Най-често срещаният входен портал при неонатален сепсис. Причини за сепсис при новородени

Детските неонатолози обаче не са оптимисти. Според статистиката 1-2 бебета от хиляда родени доносени бебета се разболяват от пъпен сепсис (а сред недоносените бебета процентът е с порядък по-висок), което според лекарите прави ситуацията доста сериозна.

Неонаталният сепсис е инвазивна инфекция, обикновено бактериална, която се развива по време на неонаталния период. Симптомите на сепсис са разнообразни и включват намалена спонтанна активност, слабо сукане по време на хранене, апнея, брадикардия, колебания на телесната температура, респираторен дистрес, повръщане, диария, подуване на корема, раздразнителност, конвулсии и жълтеница. Лечението започва с комбинация от ампицилин с гентамицин или цефотаксим, по-късно преминаване към лекарства, по-чувствителни към идентифицирания патоген.

Неонаталният сепсис се открива с честота 0,5-8,0 на 1000 новородени. Най-високата честота на сепсис е типична за новородени с ниско тегло при раждане, с увредено дихателна функцияпри раждане.

Няколко свързани с майката перинатални и акушерски фактора повишават риска, особено от ранен сепсис.

Тези фактори включват:

  • преждевременно разкъсване на мембраните, настъпило >18 часа преди раждането;
  • майчино кървене (напр. плацента превия, отлепване на плацентата);
  • прееклампсия;
  • бързо раждане;
  • преждевременно раждане;
  • инфекция на майката (по-специално на пикочните пътища или ендометриума, най-често се проявява като треска при майката малко преди раждането или по време на раждането);
  • висока колонизация от стрептококи от група В.

Някои бактериални патогени (напр. L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) могат да проникнат в плода трансплацентарно, но повечето от тях се предават чрез възходящ път in utero или по време на преминаването на плода през колонизирания родов канал.

Амниотична течност, замърсена с мекониум или първични казеозни маси: насърчава растежа на стрептококи от група В и Е. coli. Микроорганизмите обикновено достигат до кръвообращението на плода чрез аспирация или поглъщане на замърсена амниотична течност.

късно начало. Повечето важен факторриск от сепсис късно начало- преждевременно раждане.

Други фактори включват:

  • продължителна употреба на вътресъдови катетри;
  • свързани заболявания (могат да бъдат маркери само при използване на инвазивни процедури);
  • излагане на антибиотици (което избира резистентни щамове бактерии);
  • продължителна хоспитализация;
  • замърсено оборудване или интравенозни или ентерални разтвори.

Грам-положителните микроорганизми могат да идват от околната среда или от кожата на пациента. Грам-отрицателните чревни бактерии обикновено идват от ендогенната флора на пациента, която може да е била променена от предишна антибиотична терапия или колонизирана от резистентни организми от ръцете на персонала (основният начин на разпространение) или замърсено оборудване. По този начин ситуациите, които увеличават експозицията на тези бактерии, увеличават разпространението на нозокомиалните инфекции. Рисковите фактори за Candida sp.сепсис включват продължителна (>10 дни) употреба на централни интравенозни катетри, прехранване, употреба на антибиотици от предишно поколение, некротизиращ ентероколит или друга абдоминална патология и предишна операция.

Първоначалните огнища на инфекцията могат да бъдат в пикочните пътища или в храносмилателния тракт и по-късно могат да се разпространят в менингеалните мембрани, бъбреците, перитонеума и др.

Какви са причините за сепсис при новородени?

При развитието на сепсис с ранно начало, в повечето случаи, стрептококи от група В и грам-отрицателни чревни микроорганизми (основно Ешерихия коли). Културалното изследване на вагинални или ректални тампони от жени в късна бременност разкрива стрептококи от група В до 30%. Около 55% от децата, родени от такива майки, са заразени. Колкото по-висока е плътността на заразата, толкова по-висок е рискът от ранна поява на заболяването, но сепсис, причинен от стрептококи от група В, се развива само при 1 от 100 новородени, а през първите 6 часа от живота - при повече от 50% от случаи. Haemophilus influenzae е честа причина за сепсис при недоносени новородени.

В други случаи грам-отрицателни чревни бактерии (напр. Klebsiella sp.), грам-положителни микроорганизми, ентерококи, стрептококи от група D (напр. Streptococcus bovis), α-хемолитични стрептококи и стафилококи също могат да причинят сепсис.

При сепсис с късно начало патогенът обикновено идва от околната среда. Стафилококите причиняват 30-60% от случаите на сепсис с късно начало и най-често се свързват с употребата на интраваскуларни устройства (по-специално катетър на пъпната артерия или венозен катетър). Е. coli също все повече се признава като основна причина за сепсис с късно начало, особено при новородени с много ниско тегло. Изолирането на Enterobacter cloacae или E. sakazakii от кръв или гръбначно-мозъчна течност предполага заразяване при хранене. Въпреки че универсалният скрининг и интрапарталната антибиотична профилактика за стрептококови инфекции от група В значително намаляват честотата на заболяване с ранно начало, причинено от този микроорганизъм, честотата на сепсис с късно начало остава непроменена.

Ролята на анаеробите (особено Bacteroides fragilis) в развитието на сепсис с късно начало остава неясна. Анаеробите могат да причинят някои случаи с отрицателна култура, при които сепсис е идентифициран при аутопсия.

Ранен и късен старт.Някои вирусни инфекции (напр. дисеминирана HSV инфекция, ентеровирус, аденовирус и инфекция с респираторен синцитиален вирус) могат да се проявят с ранен или късен сепсис.

На първо място, инфекцията се развива, защото малките деца имат намалена устойчивост на патогенна микрофлора. Физиологично тялото все още не е узряло: защитните реакции са много слаби, бариерните функции не са напълно развити. Следователно вътрешните системи на новороденото не елиминират, а поддържат възпалителните процеси.

Също така е важно тялото на бебето да не получава имунни тела от майката срещу септични инфекции. Именно септичният имунен дефицит прави пъпния сепсис доста често срещано явление.

Причинителите на неонаталния сепсис са стрептококи, стафилококи, пневмококи, инфекцията с които може да се случи вътреутробно, по време на раждането и в първите дни от живота.

Всяко инфекциозно заболяване бъдеща майка, придружено с температура, е опасно за нейното дете. Самите бактерии не преодоляват плацентарната бариера, но техните токсини навлизат в плода и отравят тялото на нероденото бебе. По време на раждането инфекцията навлиза в бебето чрез поглъщане на амниотична течност, след раждането - чрез въздуха, нечисто бельо или дори млякото на болна майка.

Патогенните патогени могат да влязат в бебето чрез драскотини по кожата, храносмилателен тракт, дихателните пътища, при момичетата - през лигавиците на гениталните органи, но най-честият път на заразяване е пъпната рана, откъдето излизат много големи кръвоносни съдове.

В повечето случаи неонаталният сепсис започва 8-10 дни след раждането, но не е лесно да се идентифицират някакви характерни симптоми. Детето може да е летаргично, да наддава лошо, да има сивкав цвят на кожата, увеличен черен дроб, но такива признаци често остават незабелязани, тъй като телесната температура остава нормална. Наличието на стафилококи се открива само при лабораторни изследвания, когато тонът на кожата придобива жълтеникав цвят. Това е така наречената хемолитична жълтеница, която възниква поради септична инфекция.

При недоносените бебета сепсисът често протича без никакви забележими симптоми: детето просто губи тегло и това е всичко. Неяснотата на признаците често забавя началото на лечението и в такива случаи то трябва да бъде незабавно.

Ако инфекцията се въвежда през чревния тракт, тогава сепсисът се причинява от колибацили (E. coli и др.) В този случай общите симптоми обикновено са толкова замъглени, че първите ясен знаквече развит менингит служи. Колименингитът при новородени се проявява с изпъкване на фонтанела и конвулсии.

Неонаталният сепсис се лекува с антибиотици по интензивна схема, като се вземе предвид устойчивостта на патогена към лекарства.

Може ли да се избегне септична инфекция при новородени? Да, можеш.

Бъдещите майки, особено в последния период на бременност, трябва по всякакъв начин да избягват инфекциозни заболявания и ако се появят, те трябва да бъдат активно лекувани, разбира се, при спазване на всички препоръки на акушер-гинеколог.

Днес в родилните домове се спазват всички правила на асептиката, а пъпът се обработва компетентно. Но новите тенденции в домашното раждане далеч не отговарят на санитарните стандарти, така че е възможно бебетата да се заразят по време на раждане.

Децата от първите дни от живота трябва да бъдат увити в стерилни пелени, маслото за лечение на кожата също трябва да бъде стерилно. Майките трябва да могат правилно да се справят с лигавиците на бебето, за да не причинят случайно увреждане, тъй като всяка драскотина или ожулване може да има потенциална опасност от въвеждане на патогенна микрофлора.

Кърмещите майки обикновено се учат да боравят със зърната, за да не заразят бебето, но, за съжаление, не всички тези препоръки се спазват.

Пъпен сепсис на новородени

Поради намалени показатели на специфичен и неспецифичен имунитет, когато бактериалната флора навлезе в пъпната рана, може да се развие така нареченият пъпен сепсис. Повече от половината от всички неонатален сепсис се дължи на омфалит, който след това се усложнява от възпаление на предната коремна стена, което е изпълнено с адхезивно сливане на перитонеума с червата и след това с перитонит.

Разпространението на инфекцията е по хематогенен пъттоест през кръвоносната система.

Причинителят най-често е Staphylococcus aureus и гъбички, по-специално млечница, които, попаднали в недостатъчно добре обработена пъпна връв, причиняват отравяне на кръвта за период от 3 до 12 дни. Възпалителен процесможе да се развие както в пъпната вена, така и в пъпната артерия. Резултатът от възпалението е тромбоза, където микробите гнездят, причинявайки нагнояване. Гнойни огнища при сепсис могат да се развият в много вътрешни органи.

Пиогенните микроби могат да попаднат в съдова системане само с недостатъчна обработка на пъпната ямка, но и с различни медицински манипулации, които се използват при кърмене на недоносени бебета, тъй като това е пъпната вена, която се използва за прилагане на лекарствени разтвори на кърмачета.

При пъпен сепсис детето може да повърне, отказва да яде, първо се появява серозен секрет в пъпната ямка, а след това (след 2-3 дни) гноен секрет. Районът около пъпа става едематозен, кожата на това място става червена, пъпът изпъква. Кога подобни знацие необходима спешна хоспитализация в специализирани отделения по патология на болници за новородени или родилни домове.

Пъпната служба се третира комплексно: антибиотиците действат върху патогена, паралелно се предписват средства за поддържане на защитните сили на организма, коригира се метаболизмът на детето, понякога се предписва кръвопреливане, осигурява се защита срещу дехидратация и др.

Не всички антибиотици се дължат на техните токсично действиеподходящ за приложение на новородени, освен това след няколко дни е необходимо да се сменят препаратите, за да се избегне привикването към тях от микробната флора. Само компетентно предписаното лечение може да помогне на детето да се възстанови.

Асептика и антисептика на пъпната рана при новородени

Грижите за новородено след изписване от болницата са изцяло задължение на родителите на бебето. Много е важно всички домакинства да знаят хигиенните правила, които трябва да се спазват до пълното зарастване на пъпната рана.

В първите дни тя е покрита с кървава коричка, но въпреки това от нея се отделя здравословно течение. Този период е доста опасен по отношение на въвеждането на патогенни патогени в тъканите, причинявайки по-специално пъпен сепсис. Следователно, пъпната рана изисква голямо внимание и внимателна грижа.

Обикновено при здрави доносени деца раната зараства до 8-10-ия ден, но при отслабени бебета този период може да бъде много по-дълъг и по това време трябва стриктно да се спазват правилата за асептика и антисептика.

Симптоми и признаци на сепсис при новородени

Ранните признаци често са неспецифични и не се различават за различните микроорганизми (включително вируси).

Особено често срещаните ранни признаци включват:

  • намалена спонтанна активност;
  • лошо сучене;
  • апнея;
  • брадикардия;
  • колебания в телесната температура (хипотермия или хипертермия).

Треска се появява само в 10-15% от случаите, но персистиращата треска (напр. >1 час) обикновено показва инфекция. Други симптоми и признаци: неврологични симптоми (напр. конвулсии, раздразнителност), жълтеница (особено появяваща се през първите 24 часа при липса на несъвместимост на Rh или ABO кръвна група и с по-висока от очакваната концентрация на директен билирубин), повръщане, диария и подуване на корема .

При наличието на специфични признаци на засегнатия орган може да се подозира причинителя на инфекцията или причината (етиология) за тяхното възникване.

  • Повечето новородени с ранно начало, инфектирани със стрептококи от група B (и много с L monocytogenes), имат респираторна недостатъчност, която е трудно да се разграничи от респираторен дистрес синдром.
  • Периумбиликална еритема, отделяне или кървене без хеморагична диатеза предполагат омфалит. Кома, гърчове, опистотонус или изпъкнал фонтанел може да показват наличието на менингит, енцефалит или мозъчен абсцес.
  • Намалените спонтанни движения на крайниците и подуване, треска, зачервяване или чувствителност на ставите показват остеомиелит или гноен артрит.
  • Кожни везикули, язви в устата и хепатоспленомегалия (особено с дисеминирана интраваскуларна коагулация) могат да показват дисеминирана HSV инфекция.

Ранното начало на стрептококова инфекция от група В може да се прояви като фулминантна пневмония. Често се установяват акушерски усложнения. Може да има признаци на менингит, но по-рядко. При заразяване със стрептококи от група В с късно начало често се развива менингит.

Диагностика на сепсис при новородени

При висок риск от развитие на сепсис е необходимо да се проведе културно изследване на кръв, урина и цереброспинална течност.

Ранната диагностика е от съществено значение и изисква познаване на рисковите фактори. При новородени със съмнение за сепсис, както и при деца, чиито майки са имали хориоамнионит, е необходимо да се направи кръвен тест за определяне левкоцитна формула, извършване на кръвни и уринни култури и извършване лумбална пункция. Пациентите с респираторни симптоми трябва да имат рентгенова снимка на гръдния кош.

За недоносени бебета, родени без усложнения, но чиято майка е получила неадекватни количества интранатални антибиотици срещу стрептококи от група В, Академията по педиатрия препоръчва ограничено проучване.

Пълна кръвна картина, диференциална диагноза и цитонамазка.Броят на левкоцитите при новородените обикновено варира, но стойностите<4000/мкл или >25 000/µl са абнормни. Броят на субпопулациите не е достатъчно чувствителен, за да покаже наличието на сепсис, но съотношението на незрелите форми към общия брой полиморфонуклеарни левкоцити<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

Броят на тромбоцитите може да намалее няколко часа или дни преди началото на клиничните прояви на сепсис, но най-често остава повишен до началото клинични симптомиили в рамките на няколко дни след появата им. Това понякога е придружено от други симптоми на дисеминирана интраваскуларна коагулация (напр. повишено разграждане на фибринови продукти, понижени нива на фибриноген, повишено международно нормализирано съотношение).

Поради големия брой циркулиращи бактерии, понякога могат да бъдат открити микроорганизми, пряко или индиректно свързани с полиморфонуклеарни левкоцити, като се използва оцветяване по Грам, метиленово синьо или акридиново оранжево до жълто.

Независимо от резултатите от кръвен тест или гръбначно-мозъчна пункция, всички новородени със съмнение за сепсис (напр. които изглеждат болни или които са с фебрилна температура или хипотермия) трябва да получат антибиотична терапия.

Лумбална пункция. Съществува риск от повишена хипоксия по време на лумбална пункция при новородени. Въпреки това, лумбалната пункция трябва да се извърши при новородени със съмнение за сепсис веднага щом могат да понесат тази процедура (за бактериален неонатален менингит). Преди и по време на пункцията е необходимо да се извършват инхалации на 02, за да се предотврати хипоксия.

Бактериологичен кръвен тест. Съдовете на пъпната връв често са замърсени с микроорганизми на мястото на пъпната връв, особено след няколко часа, така че кръвната култура от пъпния катетър не е много информативна. По този начин е за предпочитане да се получи кръв за засяване от две периферни вени, в съответствие с всички правила за вземане на кръвни проби, след третиране на мястото на инжектиране с йодсъдържаща течност, след това третиране с 95% разтвор на етанол и оставяне суха. Хемокултурите трябва да се извършват както на аеробни, така и на анаеробни среди. Ако се подозира сепсис, свързан с катетъра, трябва да се вземе проба за култура както от катетъра, така и от периферна вена. В повече от 90% от случаите с положителна култура, растежът се открива в рамките на 48 часа.Тъй като бактериемията при новородени е свързана с висока плътност на организмите и тяхното забавено елиминиране, малко количество кръв (например > 1 ml) често е достатъчно за откриване на микроорганизми. Данните, получени от капилярни кръвни култури, са недостатъчни, за да се препоръча прилагането му.

Candida sp. се отглеждат в хемокултури и върху плочи с кръвен агар, но ако се подозират други гъбички, трябва да се използва среда за гъбични култури. Гъбички, различни от Candida, могат да произвеждат положителен резултатметод на култура само след 4-5 дни, като резултатът от теста може да бъде отрицателен дори при ясно разпространено заболяване. Потвърждаването на колонизацията (в устата, в изпражненията или върху кожата) може да бъде полезно, докато не бъдат налични резултатите от културата.

Анализ на урината. Въпреки че самата култура е диагностична, откриването на >5 левкоцита на зрително поле или всякакви организми в прясна оцветена по Грам урина предполага инфекция на пикочните пътища.

Други тестове за инфекция и възпаление. Многобройни тестове, често неподходящи при сепсис, са оценени като възможни ранни маркери. Като цяло обаче тяхната чувствителност има тенденция да намалява в по-късните стадии на заболяването и тяхната специфичност е неоптимална.

Най-значимият протеин в острата фаза, произведен в черния дроб от IL-1, е С-реактивният протеин. Неговата концентрация от 1 mg/dl може да бъде както фалшиво положителен, така и фалшиво отрицателен отговор с честота около 10%. Нивата се повишават в рамките на един ден, достигат пик на 2-3 дни и се връщат към нормалното в рамките на 5-10 дни при възстановяващите се новородени.

СУЕ често се повишава при сепсис, но има същата висока честота на фалшиво-отрицателни резултати (особено в ранните стадии и при ДИК) и се връща към нормалното по-бавно след клинично възстановяване.

Прогноза за сепсис при новородени

Преждевременно родените бебета с малко тяло имат смъртност 2-4 пъти по-висока от доносените бебета. Общата смъртност при сепсис с ранно начало е 3-40%, а при сепсис с късно начало е 2-20%. По-нови проучвания показват намаляване на смъртността.

Лечение на сепсис при новородени

Антибактериална терапия. Препоръчва се незабавно започване на емпирична антибиотична терапия, като лекарствата впоследствие се коригират според чувствителността към инфекцията. Ако бактериалните култури не показват растеж след 48 часа (въпреки че някои патогени се откриват след 72 часа) и новороденото се подобри, антибиотиците се прекратяват.

Поддържаща грижа. Основните поддържащи мерки, включително респираторно и хемодинамично управление, се комбинират с антибиотична терапия.

Антимикробна терапия. Здрави новородени в общност с високо разпространение на сепсис с късно начало също трябва да бъдат лекувани с ампицилин + гентамицин или ампицилин + цефотаксим. При съмнение за грам-отрицателен менингит могат да се използват ампицилин, цефотаксим и аминогликозиди. В напреднал стадий на нозокомиален сепсис първоначалната терапия трябва да включва ванкомицин (активен срещу метицилин-резистентен S. aureus) + аминогликозиди. Ако P. aeruginosa преобладава в отделението, вместо аминогликозиди може да се използва цефтазидим.

Ако има съмнение за коагулазо-отрицателни стафилококи (напр. при използване на постоянен катетър >72 часа) или ако са изолирани от кръв или други нормални стерилни течностии ако тези микроорганизми се считат за причинител, първоначалната терапия за сепсис с късно начало трябва да включва ванкомицин. Въпреки това, ако патогенът е чувствителен към нафцилин, ванкомицинът трябва да се смени с цефазолин или нафцилин. Отстраняването на предполагаемия източник на инфекция (обикновено интраваскуларен катетър) е необходимо за лечение на инфекцията.

Други лечения. Обменното кръвопреливане преди това е било използвано при тежко болни (особено хипотония и метаболитна ацидоза) новородени. Техните очаквани ефекти са да повишат циркулиращите имуноглобулини, да намалят циркулиращия ендотоксин, да повишат хемоглобина (с по-високи нива на 2,3-бис-фосфоглицерол) и да подобрят перфузията. Въпреки това не са провеждани контролирани проспективни проучвания.

Прясно замразената плазма може да помогне за възстановяването на термостабилния и термолабилен дефицит на опсонин, който се развива при бебета с ниско тегло при раждане. Въпреки това, данни от контролирани изпитвания на такава терапевтична техника не са налични и трябва да се имат предвид рисковете от усложнения, свързани с трансфузията.

Трансфузии на гранулоцити са използвани при новородени със сепсис и гранулоцитопения, но това не подобрява значително резултата.

Предотвратяване

Интравенозният имуноглобулин, приложен при раждането, може да предотврати сепсис при някои високорискови бебета и новородени с ниско тегло, но не помага при установена инфекция.

Инвазивните заболявания, причинени от стрептококи от група В, често се появяват през първите 6 часа от живота. Жените, които преди това са родили дете със заболяване, причинено от тези патогени, трябва да получат антибиотична терапия по време на раждане. По време на бременност жени с тежка или асимптоматична бактериурия (стрептококи от група В) трябва да получават интранатални антибиотици за диагностика.

Сепсисът е ациклично заболяване (т.е. водещо до смърт без лечение), което се основава на системен възпалителен отговор на имунокомпрометиращ организъм към бактериална, обикновено условно патогенна (често придобита в болница) инфекция, водеща до генерализирано увреждане на ендотела. на съдовото легло, персистиращи нарушения на микроциркулацията, нарушения на хемостазата със задължителен DIC и последваща полиорганна недостатъчност.

Етиология.Причинителите на сепсиса, който започва през първите 4-5 дни от живота, са най-често стрептококи от група В, ентерококи и по-рядко листерия, т.е. бактериалната флора на родовия канал на майката. При неонатален сепсис, който е започнал по-късно, патогени, които са попаднали на детето в резултат на кръстосана инфекция през ръцете на персонала, оборудването, предметите за грижа (грам-отрицателни бактерии - Klebsiella, Escherichia, синьо-зелен гноен бацил, akinetobacter, proteus ) упражнявам контрол. Междувременно, през последните години стафилококи ауреус и коагулазоотрицателни епидермални все по-често се откриват при сепсис.

Най-значимите рискови фактори за неонатален сепсис са:

    Смърт на предишни деца в семейството поради системни бактериални инфекции на възраст под 3 месеца (подозрение за наследствен имунен дефицит).

    Многобройни аборти в историята. Прееклампсия при майката, продължила повече от 4 седмици.

    клинично идентифицирани бактериална вагинозамайка по време на бременност и раждане.

    Клинично изразени бактериални инфекциозни процеси при майката непосредствено преди и по време на раждането, включително пиелонефрит, хориоамнионит.

    Откриване на стрептокок B или неговите антигени в майката в родовия канал.

    Безводен интервал повече от 12 часа.

    Раждането на дете с много ниско и особено изключително ниско телесно тегло.

    Фетална тахикардия без треска на майката, хипотония, загуба на кръв или лекарства, които причиняват тахикардия.

    Асфиксия при раждане или друга патология, изискваща реанимация, е от полза и продължително въздържание от ентерално хранене.

    Хирургични операции, особено с обширна тъканна травма.

    Вродени малформации с увредена кожа, изгаряния.

    Синдром на SDR тип I и белодробен оток.

    Многодневна катетеризация на пъпната и централната вена.

    вътрематочни инфекции.

    Множество малформации или стигми на дизембриогенезата.

клинична картина.Няма специфични клинични симптоми на сепсис. Най-честите симптоми на сепсис включват: загуба на комуникационни умения, летаргия или свръхвъзбудимост, хипо- или хипертермия, анорексия, липса на наддаване на тегло, подуване на корема, регургитация, диария, респираторни нарушения и апнея, тахикардия, нарушения на периферното кръвообращение, хипотония, жълтеница, кожни обриви, лактатна ацидоза, нестабилни нива на кръвната захар (хипергликемия или хипогликемия).

Въз основа на интегративна оценка на реакциите на тялото (функции на органи, системи на кръвта и съединителната тъкан, имунитет, метаболитни процеси), нашият опит ни позволи да идентифицираме два варианта на сепсис при новородени: хипоергичен и хиперергичен.

Какво разбираме под понятията хипоергичен и хиперергичен сепсис?При хипоергия няма адекватна на инфекциозния процес хиперпластична реакция от страна на органите на хемопоезата и имуногенезата, липсва или е слабо изразен локален съдово-пролиферативен компонент на възпалението, адекватна реакция на невроендокринната система и има са също тежки нарушенияметаболизъм и особено енергия. Характерно е преобладаването разрушителни променив огнището на възпаление, депресия и дегенеративни промени в хемопоетичните органи и периферните кръвни клетки. Типичен хипоергичен сепсис се развива при деца с много ниско тегло при раждане (доказано е, че с телесно тегло под 1,5 kg сепсисът се появява 10 пъти по-често), IUGR от хипопластичен и диспластичен тип или първични наследствени имунодефицити, дълбока неутропения на различен произход. При доносени деца примери за хипоергичен вариант на сепсис могат да бъдат Candida сепсис, сепсис Pseudomonas aeruginosa.

При хиперергичен сепсис пролиферативната реакция на съединителната тъкан и кръвта е най-изразена, доминират реакциите на прекомерно активиране на производството на провъзпалителни цитокини и каскадата на плазмените протеази („протеолитична експлозия“), гранулоцити, тромбоцити и ендотел. Този вариант на сепсис често се развива при доносени деца и тези с тегло над 1,5 кг. Хиперергичният сепсис често се причинява от Streptococcus B, Listeria, Escherichia. Хиперергичният сепсис обикновено възниква под въздействието на супервирулентни, специални щамове микроби.

Възможни са преходи от една форма на сепсис към друга,по-специално при неадекватна антибактериална, хормонална и имунна терапия. Възможен хиперергичен вариант при новородени с ниско теглоРядко.

Диагноза.При новородени трябва да се прави разлика между клинични и лабораторни критерии за системен възпалителен отговор (SIR).

Клинични критерии за SVR:

1. Нарушение на температурния хомеостат (хипертермия или хипотермия).

    Задух или тахипнея повече от 60 за 1 минута.

    Тахикардия повече от 160 за 1 минута или брадикардия по-малко от 100 за 1 минута.

    Загуба на комуникативни умения, анорексия, депресия и/или гърчове.

5. Олигурия за 6 часа или повече на фона на адекватна инфузионна терапия (диуреза под 1 ml/kg/h).

Лабораторни признаци на SVR при новородени:

    Внезапна поява на тежка метаболитна лактатна ацидоза с хипокапния (последната при липса на белодробно засягане).

    Левкоцитоза (броят на левкоцитите при деца на първия ден от живота е повече от 30 000, при деца на възраст 2-7 дни от живота - повече от 15 000, при по-големи деца - над 15 000 в 1 μl капилярна кръв) или левкопения ( броят на левкоцитите в 1 μl кръв е по-малък от 5000) с неутрофилия (броят на неутрофилите в 1 μl капилярна кръв при деца на първия ден от живота е повече от 20 000, от 2 до 7 дни от живота - повече от 7000 , от 8 дни живот и по-възрастни - повече от 6000) или неутропения (съответно в горните дни броят на неутрофилите - по-малко от 5000, 2000 и 1750 в 1 µl капилярна кръв). Критериите за оценка на основните промени в хемограмата са представени в таблица 3.18.

    Регенеративно или регенеративно-дегенеративно изместване на левкоцитната формула с брой на прободни и по-млади форми над 2000 на μl (на първия ден от живота - повече от 5000 на μl).

    Токсична гранулация на неутрофилите.

    тромбоцитопения.

7. Внезапно скъсяване или удължаване на активираното парциално тромбопластиново време (APTT) или протромбиново време (PTT).

    Повишени нива на CR протеин или други протеини в острата фаза.

    Увеличаване на ESR повече от 10 mm / h.

    бактериемия.

    Хипергликемия над 6,5 mmol / l.

Критерии за диагностика. Сепсисът трябва да се диагностицира при деца с високорискови фактори, които имат 4 клинични и 4 лабораторни признака на SVR. Ако детето има клинично очевидно огнище на инфекция или бактериемия, тогава четири клинични и три лабораторни признака на SVR са достатъчни за диагностициране на сепсис.

Най-важното при диагностицирането на сепсис е рационалното и задълбочено бактериологично изследване.Обемът на бактериологичното изследване е много значителен, включващ три хемокултури (количеството кръв за посявка е минимум 1 ml), уринкултури и целия този субстрат, който трябва да се вземе от пациента - съдържанието респираторен тракт, цереброспинална течност, гной и др. В различни родилни болници и патологични отделения на новородени могат да доминират различни патогени на сепсис, но най-типично е, че сепсисът в първите дни от живота е по-често причинен от стрептококи от група В, в по-късните периоди - грам-отрицателни микроби - Escherichia, Klebsiella, пръчка от синьо-зелена гной. През последните години отново се увеличи честотата на изолиране на стафилококи, особено коагулазоотрицателни, като причинители на неонатален сепсис.

Недоносените деца със съмнение за сепсис трябва да бъдат изследвани за вътрематочни инфекции (поне цитомегаловирусни, херпесни, микоплазмени, хламидиални и токсоплазмени инфекции).

Лечение- рационален избор на антибиотици, асептика и естествено хранене, специфична пасивна имунотерапия. При ранна появапризнаци на тежка бактериална инфекция (през първите три дни от живота) започват с назначаването на ампицилин (активен срещу B стрептококи, ентерококи - D стрептококи). Освен това, антибиотикът се избира в зависимост от идентифицирания патоген, но по-често се предписват "защитени пеницилини" (аминопеницилини + бета-лактамазни инхибитори) в комбинация с цефалоспорини от III-IV поколение или аминогликозиди. Много рядко (по жизнени показания) се използват карбопенеми, ципрофлоксацин.

При хипоергичен вариант с гранулоцитопения, трансфузия на гранулоцитна маса, използване на гранулоцитен хематопоетин и понякога трансфузия на прясна кръв са особено показани, което е важно не само по отношение на коригирането на дефект във фагоцитната връзка (новородените имат 4 пъти по-малко гранулоцити резерв от децата ранна възраст), но също и попълване на факторите на кръвосъсирването и антитромбин III, т.е. лечението на DIC.

При хиперергичен сепсис методите за екстракорпорална детоксикация са много ефективни, по-специално плазмафереза, хемосорбция, които очевидно намаляват нивото на цитокини, циркулиращи имунни комплекси и продукти на протеолиза.

Ефективността на глюкокортикоидите е безусловна при усложнение на сепсиса с надбъбречна недостатъчност, т.е. като заместителна терапия. Относно използването големи дозихормони, които влияят на много метаболитни процеси, мембрани, лимфоидна тъкан, то в момента този въпрос не може да се счита за научно разработен, по-скоро е от емпиричен характер.

Профилактика на гнойно-септични заболявания при новороденизапочва от своевременно откриванеи рехабилитация на огнища на хронично възпаление (особено в пикочно-половата област) при бременна жена, предпазвайки я от остри инфекции, от динамични наблюдения на нея в предродилната клиника, създавайки условия за благоприятен ход на бременността и ранна корекция на нарушенията, предотвратявайки спонтанен аборт.

Спазване на разработените стандарти за противоепидемични мерки от страна на персонала в родилните домове и отделенията по патология на болниците за новородени деца - с Най-важното от тях е миенето на ръцете (!!!)сестри и лекари с антисептичен сапун всеки път преди и след контакт с новородено бебе. Можете да използвате сапун с хлорхексидин или бетадин. Необходимо е да се използват игли за еднократна употреба, спринцовки, зърна, предмети за грижа, ръкавици. Диагностичното оборудване, оборудването за подпомагане на новороденото и за наблюдение на състоянието му трябва да бъдат внимателно обработени в съответствие с установените правила. Всички разтвори за инфузионна терапия, бутилки с храна трябва да се приготвят и стерилизират централно и да се доставят в отделението в опаковки за еднократна употреба за директна употреба при конкретно дете. Прикрепване на бебето към гърдите на майката в рамките на половин час след раждането- много важна мярка за намаляване на честотата на гнойно-възпалителните заболявания както при новороденото, така и при родилката. Персонал с ТОРС, други остри инфекциозни заболявания (по-специално херпес симплекс на устните) не трябва да се допуска до работа, а при минимални признаци на заболяване те трябва да носят маска и да измиват добре ръцете си. Внимателно, локално отчитане и анализ на всички гнойно-възпалителни заболяванияновородени.

Сепсисът на новородените, чиито причини са ефектите на микробите върху тялото на детето, често се проявява през първите месеци от живота. Това се дължи на липсата на пълна функция на имунната система. Най-често се засягат бебета, родени преждевременно или с имунодефицитна патология. Поради незрелостта на лигавиците инфекцията навлиза безпрепятствено в тялото на детето.

Бактериалният сепсис на новородено се причинява от патогени на опортюнистични микроби. Те включват Pseudomonas aeruginosa и Escherichia coli. Поражението на трохите се случва, когато не е наред трудова дейност(в случай на неспазване на хигиенните стандарти), в процеса на раждане, ако майката е имала тази инфекция, у дома или на улицата, ако бебето е имало контакт с пациенти със сепсис.

Мамо, забележете! Ако майката страда от редица хронични възпалителни заболявания, плодът е изложен на риск. Също така, бебето може да бъде заразено поради дълъг безводен период по време на раждането, както и недостиг на кислород. Тези фактори увеличават вероятността от бактериални заболявания и инфекциозни заболявания.

В допълнение, най-честата причина за сепсис при новородени, причинявайки увреждане на тялото, са следните явления:

  • (особено вътречерепно);
  • нарушение на целостта на кожата поради акушерски дейности;
  • венозна катетеризация (неправилно поставяне на катетри за прилагане на лекарства);
  • трахеална инкубация (свързване с кислороден апарат);
  • инфекция в плацентата или друг орган на бременната жена (така се проявява вроденият сепсис при дете).

Независимо от факторите на влияние и причините, поради които се е появил сепсисът на новородените, е почти невъзможно да се определи в кой момент и как е възникнала инфекцията.

Диагностика на гнойно-възпалителен сепсис при новородени и симптоми

Диагнозата на сепсис при новородени се извършва изключително амбулаторно чрез събиране на подходящи тестове, както и въз основа на външните симптоми на заболяването и общото състояние на бебето. С прогресирането на инфекциозно заболяване в тялото на дете до една година се разкриват следните симптоми:

  • отказ от гърдата и съответно липса на апетит;
  • промяна в цвета на кожата (бледност или посиняване);
  • късно заздравяване на пъпната рана;
  • може да бъде придружено от бавно сучене на гърдите, редовно, поднормено тегло (много рядко).

Според такива признаци се определя неонатален сепсис и придобит. На снимката можете да видите симптомите на възпаление.

важно! При заразяване често се проявява необяснима раздразнителност. Заболяването протича в остра форма и е продължително (лекува се повече от 6 месеца). IN младенческа възрастима кожен сепсис, ухо, пъпна сепсис при деца, кръвен и чревен сепсис. За всеки от тези видове се избира индивидуално лечение.

Лекарите смятат, че прогнозата на такава диагноза е лоша, но при правилна терапия не е безнадеждна. Ако лечението на сепсис при кърмачета започне късно, шансовете за възстановяване и пълно адаптиране на детето към околната среда са значително намалени.

Етиология на сепсиса при новородени

Когато патогените засягат тялото на детето, възниква възпалителна реакция (сепсис на новородени), по време на която се освобождават цитокини в в големи количества. Възпалителният процес засяга елементите, които изграждат кръвта (левкоцити, еритроцити, протеини). При отрицателно въздействиенекроза и левкемия могат да възникнат по тялото. Съсирването на кръвта е нарушено.

Излишният състав на цитокини допринася за развитието на патогенни клетки в тялото на бебето, в резултат на което се образува сепсис. В този момент кортизолът се повишава значително, поради което се наблюдава намаляване на активността на щитовидната жлеза.

Децата говорят! Пътуваме с автобус с дъщеря ми (4 години). Шофьорът обявява спирки:
- Следваща спирка Горки.
Алла направи гримаса и затвори очи. Питам я:
- Какво има, какво стана?
- Чичо горчив стоп.

На последна стъпкаразвитие на инфекция, възниква образуване на полиорганна недостатъчност, образува се тромбоцитоза, провокираща нарушение на хомеостазата, което често води до смърт.

Ако бременната жена има очевидни аномалии в развитието на матката, придружени от полихидрамнион, съществува риск детето да развие неонатален сепсис.

Гледайте видеоклип за развитието на сепсис при новородени.

Внимание родители! Високата неонатална смъртност най-често се свързва с влиянието на негативни фактори, които причиняват сепсис при новородени, така че заболяването трябва да се диагностицира навреме.

Лечение на сепсис при новородени: ефективни действия

Наложително е да се грижи за болно дете, той е хоспитализиран в отделението по патология за кърмачета. Лекарите препоръчват през този период майката да е до детето и да практикува кърмене.

При лечението на неонатален сепсис се препоръчва използването на антибиотици, чиято класификация позволява да се разделят лекарствата на първични и вторични в зависимост от формата на неонатален сепсис. Във възрастовата дозировка се използват тетрациклин, еритромицин, тетраолен. Важно е те да са правилно подбрани, тъй като много деца имат непоносимост към определени медицински препарати. Мониторинг на състоянието на микрофлората бебе, за това се предписва придружител под формата на бифидус и лактобацили.

При недоносени бебета понякога употребата на определени антибиотици се счита за неефективна, така че се избират повече. адекватна терапия. Бебетата с подобна диагноза се инжектират с лекарства интрамускулно, със слаб ефект - интравенозно. Ако тетрациклинът не помогне, в рамките на два дни се заменя с имекс.

внимание! След курса на лечение с антибактериални лекарства е необходимо да се предпише предпазни меркиза да избегнете усложнения медицинска терапия(нарушения на микрофлората на червата и стомаха).За това на детето се предписва Bifiform или Linex.

Ако тялото има тежки форми на неонатален сепсис, се предписват кортикостероидни хормони. Като лекарства на децата се предписват: реополиглюкин, плазма, хемодез, разтвор на глюкоза 10%. Фитотерапия, физиотерапия, масаж и хомеопатични лекарства. Пренесеният инфекциозен процес от новородени е сигнал за забрана на ваксинацията за 1 година.

Усложнения след сепсис при новородени

По правило последствията от всяко заболяване при кърмачета, включително сепсис, се проявяват само при неадекватно лечение.

  1. При неонатален сепсис черният дроб е увреден от токсини, което е придружено от тежка форма на жълтеница. Въз основа на това, там упорито повръщанеи липса на апетит.
  2. Появяват се кръвоизливи в вътрешни органидете, което се счита за неблагоприятен признак и рядко се лекува, особено ако се диагностицират тежки форми на неонатален сепсис.
  3. Кожата става синя на върха на пръстите и назолабиалния триъгълник.
  4. Такава инфекция на дете в новородена възраст се превръща в гноен менингит, който също трябва да се лекува своевременно.
  5. Смъртоносният изход възниква поради масова интоксикация на тялото на бебето, придружена от отделяне на кръв под кожата и нарушение на функциите на имунната система.
Детски хумор! Баба в сърцата на лудориите на внучката си:

Горко ми е!
Вика (4 години):
- Вашата мъка и майчино щастие!

За да се избегнат тези усложнения и да се защити живота на бебето, лекарите препоръчват да се спазват превантивните мерки за самото заболяване и да се грижат за детето. Най-честата причина за сепсис при новородени е свързана с неблагоприятен ход на бременността.

Профилактика на неонатален сепсис

На първо място, превантивните мерки са насочени към елиминиране на остри инфекциозни заболявания при жени, планиращи бременност. Ако се открие инфекция в процеса на носене на плода, лечението започва от втория триместър, с първична инфекция до 15 седмици, жените се препоръчват да прекратят бременността.

Лекарите трябва да следват санитарни нормии специален хигиенен режим по време на раждане. За да предотвратите сепсисът да ви намери у дома, трябва:

  • мийте редовно ръцете си със сапун;
  • следете за чистотата на леглото и бельото на новороденото;
  • не мийте нещата на детето с възрастни;
  • не позволявайте контакт на новородено дете с болни деца и роднини (ARVI, грип, инфекциозни прояви);
  • съхранявайте всички бебешки играчки отделно;
  • редовно дезинфекцирайте шкафове и чекмеджета за съхранение на бебешки принадлежности;
  • Правете мокро почистване в къщата поне 2 пъти на ден.

Провеждането на профилактика у дома и в лечебните заведения намалява риска от заразяване на новородените от различни инфекции. Ако имате въпроси, можете да се свържете с медицинския форум и да обсъдите темата с опитни родители.

В заключение предлагаме да проучим видео материала за причините за сепсис при кърмачета.

Онлайн тестове

  • Тест за степента на замърсяване на тялото (въпроси: 14)

    Има много начини да разберете колко е замърсено вашето тяло.Специални анализи, изследвания и тестове ще ви помогнат внимателно и целенасочено да идентифицирате нарушенията на ендоекологията на вашето тяло...


Какво е сепсис при новородено -

Генерализирана форма на гнойно-възпалителна инфекция, причинена от опортюнистични причини бактериална микрофлорав нарушение на имунната система и появата на неадекватен системен възпалителен отговор.

Критериите за диагноза са неясни, тъй като няма точна информация за честотата на сепсиса при кърмачетата. Според чуждестранна статистика честотата е от 0,1 до 0,8%. Сред заболелите повечето деца са недоносени и са в интензивни отделения. При инфекция на кръвта смъртността е от 30 до 40%.

Класификация на неонаталния сепсис

Няма общоприето разделение на неонаталния сепсис на видове. В МКБ-10 заболяването се обозначава с код P36. Възможно е заболяването да се раздели на типове според времето на възникване на инфекцията в кръвта, според симптомите, според местоположението на входната врата на инфекцията и др.

Напоследък фумигацията се използва за лечение на пъпната връв, ултравиолетово облъчване, антисептици. Важно е правилното поставяне на брекетите на Rogovin и скобата на Kocher.

За профилактика на сепсис при новородени деца се използват хигиенни вани с добавяне на различни дезинфектанти.

Някои изследователи съветват в първите часове от живота на бебето да го къпят с разтвор на калиев перманганат. Предлага се и 3% хексахлорофенова баня.

борба гнойни заболяванияпри новородени включва защитен мехлем, който се поставя в гънките на кожата. Съдържа: Amyli tritici aa 25.0, Zinci oxydati, Worsulfa-soli 0.5 и др.

Жените при раждане трябва да бъдат снабдени със стерилни шапки и шалове, които напълно покриват косата. Персоналът трябва да носи стерилни "шапки".

За да се предотврати разпространението на стафилококи, маските трябва да се носят и сменят на всеки три часа. Маските трябва да покриват устата и предната част на носа, през които патогенните стафилококи могат да проникнат в тялото на новороденото.

Деца с различни форми стафилококова инфекциятрябва да се работи с ръкавици, които се обеззаразяват или сменят често.

Предлага се и специфична профилактика под формата на имунизация на бременни жени, предложена в началото на 20 век от В. Я. Янкелевич. За имунизация е използвал убита стрептостафилококова ваксина. Допълнителни проучвания показват, че стафилококовият антитоксин е ефективен.

За повишаване на имунитета на новородените, изследователите предлагат използването на натриева нуклеинова киселина.

В случай на нозокомиални епидемии в родилните домове трябва да се създаде комисия, която да включва бактериолог, епидемиолог, клиницисти и санитарен лекар. Тяхната цел е да установят източниците на инфекция и реалните механизми на предаване, да разработят и оценят системи за превантивни и противоепидемични действия.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате сепсис при новородено:

Инфекционист

Имунолог

Хематолог

Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за сепсиса при новородено, неговите причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запазете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекарите ще ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефон на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката за нея.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, не забравяйте да вземете техните резултати на консултация с лекар.Ако проучванията не са приключили, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Трябва да сте много внимателни към цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание болестни симптомии не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични симптоми, характерни външни прояви- т.нар болестни симптоми. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти в годината бъдете прегледани от лекарне само за предотвратяване ужасна болестно и за поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияда бъдете постоянно в крак с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Други заболявания от групата Болести на детето (педиатрия):

Bacillus cereus при деца
Аденовирусна инфекция при деца
Хранителна диспепсия
Алергична диатеза при деца
Алергичен конюнктивит при деца
Алергичен ринит при деца
Ангина при деца
Аневризма на предсърдната преграда
Аневризма при деца
Анемия при деца
Аритмия при деца
Артериална хипертония при деца
Аскаридоза при деца
Асфиксия на новородени
Атопичен дерматит при деца
Аутизъм при деца
Бяс при деца
Блефарит при деца
Сърдечни блокове при деца
Странична киста на шията при деца
Болест на Марфан (синдром)
Болест на Hirschsprung при деца
Лаймска болест (борелиоза, пренасяна от кърлежи) при деца
Легионерска болест при деца
Болест на Мениер при деца
Ботулизъм при деца
Бронхиална астма при деца
Бронхопулмонална дисплазия
Бруцелоза при деца
Коремен тиф при деца
Пролетен катар при деца
Варицела при деца
Вирусен конюнктивит при деца
Темпорална епилепсия при деца
Висцерална лайшманиоза при деца
HIV инфекция при деца
Интракраниална травма при раждане
Възпаление на червата при дете
Вродени сърдечни дефекти (CHD) при деца
Хеморагична болест на новороденото
Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) при деца
Хеморагичен васкулит при деца
Хемофилия при деца
Haemophilus influenzae при деца
Генерални увреждания при учене при деца
Генерализирано тревожно разстройство при деца
Географски език при дете
Хепатит G при деца
Хепатит А при деца
Хепатит В при деца
Хепатит D при деца
Хепатит Е при деца
Хепатит С при деца
Херпес при деца
Херпес при новородени
Хидроцефален синдром при деца
Хиперактивност при деца
Хипервитаминоза при деца
Свръхвъзбудимост при деца
Хиповитаминоза при деца
Фетална хипоксия
Хипотония при деца
Хипотрофия при дете
Хистиоцитоза при деца
Глаукома при деца
Глухота (глухота)
Гонобленорея при деца
Грип при деца
Дакриоаденит при деца
Дакриоцистит при деца
депресия при деца
Дизентерия (шигелоза) при деца
Дисбактериоза при деца
Дисметаболитна нефропатия при деца
Дифтерия при деца
Доброкачествена лимфоретикулоза при деца
Желязодефицитна анемия при дете
Жълта треска при деца
Окципитална епилепсия при деца
Киселини (ГЕРБ) при деца
Имунодефицит при деца
Импетиго при деца
Чревна инвагинация
Инфекциозна мононуклеоза при деца
Изкривена преграда при деца
Исхемична невропатия при деца
Кампилобактериоза при деца
Каналикулит при деца
Кандидоза (млечница) при деца
Каротидно-кавернозна фистула при деца
Кератит при деца
Klebsiella при деца
Тиф, пренасян от кърлежи при деца
Енцефалит, пренасян от кърлежи при деца
Clostridium при деца
Коарктация на аортата при деца
Кожна лайшманиоза при деца
Коклюш при деца
Coxsackie- и ECHO инфекция при деца
Конюнктивит при деца
Коронавирусна инфекция при деца
Морбили при деца
Клубна ръка
Краниосиностоза
Уртикария при деца
Рубеола при деца
Крипторхизъм при деца
Крупа при дете
Крупозна пневмония при деца
Кримска хеморагична треска (CHF) при деца
Ку-треска при деца
Лабиринтит при деца
Дефицит на лактаза при деца
Ларингит (остър)
Белодробна хипертония на новороденото
Левкемия при деца
Лекарствени алергии при деца
Лептоспироза при деца
Летаргичен енцефалит при деца
Лимфогрануломатоза при деца
Лимфом при деца
Листериоза при деца
Ебола при деца
Фронтална епилепсия при деца
Малабсорбция при деца
Малария при деца
MARS при деца
Мастоидит при деца
Менингит при деца
Менингококова инфекция при деца
Менингококов менингит при деца
Метаболитен синдром при деца и юноши
Миастения гравис при деца
Мигрена при деца
Микоплазмоза при деца
Миокардна дистрофия при деца
Миокардит при деца
Миоклонична епилепсия в ранна детска възраст
митрална стеноза
Уролитиаза (ICD) при деца
Кистозна фиброза при деца
Външен отит при деца
Нарушения на говора при деца
неврози при деца
недостатъчност на митралната клапа
Непълна ротация на червата
Сензорна загуба на слуха при деца
Неврофиброматоза при деца
Безвкусен диабет при деца
Нефротичен синдром при деца
Кървене от носа при деца
Обсесивно-компулсивно разстройство при деца
Обструктивен бронхит при деца
Затлъстяване при деца
Омска хеморагична треска (OHF) при деца
Описторхоза при деца
Херпес зостер при деца
Мозъчни тумори при деца
Тумори на гръбначния мозък и гръбначния стълб при деца
тумор на ухото
Орнитоза при деца
Едра шарка рикетсиоза при деца
Остра бъбречна недостатъчност при деца
Pinworms при деца
Остър синузит
Остър херпетичен стоматит при деца
Остър панкреатит при деца
Остър пиелонефрит при деца
Оток на Квинке при деца
Отит на средното ухо при деца (хроничен)
Отомикоза при деца
Отосклероза при деца
Фокална пневмония при деца

СИНОНИМИ

Неонатален сепсис, бактериален сепсис на новородено, вродена септицемия, генерализирана инфекция с бактериална етиология.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сепсисът е генерализирана ациклична гнойно-възпалителна инфекция, причинена от опортюнистична бактериална микрофлора, чието развитие се основава на дисфункция на имунната, предимно фагоцитна, система на тялото с развитието на неадекватен системен възпалителен отговор.

През последните години се наблюдава увеличение хронична патологияи влошаване на здравето на жените детеродна възраст. Разработени и въведени са нови методи за водене на високорискови бременни жени с пренатална хормонална и имунозаместителна терапия. Нараства раждаемостта на деца с екстремно ниско телесно тегло. В същото време се усъвършенстват методите за диагностика и лечение с използването на нови мощни широкоспектърни антибиотици. Всичко това води до промяна в клиничната картина на сепсиса, особено при много недоносени новородени, и до преосмисляне на понятието „новороден сепсис” от гледна точка на практическата неонатология. За да рационализира формулирането на тази диагноза в клиничната практика, работната група от експерти на Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина в резултат на многоцентров анализ на историята на новородените за 2000-2003 г. предложи следната дефиниция на неонатален сепсис: неонатален сепсис е генерализирано инфекциозно заболяване с ацикличен курс, причинено от опортюнистична бактериална микрофлора, което се основава на дисфункция на имунната система на организма с развитието на фокус (огнища) на гнойно възпаление или бактериемия, системна възпалителна реакция и полиорганна недостатъчност при деца през първия месец от живота.

КОД по МКБ-R36 Бактериален сепсис на новороденото, вродена септицемия.

P36.0 Неонатален сепсис, дължащ се на стрептококи от група В.

P36.1 Неонатален сепсис, дължащ се на други и неуточнени стрептококи.

P36.2 Неонатален сепсис, причинен от Staphylococcus aureus.

P36.3 Неонатален сепсис, дължащ се на други и неуточнени стафилококи.

P36.4 Неонатален сепсис, дължащ се на Escherichia coli.

P36.5 Неонатален сепсис, дължащ се на анаеробни микроорганизми.

P36.8 Неонатален сепсис, дължащ се на други бактериални агенти.

P36.9 Бактериален сепсис на новородено, неуточнен

Примери за формулиране на диагнозата: ранен сепсис на новороденото, дължащ се на стрептококи от група В, септицемия, септичен шок или пъпен сепсис, дължащ се на стафилококи, септикопиемия, гноен менингит.

Примери за формулиране на диагнозата: „ранен неонатален сепсис, причинен от стрептококи от група В, септицемия, септичен шок“ или „пъпен сепсис със стафилококова етиология, септикопиемия (гноен менингит, двустранна дребноогнищна пневмония, степен 2 NEC), остра дихателна недостатъчност степен 3, циркулаторна недостатъчност 2В, олигурична остра бъбречна недостатъчност, DIC.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

В местната литература няма надеждни данни за честотата на сепсис сред новородените, което се дължи на липсата на общоприети критерии за поставяне на диагноза. Според чуждестранни автори сепсисът при новородени се среща в 0,1-0,8% от случаите. Особен проблем представляват децата в интензивното отделение и недоносените бебета, сред които сепсисът се среща средно в 14% от случаите (от 8,6% сред доносените бебета в интензивното отделение до 25% при недоносените деца с гестационна възраст 28-31 седмици ).

В структурата на неонаталната смъртност в Руската федерация сепсисът като причина за смъртта е класиран от IV-V в продължение на няколко десетилетия. Смъртността от сепсис също е доста стабилна на 30-40%.

КЛАСИФИКАЦИЯ

В момента у нас няма единна класификация на сепсиса при новороденото.

Има ранен сепсис, при който клиничните симптоми се появяват през първите три дни от живота на детето, и късен неонатален сепсис - сепсис, който се проявява клинично по-късно от 4-ия ден от живота.

За ранен сепсис е типична вътрематочна, предимно антенатална, инфекция, възходяща или хематогенна. По-рядко инфекцията възниква по време на раждане или в ранния следродилен период. Обикновено няма очевидно първично място на инфекция при дете. Източник на инфекция най-често е микрофлората на родовия канал на майката. Рисковите фактори за развитие на ранен неонатален сепсис включват недоносеност, вътрематочно недохранване и вътрематочно забавяне на растежа, преждевременно разкъсване на околоплодните мембрани, продължителност на безводния период над 12 часа, треска и наличие на огнища на инфекция при майката по време на раждане и в ранния следродилен период, хорионамнионит, усложнен перинатален период (перинатална хипоксия, родова травма). Заболяването обикновено протича под формата на септицемия, което се разбира като наличие на микроби или техните токсини в кръвния поток. Характерно е фулминантното развитие на клинични симптоми, системен възпалителен отговор и полиорганна недостатъчност при липса на метастатични гнойни огнища.

При късен сепсис инфекцията на новороденото се случва, като правило, постнатално. Обикновено е налице основното място на инфекцията. По-често се регистрира септикопиемия, т.е. сепсисът протича с образуването на един или повече септикопиемични, метастатични гнойно-възпалителни огнища. Типична проява на септикопиемия и нейният критерий е еднородността на патогена, изолиран от огнищата на възпалението и от кръвта на пациента. Източник на инфекция може да бъде както микрофлората на майката, така и микрофлората на околната среда. Рискови фактори за развитие на късен неонатален сепсис: недоносеност, недохранване, нарушаване на естествените защитни бариери на кожата и лигавиците по време на реанимация, трахеална интубация, венозна катетеризация, неблагоприятна епидемиологична ситуация. Заболяването може да се характеризира както с хиперергичен, фулминантен курс, така и с бавно прогресиращо развитие на клиничните симптоми, хипореактивен характер.

Сепсисът също се класифицира според етиологичния принцип и входната врата на инфекцията. Етиологията на заболяването се определя от резултатите от микробиологично изследване на кръв, CSF, аспират от трахеята, урина, съдържанието на гнойно-възпалителни огнища при болно дете. В случай на отрицателни резултати от хемокултури, спектърът на най-вероятните патогени трябва да се прогнозира въз основа на историята, динамиката на клиничното състояние на пациента на фона на предишния курс на антибиотици, епидемиологичната ситуация в отделението, познаването на което е важно за рационалния избор на антибиотична терапия.

При сепсис е препоръчително да се посочи етиологията и локализацията на входната врата на инфекцията в клиничната диагноза, тъй като тази характеристика на заболяването има определено епидемиологично значение и е важна за разработването на противоепидемични и превантивни мерки. Има пъпен, кожен, отогенен, урогенен, катетеризиращ, белодробен, коремен и други по-рядко срещани видове късен неонатален сепсис.

Синдромите на органна недостатъчност определят тежестта и често резултата от заболяването, изискват специфична терапевтична програма и затова е препоръчително да ги отделите в клиничната диагноза. Сред тях, поради тежестта на прогнозата специално вниманиезаслужава симптомокомплекса на септичен шок (инфекциозно-токсичен шок).

Септичен шок се разбира като развитие в условия на прогресиращ сепсис артериална хипотония, не е свързано с хиповолемия, не се елиминира чрез въвеждането на симпатикомиметици.

ЕТИОЛОГИЯ

Спектърът на най-вероятните патогени се определя от времето на заразяване на плода или детето (пренатално, интранатално или постнатално) и локализацията на входната врата. E. coli и по-рядко други представители на чревната грам-отрицателна микрофлора могат да причинят вътрематочна инфекция на плода. Във всички тези случаи клиничната изява на заболяването се отбелязва в първите 48-72 часа от живота на детето.

Стрептококите от група В играят роля в късния неонатален сепсис, но значително Повече ▼случаи на заболяването представляват E. coli, St. ауреус, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp. и Enterobacter spp.

През последното десетилетие честотата на грам-положителни и грам-отрицателни опортюнистични патогенни микроорганизмив общата етиологична структура на неонаталния сепсис е станала приблизително същата. Ролята на такива микроорганизми като Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Увеличи се в структурата на грам-отрицателните причинители на сепсис. и Enterobacter spp. По правило тези бактерии действат като причинител на сепсис при пациенти в NICU на механична вентилация и PR, при хирургични пациенти.

Етиологичната структура на постнатално развито заболяване се влияе значително от локализацията на първичния септичен фокус: в етиологията на пъпния сепсис водеща роля играят стафилококите и в по-малка степен Escherichia coli, а в етиологията на кожния сепсис , стафилококи и f-хемолитични стрептококи от група А. Може да се наблюдава известна селективност на спектъра на патогени и нозокомиален сепсис в зависимост от входната врата на инфекцията: при катетеризиращ сепсис метицилин-резистентните стафилококи или смесената микрофлора играят преобладаваща роля, поради към асоциирането на стафилококи или грам-отрицателна микрофлора с гъбички от рода Candida; с абдоминален болничен сепсис, такива патогени като enterobacter, анаероби са от значение.

ПАТОГЕНЕЗА

Отправната точка в патогенезата на сепсиса е първичният гноен фокус, който поради първоначалния неуспех на антиинфекциозната защита и масивността на микробното замърсяване води до проникване на микроорганизми в системно кръвообращениепациент и развитието на бактериемия.

Бактериемията и свързаните с нея антигенемия и токсемия са фактори, които предизвикват поредица от каскади защитни реакцииорганизъм. Абсорбцията (фагоцитоза) на бактерии и техните продукти на разпадане от активирани клетки от моноцитно-макрофагова природа, процесите на разпознаване и представяне на антиген от макрофагите на лимфоцитите са придружени от прекомерно освобождаване на провъзпалителни цитокини в системното кръвообращение, сред които IL-1, фактор на туморна некроза-a, IL-8, интерферон-y, фактор, стимулиращ колониите на гранулоцити-макрофаги. Взаимодействайки със специфични рецептори за цитокини върху мембраните на различни телесни клетки, високите концентрации на провъзпалителни цитокини водят до развитие на комплекс от симптоми на системен възпалителен отговор. По-специално, те допринасят за активирането на терморегулаторния център и появата на треска, променят протеин-синтезиращата функция на черния дроб, инхибират синтеза на албумин и индуцират производството на протеини от острата фаза на възпалението (С-реактивен протеин, хаптоглобин, орозомукоид) от хепатоцитите, засилват катаболната ориентация на метаболизма и развитието на кахексия. Високите концентрации на хемокини, сред които основният е IL-8, допринасят за увеличаване на хематопоезата на костния мозък, гранулоцитопоезата, освобождаването на млади форми на неутрофили от костния мозък в кръвта и увеличаване на насоченото движение на неутрофилите към фокуса на инфекцията (хемотаксис). Неутрофилите са в състояние бързо да променят своя метаболизъм в отговор на всеки стимулиращ ефект, до развитието на „респираторна експлозия“ в процеса на фагоцитоза и генериране на токсични кислородни радикали, както и секреторна дегранулация, по време на която ензими с бактерицидна активност са освободени. Придвижвайки се до огнищата на инфекцията, неутрофилите влизат в контакт с адхезионни молекули на повърхността на съдовите ендотелни клетки, фибробласти, клетки на други тъкани и органи. В резултат на адхезията се променя чувствителността на неутрофилните рецептори към цитокини и други медиатори, което позволява на гранулоцитите да реагират адекватно на промените в тъканите.

Съдържанието на неутрофилни гранули предизвиква агрегация на тромбоцитите, освобождаване на хистамин, серотонин, протеази, производни арахидонова киселина, фактори, които активират коагулацията на кръвта, системата на комплемента, кинин-калекреиновата система и др.

По този начин системната възпалителна реакция е обща биологична неспецифична реакция на човешкото тяло в отговор на действието на увреждащ ендогенен или екзогенен фактор. При сепсис се развива системна възпалителна реакция при наличие на първично гнойно-възпалително огнище. Развитието на системен възпалителен отговор допринася за индуцирана апоптоза и в някои случаи клетъчна некроза, което определя неговия увреждащ ефект върху тялото. Доминирането на разрушителните ефекти на литокините и други медиатори на възпалението води до нарушена пропускливост и функция на капилярния ендотел, нарушена микроциркулация и задействане на DIC.

Прекомерно изразеният системен възпалителен отговор е в основата на прекомерното активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, която обикновено осигурява адекватен отговор на организма към стреса. Прекомерното активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система при септичен шок и фулминантен сепсис допринася за появата на неадекватен отговор на освобождаването на ACTH (вид латентна надбъбречна недостатъчност). Заедно с това се отбелязва намаляване на функционалната активност на щитовидната жлеза. При фулминантен курс, септичен шок, при редица пациенти се наблюдава намаляване на нивото на растежния хормон.

Друга проява на неадекватен системен възпалителен отговор може да бъде неконтролираното активиране на системата за коагулация на кръвта, което в условията на нарастваща депресия на фибринолизата неизбежно води до развитие на тромбоцитопения и коагулопатия на потреблението (DIC).

Системният възпалителен отговор е в основата на дисфункцията на всички органи и системи. Това води до образуване на полиорганна недостатъчност, която се проявява с тежки нарушения на хомеостазата, които повишават риска от смърт.

Понастоящем се обръща повече внимание на концепцията, че има повишено навлизане в кръвния поток на ендотоксин или ендотоксин липополизахаридния комплекс от грам-отрицателни бактерии, които колонизират горните отдели на тънките черва при условия на нарушено кръвообращение. Ендотоксинът повишава интензивността на системния възпалителен отговор, което води до развитие на нечувствителна към лечението артериална хипотония.

Продължаващото навлизане в кръвния поток на бактериите и техния антиген води до дезорганизация на системния възпалителен отговор. Антигенното претоварване причинява тежко отслабване защитни механизми, имуносупресия, която в условията на бактериемия и нарушения на микроциркулацията допринася за образуването на вторични, метастатични гнойни огнища, които поддържат системен възпалителен отговор, бактериемия, токсемия и антигенемия.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Клиничната картина на сепсиса, независимо от неговата форма (септицемия или септикопиемия), се характеризира с тежестта на общото състояние на новороденото. Проявява се с тежки нарушения на терморегулацията (при доносени, морфофункционално зрели новородени по-често се наблюдава треска; при недоносени деца с поднормено тегло и деца с утежнен преморбиден фон е по-вероятно прогресивна хипотермия), нарушение на функционалното състояние на централната нервна система (прогресивна депресия или бързо изчезнала тревожност, подривна дейност). Характеризира се с мръсно-бледо или мръсно-сив нюанс на кожата, често с кръвоизливи, области на склерата, изразена мраморност на кожата, понякога може да се наблюдава акроцианоза. В ранния неонатален период може да има бързо нарастваща жълтеница. Често се отбелязва развитието на общ едематозен синдром. Характерна е склонността към спонтанно кървене.

Чертите на лицето често са заострени. Типично развитие на дихателна недостатъчност при липса на възпалителни промени на рентгеновата снимка, сърдечна дисфункция от типа на токсична кардиопатия, която може да бъде придружена от развитие на сърдечна недостатъчност. Характеризира се с увеличаване на размера на далака и черния дроб, подуване на корема, изразена венозна мрежа на корема, склонност към регургитация, повръщане и анорексия, дисфункция на стомашно-чревния тракт, до развитието на чревна пареза, липса на наддаване на тегло .

Всички тези синдроми и симптоми отразяват различни степенитежестта на полиорганната недостатъчност при новородено (Таблица 39-1).

Таблица 39-1. Клинични и лабораторни критерии за органна недостатъчност при неонатален сепсис

Нарушения на функциите на органните системи Клинични лаборатория
Дихателна недостатъчност Тахипнея или брадипнея Pa02
Периорална цианоза, общо аускултаторно отслабено дишане, възможен крепитус Sp02
Необходимост от вентилатор или PEEP Респираторна или смесена ацидоза
Сърдечно-съдова недостатъчност Тахикардия или брадикардия Разширяване на сърцето Промяна в централното венозно налягане, клиновидно налягане белодробна артерия
Нарушения на ритъма Намаляване на фракцията на изтласкване
Артериална хипотония Намален сърдечен дебит
Уголемяване на черния дроб, оток Нужда от хемодинамична подкрепа Метаболитни ЕКГ промени
бъбречна недостатъчност Олигурия Анурия Оток Повишени кръвни нива на креатинин и/или урея Намалена диуреза Намалена GFR и тубулна реабсорбция на вода и натрий, хиперкалиемия Протеинурия
Чернодробна недостатъчност Уголемяване на черния дроб Жълтеница Повишени нива на ACT, ALT Нарушение на синтетичната функция на черния дроб Нарушение на конюгацията на билирубина или синдром на холестаза Удължаване на PT Удължаване на APTT
Недостатъчност на системата за хемостаза Склонност към спонтанно кървене, кървене от местата на инжектиране, тромбоза Повишено PT или APTT Удължено тромбиново време, повишено съдържание на разтворими комплекси от фибрин-фибриноген мономери, продукти от разграждане на фибрин, удължаване на ACT, положителен тест за етанол Депресия на фибринолизата Намалено ниво на протеин Стромбоцитопения Анемия
Неизправност на храносмилателната система Регургитация, повръщане Стомашна стаза, неусвояване на ЕР Диария Чревна пареза Стомашно-чревно кървене Патологични примеси в изпражненията (слуз, зеленина, кръв) Исхемия или инфаркт на тънките черва Рентгенографски данни за чревна пареза или NEC.Дисбактериоза
Нарушения на функциите на нервната система Синдром на инхибиране на безусловна рефлексна активност Синдром на повишена нервно-рефлексна възбудимост Неонатални конвулсии Кома Ултразвукови признаци на исхемично увреждане на ЦНС Признаци на мозъчен оток върху NSHS Признаци на хипертензивно-хидроцефален синдром при NSHS-признаци на IVH Нарушения на биоелектричната активност на мозъчната кора Леко повишаване на нивата на протеин с нормална или повишена цитоза на CSF
Недостатъчност на ендокринните жлези Загуба на тегло Признаци на надбъбречна недостатъчност Едематозен синдром Синдром на преходен дефицит на тиреоиден хормон Хипогликемия (първоначално хипергликемия) Преходно понижение на нивата на кортизола (в началната фаза на шока може да има хиперкортизолемия) Намалени нива на Т3, Т4, особено по време на шок Нормални или повишени ниво на TSH, при шок - понижаване на нивото на TSH; понижаване на нивото на хормона на растежа, особено при шок
Първичен септичен фокус

След внедряване в клинична практикасъвременни методи за първично лечение на пъпната връв и грижа за пъпна ранаимаше намаляване на случаите на омфалит и пъпен сепсис, които сега се срещат при по-малко от една четвърт от случаите. На този фон честотата на белодробния (до 20-25%) и чревния сепсис (най-малко 20%) се увеличава значително. Други локализации на първичния фокус са много по-рядко срещани и не надвишават 2-6%. В някои случаи не може да се установи входната врата на инфекцията. Това важи особено за деца с ниска гестационна възраст.

Септицемия

Септицемията се проявява клинично с наличието на описаните по-горе комплекси от симптоми на токсикоза, системен възпалителен отговор и полиорганна недостатъчност, придружаващи развитието на първичния гнойно-възпалителен фокус.

Септикопиемия

Септикопиемията се характеризира с развитието на едно или повече септично-пиемични огнища, които определят особеностите на клиничната картина и хода на заболяването. Сред метастатичните огнища на сепсис при новородени гнойният менингит заема първо място по честота, често се развива пневмония, ентероколит и остеомиелит. Други локализации на пиемични огнища: абсцеси на черния дроб и бъбреците, септичен артрит, медиастинит, кардит, панофталмит, гнойно възпаление на кожата, меките тъкани, стените на стомаха, червата, пиелонефрит, перитонит и др.

Септичен шок

Наблюдава се септичен шок, съгл различни автори, в 10-15% от случаите на неонатален сепсис и със същата честота при септицемия и септикопиемия. В повечето случаи септичният шок се развива при сепсис, причинен от грам-отрицателни микроорганизми. Коковата грам-положителна микрофлора рядко е причина за шок. Изключение правят стрептококите и ентерококите от група В: с тази етиология на сепсиса шокът се развива с почти същата честота, както при грам-отрицателната етиология на заболяването. Смъртността при развитие на септичен шок е повече от 40%.

Клиничната картина на септичен шок при новородени се характеризира с бързо, понякога катастрофално увеличаване на тежестта на състоянието, прогресивна тенденция към хипотермия, бледност на кожата, прогресивно инхибиране на безусловни рефлекси и реакции на стимули, тахикардия може да бъде заменена с брадикардия, характерен е нарастващ задух (често при липса на инфилтративни промени на рентгенография на гръдния кош). Има кървене от местата на инжектиране, понякога има петехиален обрив или кървене на лигавиците, пастозност и след това подуване на всички тъкани. Възможно е да се наблюдава ексикоза в комбинация с оток на тъкани и органи, особено паренхимни.

Най-характерните признаци: постепенно нарастваща артериална хипотония, нечувствителна към въвеждането на адреномиметици, рязко нарушениемикроциркулация (симптом на "бледо петно" за повече от 3 секунди), DIC с развитие на консумация на тромбоцитопения, консумация на коагулопатия и потискане на фибринолизата. В такива случаи, заедно с кървенето, може бързо да се развие множествена некроза, включително тънко черво, кортикалните части на бъбреците, миокарда, мозъка и други органи.

Шокът е придружен от тежка хормонална дисфункция, тежки нарушения на почти всички механизми на регулиране на хомеостазата, включително системния медиаторен отговор на тялото.

Острият ход на заболяването се наблюдава в 75-85% от случаите.

При благоприятен ход на процеса продължителността на заболяването е средно 8-10 седмици. Период остри прояви, чиято клинична картина е подобна на описаната по-горе, продължава 3-14 дни със съвременни методи на лечение. След това идва периодът на възстановяване, който се характеризира с изчезване на симптомите на токсикоза, постепенно възстановяване на функциите отделни телаи системи, саниране на метастатични огнища. Наред с това, в клинична картинаувеличаване на размера на черния дроб и / или далака, бледност на кожата, лабилност на функциите на централната и автономната нервна система, дисбактериоза на почти всички локуси на тялото в контакт с външна среда, липса или недостатъчно наддаване на тегло, което води до формиране на постнатално недохранване.

През този период лесно се присъединява кръстосана инфекция (бактериална, гъбична или вирусна). Такива източници на суперинфекция като автофлора на детето и болнична микрофлора не са необичайни.

Хематологичната картина в острия период на сепсис се характеризира с изразена левкоцитоза (по-рядко нормални стойности или левкопения), неутрофилно изместване на формулата наляво към млади форми. Можете да наблюдавате тромбоцитопения (или склонност към нея), еозинофилопения, лимфопения, склонност към моноцитоза, анемия. По време на периода на възстановяване може да има умерена моноцитоза. Неутрофилията в 1/3 от случаите се заменя с неутропения, в 2/3 от случаите - с нормални показатели. Характерна е тенденцията към еозинофилия. В периферната кръв се появяват базофили и плазмени клетки.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на сепсиса се състои от няколко етапа.

Първият етап е идентифицирането на огнищата на инфекцията. Необходимо е да се вземе предвид такава особеност на ранния неонатален сепсис като възможно отсъствиепървичен септичен фокус, разположен в тялото на майката или в плацентата. Въз основа на анамнезата, физикалния преглед, съответната лаборатория и инструментална диагностика, говорители патологични симптомие необходимо да се изключи или потвърди развитието на менингит, пневмония, ентероколит, пиелонефрит, артрит, остеомиелит, перитонит, кардит, абсцеси и флегмони на меките тъкани и др. при дете.

Вторият етап от диагностиката е оценката на функционалната активност критични системиподдържане на хомеостазата и диагностициране на органна недостатъчност. В табл. 39-1 показва основните клинични, лабораторни и инструментални характеристики на полиорганна недостатъчност, които придружават неонаталния сепсис и определят неговия резултат. Мониторингът на тези показатели е необходим за адекватна етиотропна и постсиндромна терапия.

Третият етап от диагностиката е оценката на системния възпалителен отговор на новородения организъм. Критериите за системен възпалителен отговор при новородени включват:

Аксиларна температура > 37,5 °C или
промени в общия кръвен тест (Таблица 39-2):

Повишаване на нивото на С-реактивен протеин в кръвния серум с повече от 6 mg / l;

Повишаване на нивото на прокалцитонин в кръвния серум с повече от 2 ng / ml;

Повишаване на нивото на IL-8 в кръвния серум с повече от 100 pg / ml;

Индекс Възрастта на детето Стойността, при която е законно да се използва съответният показател (х10\l)
Левкоцитоза 1-2 дни > 30 LLC
3-7 дни > 20 000
>7 дни > 15 000
Левкопения
1-2 дни > 20 000
Неутрофилия 3-7 дни > 7000
> 7 дни > 6000
1-2 дни
Неутропения 3-7 дни
> 7 дни
Увеличаване на броя на младите форми на неутрофилите 1-2 дни >5000
от ден 3 >1500
Неутрофилен индекс (съотношението на броя на младите форми към общия брой на неутрофилите) >0,2
С възможността за допълнителна лабораторна диагностика такива показатели са информативни системно възпалениекато повишаване на серумните нива на други провъзпалителни цитокини (IL-1 до тумор некрозисфактор-a, интерферон-y, IL-6), промени в нивата на протеините на острата фаза на възпалението като положителни реагенти (повишаване на присъствието на системно възпаление, например хаптоглобин, орозомукоид, С3-компонент на комплемента и други) и отрицателни реагенти (намаляват с възпаление, например С4-компонент на комплемента, преалбумин).

През първите три дни от живота наличието на поне три от горните признаци може да послужи като добра причина за поемане на диагноза сепсис и незабавно предписване на емпирична антибиотична терапия, както и провеждане на целия необходим обем терапевтични мерки .

При новородени на възраст над 4 дни диагнозата "сепсис" трябва да се приеме при наличие на първичен инфекциозен и възпалителен фокус, дисфункция на две или повече системи на тялото и най-малко три от изброените признаци на системен възпалителен отговор . Това също е индикация за незабавно започване на антибиотична терапия и комплекс от терапевтични мерки.

Въпреки това, осъзнавайки, че сепсисът все още остава клинична диагноза, препоръчително е в рамките на 5-7 дни да го потвърдите или отхвърлите. Изчезването на признаци на системен възпалителен отговор успоредно със санирането на фокуса на инфекцията и още повече липсата на връзка между клиничните прояви на системен възпалителен отговор и инфекцията свидетелства срещу диагнозата сепсис и изисква допълнително диагностично търсене.

Диагнозата "сепсис" може незабавно да се установи при наличие на първичен септичен фокус и метастатични пиемични огнища с един патоген. Задължителна стъпка в диагностиката на сепсис е микробиологично изследване, т.е. хемокултура, ликвор (по клинични показания), аспират от трахеята, урина, отделена от гнойни огнища.

Трябва стриктно да се спазват правилата за вземане на кръв за култура на стерилност. Необходимо е да се вземе при асептични условия при пункция на непокътната периферна вена или първата пункция централна веназа поставяне на катетър. Недопустимо е да се взема кръв за култура от дълго функциониращ катетър (това е препоръчително само при изучаване на епидемичната ситуация в отдела). Оптималният кръвен обем за култура е 1 ml или повече. При технически затруднения и получаване на по-малък обем кръв се увеличава рискът от получаване на отрицателни резултати от кръвни култури при наличие на ниска концентрация на бактерии в кръвния поток, особено на фона на ефективна антибиотична терапия.

Бактериемията не е абсолютен диагностичен признак на сепсис. Невярно отрицателни резултатикръвни култури могат да се получат чрез вземане на материала след началото на антибиотичната терапия. В допълнение, фалшиво отрицателните резултати от хемокултури могат да се дължат на малък обем кръв с малка степен на бактериемия и несъвършенство на лабораторната диагностика на настоящ етап, защото цяла линияпатогени изискват специални, специфични медии за култураи не може да се определи чрез стандартно изпитване. Фалшиво положителни кръвни култури също са възможни, тъй като бактериемия може да се наблюдава при всяка заразна болестбактериална природа.

Наред с изследването на хемокултурата, етиологична диагнозасепсис включва микробиологично изследване на отделянето от първичните и метастатичните пиемични огнища. Трябва да се отбележи, че микробиологичното изследване на телесните локуси, които са в контакт с околната среда (лигавиците на конюнктивата, носа, устата, кожата, урината, изпражненията), ако това не е първично гнойно-възпалително огнище, не може да се използва да се етиологична диагнозасепсис. В същото време е показано микробиологично изследване на тези среди, за да се оцени степента и естеството на дисбактериозата (една от постоянните прояви на сепсис), отразява общото намаляване на имунитета на болно дете.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Диференциална диагноза на сепсис трябва да се извършва при тежки гнойно-възпалителни локализирани заболявания ( гноен перитонит, гноен медиастинит, гнойна деструктивна пневмония, гноен менингит, гноен хематогенен остеомиелит, некротизиращ ентероколит на новороденото). За разлика от сепсиса, те имат следната зависимост:

Наличие на гноен фокус -> наличие на признаци на системен възпалителен отговор,

Саниране на гнойното огнище -> облекчаване на системния възпалителен отговор. Трябва да се отбележи, че за сепсис, за разлика от тежка локализирана гнойно-инфекциозна патология, като неонатален менингит, деструктивна пневмония, остеомиелит, некротизиращ улцерозен ентероколит, флегмон и други, е характерно наличието на най-малко три комплекса от симптоми на органна недостатъчност. в клиничната картина на заболяването.

Сепсисът също трябва да се диференцира от вродените генерализирани форми. вирусни инфекции. Диференциалната диагноза се основава на молекулярно-биологични или вирусологични изследваниякръв, CSF, урина, аспират от трахея или слюнка чрез PCR или култура, серологични изследвания на нивата на специфични антивирусни IgM и IgG в кръвния серум, както и тяхната авидност.

Сепсисът трябва да се диференцира от генерализирани микози, предимно кандидоза и много по-рядко аспергилоза. Диференциалната диагноза се основава на резултатите от микроскопско и микологично (посяване върху среда на Sabouraud) изследване на кръв, CSF и отделяне от пиемични огнища.

И накрая, при новородени сепсисът трябва да се диференцира от наследствена метаболитна патология. Така че, при наследствени дефекти в метаболизма на аминокиселините, характерно е бързо влошаване на състоянието на новороденото след раждането, прогресивна диспнея, белодробна сърдечна недостатъчност, депресия на централната нервна система, хипотермия, левкопения, тромбоцитопения и анемия. Отличителна черта е постоянна и изразена метаболитна ацидоза, в някои случаи появата на постоянна миризма. Поради тежестта на състоянието на детето може да се открие бактериемия, отразяваща изразена дисбиоза и намаляване на съпротивителните сили на организма. Основното в диференциалната диагноза - биохимични изследваниякръв, урина, генетична диагностика. Галактоземия може да се появи и под прикритието на пъпен или късен неонатален сепсис. Проявата на това заболяване се характеризира с влошаване на състоянието на новороденото, повишена регургитация и повръщане, повишаване на телесната температура, развитие на хемолитична жълтеница и хемолитична анемия, увеличаване на патологичните неврологични симптоми, нарушена чернодробна функция с повишаване на нивата на трансаминазите, развитие на холестаза, хипогликемия, метаболитна ацидоза. За разлика от сепсиса, възпалителните промени в общия кръвен тест при неусложнени форми на галактоземия не са изразени, резултатите от микробиологичните и молекулярно-биологичните изследвания са отрицателни. Диагнозата "галактоземия" може да бъде потвърдена чрез откриване на високи нива на галактоза (повече от 0,2 g / l) в кръвния серум (тест на Guthrie), както и промени в нивата на галактокиназа и други ензими, участващи в метаболизма на галактозата. , генетични изследвания.

Дете със съмнение за сепсис или диагностицирано с неонатален сепсис трябва да бъде прието в NICU или отделението по неонатална патология, в зависимост от тежестта на състоянието (в остра фазалечението на заболяването трябва да се извършва в NICU).

Важна роля в превенцията на сепсиса играят хигиенните мерки (хигиенна обработка на кожата и видимите лигавици, къпане) и правилното хранененовородени. При доносени бебета в отделението по неонатална патология се предпочита хранене с естествено майчино мляко (кърмене, хранене с бутилка, въвеждане на мляко през сонда, в зависимост от състоянието на новороденото). При липса на майчина кърма се използват адаптирани формули за хранене на новородени, включително обогатени с бифидобактерии (НАХ 1, Фрисолак, Нутрилон, Хумана 1, ферментирало мляко NAS, Лактофидус и др.).

Използването на смес от NAN ферментирало мляко с бифидобактерии спомага за инхибиране на растежа на патогенната чревна микрофлора и засилване на локалния имунен отговор. Все пак трябва да се помни, че при деца с преходен лактазен дефицит и тежка ацидоза, употребата на ферментирали млечни смеси често води до регургитация и диария. В този случай е препоръчително да се използват адаптирани смеси с ниско съдържание на лактоза и без лактоза, включително тези, обогатени с пребиотици (NAN без лактоза, Nutrilon с ниско съдържание на лактоза, Nutrilon-omneo и др.). При недоносени деца при липса на кърма се използват специални адаптирани смеси (pre-NAN, Friso-pre и др.). С развитието на ентероколит и перитонит EN се отменя за 7-14 дни и с последващото възобновяване на храненето при деца с чревна патология и малабсорбция се препоръчва използването на смеси, съдържащи протеинов хидролизат и триглицериди със средна верига (Alfare, Nutrilon- Пепти, Нутрамиген, Прегистимил и др.).

Сместа Alfare се отличава с наличието в състава на специални LCPUFAs - гама-линоленова и докозахексаенова, които имат изразени противовъзпалителни свойства. Силно хидролизиран суроватъчен протеин, обогатен с алфа-лакталбумин мастен компонент Alfare смеси от средноверижни триглицериди, както и малтодекстрин като въглехидратен компонент, осигуряват лесна смилаемост на сместа и позволяват да се предписва като ентерално хранене на деца с тежка малабсорбция.

По време на периода на остри прояви е препоръчително болното дете да остане в инкубатор при температура не по-ниска от 30 ° C и влажност не по-ниска от 60%.

Корекцията на жизнените функции се извършва под контрол, включително следните параметри:

Оценка на CBS, p02, насищане на хемоглобина с кислород;

Ниво Hb, Ht;

Нива на глюкоза, креатинин (урея), K, Na, Ca, Mg, по показания - билирубин, трансаминази, общ протеин, албумин и други показатели;

Оценка на кръвното налягане, ЕКГ.

Лечението на сепсис трябва да включва медицински мерки, извършвани едновременно в две направления:

Етиотропна терапия - въздействие върху инфекциозния агент (причинител на заболяването), което включва, наред със системна антибиотична терапия локална терапиянасочени към рехабилитация на първични или метастатични огнища, коригиране на нарушения на биоценозата на повърхностите на тялото на детето в контакт с околната среда.

Патогенетична терапия, насочена към възстановяване на промените в хомеостазата, включително нарушения на имунната система и органни нарушения.

Етиотропна терапия

Антибактериалната терапия е кардинална и спешна посока, която определя етиологичния компонент на лечението на сепсиса.

Общите разпоредби за избор на антибиотична терапия са следните:

Изборът на лекарства в началото на терапията (до изясняване на етиологията на заболяването) се извършва в зависимост от времето на възникване (ранен, късен сепсис), условията на възникване (в условията на терапевтично или хирургично отделение, или NICU) и локализацията на първичния септичен фокус, ако има такъв.

Избраните лекарства за емпирична терапия трябва да бъдат антибиотици или комбинация от антибактериални лекарства с бактерициден тип действие, които са активни срещу потенциално възможни причинители на сепсис, включително асоциирани патогени (принцип на деескалация при избор на антибиотична терапия). При изясняване на естеството на микрофлората и нейната чувствителност антибактериалното лечение се коригира чрез смяна на лекарството и преминаване към лекарства с по-тесен, насочен спектър на действие.

При избора на антибиотици се предпочитат лекарства, които проникват през кръвно-мозъчната бариера и други биологични бариери на тялото и създават достатъчна терапевтична концентрация в CSF, в веществото на мозъка и други тъкани на тялото (кости, бели дробове, и т.н.).

При избора на лекарства във всички случаи се предпочитат антибиотиците с най-малка токсичност, като трябва да се вземе предвид естеството на органните нарушения.

За предпочитане лекарства с възможност за интравенозно приложение.

ИЗБОР НА АНТИБИОТИК В ЗАВИСИМОСТ ОТ ВИДА СЕПСИС

При ранен неонатален сепсис ампицилин в комбинация с аминогликозиди (гентамицин или амикацин) се счита за лекарство на избор.

При пъпен сепсис, придобит в обществото, антибиотиците на първи избор трябва да бъдат комбинация от оксацилин или цефалоспорин от 2-ро поколение (цефуроксим) с аминогликозид (амикацин). Ако се подозира заболяване, причинено от метицилин-резистентни щамове на стафилококи или ентерококи, ванкомицин се предписва като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

При кожен сепсис антибиотиците на избор са пеницилини (оксацилин и ампицилин) и цефалоспорини от 1-во и 2-ро поколение (цефазолин или цефоруксим), използвани в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

Вентилатор-асоциираният белодробен сепсис при новородени се причинява по-често от Ps. aeruginose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. Следователно антибиотиците на избор са "защитени" пеницилини (тикарцилин/клавуланова киселина), уреидопеницилини (пиперацилин) или цефалоспорини 3-то поколение с активност срещу Ps. aeruginosae (цефтазидим) в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

Алтернативни антибиотици са карбапенемите (имипенем/циластатин) самостоятелно или в комбинация с аминогликозиди. При голяма вероятностетиологичната роля на метицилин-резистентни щамове на стафилококи, препоръчително е да се използва ванкомицин или, ако се подозира, че е неефективен, линезолид.

При чревен сепсис антибиотиците на избор са цефалоспорини 3-то поколение, карбоксипеницилини като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

Алтернативни антибиотици при чревен и урогенен сепсис - имипенем (тиенам), а при абдоминален сепсис - тикарцилин/клавуланова киселина, уреидопеницилини (пиперацилин), метронидазол, линкозамиди, линезолин като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

Катетър-асоциираният сепсис е форма на нозокомиален сепсис. S. aureus се счита за негов основен причинител и често се посяват резистентни към метицилин щамове на микроорганизма. Следователно антибиотиците на избор в този случай са ванкомицин и линезолид.

Антибактериалната терапия се счита за ефективна, по време на която се постига стабилизиране на състоянието на пациента или дори известно подобрение в рамките на 48 часа.

Терапията се счита за неефективна, по време на която в рамките на 48 часа се отбелязва повишаване на тежестта на състоянието и органна недостатъчност. Това е индикация за преминаване към алтернативна антибиотична терапия и засилване на детоксикационната инфузионна терапия.

При успешна антибиотична терапия продължителността му е средно четири седмици и с изключение на аминогликозидите, чийто курс не може да надвишава десет дни, курсът на същото лекарство с видимата му ефективност може да достигне три седмици.

Основата за премахването на антибактериалните лекарства може да се счита за саниране на първични и пиемични огнища, липса на нови метастатични огнища, облекчаване на признаци на остра системна възпалителна реакция и полиорганна недостатъчност, постоянно наддаване на тегло, нормализиране на периферната кръвна картина. и тромбоцити, отрицателни резултати от микробиологични изследвания на кръв, ликвор, аспират от трахея, урина.

Патогенетична терапия

Патогенетичната терапия на сепсиса включва следните основни направления:

Имунокорективна терапия;

инфузионна терапия;

Възстановяване на водно-електролитния баланс, корекция на киселинно-алкалния баланс на кръвта;

Противошокова терапия;

Възстановяване на функциите на основните органи и системи на тялото.

Провеждането на имунозаместителна терапия с интравенозни имуноглобулинови препарати може да намали смъртността при сепсис, да ускори нормализирането на жизнените функции на организма, да възстанови хомеостазата и да помогне за спиране на системния възпалителен отговор и полиорганна недостатъчност. Особено ефективни при неонатален сепсис са интравенозните имуноглобулинови препарати, обогатени с IgM (Пентаглобин). Използването им при лечението на неонатален сепсис значително намалява смъртността от това заболяване.

Инфузионната терапия позволява да се компенсира дефицитът на BCC, да се коригират електролитните нарушения и да се подобрят хемореологичните характеристики на циркулиращата кръв. В някои случаи (при невъзможност за хранене) инфузионна терапиястава компонент на ПП на новороденото.

Интравенозното приложение на имуноглобулини (за предпочитане обогатени с IgM) позволява леко намаляване на концентрацията и синтеза на провъзпалителни цитокини в кръвта, улеснява фагоцитозата и подобрява елиминирането на патогена.

Антишоковата терапия включва две основни направления:

Терапия с вазопресорни и инотропни лекарства (допамин с добутамин) в комбинация с ниски дози глюкокортикоиди, което позволява спиране на латентна надбъбречна недостатъчност и осигуряване на резервни възможности на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. Когато допаминът е неефективен с добутамин, се използва епинефрин (адреналин). Използването на глюкокортикоидна терапия (хидрокортизон в доза от 5-10 mg на kg телесно тегло) значително повишава преживяемостта на пациенти със септичен шок.

Корекция на хемостазата, която включва трансфузия на прясно замразена плазма в комбинация с назначаването на хепарин в доза от 50-100 mg на kg телесно тегло на ден. Прясно замразената плазма съдържа, както е известно, AT протеини, освен това съдържа антитромбин III, чието ниво намалява значително с развитието на сепсис, което от своя страна причинява депресия на фибринолизата и развитието на DIC.

Рехабилитационна терапия при неонатален сепсис

По време на възстановителния период е необходимо стриктно спазване на хигиенния режим, корекция на чревната биоценоза, антимикотична терапия (ако е необходимо) и кърмене. В същия период от време е препоръчително да се проведе невротрофична и метаболитна терапия, насочена към възстановяване на окислителните вътреклетъчни процеси, повишаване на анаболната ориентация на метаболизма. За тази цел е показано назначаването на комплекси от витамини и микроелементи, незаменими аминокиселини, ензими, карнитин.

При тежки нарушения на имунната хомеостаза, потвърдени от лабораторни изследвания, е показана имунотерапия. През този период, в зависимост от естеството на имунните нарушения, могат да се използват лекарства като глюкозаминил мурамил дипептид (Likopid), интерферон-алфа 2 (Viferon).

Прогнозата за неонатален сепсис е сериозна, смъртност с различни видовесепсисът сега варира от 25 до 55%.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи