Страница 4 от 31

3 Оценка на газообмена в белите дробове приболнично легло

ВРЪЗКИ ВЕНТИЛАЦИЯ-ПЕРФУЗИЯ

Алвеоларно-капилярните единици (фиг. 3-1) се използват за описание на различни варианти за обмен на газ. Както е известно, съотношението на алвеоларната вентилация (V) към перфузията на алвеоларните капиляри (Q) се нарича вентилационно-перфузионно съотношение (V/Q). За примери за обмен на газ, свързан със съотношението V/Q, вижте фиг. 3-1. Горната част (A) показва идеалната връзка между вентилация и кръвен поток и идеалното съотношение V/Q в алвеоларно-капилярната единица.

ВЕНТИЛАЦИЯ НА МЪРТВО ПРОСТРАНСТВО

Въздухът в дихателните пътища не участва в газообмена и тяхната вентилация се нарича вентилация на мъртвото пространство. Съотношението V/Q в този случай е по-голямо от 1 (вижте Фигура 3-1, част B). Има два вида мъртво пространство.

Ориз. 3-1.

Анатомично мъртво пространство- лумен на дихателните пътища. Обикновено обемът му е около 150 ml, а ларинксът представлява около половината.

Физиологично (функционално) мъртво пространство- всички онези части на дихателната система, в които не се извършва газообмен. Физиологичното мъртво пространство включва не само дихателните пътища, но и алвеолите, които се вентилират, но не се кръвоснабдяват (обменът на газ в такива алвеоли е невъзможен, въпреки че тяхната вентилация се случва). Обемът на функционалното мъртво пространство (Vd) при здрави хора е около 30% от дихателния обем (т.е. Vd / Vt = 0,3, където Vt е дихателният обем). Увеличаването на Vd води до хипоксемия и хиперкапния. Забавянето на CO 2 обикновено се отбелязва при увеличаване на съотношението Vd/Vt до 0,5.

Мъртвото пространство се увеличава с преразтягане на алвеолите или намален въздушен поток. Първият вариант се наблюдава при обструктивни белодробни заболявания и механична вентилация на белите дробове с поддържане на положително налягане до края на издишването, вторият - при сърдечна недостатъчност (дясна или лява), остра белодробна емболия и емфизем.

ФРАКЦИЯ НА ШУНТ

Частта от сърдечния дебит, която не е напълно балансирана с алвеоларния газ, се нарича шунтова фракция (Qs/Qt, където Qt е общият кръвен поток, а Qs е шунтовият кръвен поток). Съотношението V/Q обаче е по-малко от 1 (вижте част B на фигура 3-1). Има два вида шунт.

истински шунтпоказва липса на газообмен между кръвта и алвеоларния газ (съотношението V/Q е 0, т.е. белодробната единица е перфузирана, но не е вентилирана), което е еквивалентно на наличието на анатомичен съдов шънт.

Венозна добавкапредставена от кръв, която не е напълно балансирана с алвеоларен газ, т.е. не претърпява пълна оксигенация в белите дробове. С увеличаване на венозния примес този шънт се доближава до истински шънт.

Влиянието на фракцията на шънта върху парциалното налягане на O 2 и CO 2 в артериалната кръв (съответно paO 2 PaCO 2) е показано на фиг. 3-2. Обикновено шънтовият кръвен поток е по-малък от 10% от общия (т.е. съотношението Qs / Qt е по-малко от 0,1 или 10%), докато около 90% от сърдечния дебит участва в газообмена. С увеличаване на фракцията на шунта, paO 2 прогресивно намалява и paCO 2 не се увеличава, докато съотношението Qs/Qt достигне 50%. При пациенти с интрапулмонален шънт в резултат на хипервентилация (поради патология или поради хипоксемия), paCO 2 често е под нормата.

Фракцията на шънта определя способността за увеличаване на paO 2 при вдишване на кислород, както е показано на фиг. 3-3. С увеличаване на съотношението на шунта (Qs/Qt), увеличаването на фракционната концентрация на кислород във вдишвания въздух или газова смес (FiO 2) е придружено от по-малко увеличение на paO 2 . Когато съотношението Qs/Qt достигне 50%, paO2 вече не отговаря на промените във FiO2; . В този случай интрапулмоналният шънт се държи като истински (анатомичен) шънт. Въз основа на гореизложеното е възможно да не се използват токсични концентрации на кислород, ако стойността на шунтовия кръвен поток надвишава 50%, т.е. FiO 2 може да бъде намален без значително намаляване на p a O 2 . Това помага за намаляване на риска от кислородна токсичност.

Ориз. 3-2.Ефект на фракцията на шънта върху pO 2 (От D "Alonzo GE, Dantzger DR. Механизми на анормален газов обмен. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571). Ориз. 3-3.Влиянието на шунтовата фракция върху съотношението на фракционната концентрация на кислород във вдишания въздух или газова смес (От D "Alonzo GE, Dantzger DR. Механизми на анормален газов обмен. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)

етиологични фактори.Най-често увеличаването на фракцията на шънта се причинява от пневмония, белодробен оток (сърдечен и несърдечен характер), белодробна емболия (ПТЕ). При белодробен оток (предимно некардиогенен) и TLA, нарушението на газообмена в белите дробове прилича повече на истински шунт и PaO 2 реагира по-слабо на промените във FiO 2. Например при PLA шънтът е резултат от превключване на кръвния поток от емболизираната област (където кръвотокът през съдовете е затруднен и перфузията е невъзможна) към други части на белия дроб с повишена перфузия [3].

ИЗЧИСЛЯВАНЕ НА ГАЗООБМЕННИ ПОКАЗАТЕЛИ

Уравненията, които ще бъдат обсъдени по-долу, се използват за количествено определяне на тежестта на вентилационно-перфузионните нарушения. Тези уравнения се използват при изследване на белодробната функция, по-специално при пациенти с дихателна недостатъчност.

ФИЗИОЛОГИЧНО МЪРТВО ПРОСТРАНСТВО

Обемът на физиологичното мъртво пространство може да бъде измерен с помощта на метода на Бор. Обемът на функционалното мъртво пространство се изчислява въз основа на разликата между стойностите на pCO 2 в издишания алвеоларен въздух и капилярната (артериална) кръв (по-точно кръвта на крайните сегменти на белодробните капиляри). При здрави хора в белите дробове капилярната кръв е напълно балансирана с алвеоларен газ и pCO 2 в издишания алвеоларен въздух е почти равен на pCO 2 в артериалната кръв. С увеличаване на физиологичното мъртво пространство (т.е. съотношението Vd/Vt), pCO 2 в издишания въздух (P E CO 2) ще бъде по-нисък от pCO 2 в артериалната кръв. Този принцип е в основата на уравнението на Бор, използвано за изчисляване на съотношението Vd/Vt:

Vd / Vt \u003d (PaCO 2 - reCO 2) / p и CO 2. Обикновено съотношението Vd/Vt = 0,3.

За определяне на pCO 2 издишаният въздух се събира в голяма торба и с помощта на инфрачервен CO 2 анализатор се измерва средното pCO 2 във въздуха. Това е доста просто и обикновено е необходимо в отделението за респираторни грижи.

ФРАКЦИЯ НА ШУНТ

За определяне на фракцията на шунта (Qs / Qt) се използва съдържанието на кислород в артериалната (CaO 2), смесената венозна (CvO 2) и белодробната капилярна кръв (CcO 2). Имаме уравнението на шунта:

Q s /Q t \u003d C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

Обикновено съотношението Qs / Qt \u003d 0,1.

Тъй като CcO 2 не може да бъде директно измерен, се препоръчва да се диша чист кислород, за да се насити напълно хемоглобинът на кръвта на белодробните капиляри с него (ScO 2 \u003d 100%). В тази ситуация обаче се измерва само истинският шънт. Дишането на 100% кислород е много чувствителен тест за шънтове, тъй като когато PaO 2 е висок, малко понижение на артериалната концентрация на кислород може да причини значителен спад на PaO 2 .

АЛВЕОЛАРНО-АРТЕРИАЛНА РАЗЛИКА В КИСЛОРОД (ГРАДИЕНТ А-а рО 2)

Разликата между стойностите на pO 2 в алвеоларния газ и артериалната кръв се нарича алвеоларно-артериална разлика в pO 2 или градиент A-a pO 2. Алвеоларният газ се описва с помощта на следното опростено уравнение:

R A O 2 \u003d p i O 2 - (pa CO 2 /RQ).

Това уравнение се основава на факта, че алвеоларното pO 2 (p A O 2) зависи по-специално от парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (p i O 2) и алвеоларното (артериално) pCO 2 x p i O 2 - функция на FiO 2 , барометрично налягане (P B) и парциално налягане на водни пари (pH 2 O) в овлажнен въздух (p i O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O). При нормална телесна температура pH 2 O е 47 mm Hg , Дихателен коефициент (RQ ) - съотношението между производството на CO 2 и потреблението на O 2, а обменът на газ се извършва между кухината на алвеолите и лумена на капилярите, които го сплитат чрез проста дифузия (RQ \u003d VCO 2 / VO 2) При здрави хора, когато дишат стаен въздух при нормално атмосферно налягане, градиентът A- и RO 2 се изчислява, като се вземат предвид изброените показатели (FiO 2 \u003d 0,21, P B \u003d 760 mm Hg, p a O 2 \u003d 90 mm Hg, p a CO2 = 40 mmHg, RQ = 0,8), както следва:

Pa O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 / RQ) \u003d 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) \u003d 100 mm Hg.

Нормалната стойност на градиента A-a pO 2 \u003d 10-20 mm Hg.

Обикновено градиентът A-a pO 2 се променя с възрастта и със съдържанието на кислород във вдишания въздух или газ. Промяната му с възрастта е представена в края на книгата (виж Приложението), а ефектът на FiO 2 е показан на фиг. 3-4.

Обичайната промяна в градиента на A-a pO 2 при здрави възрастни при нормално атмосферно налягане (вдишване на стаен въздух или чист кислород) е показана по-долу.

Ориз. 3-4.Влияние на FiO 2 ; върху градиента A-a pO 2 и съотношението a / A pO 2 при здрави хора.

Отбелязва се повишаване на градиента на A-a pO 2 с 5-7 mm Hg. за всеки 10% увеличение на FiO 2 . Ефектът на кислорода във високи концентрации върху градиента A-a pO 2 се обяснява с елиминирането на действието на хипоксични стимули, което води до вазоконстрикция и промени в кръвоснабдяването на слабо вентилирани области на белите дробове. В резултат на това кръвта се връща към лошо вентилирани сегменти, което може да увеличи фракцията на шунта.

Изкуствена вентилация на белите дробове.Тъй като нормалното атмосферно налягане е около 760 mm Hg, вентилацията с положително налягане ще увеличи p i O 2 . Средното налягане в дихателните пътища трябва да се добави към атмосферното налягане, което повишава точността на изчислението. Например, средно налягане в дихателните пътища от 30 cm воден стълб (aq) може да увеличи градиента на A-a pO 2 до 16 mm Hg, което съответства на 60% увеличение.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО 2

Съотношението a/A pO 2 е практически независимо от FiO 2, както може да се види на фиг. 3-4. Това обяснява следното уравнение:

a / A pO 2 \u003d 1 - (A-a pO 2) / paO 2

Наличието на p A O 2 както в числителя, така и в знаменателя на формулата изключва влиянието на FiO 2 чрез p A O 2 върху отношението a/A pO 2 . Нормалните стойности за съотношението a/A pO 2 са показани по-долу.

СЪОТНОШЕНИЕ p A O 2 /FiO 2

Изчисляването на съотношението paO 2 /FiO 2 е лесен начин за изчисляване на индикатор, който корелира доста добре с промените в шунтовата фракция (Qs/Qt). Тази корелация изглежда така:

ПОДХОД КЪМ ХИПОКСЕМИЯТА

Подходът към хипоксемията е показан на фиг. 3-5. За установяване на причината за хипоксемия е необходимо наличието на катетър в белодробната артерия, което се среща само при пациенти в интензивни отделения. Първо трябва да се изчисли градиентът A-a pO 2, за да се определи произходът на проблема. Нормалната стойност на градиента показва липсата на белодробна патология (напр. мускулна слабост). Увеличаването на градиента показва нарушение на връзката вентилация-перфузия или ниско парциално налягане на кислорода в смесената венозна кръв (p v O 2). Връзката между p v O 2 и p a O 2 е обяснена в следващия раздел.

СМЕСЕНА ВЕНОЗНА КРЪВ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенацията на артериалната кръв се дължи на кислорода, съдържащ се в смесената венозна кръв (белодробна артерия), с добавянето на кислород от алвеоларния газ. При нормална белодробна функция индикаторът p A O 2 определя главно стойността на p a O 2.

Ориз. 3-5.Подход за установяване на причината за хипоксемия. Обяснение в текста.

Когато обменът на газ е нарушен, индикаторът p a O 2 има по-малък принос, а венозната оксигенация (т.е. индикаторът p v O 2) - напротив, е по-голяма в крайната стойност на p a O 2, която е показана на фиг. 3-6 (хоризонталната ос на него минава покрай капилярите, показан е и транспортът на кислород от алвеолите към капилярите). С намаляване на обмена на кислород (на фигурата това е посочено като шунт), p a O 2 намалява. Когато скоростта на нарастване на p a O 2 е постоянна, но p v O 2 е намалена, крайната стойност на p a O 2 е същата като в горната ситуация. Този факт показва, че белите дробове не винаги са причина за хипоксемия.

Ефектът на p v O 2 върху p a O 2 ще зависи от фракцията на шунта. При нормална стойност на кръвния поток на шунт p v O 2 има незначителен ефект върху p a O 2 . С увеличаване на фракцията на шунта p v O 2 става все по-значим фактор, който определя p a O 2 . В краен случай е възможен 100% шунт, когато p v O 2 може да бъде единственият индикатор, който определя p a O 2 . Следователно индикаторът p v O 2 ще играе важна роля само при пациенти със съществуваща белодробна патология.

ЗАДЪРЖАНЕ НА ВЪГЛЕРОДЕН ДИОКСИД

Парциалното налягане (напрежение) на CO 2 в артериалната кръв се определя от съотношението между количеството на метаболитното производство на CO 2 и скоростта на освобождаването му от белите дробове:

p a CO 2 \u003d K x (VCO 2 / Va),

където p a CO 2 - артериален pCO 2 ; VCO 2 - скорост на образуване на CO 2 ; V A - минутна алвеоларна вентилация; K е константа. Алвеоларната вентилация се установява чрез добре познатата връзка и след това предишната формула става:

p a CO 2 \u003d K x,

където ve е издишаният минутен обем (минутна вентилация, измерена при издишване). От уравнението може да се види, че основните причини за забавяне на CO 2 са следните: 1.) увеличаване на производството на CO 2 ; 2) намаляване на минутната вентилация на белите дробове; 3) увеличаване на мъртвото пространство (фиг. 3-7). Всеки от тези фактори е разгледан накратко по-долу.

Ориз. 3-6.Механизми на развитие на хипоксемия. Обяснение в текста.

Ориз. 3-7. Обяснение в текста.

ПОВИШЕНО ПРОИЗВОДСТВО НА CO2

Количеството CO 2 може да бъде измерено при интубирани пациенти с помощта на "метаболитна количка", която се използва в индиректната калориметрия. Това устройство е оборудвано с инфрачервен анализатор на CO 2, който измерва съдържанието му в издишания въздух (при всяко издишване). За да се определи скоростта на отделяне на CO 2, се записва дихателната честота.

дихателна честота.Количеството на производството на CO 2 се определя от интензивността на метаболитните процеси и вида на веществата (въглехидрати, мазнини, протеини), които се окисляват в тялото. Нормалната скорост на образуване на CO 2 (VCO 2) при здрав възрастен е 200 ml за 1 min, т.е. около 80% от скоростта на абсорбция (консумация) на кислород (обичайна стойност VO 2 = 250 ml / min). Съотношението на VCO 2 /VO 2 се нарича респираторен (дихателен) коефициент (RQ), който се използва широко в клиничната практика. RQ е различен при биологичното окисление на въглехидрати, протеини и мазнини. За въглехидратите той е най-висок (1,0), малко по-малък за протеините (0,8) и най-малък за мазнините (0,7). При смесена диета стойността на RQ се определя от метаболизма и на трите посочени вида хранителни вещества. Нормалният RQ е 0,8 за средностатистически човек на диета, която съдържа 70% от общите калории от въглехидрати и 30% от мазнини. RQ се обсъжда по-подробно в Глава 39.

етиологични фактори.Обикновено повишаване на VCO 2 се наблюдава при сепсис, политравма, изгаряния, повишена работа на дишането, повишен въглехидратен метаболизъм, метаболитна ацидоза и в следоперативния период. Смята се, че сепсисът е най-честата причина за повишаване на VCO 2 . Увеличаването на работата на дихателната система може да доведе до задържане на CO 2, когато пациентът е изключен от вентилатора, ако елиминирането на CO 2 през белите дробове е нарушено. Прекомерният прием на въглехидрати може да повиши RQ до 1,0 или по-високо и да причини задържане на CO 2 , така че е важно да се измери PaCO 2 , което е пряко свързано с VCO 2 , а не с RQ. Наистина, VCO 2 също може да се увеличи с нормален RQ (ако VO 2 също се увеличи). Разглеждането само на един RQ може да бъде подвеждащо, следователно този индикатор не може да се тълкува изолирано от други параметри.

СИНДРОМ НА АЛВЕОЛАРНА ХИПОВЕНТИЛАЦИЯ

Хиповентилацията е намаляване на минутната вентилация на белите дробове без значителна промяна в тяхната функция (подобно на задържане на дишането). На фиг. 3-7 показват, че е важно да се измери градиентът на A-a PO 2 за идентифициране на синдрома на алвеоларна хиповентилация. Градиентът A-a PO 2 може да бъде нормален (или непроменен), ако има алвеоларна хиповентилация. Обратно, кардиопулмоналната патология може да бъде придружена от повишаване на градиента на A-a RO 2 . Изключение е значително забавяне на CO 2 в случай на белодробно заболяване, когато величината на градиента A-a pO 2 е близка до нормалната. В такава ситуация увеличаването на съпротивлението на дихателните пътища може да бъде толкова изразено, че въздухът практически да не може да достигне до алвеолите (подобно на задържане на дъха). Основните причини за синдрома на алвеоларна хиповентилация при пациенти в интензивни отделения са дадени в таблица. 3-1. Ако градиентът на A-a pO 2 е нормален или непроменен, тогава състоянието на дихателните мускули може да се оцени с помощта на максималното инспираторно налягане, както е описано по-долу.

Слабост на дихателните мускули.При пациенти в интензивни отделения редица заболявания и патологични състояния могат да доведат до слабост на дихателната мускулатура. Най-честите са сепсис, шок, електролитен дисбаланс и последствия от сърдечна операция. При сепсис и шок се наблюдава намаляване на кръвотока в диафрагмата. Увреждане на диафрагмалния нерв може да възникне по време на кардиопулмонарен байпас поради локално охлаждане на повърхността на сърцето (вижте Глава 2).

Слабостта на дихателните мускули може да се определи чрез измерване на максималното инспираторно налягане (P mvd) директно до леглото на пациента. За да направите това, пациентът след най-дълбокото издишване (до остатъчния обем) трябва да вдиша с максимално усилие през затворения клапан. R MVD зависи от възрастта и пола (виж Таблица 30-2) и варира от 80 до 130 cm воден ъгъл. при повечето възрастни. Задържането на CO 2 се отбелязва, когато Pmvd спадне до 30 cm водна дълбочина. Трябва да се помни, че R MVD се измерва с участието на всички дихателни мускули, с изключение на диафрагмата. Следователно дисфункцията само на диафрагмата, включително увреждане на диафрагмалния нерв, може да бъде пропусната при определянето на PMVD, тъй като спомагателните мускули са в състояние да поддържат PMVD на желаното ниво.

Таблица 3-1

Причини за алвеоларна хиповентилация в интензивни отделения

идиопатични синдроми.Класификацията на идиопатичните хиповентилационни синдроми е свързана с телесното тегло и времето на деня (или нощта). Дневната хиповентилация при пациенти със затлъстяване се нарича синдром на хиповентилация при затлъстяване (THS), подобна патология при слаби пациенти се нарича първична алвеоларна хиповентилация (PAH). Синдромът на сънна апнея (сънна апнея) се характеризира с нарушено дишане по време на сън и никога не е придружено от дневна хиповентилация. Състоянието на пациентите с THS и сънна апнея се подобрява с намаляване на наднорменото телесно тегло; в допълнение, прогестеронът може да бъде ефективен при THC (вижте Глава 26). Дисфункцията на диафрагмалния нерв може да ограничи успеха при лечението на ПАХ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. Белият дроб. 3-то изд. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986 г.

Тиси Г.М. Белодробна физиология в клиничната медицина. Балтимор: Уилямс и Уилкинс, 1980 г.

1. Dantzger DR. Обмен на белодробен газ. В: Dantzger DR. изд. кардиопулмонална критична грижа. Орландо: Grune & Stratton, 1986: 25-46.
2. D "Alonzo GE, Dantzger DR. Механизми на анормален газов обмен. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Вентилационно-перфузионно неравенство при белодробно заболяване. Ракла 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Влиянието на сърдечно-съдовата функция върху газообмена. Клиника Гърди. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro B. Мониторинг на газове в артериалната кръв. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛАЦИОННО-ПЕРФУЗИОННИ ВРЪЗКИ И ТЕХНИТЕ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Респираторно мъртво пространство. В: Fenn WO, Rahn H. eds. Наръчник по физиология: Дишане. Bethesda: Американско физиологично дружество, 1964: 699-714.
7. Дийн JM, Wetzel RC, Rogers MC. Променливи, получени от газ на артериална кръв като оценки на интрапулмонален шънт при критично болни деца. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Неправилно приложение на уравнението за алвеоларния газ. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. Съотношението артериално/алвеоларно напрежение на кислорода. Индекс на газообмен, приложим към различни концентрации на вдишван кислород. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Нормалният градиент на алвеоларно-артериалното напрежение на кислорода при човека. ClinSci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Кислородни променливи при остра дихателна недостатъчност. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ НА АЛВЕОЛАРНА ХИПОВЕНТИЛАЦИЯ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Причините и оценката на хроничната хиперкапния. Ракла 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Екстрапулмонални причини за респираторна недостатъчност. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Рочестър Д, Арора НС. недостатъчност на дихателната мускулатура. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Дихателните пътища, белодробният паренхим, плеврата, мускулно-скелетният скелет на гръдния кош и диафрагмата представляват един работен орган, чрез който белодробна вентилация.

вентилациянаричаме процеса на актуализиране на газовия състав на алвеоларния въздух, осигурявайки доставката на кислород към тях и отстраняването на излишния въглероден диоксид.

Определя се интензивността на вентилацията дълбочина на вдишванеИ честота дишане.
Най-информативният показател за белодробната вентилация е минутен обем на дишане, дефиниран като произведението на дихателния обем по броя на вдишванията в минута.
При възрастен мъж в спокойно състояние минутният обем на дишането е 6-10 l / min,
по време на работа - от 30 до 100 l / min.
Честотата на дихателните движения в покой е 12-16 за 1 минута.
За оценка на потенциала на спортисти и лица със специални професии се използва проба с произволна максимална вентилация на белите дробове, която при тези хора може да достигне 180 l / min.

Вентилация на различни части на белите дробове

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Различните части на човешките бели дробове се вентилират по различен начин в зависимост от позицията на тялото.. Когато човек е прав, долните части на белите дробове се вентилират по-добре от горните. Ако човек лежи по гръб, тогава разликата във вентилацията на апикалната и долната част на белите дробове изчезва, докато задната (гръбен)зоните им започват да се проветряват по-добре от предната (вентрален).В легнало положение белият дроб, разположен отдолу, е по-добре вентилиран. Неравномерната вентилация на горната и долната част на белия дроб във вертикално положение на човек се дължи на факта, че транспулмонално налягане(разлика в налягането в белите дробове и плевралната кухина) като сила, която определя обема на белите дробове и неговите промени, тези области на белия дроб не са еднакви. Тъй като белите дробове са тежки, транспулмонарното налягане е по-малко в основата им, отколкото на върха им. В тази връзка долните части на белите дробове в края на тихото издишване са по-притиснати, но при вдишване те се изправят по-добре от върховете. Това обяснява и по-интензивната вентилация на белодробните участъци, които са отдолу, ако човек лежи по гръб или настрани.

Респираторно мъртво пространство

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

В края на издишването обемът на газовете в белите дробове е равен на сумата от остатъчния обем и експираторния резервен обем, т.е. е т.нар (FOE). В края на вдъхновението този обем се увеличава със стойността на дихателния обем, т.е. обемът въздух, който навлиза в белите дробове по време на вдишване и се отстранява от тях по време на издишване.

Въздухът, постъпващ в белите дробове при вдишване, изпълва дихателните пътища, като част от него достига до алвеолите, където се смесва с алвеоларния въздух. Останалата, обикновено по-малка част, остава в дихателните пътища, в които не се извършва обмен на газове между съдържащия се в тях въздух и кръвта, т.е. в така нареченото мъртво пространство.

Респираторно мъртво пространство - обемът на дихателните пътища, в който не протичат процеси на газообмен между въздух и кръв.
Правете разлика между анатомично и физиологично (или функционално) мъртво пространство.

Анатомични респираторни мерки вашето пространство представлява обема на дихателните пътища, започвайки от отворите на носа и устата и завършвайки с респираторните бронхиоли на белия дроб.

Под функционален(физиологичен) мъртъв пространство разбират всички онези части на дихателната система, в които не се извършва обмен на газ. Функционалното мъртво пространство, за разлика от анатомичното, включва не само дихателните пътища, но и алвеолите, които се вентилират, но не се кръвоснабдяват. В такива алвеоли обменът на газ е невъзможен, въпреки че вентилацията им се осъществява.

При човек на средна възраст обемът на анатомичното мъртво пространство е 140-150 ml или около 1/3 от дихателния обем при тихо дишане. В алвеолите в края на спокойно издишване има около 2500 ml въздух (функционален остатъчен капацитет), следователно при всяко спокойно вдишване се обновява само 1/7 от алвеоларния въздух.

Същността на вентилацията

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

По този начин се осигурява вентилациявсмукване на външен въздух в белите дробове и части от него в алвеолите и извеждане вместо него газови смеси(издишан въздух), състоящ се от алвеоларен въздух и тази част от външния въздух, която запълва мъртвото пространство в края на вдишването и се отстранява първа в началото на издишването. Тъй като алвеоларният въздух съдържа по-малко кислород и повече въглероден диоксид от външния въздух, същността на белодробната вентилация се свежда до доставяне на кислород до алвеолите(компенсиране на загубата на кислород, преминаващ от алвеолите в кръвта на белодробните капиляри) и отстраняване на въглероден диоксид(влизайки в алвеолите от кръвта на белодробните капиляри). Между нивото на тъканния метаболизъм (скоростта на консумация на кислород от тъканите и образуването на въглероден диоксид в тях) и вентилацията на белите дробове има връзка, близка до пряка пропорционалност. Съответствието на белодробната и най-важното алвеоларна вентилация с нивото на метаболизма се осигурява от системата за регулиране на външното дишане и се проявява под формата на увеличаване на минутния обем на дишане (както поради увеличаване на дихателния обем, така и дихателна честота) с увеличаване на скоростта на консумация на кислород и образуване на въглероден диоксид в тъканите.

Настъпва белодробна вентилация, благодарение на активните физиологичен процес(дихателни движения), което причинява механичното движение на въздушните маси по трахеобронхиалния тракт чрез обемни потоци. За разлика от конвективното движение на газове от околната среда в бронхиалното пространство, по-нататък транспорт на газ(прехвърлянето на кислород от бронхиолите към алвеолите и съответно на въглероден диоксид от алвеолите към бронхиолите) се осъществява главно чрез дифузия.

Следователно има разграничение "белодробна вентилация"И "алвеоларна вентилация".

Алвеоларна вентилация

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Алвеоларна вентилация не може да се обясни само с конвективните въздушни течения в белите дробове, създадени от активното вдишване. Общият обем на трахеята и първите 16 поколения бронхи и бронхиоли е 175 ml, следващите три (17-19) поколения бронхиоли - още 200 ml. Ако цялото това пространство, в което почти няма газообмен, се "изми" от конвективни потоци външен въздух, тогава дихателното мъртво пространство би трябвало да бъде почти 400 ml. Ако вдишаният въздух навлезе в алвеолите през алвеоларните канали и торбички (чийто обем е 1300 ml) също чрез конвективни течения, тогава атмосферният кислород може да достигне до алвеолите само с обем на вдишване от най-малко 1500 ml, докато обичайният дихателен обем при хора е 400-500 мл.

При условия на спокойно дишане (дихателна честота 15 часа сутринта, продължителност на вдишване 2 s, средна инспираторна обемна скорост 250 ml / s), по време на вдишване (дихателен обем 500 ml) външният въздух изпълва всички проводими (обем 175 ml) и преходни (обем 200) ml) зони на бронхиалното дърво. Само малка част от него (по-малко от 1/3) навлиза в алвеоларните проходи, чийто обем е няколко пъти по-голям от тази част от дихателния обем. При такова вдишване линейната скорост на вдишания въздушен поток в трахеята и главните бронхи е приблизително 100 cm/s. Във връзка с последователното разделяне на бронхите на все по-малки в диаметър, с едновременно увеличаване на техния брой и общия лумен на всяко следващо поколение, движението на вдишания въздух през тях се забавя. На границата на проводящата и преходната зона на трахеобронхиалния тракт линейната скорост на потока е само около 1 cm/s, в респираторните бронхиоли тя намалява до 0,2 cm/s, а в алвеоларните канали и торбички до 0,02 cm/s .

По този начин скоростта на конвективните въздушни потоци, които възникват по време на активно вдишване и се дължат на разликата между въздушното налягане в околната среда и налягането в алвеолите, е много малка в дисталните участъци на трахеобронхиалното дърво и въздухът навлиза в алвеолите от алвеоларните канали и алвеоларните торбички чрез конвекция с малка линейна скорост. Въпреки това, общата площ на напречното сечение не само на алвеоларните пасажи (хиляди cm 2), но и на респираторните бронхиоли, които образуват преходната зона (стотици cm 2), е достатъчно голяма, за да осигури дифузионния пренос на кислород от дисталните части на бронхиалното дърво към алвеолите, а въглеродният диоксид - в обратната посока.

Поради дифузията съставът на въздуха в дихателните пътища на дихателните и преходните зони се доближава до състава на алвеоларния. Следователно, дифузионното движение на газовете увеличава обема на алвеолата и намалява обема на мъртвото пространство. В допълнение към голямата площ на дифузия, този процес се осигурява и от значителен градиент на парциалното налягане: във вдишания въздух парциалното налягане на кислорода е с 6,7 kPa (50 mm Hg) по-високо, отколкото в алвеолите, а парциалното налягане на въглерода диоксидът в алвеолите е с 5,3 kPa (40 mm Hg). Hg) повече, отколкото във вдишания въздух. В рамките на една секунда, поради дифузия, концентрацията на кислород и въглероден диоксид в алвеолите и близките структури (алвеоларни торбички и алвеоларни канали) почти се изравняват.

Следователно, започвайки от 20-то поколение, алвеоларната вентилация се осигурява изключително чрез дифузия. Поради дифузионния механизъм на движение на кислорода и въглеродния диоксид, няма постоянна граница между мъртвото пространство и алвеоларното пространство в белите дробове. В дихателните пътища има зона, в която протича процесът на дифузия, където парциалното налягане на кислорода и въглеродния диоксид варира съответно от 20 kPa (150 mm Hg) и 0 kPa в проксималната част на бронхиалното дърво до 13,3 kPa ( 100 mm Hg .st.) и 5,3 kPa (40 mm Hg) в дисталната му част. По този начин по протежение на бронхиалния тракт има послойна неравномерност на състава на въздуха от атмосферния до алвеоларния (фиг. 8.4).

Фиг.8.4. Схема на алвеоларна вентилация.
"а" - според остарели и
"b" - според съвременните представи MP - dead space;
AP - алвеоларно пространство;
Т - трахея;
B - бронхи;
DB - респираторни бронхиоли;
AH - алвеоларни проходи;
AM - алвеоларни торбички;
А - алвеоли.
Стрелките показват конвективни въздушни потоци, точките показват зоната на дифузионен обмен на газове.

Тази зона се измества в зависимост от начина на дишане и на първо място от скоростта на вдишване; колкото по-голяма е скоростта на вдишване (т.е. в резултат на това, колкото по-голям е минутният обем на дишането), толкова по-дистално по протежение на бронхиалното дърво, конвективните потоци се изразяват със скорост, която преобладава над скоростта на дифузия. В резултат на това с увеличаване на минутния обем на дишане мъртвото пространство се увеличава и границата между мъртвото пространство и алвеоларното пространство се измества в дистална посока.

Следователно, анатомичното мъртво пространство (ако се определя от броя на поколенията на бронхиалното дърво, в които дифузията все още няма значение) се променя по същия начин като функционалното мъртво пространство - в зависимост от обема на дишане.

вентилация

Как въздухът влиза в алвеолите

Тази и следващите две глави обсъждат как вдишаният въздух навлиза в алвеолите, как газовете преминават през алвеоларно-капилярната бариера и как се отстраняват от белите дробове в кръвния поток. Тези три процеса се осигуряват съответно от вентилация, дифузия и кръвен поток.

Ориз. 2.1.Схема на белия дроб. Дадени са типични стойности на обемите и дебитите на въздуха и кръвта. На практика тези стойности варират значително (според J. B. West: Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, стр. 3, с промени)

На фиг. 2.1 показва схематично изображение на белия дроб. Бронхите, които образуват дихателните пътища (виж Фиг. 1.3), тук са представени от една тръба (анатомично мъртво пространство). През него въздухът навлиза в газообменните отдели, ограничени от алвеоларно-капилярната мембрана и кръвта на белодробните капиляри. При всяко вдишване около 500 ml въздух (дихателен обем) навлиза в белите дробове. От фиг. Фигура 2.1 показва, че обемът на анатомичното мъртво пространство е малък в сравнение с общия обем на белите дробове, а обемът на капилярната кръв е много по-малък от обема на алвеоларния въздух (виж също Фигура 1.7).

белодробни обеми

Преди да преминете към динамични скорости на вентилация, е полезно да прегледате накратко „статичните“ белодробни обеми. Някои от тях могат да бъдат измерени със спирометър (Фигура 2.2). По време на издишване звънецът на спирометъра се издига и писалката на записващото устройство пада. Амплитудата на трептенията, записани по време на тихо дишане, съответства на дихателен обем.Ако субектът поеме възможно най-дълбокия дъх и след това издиша възможно най-дълбоко, тогава обемът, съответстващ на капацитета на белите дробове(ЖЕЛАНИЕ). Въпреки това, дори след максимално издишване, в тях остава малко въздух - остатъчен обем(OO). Обемът на газа в белите дробове след нормално издишване се нарича функционален остатъчен капацитет(FOE).

Функционалният остатъчен капацитет и остатъчният обем не могат да бъдат измерени с обикновен спирометър. За целта прилагаме метода за разреждане на газ (фиг. 2.3), който се състои в следното. Дихателните пътища на субекта са свързани със спирометър, съдържащ известна концентрация на хелиев газ, който е практически неразтворим в кръвта. Пациентът прави няколко вдишвания и издишвания, в резултат на което концентрациите на хелий в спирометъра и в белите дробове се изравняват. Тъй като няма загуба на хелий, е възможно да се приравнят количествата му преди и след изравняване на концентрациите, които са съответно C 1 X V 1 (концентрация X обем) и СЪС 2 X X (V 1 + V 2). Следователно, V 2 \u003d V 1 (C 1 -C 2) / C 2. На практика по време на изравняването на концентрациите към спирометъра се добавя кислород (за да се компенсира абсорбцията на този газ от субектите) и отделеният въглероден диоксид се абсорбира.

Функционалният остатъчен капацитет (FRC) може също да бъде измерен с помощта на обикновен плетизмограф (фиг. 2.4). Това е голяма херметична камера, наподобяваща телефонна кабина с обекта вътре.

Ориз. 2.2.Белодробни обеми. Моля, обърнете внимание, че функционалният остатъчен капацитет и остатъчният обем не могат да бъдат измерени чрез спирометрия.

Ориз. 2.3. Измерване на функционален остатъчен капацитет (FRC) с помощта на метода на разреждане с хелий

В края на нормалното издишване мундщукът, през който субектът диша, се затваря с тапа и той трябва да направи няколко дихателни движения. Когато се опитате да вдишате, газовата смес в белите дробове се разширява, обемът им се увеличава, а налягането в камерата се увеличава с намаляване на обема на въздуха в нея. Съгласно закона на Бойл-Мариот произведението на налягането и обема при постоянна температура е постоянна стойност. Така P1V1 == P2(V1 -deltaV), където P 1 и P 2 са съответно налягането в камерата преди и по време на опит за вдишване, V 1 е обемът на камерата преди този опит, а AV е промяната в обема на камерата (или белите дробове). От тук можете да изчислите AV.

След това трябва да приложите закона на Бойл-Мариот към въздуха в белите дробове. Тук зависимостта ще изглежда така: P 3 V 2 \u003d P 4 (V 2 + AV), където P 3 и P 4 са съответно налягането в устната кухина преди и по време на опит за вдишване и V 2 е FRC, който се изчислява по тази формула.

Ориз. 2.4. Измерване на FRC чрез обща плетизмография. Когато субектът се опитва да си поеме въздух със запушени дихателни пътища, обемът на белите му дробове се увеличава леко, налягането в дихателните пътища намалява и налягането в камерата се увеличава. От тук, използвайки закона на Бойл-Мариот, можете да изчислите обема на белите дробове (за повече подробности вижте текста)

Методът на общата плетизмография измерва общия обем на въздуха в белите дробове, включително области, които не комуникират с устната кухина поради факта, че техните дихателни пътища са блокирани (вижте например фиг. 7.9). За разлика от това, методът на разреждане с хелий дава само обема въздух, който комуникира с устната кухина, т.е. участва във вентилацията. При млади здрави хора тези два обема са почти еднакви. При хора, страдащи от белодробни заболявания, обемът, участващ във вентилацията, може да бъде значително по-малък от общия обем, тъй като голямо количество газове се изолира в белите дробове поради обструкция (затваряне) на дихателните пътища.

вентилация

Да предположим, че 500 ml въздух се отделят от белите дробове при всяко издишване (фиг. 2.1) и че се правят 15 вдишвания в минута. В този случай общият обем, издишан за 1 минута, е 500x15 == 7500 ml/min. Този т.нар обща вентилация,или минутен обемдишане. Обемът на въздуха, влизащ в белите дробове, е малко по-голям, тъй като абсорбцията на кислород леко надвишава отделянето на въглероден диоксид.

Въпреки това, не целият вдишван въздух достига до алвеоларното пространство, където се извършва обмен на газ. Ако обемът на вдишания въздух е 500 ml (както на фиг. 2.1), тогава 150 ml остават в анатомичното мъртво пространство и (500-150) X15 = 5250 ml атмосферен въздух преминава през дихателната зона на белите дробове на минута. Тази стойност се нарича алвеоларна вентилация.Тя е от изключително значение, тъй като съответства на количеството „свеж въздух“, което може да участва в газообмена (стриктно погледнато, алвеоларната вентилация се измерва с количеството издишан, а не вдишан въздух, но разликата в обемите е много голяма малък).

Общата вентилация може лесно да се измери, като се помоли субектът да диша през тръба с два клапана - пропускане на въздух при вдишване в дихателните пътища и изпускане при издишване в специална торба. Алвеоларната вентилация е по-трудна за оценка. Един от начините да го определите е да измерите обема на анатомичното мъртво пространство (вижте по-долу) и да изчислите неговата вентилация (обем X дихателна честота). Получената стойност се изважда от общата белодробна вентилация.

Изчисленията са както следва (фиг. 2.5). Нека обозначим V t, V p , V a съответно дихателния обем, обема на мъртвото пространство и обема на алвеоларното пространство. Тогава V T = V D + V A, 1)

V T n \u003d V D n + V A n,

където n е дихателната честота; следователно,

където V - обем за единица време, V E - обща експираторна (оценена от издишания въздух) белодробна вентилация, V D и V A - съответно вентилация на мъртвото пространство и алвеоларна вентилация (общ списък на символите е даден в приложението). По този начин,

Сложността на този метод се състои в това, че обемът на анатомичното мъртво пространство е трудно да се измери, въпреки че с малка грешка може да се приеме равен на определена стойност.

1) Трябва да се подчертае, че V A е количеството въздух, навлизащо в алвеолите на един дъх, а не общото количество алвеоларен въздух в белите дробове.

Ориз. 2.5 . Въздухът, напускащ белите дробове по време на издишване (дихателен обем, V D), идва от анатомичното мъртво пространство (Vo) и алвеолите (va). Плътността на точките на фигурата съответства на концентрацията на CO 2 . F - фракционна концентрация; I-инспираторен въздух; Е-експираторен въздух. См.за сравнение Фиг. 1.4 (според J. Piiper с промени)

При здрави хора алвеоларната вентилация може да се изчисли и от съдържанието на CO 2 в издишания въздух (фиг. 2.5). Тъй като в анатомичното мъртво пространство не се извършва обмен на газ, той не съдържа CO 2 в края на вдишването (незначителното съдържание на CO 2 в атмосферния въздух може да бъде пренебрегнато). Това означава, че CO2 навлиза в издишания въздух изключително от алвеоларния въздух, откъдето имаме, където Vco 2 е обемът CO2, издишан за единица време. Следователно,

V A \u003d Vco 2 x100 /% CO 2

Стойността на % CO 2 /100 често се нарича фракционна концентрация на CO 2 и се обозначава с Fco 2 . Алвеоларната вентилация може да се изчисли чрез разделяне на количеството издишан CO 2 на концентрацията на този газ в алвеоларния въздух, която се определя в последните порции издишан въздух с помощта на високоскоростен CO 2 анализатор. Парциалното налягане на CO 2 Pco 2) е пропорционално на концентрацията на този газ в алвеоларния въздух:

Pco 2 \u003d Fco 2 X K,

където K е константа. Оттук

V A = V CO2 /P CO2 x K

Тъй като Pco 2 в алвеоларния въздух и артериалната кръв са практически еднакви при здрави хора, Pco 2 в артериалната кръв може да се използва за определяне на алвеоларната вентилация. Връзката му с Pco 2 е изключително важна. Така че, ако нивото на алвеоларната вентилация е наполовина, тогава (при постоянна скорост на образуване на CO 2 в тялото) Р CO2. в алвеоларния въздух и артериалната кръв ще се удвои.

Анатомично мъртво пространство

Анатомично мъртво пространство е обемът на проводящите дихателни пътища (фиг. 1.3 и 1.4). Обикновено той е около 150 ml, като се увеличава с дълбоко вдишване, тъй като бронхите се разтягат от белодробния паренхим, който ги заобикаля. Обемът на мъртвото пространство също зависи от размера на тялото и позата. Има приблизително правило, според което при седнал човек то е приблизително равно в милилитри на телесното тегло в паундове (1 паунд = = 453,6 g).

Анатомичният обем на мъртвото пространство може да бъде измерен по метода на Fowler. В този случай субектът диша през клапната система и съдържанието на азот се измерва непрекъснато с помощта на високоскоростен анализатор, който взема въздух от тръба, започваща от устата (фиг. 2.6, L). Когато човек издиша след вдишване на 100% Oa, съдържанието на N2 постепенно се увеличава, тъй като въздухът от мъртвото пространство се заменя с алвеоларен въздух. В края на издишването се регистрира почти постоянна концентрация на азот, което съответства на чистия алвеоларен въздух. Този участък от кривата често се нарича алвеоларно "плато", въпреки че дори при здрави хора не е напълно хоризонтално, а при пациенти с белодробни лезии може да се издигне стръмно. С този метод се записва и обемът на издишания въздух.

За да определите обема на мъртвото пространство, изградете графика, свързваща съдържанието на N 2 с издишания обем. След това върху тази графика се начертава вертикална линия, така че площта A (виж Фиг. 2.6.5) да е равна на площта B. Обемът на мъртвото пространство съответства на точката на пресичане на тази права с оста x. Всъщност този метод дава обема на проводящите дихателни пътища до "средната точка" на прехода от мъртвото пространство към алвеоларния въздух.

Ориз. 2.6.Измерване на обема на анатомичното мъртво пространство с помощта на бърз N2 анализатор по метода на Fowler. А. След вдишване от контейнер с чист кислород, субектът издишва и концентрацията на N 2 в издишания въздух първо се увеличава, а след това остава почти постоянна (кривата практически достига плато, съответстващо на чистия алвеоларен въздух). б.Зависимост на концентрацията от издишания обем. Обемът на мъртвото пространство се определя от точката на пресичане на абсцисната ос с вертикална пунктирана линия, начертана по такъв начин, че площите А и В да са равни

Функционално мъртво пространство

Можете също да измерите мъртвото пространство Методът на Бор.От фиг.2c. Фигура 2.5 показва, че издишаният CO2 идва от алвеоларния въздух, а не от въздуха в мъртвото пространство. Оттук

vt x-fe == va x fa.

Тъй като

v t = v a + v d,

v а =v T -v д ,

след заместване получаваме

VT xFE=(VT-VD)-FA,

следователно,

Тъй като парциалното налягане на газ е пропорционално на неговото съдържание, ние пишем (уравнението на Бор),

където A и E се отнасят съответно за алвеоларен и смесен издишан въздух (вижте Приложението). При тихо дишане съотношението на мъртвото пространство към дихателния обем обикновено е 0,2-0,35. При здрави хора Pco2 в алвеоларния въздух и артериалната кръв са почти еднакви, така че можем да напишем уравнението на Бор, както следва:

asr2„CO-g ^ CO2

Трябва да се подчертае, че методите на Фаулър и Бор измерват малко по-различни показатели. Първият метод дава обем на проводящите дихателни пътища до ниво, при което въздухът, влизащ по време на вдишване, бързо се смесва с въздуха, който вече е в белите дробове. Този обем зависи от геометрията на бързо разклоняващите се дихателни пътища с увеличаване на общото напречно сечение (виж фиг. 1.5) и отразява структурата на дихателната система. Поради тази причина се нарича анатомиченмъртво пространство. Според метода на Бор се определя обемът на онези части от белите дробове, в които CO2 не се отстранява от кръвта; тъй като този показател е свързан с работата на тялото, той се нарича функционален(физиологично) мъртво пространство. При здрави индивиди тези обеми са почти еднакви. Въпреки това, при пациенти с белодробни лезии, вторият показател може значително да надвишава първия поради неравномерен кръвен поток и вентилация в различни части на белите дробове (виж Глава 5).

Регионални различия в белодробната вентилация

Досега сме приемали, че вентилацията на всички участъци на здрави бели дробове е еднаква. Установено е обаче, че долните им секции се вентилират по-добре от горните. Можете да покажете това, като помолите субекта да вдиша газова смес с радиоактивен ксенон (фиг. 2.7). Когато 133 Xe навлезе в белите дробове, излъчваната от него радиация прониква в гръдния кош и се улавя от броячи на радиация, прикрепени към него. Така че можете да измерите количеството ксенон, навлизащо в различни части на белите дробове.

Ориз. 2.7. Оценка на регионалните различия във вентилацията с радиоактивен ксенон. Субектът вдишва сместа с този газ, а интензитетът на радиацията се измерва с броячи, поставени извън гръдния кош. Вижда се, че вентилацията в белите дробове на човек във вертикално положение е отслабена в посока от долните части към горните.

На фиг. 2.7 показва резултатите, получени с помощта на този метод върху няколко здрави доброволци. Вижда се, че нивото на вентилация на единица обем е по-високо в областта на долните части на белите дробове и постепенно намалява към върховете им. Доказано е, че ако субектът лежи по гръб, разликата във вентилацията на апикалната и долната част на белите дробове изчезва, но в този случай техните задни (дорзални) области започват да се вентилират по-добре от предните (вентрални) ). В легнало положение долната част на белия дроб се вентилира по-добре. Причините за тези регионални различия във вентилацията са разгледани в гл. 7.