Какво представлява хистаминът, основният медиатор на алергиите. Медиатори на вегетативната нервна система

Има два основни класа химични медиатори, отговорни за незабавните реакции на свръхчувствителност. Предварително съществуващи или първични медиатори са молекули, които вече са се натрупали в гранулите на мастоцитите и базофилите и започват да се секретират в естриацелуларната среда веднага след като клетката влезе в контакт с антигена. Тези медиатори са представени

четири основни типа молекули: 1) вазоактивни амини - хистамин, серотонин, 2) хемотаксични фактори за гранулоцитите, 3) ензими, 4) протеогликани - хепарин (в мастните клетки) и хондроитин сулфат (в базофилите). Вторичните медиатори са молекули, синтезирани de novo, след като мастоцитите, баеофилите или други възпалителни клетки влязат в контакт с антиген. Вторичните медиатори са представени главно от липидни производни и включват левкотриени и тромбоцит-активиращ фактор.
Мишените на един от основните медиатори на алергични лезии - хистамин - са гладката мускулатура, кръвоносните съдове, някои екзокринни жлези и левкоцитите. Събитията, водещи до развитието на различни форми на алергични реакции, се развиват на няколко етапа (фиг. 16.1). Алергичният организъм вече има мастоцити, сенсибилизирани със специфични IgE антитела. Предварителната сенсибилизация настъпи при първоначалния контакт с алергена и нямаше последствия под формата на развитие на реакционно състояние. Същият алерген, при повторно навлизане в тялото, взаимодейства с вече съществуващ IgE. Кръстосан съединител

Ориз. 16.1. Участие на pctaltion при алергични реакции.
В резултат на взаимодействието на алергена със специфични IgE антитела, предварително съществуващи върху мастоцитите, започва активното освобождаване на хистамин от гранулите. Хистаминът, взаимодействайки с рецепторите на гладкомускулните клетки и/или съдовите ендотелни клетки, реализира своя патогенетичен ефект

Комбинацията на алергена с IgE осигурява навлизането на Caa+ в клетката, в резултат на което клетката се активира и се освобождава хистамин от вътреклетъчните гранули. Медиаторът взаимодейства със съответните Н1 и Н2 рецептори, присъстващи в прицелните клетки. Основната проява на патогенетичния ефект на хистамина е рязкото свиване на гладката мускулатура. Такова свиване е отговорно по-специално за бронхоспазъм при астма или анафилактичен шок. Ефектът на хистамина върху съдовата система се проявява главно в увреждане на епителните клетки. Те се стесняват под въздействието на хистамин, излагайки съдовата стена, което насърчава повишената пропускливост на големи молекули в екстраваскуларната област.
Патогенетичен ефект върху тялото, подобно на хистамина, се упражнява от друг медиатор - серотонин. При хората активността на това съединение се наблюдава само по отношение на тромбоцитите и клетките на тънките черва.
Хемотаксичните фактори, освободени от гранулите на мастоцитите, осигуряват приток на гранулоцити и неутрофили в мястото на развитие на реакцията.

57 072

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип. Етапи на алергични реакции. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

В момента, според механизма на развитие, е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции, като правило, рядко се срещат в тяхната чиста форма, по-често те съществуват в различни комбинации или преминават от един тип реакция към друг тип.
В същото време тип I, II и III са причинени от антитела, са и принадлежат към незабавни реакции на свръхчувствителност (IHT). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т клетки и принадлежат към Реакции на забавена свръхчувствителност (DTH).

Забележка!!! е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. Понастоящем всичките 4 вида реакции се считат за реакции на свръхчувствителност. Под истински алергии обаче се разбират само онези патологични имунни реакции, които възникват по механизма на атопията, т.е. според тип I, а реакциите от типове II, III и IV (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове се класифицират като автоимунна патология.

1. Първият тип (I) е атопичен, анафилактичен или реагинов тип – причинява се от антитела от клас IgE. Когато алерген взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и се освобождават отложените и новообразувани алергични медиатори, последвано от развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, оток на Квинке, сенна хрема, бронхиална астма и др.
2. Вторият тип (II) е цитотоксичен. При този тип собствените клетки на тялото стават алергени, чиято мембрана е придобила свойствата на автоалергени. Това се случва главно, когато са увредени в резултат на излагане на лекарства, бактериални ензими или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да възникне този вид алергия, антигенните структури трябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се причинява от IgG или IgM, които са насочени срещу Ags, разположени върху модифицирани клетки на собствените тъкани на тялото. Свързването на Ab с Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и разрушаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. Процесът включва също левкоцити и цитотоксични Т- лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. Това е цитотоксичният тип, който причинява развитието на автоимунна хемолитична анемия, лекарствени алергии и автоимунен тиреоидит.
3. Третият тип (III) е имунокомплексен, при които телесните тъкани са увредени от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG или IgM, които имат голямо молекулно тегло. Че. при тип III, както и при тип II, реакциите се причиняват от IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция от тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с тези, разположени на повърхността на клетките. Получените имунни комплекси циркулират в тялото дълго време и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, предизвиквайки прилив на левкоцити, освобождаване на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъкани, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната при серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и при някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
4. Четвъртият (IV) тип реакция е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Забавените реакции се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. При реакции тип IV ролята на антителата се изпълнява от сенсибилизирани Т- лимфоцити. Ag, в контакт с Ag-специфични рецептори на Т-клетките, води до увеличаване на броя на тази популация от лимфоцити и тяхното активиране с освобождаване на медиатори на клетъчния имунитет - възпалителни цитокини. Цитокините причиняват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, като ги включват в процеса на разрушаване на антигени, което води до възпаление. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, чиято клетъчна основа е изградена от мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

Тип реакция		Механизъм на развитие		Клинични проявления
Тип I Реагинови реакции		Развива се в резултат на свързването на алерген с IgE, фиксиран върху мастоцитите, което води до освобождаване на алергични медиатори от клетките, които причиняват клинични прояви		Анафилактичен шок, оток на Квинке, атопична бронхиална астма, сенна хрема, конюнктивит, уртикария, атопичен дерматит и др.
Тип II Цитотоксични реакции		Причинява се от IgG или IgM, които са насочени срещу Ag, разположен върху клетките на собствените им тъкани. Активира се комплементът, което предизвиква цитолиза на таргетните клетки		Автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения, автоимунен тиреоидит, лекарствено индуцирана агранулоцитоза и др.
Тип III Реакции, медиирани от имунен комплекс		Циркулиращите имунни комплекси с IgG или IgM се фиксират към капилярната стена, активират системата на комплемента, тъканната инфилтрация от левкоцитите, тяхното активиране и производство на цитотоксични и възпалителни фактори (хистамин, лизозомни ензими и др.), Увреждайки съдовия ендотел и тъкан.		Серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, SLE, ревматоиден артрит, алергичен алвеолит, некротизиращ васкулит и др.
Тип IV Клетъчно-медиирани реакции		Сенсибилизиран Т- лимфоцити, в контакт с Ag, произвеждат възпалителни цитокини, които активират макрофаги, моноцити, лимфоцити и увреждат околните тъкани, образувайки клетъчен инфилтрат.		Контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза, реакции на отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

2. Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип.

Каква е основната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е в какъв тип имунитет, хуморален или клетъчен, се предизвикват тези реакции. В зависимост от това те разграничават:

3. Етапи на алергичните реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, поради което ще разгледаме механизма на развитие на алергия, като използваме примера на алергични реакции тип I (атопия). В хода им има три етапа:

• Имунологичен стадий– включва промени в имунната система, които настъпват при първия контакт на алергена с тялото и образуването на съответните антитела, т.е. сенсибилизация. Ако до момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът влезе отново или продължи да бъде в тялото, се образува комплекс "алерген-антитяло".
• Патохимични– освобождаване на биологично активни медиатори на алергията.
• Патофизиологични– етап на клиничните прояви.

Това разделение на етапи е доста произволно. Въпреки това, ако си представите Процесът на развитие на алергия стъпка по стъпка, ще изглежда така:

1. Първи контакт с алерген
2. Образуване на IgE
3. Фиксиране на IgE върху повърхността на мастоцитите
4. Сенсибилизация на тялото
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите
6. Освобождаване на медиатори от мастоцитите
7. Ефектът на медиаторите върху органи и тъкани
8. Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва точки 1 - 5, патохимични - точки 6, патофизиологични - точки 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. Първи контакт с алерген.
2. Образуване на Ig E.
   На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор и също са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се комбинират само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
   Но при атопията това е образуването на IgE в отговор на постъпилия алерген и то в повишени количества спрямо останалите 5 класа имуноглобулини, поради което се нарича още Ig-E зависима алергия. IgE се произвежда локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външната среда: в дихателните пътища, кожата и стомашно-чревния тракт.
3. Фиксиране на IgE към мембраната на мастоцитите.
   Ако всички останали класове имуноглобулини, след тяхното образуване, циркулират свободно в кръвта, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастните клетки. Мастните клетки са имунни клетки на съединителната тъкан, които се намират във всички тъкани в контакт с външната среда: тъканите на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт и съединителните тъкани около кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат биологично активни вещества като хистамин, серотонин и др., и се наричат медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми.
4. Сенсибилизация на тялото.
   За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на тялото, т.е. появата на свръхчувствителност към чужди вещества - алергени. Свръхчувствителност към дадено вещество се развива при първа среща с него.
   Времето от първия контакт с алергена до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE се натрупва в тялото, фиксиран към мембраната на базофилите и мастоцитите.
   Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа резерв от антитела или Т клетки (в случай на ХЗТ), които са сенсибилизирани към този конкретен антиген.
   Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергия, тъй като през този период се натрупва само Ab. Имунните комплекси Ag + Ab все още не са се образували. Не отделни абс, а само имунни комплекси са способни да увредят тъканите и да причинят алергии.
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
   Алергичните реакции възникват само когато сенсибилизираният организъм отново се сблъска с даден алерген. Алергенът се свързва с готови Abs на повърхността на мастоцитите и образуването на имунни комплекси: алерген + Ab.
6. Освобождаване на алергични медиатори от мастоцитите.
   Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и от тях медиаторите на алергията навлизат в междуклетъчната среда. Тъканите, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителна тъкан и др.), се увреждат от освободените медиатори.
   При продължително излагане на алергени, имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне нахлуващите антигени. Образуват се още редица химични субстанции – медиатори, което причинява допълнителен дискомфорт на страдащите от алергии и засилва тежестта на симптомите. В същото време се инхибират механизмите на инактивиране на медиаторите на алергията.
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани.
   Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергиите. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
8. Клинични прояви на алергична реакция.
   В зависимост от организма, вида на алергена, пътя на навлизане, мястото на възникване на алергичния процес, ефектите на един или друг медиатор на алергията, симптомите могат да бъдат общосистемни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системи на тялото. (астма - на дихателните пътища, екзема - на кожата).
   Появяват се сърбеж, хрема, сълзене, подуване, задух, спадане на налягането и пр. И се развива съответната картина на алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от незабавната свръхчувствителност, описана по-горе, забавената свръхчувствителност се причинява от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. И унищожава тези клетки на тялото, върху които е фиксиран имунният комплекс Ag + сенсибилизиран Т-лимфоцит.

Съкращения в текста.

• Антигени – Ag;
• Антитела – Ab;
• Антитела = същото като имуноглобулини(At=Ig).
• Забавена свръхчувствителност - ХЗТ
• Незабавна свръхчувствителност - IHT
• Имуноглобулин А - IgA
• Имуноглобулин G - IgG
• Имуноглобулин М - IgM
• Имуноглобулин Е - IgE.
• Имуноглобулини- Ig;
• Реакция антиген-антитяло – Ag + Ab

Медиатори на незабавни алергични реакции

Алергични медиатори от непосредствен тип:

1. Хистамин (от мастоцитни гранули) – локално разширяване на кръвоносните съдове, повишаване на тяхната пропускливост, особено на венулите

2. Серотонин (от тромбоцити, хромафинови клетки на лигавицата на храносмилателния канал) – спазъм на посткапилярните венули, повишена пропускливост на съдовата стена.

3. Бавно реагиращо вещество (бавно действащо вещество - MAD).

4. Хепарин.

5. Фактори, активиращи тромбоцитите.

6. Анафилотоксин.

7. Простагландини.

8. Еозинофилен хемотаксичен фактор на анафилаксия и високомолекулен неутрофилен хемотаксичен фактор.

9. Брадикинин (кръвни алфа глобулини) – разширяване на капилярите, повишена пропускливост, болка, сърбеж.

Установено е, че в основата на действието на медиаторите е адаптивна, защитна стойност. Под въздействието на медиатори се увеличава диаметърът и пропускливостта на малките съдове, хемотаксисът на неутрофилите и еозинофилите се увеличава, което води до развитие на различни възпалителни реакции. Увеличаването на съдовата пропускливост насърчава освобождаването на имуноглобулини и комплемент в тъканта, осигурявайки инактивиране и елиминиране на алергена.

Получените медиатори стимулират освобождаването на ензими, супероксиден радикал, MDV и др., Което играе важна роля в антихелминтната защита.

Но медиаторите също имат увреждащ ефект: увеличаването на пропускливостта на микроваскулатурата води до освобождаване на течност от съдовете с развитието на оток и серозно възпаление с повишаване на съдържанието на еозинофили, спад на кръвното налягане и повишаване на кръвосъсирването. Развива се бронхоспазъм и спазъм на гладката мускулатура на червата и повишена секреция на жлезите. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на пристъп на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, оток, сърбеж и диария.

Така от момента на свързване на AG с AT завършва 1-вият етап. Увреждането на клетките и освобождаването на медиатори е 2-ри етап, а ефектите на медиаторите са 3-ти етап. Клиничните характеристики зависят от преобладаващото засягане на целевия орган (шоков орган), което се определя от преобладаващото развитие на гладката мускулатура и фиксирането на AT върху тъканта.

Медиатори на алергични реакции

Има два основни класа химични медиатори, отговорни за незабавните реакции на свръхчувствителност. Предварително съществуващи или първични медиатори са молекули, които вече са се натрупали в гранулите на мастоцитите и базофилите и започват да се секретират в естриацелуларната среда веднага след като клетката влезе в контакт с антигена. Тези медиатори са представени

четири основни типа молекули: 1) вазоактивни амини - хистамин, серотонин, 2) хемотаксични фактори за гранулоцитите, 3) ензими, 4) протеогликани - хепарин (в мастните клетки) и хондроитин сулфат (в базофилите). Вторичните медиатори са молекули, синтезирани de novo, след като мастоцитите, баеофилите или други възпалителни клетки влязат в контакт с антиген. Вторичните медиатори са представени главно от липидни производни и включват левкотриени и тромбоцит-активиращ фактор.
Мишените на един от основните медиатори на алергични лезии - хистамин - са гладката мускулатура, кръвоносните съдове, някои екзокринни жлези и левкоцитите. Събитията, водещи до развитието на различни форми на алергични реакции, се развиват на няколко етапа (фиг. 16.1). Алергичният организъм вече има мастоцити, сенсибилизирани със специфични IgE антитела. Предварителната сенсибилизация настъпи при първоначалния контакт с алергена и нямаше последствия под формата на развитие на реакционно състояние. Същият алерген, при повторно навлизане в тялото, взаимодейства с вече съществуващ IgE. Кръстосан съединител

Ориз. 16.1. Участие на pctaltion при алергични реакции.
В резултат на взаимодействието на алергена със специфични IgE антитела, предварително съществуващи върху мастоцитите, започва активното освобождаване на хистамин от гранулите. Хистаминът, взаимодействайки с рецепторите на гладкомускулните клетки и/или съдовите ендотелни клетки, реализира своя патогенетичен ефект

Комбинацията на алергена с IgE осигурява навлизането на Caa+ в клетката, в резултат на което клетката се активира и се освобождава хистамин от вътреклетъчните гранули. Медиаторът взаимодейства със съответните Н1 и Н2 рецептори, присъстващи в прицелните клетки. Основната проява на патогенетичния ефект на хистамина е рязкото свиване на гладката мускулатура. Такова свиване е отговорно по-специално за бронхоспазъм при астма или анафилактичен шок. Ефектът на хистамина върху съдовата система се проявява главно в увреждане на епителните клетки. Те се стесняват под въздействието на хистамин, излагайки съдовата стена, което насърчава повишената пропускливост на големи молекули в екстраваскуларната област.
Патогенетичен ефект върху тялото, подобно на хистамина, се упражнява от друг медиатор - серотонин. При хората активността на това съединение се наблюдава само по отношение на тромбоцитите и клетките на тънките черва.
Хемотаксичните фактори, освободени от гранулите на мастоцитите, осигуряват приток на гранулоцити и неутрофили в мястото на развитие на реакцията.

Алергични медиатори

Алергичните медиатори се освобождават или синтезират по време на образуването на алерген-сенсибилизирани комплекси Т-лимфоцити или алерген-антитяло. Тези вещества играят критична роля при появата на свръхчувствителност към конкретен дразнител.

Медиаторите на алергичните реакции имат вазоактивен, контрактилен, хемотаксичен ефект, способни са да увреждат тъканите на тялото и да активират възстановителните процеси. Действието на тези вещества зависи от вида на алергията, механизмите на нейното възникване и вида на дразнителя.

Класификация на алергиите

В зависимост от тежестта и скоростта на поява на симптомите след многократно излагане на дразнещ агент, реакциите на свръхчувствителност се разделят на 2 групи:

• реакции от незабавен тип;
• реакции от забавен тип.

Реакциите на незабавна свръхчувствителност възникват почти веднага след многократно излагане на дразнещо вещество. Антителата, образувани при първия контакт с алергена, циркулират свободно в течната среда. При следващо проникване на дразнителя бързо се образува комплекс антиген-антитяло, което предизвиква бърза поява на симптомите на алергия.

Развитието на забавена алергична реакция настъпва 1-2 дни след взаимодействието с дразнещия агент.

Тази реакция не е свързана с производството на антитела - в нейното развитие участват сенсибилизирани лимфоцити. Бавното развитие на реакцията към дразнител се дължи на факта, че натрупването на лимфоцити в областта на възпалението отнема повече време в сравнение с незабавната реакция на свръхчувствителност, която се характеризира с образуването на комплекс антиген-антитяло.

Медиатори на незабавна свръхчувствителност

С развитието на незабавна реакция на свръхчувствителност ролята на прицелните клетки се изпълнява от мастоцити или мастоцити и базофилни левкоцити, които имат F рецептори за имуноглобулин Е и имуноглобулин G. След като антигенът се комбинира с антитела, настъпва дегранулация и медиаторите са освободен.

Медиаторите на незабавните алергични реакции са както следва:

• хистаминът е един от основните медиатори на алергиите. Той потиска цитотоксичните ефекти на Т-клетките, тяхното възпроизвеждане, диференциацията на В-клетките и производството на антитела от плазмените клетки, активира активността на Т-супресорите, има хемотаксичен и хемокинетичен ефект върху еозинофилите и неутрофилите и намалява процеса на секреция на лизозомни ензими от неутрофили.
• серотонинът увеличава съдовия спазъм на най-важните органи, като сърцето, белите дробове, бъбреците и мозъка. Под негово влияние гладките мускули се съкращават. Серотонинът няма противовъзпалителния ефект, характерен за хистамина. Този медиатор активира супресорните Т-клетки на тимуса и далака, както и миграцията на Т-клетките на далака към костния мозък и лимфните възли. В допълнение към имуносупресивния си ефект, серотонинът може също така да стимулира имунната система. Под въздействието на медиатора се повишава чувствителността на мононуклеарните клетки към различни хемотаксични фактори.
• Брадикининът е елемент от кининовата система. Този медиатор помага за разширяване и увеличаване на съдовата пропускливост, провокира продължителен бронхоспазъм, дразни рецепторите за болка и активира производството на слуз в храносмилателния тракт и дихателните пътища. Брадикининът се произвежда бързо, когато телесната тъкан е увредена, което води до много от ефектите, характерни за възпалителния процес - вазодилатация, плазмена екстравазация, повишен съдов пермеабилитет, клетъчна миграция, болка и хипералгезия.
• хепаринът е медиатор от групата на протеогликаните. Хепаринът има антикоагулантен ефект, участва в клетъчната пролиферация, насърчава миграцията на ендотелните клетки, намалява ефекта на комплемента и стимулира фаго- и пиноцитозата.
• фрагментите на комплемента са медиатори на възпалението. Под тяхно влияние гладките мускули се свиват, хистаминът се освобождава от мастоцитите, т.е. развива се реакция на анафилаксия.
• простагландини - човешкото тяло произвежда простагландини E, F, D. Простагландините F допринасят за появата на тежка атака на бронхоспазъм. Простагландините Е, напротив, имат бронходилатативен ефект. Екзогенните простагландини могат да активират или намалят процеса на възпаление; под тяхно влияние кръвоносните съдове се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, телесната температура се повишава и се развива еритема.

Медиатори на свръхчувствителност от забавен тип

Лимфокините, синтезирани от Т-лимфоцитите, са медиатори на алергичните реакции от забавен тип. Под тяхно влияние клетъчните елементи се концентрират на мястото на излагане на дразнителя, развива се инфилтрация и процес на възпаление.

Кожният реактивен фактор повишава съдовата пропускливост и ускорява миграцията на белите кръвни клетки.

Коефициентът на пропускливост има подобен ефект. Под въздействието на фактора на хемотаксиса в реакцията на свръхчувствителност участват несенсибилизирани лимфоцити, неутрофили, моноцити и еозинофили. Под въздействието на фактор, който инхибира миграцията, макрофагите се задържат и натрупват в областта на възпалението. Под въздействието на трансферния фактор, активността се прехвърля към несенсибилизирани Т клетки. Лимфоцитите синтезират интерферон, който има антивирусни свойства и също така активира функцията на естествените Т-клетки убийци. Ефектът на медиаторите е ограничен от противодействащи системи, които осигуряват защита на целевите клетки.

Какво да направите, ако алергията не изчезне?

Страдате от кихане, кашляне, сърбеж, обриви и зачервяване на кожата, а може би алергиите ви са още по-сериозни. А изолирането на алергена е неприятно или напълно невъзможно.

В допълнение, алергиите водят до заболявания като астма, уртикария и дерматит. И по някаква причина препоръчаните лекарства не са ефективни във вашия случай и не се борят с причината по никакъв начин...

Коментари, отзиви и дискусии

Финогенова Ангелина: „За 2 седмици напълно излекувах алергиите си и се сдобих с пухкава котка без скъпи лекарства и процедури. Беше достатъчно просто. ” Прочетете повече>>

За профилактика и лечение на алергични заболявания нашите читатели препоръчват използването на продукта “ Alergyx“. За разлика от други продукти, Alergyx показва трайни и стабилни резултати. Още на 5-ия ден на употреба симптомите на алергия намаляват и след 1 курс изчезват напълно. Продуктът може да се използва както за профилактика, така и за облекчаване на остри прояви.

7.4 Медиатори на алергична реакция

Реакцията на алергена с алергични антитела, фиксирани върху мастоцитите или базофилите, както вече беше съобщено, води до активиране на тези „биохимични лаборатории“ и освобождаване на биологично активни вещества от тях. Всички големи последващи промени в организма са свързани с действието на тези биологично активни вещества - медиатори на алергията.Някои от тях (например хистамин, хепарин, серотонин, еозинофилни и неутрофилни хемотактични фактори) се съдържат в гранулите на мастоцитите и се освобождават почти моментално. Това са т.нар „предварително съществуващи медиатори“.Други (например простагландини, левкотриени) изискват много минути и дори часове за тяхното образуване и освобождаване. Това са т.нар "формиращи медиатори".

I. S. Gushchin предлага да се разделят всички AR медиатори в HBT на 3 групи: 1. Хемотактични медиатори (еозинофилен алергичен хемотактичен фактор (ECFA), неутрофилен хемотактичен фактор (NCF), левкотриени (LT), простагландин D 2 (PGD 2) и др.) ; 2. Медиатори на тъканно увреждане и възстановяване (множество ензими, хепарин); 3. Вазоактивни и контрактилни медиатори (хистамин, LT, тромбоцитен агрегационен фактор (PAF), PG).

На клетъчно ниво AR се свързва с нарушена калциева хемостаза. Взаимодействието на алергена с антителата води до отваряне на калциевите канали и навлизане на калциеви йони в клетките. Това активира синтеза на cGMP в клетките и потиска синтеза на cAMP. В мастоцитите калциевите йони 144 стимулират свиването на актомиозиновите филаменти и микрофиламенти, което активира механизмите на движение и близостта на гранулите до цитоплазмената мембрана и насърчава дегранулацията на мастоцитите. По-голямата част от алергичните прояви (спазъм на гладката мускулатура, хиперсекреция на слуз, освобождаване на биологично активни вещества) се основават на калциево-зависими процеси.

Важна последица от IgE-медиираното активиране на МС е образуването на активна форма на фосфолипаза А2, която от своя страна причинява разцепването на арахидоновата киселина от фосфолипидите на клетъчната мембрана. Свободната арахидонова киселина претърпява бърз метаболизъм по два метаболитни пътя: първо, под влиянието на ензима циклооксигеназа, от нея се образуват простагландини (по-специално PGD 2 и PGF 2 ), и второ, под влияние на ензима липоксигеназа, тя се образува се превръщат в прекурсори на семейството левкотриени. Това е още по-важно, защото увредените клетки не разрушават LT и не произвеждат PGI 2 (простациклин) и други релаксанти.

Неспецифичните стимули също могат да „задействат“ мастоцитите - стафилококов протеин, компоненти на комплемента (C-3, C-5), интерлевкини, произведени от Т-лимфоцити (по-специално IL-3), вещество P, моноцитни цитокини, PAF.

Най-важният медиатор на алергиите е хистаминът.В тялото този биогенен амин се намира главно в мастоцитите и базофилите. Извън тези клетки се откриват само следи от хистамин. В MCs cGMP повишава, а cAMP инхибира освобождаването на хистамин. Фармакологичното действие на хистамина се осъществява чрез 3 вида клетъчни рецептори. Два вида от тези рецептори участват в AR – Н1 и Н2 рецептори. Чрез H1 рецепторите хистаминът предизвиква свиване на гладката мускулатура на бронхите и червата (набраздените мускулни рецептори не са чувствителни към хистамин); повишава съдовата пропускливост, предизвиква свиване на кръвоносните съдове в белите дробове, повишава вътреклетъчното съдържание на cGMP, повишава секрецията на лигавичните жлези на носа, предизвиква хемотаксис на еозинофилите и неутрофилите. H1 рецепторите се блокират от класическите антихистамини. Стимулирането на H2 рецепторите увеличава образуването на слуз в дихателните пътища и секрецията на стомашните жлези, повишава вътреклетъчното съдържание на сАМР, инхибира хемотаксиса на еозинофилите и неутрофилите и инхибира IgE-медиираното освобождаване на медиатори от базофилите и МС на кожата. От страна на кожата типичните клинични прояви на действието на хистамина са сърбеж и мехуро-хиперемична реакция, в дихателните пътища - оток на лигавицата и хиперсекреция на слуз в носа, спазъм на гладката мускулатура и хиперпродукция на слуз в бронхите, в стомашно-чревния тракт - чревни колики, хиперсекреция на пепсин, солна киселина и слуз в стомаха, в сърдечно-съдовата система - спад на кръвното налягане и нарушения на сърдечния ритъм.

Серотонинът е един от вазоактивните медиатори на алергията. Той причинява рязък спазъм на артериолите, което може да доведе до лошо кръвообращение.

Силните контрактилни медиатори на AR включват бавно действащо алергично вещество (MDV-A), което потиска смес от различни левкотриени. По бронхоконстриктивна активност превъзхожда 100-1000 пъти хистамина. Подобно на хистамина, MDV-A повишава секрецията на слуз в дихателните пътища. Това вещество е основната причина за бронхоспазъм при бронхиална астма. Поради нарушаване на калциевата хомеостаза под въздействието на MDV-A гладкомускулните клетки губят способността си да се отпускат. Това може да доведе до продължителни (часове) астматични състояния.

От простагландините, PGD 2 има изразена биологична активност. в незначителни количества, когато се прилага интрадермално, реакция на мехури-хиперемия. PGD ​​​​2 също има силен бронхоконстриктивен ефект, няколко порядъка по-голям от този на хистамина.

Един от най-важните медиатори на AR е факторът на тромбоцитната агрегация (активиране).Той се образува не само в мастоцитите и базофилите, но и в еозинофилите, неутрофилите и макрофагите. PAF предизвиква активиране на тромбоцитите (тук е най-активният агент), неутрофилите и моноцитите; има хемотаксични свойства спрямо неутрофилите; предизвиква реакция на мехури-хиперемия, когато се прилага интрадермално; предизвиква спазъм на гладката мускулатура на червата и бронхите; е силно хипотензивно средство, но може да предизвика спазъм на коронарните и кожни съдове, брадикардия и сърдечна аритмия. Част от ефектите на PAF се обясняват с индиректното му действие чрез активиране на тромбоцитите и освобождаване на междинни медиатори от тях.

Участието на МС в контрола на имунния отговор може да се осъществи не само поради действието на гореспоменатите известни медиатори, но и поради освобождаването на интерлевкини (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) и фактор на туморна некроза (TNF), секретиран от MCs с тяхната IgE-медиирана стимулация.

Водеща роля в развитието на късната фаза на АР играят медиаторите, секретирани от еозинофилите.Основата на еозинофилните гранули се състои от протеинови съединения - така нареченият „основен протеин с основни свойства“ (GBP), иначе се нарича „голям основен протеин“ (LBP); катионен протеин на еозинофилите (CBE) и др. Еозинофилите също са способни да синтезират медиатори от мембранен произход (LT, PAF). Еозинофилните ензими осигуряват инактивирането на GBT медиаторите. Това, заедно със способността на еозинофилите да фагоцитират имунни комплекси, е защитната роля на еозинофилите. Въпреки това, HBOT на еозинофилите в големи дози може да има мощен увреждащ ефект върху епитела на лигавиците, съдовия ендотел, ендокарда и други тъкани. Известно е например, че персистиращата еозинофилия при бронхиална астма води до тежко разрушаване на бронхиалната лигавица. Освен това концентрацията на HBO в храчките на пациентите е десет пъти по-висока от минималната концентрация, която причинява разрушаване на ресничестия епител на бронхите и нарушаване на микроциркулацията. Ето защо високата еозинофилия трябва да се разглежда като доказателство за преобладаването на разрушаването над защитните реакции, характерни за еозинофилите.

Макрофагите играят важна роля в персистирането на алергичното възпаление. Те секретират цитокини (IL-1, PAF, LT), които привличат еозинофилите и мастоцитите и провокират освобождаването на различни медиатори.

Медиаторите на алергичните реакции от забавен тип (DTH) са лимфокини,произведени от Т-лимфоцити (IL-2, трансформиращ растежен фактор, хемотаксисен фактор, инхибиторен фактор на миграцията, бласт трансформиращ фактор, лимфотоксин, интерферон и др.). В момента са описани повече от две дузини от тях. Лимфоцитите нямат способността да фагоцитират. Тяхното влияние върху развитието на АР се определя изцяло от отделяните от тях биологично активни вещества.

медиатори на алергична реакция

„медиатори на алергична реакция“ в книгите

МЕДИАТОРИ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА

МЕДИАТОРИ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА

МЕДИАТОРИ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА От горното става ясно какво значение играят медиаторите във функциите на нервната система. В отговор на пристигането на нервен импулс в синапса се освобождава предавател; медиаторните молекули се свързват (комплементарно - като „ключ към ключалка“) с

В дните за реакция

Способността да се възприема информация от финия свят. Медиуми и медиатори

Способността да се възприема информация от финия свят. Медиуми и медиатори Същността на творчеството „под гредата” 08/10/48 Губарева с право твърди, че има двойствен начин на писане. А фактът, че индивидуалната й сричка е запазена навсякъде и винаги потвърждава, че тя

Медиатори. Едгар Кейси

Медиатори. Едгар Кейси 11.28.50 Моля, кажете на Дейвид, че книгата „Има река“, която ми изпрати, е изключително интересна и заслужава да бъде взета на сериозно за всичко, което се съдържа в нея. Би било от полза за него да посети този човек и да се опита да участва по време

Сок от шизандра за алергична уртикария

Сок от шизандра за алергична уртикария При силен сърбеж избършете кожата със сок

Две реакции

Две реакции Когато се вгледате внимателно в сегашния облик на руската емиграция, забелязвате изключително значим процес, който протича в нея: нейният „център” се разширява, преминава в „крила”. Много хора все още не са осъзнали този процес в цялата му тежест, но явно скоро ще стане

Клинични характеристики на алергичните кожни обриви

Клинични характеристики на кожни обриви с алергичен характер. Различни кожни обриви се срещат не само при инфекциозни заболявания, но и при алергични състояния. Развиват се алергични кожни лезии с различна клинична картина

Лечение на кожни обриви от алергичен характер с традиционни и нетрадиционни методи

Лечение на кожни обриви от алергичен характер с помощта на традиционни и нетрадиционни методи Уртикария Уртикарията често има рецидивиращ характер , Ако подозирате, че уртикарията е хранителна, трябва да направите почистваща клизма, да вземете слабително (сулфат

Реакции От всички психологически качества, които пряко влияят върху безопасността на движението, най-важна е скоростта на реакция на водача към промените в пътната обстановка.Реакцията е отговорът на тялото на всеки стимул.Всички дейности

Медиатори на вегетативната нервна система

Медиатори на автономната нервна система Ацетилхолинът е първото биологично активно вещество, идентифицирано като невротрансмитер. Той се освобождава в окончанията на холинергичните парасимпатикови и симпатикови влакна. Процес на освобождение

При поява на алергичен обрив

При поява на алергичен обрив 1. Ако алергенът е известен или има предположение, че може да причини алергия, тогава, ако е възможно, избягвайте контакт с него. Например, детето е яло шоколад предния ден или е играло с куче или котка (с които не е общувало преди), или в къщата

Диаграма 7.1.5 Медиатори в конфликт

Диаграма 7.1.5 Медиатори в конфликт Служител: ? държавни правни институции; ? правителствени и други държавни комисии; ? ръководители на предприятия, институции; ? обществени организации; ? професионален

Медиатори на забавена алергия

Лимфотоксин. При хората той има молекулно тегло 80 000. Вероятно този полипептид има цитотоксичен ефект, причинявайки разрушаването на клетките-мишени, съдържащи антигена, и инхибирайки регенерацията на тези клетки.

Коефициент на реактивност на кожата. Увеличава съдовата пропускливост и разширяване, което се проявява чрез зачервяване и удебеляване на зоната на свръхчувствителност от забавен тип. Кожният реактивен фактор е албумин, вероятно в комбинация с мастни киселини.

Всички тези медиатори имат цитотоксичен ефект, предизвикват клетъчна промяна, а също така стимулират миграцията на лимфоцити и макрофаги от кръвта. Ето защо свръхчувствителността от забавен тип се характеризира с мононуклеарна инфилтрация.

Патофизиологичен стадий на алергия

Патофизиологичният стадий на алергичните реакции е комплекс от функционални, биохимични и структурни промени на клетъчно, тъканно, органно и организмово ниво, възникващи на базата на имунологични промени и освобождаване на алергични медиатори по време на взаимодействието на алергени с материалния субстрат на сенсибилизация.

На този етап за всякакви алергични процеси от непосредствен тип, особено анафилактичен шок, най-характерните нарушения са сърдечно-съдовата, дихателната, храносмилателната, ендокринната, нервната система, кръвоносната система и метаболизма. Системните промени са следствие от освобождаването на медиатори, които причиняват нарушения на микроциркулацията (повишена пропускливост, разширяване на капилярите, нарушаване на реологичните свойства на кръвта), спазъм на гладката мускулатура на бронхите и други гладкомускулни органи (черва, матка и др.). .), повишена секреция на глюкокортикоиди и катехоламини, промени в процесите на възбуждане и инхибиране на различни нива на нервната система, което води до нарушения на централната регулация на жизнените функции.

Локалните прояви на алергични реакции се характеризират с клетъчна промяна, развитие на оток, възпалителни явления, цитотоксични и цитолитични ефекти.

В зависимост от преобладаването на общи или локални прояви, алергичните реакции се делят на системни и локални. Незабавните системни реакции включват анафилактичен шок, серумна болест, уртикария; към локални – феномен на Артюс-Сахаров, феномен на Овъри, полинози, бронхоспазъм.

Етапът на патофизиологични промени при алергии от забавен тип се характеризира с развитие на възпалителна реакция в засегнатите органи с наличие на мононуклеарна инфилтрация, състояща се от лимфоцити, моноцити и макрофаги. Инфилтриращите клетки са предимно с хематогенен произход. Промяната и лизисът на клетките и тъканите на мястото на възпалението до голяма степен се определя от ефектите на медиаторите на клетъчния имунитет, по-специално от цитотоксичния ефект на сенсибилизираните лимфоцити.

Забавените локални алергични реакции включват туберкулинови реакции, контактен дерматит, повечето органоспецифични автоимунни процеси, отхвърляне на трансплантант; Системните заболявания включват колагенози.

Имунологичната толерантност означава разпознаване на собствените антигени на тялото (автоантигени) и като следствие отсъствието на имунен отговор.

При отпадане на толерантността, причинена от действието на различни увреждащи фактори върху организма, възникват автоимунни заболявания, в чиято патогенеза важна роля играе хуморален или клетъчен имунитет (антитела или Т-лимфоцити). Смята се, че имунната система може да предизвика имунен отговор срещу всеки автоантиген.

Има две основни групи автоимунни процеси: органоспецифични (миастения гравис, тиреоидит на Хашимото, тиреотоксикоза с дифузна гуша) и системни (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и др.)

Сред многото идеи за патогенезата на автоалергията могат да се разграничат две основни групи хипотези, базирани на различни механизми:

1 – нормалната имунна система естествено реагира на антигени на собствените си тъкани (вторични ендоалергени), които се променят (модифицирани) под въздействието на различни въздействия (химични, физически, инфекциозни и др.);

2 – дефектна имунна система реагира срещу нормални тъканни антигени.

В случай на автоалергия в съответствие с първия механизъм, причинно-следствената верига е следната: появата на модифициран тъканен антиген ^ нормален имунологичен отговор под формата на производство на антитела или сенсибилизирани лимфоцити ^ техният разрушителен ефект върху клетки и тъкани. През последните години тази идея предизвика редица възражения и критики (Р. В. Петров). На първо място, в съответствие с гледната точка на R.V. Петров (виж по-горе), модифицираните тъканни антигени не трябва да се класифицират като ендоалергени, а като специален тип екзоалергени, следователно процесът, развиващ се на тази основа, не е автоимунен (автоалергичен). Освен това взаимодействието на антитела и сенсибилизирани лимфоцити с модифициран антиген може да се разглежда като защитна реакция, тъй като трябва да доведе до унищожаване на такъв антиген, отстраняването му от тялото и бързо самолечение, което не е типично за автоимунни заболявания които са самоподдържащи се хронични.

Автоимунните процеси могат да се основават на липсата на имунологична толерантност към редица антигени на "органите отвъд бариерните органи". Следователно, когато хистохематичните бариери са увредени и физиологичната изолация е нарушена, антигените на тези органи могат да навлязат в кръвния поток, причинявайки активиране на В и Т имунната система, образуване на антитела или сенсибилизирани лимфоцити, които увреждат нормалните органи и тъкани. Доказателство за жизнеспособността на тази идея е моделирането на автоимунни лезии на бъбреците, мозъка, тестисите, когато клетки и екстракти от органи (бъбреци, мозък, сърце) се въвеждат в тялото заедно с пълнителя на Freund.

В някои случаи развитието на автоимунни процеси се обяснява с наличието на кръстосано реагиращи антигени (например в стрептококи и сърдечен мускул). Streptococcus включва в имунопоезата В-клетки, които произвеждат антитела, които взаимодействат със стрептококи и в същото време с подобни детерминанти на тъканни антигени.

Редица хипотези разглеждат автоимунните реакции като имунодефицитни състояния. Така X. Fudedberg вярва, че ако тялото има гени за слаб и силен имунологичен отговор, някои инфекциозни патогени могат да останат в тъканите за дълго време, което води до тяхното унищожаване, а антигените на увредените клетки, навлизащи в кръвта, могат да причинят силна имунологична реакция, която в крайна сметка ще доведе до автоимунно увреждане на нормалните тъкани.

Според Р.В. Петров, тази хипотеза поставя под въпрос употребата на имуносупресори, включително хормонални, в редица случаи и обръща внимание на целесъобразността от разработване на стимулация на гени за слаб имунен отговор. В допълнение, тази хипотеза свързва развитието на автоимунни процеси с хронични инфекции, като например стрептококови инфекции.

Някои изследователи обясняват развитието на автоимунни реакции и с имунодефицит - недостатъчност на супресорната функция на Т-лимфоцитите, което в крайна сметка води до активиране на автоагресивен клетъчен клон, който може да предизвика автоимунна реакция с нормални тъканни антигени. Дефицитът на супресори може да се обясни с вродено недоразвитие на тимуса или ефекта от инфекция, особено вирусна. През последните години беше открито (X. Kantor), че преди развитието на остра множествена склероза и ревматоиден артрит, супресорните Т-лимфоцити изчезват от кръвта и тъканите.

Клиничните наблюдения показват, че при такива класически автоимунни процеси като системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, множествена склероза има дефицит на Т-супресори. И накрая, автоимунните процеси се основават на смущения в нормалните процеси на разпознаване. Лимфоцитите имат рецептори, които осигуряват разпознаването на "своите" антигени. Блокадата на тези рецептори с помощта на антирецепторни антитела води до премахване на толерантността към собствените компоненти на тялото и появата на агресивен клонинг на имунокомпетентни клетки, например резистентната към инсулин форма на захарен диабет се обяснява с натрупването на автоантитела срещу клетъчни рецептори, които обикновено взаимодействат с инсулина.

Общи принципи за диагностициране на сенсибилизация

Диагнозата за наличие на свръхчувствителност е необходима, за да се предотврати развитието на алергични реакции. За тази цел се провеждат серия от тестове с въвеждането на предполагаемия алерген (интрадермално, конюнктивално, интраназално, в дихателните пътища). Въпреки това, има случаи на шокови реакции в отговор на скарификация или дори интрадермален тест. В допълнение, такива тестове не винаги позволяват да се определи повишена чувствителност, тъй като дори отрицателните интрадермални тестове преди употреба, например, на антибиотици и други лекарства, не изключват възможността за развитие на анафилактичен шок и смърт на пациента (V.A. Fradkin).

Като се има предвид небезопасността на диагностичните тестове, са разработени редица експресни методи за диагностициране на сенсибилизация. Това е индикатор за увреждане на неутрофилите според Фрадкин, реакцията на агломерация на левкоцитите и индиректната дегранулация на базофилите според Шели, реакцията на бластна трансформация на левкоцитите, дегранулация на мастоцитите и др. Въпреки това, забележката на V.A. е абсолютно правилна . Фрадкин, че горните методи за диагностициране на сенсибилизация изискват доста време за получаване на резултати, докато предписването и прилагането на лекарства, към които е възможна свръхчувствителност, трябва да се извърши спешно. Ето защо в момента се провеждат изследвания за по-прости и по-надеждни методи за диагностициране на сенсибилизация, позволяващи използването им във всяка медицинска институция.

Алергичните медиатори се освобождават или синтезират по време на образуването на алерген-сенсибилизирани комплекси Т-лимфоцити или алерген-антитяло. Тези вещества играят критична роля при появата на свръхчувствителност към конкретен дразнител.

Медиаторите на алергичните реакции имат вазоактивен, контрактилен, хемотаксичен ефект, способни са да увреждат тъканите на тялото и да активират възстановителните процеси. Действието на тези вещества зависи от вида на алергията, механизмите на нейното възникване и вида на дразнителя.

Класификация на алергиите

В зависимост от тежестта и скоростта на поява на симптомите след многократно излагане на дразнещ агент, реакциите на свръхчувствителност се разделят на 2 групи:

• реакции от незабавен тип;
• реакции от забавен тип.

Реакциите на незабавна свръхчувствителност възникват почти веднага след многократно излагане на дразнещо вещество. Антителата, образувани при първия контакт с алергена, циркулират свободно в течната среда. При следващо проникване на дразнителя бързо се образува комплекс антиген-антитяло, което предизвиква бърза поява на симптомите на алергия.

Развитието на забавена алергична реакция настъпва 1-2 дни след взаимодействието с дразнещия агент.

Тази реакция не е свързана с производството на антитела - в нейното развитие участват сенсибилизирани лимфоцити. Бавното развитие на реакцията към дразнител се дължи на факта, че натрупването на лимфоцити в областта на възпалението отнема повече време в сравнение с незабавната реакция на свръхчувствителност, която се характеризира с образуването на комплекс антиген-антитяло.

Медиатори на незабавна свръхчувствителност

С развитието на незабавна реакция на свръхчувствителност ролята на прицелните клетки се изпълнява от мастоцити или мастоцити и базофилни левкоцити, които имат F рецептори за имуноглобулин Е и имуноглобулин G. След като антигенът се комбинира с антитела, настъпва дегранулация и медиаторите са освободен.

Медиаторите на незабавните алергични реакции са както следва:

• хистаминът е един от основните медиатори на алергиите. Той потиска Т-клетките, тяхното възпроизвеждане, диференциацията на В-клетките и производството на антитела от плазмените клетки, активира активността на Т-супресорите, има хемотактичен и хемокинетичен ефект върху еозинофилите и неутрофилите и намалява процеса на секреция на лизозомни ензими от неутрофилите .
• серотонинът увеличава съдовия спазъм на най-важните органи, като сърцето, белите дробове, бъбреците и мозъка. Под негово влияние гладките мускули се съкращават. Серотонинът няма противовъзпалителния ефект, характерен за хистамина. Този медиатор активира супресорните Т-клетки на тимуса и далака, както и миграцията на Т-клетките на далака към костния мозък и лимфните възли. В допълнение към имуносупресивния си ефект, серотонинът може също така да стимулира имунната система. Под въздействието на медиатора се повишава чувствителността на мононуклеарните клетки към различни хемотаксични фактори.
• Брадикининът е елемент от кининовата система. Този медиатор помага за разширяване и увеличаване на съдовата пропускливост, провокира продължителен бронхоспазъм, дразни рецепторите за болка и активира производството на слуз в храносмилателния тракт и дихателните пътища. Брадикининът се произвежда бързо, когато телесната тъкан е увредена, което води до много от ефектите, характерни за възпалителния процес - вазодилатация, плазмена екстравазация, повишен съдов пермеабилитет, клетъчна миграция, болка и хипералгезия.
• хепаринът е медиатор от групата на протеогликаните. Хепаринът има антикоагулантен ефект, участва в клетъчната пролиферация, насърчава миграцията на ендотелните клетки, намалява ефекта на комплемента и стимулира фаго- и пиноцитозата.
• фрагментите на комплемента са медиатори на възпалението. Под тяхно влияние гладките мускули се свиват, хистаминът се освобождава от мастоцитите, т.е. развива се реакция на анафилаксия.
• простагландини - човешкото тяло произвежда простагландини E, F, D. Простагландините F допринасят за появата на тежка атака на бронхоспазъм. Простагландините Е, напротив, имат бронходилатативен ефект. Екзогенните простагландини могат да активират или намалят процеса на възпаление; под тяхно влияние кръвоносните съдове се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, телесната температура се повишава и се развива еритема.

Медиатори на свръхчувствителност от забавен тип

Лимфокините, синтезирани от Т-лимфоцитите, са медиатори на алергичните реакции от забавен тип. Под тяхно влияние клетъчните елементи се концентрират на мястото на излагане на дразнителя, развива се инфилтрация и процес на възпаление.

Кожният реактивен фактор повишава съдовата пропускливост и ускорява миграцията на белите кръвни клетки.

Коефициентът на пропускливост има подобен ефект. Под въздействието на фактора на хемотаксиса в реакцията на свръхчувствителност участват несенсибилизирани лимфоцити, неутрофили, моноцити и еозинофили. Под въздействието на фактор, който инхибира миграцията, макрофагите се задържат и натрупват в областта на възпалението. Под въздействието на трансферния фактор, активността се прехвърля към несенсибилизирани Т клетки. Лимфоцитите синтезират интерферон, който има антивирусни свойства и също така активира функцията на естествените Т-клетки убийци. Ефектът на медиаторите е ограничен от противодействащи системи, които осигуряват защита на целевите клетки.