчетата - на 16-18 години. Много рядко се разболяват хора над 40 години. Въпреки това, при HIV-инфектиран вирус на Epstein-Barr реактивирането може да настъпи на всяка възраст.

Патогенеза.Когато вирусът на Epstein-Barr навлезе със слюнката, орофаринксът служи като врата на инфекцията и място на нейната репликация. Продуктивната инфекция се поддържа от В-лимфоцити, които са единствените клетки, които имат повърхностни рецептори за вируса. По време на острата фаза на заболяването в ядрата на повече от 20% от циркулиращите В-лимфоцити се откриват специфични вирусни антигени. След затихване на инфекциозния процес вирусите се откриват само в единични В-лимфоцити и епителни клетки на назофаринкса. Част от засегнатите клетки умират, освободеният вирус заразява нови клетки. Нарушен е както клетъчният, така и хуморалният имунитет. Това може да допринесе за суперинфекция и наслояване на вторична инфекция. Вирусът на Epstein-Barr има способността да засяга селективно лимфоидната и ретикуларната тъкан, което се изразява в генерализирана лимфаденопатия, уголемяване на черния дроб и далака. Повишената митотична активност на лимфоидната и ретикуларната тъкан води до появата на атипични мононуклеарни клетки в периферната кръв. Инфилтрация с мононуклеарни елементи може да се наблюдава в черния дроб, далака и други органи. Хипергамаглобулинемията е свързана с хиперплазия на ретикуларната тъкан, както и с повишаване на титъра на хетерофилни антитела, които се синтезират от атипични мононуклеарни клетки. Имунитетът при инфекциозна мононуклеоза е устойчив, повторната инфекция води само до повишаване на титъра на антителата. Клинично изразени случаи на повторни заболявания не се наблюдават. Имунитетът се свързва с антитела срещу вируса на Epstein-Barr. Инфекцията е широко разпространена под формата на асимптоматични и изтрити форми, тъй като антитела срещу вируса се откриват при 50-80% от възрастното население. Дългосрочното персистиране на вируса в организма води до възможността за образуване на хронична мононуклеоза и реактивиране на инфекцията при отслабване на имунната система. В патогенезата на инфекциозната мононуклеоза играе роля наслояването на вторична инфекция (staphylococcus aureus, streptococcus), особено при пациенти с некротични промени във фаринкса.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е от 4 до 15 дни (обикновено около седмица). Заболяването обикновено започва остро. Към 2-4-ия ден от заболяването треската и симптомите на обща интоксикация достигат най-високата си тежест. От първите дни се появяват слабост, главоболие, миалгия и артралгия, малко по-късно - болка в гърлото при преглъщане. Телесна температура 38-40°C. Температурната крива е от грешен тип, понякога с тенденция към вълнообразност, продължителността на треската е 1-3 седмици, по-рядко повече.

Тонзилитът се появява от първите дни на заболяването или се появява по-късно на фона на треска и други признаци на заболяването (от 5-7-ия ден). Може да бъде катарален, лакунарен или улцеративно-некротичен с образуването на фибринозни филми (понякога напомнящи за дифтерия). Некротичните промени във фаринкса са особено изразени при пациенти със значителна агранулоцитоза.

Лимфаденопатия се наблюдава при почти всички пациенти. По-често се засягат максиларните и задните шийни лимфни възли, по-рядко - аксиларни, ингвинални, кубитални. Засегнати са не само периферните лимфни възли. При някои пациенти може да се наблюдава доста изразена картина на остър мезаденит. Екзантема се наблюдава при 25% от пациентите. Времето на появата и естеството на обрива варират значително. По-често се появява на 3-5-ия ден от заболяването, може да има макулопапулозен (морбилиформен) характер, дребнопетнист, розеолен, папулозен, петехиален. Елементите на обрива продължават 1-3 дни и изчезват без следа. Нови обриви обикновено не се появяват. При повечето пациенти черният дроб и далакът са увеличени. Хепатоспленомегалия се появява от 3-5-ия ден на заболяването и продължава до 3-4 седмици или повече. Промените в черния дроб са особено изразени при иктерични форми на инфекциозна мононуклеоза. В тези случаи се повишава съдържанието на серумен билирубин и се повишава активността на аминотрансферазите, особено AST. Много често, дори при нормално съдържание на билирубин, активността на алкалната фосфатаза се повишава.

В периферната кръв се отбелязва левкоцитоза (9-10o109 / l, понякога повече). Броят на мононуклеарните елементи (лимфоцити, моноцити, атипични мононуклеарни клетки) достига 80-90% до края на първата седмица. В ранните дни на заболяването може да се наблюдава неутрофилия с прободна промяна. Мононуклеарната реакция (основно дължаща се на лимфоцити) може да продължи 3-6 месеца и дори няколко години. При реконвалесценти след инфекциозна мононуклеоза друго заболяване, като остра дизентерия, грип и др., Може да бъде придружено от значително увеличение на броя на мононуклеарните елементи.

Няма единна класификация на клиничните форми на инфекциозна мононуклеоза. Някои автори идентифицират до 20 различни форми или повече. Съществуването на много от тези форми е под въпрос. Трябва да се има предвид, че може да има не само типични, но и атипични форми на заболяването. Последните се характеризират или с липсата на какъвто и да е основен симптом на заболяването (тонзилит, лимфаденопатия, увеличение на черния дроб и далака), или с преобладаването и необичайната тежест на една от неговите прояви (екзантема, некротизиращ тонзилит), или с поява на необичайни симптоми (например жълтеница при иктерична форма на мононуклеоза) или други прояви, които понастоящем се класифицират като усложнения.

Хронична мононуклеоза (хронично заболяване, причинено от вируса Epstein-Barr). Дългосрочното персистиране на причинителя на инфекциозната мононуклеоза в организма не винаги е безсимптомно, някои пациенти развиват клинични прояви. Като се има предвид, че различни заболявания могат да се развият на фона на персистираща (латентна) вирусна инфекция, е необходимо ясно да се определят критериите, които позволяват приписването на проявите на заболяването на хроничната мононуклеоза. Тези критерии включват, според S.E. Straus (1988), следното:

I. Тежко заболяване, претърпяно не повече от 6 месеца, диагностицирано като първично заболяване на инфекциозна мононуклеоза или свързано с необичайно високи титри на антитела срещу вируса на Epstein-Barr (антитела от клас IgM) към капсидния антиген на вируса в титър от 1:5120 и по-висок или към ранен вирусен антиген в титър 1:650 и по-висок.

II. Хистологично потвърдено участие на редица органи в процеса:
1) интерстициална пневмония;
2) хипоплазия на елементите на костния мозък;
3) увеит;
4) лимфаденопатия;
5) персистиращ хепатит;
6) спленомегалия.

III. Увеличаване на количеството на вируса на Epstein-Barr в засегнатите тъкани (доказано чрез антикомплементарна имунофлуоресценция с ядрения антиген на вируса на Epstein-Barr).

Клиничните прояви на заболяването при пациенти, избрани според тези критерии, са доста разнообразни. В почти всички случаи обща слабост, умора, лош сън, главоболие, болки в мускулите, някои имат умерено повишаване на телесната температура, подути лимфни възли, пневмония, увеит, фарингит, гадене, болки в корема, диария, понякога повръщане. Не всички пациенти са имали увеличение на черния дроб и далака. Понякога се появява екзантема, малко по-често се наблюдава херпетичен обрив, както под формата на орален (26%), така и генитален (38%) херпес. Кръвните изследвания разкриват левкопения и тромбоцитопения. Тези прояви са подобни на тези на много хронични инфекциозни заболявания, от които понякога е трудно да се разграничи хроничната мононуклеоза, освен това може да има съпътстващи заболявания.

На фона на латентна инфекция с вируса на Epstein-Barr може да възникне HIV инфекция, което е доста често. HIV инфекцията води до активиране на мононуклеозна инфекция. В същото време вирусът на Epstein-Barr започва да се открива по-често в материала, взет от назофаринкса, титрите на антителата към различни компоненти на вируса се променят. Допуска се възможността за възникване на лимфоми при HIV-инфектирани хора, причинени от вируса на Epstein-Barr. Въпреки това, генерализирането на инфекцията с тежко увреждане на централната нервна система и вътрешните органи, за разлика от други инфекции, причинени от вируси от херпесната група, обикновено не се наблюдава при мононуклеоза.

Злокачествените новообразувания, свързани с вируса на Epstein-Barr, не могат да бъдат приписани на вариантите на хода на мононуклеозата. Това са независими нозологични форми, въпреки че се причиняват от същия патоген като инфекциозната мононуклеоза. Тези заболявания включват лимфома на Бъркит. Боледуват предимно по-големи деца, заболяването се характеризира с появата на интраперитонеални тумори. Апластичният карцином на назофаринкса е често срещан в Китай. Установена е връзката на това заболяване с инфекция с вируса на Epstein-Barr. Появата на лимфни лимфоми при имунокомпрометирани индивиди също се свързва с този вирус.

Усложнения. При инфекциозната мононуклеоза усложненията не са много чести, но могат да бъдат много тежки. Хематологичните усложнения включват автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Една от най-честите причини за смърт при пациенти с мононуклеоза е разкъсването на далака. Неврологичните усложнения са различни: енцефалит, парализа на черепните нерви, включително парализа на Bell или прозопоплегия (парализа на лицевите мускули, причинена от увреждане на лицевия нерв), менингоенцефалит, синдром на Guillain-Barré, полиневрит, напречен миелит, психоза. Може да се развие хепатит, както и сърдечни усложнения (перикардит, миокардит). От страна на дихателната система понякога се наблюдава интерстициална пневмония и обструкция на дихателните пътища.

Хемолитичната анемия продължава 1-2 месеца. Леката тромбоцитопения се среща при мононуклеоза доста често и не е усложнение, последното трябва да включва само изразена тромбоцитопения, точно както гранулоцитопенията е често срещана проява на заболяването и само тежката гранулоцитопения може да се счита за усложнение, което може да доведе до смърт на пациента. От неврологичните усложнения по-чести са енцефалитът и парализата на черепномозъчните нерви. Обикновено тези усложнения преминават спонтанно. Увреждането на черния дроб е съществен компонент от клиничната картина на инфекциозната мононуклеоза (увеличен черен дроб, повишена активност на серумните ензими и др.). Усложнение може да се счита за хепатит, който протича с тежка жълтеница (иктерични форми на мононуклеоза). Увеличените лимфни възли, разположени във фаринкса или близо до трахеалните лимфни възли, могат да причинят обструкция на дихателните пътища, което понякога изисква операция. Много рядко (при деца) се наблюдават мононуклеозни вирусни пневмонии. Причините за смърт при мононуклеоза включват енцефалит, запушване на дихателните пътища и разкъсване на далака.

Диагностика и диференциална диагноза.Разпознаването се основава на водещите клинични симптоми (треска, лимфаденопатия, увеличение на черния дроб и далака, промени в периферната кръв). Хематологичното изследване е от голямо значение. Характерно е увеличение на броя на лимфоцитите (над 15% в сравнение с възрастовата норма) и появата на атипични мононуклеари (над 10% от всички левкоцити). Не бива обаче да се надценява диагностичната стойност на левкоцитната формула. Увеличаване на броя на мононуклеарните елементи и появата на атипични мононуклеарни левкоцити може да се наблюдава при редица вирусни заболявания (цитомегаловирусна инфекция, морбили, рубеола, остри респираторни инфекции и др.).

От лабораторните методи се използват редица серологични реакции, които са модификации на хетерохемаглутинационната реакция. Най-често срещаните са:

реакция на Paul-Bunnel (тест за аглутинация на агнешки еритроцити), диагностичен титър 1:32 и повече (често дава неспецифични резултати);
- HD/PBD реакцията (Hengenutziu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson реакция) се счита за положителна, когато кръвният серум на пациента съдържа антитела, които аглутинират овчи еритроцити, и тези антитела се адсорбират (изчерпват), когато серумът се третира с екстракт от говежди еритроцити и не се адсорбира при третиране на суроватка с екстракт от бъбрек на морско свинче;
- реакцията на Ловрик; 2 капки от серума на пациента се нанасят върху стъклото; към едната капка се добавят нативни еритроцити от коч, към другата - еритроцити от коч, третирани с папаин; ако серумът на пациента аглутинира нативните и не аглутинира еритроцитите, третирани с папаин, или ги аглутинира много по-лошо, тогава реакцията се счита за положителна;
- реакция на Hoff и Bauer - аглутинация на формализирани конски еритроцити (4% суспензия) от кръвен серум на пациента, реакцията се провежда върху стъкло, резултатите се вземат предвид след 2 минути;
- реакция на Lee-Davidson - аглутинация на формализирани овчи еритроцити в капиляри; Предложени са редица други модификации, но те не са намерили широко приложение.

Специфичните методи позволяват лабораторно потвърждаване на първичната инфекция. За тази цел най-информативно е определянето на антитела към вирусния капсид, свързан с IgM имуноглобулини, които се появяват едновременно с клиничните симптоми и продължават 1-2 месеца. Въпреки това е технически трудно да ги идентифицираме. Тази реакция е положителна при 100% от пациентите. Антителата към ядрените антигени на вируса на Epstein-Barr се появяват едва след 3-6 седмици от началото на заболяването (при 100% от пациентите) и продължават през целия живот. Те позволяват откриване на сероконверсия при първична инфекция. Определянето на антитела, свързани с имуноглобулини от клас IgG, се използва главно за епидемиологични изследвания (те се появяват при всеки, който е имал инфекция с вируса на Epstein-Barr и продължават през целия живот). Изолирането на вируса е доста трудно, отнема много време и обикновено не се използва в диагностичната практика.

Инфекциозната мононуклеоза трябва да се диференцира от тонзилит, локализирана форма на дифтерия на фаринкса, цитомегаловирусна инфекция, от началните прояви на HIV инфекция, от ангинозни форми на листериоза, вирусен хепатит (иктерични форми), от морбили (при наличие на обилно макулопапулозен обрив), както и от кръвни заболявания, придружени от генерализирана лимфаденопатия.

Освен това можете да видите информация за инфекциозна мононуклеоза тук:

• Инфекциозна мононуклеоза

РЕАКЦИЯ НА ПОЛ-БЪНЕЛ(J. R. Paul, американски лекар, роден през 1893 г.; W. W. Bunnell, американски лекар, роден през 1902 г.; син. Реакция на Hanganutsiu-Paul-Bunnell) е неспецифичен лабораторен тест за разпознаване на инфекциозна мононуклеоза, базиран на откриване в кръвния серум на пациенти на повишено ниво на аглутинини към хетерогенни еритроцити (хетерохемаглутинини). В началото на 30-те години. Paul и Bunnell, изучаващи хетерофилни антитела, открити при ревматизъм - тест, предложен по-рано от Hanganutsiu (M. Nap-ganutziu), - забелязаха, че титърът на тези неспецифични антитела е най-висок при инфекциозна мононуклеоза. Определение с диагностична цел при инфекциозна мононуклеоза на хетерофилни антитела в кръвния серум получи името P. - B. река. За да се увеличи специфичността на реакцията, Дейвидсън и Уокър (I. David-sohn, P. H. Walker, 1935) предлагат използването на кръвни серуми, предварително адсорбирани от бъбречна тъкан на морско свинче и говежди еритроцити. В научната литература P.-B. r., проведен върху стъкло с маркови реактиви, се нарича монотест за диагностика на инфекциозна мононуклеоза. В СССР П.-Б. Р. използва се главно в клинични изследователски институции.

Хетерохемаглутинините принадлежат към системата на хетерофилни антитела, като антителата на Forssmann и студените аглутинини (виж Антитела), които постоянно присъстват (90-95% от случаите) в ниски титри (1: 10, рядко 1: 40) в човешки кръвни серуми. Те принадлежат към клас IgG и се адсорбират върху суспензия от бъбречна тъкан на морско свинче. Антителата, свързани с инфекциозна мононуклеоза, принадлежат към клас IgM (титърът им е 1: 80 и по-висок - до 1: 1280) и се адсорбират само от говежди еритроцити, което служи като тест за тяхната диференциация. Тези антитела се появяват в кръвта в острия период на заболяването, започвайки от първата седмица, т.е. през периода, когато не винаги е възможно да се постави клинична диагноза поради наличието на симптоми, които често се срещат при други нозологични форми (треска, подути лимфни възли, катар на горните дихателни пътища и др.). Хетерофилни антитела се откриват в 50-80% от случаите на инфекциозна мононуклеоза, така че липсата им не изключва клиновата диагноза на заболяването. Високи титри на този вид антитела могат да се наблюдават и при други заболявания (вирусен хепатит, левкемия, скарлатина и др.). Особено високо и постоянно ниво се наблюдава при цироза на черния дроб.

За провеждане на реакцията се използват свежи овчи еритроцити под формата на 2% суспензия в изотоничен разтвор на натриев хлорид и 10% суспензия от бъбречна тъкан на морско свинче. Съхраняването на готови еритроцити дори през деня води до намаляване на тяхната аглутинативност.

Реакцията може да бъде доставена в два варианта: грубо и разгърнато. В първия случай се определя наличието или отсъствието на хетерофилни антитела, във втория - техният титър. И в двата случая тестваният кръвен серум на пациента трябва да се затопли преди изследването при t ° 56 ° за 30 минути. или при t° 63° за 3 min. и изчерпани (адсорбирани) от бъбречна тъкан на морско свинче. Условно реакцията се провежда подобно на реакцията за определяне на кръвни групи: 3 капки от изследвания кръвен серум се добавят към една капка суспензия от овчи еритроцити върху стъкло и се смесват чрез разклащане на стъклото. Появата на еритроцитни конгломерати в рамките на една минута показва наличието на антитела.

За да се определи титърът на антителата, се провежда подробна реакция. За да направите това, пригответе двукратни серийни разреждания на кръвен серум (започвайки от 1: 5 до 1: 1280) в изотоничен разтвор на натриев хлорид в обем от 0,5 ml. Във всяка епруветка се добавят 0,5 ml 2% суспензия от еритроцити на овен, разклаща се старателно, поставя се във водна баня при t° 37° за 1 час и след това за една нощ при t° 4°. В контролна епруветка с 2% суспензия от еритроцити, вместо кръвен серум с подходящо разреждане, се добавят 0,5 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Отчитането на реакцията се извършва на следващия ден, т.е. след отлагането на еритроцитите. Ако е необходим по-бърз отговор, епруветките с еритроцитната суспензия се центрофугират за 15 минути и след това леко се разклащат. В контролната епруветка при разклащане се наблюдава еднородна суспензия от еритроцити, а в опитните се наблюдават еритроцитни конгломерати с различна интензивност. Титърът на антителата се счита за последното разреждане на серума, с Krom се отбелязват конгломерати от еритроцити.

Хетерофилните антитела, определени в P. - B. r., достигат максимално ниво до края на 4-та седмица. и може да продължи дълго време.

За диагностика на инфекциозна мононуклеоза в някои страни, по-специално в САЩ, се произвеждат комплекти за тестване, повечето от които включват тест за аглутинация на стъкло, обикновено се извършва с едно разреждане на серум и с формализирани еритроцити; използват се и еритроцити, третирани с папаин.

Библиография:Ананиев В. А. и др.. Реакцията на хетерохемаглутинация при болестта на Боткин, в книгата: Болест на Боткин, изд. Е. М. Тареева и А. К. Шубладзе, с. 221, М., 1956; Указания за клинични лабораторни изследвания, изд. Е. А. Кост и JI. Г. Смирнова, с. 876, М., 1964; Davidsohn I. Серологична диагностика на инфекциозна мононуклеоза, J. ​​Amer, med. Ass., v. 108, стр. 289, 1937; Davi d-sohn I. a. Walker P.H. Природа на хетерофилни антитела при инфекциозна мононуклеоза, Amer. J. clin. Пътека, с. 5, стр. 455, 1935; Paul J\ R.a. B u n n e 1 1 W. W. Наличието на хетерофилни антитела при инфекциозна мононуклеоза, Amer. J. med. Sc., y. 183, стр. 90, 1932 г.

В. А. Ананиев.

Инфекциозната мононуклеоза е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с фебрилна температура, значително увеличение на лимфните възли, често наличие на ангина и поява в кръвта на голям брой специфични мононуклеарни клетки.

История на обучението. За първи път такова заболяване е описано през 1885 г. от забележителен руски клиницист - педиатър Н. Ф. Филатов. Той говори за "идиопатично възпаление на жлезите, разположени зад стерноклеидомастоидния мускул, тоест под ухото и мастоидния израстък и зад ъгъла на долната челюст".

През 1889 г., независимо от N. F. Filatov, Pfeiffer описва тази болезнена форма под името жлезиста треска. При по-тежки случаи Pfeiffer наблюдава уголемяване на черния дроб и далака и многократно уголемяване на лимфните възли.

През 1907 г. Türk наблюдава пациент, страдащ от тонзилит и подути лимфни възли с особени хематологични данни: левкоцитоза (16 800 в 1 mm3) и мононуклеоза (84% мононуклеарни клетки).

Sprent и Ivens през 1920 г. дават добро клинично описание на това заболяване, неговите хематологични характеристики и предлагат име: инфекциозна мононуклеоза.

Tidey и Morley сравняват клиниката на жлезистата треска с клиниката на инфекциозната мононуклеоза и установяват, че говорим за едно и също заболяване.

През 1932 г. Paul и Bunnel установяват, че кръвният серум на пациенти с инфекциозна мононуклеоза има тенденция да слепва овчи еритроцити (реакция на Paul-Bunnel, Paul-Bunnel-Davidson).

Етиология. Етиологията на инфекциозната мононуклеоза не е напълно изяснена. Дълго време Listeria monocytogenes hominis се смяташе за причинител на болестта, но сега тази гледна точка е почти изоставена. Причинителят вероятно е специален филтруем вирус (Epstein-Barr virus).

Инфекциозната мононуклеоза успява да зарази макаците, като ги инжектира в кръвния поток с каша от лимфните възли на хора с това заболяване. Weezing извършва преминаването на вируса от маймуна на маймуна. Един от помощниците му случайно се намушка с нож, замърсен с каша от лимфни възли от заразена маймуна. След 7 дни този асистент се разболя: аденопатия, мононуклеоза, появи се положителна реакция на Paul-Bunnel.

Положителна реакция на Paul-Bunnel също се наблюдава при заразени маймуни.

Преобладаващото увреждане на цервикалните лимфни възли, честият тонзилит дават основание да се смята, че входната врата на инфекцията обикновено е устната кухина и фаринкса.

Епидемиология. По-често, очевидно, има изолирани спорадични случаи. Н. Ф. Филатов наблюдава това заболяване само веднъж при две сестри едновременно. Описани са случаи на малки ендемии и епидемии. Интересното е, че по време на Втората световна война в армията и в тила са наблюдавани само спорадични случаи на инфекциозна мононуклеоза.

Според докладите това заболяване е по-често през пролетните месеци. Очевидно никоя възраст не е гарантирана срещу инфекция. Като че ли тийнейджърите и децата боледуват по-често. След 40-годишна възраст инфекциозната мононуклеоза е рядка.

Инфекциозната мононуклеоза се предава, според всички данни, от човек на човек през устата с директен контакт.

Симптоми. Доста трудно е да се говори за продължителността на инкубацията при това заболяване. Както беше посочено по-горе, лекар, заразен от замърсена инжекция с нож, се разболя на 7-ия ден. Смята се, че инкубационният период варира от 5 до 12 дни, въпреки че Хоугланд смята, че е 33-45 дни. Понякога заболяването се предшества в продължение на няколко дни от неразположение, често придружено от главоболие.

Температурата се повишава или постепенно, или, по-рядко, веднага достигайки 39-40 °. Често е вълнообразен с две или три вълни, разделени от няколко дни субфебрилна температура. Продължителността на треската често е 2-3 седмици. В случаите, описани от Н. Ф. Филатов, продължителността му е 5-7-10 дни. Може да отнеме до 4 седмици. Има причина да се смята, че може да има случаи на лека инфекция със слаба или никаква фебрилна реакция.

Един от основните симптоми на инфекциозната мононуклеоза са подутите лимфни възли. Най-често това са възли, разположени под ъгъла на долната челюст, шийните, тилните.

Обикновено са засегнати и от двете страни. Н. Ф. Филатов ги видя от едната страна на врата. От една страна (по-често отляво), увеличението е по-изразено. Възлите са болезнени, не са споени един с друг и с кожата, не нагнояват. Размерът им достига до размера на орех, гълъбово яйце.

Лимфните възли в други области също могат да се увеличат. Това увеличение може да бъде общо, генерализирано.

Понякога се наблюдава болка в корема, вероятно свързана с лезии на мезентериалните възли. Описани са случаи, когато заболяването започва с ингвинален лимфаденит.

В повече от половината от случаите слезката е увеличена и осезаема. Понякога излиза изпод ръба на ребрата с 2-3 напречни пръста. Ударните му размери достигат 18х12 см (дължина и диаметър). Черният дроб също е относително често увеличен. Понякога има жълтеникавост на кожата.

По кожата понякога се наблюдават обриви, наподобяващи обрив с морбили, рубеола. Описан е розеолозен обрив, необилен, изчезващ при натиск, неразличим от коремен тиф розеола.

Има конюнктивит.

кръвна картина. Основните промени се наблюдават от страна на левкоцитите. Често се срещат някои левкоцитози - 10 000-25 000 в 1 mm3. От страна на неутрофилите има изместване на ядрената формула наляво. Има и миелоцити. Значително намален процент на неутрофилите. Техният абсолютен брой обикновено не намалява. От страна на еозинофилите и базофилите не се отбелязват специални количествени и качествени промени. Особеността на левкоцитната картина зависи от големия относителен и абсолютен брой мононуклеарни клетки, които формират основния фон на оцветената кръвна натривка при инфекциозна мононуклеоза. Типичните зрели лимфоцити с характерно ядро, характерно ядрено-клетъчно съотношение в разгара на заболяването намаляват на брой. Заедно с тях има много клетки, които имат размер на лимфоцит, техните ядра често са петопръстни или бъбрековидни, структурата на ядрото е по-рехава. Цитоплазмата е повече или по-малко базофилна. Неговата степен на базофилия може да се доближи до базофилията на плазмените клетки. В тялото на клетките се намират вакуоли, които им придават вид на "пенести". В намазките тези клетки не са заоблени, като обикновените лимфоцити, а донякъде удължени. Те са описани като лимфомонодити, като левкоцитоидни лимфоцити. Можете да намерите всички преходни форми от ретикуларните клетки на лимфния възел през описаните клетки до обичайния лимфоцит. Няма да е грешка да ги припишем на клетките на ретикулоендотелната система.

Типичните нормални кръвни моноцити при инфекциозна мононуклеоза изчезват или почти изчезват. В разгара на заболяването, до около 10-12-ия ден, в кръвните натривки в голям процент (до 60) има големи клетки с размер на моноцит, с овално, понякога бобовидно или ноктесто ядро. Тяхната протоплазма е слабо базофилна, в нея често се наблюдават вакуоли. Около ядрото обикновено има лека перинуклеарна зона. Тези клетки принадлежат към клетките на ретикулоендотелната система (големи и средни хистиоцити). В близост се намират подобни клетки с рязко базофилна протоплазма.

Както беше посочено по-горе, в първите дни на заболяването преобладават големи и средни хистиоцити, до края на процеса техният брой бързо намалява, вместо тях се откриват малки хистиоцити и накрая типични лимфоцити. По време на периода на възстановяване, както при други инфекции, броят на типичните моноцити се увеличава.

Броят на еритроцитите, хемоглобинът обикновено не се променя значително. Също така няма отчетливи промени в броя и морфологията на тромбоцитите. Има само известна анизотромбоцитоза с появата на големи пластини. Плочите се слепват добре.

Все пак трябва да се отбележи, че има отделни скорошни наблюдения, показващи намаляване на броя на пластинките до 100 000-90 000 в 1 mm3 и намаляване на броя на еритроцитите до 3,6-2 млн. Такива наблюдения все още са рядкост.

Биопсията, както и пункцията на лимфните възли при инфекциозна мононуклеоза показват значителна хиперплазия както на ретикуларните клетки, така и на лимфоцитите.

В тежки случаи типичната структура на фоликулите с център за възпроизвеждане изчезва.

Картината на възела прилича на структурата на лимфния възел при лимфна левкемия, но при мононуклеоза структурата на възела обикновено не изчезва напълно и няма покълване на клетките на капсулата. Сред клетките се наблюдава базофилия в различна степен.

При пробиване на далака се установява увеличение (намазка от пунктат) в процента на мононуклеарните клетки до 43% (вместо 10% от нормата) и "млади лимфоцити" до 19% (вместо 2-4 %).

Според М. Г. Абрамов, в пункциите на лимфните възли и далака при това заболяване се откриват голям брой големи ретикулоендотелни клетки, които не са характерни за клетъчния състав на пунктатите на нормалния далак и лимфни възли.

Наличието на такива клетки достига най-висока степен през първата седмица, а понякога и през втората седмица на заболяването и изпреварва появата им в значително количество в кръвта.

Пунктатът съдържа много клетки в състояние на митоза.

При пункция на костния мозък Weil установи увеличение на броя на мононуклеарните клетки (до 18%) и отчетлива плазмоцитна реакция.

Интересни миелограми при инфекциозна мононуклеоза, които води Nordensen. При това заболяване той открива средно 28% от ретикулоендотелните елементи в пунктата на костния мозък, като 7% от тях са в костния мозък на здрав човек. Сред тях са големи хистиоцити 12%, малки 58%, плазмени клетки 26%, фагоцитни 4%. Следователно при мононуклеозата има ясна хистиоцитна и плазмоцитна реакция.

Много интересно е, че според Nordensen картината на пунктата на кръвта и костния мозък при рубеола е изключително подобна на състава на кръвта и костния мозък при инфекциозната мононуклеоза. Това може да показва връзката на вирусите, които причиняват тези заболявания.

Bang и Wansher пробиха черния дроб и аспирираха тъканта му в 4 случая на инфекциозна мононуклеоза, усложнена от жълтеница. Те откриват явления на паренхимно и интерстициално възпаление с пролиферация в синусоидите на лимфоидни клетки от ретикулоендотелен произход.

Има опити за изолиране на отделни форми на инфекциозна мононуклеоза според преобладаващите клинични признаци. Така че, можем да говорим за форма с преобладаване на увеличение на лимфните възли (жлезиста форма на Филатов-Пфайфер), за ангинална форма ("моноцитна ангина") с преобладаване на лезии във фаринкса, за фебрилен тиф форма.

Курс и прогноза. Преди клиничното възстановяване отнема 3-4 седмици или повече. Прогнозата е благоприятна: инфекциозната мононуклеоза е заболяване, завършващо с пълно възстановяване. Съставът на кръвта също се нормализира.

Въпреки това трябва да се отбележи, че от 500 случая на инфекциозна мононуклеоза, наблюдавани през 1927-1939 г., датските автори отбелязват 6 случая, завършили със смърт. В 2 случая смъртта е последвала от свързаната пневмония, в останалите 4 смъртни случая трябва да се считат за свързани с мононуклеозата като такава. Авторите отбелязват, че пациентите са починали със симптоми на респираторна парализа.

Трябва да се посочи едно изключително рядко, но много сериозно усложнение в хода на инфекциозната мононуклеоза - руптура на далака. Наблюдаван е на 4, 29 и 34 ден от заболяването. При навременна диагноза и навременна операция (спленектомия) настъпи възстановяване.

Диагноза. В тежки случаи разпознаването на инфекциозна мононуклеоза не е трудно. Характерна картина на остро фебрилно заболяване, увеличаване на лимфните възли на шията, чувствителни към натиск върху тях, несвързани заедно, без нагнояване, наличие на възпалено гърло с лесно отстраними филми. Диагнозата се потвърждава от кръвен тест: малка левкоцитоза с изразена мононуклеоза при липса на промени (количествени и качествени) от еритроцитите и пластинките. Важно потвърждение е наличието на положителна реакция на Paul-Bunnel.

Кръвният серум на пациенти с инфекциозна мононуклеоза има тенденция да слепва овчи еритроцити при относително висок титър на серумно разреждане (реакция на Paul-Bunnel). Този титър варира от 1:56 (1:112) до 1: 7168. Реакцията става положителна в началото на заболяването. До 12-114-ия ден след възстановяването тя дава цифри на разреждане до 1: 112 (средно до 56-ия ден, последните цифри на висок титър). До 50-296-ия ден след възстановяването (средно до 119-ия ден) титърът на аглутинация намалява до 1: 56 и по-долу, т.е. се връща към нормалното.

Реакционен титър 1:224 при лице, което не е получило инжекции с конски (имунен) серум в близкото минало, което има клинични и хематологични признаци на инфекциозна мононуклеоза, позволява да се диагностицира това заболяване с достатъчна вероятност. Реакцията при този титър се счита за положителна, ако пациентът по време на изследването не страда от серумна болест или току-що не е страдал от такава.

В случаите с преобладаване на общи явления (висока температура, относително тежко общо състояние) може да възникне въпросът за наличието на коремен тиф, септично заболяване, остра левкемия. Най-често е необходимо да се диференцира с левкемия, особено защото неопитен лаборант може да бъде объркан от особена кръвна картина.

Срещу диагнозата остра левкемия естеството на обикновено присъстващото възпалено гърло (хиперемия, липса на некротични явления в гърлото и венците), както и характерната локализация на засегнатите лимфни възли и наличието на тяхната болезненост, която не се случи с левкемия, говори против диагнозата остра левкемия. Диагнозата се определя чрез внимателно изследване на хематологичните данни и резултата от реакцията на Paul-Bunnel.

Изследването на кръвта и костния мозък показва преобладаването на специфичните клетки, описани по-горе. Миелобласти и хемоцитобласти, типични за остра левкемия, не могат да бъдат открити в кръвта. При инфекциозна мононуклеоза не се наблюдава развитие на анемия и хеморагични явления. И накрая, състоянието на пациентите с остра левкемия обикновено е тежко, докато при инфекциозна мононуклеоза страда несравнимо по-малко. Трябва да се има предвид, че болезнеността на лимфните възли при това заболяване може да продължи доста дълго време (понякога няколко месеца).

В случаите с преобладаване на явления от фаринкса - тонзилит с наличие на филми - възниква въпросът за наличието на дифтерия. Често с тази диагноза пациентът се изпраща в болницата. Необходимо е да се изследват намазки от фаринкса за дифтериен бацил.

В случаите с преобладаване на увеличени лимфни възли на шията възниква въпросът за паротит (паротит), туберкулозен лимфаденит. Ако е необходимо, изследването на пунктата на лимфния възел може да реши проблема.

Трудно е да се диагностицират случаи с наличие на остри болки в корема (увеличени мезентериални лимфни възли). В тези случаи възниква въпросът за апендицит, за туберкулоза на мезентериалните жлези.

Необходим е обстоен кръвен тест.

Лечение. Лечението е чисто симптоматично. В обикновено продължаващи случаи е най-добре да се въздържате от каквато и да е терапия (освен алкална гаргара или гаргара с 1:50 разтвор на грамицидин). При усложнения, причинени от добавянето на стрептококова инфекция, употребата на пеницилин е задължително показана. Използва се при флегмонозен тонзилит, с отит на средното ухо след възпалено гърло, което придружава инфекциозна мононуклеоза.

Употребата на пеницилин няма терапевтичен ефект върху хода на инфекциозната мононуклеоза, както и други заболявания с вирусна природа, но като превантивна мярка (за предотвратяване на вторична инфекция) обикновено се прилагат 600 000 единици пеницилин на ден. . Може да се прилага по 100 000 IU на всеки 4 часа или 2 пъти дневно по 200 000-300 000 IU заедно с ecmolin.

Инжекциите на всякакви серуми са противопоказани.

Що се отнася до употребата на адренокортикотропен хормон, въпреки индикациите за благоприятен ефект (30 IU 2 пъти на ден), в 9 случая, които наблюдавахме, не можахме да потвърдим прекъсващия ефект на този хормон върху хода на заболяването.

Женско списание www.. Тушински

ИНФЕКЦИОННА МОНОНУКЛЕОЗА

Изработено от студент на Медицинския факултет

Специалности

"Лекарство"

Курс: 508 p / g

Амирметова Елвира Шамил кызы

Налчик

Инфекциозна мононуклеоза (инфекциозна мононуклеоза, болест на Филатов, моноцитен тонзилит, доброкачествена лимфобластоза)- остро вирусно заболяване, което се характеризира с треска, лезии на фаринкса, лимфните възли, черния дроб, далака и особени промени в състава на кръвта.

История

Инфекциозният характер на това заболяване е посочен от Н. Ф. Филатов през 1887 г., който пръв обръща внимание на фебрилно заболяване с увеличаване на лимфните възли и го нарича идиопатично възпаление на лимфните жлези. Описаното заболяване в продължение на много години носи неговото име - болестта на Филатов. През 1889 г. немският учен Емил Пфайфер (на немски Emil Pfeiffer) описва подобна клинична картина на заболяването и го определя като жлезиста треска с увреждане на фаринкса и лимфната система. С въвеждането на хематологичните изследвания в практиката са изследвани характерни промени в състава на кръвта при това заболяване, в съответствие с което американските учени T. Sprant и F. Evans наричат ​​заболяването инфекциозна мононуклеоза. През 1964 г. М. А. Епщайн и И. Бар изолират подобен на херпес вирус от клетките на лимфома на Бъркит, наречени на тях вирусът на Епщайн-Бар, който по-късно се открива с голямо постоянство при инфекциозна мононуклеоза.

Епидемиология

Епидемиологичната картина на инфекциозната мононуклеоза е следната: болестта е фиксирана навсякъде и като правило това са епизодични случаи или отделни огнища на инфекция. Разнородността на клиничните прояви, често възникващите проблеми с диагнозата предполагат, че официалните данни за заболеваемостта не съответстват на реалната картина на разпространението на инфекциозната мононуклеоза. Най-често юношите страдат от това заболяване, а момичетата се разболяват по-рано - на 14-16 години, момчетата по-късно - на 16-18. Поради тази причина се разпространи друго име за болестта - „болест на учениците“. Хората, които са преминали четиридесетгодишния етап, не се разболяват често, но носителите на ХИВ инфекция са изложени на риск от активиране на латентна инфекция през целия си живот. Ако човек се зарази с инфекциозна мононуклеоза в ранна възраст, тогава заболяването прилича на респираторна инфекция, но колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-вероятно е да няма клинични симптоми. След тридесет години почти всички хора имат антитела срещу причинителя на инфекциозната мононуклеоза, оттук и рядкостта на явните форми на заболяването сред възрастните. Заболеваемостта почти не зависи от времето на годината, малко по-малко случаи се регистрират през лятото. Факторите, които увеличават риска от инфекция, са струпването на хора, използването на общи предмети от бита, битовото разстройство.

Епидемиология

източник на инфекцияе болен човек и вирусоносител.

Предаваневъзниква по въздушно-капков път. Поради факта, че инфекцията се предава главно чрез слюнка (чрез целувка), болестта се нарича "болест от целувки". Трансферен механизъминфекции - аерозол. Възможно е предаване на инфекция чрез кръвопреливане. Струпването на болни и здрави хора създава рискова група в такива места за пребиваване като общежития, интернати, детски градини, лагери и др.

Максималната честота на MI при момичетата се наблюдава на възраст 14-16 години, при момчетата 17-18 години. Като правило, на възраст 25-35 години, при повечето хора антителата срещу вируса на MI се откриват в кръвта по време на изследване. Струва си да се отбележи, че при заразени с ХИВ хора възобновяването на активността на вируса може да се случи на всяка възраст.

Етиология.

Причинителят на инфекцията е ДНК-съдържащият вирус на Epstein-Barr. Този вирус е способен да се репликира в В-лимфоцити и, за разлика от други херпесни вируси, той активира клетъчната пролиферация.

Вирионите на вируса на Epstein-Barr включват специфични антигени (AG):

Capsid AG (VCA)

Ядрена хипертония (EBNA)

Ранна AH (EA)

Мембрана AG (MA)

В кръвта на пациенти с инфекциозна мононуклеоза първо се появяват антитела срещу капсидния антиген (VCA). Антителата в мембранните (MA) и ранните (EA) антигени се произвеждат по-късно. Причинителят на инфекцията не е устойчив на външната среда и бързо умира при изсушаване, под въздействието на висока температура и дезинфектанти. Вирусът на Epstein-Barr може също да причини лимфом на Burkitt и назофарингеален карцином.

Патогенеза.

Проникването на вируса в горните дихателни пътища води до увреждане на епитела и лимфоидната тъкан на орофаринкса и назофаринкса. Обърнете внимание на подуване на лигавицата, увеличаване на сливиците и регионалните лимфни възли. С последваща виремия, патогенът нахлува в В-лимфоцитите; намирайки се в тяхната цитоплазма, той се разпространява в цялото тяло. Разпространението на вируса води до системна хиперплазия на лимфоидната и ретикуларната тъкан, поради което в периферната кръв се появяват атипични мононуклеарни клетки. Развива се лимфаденопатия, оток на лигавицата на носните раковини и орофаринкса, увеличават се черния дроб и далака. Хистологично установена хиперплазия на лимфоретикуларна тъкан във всички органи, лимфоцитна перипортална инфилтрация на черния дроб с леки дистрофични промени в хепатоцитите.

Репликацията на вируса в В-лимфоцитите стимулира тяхната активна пролиферация и диференциация в плазмени клетки. Последните отделят имуноглобулини с ниска специфичност. В същото време в острия период на заболяването броят и активността на Т-лимфоцитите се увеличават. Т-супресорите инхибират пролиферацията и диференциацията на В-лимфоцитите. Цитотоксичните Т-лимфоцити унищожават инфектираните с вируси клетки чрез разпознаване на индуцирани от мембранни вируси антигени. Вирусът обаче остава в тялото и продължава да съществува в него през целия следващ живот, причинявайки хроничен ход на заболяването с реактивиране на инфекцията с намаляване на имунитета.

Тежестта на имунологичните реакции при инфекциозната мононуклеоза ни позволява да я считаме за заболяване на имунната система, поради което се отнася към групата заболявания на комплекса, свързан със СПИН.

Клиника.

Инкубационен периодварира от 5 дни до 1,5 месеца. Възможен е продромален период без специфични симптоми. В тези случаи заболяването се развива постепенно: в рамките на няколко дни се наблюдава субфебрилна телесна температура, неразположение, слабост, умора, катарални явления в горните дихателни пътища - запушване на носа, хиперемия на орофарингеалната лигавица, уголемяване и хиперемия на сливиците. С остро начало на заболяването телесната температура бързо се повишава до високи числа. Пациентите се оплакват от главоболие, болки в гърлото при преглъщане, втрисане, повишено изпотяване, болки в тялото. В бъдеще температурната крива може да бъде различна; продължителността на треската варира от няколко дни до 1 месец или повече. До края на първата седмица от заболяването се развива период на разгара на заболяването. Характерна е появата на всички основни клинични синдроми: общи токсични ефекти, тонзилит, лимфаденопатия, хепатолиенален синдром. Здравословното състояние на пациента се влошава, отбелязват се висока телесна температура, втрисане, главоболие и болки в тялото. Назална конгестия със затруднено назално дишане, може да се появи назален глас. Лезиите на гърлото се проявяват чрез увеличаване на болката в гърлото, развитие на ангинав катарална, язвено-некротична, фоликуларна или мембранозна форма. Хиперемията на лигавицата не е изразена, върху сливиците се появяват рехави жълтеникави, лесно отстраними плаки. В някои случаи набезите могат да наподобяват дифтерия. На лигавицата на мекото небце могат да се появят хеморагични елементи, задната фарингеална стена е рязко хиперемирана, разхлабена, гранулирана, с хиперпластични фоликули. Развитие от първите дни лимфаденопатия. Във всички области, достъпни за палпиране, могат да се открият увеличени лимфни възли; характерна е симетрията на техните лезии. Най-често при мононуклеоза тилните, субмандибуларните и особено задните цервикални лимфни възли се увеличават от двете страни по протежение на стерноклеидомастоидните мускули. Лимфните възли са уплътнени, подвижни, безболезнени или леко болезнени при палпация. Размерите им варират от грахово зърно до орех. Подкожната тъкан около лимфните възли в някои случаи може да е едематозна. При повечето пациенти в разгара на заболяването се отбелязва увеличение на черния дроб и далака. В някои случаи се развива иктеричен синдром: диспепсията (намален апетит, гадене) се засилва, урината потъмнява, появява се иктер на склерите и кожата, съдържанието на билирубин в кръвния серум се повишава и активността на аминотрансферазите се повишава. Понякога има макулопапулозна екзантема. Няма специфична локализация, не е придружено от сърбеж и бързо изчезва без лечение, без да оставя промени по кожата. Следва периодът на разгара на заболяването, който продължава средно 2-3 седмици период на възстановяване. Здравословното състояние на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира, тонзилитът и хепатолиеналният синдром постепенно изчезват. В бъдеще размерът на лимфните възли се нормализира. Продължителността на периода на възстановяване е индивидуална, понякога субфебрилната телесна температура и лимфаденопатията продължават няколко седмици. Заболяването може да продължи дълго време, с редуване на периоди на обостряния и ремисии, поради което общата му продължителност може да се забави до 1,5 години. Клиничните прояви на инфекциозна мононуклеоза при възрастни пациенти се различават по редица характеристики. Заболяването често започва с постепенно развитие на продромални явления, треската често продължава повече от 2 седмици, тежестта на лимфаденопатията и хиперплазията на сливиците е по-малка, отколкото при деца. В същото време при възрастни по-често се наблюдават прояви на заболяването, свързани с участието в процеса на черния дроб и развитието на иктеричен синдром. Усложнения.

Най-честото усложнение е присъединяване на бактериални инфекции, причинени от Staphylococcus aureus, стрептококи и др. Възможни са също менингоенцефалит и обструкция на горните дихателни пътища от уголемени сливици. В редки случаи се наблюдава двустранна интерстициална инфилтрация на белите дробове с тежка хипоксия, тежък хепатит (при деца), тромбоцитопения и руптури на далака. В повечето случаи прогнозата на заболяването е благоприятна.

Диагностика.

Инфекциозната мононуклеоза трябва да се разграничава от лимфогрануломатоза и лимфоцитна левкемия, кокова и друга ангина, дифтерия на орофаринкса, както и вирусен хепатит, псевдотуберкулоза, рубеола, токсоплазмоза, хламидийна пневмония и орнитоза, някои форми на аденовирусна инфекция, CMV инфекция, първични прояви на HIV инфекция. Инфекциозната мононуклеоза се отличава с комбинация от основните пет клинични синдрома: общи токсични явления, двустранен тонзилит, полиаденопатии (особено с лимфни възли, засегнати по дължината на стерноклеидомастоидните мускули от двете страни), хепатолиенален синдром, специфични промени в хемограмата. В някои случаи може да се появи жълтеница и (или) макулопапулозна екзантема. Лабораторна диагностика

Най-характерната особеност са промените в клетъчния състав на кръвта. Хемограмата показва умерена левкоцитоза, относителна неутропения с изместване на левкоцитната формула вляво, значително увеличение на броя на лимфоцитите и моноцитите (общо над 60%). В кръвта има атипични мононуклеарни клетки - клетки с широка базофилна цитоплазма, имащи различна форма. Наличието им в кръвта определи съвременното наименование на болестта. От диагностична стойност е увеличаването на броя на атипичните мононуклеарни клетки с широка цитоплазма от най-малко 10-12%, въпреки че броят на тези клетки може да достигне 80-90%. Трябва да се отбележи, че липсата на атипични мононуклеарни клетки с характерни клинични прояви на заболяването не противоречи на предложената диагноза, тъй като появата им в периферната кръв може да се забави до края на 2-3-та седмица на заболяването. По време на периода на възстановяване броят на неутрофилите, лимфоцитите и моноцитите постепенно се нормализира, но доста често атипичните мононуклеарни клетки продължават да съществуват дълго време. Вирусологичните диагностични методи (изолиране на вируса от орофаринкса) не се използват на практика. PCR може да открие вирусна ДНК в цяла кръв и серум. Разработени са серологични методи за определяне на антитела от различни класове към капсидни (VCA) антигени. Серумните IgM към VCA антигени могат да бъдат открити още по време на инкубационния период; в бъдеще те се откриват при всички пациенти (това служи като надеждно потвърждение на диагнозата). IgM към VCA антигените изчезват само 2-3 месеца след възстановяването. След заболяването IgG към VCA антигените се съхраняват за цял живот. При липса на възможност за определяне на анти-VCA-IgM все още се използват серологични методи за откриване на хетерофилни антитела. Те се образуват в резултат на поликлонална активация на В-лимфоцитите. Най-популярни са реакцията на Paul-Bunnel с еритроцити на коч (диагностичен титър 1:32) и по-чувствителната реакция на Hoff-Bauer с еритроцити на кон. Недостатъчната специфичност на реакциите намалява тяхната диагностична стойност. Всички пациенти с инфекциозна мононуклеоза или съмнения за нея трябва да преминат 3-кратно (в острия период, след това след 3 и 6 месеца) лабораторно изследване за антитела срещу HIV антигени, тъй като синдром, подобен на мононуклеоза, е възможен и на етапа на първични прояви на HIV инфекция.

диференциална диагноза.

При типичен ход на инфекциозна мононуклеоза, нейната диагноза не създава големи затруднения и се основава на клиничен преглед и резултати от анализи, като се вземат предвид епидемиологичните данни и резултатите от серологично изследване. Често има нужда да се разграничи от заболявания, при които има увреждане на сливиците, лимфаденит, треска.

Доста често в началото на заболяването с инфекциозна мононуклеоза се установява диагноза ангина. Острото начало с треска и реакция на лимфните възли води до това. Но за разлика от инфекциозната мононуклеоза при пациенти с ангина, водещото оплакване е болката в гърлото, възпалителните промени в палатинните тонзили са изразени от 1-вия ден, развива се регионален лимфаденит, а не широко разпространена лимфаденопатия. Диагностичните съмнения се решават чрез откриваема неутрофилна левкоцитоза.

Дифтерия на гърлото може да бъде погрешно подозирана в случаи на инфекциозна мононуклеоза. Тежки последици възникват, когато дифтерията на фаринкса се приема за инфекциозна мононуклеоза и следователно не се провежда подходящо лечение. Комбинацията от ангина с обща интоксикация, треска и лимфаденит е характерна и за двете инфекции. Но с дифтерия на фаринкса, до края на първия ден, върху уголемени, умерено хиперемирани сливици се открива сиво-бяла или мръсно сива фибринозна плака, изпъкнала над повърхността на лигавицата. Когато се опитате да го премахнете, се появява кървене. Температурата е субфебрилна или висока, обща интоксикация, нарастваща, с преход от локализирана форма към широко разпространена или изразена от самото начало с токсична дифтерия. Регионалните лимфни възли са леко увеличени, болезнени, заобиколени от мек, безболезнен оток на подкожната тъкан. При пациенти с инфекциозна мононуклеоза в първите дни на заболяването се отбелязват само леко зачервяване и подуване на сливиците и лигавицата на фаринкса около тях. Тонзилитът се развива по различно време, но по-често в по-късни периоди, плаката може да се разпространи и извън сливиците, но лесно се отстранява и цветът му е жълтеникав. Увеличават се не само регионалните, но и по-отдалечените лимфни възли, често има генерализиран лимфаденит, хепато- и спленомегалия. Общата интоксикация е умерена. В кръвта преобладават лимфоцитите и моноцитите, увеличава се броят на мононуклеарните клетки. СУЕ е нормална за разлика от ускорената при дифтерия.

От голямо значение за окончателната диагноза са резултатите от бактериологичното изследване на филмите за наличие на причинителя на дифтерия, данните от реакцията на Paul-Bunnel и изследването на епидемиологичната ситуация.

Аденовирусната инфекция, която се проявява със синдрома на тонзилит, в много отношения е подобна на инфекциозната мононуклеоза. И при двете нозологични форми са възможни полиаденит, хепатолиенален синдром, лека интоксикация, продължителна треска и признаци на увреждане на дихателните пътища. Последните са по-изразени при аденовирусна инфекция, ексудативният компонент е значителен, в тампоните от носната част на фаринкса аденовирусният антиген се открива чрез имунофлуоресценция. Понякога типичната комбинация от симптоми и данни от епидемиологичната анамнеза за разпространението на инфекцията в детска или младежка група със значителен брой конюнктивити сред пациентите помагат да се установи диагнозата. При пациенти с аденовирусна инфекция, пълна кръвна картина без значителни промени, за разлика от типичния модел на хемограмата при инфекциозна мононуклеоза;

Рубеолата може да бъде сбъркана с инфекциозна мононуклеоза с тежка лимфаденопатия и оскъдна екзантема. В такива случаи трябва да се вземе предвид преобладаващото увеличение на тилните и задните цервикални лимфни възли, леко повишаване на температурата, липсата на патологични промени във фаринкса, кратката продължителност на заболяването, наличието на левкопения, лимфоцитоза, плазмени клетки, както и отрицателната реакция на Paul-Bunnel-Davidson.

При епидемичен паротит, обикновено придружен от температурна реакция, симптоми на обща интоксикация и деформация в паротидната и субмандибуларната област, понякога е необходимо първо да се проведе диференциална диагноза с инфекциозна мононуклеоза. Важни отличителни черти са локализацията, естеството на локалните промени и общата реакция. Явен признак на заушка е поражението на слюнчените жлези, главно околоушни, понякога субмандибуларни и сублингвални с типична деформация между ушната мида и възходящия клон на долната челюст, по-често от две, по-рядко от една страна. В същото време винаги се отбелязва оток на околната подкожна основа, границите му са неясни, консистенцията е тестена, болезнена при палпация. При отваряне на устата, говорене и дъвчене се появява болка с ирадиация към ухото, съчетана е със сухота в устата. Лимфните възли в тази област са незабележими или леко увеличени. Интоксикацията е изразена от първите дни, често се определя менингеален синдром. Положителни симптоми на Филатов (болка зад ушната мида) и Мурсън (инфилтрация и хиперемия на паротидния канал). С инфекциозна мононуклеоза; определят се увеличени лимфни възли, главно генерализирана лимфаденопатия. Болката при преглъщане не се комбинира със сухота в устата, симптомът на Murson е отрицателен. Наличието на нетипични за инфекциозната мононуклеоза промени в левкоцитната кръвна картина и епидемиологичните данни разрешават диагностичните съмнения.

Серумната болест се проявява с някои клинични симптоми, които се наблюдават и при инфекциозна мононуклеоза: обрив, треска, полиаденит, левкоцитоза или левкопения с лимфомоноцитоза. Важни за решаването на проблема са информацията за прилагането на серумни препарати на пациента; обривът често е уртикариален, сърбящ, често има болка и подуване на ставите, еозинофилия при липса на мононуклеарни клетки в кръвта. Тъй като при серумна болест, както и при инфекциозна мононуклеоза, реакцията на Paul-Bunnel може да открие хетерофилни антитела, за целите на диференциалната диагноза трябва да се използва реакцията на Paul-Bunnel-Davidson.

Понякога става необходимо да се прави разлика между лимфогрануломатоза в началния период и инфекциозна мононуклеоза, особено в случай на първична локализация на процеса в шията. За разлика от инфекциозната мононуклеоза при лимфогрануломатозата, лимфните възли достигат големи размери, първоначално са безболезнени, еластични, впоследствие стават плътни, сливат се един с друг, образувайки туморни конгломерати, които не са споени с кожата. С течение на времето всички нови лимфни възли са включени в процеса. Има промени във вътрешните органи. Поражението на лимфните възли на фона на треска се комбинира с повишено изпотяване и сърбеж на кожата, съставлявайки триадата от симптоми, характерни за болестта на Ходжкин. В кръвта, по-често на фона на левкоцитоза, за разлика от инфекциозната мононуклеоза, се определят лимфопения и изместване на левкоцитната формула наляво за пробиване на неутрофилни гранулоцити; понякога млади и миелоцити. В началния етап и по време на обостряне често се определя еозинофилия. Характерен хематологичен признак на лимфогрануломатоза е значително увеличение на ESR, за разлика от умерено при инфекциозна мононуклеоза; В трудни случаи окончателната диагноза се определя, като се вземат предвид серологичните данни и резултатите от хистологичното изследване на лимфните възли или точките.

Инфекциозната слабосимптомна лимфоцитоза е малко известно, рядко заболяване. За разлика от инфекциозната мононуклеоза, тя се открива при деца, по-рядко при възрастни по време на профилактични прегледи, характеризира се с лека промяна в благосъстоянието, липса на увеличение на лимфните възли, черния дроб и далака, не е придружено от треска, кратко -рядко се отбелязва срочно субфебрилно състояние. Диагностичните съмнения се разрешават чрез кръвна картина. При инфекциозна лимфоцитоза се определя увеличаване на броя на лимфоцитите с мономорфен състав в комбинация с хиперлевкоцитоза и еозинофилия. Съдържанието на малки и средни лимфоцити достига 0,8-0,95, докато при инфекциозна мононуклеоза; клетъчният полиморфизъм излиза на преден план, регистрира се повишено съдържание на всички видове мононуклеарни клетки, броят на малките лимфоцити се намалява.

Тежкият ход на инфекциозната мононуклеоза понякога клинично наподобява левкемия. Приликата е в наличието на тонзилит, треска, левкоцитоза, увеличени лимфни възли и далак. Левкемичните мононуклеарни клетки могат да бъдат сбъркани с атипични. Липсата на цикличност в развитието на заболяването, прогресивното влошаване на общото състояние, бледността на лигавиците и кожата, умереността на фебрилната реакция и кръвоизливите показват левкемия. В същото време увеличението на лимфните възли не преобладава в клиничната картина на заболяването. Левкоцитозата, като правило, е значителна (до 100 * 109 / l или повече), отбелязват се анемия и тромбоцитопения. Данните от стерналната пункция решават въпроса за диагнозата.

При висцералните форми на инфекциозна мононуклеоза често възникват диагностични затруднения. Респираторните форми на заболяването, които протичат като грип или под формата на пневмония, само въз основа на анамнеза и обективни данни, е трудно да се разграничат от грип, други остри респираторни инфекции и форми, усложнени от остра пневмония. С инфекциозна мононуклеоза; с развитието на синдроми на еадо-, мио- или перикардит, храносмилателни форми (мезоаденит, апендикуларен синдром, панкреатит и др.), Както в случаите с преобладаващо увреждане на нервната система (менингит, менингоенцефалит и др.), Клинични прояви са идентични с посочените синдроми с друга етиология. Чернодробните форми, проявяващи се с жълтеница, трудно се разграничават от вирусния хепатит.

Важна характеристика при клиничното разпознаване на висцералните форми на инфекциозна мононуклеоза е генерализираната лимфаденопатия, която не е характерна за изброените синдроми с различна етиология, особено комбинацията му с увреждане на сливиците. Но решаващото значение в този случай принадлежи на характерните хематологични параметри (увеличаване на броя на мононуклеарните клетъчни елементи) и резултатите от серологичните изследвания. Важно е да запомните, че при пациенти с вирусен хепатит, както и при инфекциозна мононуклеоза, е възможно да се открият хетерофилни антитела в кръвния серум. Следователно, в случаите, които са трудни за диференциална диагноза, трябва да се използва реакцията на Paul-Bunnel-Davidson от серологичните реакции, което позволява да се изясни произходът на откритите хетерофилни антитела.

Лечение.

Към днешна дата няма специфично лечение на инфекциозна мононуклеоза при деца, няма единна терапевтична схема и няма антивирусно лекарство, което ефективно да потиска активността на вируса. Обикновено заболяването се лекува в болница, в тежки случаи се препоръчва само почивка на легло. Има няколко направления за лечение на мононуклеоза при деца:

Терапията е насочена основно към облекчаване на симптомите на инфекциозна мононуклеоза.

Патогенетична терапия под формата на антипиретици за деца (ибупрофен, парацетамол в сироп)

Антисептични местни препарати за облекчаване на ангина, както и локална неспецифична имунотерапия, се предписват лекарства Imudon и IRS 19.

Десенсибилизиращи агенти

Общоукрепваща терапия - витаминотерапия, включително витамини от групи В, С и Р.

Ако се открият промени в чернодробната функция, се предписва специална диета, холеретични лекарства, хепатопротектори

Имуномодулаторите заедно с антивирусните лекарства имат най-голям ефект. Могат да се предписват Imudon, Children Anaferon, Viferon, както и Cycloferon в доза от 6-10 mg / kg. Понякога метронидазолът (Trichopolum, Flagyl) има положителен ефект.

Тъй като вторичната микробна флора често се присъединява, са показани антибиотици, които се предписват само в случай на усложнения и интензивен възпалителен процес в орофаринкса (с изключение на антибиотиците от пеницилиновата серия, които причиняват тежки алергични реакции в 70% от случаите с инфекциозна мононуклеоза )

При антибиотична терапия едновременно се предписват пробиотици (Аципол, Нарине, Примадофилус за деца и др. вижте целия списък с пробиотични препарати с цени и състав)

При тежък хипертоксичен курс е показан краткосрочен курс на преднизолон (20-60 mg на ден в продължение на 5-7 дни), използва се при риск от асфиксия

Инсталирането на трахеостомия и прехвърлянето към изкуствена вентилация на белите дробове се извършва при тежък оток на ларинкса и затруднено дишане при деца

Ако има риск от разкъсване на далака, се извършва спешна спленектомия.

Предотвратяване.

Специфична имунопрофилактика срещу инфекциозна мононуклеоза (ваксинация) не съществува. Тъй като пътят на инфекцията е въздушно-капков, всички превантивни мерки са подобни на превантивните мерки за остри респираторни заболявания. Важно е да запомните, че вирусът няма да може да „процъфтява“ в организъм със силен имунитет, така че трябва да насочите усилията си към укрепване на защитните сили. Необходимо е да се спазват правилата за лична хигиена, да се избягват случайни сексуални отношения.

След контакт на детето с пациента е необходимо да се извърши спешна профилактика под формата на назначаване на имуноглобулин. Там, където има пациенти, се извършва постоянно мокро почистване и дезинфекция на личните вещи на пациента.