Антитоксични серуми.

АНТИТОКСИНИ(гръцки анти- срещу + токсини) - специфични антитела, образувани в човешкото и животинското тяло под въздействието на токсини (анатоксини) на микроби, растителни и животински отрови, които имат способността да неутрализират техните токсични свойства.

Антитоксините са един от факторите на имунитета (виж) и играят основна защитна роля при токсинемични инфекции (тетанус, дифтерия, ботулизъм, газова гангрена, някои стрептококови и стафилококови заболявания и др.).

През 1890 г. Беринг и Китасато (E. Behring, S. Kitasato) за първи път наблюдават, че серумите на животни, които многократно са получавали несмъртоносни дози дифтериен и тетаничен токсин, придобиват способността да неутрализират тези токсини (виж). В Института Пастьор в Париж през 1894 г. E. Roux получава първия антитоксичен серум срещу дифтерия, който той пръв въвежда в широката практика. Антитоксичен серум срещу газова гангрена е получен от M. Weinberg през 1915 г. чрез имунизиране на животни с нарастващи дози жива култура.След откриването на токсоидите от G. Ramon през 1923 г., получаването на каквито и да е антитоксини не среща големи трудности.

В тялото при естествени условия антитоксините се образуват в резултат на токсинемична инфекция или в резултат на носителство на токсигенни микроорганизми, намират се в кръвния серум и могат да осигурят имунитет към токсинемични инфекции.

Антитоксичният имунитет може да се създаде и изкуствено: чрез активна имунизация с токсоид или чрез прилагане на антитоксичен серум (пасивен имунитет). При първична имунизация с токсоид скоростта на образуване на антитоксини зависи от чувствителността на имунизирания, от дозата и качеството на токсоида, от интервалите и скоростта на резорбция на антигена в организма. При имунизация със сорбирани или преципитирани токсоиди, използвани в nast, времето, появата и натрупването на антитоксини в кръвта става по-бавно, отколкото при имунизация със същите дози несорбирани токсоиди, но титрите на антитоксините са много по-високи и се откриват за по-дълъг период от време. период от време. След първична имунизация „имунологичната памет“ в организма за образуване на антитоксини продължава неопределено време, до 25 години, а може и през целия живот. По време на повторната ваксинация производството на антитоксини в тялото става много бързо. Още на 2-ия ден след реваксинацията се откриват значителни количества антитоксини, чиито титри продължават да нарастват през следващите 10-12 дни. Бързото производство на антитоксини по време на реваксинацията е от голямо практическо значение за профилактиката на тетанус и други токсинемични инфекции. За да се предотврати неонатален тетанус, бременните жени се имунизират и реваксинират с тетаничен токсоид. Получените антитоксини имат способността да преминават през плацентата в плода и също да се предават на новороденото чрез майчиното мляко.

Антитоксичните серуми се получават чрез имунизиране на коне и говеда с нарастващи дози токсоиди и след това със съответните токсини. Образуването на антитоксини при животни става по-интензивно, когато се използват утаени антигени - 1% калциев хлорид или 0,5% калиево-алуминиева стипца. За да се повиши титърът на антитоксините при коне-производители, се използват различни стимуланти (вижте Адюванти).

Съветски учени (О. А. Комкова, К. И. Матвеев, 1943, 1959) разработиха метод за получаване на поливалентни антигангренозни (Cl. perfrin-gens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) и антиботулинови антитоксини тип А, В, С и Е от един производител. В този случай конят се имунизира с малки дози от няколко антигена. Този метод намери широко приложение в практиката за производство на поливалентни антигангренозни и антиботулинови серуми от един производител със задоволителни титри на всички антитоксини.

Антитоксините на антидифтериен и антитетаничен конски серум се съдържат главно в γ1-, γ2-, β2-фракциите на глобулините.

Антитоксините в практическата медицина се използват за профилактика и лечение на дифтерия, тетанус и ботулизъм. С помощта на антитоксини е възможно да се създаде пасивен имунитет при хора с такава интензивност, че да предпазва от заболяване, ако в тялото навлезе инфекциозен агент или токсин, какъвто е случаят с ботулизма. Деца, които са имали контакт с болен от дифтерия, получават антитоксини за предотвратяване на дифтерия. В случай на нараняване, деца и възрастни, които не са имунизирани срещу тетанус, получават антитетаничен серум. При откриване на случаи на ботулизъм, на всички лица, които са яли продукта, причинил заболяването, се прилага поливалентен антиботулинов серум за превантивни цели.

За постигане на терапевтичен ефект е много важно ранното приложение на антитоксин, който може да неутрализира циркулиращия в кръвта токсин. Следователно ефективността на серотерапията (виж) зависи до голяма степен от периода на употреба на антитоксини. Резултатите от лечението с антитоксини при различните инфекции не са еднакви. Добри резултати са получени при лечението на дифтерия при хора; при лечението на тетанус и ботулизъм най-добри резултати се получават при въвеждането на антитоксини в началото на заболяването. Лечението на стафилококов сепсис с хомоложен алфа-стафилококов антитоксин е ефективно (S. V. Skurkovich, 1969). При газова гангрена терапевтичният ефект на антитоксините е поставен под въпрос, въпреки че много лекари продължават да го използват.

Въпреки това, прилагането на хетероложни антитоксични серуми на хора за профилактика и лечение на инфекции понякога е придружено от усложнения. В редки случаи, когато се прилага конски серум, човек може да развие анафилактичен шок (виж), понякога фатален. В 5-10% от случаите се развива серумна болест (виж). Ето защо в СССР и други страни за профилактика на тетанус при хора вместо конски серум се използва хомоложен имуноглобулин от донорска кръв, съдържащ тетаничен антитоксин. Хомоложният антитоксин рядко предизвиква нежелани реакции и остава в организма в необходимия титър до 30-40 дни (К. И. Матвеев, С. В. Скуркович и др., 1973).

За да се елиминират усложненията, наблюдавани при въвеждането на хетероложни естествени антитоксични серуми, са предложени различни методи за пречистване на А. от баластни протеини: изсолване с неутрални соли, фракциониране с помощта на електродиализа, смилане с помощта на ензими. Най-добри резултати са получени чрез метода на пептичното храносмилане (I. A. Perfentyev, 1936). Пречистването на антитоксични серуми чрез протеолиза в СССР се извършва в Института по епидемиология и микробиология на името на. Н. F. Gamaleyi от Академията на медицинските науки на СССР (A. V. Beilinson и сътрудници, 1945 г.). Предимството на метода на протеолизата (Диаферм-3) е, че осигурява 2-4 пъти по-висока степен на пречистване на антитоксините от другите методи, но в същото време се губят 30-50% от антитоксините. Протеолизата причинява дълбока промяна в молекулата на антитоксина и намаляване на нейните анафилактогенни свойства. Разработени са методи за пречистване и концентриране на антитоксини с помощта на алуминиев хидроксид, филтриране през сефадекс (молекулярни сита) и използване на йонообмен. При температура от 37 ° в продължение на 20 дни титърът на антитоксин в пречистени серуми леко намалява, след това се стабилизира и остава непроменен до 2 години или повече. След сушене чрез замразяване под вакуум при ниски температури титърът на антитоксина намалява с 2-25%. Изсушените антитоксини запазват своите физически и специфични свойства и могат да се съхраняват в продължение на няколко години.

Антитоксините подлежат на задължителен контрол за безопасност при морски свинчета и непирогенност при зайци.

Съдържанието на антитоксин в антитоксичните серуми се изразява в международни единици (IU), приети от Световната здравна организация, което съответства на минималното количество серум, което неутрализира стандартна единица токсин, изразено в минимални летални, некротични или реактивни дози в зависимост от животински видове и токсини. Например, ME на тетаничен серум съответства на минималното количество, неутрализиращо приблизително 1000 минимални летални дози (Dim) от стандартен токсин за 350 g морско свинче; ME ботулинов антитоксин - най-малкото количество серум, което неутрализира 10 000 Dim токсин за мишки с тегло 18-20 g; ME на стандартен дифтериен серум съответства на минималното количество, неутрализиращо 100 Dim стандартен токсин за 250 g морско свинче.

За някои серуми, които нямат приети международни стандарти, са одобрени национални стандарти и тяхната активност се изразява в национални единици, наречени антитоксични единици (AU).

Когато титрувате антитоксини, първо определете условната (експериментална) единица на токсина. Експерименталната доза на токсина се обозначава със символа Lt (Limes tod) и се определя спрямо стандартния антитоксичен серум, произведен от държавата. Изследователски институт по стандартизация и контрол на медицинските биологични препарати на име. Л. А. Тарасевич М3 СССР. За да се определи експерименталната доза на токсина, към определено количество стандартен серум се добавят намаляващи или увеличаващи се дози от токсина в обем от 0,3 ml в съответствие с нивото на титруване (до 1/5, 1/10 или 1/50). IU) в обем от 0,2 ml. След задържане при стайна температура в продължение на 45 минути, тази смес се прилага интравенозно на бели мишки в обем от 0,5 ml на мишка. Животните се наблюдават в продължение на 4 дни. Експерименталната доза се приема като минималното количество токсин, което, когато се смеси с дозата на взетия стандартен серум, причинява смъртта на 50% от експерименталните мишки.

Антиботулинови антитоксични серуми от типове A, B, C, E и антигангренозни (Cl. perfringens) B, C се титруват на ниво 1/5 ME. Експерименталната доза на токсина също се титрира до 1/5 IU стандартен серум. Антиботулинов серум тип F и антигангренозен серум типове A, D, E, както и антитетаничен серум се титруват на ниво 1/10 IU. Експерименталната доза на токсина трябва да се титрира до 1/10 IU стандартен серум. Антигангренозен серум (Cl. oedematiens) се титрира при 1/50 IU. Експерименталната доза на токсина се титрира до 1/50 IU стандартен серум. Тестовите серуми се разреждат в зависимост от очаквания титър и се добавя тестова доза от токсина в обем от 0,3 ml (на 1 мишка) към различни разреждания на серума в обем от 0,2 ml; сместа се оставя да се смеси при стайна температура за 45 минути. и инжектирайте 0,5 ml интравенозно в бели мишки. Антитетанусният серум се титрира чрез подкожно инжектиране на 0,4 ml от сместа в задната лапа на мишка. Най-малко две мишки се вземат в експеримента за всяка доза; сместа се приготвя за най-малко 3 мишки. При всяко титруване на серума е необходимо да се следи активността на тестова доза токсин със стандартен серум.

Принципите на титруване на дифтериен антитоксин са същите като при другите серуми, само разрежданията на стандартния серум и експерименталната доза токсин се прилагат съвместно интрадермално на морско свинче (метод на Roemer). Първо, така наречената некротична доза - лимес некроза (Ln) на дифтериен токсин се титрува със стандартен серум, който е най-малкото количество токсин, което, когато се прилага интрадермално на морско свинче (в обем от 0,05 ml) се смесва с 1 /50 IU стандартен антидифтериен серум, причинява до 4-5-ия ден образуване на некроза. Титруването на дифтериен антитоксин по метода на Рамон (реакция на флокулация) се извършва с помощта на токсин или токсоид, при който първо се определя съдържанието на антигенни единици (AU) в 1 ml. Една антигенна единица на токсина, обозначена като праг на флокулация - limes flocculationis (Lf), се неутрализира от една единица дифтериен антитоксин. Интрадермалният метод на Jensen също се използва за титриране на малки количества дифтериен антитоксин при зайци.

Антитоксините се използват широко за профилактика и лечение на токсинемични инфекции. В допълнение, те се използват за неутрализиране на отровите на змии, паяци и растителни отрови.

Библиография:Рамон Г. Четиридесет години изследователска работа, прев. от френски, М., 1962; Резепов Ф. Ф. и др. Определяне на безвредността и специфичната активност на имунни серуми и глобулини, в книгата: Метод. лабораторно ръководство оценка на качеството на бакт. и вирусен лекарства, изд. С. Г. Дзагурова, с. 235, М., 1972; Токсини-анатоксини и антитоксични серуми. М., 1969; Беринг и. K i t a v a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. мед. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W. J. a. Pappenheimer A. M. Имунохимични изследвания на антитоксин, произведен при нормални и алергични индивиди, хиперимунизирани с дифтериен токсоид, J. exp. мед., в. 95, стр. 375, 1952; Милър J.F.A.P.a. о. Взаимодействие между лимфоцитите в имунните отговори, клетка. Immunol., v. 2, стр. 469, 1971, библиогр.; White R. G. Връзката на клетъчните отговори в зародишните или лимфоцитопоетичните центрове на лимфните възли с производството на антитяло, в книгата: Механизъм. образуване на антитела, т. 25, Прага, 1960 г.

К. И. Матвеев.

61. Антитоксични серуми. Получаване, пречистване, титруване, приложение. Усложнения по време на употреба и тяхното предотвратяване

За пречистване и концентриране на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкото количество антитела, което предизвиква видима или подходящо регистрирана реакция с определено количество специфичен антиген. Активността на антитоксичния тетаничен серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена).

След прилагане на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди прилагането на лекарствата се прави тест за алергия, за да се определи чувствителността на пациента към тях и те се прилагат на части, според Безредка .

67. Менингит

Менингококовата инфекция е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на лигавицата на назофаринкса и мембраните на мозъка, причинено от Neisseria meningitidis Small diplococci. Типично подреждане е под формата на чифт кафеени зърна, чиито вдлъбнати повърхности са обърнати една към друга. Подвижни, не образуват спори, грам-отрицателни, имат пили, капсулата не е постоянна. Ферментация на glk. и малтоза с образуване на оцетна киселина – диференциално диагностичен белег.. Резистентност. Ниска стабилност във външната среда, чувствителен към изсушаване и охлаждане. Умира за няколко минути, когато температурата се повиши над 50 °C и под 22 °C. Чувствителен към 1% разтвор на фенол, 0,2% разтвор на белина, 1% разтвор на хлорамин. епидемиология,

Патогенеза и клиника. Хората са единственият естествен гостоприемник на менингококите. Назофаринксът служи като входна точка за инфекцията, тук патогенът може да съществува дълго време, без да причинява възпаление (носителство). Механизмът на предаване на инфекцията от болен или носител е въздушно-капков.Инкубационният период е 1-10 дни (обикновено 2-3 дни). Различават се локализирани (назофарингит) и генерализирани (менингит, менингоенцефалит) форми на менингококова инфекция. От назофаринкса бактериите навлизат в кръвообращението (менингокоцемия) и причиняват увреждане на менингите и лигавиците с развитие на треска, хеморагичен обрив и възпаление на менингите.

Имунитет. персистиращи при генерализирани форми на заболяването.

Микробиологична диагностика: Материал за изследване - кръв, гръбначно-мозъчна течност, назофарингеални натривки. Бактериоскопски метод - оцветяване по Грам на петна от течност и кръв за определяне на левкоцитната формула, идентифициране на менингококи и техния брой.

Бактериологичен метод - изолиране на чиста култура. Назофарингеална слуз, кръв, цереброспинална течност. Засяване върху твърди, полутечни хранителни среди, съдържащи серум и кръв. Лечение. антибиотици сулфонамиди.

Предотвратяване. Специфичната профилактика се извършва с менингококова химична полизахаридна ваксина от серогрупа А и диваксина от серогрупи А и С по епидемични показания. Неспецифичната профилактика се свежда до спазване на санитарните и противоепидемичните разпоредби

17. Приложение на бактериофагите в медицината и биотехнологиите

Практическо приложение на фагите. Бактериофагите се използват в лабораторната диагностика на инфекции за вътреспецифична идентификация на бактерии, т.е. определяне на фаговар (фаготип). За тази цел се използва методът за типизиране на фагите, основан на строгата специфичност на действието на фагите: капки от различни диагностични типоспецифични фаги се нанасят върху плоча с плътна хранителна среда, засята с „морава“ от чиста култура на патогена. Фагът на една бактерия се определя от вида на фага, който е причинил нейния лизис (образуване на стерилно петно, „плака“ или „отрицателна колония“, фаг). Техниката за фаготипиране се използва за идентифициране на източника и пътищата на разпространение на инфекцията (епидемиологично маркиране). Изолирането на бактерии от един и същ фаговар от различни пациенти показва общ източник на тяхната инфекция.

Фагите също се използват за лечение и предотвратяване на редица бактериални инфекции. Те произвеждат тифни, салмонелни, дизентерийни, псевдомонасни, стафилококови, стрептококови фаги и комбинирани препарати (колипротеи, пиобактериофаги и др.). Бактериофагите се предписват според показанията перорално, парентерално или локално под формата на течност, таблетни форми, супозитории или аерозоли.

Бактериофагите се използват широко в генното инженерство и биотехнологиите като вектори за производство на рекомбинантна ДНК.

Конструкции на крава. Експериментален период. Е. Дженър, след като стигна до откриването на ваксинацията емпирично, не си представяше (и на този етап от развитието на науката все още не можеше да си представи) механизма на процесите, протичащи в тялото след ваксинация. Тази тайна е разкрита от нова наука - експерименталната имунология, чийто основател е Пастьор. Луи Пастьор (1822-1895, фиг. 184) - изключителен френски...

Те са открити в края на 18 век, но микробиологията като наука се оформя едва в началото на 19 век, след блестящите открития на френския учен Луи Пастьор. Поради огромната роля и задачи на микробиолозите, те не могат да се справят с всички проблеми в рамките на една дисциплина и в резултат на това тя се обособява в различни дисциплини. Обща микробиология - изучава морфология, физиология, ...

JgD са автоимунни антитела, тъй като при автоимунни заболявания (например лупус еритематозус) тяхното количество в кръвния серум на пациентите се увеличава стотици пъти. Секция „Частна микробиология и вирусология” Въпрос 6. Причинителят на холерата: биологични характеристики, местообитание, източници, пътища и механизми на инфекция; фактори на патогенност; принципи на лабораторната диагностика; ...

Намерени са голям брой типични разклонени клетки. Следователно разклоняването на микобактериите зависи до голяма степен от хранителната среда. 3. Особености на физиологията на микроорганизмите от рода Mycobacterium Mycobacteria се характеризират с високо съдържание на липиди (от 30,6 до 38,9%), в резултат на което трудно се оцветяват с анилинови багрила, но приемат добре боя...

Има антитоксични и антибактериални серуми. Антитоксичните серуми съдържат специфични антитела - антитоксини, които неутрализират патогенните токсини. Антитоксичните серуми са антидифтерийни, антитетанични, антигангренозни, антиантракни и др. Антибактериалните серуми съдържат антитела срещу бактерии. Приготвят се от кръвта на хора или животни. Серумите, направени от човешка кръв, циркулират в тялото до 12 месеца и не предизвикват нежелани реакции. Серумите, направени от животинска кръв, издържат 12 седмици и могат да причинят нежелани странични ефекти. Те могат да се използват след предварителна десенсибилизация на тялото, извършена чрез последователно подкожно (с интервал от 30-60 минути) приложение на малки порции серум, след което цялата доза терапевтичен серум се прилага интрамускулно.

Ако серумният тест е положителен, серумът се прилага под анестезия или под покритието на големи дози глюкокортикоиди. Това ви позволява незабавно да започнете спешна помощ в случай на усложнения (анафилактичен шок). Принципът на използване на серуми и имуноглобулини при лечението е тяхното използване възможно най-рано, преди патогенът и неговите токсини да проникнат в органите и тъканите на човешкото тяло, където са недостъпни за антитела, и преди да възникнат усложнения. За редица инфекции (полиомиелит, паротит и др.) може да се използва нормален човешки имуноглобулин, произведен от плацентарна, абортна и венозна кръв на хора. Възможни са усложнения при използване на серуми и гамаглобулини. Анафилактичен шок може да се развие след прилагане на лекарството в рамките на няколко секунди, серумна болест - след 712 дни.

Еферентната терапия (от латински efferens - премахване) е насочена към отстраняване на патогени и техните токсини от тялото на пациента. Основните му методи са хемодиализа, хемосорбция, плазмафереза, плазмосорбция, лимфосорбция и др. Въздействие върху реактивността на микроорганизма. Въздействието върху реактивността на микроорганизма се осъществява чрез рационалното използване на терапевтични ваксини, активни и пасивни средства и други, които повишават реактивността на организма, лекарства и методи на лечение. Ваксинотерапията (специфична активна имунизация) се състои в това, че за повишаване на имуногенезата пациентите се инжектират със специфични антигени, които присъстват в микробите.

Използват се алергени (бруцелин, токсоплазмин), които имат десенсибилизиращо и имунизиращо действие, както и анатоксини. В някои случаи се използват ваксини, направени от щам на патоген, изолиран от пациент (автоваксинация). По правило живите ваксини не се използват за медицински цели. Ваксинотерапията е показана при редица хронични заболявания (хронична дизентерия, бруцелоза, токсоплазмоза), с продължителен възстановителен процес (туларемия), както и за предотвратяване на рецидиви (коремен тиф, паратиф). Продължителността на курса на ваксинална терапия най-често е 814 дни. Най-често ваксината се прилага интрадермално, като дозата постепенно се увеличава от време на време. Заедно с ваксината е препоръчително да се даде на инфекциозния пациент достатъчно количество витамини и да се извърши общо ултравиолетово облъчване.
Неспецифичната имунотерапия е възможна в пасивна и активна версия.

Неспецифичната, пасивна имунотерапия се използва в острия период на тежки инфекциозни заболявания, когато няма имунни серуми срещу патогенни патогени. Най-достъпно е преливането на прясна донорска кръв, но се използва само по здравословни причини поради заплахата от инфекция с вирусен хепатит и HIV инфекция. Неспецифичната, активна имунотерапия ви позволява да увеличите реактивността на тялото. Използва се само в периода на ремисия или в случай на продължително или хронично протичане на инфекциозното заболяване. За тези цели се използват бактериални пирогени (пирогенал и др.), Биологични (тималин, тимоген, интерферони и др.), Химични (декарис и др.) Лекарства, които повишават активността на човешката имунна система. При лечението на инфекциозни заболявания широко се използват глюкокортикоиди (преднизолон, хидрокортизон, дексаметазон и др.). Имат изразени противовъзпалителни и десенсибилизиращи свойства.

Задължително се прилагат при тежки възпалителни и алергични реакции (анафилактичен шок, инфекциозно-токсичен шок, оток - подуване на мозъка, остра чернодробна и бъбречна недостатъчност). Въпреки това, при продължителна употреба на големи дози хормони, имунните процеси се потискат и устойчивостта на организма към различни инфекциозни агенти намалява, което може да доведе до обостряне на хронични инфекции и по-тежко протичане на инфекциозното заболяване. Освен това е възможно образуването на "стероидни" язви. Следователно, хормоните се използват стриктно според показанията с използването на мерки за неутрализиране на нежеланите реакции (едновременно приложение на антибиотици, приложение на калиеви соли и др.). При лечението на инфекциозни заболявания са важни антиоксидантни агенти (витамини С и Е, унитиол, препарати от янтарна киселина и др.), Ензимни агенти и др.

Важен метод за нелекарствено лечение е кислородната терапия, която компенсира хипоксията и потиска патогенната (анаеробна) флора. Кислородната терапия се използва при лечение на вирусен хепатит, коремен тиф, ботулизъм и други инфекциозни заболявания. Фототерапията под формата на ултравиолетово или лазерно облъчване на кръвта се използва успешно при лечението на редица инфекциозни заболявания (пневмония, синузит и др.). От голямо значение в комплексната терапия на инфекциозни пациенти е режимът на физическа активност, пълноценното диетично хранене, витаминните добавки, физиотерапията и физиотерапията.

Антитоксични хетерогенни серуми се получават чрез хиперимунизация на различни животни. Те се наричат разнородни, защото съдържат чужди за хората суроватъчни протеини. По-предпочитано е използването на хомоложни антитоксични серуми, за производството на които се използва серум на хора, които са се възстановили (морбили, паротид), или специално имунизирани донори (антитетанус, антиботулин), серум от плацентарна и абортирана кръв, съдържащи антитела към редица патогени на инфекциозни заболявания, дължащи се на ваксинация или прехвърлено заболяване. За пречистване и концентриране на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация. Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкият брой антитела, които предизвикват видима или регистрирана реакция с определен брой специфични антигени. Активността на антитоксичния тетаничен серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена). След прилагане на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди прилагането на лекарствата се прави тест за алергия, за да се определи чувствителността на пациента към тях и те се прилагат на части, според Безредка .

Стрептококи, характеристики. Принципи на лабораторна диагностика на стрептококови инфекции.

Семейство Streptococcaceae включва седем рода, от които най-важни за човека са стрептококите (род Streptococcus) и ентерококите (род Enterococcus). Най-значимите видове са S.pyogenes (стрептококи от група А), S.agalactiae (стрептококи от група B), S.pneumoniae (пневмококи), S.viridans (стрептококи от вириданс, биогрупа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология.Стрептококите са грам-положителни, цитохром-отрицателни бактерии със сферична или яйцевидна форма, често растат под формата на вериги, предимно неподвижни и нямат спори. Патогенните видове образуват капсула (при пневмокока има диагностична стойност). Факултативни (повечето) или стриктни анаероби.

Културни ценности.Стрептококите не се развиват добре върху прости хранителни среди. Обикновено се използват среди, съдържащи кръв или серум. По-често се използват захарен бульон и кръвен агар. В бульона растежът се появява близо до дъното - близо до стената под формата на ронлива утайка; бульонът често е прозрачен. В плътна среда те често образуват много малки колонии. Оптимална температура +37o C, pH - 7,2-7,6. В твърда среда стрептококите от група А образуват три вида колонии:

- мукоидни (наподобяват капка вода) - характерни за вирулентни щамове, които имат капсула;

- грапави - плоски, с неравна повърхност и назъбени ръбове - характерни за вирулентни щамове, които имат М антигени;

- гладка - характерна за нисковирулентните щамове.

Те предпочитат газова смес с 5% CO2. Способен да образува L-форми.

Има редица класификации на стрептококите. Бета-хемолитични стрептококикогато растат върху кръвен агар, те образуват ясна зона на хемолиза около колонията, алфа - хемолитичен -частична хемолиза и позеленяване на средата (превръщане на окси- в метхемоглобин), гама хемолитичен -хемолизата е неоткриваема върху кръвен агар. Алфа-хемолитичните стрептококи се наричат S.viridans (позеленяване) поради зеления цвят на средата.

Антигенна структура.Серологичната класификация е от практическо значение за диференцирането на стрептококи със сложна антигенна структура. Основата на класификацията е групово-специфични полизахаридни антигени на клетъчната стена. Има 20 серогрупи, обозначени с главни букви. Най-важни са стрептококите от серогрупи А, В и D.

Стрептококите от серогрупа А имат типоспецифични антигени - протеини М, Т и R. Въз основа на М антигена хемолитичните стрептококи от серогрупа А се разделят на серовари (около 100).

Фактори на патогенност на стрептококи.

1. Протеин М е основният фактор. Определя адхезивни свойства, инхибира фагоцитозата, определя типовата специфичност и има суперантигенни свойства. Антителата срещу М протеин имат защитни свойства.

2. Капсула - маскира стрептококите поради хиалуронова киселина, подобна на хиалуроновата киселина в тъканите на гостоприемника.

3. C5a - пептидаза - разгражда C5a - компонент на комплемента, което намалява хемоатрактивната активност на фагоцитите.

4. Стрептококите предизвикват изразена възпалителна реакция, до голяма степен поради секрецията на повече от 20 разтворими фактора - ензими (стрептолизини S и O, хиалуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа, протеаза) и еритрогенни токсини.

еритрогенин -скарлатинен токсин, който чрез имунни механизми предизвиква образуването на яркочервен скарлатинен обрив. Има три серологични типа на този токсин (A, B и C). Токсинът има пирогенно, алергизиращо, имуносупресивно и митогенно действие.

Генетика.Мутациите и рекомбинациите са по-слабо изразени, отколкото при стафилококите. Способен да синтезира бактериоцини.

Епидемиологични характеристики.Основен източник са пациенти с остри стрептококови инфекции (тонзилит, пневмония, скарлатина), както и реконвалесценти. Механизмът на заразяване е въздушно-капков, по-рядко контактен, много рядко алиментарен.

Клинични и патогенетични характеристики.Стрептококите са обитатели на лигавиците на горните дихателни пътища, храносмилателния и пикочно-половия тракт, причиняващи различни заболявания от ендо- и екзогенен характер. Маркирайте местен(тонзилит, кариес, тонзилит, отит и др.) и генерализиранинфекции (ревматизъм, еризипел, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермия и др.).

Лабораторна диагностика.Основният диагностичен метод е бактериологичен. Материал за изследване - кръв, гной, слуз от гърлото, налеп от сливиците, раневи секрети. Решаващият фактор при изследването на изолирани култури е определянето на серогрупата (вида). Групово-специфичните антигени се определят в реакцията на преципитация, латекс - аглутинация, коаглутинация, ELISA и в MFA с моноклонални антитела (MAbs). Серологичните методи се използват по-често за диагностициране на ревматизъм и гломерулонефрит от стрептококова етиология - определят се антитела срещу стрептолизин О и стрептодорназа.

Билет номер 30

1. Антибиотична резистентност на микробите. Механизъм на образуване. Начини за преодоляване. Методи за определяне на чувствителността на микробите към антибиотици. Усложнения на антибиотичната терапия.

Това са лекарствени вещества, които се използват за потискане на жизнената дейност и унищожаване на микроорганизми в тъканите и средата на пациента, имащи селективно, етиотропно (действащо върху причинителя) действие.

Въз основа на посоката на действие химиотерапевтичните лекарства се разделят на:

1) антипротозойни;

2) противогъбични;

3) антивирусен;

4) антибактериално.

Въз основа на тяхната химична структура има няколко групи химиотерапевтични лекарства:

1) сулфонамидни лекарства (сулфонамиди) - производни на сулфаниловата киселина. Те нарушават процеса на набавяне на микробите от необходимите за живота и развитието им растежни фактори - фолиева киселина и други вещества. Тази група включва стрептоцид, норсулфазол, сулфаметизол, сулфометазол и др.;

2) нитрофуранови производни. Механизмът на действие е да блокира няколко ензимни системи на микробната клетка. Те включват фурацилин, фурагин, фуразолидон, нитрофуразон и др.;

3) хинолони. Те нарушават различни етапи от синтеза на ДНК на микробната клетка. Те включват налидиксова киселина, циноксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин;

4) азоли – имидазолови производни. Имат противогъбично действие. Те инхибират биосинтезата на стероиди, което води до увреждане на външната клетъчна мембрана на гъбичките и повишаване на нейната пропускливост. Те включват клотримазол, кетоконазол, флуконазол и др.;

5) диаминопиримидини. Те нарушават метаболизма на микробните клетки. Те включват триметоприм, пириметамин;

6) антибиотиците са група съединения от естествен произход или техни синтетични аналози.

Принципи на класификация на антибиотиците.

1. Според механизма на действие:

1) нарушаване на синтеза на микробната стена (b-лактамни антибиотици; циклосерин; ванкомицин, тейкоплакин);

2) нарушаване на функциите на цитоплазмената мембрана (циклични полипептиди, полиенови антибиотици);

3) нарушаване на синтеза на протеини и нуклеинови киселини (хлорамфениколова група, тетрациклин, макролиди, линкозамиди, аминогликозиди, фузидин, ансамицини).

2. По вид действие върху микроорганизмите:

1) антибиотици с бактерициден ефект (засягащи клетъчната стена и цитоплазмената мембрана);

2) антибиотици с бактериостатичен ефект (засягащи синтеза на макромолекули).

3. Според спектъра на действие:

1) с преобладаващ ефект върху грам-положителни микроорганизми (линкозамиди, биосинтетични пеницилини, ванкомицин);

2) с преобладаващ ефект върху грам-отрицателни микроорганизми (монобактами, циклични полипептиди);

3) широк спектър на действие (аминогликозиди, хлорамфеникол, тетрациклини, цефалоспорини).

4. По химическа структура:

1) b-лактамни антибиотици. Те включват:

а) пеницилини, сред които има естествени (амипеницилин) и полусинтетични (оксацилин);

б) цефалоспорини (цепорин, цефазолин, цефотаксим);

в) монобактами (примбактам);

г) карбапенеми (имипинем, меропинем);

2) аминогликозиди (канамицин, неомицин);

3) тетрациклини (тетрациклин, метациклин);

4) макролиди (еритромицин, азитромицин);

5) линкозамини (линкомицин, клиндамицин);

6) полиени (амфотерицин, нистатин);

7) гликопептиди (ванкомицин, тейкоплакин).

Основни усложнения на химиотерапията

Всички усложнения на химиотерапията могат да се разделят на две групи: усложнения от страна на макроорганизма и от страна на микроорганизма.

Усложнения от страна на макроорганизма:

1) алергични реакции. Степента на тежест може да варира - от леки форми до анафилактичен шок. Наличието на алергия към едно от лекарствата от групата е противопоказание за употребата на други лекарства от тази група, тъй като е възможна кръстосана чувствителност;

2) директен токсичен ефект. Аминогликозидите са ототоксични и нефротоксични, тетрациклините нарушават образуването на костна тъкан и зъби. Ципрофлоксацин може да има невротоксичен ефект, флуорохинолоните могат да причинят артропатия;

3) токсични странични ефекти. Тези усложнения са свързани не с пряко, а с косвено въздействие върху различни системи на тялото. Антибиотиците, които действат върху протеиновия синтез и метаболизма на нуклеиновите киселини, винаги потискат имунната система. Хлорамфениколът може да инхибира протеиновия синтез в клетките на костния мозък, причинявайки лимфопения. Furagin, прониквайки през плацентата, може да причини хемолитична анемия в плода;

4) реакции на обостряне. Когато се използват химиотерапевтични средства в първите дни на заболяването, може да настъпи масивна смърт на патогени, придружена от освобождаване на големи количества ендотоксин и други продукти на разпадане. Това може да бъде придружено от влошаване на състоянието до токсичен шок. Такива реакции се срещат по-често при деца. Поради това антибиотичната терапия трябва да се комбинира с мерки за детоксикация;

5) развитие на дисбиоза. Това се случва по-често при употребата на широкоспектърни антибиотици.

Усложненията от микроорганизма се проявяват чрез развитие на лекарствена резистентност. Основава се на мутации на хромозомни гени или придобиване на резистентни плазмиди. Има родове микроорганизми, които са естествено устойчиви.

Биохимичната основа на резистентността се осигурява от следните механизми:

1) ензимно инактивиране на антибиотици. Този процес се осигурява с помощта на ензими, синтезирани от бактерии, които разрушават активната част на антибиотиците;

2) промяна на пропускливостта на клетъчната стена към антибиотика или потискане на транспортирането му в бактериални клетки;

3) промяна в структурата на компонентите на микробната клетка.

Развитието на определен механизъм на резистентност зависи от химичната структура на антибиотика и свойствата на бактериите.

Методи за борба с лекарствената резистентност:

1) търсене и създаване на нови химиотерапевтични лекарства;

2) създаване на комбинирани лекарства, които включват химиотерапевтични средства от различни групи, които засилват ефекта един на друг;

3) периодична смяна на антибиотици;

4) спазване на основните принципи на рационалната химиотерапия:

а) антибиотиците трябва да се предписват в съответствие с чувствителността на патогените към тях;

б) лечението трябва да започне възможно най-рано;

в) химиотерапевтичните лекарства трябва да се предписват в максимални дози, предотвратяващи адаптирането на микроорганизмите.

Предишен123456789101112Следващ

Този тип имунологична реакция се основава на способността на специфични антитела - антитоксини да потискат биологичната активност на бактериалните екзотоксини.

Реакции на неутрализация на токсини с антитоксичен серум in vitro

1) Реакция на флокулация. Феноменът на флокулация - помътняване - е външна проява на образуването на комплекс екзотоксин (анатоксин) + антитоксин в оптимални количествени съотношения на съставките.

Приложена реакция:

— за определяне на специфичната активност на токсини (анатоксини) с помощта на стандартен антитоксичен серум (IU/ml), който се обозначава като Ligles?1ossi!a1up15 (u - флокулационен праг) или имуногенна единица (IU). и е количеството токсин (анатоксин), което дава интензивна, ^-първоначална” флокулация с 1 IU серум;

— за титруване на антитоксични серуми според известен токсоид или токсин (метод на Ramon). Активността на серумите се изразява в IU/ml, взема се минималното количество серум, което дава интензивна „първоначална” флокулация с анатоксин (токсин). Например, тази реакция се използва за определяне на активността на дифтерийни, тетанични, ботулинови, гангренозни токсоиди и титруване на антидифтерийни, антитетанични, протиаботулинови, прохивогангренозни и други антитоксични серуми.

2) Откриване на токсигенността на дифтерийния патоген в RP в гела на Ouchterlohn (вижте раздел „RP“).

Реакции на неутрализация на токсини с антитоксичен серум (in vivo)

1. Реакцията на неутрализация върху животни се използва:

— за определяне на специфичната активност на токсоидите (дифтериен, тетаничен и др.) с помощта на стандартен антитоксичен серум и тестова доза токсин. Активността на токсоидите се изразява в свързващи единици (EU), EC е количеството токсоид, което е напълно свързано с IU/ml антитоксичен серум;

— за идентифициране на бактерии (причинители на газова анаеробна инфекция, тетанус, ботулизъм и др.) с помощта на стандартен антитоксичен серум;

— за титруване на антитоксични серуми (антидифтерийни, антитетанични и др.) за стандартен токсин. Титруването е определяне на количеството антитоксини в 1 ml серум. Специфичната активност на серумите се изразява в международни антитоксични единици (IU). 1IU е минималното количество серум, което може да неутрализира определена доза токсин, изразено в стандартни единици: летални, некротични или реактивни дози, в зависимост от вида на токсина и метода на титруване.

Титруването на антитоксичните серуми може да се извърши по следните методи:

Метод на Ерлих. Титруване на антитоксични серуми според известна летална (тестова) доза на токсина.

Провежда се на 2 етапа:

1) определяне на експерименталната доза на токсина. Смъртоносна доза е количеството токсин, което, когато се смеси с 1 IU стандартен серум, причинява смъртта на 50% от тестваните животни;

2) тестова доза от токсин се добавя към различни разреждания на тестовия серум, инкубира се за 45 минути и се прилага на животните. Въз основа на резултатите се прави изчисление

серумен титър.

Метод на Roemer.

Титруване на антитоксични серуми според известна некротична доза на токсина. Провежда се на 2 етапа:

1) определяне на експериментална некротична доза токсин чрез интрадермално инжектиране на морско свинче на различни количества токсин със стандартен серум. Некротичната доза на токсина е минималното му количество, което, когато се смеси с 1/50 IU стандартен серум, причинява некроза на мястото на интрадермално инжектиране на 4-5 дни;

2) тестова доза от токсин се добавя към различни разреждания на тестовия серум и се прилага интрадермално на морско свинче.

Въз основа на резултатите се изчислява серумният титър. Така се титрува серумът против дифтерия.

Търсене на лекции

Антитоксичен серум

Антитоксичните серуми се получават чрез имунизиране на коне с нарастващи дози токсоиди. В практиката за производство на антитоксични серуми широко се използват калциев хлорид, калиева стипца, адюванти от типа на Фройд и тапиока. Антитоксичните серуми се произвеждат с определено съдържание на антитоксини, измерено в международни единици (IU), приети от СЗО. 1 IU е минималното количество серум, което може да неутрализира определена доза от токсина. Действието на серумите се свежда до неутрализиране на токсините, произведени от патогена. Титруването на антитоксичните серуми може да се извърши по три метода - Ehrlich, Roemer, Ramon. Терапевтичният ефект на серума се състои в образуването на нетоксичен комплекс токсин-антитяло при директен контакт между свободно циркулиращия в кръвта на пациента ботулинов токсин и серумните антитела.

Лечение с антитоксичен серум

За профилактика и лечение на ботулизъм се използват антиботулинови терапевтични и профилактични антитоксични серуми, произведени под формата на набор от моновалентни или поливалентни серуми. Серумът се използва след задължително определяне на чувствителността на пациента към конски протеин чрез интрадермален тест. Ако реакцията е положителна, серумът се прилага по абсолютни показания под наблюдението на лекар със специални предпазни мерки. На болни и всички лица, които са консумирали продукта, причинил отравяне, се предписва антитоксичен поливалентен серум.

Провежда се активна имунизация с пречистен сорбиран пентаанатоксин, който осигурява защита срещу ботулинови токсини тип А, В, С, D, Е и секстаанатоксин. Лекарствата са предназначени за имунизация на ограничена популация. Една терапевтична доза за антитоксини тип А, С, Е е 10 000 IU, тип B е 5000 IU.

При лека форма - първия ден - две дози, на следващия ден по една доза, всеки от трите вида серум А, В, С. Общо 2-3 дози на курс на лечение. Серумът се прилага интравенозно или интрамускулно след предварителна десенсибилизация (метод на Безредко). При интравенозно приложение на серума е необходимо да се смеси с 250 ml физиологичен разтвор, загрят до 37 °C.

В случай на средно тежка форма, на първия ден се прилагат 4 дози от всеки тип серум мускулно с интервал от 12 часа, след това според показанията. Курсът на лечение е 10 дози.

При тежки случаи - 6 дози на първия ден, 4-5 дози на втория. Курсът на лечение е 12-15 дози. Прилага се интрамускулно на интервали от 6-8 часа.

Необходим е тест за чувствителност към чужд протеин, тъй като антитоксичният серум е хетерогенен. Ако тестът е положителен, тогава се извършва предварителна десенсибилизация (в присъствието на лекар), след което се прилага необходимата доза серум под покритието на кортикостероиди. От серума могат да възникнат различни усложнения, най-опасният от които е анафилактичният шок. През втората седмица на заболяването може да се развие серумна болест. Има алтернатива на антитоксичния серум - нативна хомоложна плазма (прилага се по 250 ml 1-2 пъти на ден).

Хепатит А

Материали от Wikipedia - свободната енциклопедия

Хепатит А
МКБ-10	BB15 15 —
МКБ-9	070.1 070.1
ЗаболяванияDB
MedlinePlus
еМедицина	med/991 ped/тема 977.htm ped/ 977
MeSH	D006506

Хепатит А(също наричан Болест на Botkin) е остро инфекциозно чернодробно заболяване, причинено от вируса на хепатит А. HAV). Вирусът се предава добре чрез хранителния път, чрез заразена храна и вода; около десет милиона души се заразяват с вируса всяка година. Инкубационният период варира от две до шест седмици, средно 28 дни.

В развиващите се страни и в райони с лоша хигиена честотата на хепатит А е висока, а самата болест се предава в ранна детска възраст в изтрита форма. Пробите от океанска вода се изследват за наличие на вируса на хепатит А при изследвания за качеството на водата.

Хепатит А не е хроничен и не причинява трайно увреждане на черния дроб. След инфекцията имунната система произвежда антитела срещу вируса на хепатит А, които осигуряват допълнителен имунитет. Заболяването може да се предотврати чрез ваксинация. Ваксината срещу вируса на хепатит А е ефективна за ограничаване на огнищата по света.

Патология

Ранните симптоми на инфекция с хепатит А (чувство на слабост и неразположение, загуба на апетит, гадене и повръщане и болки в мускулите) могат да бъдат сбъркани със симптоми на друго заболяване с интоксикация и треска, но някои хора, особено деца, не показват никакви симптоми.

Вирусът на хепатит А има директен цитопатичен ефект, т.е. способен е директно да уврежда хепатоцитите. Хепатит А се характеризира с възпалителни и некротични промени в чернодробната тъкан и синдром на интоксикация, уголемяване на черния дроб и далака, клинични и лабораторни признаци на чернодробна дисфункция, в някои случаи жълтеница с потъмняване на урината и промяна в цвета на изпражненията.

След като влезе в тялото, вирусът на хепатит А навлиза в кръвоносната система през епителните клетки на орофаринкса или червата. Кръвта пренася вируса в черния дроб, където вирусните частици се размножават в хепатоцитите и Купферовите клетки (чернодробни макрофаги). Вирионите се секретират в жлъчката и се екскретират в изпражненията. Вирусните частици се екскретират в значителни количества средно около 11 дни преди появата на симптомите или IgM срещу вируса на хепатит А в кръвта. Инкубационният период продължава от 15 до 50 дни, смъртността е по-малка от 0,5%.

В хепатоцита геномната РНК напуска протеиновата обвивка и се транслира върху рибозомите на клетката. Вирусната РНК изисква еукариотен фактор за иницииране на транслацията 4G (eIF4G), за да инициира транслацията.

Диагностика

Серумни концентрации на IgG, IgM и аланин трансфераза (ALT) по време на инфекция с вируса на хепатит А

Тъй като вирусните частици се екскретират в изпражненията само в края на инкубационния период, е възможна само специфична диагноза за наличието на анти-HAV IgM в кръвта. IgM се появява в кръвта само след острата фаза на инфекцията и може да бъде открит една или две седмици след инфекцията. Появата на IgG в кръвта показва края на острата фаза и появата на имунитет към инфекция. Anti-HAV IgG се появява в кръвта след прилагане на ваксина срещу вируса на хепатит А.

По време на острата фаза на инфекцията концентрацията на чернодробния ензим аланин трансфераза в кръвта се повишава значително. ALT). Ензимът се появява в кръвта в резултат на разрушаването на хепатоцитите от вируса.

Терапия

Няма специфично лечение за хепатит А. Около 6-10% от хората, диагностицирани с хепатит А, могат да имат един или повече симптоми на заболяването до четиридесет седмици след началото на заболяването.

Центърът за контрол и превенция на заболяванията на САЩ през 1991 г. публикува следната статистика за смъртност от инфекция с вируса на хепатит А: 4 смъртни случая на 1000 случая в цялото население и до 17,5 смъртни случая сред хората над 50-годишна възраст. Обикновено смъртните случаи настъпват, когато човек се зарази с хепатит А, докато вече страда от хепатит В и С.

Децата, заразени с вируса на хепатит А, обикновено изпитват лека форма на заболяването за 1-3 седмици, докато възрастните изпитват много по-тежка форма на заболяването.

Хепатит Б- антропонозно вирусно заболяване, причинено от патоген с изразени хепатотропни свойства - вирусът на хепатит В (в специализираната литература може да бъде посочен като "HB вирус", HBV или HBV) от семейството на хепаднавирусите.

Вирусът е изключително устойчив на различни физични и химични фактори: ниски и високи температури (включително кипене), многократно замразяване и размразяване и продължително излагане на кисела среда. Във външната среда при стайна температура вирусът на хепатит В може да се запази до няколко седмици: дори в засъхнало и невидимо петно от кръв, върху бръснарско ножче или края на игла. В кръвния серум при температура от +30 ° C инфекциозността на вируса продължава 6 месеца, при температура -20 ° C за около 15 години; в суха плазма - 25 години. Инактивира се чрез автоклавиране за 30 минути, стерилизация със суха топлина при 160°C за 60 минути, нагряване при 60°C за 10 часа.

Епидемиология

Инфекцията с вируса на хепатит B (HBV) остава глобален здравен проблем и се изчислява, че приблизително 2 милиарда души по света са били заразени с вируса, като повече от 350 милиона души са засегнати.

Механизмът на предаване на инфекцията е парентерален. Заразяването става по естествен (полов, вертикален, битов) и изкуствен (парентерален) път. Вирусът присъства в кръвта и различни биологични течности - слюнка, урина, сперма, влагалищен секрет, менструална кръв и др. Заразността (заразността) на вируса на хепатит В е 100 пъти по-висока от заразността на ХИВ.

Преди това парентералният път беше от голямо значение навсякъде - инфекция по време на терапевтични и диагностични манипулации, придружени от нарушение на целостта на кожата или лигавицата чрез медицински, стоматологични, маникюрни и други инструменти, кръвопреливане и нейните препарати.

През последните години сексуалното предаване на вируса става все по-важно в развитите страни, което се дължи, първо, на намаляващото значение на парентералния път (появата на инструменти за еднократна употреба, използването на ефективни дезинфектанти, ранно откриване на болни донори) , и второ, т. нар. „сексуална революция“: честа смяна на сексуални партньори, практикуване на анален полов акт, придружен от по-голяма травма на лигавиците и съответно повишен риск от навлизане на вируса в кръвта. В същото време инфекцията чрез целувка, предаването на инфекция чрез майчиното мляко и разпространението чрез въздушни капчици се счита за невъзможно. Разпространението на наркоманията също играе голяма роля, тъй като интравенозните наркомани са високорискова група и, което е важно, те не са изолирана група и лесно се впускат в безразборни сексуални отношения без предпазни средства с други хора.

Приблизително 16-40% от сексуалните партньори се заразяват с вируса по време на незащитен секс.[ източникът не е посочен 2381 дни]

При битов път на заразяване инфекцията става чрез използване на общи бръсначи, ножчета, аксесоари за маникюр и баня, четки за зъби, кърпи и др. В тази връзка всяка микротравма на кожата или лигавиците с предмети (или контакт на наранена кожа с тях (ожулвания, порязвания, пукнатини, възпаление на кожата, пробождания, изгаряния и др.) или лигавици), върху които има дори микроколичества секрети на заразени хора (урина, кръв, пот, сперма, слюнка и др.) и дори в изсушен вид, невидим с просто око. Събрани са данни за наличието на домашен път на предаване на вируса: счита се [ от кого?], че ако има носител на вируса в семейството, тогава всички членове на семейството ще бъдат заразени в рамките на 5-10 години.

От голямо значение в страните с интензивна циркулация на вируса (висока заболеваемост) е вертикалният път на предаване, когато детето се заразява от майката, където се осъществява и кръвно-контактният механизъм. Обикновено детето се заразява от заразена майка по време на раждане, когато преминава през родовия канал. Освен това е от голямо значение в какво състояние е инфекциозният процес в тялото на майката. Така при положителен HBe антиген, който индиректно показва висока активност на процеса, рискът от инфекция се увеличава до 90%, докато при единичен положителен HBs антиген този риск е не повече от 20%. източникът не е посочен 2381 дни]

С течение на времето в Русия възрастовата структура на пациентите с остър вирусен хепатит В се променя значително. Ако през 70-80-те години хората на възраст 40-50 години са по-склонни да страдат от серумен хепатит, то през последните години от 70 до 80% от болните с остър хепатит В са млади хора на възраст 15-29 години. източникът не е посочен 2381 дни]

Дървениците се считат за потенциални векторни носители на вируса на хепатит B.

Патогенеза

Най-значимият патогенетичен фактор при вирусен хепатит В е смъртта на инфектираните хепатоцити поради атака от техните собствени имунни агенти. Масовата смърт на хепатоцитите води до дисфункция на черния дроб, предимно детоксикация и в по-малка степен - синтетична.

Поток

Инкубационният период (времето от заразяването до появата на симптомите) на хепатит В е средно 12 седмици, но може да варира от 2 до 6 месеца. Инфекциозният процес започва от момента, в който вирусът навлезе в кръвта. След като вирусите навлязат в черния дроб чрез кръвта, има латентна фаза на възпроизвеждане и натрупване на вирусни частици. При достигане на определена концентрация на вируса в черния дроб се развива остър хепатит В. Понякога острият хепатит остава почти незабелязан за човек и се открива случайно, понякога протича в лека аниктерична форма - проявява се само с неразположение и намалена работоспособност. Някои изследователи [ който?] се смята, че безсимптомното протичане, аниктеричната форма и “иктеричният” хепатит съставляват групи, равни по брой на засегнатите лица. Тоест идентифицираните диагностицирани случаи на остър хепатит В представляват само една трета от всички случаи на остър хепатит. Според други изследователи [ кои?] за един „иктеричен“ случай на остър хепатит В има от 5 до 10 случая на заболявания, които обикновено не попадат на вниманието на лекарите. Междувременно представителите и на трите групи са потенциално заразни за другите.

Острият хепатит или постепенно изчезва с елиминирането на вируса и оставянето на стабилен имунитет (функцията на черния дроб се възстановява след няколко месеца, въпреки че остатъчните ефекти могат да придружават човек през целия му живот), или става хроничен.

Хроничният хепатит В протича на вълни, с периодични (понякога сезонни) екзацербации. В специализираната литература този процес обикновено се описва като фази на вирусна интеграция и репликация. Постепенно (интензивността зависи както от вируса, така и от човешката имунна система) хепатоцитите се заменят със стромални клетки, развиват се фиброза и цироза на черния дроб. Понякога следствие от хронична HBV инфекция е първичен клетъчен карцином на черния дроб (хепатоцелуларен карцином). Добавянето на вируса на хепатит D към инфекциозния процес драматично променя хода на хепатита и увеличава риска от развитие на цироза (като правило ракът на черния дроб няма време да се развие при такива пациенти).

Струва си да се обърне внимание на следния модел: колкото по-рано човек се разболее, толкова по-голяма е вероятността от хронифициране. Например, повече от 95% от възрастните, заразили се с остър хепатит В, се възстановяват. А от новородените, заразени с хепатит В, само 5% ще се отърват от вируса. От заразените деца на възраст 1-6 години около 30% ще преминат в хронична форма.

Клиника

Всички симптоми на вирусен хепатит В са причинени от интоксикация поради намаляване на детоксикационната функция на черния дроб и холестаза - нарушение на изтичането на жлъчката. Освен това се предполага [ от кого?], че при една група пациенти преобладава екзогенната интоксикация - от токсини, постъпващи от храната или образувани при храносмилането в червата, а при друга група пациенти преобладава ендогенна интоксикация - от токсини, образувани в резултат на метаболизма в собствените клетки и при некроза на хепатоцити.

Тъй като нервната тъкан, по-специално невроцитите на мозъка, е чувствителна към всякакви токсини, се наблюдава предимно церебротоксичен ефект, което води до повишена умора, нарушение на съня (при леки форми на остър и хроничен хепатит) и объркване до чернодробна кома ( при масивна хепатоцитна некроза или късни стадии на чернодробна цироза).

В късните стадии на хроничен хепатит, с обширна фиброза и цироза, синдромът на портална хипертония, утежнен от съдовата чупливост поради намаляване на синтетичната функция на черния дроб, излиза на преден план. Хеморагичният синдром също е характерен за фулминантния хепатит.

Понякога полиартритът се развива с хепатит В.

Диагностика

Въз основа на клиничните данни окончателната диагноза се поставя след лабораторни изследвания (показатели на чернодробната функция, признаци на цитолиза, серологични маркери, изолиране на вирусна ДНК).

©2015-2018 poisk-ru.ru
Всички права принадлежат на техните автори. Този сайт не претендира за авторство, но предоставя безплатно използване.
Нарушаване на авторски права и нарушаване на личните данни

1. Антитоксични серумисъдържат специфични антитела срещу токсини – антитоксини и се дозират в антитоксични единици. Тяхното действие се свежда до неутрализиране на токсините, произведени от патогена. Антитоксичните серуми са антидифтерийни, антитетанични, антигангренозни, антиантраксни и др.

2. Антибактериални серумисъдържат антитела срещу бактерии (аглутинини, бактериолизини, опсонини). През последните години антибактериалните серуми отстъпиха място на специфични имуноглобулини, което е имуноактивна фракция на серума. Приготвят се от кръв на хора (хомоложни) или животни (хетероложни). Тези лекарства имат висока концентрация на антитела, лишени са от баластни протеини и са с ниска реактогенност. Хомоложните имунни лекарства имат предимство преди разнороднипоради относително дългата продължителност (до 1-2 месеца) на циркулацията им в организма и липсата на странични ефекти. Серумите и имуноглобулините, произведени от животинска кръв, действат за сравнително кратко време (1-2 седмици) и могат да причинят нежелани реакции. Те могат да се използват само след предварителна десенсибилизация на тялото по Безредка, извършена чрез последователно подкожно (с интервал от 30-60 минути) приложение на малки порции. След това цялата доза терапевтичен серум се прилага интрамускулно. При определени форми на екзотоксични инфекции (токсична дифтерия на фаринкса) може да се използва 1/2 - 1/3 от лекарството интравенозно при първото приложение.

Ако тестът за чувствителност към чужд протеин е положителен, хетероложните лекарства се прилагат под анестезия или под покритието на големи дози глюкокортикоиди. Прилагането на хетероложни серуми във всички случаи се извършва на фона на интравенозно приложение на кристалоидни разтвори. Това ви позволява незабавно да започнете спешна помощ в случай на усложнения (анафилактичен шок).

Общият принцип на използване на готови антитела (серуми или имуноглобулини) за терапевтични цели е необходимостта от възможно най-ранна употреба на лекарството, преди патогенът и токсините да проникнат в органи и тъкани, където вече не са достъпни за антителата. Дозата на лекарството трябва да съответства на клиничната форма на инфекциозния процес и да може да неутрализира не само антигените на патогените, които в момента циркулират в кръвта, но и тези, които могат да се появят в нея в периода от време между приложенията на лекарството. . Серотерапията не е много ефективна ( специфична пасивна имунотерапия), ако вече са възникнали усложнения. Предписването му след 4-5 дни от заболяването рядко дава изразен положителен резултат.

Дори при ранна употреба серумите и имуноглобулините, насочени срещу бактериални патогени, са сравнително по-малко ефективни от антибиотиците, а напоследък употребата им е от спомагателен характер. При вирусните заболявания използването на пасивна имунизация е по-оправдано.

В момента вътрешната медицинска практика разполага със средства за пасивна имунизация срещу дифтерия (антидифтериен антитоксичен хетероложен серум), ботулизъм(антиботулинов антитоксичен конски пречистен и концентриран серум тип A, B, C, E и F), поливалентен антиботулинов хомоложен гама глобулин срещу ботулинов токсин тип А, В и Е), тетанус (противотетаничен антитоксичен пречистен и концентриран конски серум, както и човешки антитетаничен антитоксичен гама глобулин), антракс (антраксен антитоксичен конски имуноглобулин), стафилококова инфекция ( антистафилококов антитоксичен човекимуноглобулин, антистафилококова донорна плазма, антистафилококов хетерогенен антитоксичен конски имуноглобулин), лептоспироза (антилептоспирозен хетероложен говежди гамаглобулин към пет патогена: grippotyphosa, icterohaemorrhagie, canicola, tarasovi), грип ( противогрипен донорен гама-глобулин срещу грипни вируси тип А и В), енцефалит, пренасян от кърлежи (противоенцефалитен конски гамаглобулин или човешки имуноглобулин). При редица инфекции (полиомиелит, паротит и др.) може да се използва нормален човешки имуноглобулин,произведени от плацентарна, абортна и венозна кръв на хора. Съществуват и редица чужди имуноглобулини (полиглобулин, пентаглобин, интраглобин, цитотект, хепатект и др.), използвани главно при тежки бактериални и вирусни инфекции (вирусен хепатит, чернодробна трансплантация и др.).

Сред възможните усложнения, наблюдавани главно при използване на хетероложни серуми и гама-глобулини, трябва да се отбележи анафилактичен шок, който настъпва няколко секунди (минути) след прилагане на лекарството, и по-късно усложнение (след 7 - 12 дни) - серумна болест. По-рядко могат да възникнат други алергични усложнения.

По принцип при използване на антибиотици, химиотерапевтични лекарства и други средства за въздействие върху патогена и неговите токсини са възможни редица усложнения. Най-честите са алергични, ендотоксични и дисбиотични усложнения.

Алергичните реакции (анафилактичен шок и серумна болест) се проявяват чрез капилярна токсикоза, катарални промени в лигавиците и дерматит. Възможно увреждане на сърцето (алергичен миокардит), белите дробове (бронхит) и черния дроб (хепатит). Ендотоксичните реакции възникват след прилагане на масивни дози антибиотици и са свързани с повишено разграждане на микробите и освобождаване на ендотоксин. И накрая, сериозен проблем е дисбиозата, свързана с инхибиране на нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт и прекомерна пролиферация на опортюнистична и патогенна микрофлора, включително стафилококи, някои грам-отрицателни микроби и дрожди-подобни гъбички от рода Candida.

За да се премахнат патогените и техните токсини от тялото на пациента, през последните години възможностите за използване на различни методи за еферентна терапия при инфекциозни пациенти значително се разшириха. Еферентната терапия (от лат. efferens - отстранявам) е насочена към отстраняване на токсични и баластни вещества (включително микробни токсини, бактерии и вируси), метаболити от тялото и се осъществява основно с помощта на медицински и технически системи. В същото време е възможно да се коригират имунологичните нарушения (отстраняване на излишните циркулиращи имунни комплекси, автоантитела и др.), Протеин и водно-електролитен състав на кръвта. Еферентната терапия се осъществява чрез инвазивни (екстракорпорална хемокорекция и фотомодификация на кръвта) и неинвазивни (ентеросорбция) методи. Основните методи на хемокорекция са хемодиализа, хемосорбция, плазмафереза, плазмосорбция, лимфосорбция, перитонеална диализа, абсорбция на течност, хемоксигенация (като допълнение към други операции, включително използването на перфлуоровъглеводороди) и др.

Лечение с антитоксичен серум

При лека форма - първия ден - две дози, на следващия ден по една доза, всеки от трите вида серум А, В, С. Общо 2-3 дози на курс на лечение. Серумът се прилага интравенозно или интрамускулно след предварителна десенсибилизация (метод на Безредко). При интравенозно приложение на серум е необходимо да се смеси с 250 ml физиологичен разтвор, загрят до 37 ° C.

Хепатит А

Материали от Wikipedia - свободната енциклопедия

Хепатит А
МКБ-10	BB15 15 -
МКБ-9	070.1 070.1
ЗаболяванияDB
MedlinePlus
еМедицина	med/991 ped/тема 977.htm ped/ 977
MeSH	D006506

Хепатит А(също наричан Болест на Botkin) е остро инфекциозно чернодробно заболяване, причинено от вируса на хепатит А. HAV) . Вирусът се предава добре чрез хранителния път, чрез заразена храна и вода; около десет милиона души се заразяват с вируса всяка година. Инкубационният период варира от две до шест седмици, средно 28 дни.

Хепатит А не е хроничен и не причинява трайно увреждане на черния дроб. След инфекцията имунната система произвежда антитела срещу вируса на хепатит А, които осигуряват допълнителен имунитет. Заболяването може да се предотврати чрез ваксинация. Ваксината срещу вируса на хепатит А е ефективна при ограничаване на огнищата по света.

Патология

Ранните симптоми на инфекция с хепатит А (чувство на слабост и неразположение, загуба на апетит, гадене и повръщане и мускулни болки) могат да бъдат сбъркани със симптоми на друго заболяване с интоксикация и треска, но някои хора, особено децата, изобщо не показват симптоми .

Диагностика

Серумни концентрации на IgG, IgM и аланин трансфераза (ALT) по време на инфекция с вируса на хепатит А

Терапия

Епидемиология

От голямо значение в страните с интензивна циркулация на вируса (висока заболеваемост) е вертикалният път на предаване, когато детето се заразява от майката, където се осъществява и кръвно-контактният механизъм. Обикновено детето се заразява от заразена майка по време на раждане, когато преминава през родовия канал. Освен това е от голямо значение в какво състояние е инфекциозният процес в тялото на майката. Така при положителен HBe антиген, който индиректно показва висока активност на процеса, рискът от инфекция се увеличава до 90%, докато при единичен положителен HBs антиген този риск е не повече от 20%. [ източникът не е посочен 2381 дни]

С течение на времето в Русия възрастовата структура на пациентите с остър вирусен хепатит В се променя значително. Ако през 70-80-те години хората на възраст 40-50 години са по-склонни да страдат от серумен хепатит, то през последните години от 70 до 80% от хората с остър хепатит В са млади хора на възраст 15-29 години. [ източникът не е посочен 2381 дни]

Дървениците се считат за потенциални векторни носители на вируса на хепатит B.

Патогенеза

Поток

Клиника

Понякога полиартритът се развива с хепатит В.

Диагностика

©2015-2019 сайт
Всички права принадлежат на техните автори. Този сайт не претендира за авторство, но предоставя безплатно използване.
Дата на създаване на страницата: 2016-02-13

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
	Фантастичен стил
	Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи