Прогноза за пернициозна анемия. Пернициозна анемия: симптоми и лечение Пернициозна анемия и рак на стомаха

Повечето пациенти научават какво е злокачествена анемия, когато отидат в лекарския кабинет след кръвни изследвания. В обикновения живот хората, като правило, не срещат този термин. Пернициозната анемия е заболяване, характеризиращо се с нарушена хемопоеза поради намаляване на витамин В12 в организма. Пернициозната анемия се нарича още В12 дефицитна анемия или болест на Адисън-Бермер.

Според ICD10 пернициозната анемия се определя с код D51.0, а според ICD 9 - код 281.0.

Тъй като нивата на витамин B12 в тялото намаляват, костният мозък замества нормалните клетки-прекурсори на червени кръвни клетки с много големи клетки (мегалобластите). Те нямат възможност за по-нататъшно израждане в червени кръвни клетки, което води до намаляване на броя им. Ако лечението не започне навреме, човек ще развие анемия и ще започне процесът на дегенерация на нервната тъкан.

Пернициозна анемия - какво е това?

Светът за първи път научи за пернициозната анемия през 1855 г. благодарение на трудовете на учения Адисън. Той нарече това заболяване идиопатична анемия, тоест анемия с неизвестен произход.

Учен на име Браймър описа по-подробно това нарушение, което се случи през 1868 г. Именно той даде на болестта име, което е оцеляло непроменено до наши дни. Пернициозна анемия означава злокачествена анемия.

Дълго време тази болест се смяташе за нелечима. Въпреки това през 1926 г. учените Майнот и Мърфи установяват, че пернициозната анемия може да бъде излекувана чрез ядене на суров черен дроб. По това време този иновативен метод на лечение се нарича чернодробна терапия.

Следващият учен, който продължи да изучава проблема с пернициозната анемия, е У. Б. Касъл. Въз основа на научните трудове на своите предшественици той установи, че освен солна киселина и пепсин, човешкото тяло произвежда друг вътрешен фактор, съдържащ мукоиди и пептиди. Това вещество се произвежда в стомашната лигавица. Именно този вътрешен фактор се комбинира с витамин В12, който идва отвън в нестабилен, но подвижен комплекс. Прониква в плазмената част на кръвта, през нея навлиза в черния дроб и се установява там под формата на протеин-В12-витаминен комплекс. Именно това съединение участва активно в процеса на хематопоеза. Касъл успява да определи, че хората, които страдат от анемия с дефицит на B12, нямат трети присъщ фактор (фактор на Касъл), който се произвежда в стомашната лигавица. По това време обаче ученият не успя да установи, че именно витамин В12 е външният фактор.

Това става известно едва през 1948 г. благодарение на учените Рикс и Смит.

В12 дефицитната анемия не може да се нарече рядко заболяване. Диагностицира се при всеки 110-180 души от 100 000 души. Повечето хора с В12 дефицитна анемия живеят в Скандинавия и Обединеното кралство. Освен това, това са предимно пациенти в доста зряла възраст. Въпреки това, ако има фамилна анамнеза за влошена анемия, тогава пернициозната анемия може да се развие в ранна възраст. Жените страдат от В12 дефицитна анемия по-често от мъжете. На всеки 10 болни жени се падат 7 мъже.

Пернициозната анемия може да има три степени на тежест:

Когато нивото на хемоглобина в кръвта спадне до 90-110 g/l, анемията се счита за лека.

Когато нивото на хемоглобина в кръвта спадне до 70-90 g/l, се говори за умерена анемия.

Ако нивото на хемоглобина падне под 70 g/l, тогава анемията е тежка.

В зависимост от това, което е причинило развитието на злокачествена анемия, се разграничават следните форми:

Хранителна (нутритинова) анемия, която най-често се диагностицира при деца в ранна възраст. Това разстройство обаче може да се наблюдава и при възрастни, които съзнателно ограничават диетата си до животински продукти. В риск са и недоносените бебета, бебетата, хранени с шише и децата, хранени с козе мляко.

Класическа пернициозна анемия, която се развива на фона на атрофични процеси в стомашната лигавица. Това води до невъзможност на органните клетки да произвеждат присъщ фактор.

Ювенилна злокачествена анемия, която се проявява с функционална недостатъчност на фундалните жлези. Те стават неспособни да произвеждат жлезист мукопротеин. В същото време стомашната лигавица работи според очакванията. Ако започнете да лекувате ювенилна анемия, можете да постигнете пълно възстановяване.

Съществува и фамилна злокачествена анемия (болест на Олга Имерслунд). Развива се, когато транспортът и абсорбцията на витамин В12 в червата са нарушени. Ясен диагностичен знак за такова разстройство ще бъде.

Причините, които могат да доведат до развитие на пернициозна анемия, могат да бъдат следните:

Пернициозна анемия (син. Болест на Адисон-Бермер, b12 дефицитна анемия, пернициозна анемия, мегалобластна анемия) е патология на хемопоетичната система, която възниква на фона на значителна липса на витамин В12 в организма или поради проблеми с усвояването на този компонент. Трябва да се отбележи, че заболяването може да възникне приблизително 5 години след спирането на навлизането в тялото на такъв компонент.

Формирането на такова заболяване може да бъде повлияно от голям брой предразполагащи фактори, вариращи от неправилно хранене до широк спектър от заболявания, свързани с много вътрешни органи и системи.

Клиничната картина е неспецифична и включва:

• бледа кожа;
• колебания в сърдечната честота;
• недостиг на въздух;
• слабост и неразположение;
• нарушение на чувствителността.

Диагнозата на b12-дефицитна анемия е възможна чрез информация, получена от лабораторни кръвни изследвания. Въпреки това, за да се търси причинен фактор, може да са необходими инструментални процедури и дейности, извършени лично от клинициста.

Лечението на заболяването включва използването на консервативни методи, включително:

• приемане на лекарства;
• спазване на специално разработена щадяща диета.

Международната класификация на болестите, десета ревизия, определя отделен код за такова заболяване. От това следва, че мегалобластна анемия има код D51 според МКБ-10.

Етиология

Болестта на Addison-Biermer се счита за доста рядко заболяване, което в по-голямата част от случаите се среща при хора над 40-годишна възраст. Това обаче не означава, че патологията не може да се развие при хора от други възрасти, включително деца. Освен това се отбелязва, че представителките на нежния пол са най-често засегнати от това заболяване.

Обикновено човешкото тяло се нуждае от витамин B12 дневно в количества от 1 до 5 микрограма. Тази доза често се постига чрез приемане на това вещество с храна. От това следва, че най-често пернициозната анемия е следствие от неправилно хранене.

В допълнение, причината за злокачествена анемия може да бъде следното:

• недостатъчно количество вътрешен фактор Castle, който също се нарича гликопротеин;
• структурни промени в стомаха или тънките черва;
• проникване или патогенни бактерии, които абсорбират витамин В12;
• образуване на злокачествени тумори;
• хронична форма на алкохолизъм;
• нерационално използване на лекарства;
• пълно или частично отстраняване на стомаха;
• дивертикули на тънките черва;
• илеална туберкулоза;
• дисфункция на щитовидната жлеза;
• чернодробни и бъбречни заболявания;
• вегетарианството.

Основните рискови фактори, които увеличават вероятността от развитие на такова заболяване, са напредналата възраст и наличието на стомашни патологии в клиничната история.

Мегалобластната анемия при новородени най-често се свързва с повишен прием на витамин B12, който се съдържа в кърмата. Често страдат бебета, чиито майки не ядат месо.

Класификация

Пернициозната анемия има няколко степени на тежест, които се различават в зависимост от концентрацията на хемоглобина в кръвта:

• лека степен – нивото на желязосъдържащия протеин е 90-110 g/l;
• средна степен - показателите варират от 70 до 90 g/l;
• тежка степен - съдържа под 70 g/l хемоглобин.

Експертите в областта на генетиката идентифицират група хора, които развиват подобно заболяване на фона на обременена наследственост. По този начин има следните форми на злокачествена анемия, причинена от генетични заболявания:

• класическа, при която има малабсорбция на витамини В12;
• ювенилен, когато има признаци на автоимунно състояние;
• тийнейджър, допълнен от комплекса от симптоми на Imerslund-Gresbeck;
• вродена злокачествена анемия, която вероятно се развива на фона на генна мутация.

Симптоми

Симптомите на мегалобластна анемия са неспецифични, тоест такива, които не могат точно да покажат хода на това конкретно заболяване. Представени са основните външни клинични признаци на това заболяване:

• повишен сърдечен ритъм;
• бледа кожа;
• световъртеж;
• слабост и умора;
• сърдечни шумове;
• леко повишаване на температурните показатели;
• задух по време на физическа активност;
• намален апетит;
• разстройство на изпражненията;
• сухота, парене и болка в езика;
• придобиване на пурпурен оттенък на езика;
• изтръпване и ограничена подвижност на крайниците;
• мускулна слабост;
• промяна в походката;
• парапареза на краката;
• уринарна и фекална инконтиненция;
• нарушение на болката, тактилната и вибрационната чувствителност;
• проблеми със съня, до пълното му отсъствие;
• халюцинации;
• намалени когнитивни способности;
• при женските представителки;
• намалено сексуално желание за противоположния пол;
• загуба на телесно тегло;
• шум в ушите;
• появата на "мухи" пред очите;
• припадъчни състояния.

Симптомите на пернициозна анемия при деца, в допълнение към горното, включват:

• забавяне на растежа;
• нарушение на хармоничното развитие;
• намаляване на устойчивостта на имунната система, поради което много често възникват възпалителни и инфекциозни заболявания, а хроничните заболявания са много по-тежки.

Диагностика

Хематологът може да диагностицира болестта на Адисон-Биермер, но специалисти като гастроентеролог, педиатър и невролог също могат да участват в подобен процес.

Основата на диагностичните мерки са данни, получени по време на лабораторни изследвания, но те задължително трябва да бъдат предшествани от такива манипулации като:

• изучаване на медицинската история, което се извършва за търсене на основния патологичен етиологичен фактор;
• събиране на семейната и житейската история на пациента;
• измерване на пулс и температура;
• обстоен физикален и неврологичен преглед;
• слушане на звуци на човешки органи с помощта на фонендоскоп;
• подробно разпитване на пациента за получаване на подробна информация относно настоящия симптомокомплекс.

Сред лабораторните тестове си струва да се подчертае:

• общ клиничен и биохимичен кръвен тест;
• общ анализ на урината;
• микроскопско изследване на пунктат и биопсичен материал;
• копрограма.

Инструменталната диагностика включва следното:

• FGDS и ЕКГ;
• абдоминална ехография;
• радиография и иригография;
• електроенцефалография;
• CT и MRI;
• миелограми;
• гастроскопия;
• ендоскопска биопсия;
• пункция на костен мозък.

Пернициозната анемия трябва да се диференцира от други видове анемия като:

• дефицит на фолат.

Лечение

Лечението на мегалобластна анемия се основава на използването на консервативни терапевтични мерки. На първо място е необходима корекция на условията, довели до образуването на такова заболяване. В този случай схемата се избира индивидуално за всеки пациент.

• интрамускулни инжекции, когато се прилагат лекарства, съдържащи витамин В12;
• диетична терапия, която показва консумацията на храна, обогатена с животински протеини;
• кръвопреливане;
• използване на рецепти от традиционната медицина.

Тъй като лечението на b12-дефицитна анемия няма да бъде пълно без спазване на нежна диета, пациентите, заедно с приема на лекарства, се препоръчват да включат в диетата:

• диетични сортове месо и риба;
• млечни и ферментирали млечни продукти;
• Морска храна;
• твърдо сирене;
• кокоши яйца;
• гъби и бобови растения;
• царевица и картофи;
• варена наденица и кренвирши.

Лечението на злокачествена анемия включва използването на рецепти от алтернативната медицина. Най-ефективните компоненти на лечебните отвари и инфузии са:

• коприва;
• корен от глухарче;
• бял равнец;
• огнище;
• цветя от елда;
• листа от бреза;
• детелина;
• пелин.

Като цяло терапията за такова заболяване продължава от 1,5 до 6 месеца.

Възможни усложнения

Пернициозната анемия, ако не се лекува напълно и се игнорират клиничните признаци, може да доведе до развитие на следните усложнения:

• фуникуларна миелоза;
• кома;
• нарушаване на функционирането на жизненоважни органи, като бъбреци или черен дроб;
• периферен;
• образуване;

Профилактика и прогноза

За да се предотврати развитието на такова заболяване, хората трябва да следват само няколко прости правила. По този начин превенцията на b12-дефицитна анемия включва следните препоръки:

• поддържане на здравословен и активен начин на живот;
• пълноценно и балансирано хранене;
• приемане на лекарства само според предписанието на лекуващия лекар;
• курсове на витаминна терапия след операция;
• ранна диагностика и елиминиране на всякакви заболявания, които водят до намалено производство или нарушена абсорбция на витамин В12;
• Редовни посещения в медицинско заведение за извършване на цялостен преглед.

Прогнозата за мегалобластна анемия в по-голямата част от ситуациите е благоприятна, а сложното дългосрочно лечение позволява не само да се възстанови напълно от такова заболяване, но и да се отървете от провокиращия фактор, което ще намали шансовете за рецидиви и усложнения. .

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Пернициозната анемия (В12-дефицитна анемия) е заболяване, което се причинява от нарушение на хематопоезата (образуването на кръвни клетки), което се развива в резултат на липса на витамин В12 в организма.

Симптоми на пернициозна анемия

Анемията се развива доста бавно и в началния период няма специфични симптоми. Пациентите се оплакват от слабост, умора, задух и повишен пулс по време на тренировка, както и замаяност.

При тежка анемия кожата става бледа, иктерична и се появява жълтеникавост на склерата. Някои пациенти са загрижени за болка в езика и затруднено преглъщане, свързани с развитието на глосит (възпаление на езика); възможно е и увеличаване на далака, а понякога и на черния дроб.

Пернициозната анемия се характеризира с увреждане на нервната система, наречено фуникуларна миелоза. Първият му симптом е сетивно нарушение с постоянна болка в крайниците, напомняща изтръпване, лазене и изтръпване. Пациентите се притесняват от изразена мускулна слабост, което води до нарушена походка и възможно развитие на мускулна атрофия.

Ако заболяването не се лекува, се засяга гръбначният мозък. На първо място, има симетрична лезия на долните крайници, нарушение на повърхностната и болкова чувствителност. Лезията има възходящ характер и може да се разпространи до корема и отгоре. Има нарушение на вибрациите и дълбоката чувствителност, слуха и обонянието. Могат да се появят психични разстройства, слухови и зрителни халюцинации, заблуди и нарушение на паметта.

В най-тежките случаи пациентите изпитват изтощение, потиснати рефлекси и парализа на долните крайници.

Причини за пернициозна анемия

Най-често тази форма на анемия се развива, когато абсорбцията на цианокобаламин (витамин В12) и фолиева киселина в стомаха е нарушена. Това се дължи на вродени и придобити заболявания на стомашно-чревния тракт, като болест на Крон, целиакия и спру, малабсорбция (липса на усвояване на хранителни вещества в червата), чревен лимфом. Много често пациентите изпитват нарушение в производството на вътрешния фактор Castle, който е необходим за усвояването на цианокобаламин.

Причините за развитието на злокачествена анемия могат да бъдат: липса на прием на витамин В12 от храната в резултат на вегетарианство или небалансирана диета, алкохолизъм, парентерално хранене и анорексия от нервно-психичен характер.

Чести са и случаите на анемия при бременни и кърмещи жени и хора, страдащи от псориазис и ексфолиативен дерматит, тъй като имат повишена нужда от витамин В12.

Пернициозна анемия по време на бременност

Пернициозната анемия може да се развие поради недостатъчен прием на цианокобаламин и фолиева киселина в тялото на бременна жена.

Заболяването може да започне през втората половина на бременността, води до рязко намаляване на производството на червени кръвни клетки от костния мозък, докато съдържанието на хемоглобин в тях е нормално или дори повишено. Тези промени се отразяват в резултатите от клиничния кръвен тест, така че е важно кръвните изследвания, предписани от Вашия лекар, да се правят своевременно.

Пернициозната анемия се развива бавно при бременни жени, появява се бледа кожа, жените се оплакват от слабост и повишена умора, което дава възможност на лекаря да подозира анемия. По-късно могат да се появят храносмилателни разстройства. Увреждането на нервната система е изключително рядко, възможно е леко намаляване на чувствителността на крайниците.

В12-дефицитната анемия при бременни жени трябва да се лекува, тъй като наличието на това заболяване увеличава риска от преждевременно отлепване на плацентата, преждевременно раждане и мъртво раждане. Лечението се провежда по общата схема и след раждането обикновено настъпва възстановяване.

Пернициозна анемия при деца

Най-често пернициозната анемия засяга деца, които имат наследствени заболявания на стомашно-чревния тракт, в резултат на което се нарушава усвояването на витамин В12. Изключително рядко, но все пак има случаи на анемия при деца в резултат на недостатъчен прием на витамини с храната (кърмене от майка вегетарианка, небалансирано хранене).

При деца с наследствени заболявания анемията се развива още на тримесечна възраст, но симптомите могат да се появят едва на третата година от живота.

При изследване на такива деца се обръща внимание на сухотата и лющенето на кожата, както и техния лимонов оттенък, глосит и увеличен далак. Апетитът на пациентите е намален, наблюдават се храносмилателни разстройства. Децата боледуват доста често. В тежки случаи физическото развитие може да се забави.

Лечение на пернициозна анемия

Пернициозната анемия се повлиява добре от лечението, което трябва да бъде насочено предимно към елиминиране на фактора, причинил заболяването. Необходимо е да се лекуват заболявания на стомашно-чревния тракт и да се балансира диетата.

За да се нормализира хемопоезата в костния мозък, се използва заместителна терапия, която се състои в интравенозно приложение на витамин В12. Още след първите инжекции на лекарството пациентите отбелязват значително подобрение в благосъстоянието си и стойностите на кръвните тестове се нормализират. Курсът на лечение може да продължи месец или повече, в зависимост от тежестта на анемията и междинните резултати от лечението.

За да се постигне стабилна ремисия на заболяването, е необходимо терапията да продължи шест месеца. На пациентите се прилагат седмични инжекции цианокобаламин в продължение на 2 месеца, след което инжекциите на лекарството се извършват веднъж на всеки 2 седмици.

Предписването на добавки с желязо при тази форма на анемия не е препоръчително.

Хранене при пернициозна анемия

Пациентите с пернициозна анемия се нуждаят от балансирана диета, съдържаща достатъчно количество протеини и витамини. Необходимо е да се яде говеждо месо (особено език и сърце), заешко месо, яйца, морски дарове (октопод, змиорка, лаврак, скумрия и др.), ферментирали млечни продукти, грах и бобови растения. Мазнините трябва да се ограничат, защото забавят процесите на кръвообразуване в костния мозък.

Полезно потвърждение за правилната диагноза е хематологичният ефект от лечението с витамин В12.Този ефект може да бъде маскиран, ако фолиевата киселина се предписва неправилно на пациенти с предполагаем неусложнен дефицит на витамин В12.

Диагностика на дефицит на фолиева киселина

Най-информативният начин за откриване на дефицит на фолиева киселина е определянето на нейната концентрация в червените кръвни клетки. Фолиевата киселина навлиза в червените кръвни клетки по време на еритропоезата на костния мозък и впоследствие не се включва в зрелите червени кръвни клетки. В този смисъл червените кръвни клетки са тъкан и концентрацията на фолиева киселина в тях (145-450 ng/ml общ обем на червените кръвни клетки) е приблизително 20 пъти или повече по-висока, отколкото в серума. Съдържанието на фолиева киселина в червените кръвни клетки се променя само когато млади клетки с различно ниво на фолиева киселина навлязат в кръвообращението и следователно се случва бавно. Намаленото съдържание на фолат в червените кръвни клетки е характерно за дългосрочен дефицит на фолиева киселина.

Това обаче не означава непременно дефицит на фолиева киселина. Дори и най-малката хемолиза в кръвна проба причинява повишаване на серумните нива на фолат и изкривява резултата от теста.

Мегалобластна анемия при даден пациент може да се счита, че се дължи на дефицит на фолиева киселина, ако нивото на витамин B12 в кръвния серум е нормално или ако неговата абсорбция не е нарушена, независимо от съдържанието му в серума. Постоянната мегалобластоза, която не отговаря на терапията с витамин B12, също показва дефицит на фолиева киселина.

ЗЛОКАЧЕСТВЕНА АНЕМИЯ

Определение

Пернициозната анемия е заболяване, характеризиращо се с мегалобластна хематопоеза и (или) промени в нервната система, дължащи се на дефицит на витамин В12, което се проявява с тежък атрофичен гастрит.

Честота

Сред жителите на Северна Европа и в популациите на хора от Северна Европа честотата на пернициозната анемия (ПА) е

слага 110-180								население.
					достига 1%.
						се равнява на 2,5%,			и сред жителите
			в Северозападна Англия е 3,7%
					семейство		предразположение

популацията на пациентите е по-млада. Съотношението на болни жени към мъже е постоянно 10:7.

Етиология

Три фактора участват в развитието: ПАа) фамилна предразположеност, б) тежък атрофичен гастрит, в) връзка с автоимунни процеси.

Във Великобритания фамилна предразположеност към ПА е отбелязана при 19% от пациентите, а в Дания - при 30%.Средната възраст на пациентите е 51 години в групата със семейна предразположеност и 66 години в групата без фамилна предразположеност. . Еднояйчните близнаци развиват ПА приблизително по едно и също време. Изследване на Callender, Denborough (1957)

Той показа, че 25% от роднините на пациенти с ПА страдат от ахлорхидрия, а една трета от роднините с ахлорхидрия (8% от общия брой) имат понижено ниво на витамин В12 в серума и неговата абсорбция е нарушена. Има връзка между кръвна група А, от една страна, и ПА и рак на стомаха, от друга, няма ясна връзка с HLA системата.

Изминаха повече от 100 години, откакто Fenwick (1870) откри атрофия на стомашната лигавица и спиране на производството на пепсиноген при пациенти с ПА. Ахлорхидрията и практическата липса на присъщ фактор в стомашния сок са характерни за всички пациенти. И двете вещества се произвеждат от париеталните клетки на стомаха. Мукозната атрофия засяга проксималните две трети от стомаха. Повечето или всички секретиращи клетки умират и се заместват от клетки, образуващи слуз, понякога от чревен тип. Наблюдава се лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация. Тази картина обаче е характерна не само за ПА, но и при обикновен атрофичен гастрит при пациенти без хематологични аномалии, които не развиват ПА дори след 20 години наблюдение.

Третият етиологичен фактор е представен от имунния компонент. Два вида автоантитела са открити при пациенти с ПА:

към париеталните клетки и вътрешния фактор.

Използвайки имунофлуоресценция, антитела, които реагират със стомашни париетални клетки, се откриват в серума на 80-90% от пациентите с ПА. Същите антитела присъстват в серума на 5-10% от здравите индивиди. При жени в напреднала възраст честотата на откриване на антитела към стомашните париетални клетки достига 16%. Микроскопското изследване на биопсии от стомашна лигавица разкрива гастрит при почти всички индивиди, които имат антитела срещу стомашните париетални клетки в серума. Прилагането на антитела срещу стомашни париетални клетки при плъхове води до развитие на умерени атрофични промени и значително намаляване на секрецията на киселина и присъщ фактор. Тези антитела очевидно играят важна роля в развитието на атрофия на стомашната лигавица.

Антитела срещу вътрешния фактор присъстват в серума на 57% от пациентите с PsA и рядко се откриват при лица, които не страдат от това заболяване. При перорално приложение антителата срещу вътрешния фактор инхибират абсорбцията на витамин В12 поради комбинацията им с вътрешния фактор, което предотвратява свързването на последния с витамин В!2.

IgG. При някои пациенти антителата присъстват само в стомашния сок. Въз основа на данни за откриване на антитела както в серума, така и в стомашния сок, можем да заключим, че такива антитела срещу вътрешния фактор се откриват при приблизително 76% от пациентите.

Друга форма на имунен отговор към вътрешния фактор е клетъчният имунитет, открит при тестове за инхибиране на миграцията на левкоцитите или бластната трансформация на лимфоцитите. Клетъчният имунитет се установява при 86% от пациентите. Ако комбинираме резултатите от всички тестове, т.е. данните за наличието на хуморални антитела в серума, в стомашния секрет, имунни комплекси в стомашния секрет и

клетъчен имунитет към вътрешния фактор, се оказва, че имунният компонент присъства при 24 от 25 пациенти с PsA.

Според съвременните концепции лимфоцитите съдържат цялата необходима информация за производството на всякакви анти-

произвеждат „автоантитела” срещу париеталните клетки, вътрешния фактор и доста често срещу клетките на щитовидната жлеза, паращитовидните жлези, надбъбречните жлези и Лангерхансовите острови. Тенденцията за развитие на автоантитела е фамилна; във всеки случай тези антитела се откриват с висока честота при здрави роднини, а някои роднини развиват съответните заболявания. Не е ясно кое е основното в развитието на атрофичния гастрит. Антителата срещу париеталните клетки пречат на нормалната регенерация на лигавицата. Възможно е именно антитела да отключат атрофичния процес. Стероидите, като унищожават лимфоцитите, допринасят за обратното развитие на процеса.

sa и регенерация на атрофирала лигавица. Атрофията значително намалява обема

Ние ядем стомашна секреция и производството на вътрешен фактор.

Антителата срещу вътрешния фактор неутрализират остатъчните му количества, което води до усвояването на витамин B)