Приложението е полезно при бронхиална астма. Тема: Бронхиална астма
15. Тема на урока: Бронхиална астма
15. Тема на урока: Бронхиална астма
1. АКТУАЛНОСТ НА ТЕМАТА
Познаването на темата е необходимо за развитието на професионалните умения и способности на лекаря при управлението на пациенти с астма.
2. ЦЕЛ НА УРОКА
Въз основа на познанията за етиологията, патогенезата, клиничните характеристики на заболяването и неговите усложнения, лабораторни и инструментални методи на изследване, научете се да разпознавате БА и да можете да предписвате лечение на пациент с бронхиална астма.
3. ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА КЛАСА
1. Определение на понятието "бронхиална астма".
2. Етиологични фактори на бронхиалната астма.
3. Патогенетични механизми на развитие на БА и морфологични промени в дихателните пътища при бронхиална астма.
4. Класификация на бронхиалната астма, като се вземат предвид нейните клинични форми и тежест.
5. Определяне на тежестта на бронхиалната астма.
6. Клинични прояви на бронхиална астма.
7. Диагностични критерии за бронхиална астма.
8. Дефиниция на понятието „астматичен статус”. Етапи на астматичен статус.
9.Принципи на лечение на бронхиална астма.
4. ОБОРУДВАНЕ НА КЛАСА
1. Пациенти с различни клинични варианти на астма, симптоми на остра и хронична дихателна недостатъчност, усложнения при лечение със системни глюкокортикоиди.
2. История на случаи на пациенти с бронхиална астма.
3. Данни от лабораторни и инструментални изследвания на пациенти с астма: данни от клиничен анализ на кръв, храчки, дихателна функция, ЕКГ, рентгенография на гръден кош.
5. ТЕСТОВЕ ЗА ОСНОВНО НИВО
Изберете един верен отговор.
1. Основните механизми на бронхиална обструкция при астма включват (отговорете с код: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - D) :
1. Бронхоспазъм.
2. Хиперсекреция на вискозни храчки.
3.Оток на бронхиалната лигавица.
4. Липса на 1-антитрипсин.
2. Основни патоморфологични промени при астма (отговорете с код).
1. Хипертрофия на гладката мускулатура на бронхите и бронхиолите, удебеляване на базалната мембрана.
2. Хиперплазия на субмукозните жлези и гоблетните клетки с обструкция на лумена на дихателните пътища.
3. Подуване на лигавицата и вазодилатация на съдовете на субмукозния слой.
4. Инфилтрация на тъканите с мастоцити и еозинофили.
3. Патогенетичен механизъм, задължителен за алергична и неалергична астма (отговор по код).
1. Алергична реакция от незабавен тип.
2. Забавена алергична реакция.
3. Автоимунен механизъм.
4. Хиперреактивност на бронхите.
4. Признаци на бронхообструктивен синдром са:
А. Акцент на втория тон върху белодробната артерия и тахикардия.
Б. Удължено издишване и сухи свистящи разпръснати хрипове, засилващи се при издишване.
Б. Повишен серумен IgE и еозинофилия в кръвта. D. Суха непродуктивна кашлица.
5. Основните клинични симптоми на астматичен пристъп: А. Инспираторна диспнея.
Б. Брадикардия.
Б. Удължено вдишване.
Г. Дистантно хриптене.
D. Вентрикуларна екстрасистола.
6. Признаци на алергична форма на астма.
А. Анамнеза за пневмония. Б. Екзацербациите не са свързани със сезонността.
Б. Ефективност на елиминирането на алергена. Г. Недостиг на въздух извън пристъп.
D. Ниска обратимост на бронхиалната обструкция след инхалация на симпатикомиметици.
7. Признаци, характерни за персистираща БА с умерена тежест.
А. Дневни и нощни симптоми по-рядко от веднъж седмично. Б. ФЕО 1 е под 60% от предвиденото.
Б. Ежедневна употреба на краткодействащи р2-адренергични агонисти.
D. Променливост на PEF или FEV1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. Усложненията на бронхиалната астма са:
А. Хемоптиза. Б. Сух плеврит.
Б. Астматичен статус. Ж. Хидроторакс.
Г. Емпием на плеврата.
9. Води до развитие на астматичен статус (отговор с код):
1. Неконтролирано използване на симпатикомиметици и глюкокортикостероиди
идентификатори.
2. Остър възпалителен процес в бронхопулмоналния апарат.
3. Нервно-психичен стрес.
4. Прекомерно излагане на причинни алергени.
10. Клинични признаци на астматичен статус (отговорете с код):
1. Подуване на гърдите.
2. Отслабване на дихателните звуци и появата на зони на "мълчалив" бял дроб.
3.Цианоза.
4. Развитие на остро пулмонално сърце.
11. Астматичният статус се характеризира с: А. Появата на зони на „мълчалив” бял дроб. Б. Дишане Биота.
Б. Систолен шум на върха.
Г. Акцент на втори тон във второ междуребрие вдясно.
Г. Влажни средно- и едромехурчести хрипове.
12. Храчките при алергична форма на астма съдържат:
А. Натрупване на алвеоларни макрофаги. Б. Натрупване на еозинофили.
Б. Натрупване на неутрофили.
D. Натрупване на епителни клетки. D. Натрупване на червени кръвни клетки
13. Най-характерната промяна в клиничния кръвен тест при алергична форма на бронхиална астма:
А. Повишена СУЕ. Б. Лимфоцитоза.
Б. Базофилия.
Ж. Еозинофилия. Г. Тромбоцитоза.
14. За да идентифицирате бронхиалната обструкция, използвайте следния метод:
А. Флуороскопия. Б. Спирометрия.
Б. Фиброоптична бронхоскопия. Г. Пулсова оксиметрия.
D. Сцинтиграфия на бял дроб.
15. За откриване на бронхиална хиперреактивност се използват следните тестове:
А. Тест с метахолин.
Б. Тест с нитроглицерин.
Б. Тест с р2-адренергичен агонист. Г. Тест с дипиридамол.
D. Тест с антихолинергично лекарство.
16. Промени в кои параметри на дихателната функция са типични за астма:
A. Увеличаване на пиковата изходна скорост. B. Намаляване на ФЕО 1.
Б. Намаляване на остатъчния обем. D. Увеличаване на индекса Tiffno.
D. Намаляване на жизнения капацитет на белите дробове.
17. Тестът с бронходилататор се оценява като положителен при: А. Увеличение на жизнения капацитет с 12% или повече.
B. Повишаване на FEV1 с 20% или повече.
Б. Увеличаване на жизнения капацитет на белите дробове (VC) с 20%. D. Повишаване на FEV 1 с 12% или повече. D. Увеличаване на PEF с 10%.
18. Следните имат бронходилататорни свойства:
A.р 2 - Адренергични агонисти. Б. Кромонс.
Б. Муколитици.
Г. Левкотриенови антагонисти. E. Глюкокортикоиди.
19. Лекарствата за базисна терапия на астма включват:
A. Краткодействащи симпатикомиметици. Б. Инхалаторни глюкокортикоиди.
B. Антибактериални лекарства, свързани с флуорохинол-
нас.
Г. Успокоителни.
Г. Дългодействащи антихолинергици.
20. Лекарствата за „спешно лечение“ за астма включват:
А. Салбутамол. Б. Салметерол.
Б. Будезонид. G. Формотерол. D. Монтелукаст.
6. ОСНОВНИ ВЪПРОСИ ПО ТЕМАТА
6.1. Определение
„Астма“ в превод от гръцки означава задушаване, което е задължителна проява на заболяването.
Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при което участват много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление е свързано с бронхиална хиперреактивност, което води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, стягане в гърдите и кашлица, особено през нощта или рано сутрин.
Тези епизоди са свързани с широко разпространена, но променлива бронхиална обструкция, която често е обратима спонтанно или с лечение.
AD е едно от най-разпространените заболявания при човека. Според епидемиологични проучвания повече от 5% от възрастното и повече от 7% от детското население на планетата страда от астма. Въпреки напредъка в диагностиката и лечението на астмата, нараства броят на тежките форми на заболяването, водещи до инвалидизация на пациентите, както и нарастване на смъртността.
6.2 Рискови фактори за бронхиална астма
Вътрешни фактори.
Генетичен:
P гени, предразполагащи към атопия;
P гени, предразполагащи към бронхиална хиперреактивност.
затлъстяване.
Етаж.
Външни фактори.
Алергени:
Вътрешни алергени: домашни акари, вълна
домашни любимци, алергени от хлебарки, гъби; P външни алергени: прашец, гъби.
Инфекции (вирусни).
Професионални сенсибилизатори.
Тютюнопушене: пасивно и активно.
Екологични фактори и замърсители.
Хранене.
6.3. Механизми на развитие на бронхиална астма
Основната характеристика на астмата се счита за хронично специфично възпаление на дихателните пътища. Симптомите на астма се появяват епизодично, а възпалението на дихателните пътища е хронично, открива се при всички форми на астма и се разпространява в проксималните и дисталните бронхи.
Възпалението при астма се характеризира с:
Активиране на мастоцитите;
Увеличаване на броя на активираните еозинофили, макрофаги, неутрофили;
Увеличаване на броя на Т-лимфоцитите - естествени убийци и Т-хелпери тип II;
Производството на възпалителни медиатори се активира и
структурни клетки на бронхите (епителни, ендотелни, нервни клетки, фибробласти): повече от 100 различни медиатори участват в процеса на възпаление. Основни медиатори на възпалението:
хемокини;
Цистенил левкотриени;
цитокини;
Хистамин;
Азотният оксид (NO) се счита за маркер за възпаление на дихателните пътища и се използва за диагностициране на астма;
Простагландин D 2.
Ефекти на възпалителни медиатори:
Водят до натрупване на еозинофили в мястото на възпалението;
Причиняват бронхоспазъм;
Увеличава секрецията на слуз в бронхиалното дърво;
Увеличаване на съдовата пропускливост, което води до плазмена ексудация (оток);
Активиране на бронхиалната хиперреактивност;
Участва в набирането и диференциацията на тип II Т хелперни клетки в дихателните пътища;
Стимулират образуването на IgE;
Водят до структурни промени в бронхите (ремоделиране).
Нарушаването на бронхиалната инервация също играе важна роля в патогенезата на астмата. Активирането на холинергичните нервни окончания от тригери (фактори, които причиняват обостряне на астмата) води до рефлексна бронхоконстрикция и хиперсекреция на слуз. Възпалителните медиатори насърчават освобождаването на възпалителни невропептиди (субстанция Р), които усилват възпалителния отговор и могат да осигурят продължителен възпалителен отговор в бронхите при липса на други допълнителни стимули.
В резултат на хронично възпаление настъпват структурни промени в бронхите:
Удебеляване на базалната мембрана на бронхите;
Субепителна фиброза;
Образуване на нови съдове;
Хиперплазия на гладката мускулатура;
Увеличен брой бокаловидни клетки и размер на субмукозните жлези.
Възпалителният процес в бронхите води до развитие на обструкция на дихателните пътища - основното функционално нарушение при астма. Основните механизми на обструкция на дихателните пътища при астма са:
. бронхоспазъм- основният механизъм на бронхиалната обструкция, който води до променливо ограничаване на бронхиалната обструкция и периодични симптоми;
. подуване на лигавицата- възниква поради повишена съдова пропускливост и плазмена ексудация в отговор на действието на възпалителни медиатори;
.дискриминация и запушване на дихателните пътища от слузни тапивъзниква в резултат на хиперсекреция и промени във вискозитета, еластичността и реологичните свойства на слузта, поради увеличаване на съдържанието на албумин в бронхиалната секреция, която идва от микросъдове по време на възпалителна ексудация и натрупване на епителни клетки;
.ремоделиранереспираторен тракт;
. бронхиална хиперреактивностсе свързва с възпалителни процеси в бронхиалната стена и се счита за най-важната патофизиологична характеристика на астмата.
6.4. Морфологични промени в дихателните пътища
Възпалителна инфилтрация на бронхите с наличие в инфилтрата на голям брой мастоцити, Т-лимфоцити, еозинофили и макрофаги.
Натрупване на вискозна слуз в лумена на бронхите.
Разрушаване и десквамация на бронхиалния епител.
Увеличаване на броя на бокалните жлези и тяхната хиперфункция, рязко намаляване на функцията на ресничестия епител.
Ремоделиране на бронхиалната стена.
6.5.Класификация на бронхиалната астма
6.5.1. Класификация по етиология
1.АлергиченБА (екзогенна) е БА, която се развива под въздействието на определени алергени и се характеризира със специфична бронхиална хиперреактивност.
2.Не е алергиченБА (ендогенна) е БА, която се развива под въздействието на неалергични етиологични фактори (аеропол-
лутанти, промишлени опасности, ендокринни нарушения, физическа активност, лекарства, инфекция) и се характеризира с неспецифична бронхиална хиперреактивност.
3.СмесениАстмата се причинява от комбинираното влияние на алергични и неалергични етиологични фактори.
4.Неуточненоастма.
6.5.2. Класификация по тежест
1. Прекъснат:
Симптоми на астма по-рядко от веднъж седмично;
Екзацербациите са краткотрайни;
Нощни симптоми<2 раз в месяц;
FEV 1 или PEF >80% прогнозирани;
<20 %.
2. Леко устойчиво:
Симптомите на астма по-често от веднъж седмично, но по-рядко от веднъж на ден;
Нощни симптоми >2 пъти месечно;
FEV 1 или PEF >80% прогнозирани;
Променливост на PEF или FEV1<20-30 %.
3. Умерено тежки персистиращи:
Ежедневни симптоми на астма;
Екзацербациите могат да попречат на активността и съня;
Нощни симптоми >1 път седмично;
FEV 1 или PEF 60-80% от предвиденото;
Вариабилност на PEF или FEV1 >30%.
4. Тежка персистираща астма:
Ежедневни симптоми на астма;
Чести екзацербации;
Чести нощни симптоми на астма;
FEV 1 или PEF<60 % от должных;
Вариабилност на PEF или FEV1 >30%.
При пациенти с астма, получаващи антиастматична терапия, обемът на поддържащата терапия се взема предвид при определяне на тежестта на заболяването.
6.5.3. Клинични форми на бронхиална астма
Алергична и свързана с нея атопична астма.
Инфекциозна астма.
Аспирин BA. Фактори, които причиняват бронхоконстрикция са НСПВС. Има тежко протичане и се характеризира с триада от симптоми, наречена "аспиринова триада": полипозна риносинусопатия, непоносимост към НСПВС и развитие на астматични пристъпи в отговор на тяхната употреба.
Астма при физическо натоварване (развитие на пристъп на задушаване през следващите 10 минути след физическа активност).
Хранителна (хранителна) БА.
Стероид-зависима астма (при продължителна и постоянна терапия със системни глюкокортикоиди се появяват нежелани реакции; заболяването придобива нови характеристики, което го прави отделна форма).
Професионална астма (причинена от контакт с алерген, присъстващ в средата, в която пациентът е на работа; състоянието обикновено се подобрява през почивните дни или по време на ваканция).
6.5.4. Фази на заболяването
Екзацербация.
Ремитиращо обостряне.
Ремисия.
6.5.5. Усложнения
Белодробни:
Астматичен статус;
дихателна недостатъчност;
Пневмоторакс;
Ателектаза.
Извънбелодробни:
Остро или хронично белодробно сърце;
CHF.
6.6. КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ЗАБОЛЯВАНЕТО
Основни клинични симптоми на астма:
Хрипове в гърдите, често чуваеми от разстояние, пароксизмални, засилващи се при издишване, облекчени от приема на бронходилататор;
Пристъпи на задушаване (затруднено дишане главно при издишване);
Усещане за стягане в гърдите;
Недостиг на въздух с различна тежест (в зависимост от тежестта на заболяването и наличието на усложнения);
Суха, натрапчива, пароксизмална кашлица, вероятно с отделяне на вискозни храчки, които трудно се отделят;
Често пристъпът на задушаване може да бъде предшестван от продромални симптоми: сърбеж по бузите, необясним страх, кихане и др.
В повечето случаи симптомите на астма се развиват в отговор на отключващи фактори и могат да варират по интензитет. Честотата на развитие на дневни и нощни симптоми на астма показва тежестта на заболяването. Характерен признак на астма е изчезването на симптомите спонтанно или след употребата на бронходилататори и основни антиастматични лекарства. По този начин симптомите, характерни за астмата - затруднено дишане главно при издишване, дистанционни хрипове, пристъпи на задушаване, облекчени чрез приемане на бронходилататор или спонтанно - са признаци на обратим бронхообструктивен синдром.
Когато събирате анамнеза, обърнете внимание на:
Наличието на астматични пристъпи и връзката им с определени фактори (тригери);
Наличие/липса на сезонна променливост на симптомите;
Наличие/липса на алергични заболявания както при пациента, така и при близките му;
Наличие на предишни белодробни заболявания;
Обемът и ефективността на приложената преди това терапия;
Протичането на заболяването, честотата на екзацербациите на астмата, както и честотата на симптомите през деня, седмицата, месеца и появата на усложнения.
Събирането на анамнеза е особено важно за диагностицирането на астма в началния период, когато симптомите на астма се появяват спорадично и физикалният преглед на пациента не е много информативен.
6.7. Физически изследвания
При изследване на пациент с астма е възможно да се идентифицират:
Промени в кожата (уртикария, невродермит, псориазис, признаци на гъбична инфекция; конюнктивит);
Затруднено назално дишане (алергичен ринит, риносинусопатия);
Признаци на бронхообструктивен синдром;
Признаци на емфизем;
Усложнения на астма;
Други заболявания, придружени от бронхообструктивен синдром (болест на Churg-Strauss).
По време на периода на ремисия, по време на физически преглед, само при някои пациенти аускултацията може да разкрие сухи хрипове, които могат да се чуят в легнало положение или по време на принудително издишване; при повечето пациенти няма прояви на бронхообструктивен синдром.
При изследване на пациент по време на пълен пристъп на астма е характерно следното:
Тежко състояние на пациента, ортопнея;
Силен задух;
Учестено силно дишане със свистене и шум;
Дълго болезнено издишване;
Прекъсната реч;
Упорита или периодична кашлица;
Цианоза на устните;
Подуване на гърдите;
Прибиране на междуребрените пространства, участие в акта на дишане на спомагателните мускули на раменния пояс, гърдите и корема.
При перкусия на белите дробове се открива звук в кутия, долната граница на белите дробове се понижава, екскурзията на долните ръбове на белите дробове е рязко ограничена (признак на хиперинфлация на белите дробове).
Аускултацията на белите дробове разкрива признаци на бронхообструктивен синдром: удължаване на издишването, сухи хрипове, засилващи се при издишване.
От страна на сърдечно-съдовата система - подуване на вените на шията по време на вдишване, намаляване по време на издишване, тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия (признак на белодробна хипертония).
При хронична тежка астма се появяват клинични признаци на белодробен емфизем.
6.8. Астматичен статус
Астматичният статус е животозастрашаващо усложнение на астмата. Причини за астматичен статус: трахеобронхиални инфекции
дърво, прекомерно излагане на причинно значими алергени, неконтролирано използване на симпатикомиметици, глюкокортикоиди, внезапно спиране на дългосрочната употреба на глюкокортикоиди, прием на лекарства, нервно-психичен стрес, липса на адекватна терапия.
Астматичният статус се характеризира с:
Рязко намаляване на ефективността на симпатикомиметиците, които започват да действат парадоксално („синдром на отскок“);
Прогресивно увреждане на дренажната функция на бронхите;
Тежка бронхиална обструкция;
Хипоксия и тъканна хиперкапния;
Развитие на хипоксемична кома;
Развитие на остро пулмонално сърце.
Клинично се разграничава III стадий на астматичен статус.
Етап I - продължителна атака на задушаване, развита резистентност към симпатикомиметици, умерена артериална хипоксемия, нормо- или хиперкапния.
Етап II - нарастваща дихателна недостатъчност, тежко увреждане на дренажната функция на белите дробове, поява на зони на "мълчалив" бял дроб, бърз пулс с ниско пълнене, аритмия, понижено кръвно налягане, тежка хипоксемия, нарастваща хиперкапния.
Етап III - хипоксемична кома, тахипнея, тежка хипоксемия, изразена хиперкапния, некомпенсирана респираторна ацидоза.
6.9. Лабораторно и инструментално изследване
Основни цели:
Определяне на степента на бронхиална обструкция;
Откриване на бронхиална хиперреактивност;
Идентифициране на етиологично значими алергени и потвърждаване на алергичния характер на астмата;
Идентифициране на астматични усложнения;
Откриване на признаци на възпаление и огнища на инфекция (по-често по време на обостряне на астма, причинена от инфекциозен фактор).
Лабораторни изследвания:
Клиничен кръвен тест, анализ на храчки, определяне на нивото на общия IgE в кръвния серум за идентифициране на признаци на атопия: еозинофилия на кръвта, храчка, кристали на Charcot-Leyden, спирали на Kurschmann, повишени нива на общ IgE;
Провеждане на алергологично изследване за идентифициране на алергена и изясняване на неговия провокиращ ефект (доказва алергичния характер на астмата). Провеждане на кожата прик-тестстандартни алергени, радиоалергосорбентни тестове (определяне на специфичен IgE в кръвта);
Определяне на нивото на азотен оксид (NO) - маркер за астма - в издишания въздух (тестът е високочувствителен и специфичен).
FVD изследване се провежда за:
Потвърждаване на бронхообструктивен синдром;
Оценка на обратимостта на бронхиалната обструкция;
Откриване на бронхиална хиперреактивност;
За оценка на тежестта на астмата.
Бронхиалната обструкция се показва чрез намаляване на следните показатели: FEV 1 и PEF по-малко от 80% от очакваните стойности, индекс на Tiffno и съотношение FEV 1 /FVC (модифициран индекс на Tiffno) по-малко от 70%, максимални обемни скорости на потока при 75% , 50%, 25% FVC (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
Обратимостта на бронхиалната обструкция се оценява в тест за бронходилатация чрез повишаване на FEV1 след прием на краткодействащ инхалаторен бронходилататор (р2-адреномиметици или антихолинергици). Тестът е положителен, ако увеличението на FEV1 е 12% или повече или надвишава 200 ml от първоначалната стойност.
За идентифициране на бронхиална хиперреактивност се провеждат провокативни тестове с метахолин, хистамин (ако дихателната функция е в нормални граници и има анамнеза за астма) или с физическо натоварване (при деца и млади хора за изясняване на диагнозата).
Мониторинг на PEF (измерване с помощта на пиков флоуметър) - пиковата флоуметрия ви позволява да оцените променливостта на PEF през деня, седмиците, да определите обратимостта на бронхиалната обструкция, да оцените тежестта на състоянието, да прогнозирате екзацербации, да оцените ефективността на лечението, подобряване на контрола върху астмата (при добре контролирана БА, флуктуациите на PEF през деня са по-малко от 20%).
Рентгенографията на белите дробове ви позволява да идентифицирате признаци на емфизем, пневмосклероза, белодробна хипертония, огнища на инфекция в параназалните синуси, зъби и да определите наличието на пневмония.
ЕКГ може да разкрие нарушения на сърдечния ритъм (реакция при приемане на високи дози симпатикомиметици), признаци на претоварване/хипертрофия на дясното сърце: предсърдия - високо връхни
нови зъби Рв отвеждания II, III, aVF и вентрикула - дълбоки зъби Св левия гръден кош води, R/S>1 в отвеждане V 1.
При астматичен статус се извършва оценка на газовия състав на кръвта, което позволява обективна оценка на тежестта на състоянието на пациента и степента на дихателна недостатъчност. В периода на обостряне е характерно развитието на хипоксемия на артериалната кръв.
6.10.Критерии и структура на диагнозата
Диагнозата астма може да се постави въз основа на следните критерии.
Основните функции:
Наличие на астматични пристъпи;
Генерализирана обратима бронхиална обструкция;
Идентифициране на лабораторни признаци на атопия;
Липса на други заболявания, придружени от бронхообструктивен синдром.
Допълнителни знаци:
Алергична история;
Данни от алергологични изследвания;
Откриване на хиперреактивност.
Структурата на изграждане на диагноза включва следното.
1. Патогенетичен вариант на БА (алергичен (екзогенен), аспиринов (ендогенен), физическо натоварване, смесен).
2. Тежест на протичането (леко интермитентно, персистиращо леко, персистиращо умерено, персистиращо тежко).
3. Фаза на курса (екзацербация, затихваща екзацербация, ремисия).
4. Усложнения.
6.11. Тактика на лечение
Основните цели на лечението са постигане и поддържане на дългосрочен оптимален контрол върху хода на заболяването, предотвратяване на екзацербации, развитие на необратима бронхиална обструкция, елиминиране на страничните ефекти от терапията и предотвратяване на смъртността.
Тактика за лечение на астма.
Обучение на пациентите за развитие на партньорство между пациент и лекар.
Оценете и наблюдавайте тежестта на астмата чрез оценка на симптомите и измерване на дихателната функция.
Елиминиране на рисковите фактори.
Разработване на индивидуални лекарствени терапевтични планове за дългосрочно лечение на пациента.
Разработване на индивидуални планове за облекчаване на екзацербациите.
Осигуряване на редовно динамично наблюдение на пациента.
Медикаментозната терапия трябва да осигури дългосрочен оптимален контрол върху хода на заболяването. Лекарствата, използвани за лечение на астма, се разделят на основни лекарства, които контролират хода на заболяването, и симптоматични лекарства (краткодействащи бронходилататори) - спешно лечение. Основните лекарства включват противовъзпалителни лекарства (глюкокортикоиди, антилевкотриенови лекарства, кромони, системни глюкокортикоиди, хуманизирани анти-IgE антитела) и дългодействащи бронходилататори.
Инхалаторни глюкокортикоиди- лекарства по избор за пациенти с персистираща БА от всякаква тежест. Съществуващите глюкокортикоиди варират по ефикасност и бионаличност след инхалаторно приложение. В зависимост от тежестта на заболяването се използват различни дози инхалаторни глюкокортикоиди (Таблица 43).
Страничните ефекти на инхалаторните глюкокортикоиди зависят от дозата и продължителността на употреба. Местни нежелани реакции: дрезгав глас (дисфония) (развива се при 40% от пациентите), кандидоза (5%), дразнене на фаринкса и кашлица. Системни странични ефекти
Ефектите, наблюдавани при продължителна употреба на високи дози инхалаторни глюкокортикоиди, са много редки: потискане на функцията на надбъбречната кора, изтъняване на кожата, бързо образуване на синини, остеопороза, развитие на катаракта. Рискът от нежелани реакции се намалява при използване на спейсер и при изплакване на устата след вдишване.
Системните глюкокортикоиди са показани при тежка астма, когато високи дози инхалаторни глюкокортикоиди в комбинация с редовна употреба на дългодействащи бронходилататори са неефективни. Прием на лекарството в един или два приема (3/4 от дневната доза сутрин след закуска и 1/3 следобед след обяд) в минимална поддържаща доза (индивидуална за всеки пациент) в комбинация с инхалаторен глюкокортикоид в средна доза.
Странични ефекти при продължителна употреба: остеопороза, кушиониден синдром, хипертония, диабет, потискане на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, катаракта, стероиден васкулит, мускулна слабост, ерозивен гастрит, стомашна язва.
Дългодействащите р2-адренергични агонисти (салметерол, формотерол) действат повече от 12 часа, не се използват като монотерапия и се използват само в комбинация с инхалаторни глюкокортикоиди, когато началните дози на тези лекарства не позволяват постигане на контрол на БА ( предписани преди увеличаване на дозата на глюкокортикоидите). Странични ефекти на р2-адренергичните агонисти: тахикардия, аритмии, повишено систолно кръвно налягане, тремор на скелетните мускули, повишени концентрации на глюкоза в кръвта, хипокалиемия, метаболитна ацидоза. Благодарение на синергичното им действие комбинираното им приложение с инхалаторни глюкокортикоиди осигурява по-добър ефект от обикновеното удвояване на дозата на инхалаторния глюкокортикоид.
Фиксираните комбинации от дългодействащ β2-адренергичен агонист и инхалаторен глюкокортикоид, като салметерол плюс флутиказон или формотерол плюс будезонид, са по-удобни за пациентите. Дозата на лекарството се избира индивидуално в зависимост от тежестта на заболяването.
Антилевкотриенови лекарства (зафирлукаст, монтелукаст) - блокират цистенил-левкотриеновите рецептори, което се проявява чрез леко разширяване на бронхите и слаб противовъзпалителен ефект. Лекарствата се приемат перорално и са показани при пациенти с аспиринова астма и като допълнително средство за намаляване на дозата на инхалаторните глюкокортикоиди.
Кромоните (недокромил натрий) стабилизират мембраните на мастоцитите, частично потискат IgE-медиираното освобождаване на медиатори на мастоцитите и инхибират активността на еозинофилите, макрофагите и неутрофилите. Кромоните са по-малко ефективни от инхалаторните глюкокортикоиди и са безопасни, но могат да причинят кашлица, горчив вкус и усещане за парене в устата.
Хуманизираните анти-IgE антитела (омализумаб) инхибират IgE свързването, без да активират клетъчно-свързания IgE, причинявайки дегранулация на мастоцитите. Използва се само при пациенти с тежка атопична астма под формата на инжекции, когато не е възможно да се постигне контрол на заболяването с помощта на високи дози инхалаторни глюкокортикоиди или системни глюкокортикоиди.
Продължителните метилксантини инхибират активността на фосфодиестераза и индуцират активността на хистон деацетилаза, което води до повишено действие на глюкокортикоидите и бронходилатация. В малки дози имат противовъзпалителен и имуномодулиращ ефект. Лекарствата се използват като допълнителен бронходилататор при пациенти, получаващи високи дози инхалаторни глюкокортикоиди, 1-2 пъти дневно. Странични ефекти: гадене, повръщане, главоболие, възбуда, гастроезофагеален рефлукс, аритмия, често уриниране. По време на лечението се препоръчва да се следи концентрацията на теофилин в плазмата и да се поддържа концентрацията в рамките на 5-15 mcg / ml.
Спешната терапия се използва за облекчаване на остри пристъпи на астма, както и за предотвратяване на астма, причинена от физическо натоварване, и епизодична алергична астма.
Р 2 -Краткодействащите адренергични агонисти - салбутамол, фенотрол - се характеризират с бързо начало на действие.
М-антихолинергичните средства - ипратропиев бромид - се характеризират с по-слаб ефект и по-бавно начало на действие (30-60 минути след инхалация) в сравнение с р2-адренергичните агонисти. Ипратропиев бромид се препоръчва при бронхоспазъм, причинен от дразнене на иритативни холинергични рецептори, както и като допълнителен бронходилататор при пациенти в напреднала и сенилна възраст, приемащи високи дози инхалаторни глюкокортикоиди.
Комбинирани (р2-адреномиметични + М-антихолинергични) краткодействащи бронходилататори: фенотерол + ипра-
тропиев бромид. Когато се използват заедно, ефектът се засилва и се осигурява по-голяма ширина на терапевтичното действие, продължителността на действие се увеличава и честотата на нежеланите реакции намалява. При избора на антиастматична терапия се взема предвид тежестта на астмата и се използва поетапен подход към лечението на пациентите: изборът на лекарства и дози се съотнасят към тежестта на астмата, когато се постигне положителен ефект, се преминава към стъпка надолу, ако не се постигне контрол над астмата, до стъпка нагоре. Целта на поетапния подход е да се постигне контрол на астмата с минимално количество лекарства. Методологията за поетапния подход е представена в табл. 44.
Ефективността на терапията се оценява според критериите за контрол на астмата: минимална тежест (в идеалния случай липса) на симптомите; редки екзацербации; минимално (в идеалния случай никакво) използване на p2-адренергични агонисти, ако е необходимо; без ограничения на активността, нормални или близки до нормалните стойности на PEF, дневни колебания в PEF по-малко от 20%. Когато се постигне контрол на астмата и се поддържа в продължение на 3 месеца, терапията трябва постепенно да се намали до минималния обем, необходим за поддържане на контрола.
Режимът на лечение на пациенти с астма включва и допълнителна патогенетична терапия: муколитици (ацетилцистеин, бромхексин, амброксол), антибактериални лекарства (с обостряне на възпалителния процес в бронхопулмоналната система), специфична хипосенсибилизация (ако е идентифициран алергенът), физиотерапевтично лечение, физиотерапия, санаториално балнеолечение.
Лечението на астматичните пристъпи зависи от тяхната тежест. Леката атака се спира чрез приемане на бронходилататори с кратко действие, обикновено чрез вдишване; с по-тежка атака, промяна на метода на доставяне на лекарството - използване на пулверизатор, интравенозно приложение на преднизолон. При умерена атака, особено при дълга история на астма, се използва интравенозно приложение на аминофилин и преднизолон. При тежки пристъпи - интравенозно приложение на преднизолон, инфузионна терапия (при продължителни пристъпи и лошо отделяне на храчки), повторно приложение на аминофилин и преднизолон, задължителна хоспитализация.
Лечението на астматичен статус включва:
Кислородна терапия;
Инфузионна терапия (разтвори на декстран, глюкоза*) до 3 литра на първия ден за попълване на дефицита на течности, премахване на хемоконцентрацията и разреждане на бронхиалния секрет;
Интравенозно приложение на глюкокортикоиди;
Като бронходилататор - аминофилин;
хепарин;
При прогресивно увреждане на белодробната вентилация и липса на ефективност на терапията е необходима изкуствена вентилация.
7. ГРИЖИ ЗА ПАЦИЕНТИТЕ
Надзорни задачи.
Формиране на умения за интервюиране и изследване на пациенти с астма.
Формиране на умения за поставяне на предварителна диагноза въз основа на данни от проучване и изследване.
Формиране на умение за съставяне на програма за изследване и лечение въз основа на предварителна диагноза.
8. КЛИНИЧЕН ПРЕГЛЕД НА ПАЦИЕНТА
Клиничният преглед се провежда от учителя или студентите под прякото ръководство на учителя. Цели на клиничния анализ.
Демонстрация на методиката за интервюиране и изследване на пациенти с астма.
Проследяване на уменията за интервюиране и изследване на пациенти с астма.
Демонстрация на метод за диагностициране на астма по данни от анкета и преглед на пациента.
Демонстрация на методи за съставяне на план за преглед и лечение.
По време на урока се разглеждат най-типичните и/или трудни от диагностична и/или терапевтична гледна точка случаи на бронхиална астма. В заключение на клиничния анализ трябва да се формулира структурирана клинична диагноза и да се изготви план за изследване и лечение на пациента.
9. СИТУАЦИОННИ ЗАДАЧИ
Клинично предизвикателство? 1
Пациент С., 36 години, е приет в клиниката с оплаквания от астматични пристъпи до 8-10 пъти на ден, които се облекчават само от многократни инхалации на Ventolin *, намаляване на времето между инхалациите на бронходилататор, недостиг дишане при леко физическо натоварване, затруднено издишване, усещане за задръстване в гърдите, затруднено дишане през носа, слабост.
От 4-годишна възраст пациентът има рецидивиращ риносинузит, а от 5-годишна има чести „настинки“, придружени с продължителна кашлица. На 7-годишна възраст приемането на аспирин* причинява уртикария, влошаване на хремата и затруднено дишане. На 8-годишна възраст се появяват първите пристъпи на задушаване. На 25 години след отстраняване на полипи в носа се разви астматичен статус. От този момент до момента получава през устата преднизолон в поддържаща доза от 10 mg/ден. Реалното влошаване на състоянието през последните 3-4 дни е свързано с употребата на финалгон маз * за намаляване на болката в дясната лакътна става.
Семейна анамнеза: баба по майчина линия има бронхиална астма.
При преглед: състоянието на пациента е средно тежко. Хиперстенична конституция, лунообразно лице, хирзутизъм. По кожата на предната коремна стена има розови стрии. Кожата е бледа, дифузна цианоза. Дишането през носа е затруднено. Дишането е шумно, хрипове се чуват от разстояние.
Гръдният кош е цилиндричен с увеличаване на предно-задния размер, еластичността на гръдния кош е намалена. Гласовите тремори са отслабени. BH - 26 на минута. По време на перкусия се долавя боксов звук. Долната граница на белите дробове се спуска до първото ребро, подвижността на долния белодробен ръб е намалена. При аускултация везикуларното дишане е отслабено, издишването е удължено, чуват се сухо бръмчене и високи хрипове.
Граници на относителна тъпота на сърцето: в нормални граници. Сърдечните тонове са приглушени, ритмични, подчертани от втория тон във второто междуребрие вляво от гръдната кост. Пулсът е ритмичен, тахикардия до 100 удара/мин, задоволително изпълване и напрежение. Кръвно налягане 140/90 mm Hg.
Кръвни изследвания: хемоглобин - 136 g/l, левкоцити - 8,5x10 9 /l: еозинофили - 12%, ивици - 3%, сегментирани - 65%, лимфоцити - 18%, моноцити - 2%. СУЕ - 8 mm/h.
Рентгенография на гръдните органи: повишена прозрачност на белодробната тъкан, корените на белите дробове са жилави, слабо структурирани, разширени, умерена пневмофиброза.
ЕКГ: вълна с висок връх Рв отвеждания I, II. Увеличаване на амплитудата на зъба Рв десните прекордиални отвеждания (V^2) и амплитуди Св левите прекордиални отвеждания (V5 6).
4.Вашата тактика на лечение.
Клинично предизвикателство? 2
Пациент Д., 29 г., е приет с оплаквания от задушаване, затруднено дишане, предимно при издишване, задух, непродуктивна кашлица, усещане за претоварване в гърдите.
Пациентът за първи път забелязва епизоди на затруднено дишане на 12-годишна възраст след физическа активност, те преминават сами в покой. Не е прегледан, не е лекуван. От 17 до 27 години няма нападения. На 27-годишна възраст отново се появяват епизоди на затруднено дишане след физическа активност, при излизане на студен въздух или при силни миризми, които започват да се придружават от появата на хрипове в гърдите. За да спра атаките, по съвет на приятели, взех топли напитки и мебхидролин (Diazolin *), атаките завършиха с кашлица с отделяне на малко количество вискозна стъкловидна храчка. Влошаването на състоянието през последните два дни е свързано със стресова ситуация: появиха се пристъпи на затруднено дишане и пароксизмална кашлица. Топлите напитки и диазолин* не донесоха облекчение. По време на последния пристъп се появи усещане за задушаване и усещане за задръстване в гърдите. Пациентът се обадил на линейка и бил откаран в клиниката.
Минали боледувания: морбили, пневмония 4 пъти. Работи като инженер, без професионални рискове. Отрича вредните навици. Семейна анамнеза: майката има екзема, сестрата има атопичен дерматит.
При постъпване състоянието на пациента е тежко, положението е принудително: седи приведен, подпрян на лакти, изразен задух, издишване удължено, дишане шумно, хрипове при издишване. Кожата е бледа, има изразена цианоза на устните. В акта на дишане участват спомагателните мускули на раменния пояс, корема и гръдния кош. Гърдите са „раздути“, с разширени междуребрени пространства. Гласовите тремори са отслабени. Честота на дишане до 32 в минута. При перкусия на белите дробове се чува боксов звук. Долните ръбове на белите дробове са понижени, екскурзията на долния белодробен ръб е намалена. При аускултация: издишването е почти 2 пъти по-дълго от вдишването, много сухи, разпръснати, хрипове.
Сърдечните тонове са приглушени, акцентът на втория тон е във второто междуребрие вляво от гръдната кост. Пулсът е ритмичен, 120 удара/мин, със задоволително изпълване и напрежение. Кръвно налягане 140/80 mm Hg.
Коремът е мек и неболезнен при палпация.
Клиничен кръвен тест: хемоглобин - 140 g/l, левкоцити - 7,8 x 10 9 /l, еозинофили - 10%, сегментирани - 53%, лимфоцити - 24%, моноцити - 13%. СУЕ - 10 mm/h. Анализ на урината без патология. Анализ на храчки: голям брой еозинофили, спирали на Kurschmann и кристали на Charcot-Leyden. Рентгенография на гръдни органи: белодробните полета са емфизематозни, сърдечната пулсация е повишена.
1. Назовете клиничните симптоми и синдроми, идентифицирани при пациента.
3. Формулирайте подробна клинична диагноза.
4.Вашата тактика на лечение.
Клинично предизвикателство? 3
Пациент В., 19 години, студент, е доставен с линейка с първи пристъп на задушаване. Вкъщи се прилагат венозно 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, но атаката не е спряна.
Досега пациентката се смяташе за здрава. Въпреки това, в детството, след контакт с котка или куче, се появяват кожни обриви, реакция към прах под формата на кихане, вазомоторния ринит се наблюдава и се наблюдава от алерголог. Не знае за продължаващата терапия. С възрастта интензивността на алергичните реакции намалява,
и пациентът спря да бъде наблюдаван. Преди три месеца си намерих работа като администратор в салон за красота. Месец след постъпване на работа пациентът развива пароксизмална суха кашлица, чийто интензитет постепенно нараства. Състоянието се влоши вечерта, когато след връщане от посещение, където беше кучето, кашлицата се засили, появи се затруднено дишане и задух. През нощта интензивността на симптомите се увеличава, появява се усещане за липса на въздух, затруднено издишване, задушаване, свирене в гърдите. Фамилна анамнеза: бащата на пациента има астма.
При преглед: състоянието на пациента е средно тежко. Телесна температура 36,7 °C. Кожата е чиста и влажна. Дишане с шумно издишване, свистящи хрипове се чуват от разстояние. Гърдите са нормостенични, спомагателните мускули участват в акта на дишане. При палпация гърдите са безболезнени. BH - 26 на минута. При перкусия се усеща ясен белодробен звук. По време на аускултация издишването е почти 2 пъти по-дълго от вдишването, дишането се извършва във всички части, чуват се голям брой сухи, разпръснати, високи хрипове.
Сърдечните тонове са чисти и ритмични. Пулс - 90 уд/мин със задоволително изпълване и напрежение. Кръвно налягане 120/80 mm Hg.
При палпация коремът е мек и неболезнен.
Кръвни изследвания: хемоглобин - 130 g/l, левкоцити - 7,8 х 10 9 /l, еозинофили - 10%, лентови клетки - 3%, сегментоядерни клетки - 65%, лимфоцити - 20%, моноцити - 2%. СУЕ - 5 mm/h.
Рентгенография на гръдните органи: патология не е открита.
1. Назовете клиничните симптоми и синдроми, идентифицирани при пациента.
2. Формулирайте подробна клинична диагноза.
3. Съставете план за преглед на пациента.
4.Вашата тактика на лечение.
10. СТАНДАРТИ НА ОТГОВОРИ
10.1. Отговори на тестови задачи за начално ниво
1. А.
2.D.
3.G.
4.Б.
5.G.
6.Б.
7.Б.
8.V.
9.D.
10.D.
11.А.
12.Б.
13.G.
14.Б.
15.А.
16.Б.
17.G.
18.А.
19.Б.
20.А.
10.2. Отговори на ситуационни проблеми
Клинично предизвикателство? 1
1. Пациентът има клинични симптоми: пристъпи на задушаване, усещане за затруднено дишане главно при издишване, кашлица с трудно отделяща се вискозна храчка, усещане за стягане в гърдите, характерен признак е намаляване на кашлицата, затруднено дишане, задушаване след прием на бронходилататора Ventolin*, риносинусопатия, непоносимост към НСПВС, наличие на фамилна обремененост (баба има БА).
По този начин бяха идентифицирани признаци на бронхообструктивен синдром: затруднено дишане главно при издишване, пристъпи на задушаване, облекчени чрез приемане на бронходилататор.
Наличието на "аспиринова триада" в пациента: полипозен риносинузит, непоносимост към НСПВС, развитие на астматични пристъпи в отговор на употребата им са признаци на аспиринова астма.
При преглед на пациента се установява следното:
Извънбелодробни прояви на алергия: затруднено назално дишане поради полипозен риносинузит;
Признаци на бронхообструктивен синдром: бързо силно дишане, дистанционни хрипове, удължаване на издишването, сухи хрипове, засилващи се при издишване;
Признаци на белодробен емфизем: промяна във формата на гръдния кош, перкусионен звук, увисване на долната граница на белите дробове, ограничена екскурзия на долните ръбове на белите дробове по време на вдишване и издишване.
Проява на странични ефекти от продължителна продължителна употреба на системни глюкокортикоиди: лунообразно лице, хирзутизъм, розови стрии по кожата на предната коремна стена. Приемането на системни глюкокортикоиди показва тежък ход на заболяването.
2. Промените, открити на ЕКГ, показват повишаване на налягането в системата на белодробната артерия. Рентгеновите данни потвърждават наличието на белодробен емфизем. Пациентът трябва да се подложи на изследване на храчки, изследване на дихателната функция за оценка на степента на бронхиална обструкция и тест с бронходилататор за оценка на обратимостта на бронхиалната обструкция. Необходима е консултация с УНГ лекар.
3. Аспиринова астма, хормонално зависима, тежка, фаза на обостряне. Полипозен риносинузит. Емфизем. Пневмосклероза.
Усложнение: дихателна недостатъчност II степен. Индуциран от лекарства синдром на Иценко-Кушинг.
4. По време на обостряне: увеличаване на дозата на системните глюкокортикоиди с постепенно намаляване, инфузионна терапия, предписване на муколитични лекарства (ацетилцистеин 600 mg / ден или амброксол 30 mg 3 пъти на ден или бромхексин 8 mg 3 пъти на ден), бронходилататори ична терапия. След спиране на екзацербацията, опитайте се да намалите и, ако е възможно, отменете системните глюкокортикоиди, като предписвате високи дози инхалаторни глюкокортикоиди (бекламетазон 1000 mcg или по-високи) в комбинация с удължени р2-адренергични агонисти (формотерол 12-24 mcg или салметерол 25-50 mcg). два пъти на ден) и анти-левкотриенови лекарства - задължителни при астма, предизвикана от аспирин.
Клинично предизвикателство? 2
1. Установени са следните клинични симптоми: дистанционни хрипове, непродуктивна кашлица, усещане за стягане в гърдите, затруднено дишане главно при издишване, пристъпи на задушаване, провокирани от физическа активност, силни миризми, стрес - това са прояви на бронхообструктивен синдром .
Наличието на фамилна анамнеза за алергични заболявания: екзема при майката и атопичен дерматит при сестрата.
Затрудненото дишане, което се появява след физическа активност, придружено от появата на хрипове в гърдите, е признак на бронхиална хиперреактивност.
По време на прегледа се откриват признаци на синдром на бронхообструкция: принудително положение, участие на спомагателни мускули в акта на дишане, изразен задух, шумно дишане, удължаване на издишването, сухи хрипове, засилващи се при издишване. Признаци на дихателна недостатъчност: увеличаване на дихателната честота до 32 в минута, цианоза на устните, ноктните фаланги, признаци на белодробна хипертония - акцент на втория тон над белодробната артерия.
2. При изследване на кръвта - еозинофилия, при изследване на храчки - еозинофилия, кристали на Шарко-Лайден, спирали на Куршман - характерни признаци на астма. Пациентът трябва да се подложи на изследване на дихателната функция за оценка на степента на бронхиална обструкция, тест с бронходилататор за оценка на обратимостта на бронхиалната обструкция и ЕКГ. Необходима е консултация с алерголог и провеждане на алергологичен преглед.
3. БА е ендогенна форма (неалергична) с умерена тежест в острия стадий. Усложнения: дихателна недостатъчност II стадий.
4. Облекчаване на обостряне на астма: предписване на системни глюкокортикоиди с постепенното им отнемане, бронходилататор, инфузионна терапия, муколитични лекарства (ацетилцистеин 600 mg / ден или амброксол 30 mg 3 пъти на ден или бромхексин 8 mg 3 пъти на ден). Необходимо е да се предпише основна противовъзпалителна терапия: инхалаторни глюкокортикоиди в средни терапевтични дози (бекламетазон 500-1000 mcg), в комбинация с продължителни Р2-адренергични агонисти или инхалаторни глюкокортикоиди във високи терапевтични дози. След 3 месеца оценете ефективността на терапията и вземете решение за промяна на обема на антиастматичната терапия. Като лекарства за първа помощ се използват краткодействащи р2-адренергични агонисти. Провеждане на немедикаментозна терапия: физиотерапия, санаториално-курортно лечение.
Клинично предизвикателство? 3
1. Установени са клинични симптоми: дистанционни хрипове, непродуктивна пароксизмална кашлица, усещане за стягане в
гърди, затруднено дишане главно при издишване, атака на задушаване, която възниква след контакт с алерген (контакт с куче) са прояви на бронхообструктивен синдром. Наличието на фамилна анамнеза за алергични заболявания.
По време на прегледа се откриват признаци на синдром на бронхообструкция: участие на спомагателни мускули в акта на дишане, удължаване на издишването, сухи хрипове.
Признаци на дихателна недостатъчност са увеличаване на честотата на дихателните движения.
2. Алергична (атопична) астма, новооткрита. Вазомоторен ринит. Усложнение: дихателна недостатъчност от 1-ва степен.
3. Кръвен тест определя еозинофилия, характерен признак на астма. Пациентът трябва да се подложи на изследване на дихателната функция за оценка на степента на бронхиална обструкция и тест с бронходилататор за оценка на обратимостта на бронхиалната обструкция. Необходима е консултация с алерголог и провеждане на алергологичен преглед.
4. Облекчаване на обостряне на астма: интравенозно приложение на системни глюкокортикоиди (преднизолон), бронходилататор, инфузионна терапия, предписване на муколитични лекарства (ацетилцистеин 600 mg / ден или амброксол 30 mg 3 пъти на ден или бромхексин 8 mg 3 пъти ден). След спиране на екзацербацията препоръчайте на пациента да смени мястото си на работа, да избягва контакт с алергена и да предпише основна противовъзпалителна терапия: инхалаторни глюкокортикоиди в средни терапевтични дози (бекламетазон 500-1000 mcg) Краткодействащи р2-адренергични агонисти като спешни лекарства. След 3 месеца оценете ефективността на лечението и намалете обема на антиастматичната терапия до минимална поддръжка. Алерген-специфичната имунотерапия се провежда под наблюдението на алерголог. Провеждане на немедикаментозна терапия: физиотерапия, спелеотерапия, дихателна гимнастика, санаториално лечение.
Вътрешни болести: ръководство за практика. Факултетни терапевтични занятия: учебник. ръководство на А. А. Абрамов; изд. Професор В. И. Подзолков. - 2010. - 640 с.: ил.
Държавно бюджетно учебно заведение
Московски градове
град Москва"
Курсова работа
"Болнична медицинска сестра"
Предмет: "Медицински процес при бронхиална астма"
Извършва се от студент:
Курс 4
Група 402
Специалност сестрински грижи
Ръководител
20____
Степен:_________________
Москва
2013
Страница |
|
СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА | |
ВЪВЕДЕНИЕ | |
1. БРОНХИАЛНА АСТМА | |
1.1. Етиология | |
1.2. Класификация | |
1.3. Клинична картина | |
1.4. Диагностика | |
1.5. Усложнения | |
1.6. Спешна помощ | |
1.7.Особености на лечението | |
1.8 Профилактика, рехабилитация, прогноза | |
2. СЕСТРИНСКИ ПРОЦЕС ПРИ БРОНХИАЛНА АСТМА | |
2.1. Манипулации, извършвани от медицинска сестра | |
2.1.1. Правила за използване на MDI | |
2.1.2. Извършване на пикфлоуметрия | |
3. ПРАКТИЧЕСКА ЧАСТ | |
3.1. Казус 1 | |
3.2. Казус 2 | |
3.3. заключения | 2 28 |
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ | |
5. ЛИТЕРАТУРА | |
6. ПРИЛОЖЕНИЯ |
СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА
BA –бронхиална астма
ОРВИ –остра респираторна вирусна инфекция
НСПВС -нестероидни противовъзпалителни средства
СУЕ- скорост на утаяване на еритроцитите
BP –артериално налягане
DAI –дозиран аерозолен инхалатор
NPV– дихателна честота
Сърдечен ритъм- сърдечен ритъм
GKS - глюкокортикостероиди
PSV - пиков експираторен поток
PFM –пиков разходомер
нозокомиална инфекция – нозокомиална инфекция
DN– дихателна недостатъчност
PM- лекарства
ВЪВЕДЕНИЕ
Уместността на изследването
Бронхиалната астма е едно от най-разпространените заболявания на човечеството, което засяга хора от всички възрасти. В момента броят на пациентите с астма в света е достигнал 300 милиона души. В повечето региони заболеваемостта продължава да нараства и до 2025 г. ще се увеличи със 100-150 млн. Астмата е отговорна за всеки от 250-те смъртни случая в света, повечето от които могат да бъдат предотвратени. Анализът на причините за смърт от астма показва недостатъчна основна противовъзпалителна терапия при повечето пациенти и ненавременно предоставяне на спешна помощ по време на обостряне. Но все пак са постигнати известни успехи в лечението на БА: започнаха да се използват нови методи за имунотерапия на алергична БА, съществуващите методи на фармакотерапия бяха преоценени и се въвеждат нови методи за лечение на тежка БА.
По този начин основният индикатор за ефективността на терапията на астма е постигането и поддържането на контрол на заболяването.
Голямото разпространение и социално-икономическото въздействие на астмата върху живота на обществото и всеки пациент определят необходимостта от профилактика и навременно идентифициране на рисковите фактори, адекватността на терапията и предотвратяването на екзацербациите на заболяването. И медицинската сестра играе голяма роля в това. Следователно изследването на сестринския процес при астма е уместно.
Цел на изследването:
изследване на сестринския процес при бронхиална астма.
Цели на изследването:
изследвай:
· етиология;
· класификация;
· клинична картина;
· диагностика;
· усложнения;
· характеристики на лечението;
· предотвратяване;
· рехабилитация, прогноза;
анализирам:
· два случая, илюстриращи тактиката на медицинска сестра при осъществяване на сестринския процес при бронхиална астма;
· основните резултати от прегледа и лечението на описаните пациенти в болницата, необходими за попълване на листа за сестрински интервенции;
правя изводиза осъществяване на сестринския процес на тези пациенти.
Обект на изследване: пациенти с бронхиална астма.
Предмет на изследване: сестрински процес при бронхиална астма.
Изследователски методи:
· научно-теоретичен;
· аналитичен;
· наблюдение;
· сравнение.
1. БРОНХИАЛНА АСТМА
Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при което участват много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление причинява бронхиална хиперреактивност, което води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, стягане в гърдите и кашлица, особено през нощта или рано сутрин. Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространена, но променлива обструкция на дихателните пътища в белите дробове, която често е обратима или спонтанно, или с лечение.
1.1. Етиология
Причините не са точно известни.
ü Предразполагащи фактори (генетично обусловени): атопията и наследствеността определят склонността на организма към заболяване.
Клинични прояви на атопия: вазомоторен ринит, конюнктивит, алергичен дерматит.
ü Причинни фактори (индуктори) - сенсибилизират дихателните пътища и предизвикват появата на болестта: прах, косми и пърхот от домашни любимци, гъбички, алергени от хлебарки, полени, аспирин, химикали на работното място (хлор, формалдехид, колофон и др.)
Отключващи фактори – провокират екзацербации на астма:
ü алергени (домашен прах, прашец, животински пърхот, мухъл, хлебарки)
ü дразнещи вещества (тютюнев дим, замърсители на въздуха, силни миризми, изпарения, сажди)
ü физически фактори (физически стрес, студен въздух, хипервентилация, смях, писъци, плач)
ü ARVI
ü емоционално претоварване (стрес)
ü лекарства (β -блокери, НСПВС, хранителни добавки - тартразин)
ü промяна на времето
ü ендокринни фактори (менструален цикъл, бременност, заболявания на щитовидната жлеза)
ü време на деня (нощ или рано сутрин)
1.2. Класификация
Класификация (Адо, Булатова, Федосеева)
1. Етапи на развитие на AD:
ü биологични дефекти при практически здрави хора
ü състояние на предастма
ü клинично значима бронхиална астма
2. Клинични и патогенетични варианти на БА:
ü атопичен
ü инфекциозно зависим
ü автоимунни
ü дисхормонален (хормонално зависим)
ü невропсихически
ü аспирин
ü първично променена бронхиална реактивност и др.
Класификация на астмата по тежест:
Прекъсващ :
симптоми по-рядко от веднъж седмично; екзацербациите са кратки; нощни симптоми не повече от 2 пъти месечно.
Лек устойчив :
симптоми по-често от веднъж седмично, но по-рядко от веднъж на ден; екзацербациите могат да засегнат физическата активност и съня: нощни симптоми по-често от 2 пъти месечно.
Постоянна, умерена тежест :
ежедневни симптоми; екзацербациите могат да повлияят на физическата активност и съня; нощни симптоми повече от веднъж седмично; ежедневна употреба на инхалаторни краткодействащи бета-2 агонисти.
Тежка упорита :
ежедневни симптоми; чести екзацербации; чести нощни симптоми; ограничаване на физическата активност.
Класификация на астмата по ниво на контрол:
Контролиран BA:
пълна липса на всички прояви на астма и нормални нива на спирометрия
Частично контролирана астма:
наличие на ограничен брой симптоми.
Неконтролирана астма:
екзацербация на астма в рамките на 1 седмица.
1.3. Клинична картина
Клиничната картина на астмата се характеризира с появата на леки, умерени или тежки астматични пристъпи.
При развитието на астматичен пристъп условно се разграничават следните периоди:
Предшестващ период :
вазомоторни реакции от носната лигавица, кихане, сухота в носната кухина, сърбеж в очите, пароксизмална кашлица, затруднено отделяне на храчки, задух, обща възбуда, бледност, студена пот, често уриниране.
Висок период :
задушаване от експираторен характер, с усещане за компресия зад гръдната кост. Принудително положение, седнало с акцент върху ръцете; вдишването е кратко, издишването е бавно, конвулсивно (2-4 пъти по-дълго от вдишването), силни свистящи хрипове, чуваеми от разстояние („дистанционни” хрипове); участие на спомагателни мускули в дишането, суха кашлица, храчки не излизат. Лицето е бледо, при тежък пристъп е подпухнало със синкав оттенък, покрито със студена пот; страх, безпокойство. Пациентът трудно отговаря на въпроси. Слаб пулс, тахикардия. При сложно протичане може да се развие в астматичен статус.
Период на обратно развитие на атаката:
Има различна продължителност. Храчките стават по-тънки, кашлицата се подобрява, броят на сухите хрипове намалява и се появяват влажни хрипове. Задушаването постепенно изчезва.
Протичането на заболяването е циклично: фаза на обостряне с характерни симптоми и данни от лабораторни и инструментални изследвания се заменя с фаза на ремисия.
1.4. Диагностика:
ü Клиничен кръвен тест: еозинофилия, може би левкоцитоза, повишена ESR.
ü Общ анализ на храчки: стъкловидна храчка, микроскопия - еозинофили, спирали на Куршман, кристали на Шарко-Лейден.
ü Алергологичен преглед:
- кожни тестове (скарификация, пластир, интрадермални)
- в някои случаи - провокативни тестове ( конюнктивална, назална, инхалационна).
ü Изследвания на имуноглобулини E и G.
ü Рентгенография на гръдния кош: с дълъг курс, повишен белодробен модел, признаци на белодробен емфизем.
1.5. Усложнения:
ü астматичен статус;
ü спонтанен пневмоторакс;
Ръководството отразява съвременните възгледи за етиологията, патогенезата и класификацията на основните респираторни заболявания, изучавани в съответствие с работната програма по вътрешни болести. Предоставя се информация за епидемиологията, клиничната картина на заболяванията, критериите за тяхната диагностика, диференциална диагноза, лечение и профилактика.
Ръководството е допълнено с информация за състоянието на органите и тъканите на устната кухина при заболявания на дихателната система и разглежда тактиката на зъболекаря при наличие на тази патология за студенти, обучаващи се в Стоматологичния факултет. Кандидатът на медицинските науки, зъболекарят Трухан Лариса Юриевна участва в написването на подразделите „Промени в органите и тъканите на устната кухина“ и „Тактиката на зъболекаря“.
Книга:
Определение. Бронхиална астма (БА) е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, което се проявява като широко разпространена, но различна по тежест бронхиална обструкция, обратима спонтанно или под влияние на лечението. Хроничното възпаление причинява повишена свръхреактивност на дихателните пътища, което води до епизоди на хрипове, недостиг на въздух, стягане в гърдите и кашлица.
В началото на 90-те години. Експерти от 48 страни разработиха ръководство за лекари, наречено Глобална стратегия за лечение и превенция на астма (GINA), което се превърна в основния, редовно актуализиран международен документ (последна редакция: 2011 г.).
По-подробна дефиниция на бронхиалната астма е дадена в последното издание на GINA (2011), според която бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, в което участват много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление причинява бронхиална хиперреактивност, което води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, стягане в гърдите и кашлица, особено през нощта или рано сутрин. Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространена, но променлива обструкция на дихателните пътища в белите дробове, която често е обратима или спонтанно, или с лечение.
Уместност.Бронхиалната астма е едно от най-често срещаните хронични заболявания. Според експерти днес броят на пациентите с астма в света възлиза на над 300 милиона души, което е около 5% от възрастното население на света.
Според епидемиологични проучвания, цитирани в GINA (2011), астмата е най-често срещана в Уелс, Нова Зеландия, Ирландия, Коста Рика, САЩ и Израел.
Всяка година повече от 250 хиляди души в света умират от астма. Водещите страни по смъртност от бронхиална астма са Руската федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур и Южна Корея.
Адекватната терапия ви позволява да контролирате клиничните прояви на астма. Пациентите с правилен контрол на астмата се характеризират с изключително редки пристъпи и тежки екзацербации на заболяването. Въпреки че разходите за правилно лечение на астма понякога могат да изглеждат високи от гледна точка на пациента и обществото, цената на неуспешния контрол на астмата е още по-висока.
Етиология.Астмата е полиетиологично заболяване, в развитието на което играят роля както вътрешни рискови фактори, които предразполагат човека към развитие на заболяването, така и външни фактори, които предизвикват астма при предразположени хора или водят до обостряне на заболяването.
Вътрешните фактори (вродени характеристики на тялото) включват генетично предразположение към астма или алергична сенсибилизация, включително атопия; хиперреактивност на дихателните пътища; пол и раса.
Сега е доказано, че различни гени участват в развитието на AD и тези гени могат да бъдат различни в различните етнически групи. Търсенето на гени, свързани с астмата, се извършва в 4 основни направления: производството на алерген-специфични антитела от клас IgE (атопия), проявата на хиперреактивност на дихателните пътища, образуването на възпалителни медиатори и определянето на връзката между Th 1 и Th 2 медииран тип имунен отговор.
Атопията е най-важният фенотип на AD, който се дефинира като предразположение към IgE-медииран отговор на излагане на обичайни алергени от околната среда и се проверява в клинични и епидемиологични проучвания чрез три диагностични теста: тест за кожна алергия, високи серумни нива на IgE и наличие на еозинофилия в кръвта.
Атопията се отнася до наследствена предразположеност към алергични заболявания. Понятието „атопия“ не е синоним на атопично заболяване, тъй като атопията може да се развие в заболяване (както в детството, така и в зряла възраст) или може да не доведе до неговото развитие. Класически примери за внедряване на атопия в атопично заболяване са сенна хрема, атопичен дерматит и бронхиална астма. Ако и двамата родители имат атопични заболявания, атопията при децата се превръща в атопично заболяване в 40-50% от случаите, а ако единият от родителите има - в 20%.
Хиперреактивността на дихателните пътища е състояние, при което се наблюдава повишена реакция на бронхите (бронхоспазъм) в отговор на въздействието на специфични (алергени) и неспецифични стимули (биологично активни вещества - хистамин, ацетилхолин, физическа активност, аерозамърсители).
Съотношения на половете. В ранна детска и юношеска възраст астмата се наблюдава по-често при момчетата. При възрастни съотношението мъже/жени е 1:1,5–1:2 и дори 1:3. Наблюдава се увеличение на случаите на тежка астма сред жените, което може да се дължи на по-високата чувствителност на бронхите.
Последното издание на GINA (2011) отбелязва, че астмата е по-честа при затлъстели индивиди (индекс на телесна маса над 30 kg/m2).
Външни фактори– причинни (или етиологични) фактори, допринасящи за развитието на астма при хора, предразположени към нея:
– вътрешни алергени (битови алергени: акари, домашен прах, домашни любимци, хлебарки, гъби);
– външни алергени (полени, гъби);
– професионални сенсибилизиращи агенти;
– фактори на околната среда и замърсители.
Алергените и професионалните сенсибилизиращи агенти се считат за най-важните причини за астма, тъй като те могат първоначално да сенсибилизират дихателните пътища, причинявайки астматично заболяване, и допълнително да подкрепят развитието на заболяването, причинявайки появата на астматични пристъпи.
В последното издание на GINA (2011) външните фактори, заедно с алергените, включват инфекции, професионални сенсибилизатори, тютюнопушене, вътрешно и външно замърсяване на въздуха и хранене. В момента се проучват изясняването на факторите, влияещи върху развитието на AD.
При разглеждане на етиологията на астмата е препоръчително да се идентифицират тригери - задействащи фактори, които причиняват обостряне на астмата, стимулират възпаление и / или провокират бронхоспазъм. За всеки индивид във всеки един момент отключващите фактори могат да бъдат различни фактори (външни и утежняващи). Излагането на причинни фактори - алергени или професионални агенти, към които чувствителността на дихателните пътища на пациент с астма вече е повишена, може да доведе до астматичен пристъп.
Патогенеза.Съвременната концепция за патогенезата на астмата гласи, че в основата на астмата е хроничен възпалителен процес в бронхиалната стена, водещ до спазъм, подуване на лигавицата, хиперсекреция на слуз и бронхиална обструкция в отговор на въздействието на причинни фактори.
Образуването на възпалителния процес в дихателните пътища на пациенти с астма включва различни клетки, които секретират голям брой биологично активни вещества (повече от 100 провъзпалителни медиатори), които причиняват развитието и персистирането на възпалението (Таблица 11).
Резултатите от острото и хронично алергично възпаление на дихателните пътища са структурни и функционални нарушения, водещи до развитие на патологични синдроми като бронхиална хиперреактивност, бронхоконстрикция, плазмена ексудация (оток), хиперсекреция на мукус, активиране на сетивните нерви и ремоделиране.
В развитието на бронхиалната хиперреактивност могат да се разграничат следните механизми: десинхронизация и прекомерна контракция на гладките мускули на дихателните пътища, удебеляване на бронхиалната стена, сенсибилизация на сетивните нерви.
През последните години има голям интерес към структурните промени в дихателните пътища, наречени „ремоделиране“, които се проявяват като необратимо увреждане на дихателната функция при някои пациенти с астма. Въпреки това, много дългосрочно страдащи от астма поддържат нормална (или леко намалена) белодробна функция през целия си живот, което предполага важна роля на генетичните фактори при определянето кои пациенти могат да развият значителни структурни промени. Патологични промени настъпват в елементите на съединителната тъкан, които изграждат структурата на дихателните пътища и се включват в понятието ХОББ.
Таблица 11
Клетки и биологично активни вещества, които причиняват развитието и персистирането на възпаление в дихателните пътища
Преходно повишаване на тежестта на симптомите на астма се развива в резултат на излагане на тригери. Повишената тежест на симптомите на астма през нощта може да бъде свързана с циркадни колебания в нивата на хормоните в кръвта (адреналин, кортизол и мелатонин) и неврогенни фактори, като промени в тонуса н. вагус(парасимпатикова нервна система).
Въз основа на „Глобалната стратегия за лечение и профилактика на бронхиална астма“ (GINA) са изградени основните разпоредби на съвременния подход към дефиницията на астма:
1. Бронхиалната астма, независимо от тежестта си, е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища.
2. Възпалението на дихателните пътища причинява хиперреактивност на дихателните пътища, преходна бронхиална обструкция и респираторни симптоми.
3. В резултат на възпалителния процес възникват три форми на бронхиална обструкция: остър бронхоспазъм, подуване на бронхиалната стена и слузна обструкция.
4. Атопията, т.е. производството на излишни количества IgE като реакция на излагане на алергени от околната среда, е най-важният идентифицируем предразполагащ фактор за развитието на бронхиална астма.
5. Основният рисков фактор за развитие на астма е контактът с алергени и химични фактори.
6. Важна роля в провокирането на заболяването играят предразполагащи фактори като недоносеност, хранене, тютюнопушене и замърсители на въздуха.
7. Отношението към бронхиалната астма като възпалително заболяване оказва влияние върху диагностиката, профилактиката и лечението.
Диагностика
анамнеза.Често има наследствена предразположеност към бронхиална астма или други алергични заболявания. В допълнение, пациент с астма може да има съпътстващи алергични заболявания (рецидивираща уртикария, алергичен конюнктивит и ринит, оток на Quincke, дерматит).
клинична картина.Астмата е заболяване с нееднозначни клинични прояви и протичане. Най-типичното време за поява на симптоми е през нощта или рано сутрин. Пациентите с астма имат повтарящ се характер на епизоди и стереотипни фактори, които провокират атаки (алергени, дразнители, физическа активност, вирусни инфекции и др.).
Основните клинични симптоми на астма са:
– пристъпи на епизодичен задух (задушаване), обикновено (но не винаги) придружени от хрипове;
– хрипове в гърдите, често доловими от разстояние, пароксизмални, засилващи се при издишване, облекчаващи се от бронходилататори;
– непродуктивна кашлица (не постоянен симптом, особено при деца);
– чувство на задръстване или стягане в гърдите;
– отделяне на храчки (обикновено оскъдни).
Често пристъп на астматично задушаване се предхожда от продромални симптоми: сърбеж под брадичката, чувство на дискомфорт между лопатките, необясним страх, кихане и др.
Пристъп на задушаване или негов еквивалент (суха кашлица, усещане за свиване в гърдите) обикновено завършва с отделяне на вискозна стъкловидна храчка.
Възможно усложнение на пристъп на бронхиална астма може да бъде беталепсия (от гръцки. бето– кашлица): пристъп на загуба на съзнание по време на пристъп на кашлица. Смята се, че патогенезата на беталепсията се крие в хипоксия и венозна конгестия в мозъка. При беталепсия лицето първо става червено, след това се появява цианоза на лицето и шията. Няма гърчове или инконтиненция на урина. ЕЕГ не показва признаци на епилептична активност.
При пациенти с кашличен вариант на астма, кашлицата е основният, а понякога и единственият симптом на заболяването. Кашличната астма е особено често срещана при деца. Най-тежките симптоми се появяват през нощта, често при липса на симптоми през деня.
Бронхоспазъм, дължащ се на физическа активност, обикновено се развива 5-10 минути след прекратяване на тренировката, по-рядко по време на тренировка. Пациентите изпитват типични симптоми на астма или понякога продължителна кашлица, която преминава от само себе си в рамките на 30-45 минути. Някои форми на упражнения, като бягане, са по-склонни да причинят симптоми на астма, отколкото други. Климатичните условия също оказват известно влияние. Бронхоспазъм често се развива при вдишване на студен и сух въздух, по-рядко в горещ и влажен климат.
Диагностични методи
Обективно изследване.При аускултация най-често се чуват сухи свистящи хрипове. По време на периоди на обостряне могат да се открият други признаци, които съответстват на тежестта на обострянето: цианоза, сънливост, затруднено говорене, тахикардия, подуване на гръдния кош, включване на допълнителни мускули в акта на дишане, прибиране на междуребрените пространства.
Кръвен тест. Пациентите с бронхиална астма могат да получат еозинофилия (броят на еозинофилите е повече от 4% от общия брой левкоцити).
Анализ на храчки. По време на цитологично изследване на храчки откриването на еозинофили в него е важен критерий за потвърждаване на диагнозата астма. Проследяването на динамиката на съдържанието на еозинофили в храчките е важно за оценка на ефективността на терапията. В допълнение, спиралите на Kurschmann и кристалите на Charcot-Leiden също могат да бъдат открити в храчките.
Рентгеново изследване на гръдните органи.Рентгеновото изследване на белите дробове обикновено разкрива или нормална картина, или признаци на хиперинфлация (свръхразтягане) на белите дробове. Рентгеновото изследване на гръдния кош е необходимо за диференциална диагноза с други заболявания на дихателната система, както и за идентифициране на усложнения на самата астма и патология на гръдната кост и гръдния кош.
Рентгенографията на параназалните синуси може да разкрие патология на носа и параназалните синуси, която често придружава астма.
Тестване за алергия.Повечето пациенти с бронхиална астма са показани за алергологични тестове, които се провеждат извън фазата на обостряне.
Кожен прик тестизвършва се със стандартни алергени за потвърждаване на атопия и идентифициране на причинно значими алергени. За контрол се прави тест с хистамин (положителна контрола) и физиологичен разтвор (отрицателна контрола).
Определяне на специфичен IgE. Определянето на нивото на специфичния IgE в кръвта (радиоалергосорбентни тестове) е показано, когато е невъзможно да се извърши кожен тест (например при тежка екзема).
Оценка на функцията на външното дишане (RPF). Изследването на дихателната функция, особено обратимостта на нейното увреждане, дава точна оценка на обструкцията на дихателните пътища. Двете идентични мерки, които са най-широко приети за използване, са обемът на форсираното издишване през първата секунда (FEV 1) и пиковият експираторен поток (PEF).
Правилните стойности за FEV 1 и PEF се определят въз основа на резултатите от популационните проучвания, като се вземат предвид пола, възрастта и височината на пациента. По тях може да се прецени дали получените резултати са нормални за даден пациент или не.
FEV 1 се измерва с помощта на спирометър чрез извършване на форсирана експираторна маневра.
PEF (пиков експираторен поток) се измерва с пиков флоуметър и също е важен инструмент при диагностицирането и управлението на лечението на астма. Пиковите дебитометри са удобни за ежедневно наблюдение в амбулаторни условия. Препоръчително е пикфлоуметрията да се извършва 2 пъти на ден: сутрин веднага след ставане и 12 часа по-късно вечер.
Проследяването на PEF е подходящо за определена категория пациенти и може да бъде полезно в следните ситуации:
– за потвърждаване на диагнозата астма;
– за подобряване на контрола върху хода на астмата, особено при пациенти със слабо изразени симптоми;
– да се идентифицират факторите на околната среда (включително професионалните), които провокират появата на симптоми на астма.
Единичните измервания на показателите за „скорост“ не са от голямо значение за диагностицирането на астма, тъй като FEV 1 и PEF могат да бъдат нормални в периода между атаките или стабилно намалени в етапа на необратими морфологични промени (ремоделиране) на белодробната тъкан в случай на ХОББ. Важно е да се обърне внимание на промените в показателите за "скорост", които показват обратимостта на бронхиалната обструкция. Така при пациенти с астма се откриват:
– дневни колебания на показателите „скорост“ с 20% или повече (показателите „скорост“ се измерват сутрин и вечер, разликата между тях, изразена в проценти, е променливостта на „показателите на скоростта“);
– положителен бронходилататорен тест, кога индикаторът се увеличава след вдишване? Краткодействащият 2-агонист е 12% или 200 ml или повече.
Термините "обратимост" и "променливост" се използват за описание на промени в симптомите, придружени от промени в тежестта на бронхиалната обструкция, които възникват спонтанно или в отговор на лечението. Терминът "обратимост" обикновено се използва за обозначаване на бързо повишаване на FEV1 или PEF, установено в рамките на няколко минути след употребата на бързодействащ бронходилататор, или бавно подобрение на FEV1, развиващо се известно време (дни, седмици) след прилагането на адекватна основна терапия, например инхалаторни кортикостероиди. Терминът "променливост" се отнася до колебания в тежестта на симптомите и стойностите на EF с течение на времето. Установяването на вариабилността на симптомите и дихателната функция е важен компонент от диагностицирането на астма.
Допълнителни диагностични методи
Тестове за предизвикателство при вдишванеалергени за системни алергични заболявания, включително астма, рядко се извършват, тъй като те не са безопасни.
Провокативен инхалаторен тест с метахолинили хистамин се извършва при липса на бронхиална обструкция, за да се потвърди хиперреактивността на дихателните пътища по време на преглед (отлагане от набор, професионална БА), с вариант на кашлица. Бронхиалната хиперреактивност се определя от праговата концентрация на провокиращия агент, което води до намаляване на FEV 1 с 20%.
Тест с упражненияпроведено за потвърждаване на астма при физическо усилие при деца и юноши.
Аспиринов тестизвършва се в специализирани лечебни заведения за потвърждаване на аспиринова астма: последователно, на всеки 3 часа, се прилагат увеличаващи се дози аспирин (от 10 до 600 mg). Когато FEV 1 намалее с 15%, пробата се счита за положителна.
Азотният оксид (NO) в издишания въздух е маркер за алергично възпаление в дихателните пътища; Ефективността на противовъзпалителната терапия се оценява от степента на концентрацията му.
По този начин основните диагностични критерии за астма са:
– класически пристъп на задушаване, който се облекчава от бронходилататори;
- еквиваленти на пристъп на задушаване (суха пароксизмална кашлица, усещане за задръстване или свиване в гърдите), които се облекчават от бронходилататори;
– връзка между появата на симптоми и влиянието на провокиращи фактори;
– обременена фамилна и алергологична анамнеза;
– вариабилност на „скоростните” показатели (FEV 1 и PSV);
– положителни тестове за алергия;
– еозинофилия на кръв и храчки;
– повишени нива на общ IgE и специфичен IgE.
Диференциална диагноза на синдрома на бронхиална обструкция.Има няколко групи заболявания, при които се открива бронхиална обструкция.
I. Заболявания на бронхите и белите дробове:
– трахеобронхиална дискинезия;
- остра респираторна вирусна инфекция;
– бронхиална туберкулоза;
– рак на бронхите;
– синдром на сънна апнея;
- чуждо тяло в бронха.
II. Заболявания на сърдечно-съдовата система:
– сърдечна астма;
- белодробна емболия.
III. Патология на нервната система:
– истерия;
– синдром на д’Акоста (вегетативно-съдова дистония).
IV. Болести на храносмилателната система:
- гастроезофагеална рефлуксна болест;
– хелминтни инвазии.
V. Хормонално активни тумори:
– карциноид.
VI. Системни заболявания на съединителната тъкан:
– полиартериит нодоза;
– алергичен (еозинофилен) грануломатозен ангиит (синдром на Churg-Strauss);
– смесено заболяване на съединителната тъкан (синдром на Шарп).
Диференциална диагноза на астмаи други респираторни заболявания. Основната диференциална диагностична характеристика, която отличава астмата от други заболявания, придружени от синдром на бронхиална обструкция, е атака на задушаване (задух), предимно от експираторен характер.
Най-често се налага диференциална диагноза между астма и ХОББ. Основните диференциално диагностични критерии са представени в табл. 12.
Необходимо е да се разграничи кашличният вариант на БА от еозинофилен бронхит, при който пациентите имат кашлица и еозинофилия на храчки с нормални показатели на външната дихателна функция и непроменена бронхиална реактивност. В процеса на диференциална диагноза е необходимо да се помни възможността за кашлица, причинена от приема на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори), гастроезофагеален рефлукс, постназален синдром на капки, хроничен синузит и дисфункция на гласните струни.
Таблица 12
Основни критерии за диференциална диагноза на БА и ХОББ
Бързо намаляване на симптомите на бронхоспазъм след усилие след вдишване? 2-агонист или предотвратяване на симптомите, дължащи се на вдишване? 2-агонист преди тренировка подпомага диагнозата бронхиална астма.
Класификация на бронхиалната астма
Бронхиалната астма отговаря на следните рубрики в МКБ-10:
J45 – Астма;
J45.0 – Астма с преобладаване на алергичен компонент;
J45.1 – Неалергична астма;
J45.8 – Смесена астма;
J45.9 – Астма, неуточнена.
Клинични форми(в зависимост от факторите, провокиращи екзацербацията).
Основни клинични форми:
I. Екзогенна форма (атопична, алергична). Провокира се от алергени от околната среда. Често се комбинира с алергичен ринит, конюнктивит, дерматит. Има свръхчувствителност към различни алергени. Нивата на IgE са повишени. Често има наследствена предразположеност към атопични заболявания.
II. Ендогенна форма (неатопична, неалергична). Отключващият фактор е неизвестен.
III. Аспиринова форма. Възниква на фона на непоносимост към нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Характерна е "аспириновата триада": астма, полипозен риносинузит, непоносимост към НСПВС. Полипите могат да бъдат локализирани в стомашно-чревния и урогениталния тракт.
Диагностиката на биологични дефекти при практически здрави индивиди, предимно кръвни роднини на пациенти с астма, позволява първична профилактика на развитието на заболяването.
Диагнозата „предастма“ беше изтеглена от обращение, тъй като съществува концепция за форма на астма без пристъп (кашлица). Диагнозата и идентифицирането на индивидуалните клинични и патогенетични варианти се извършват въз основа на оплакванията и анамнезата на заболяването, но най-често при всеки пациент участват няколко етиологични фактора и патогенетични механизми. Следователно при повечето пациенти трябва да говорим за смесен генезис на БА с идентифициране на водещия клиничен и патогенетичен вариант.
Основните варианти на хода на астмата:
1) интермитентна - характеризираща се с дългосрочни ремисии (до няколко десетилетия);
2) персистиращи - характеризиращи се с постоянни рецидиви и невъзможност за постигане на стабилна ремисия.
„Глобална стратегия за лечение и профилактика на астма“ (GINA, 2002) предлага класификация на астмата според тежестта на заболяването, базирана на анализ на клиничните симптоми, количеството? 2-агонисти, използвани за лечение на симптоми, показатели на дихателната функция.
Класификация на тежестта на астмата по клинични симптоми преди лечението
Интермитентна астма.
1) Симптомите по-рядко от веднъж седмично.
2) Кратки екзацербации.
3) Нощни симптоми не повече от 2 пъти месечно.
4) FEV 1 или PEF > 80% от изискваните стойности.
5) Вариабилност на показателите FEV 1 или PEF< 20 %.
Устойчива лека астма.
1) Симптомите по-често от веднъж седмично, но по-рядко от веднъж на ден.
3) Нощни симптоми по-често от 2 пъти месечно.
4) FEV 1 и PEF > 80% от необходимите стойности.
5) Вариабилност на показателите FEV 1 или PSV 20–30%.
Устойчива астма с умерена тежест.
1) Ежедневни симптоми.
2) Екзацербациите могат да повлияят на физическата активност и съня.
3) Нощни симптоми по-често от веднъж седмично.
4) Дневен прием? Краткодействащи 2-агонисти.
5) FEV 1 или PEF 60–80% от необходимите стойности.
6) Вариабилност на FEV 1 или PEF > 30%.
Устойчива тежка астма.
1) Ежедневни симптоми.
2) Чести екзацербации.
3) Чести нощни симптоми.
4) Ограничаване на физическата активност.
5) FEV 1 или PSV< 60 % от должных величин.
6) Вариабилност на FEV 1 или PEF > 30%.
Практиката показва, че основният недостатък на тази класификация е невъзможността да се предвиди количеството терапия, което пациентът ще се нуждае и какъв ще бъде отговорът на лечението.
Понастоящем класификацията на тежестта на астмата се основава на количеството терапия, необходима за постигане на контрол върху хода на заболяването.
Леката астма е астма, която изисква малко количество терапия за контрол (ниски дози ICS, антилевкотриенови лекарства или кромони). Тежката астма е астма, която изисква голямо количество терапия за контрол (етапи 4-5), или астма, която не може да бъде контролирана въпреки голямото количество терапия.
Важно е да се разбере, че тежките или чести симптоми може да не показват тежестта на астмата, но могат да бъдат следствие от неадекватно лечение.
Публикацията GINA (2006) е първата, която представя класификация на астмата според нивото на контрол върху астмата. Важността на контрола на астмата е отбелязана и в последното издание на GINA (2011). Клиничните и инструментални характеристики на три нива на контрол на астмата са представени в табл. 13.
Таблица 13
Критерии за контрол на AD (GINA, 2011)
* Характеристиките, свързани с неблагоприятни бъдещи усложнения, включват: лош клиничен контрол на астмата, чести екзацербации през изминалата година, хоспитализация в спешното отделение за астма, нисък FEV1, излагане на тютюнев дим, високи дози лекарства.
1. Контролирана астма.Характеризира се с липса на астма и нормално ниво на спирометрия. При пациенти с дългосрочно контролирана астма може да се обмисли въпросът за намаляване на обема на основната терапия.
2. Частично контролирана астма.Характеризира се с наличието на ограничен брой симптоми. Терапевтичните тактики на това ниво на контрол са двусмислени и зависят от избора на лекаря: възможно е или да се увеличи обемът на терапията в очакване на по-пълен контрол на заболяването, или да остане на същата основна терапия.
3. Неконтролирана астма.При неконтролирана астма увеличаването на обема на терапията е задължително. Неконтролираната астма в продължение на една седмица се счита за екзацербация и изисква лечение съгласно правилата за лечение на астматична екзацербация.
Лечение.Лекарствата за лечение на астма се разделят на лекарства, които контролират хода на заболяването (поддържаща терапия) и лекарства за спасяване (за облекчаване на симптомите). Лекарствата за поддържаща терапия се приемат ежедневно и продължително, тъй като поради своя противовъзпалителен ефект осигуряват контрол върху клиничните прояви на астмата. При необходимост се приемат лекарства за облекчаване на симптомите, които действат бързо, премахват бронхоспазма и спират неговите прояви.
Лекарствата за лечение на астма могат да се прилагат по различни начини – инхалаторно, перорално или инжекционно. Основното предимство на инхалационния начин на приложение е способността за доставяне на лекарства директно в дихателните пътища, което позволява постигане на по-висока локална концентрация на лекарството и значително намалява риска от системни странични ефекти.
Основните лекарства за лечение на бронхиална астма включват:
А. Противовъзпалителни лекарства.
I. Глюкокортикостероиди (GCS):
– система GCS;
– инхалаторни кортикостероиди (ИКС);
– „течни“ GCS (суспензии и разтвори за пулверизатори).
II. Антилевкотриенови лекарства.
III. Стабилизатори на мембраната на мастоцитите.
аз ? 2-агонисти:
– кратко, бързо действие;
– дългосрочно бързо действие;
– дългосрочно бавно действие.
б. Комбинирани лекарства (ICS + β2-агонист).
Ж. IgE блокери.
д. Перорални антиалергични лекарства.
А. Противовъзпалителните лекарства са основните лекарства за лечение на пациенти с бронхиална астма.
I. Глюкокортикостероидите са най-активните противовъзпалителни лекарства. Под въздействието на GCS броят на основните клетки на възпалението на дихателните пътища намалява (активира се апоптоза) и се инхибира синтеза на възпалителни и алергични медиатори от тези клетки.
Системните кортикостероиди отдавна се използват за лечение на пациенти с астма. Те са разделени на няколко групи.
По химичен състав:
– преднизолонова група (преднизон, преднизолон, метипред);
– група триамсинолон (триамсинолон, берликорт, полкортолон).
По продължителност на действие:
– къси (хидрокортизон);
– средна продължителност (преднизолон, метилпреднизолон);
– дългосрочно (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).
Предписва се парентерално или per osкато симптоматични лекарства по време на пристъп на бронхиална астма в случай на неефективност на тези с кратко действие? 2-агонисти. Системните кортикостероиди не се препоръчват за продължителна употреба (повече от седмица) поради наличието в арсенала на терапевтите на не по-малко ефективни и по-безопасни лекарства (инхалаторни кортикостероиди) и поради тежките системни странични ефекти на системните лекарства.
Странични ефекти на системните кортикостероиди:
– потискане на функцията и атрофия на надбъбречната кора (формира се от 4-7-ия ден на ежедневна употреба);
– синдром на отнемане, стероидна зависимост;
– остеопороза, фрактури, асептична костна некроза, забавяне на растежа;
– Кушингоиден синдром;
- артериална хипертония;
- диабет;
– катаракта, глаукома;
- мускулна слабост;
– изтъняване на кожата с образуване на стрии, плешивост;
– увреждане на съдовата стена с развитие на „стероиден васкулит“;
– ерозивен гастрит или стомашни язви („тихи“, безболезнени язви, които се проявяват с кървене или перфорация);
– остра психоза, еуфория, депресия, мания;
– панкреатит, мастен черен дроб;
– потискане на имунитета, обостряне на хронични инфекциозни и възпалителни процеси, включително туберкулоза;
- хематологични промени (гранулоцитоза без изместване на левкоцитната формула вляво, поради стимулиращия ефект на стероидите върху гранулоцитопоезата).
Инхалаторни кортикостероиди (ICS).
Днес те са водещата лекарствена форма на GCS за продължително (основно) лечение на БА. Основният ефект на ICS е изразената локална противовъзпалителна активност (сравнима със системния GCS).
В допълнение, те имат редица предимства в сравнение със системата GCS:
– висок афинитет с? 2-адренергичен рецептор;
– по-ниски (около 100 пъти) терапевтични дози;
– значително по-малко странични ефекти.
Основни лекарства:
– беклометазон дипропионат (алдецин, беклазон, кленил);
– будезонид (benacort, budenit steri-neb, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
– флутиказон пропионат (фликсотид);
– циклезонид (Alvesco);
– мометазонов фуроат (Asmanex);
– флунизолид (Ингакорт).
Локални странични ефекти на ICS:
– кандидоза на орофаринкса;
– дразнене на фаринкса;
- кашлица.
Местните нежелани реакции са по-изразени при използване на аерозолни ICS, по-рядко при използване на прахови инхалатори.
Системни странични ефекти на ICS:
– потискане на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система;
– стероидна остеопения и остеопороза;
– кървене на кожата;
– катаракта и глаукома.
Системните нежелани реакции рядко се развиват, когато се предписват големи дози ICS (повече от 2000 mcg/ден за дълго време) и се причиняват от абсорбцията на ICS от стомашно-чревния тракт (след поглъщане) и дихателните пътища (по-често при употреба аерозоли).
Предотвратяване на възможни нежелани реакции на ICS:
– предписване на минимално необходимата доза ИКС;
– използване на прахови инхалатори и аерозолни спейсери;
– изплакнете устата след всяко вдишване;
– правилна техника на вдишване (лекарството не трябва да попада в очите).
През последните години в руското здравеопазване се използват „течни“ GCS (суспензии и разтвори за пулверизатори), които имат значителна противовъзпалителна активност, превъзхождаща по свойства активността на ICS, като в същото време не осигуряват повече странични ефекти отколкото ICS.
Високата ефективност на тези лекарства позволява използването на "течни" GCS за симптоматично лечение на екзацербации на астма като алтернатива на системните GCS, а не само като основна терапия. За инхалация с помощта на пулверизатор се използва суспензия на будезонид.
Възможните нежелани реакции са същите като при използване на ICS.
II. Антилевкотриеновите лекарства са противовъзпалителни лекарства, които напоследък се използват широко в клиничната практика. Антилевкотриеновите лекарства намаляват ефекта на левкотриените, което се проявява чрез леко разширяване на бронхите и слаб противовъзпалителен ефект. В зависимост от механизма на действие има:
а) антагонисти на цистеинил левкотриенови рецептори от 1-ви подтип - монтелукаст (Singulair), зафирлукаст (Acolat), пранлукаст ( ултаир);
б) инхибитори на синтеза на левкотриени - зилевтон ( zyflo, лентрол), инхибиране на ензима 5-липоксигеназа.
Странични ефекти (рядко). Лекарствата са показани при пациенти с аспиринова бронхиална астма; използването им като допълнителни лекарства при умерена и тежка астма позволява да се намали дозата на ICS.
III. Стабилизаторите на мембраната на мастните клетки, в съответствие с консенсуса на GINA (2006), отстъпиха място на анти-левкотриеновите лекарства в стратегията за лечение на AD. Противовъзпалителният ефект е значително по-слаб от този на ИКС.
Основните лекарства са кромолин натрий (Intal) и недокромил натрий (Tyled).
Лекарствата от тази група се предписват на деца и млади хора с лека астма.
Странични ефекти (изключително редки):
– ангиоедем, кашлица (особено при Intal);
– горчив вкус и усещане за парене в устата (само след вдишване на Tailed).
Б. Бронходилататори.
Наред с кортикостероидите, бронходилататорите са основните основни лекарства за лечение на пациенти с астма.
аз ? 2-агонисти (?2-адренергични агонисти).
Основният механизъм на действие на тези лекарства е свързан със стимулацията? 2-адренергични рецептори и релаксация на гладката мускулатура на големи и малки бронхи. В допълнение, те подобряват мукоцилиарния клирънс, намаляват съдовия пермеабилитет и плазмената ексудация, стабилизират мембраната на мастоцитите и по този начин намаляват освобождаването на медиатори на мастоцитите.
Основни лекарства:
Краткодействащ, бързодействащ (форма на освобождаване: аерозолен инхалатор с дозирана доза, разтвори за пулверизатори) - салбутамол, фенотерол (Berotec). Начало на действие: след 1-3 минути, продължителност на действие 4-6 часа.
Дългосрочно бързо действие (форма на освобождаване: инхалатор на прах) - формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало на действие: след 1-3 минути, продължителност на действие: най-малко 12 часа.
Дългосрочно бавно действие - салметерол (Serevent). Форма на освобождаване: аерозолен инхалатор с дозирана доза (MDI). Начало на действие: след 15-20 минути, продължителност: минимум 12 часа.
Странични ефекти? 2-агонисти:
– сърдечно-съдова система: синусова тахикардия, ритъмни нарушения, хипотония, удължаване на интервалите Q–T, хипокалиемия;
– дихателна система: хипоксемия, парадоксален бронхоспазъм;
– нервна система: тремор, световъртеж, безсъние;
– храносмилателна система: гадене, повръщане;
– : хипергликемия, хиперинсулинемия.
II. Антихолинергични лекарства.
Основният механизъм на действие на антихолинергичните лекарства е бронходилатацията, която се причинява от блокадата на мускариновите холинергични рецептори, в резултат на което рефлекторното стесняване на бронхите, причинено от дразнене на холинергичните рецептори, се потиска и тонусът на вагусния нерв се отслабва. . При пациенти в напреднала възраст с придружаваща сърдечно-съдова патология, използват ли се като алтернатива? 2-агонисти.
Основни лекарства:
– краткодействащи: ипратропиум бромид (Atrovent); форма на освобождаване: MDI, разтвор за пулверизатори; начало на действие: 5–30 мин.; продължителност: 4–8 часа;
– дългодействащи: тиотропиев бромид (Spiriva); форма на освобождаване: инхалатор за прах; начало на действие: 30–60 минути, продължителност: 24 часа или повече.
Тахифилаксия не се развива и чувствителността към лекарството не намалява.
Странични ефекти:
– локално: сухота в устата, кашлица, фарингит, горчив вкус, гадене, може да има обостряне на глаукома, когато се използва чрез пулверизатор;
– системни (рядко): тахикардия, задържане на урина, запек.
Устройства за инхалиране на лекарства:
– дозирани аерозолни инхалатори (-/+ спейсер);
– прахови инхалатори;
– пулверизатори.
Методът за доставяне на инхалирани лекарства в белите дробове е дозирани инхалатори със или без спейсери и прахови инхалатори (Таблица 14).
Таблица 14
Сравнителна характеристика на инхалационните системи
Наскоро се появи модерен метод за доставка - пулверизатор. В зависимост от вида на енергията, която превръща течността в аерозол, пулверизаторите се разделят на ултразвукови и струйни.
1. Ултразвукови пулверизатори, използващи пиезоелектрична кристална енергия;
2. Струйни (компресорни) пулверизатори, използващи енергия от въздушна струя:
2.1. пулверизатори, синхронизирани с дишането;
2.2. Инхалаторни пулверизатори;
2.3. конвекционни пулверизатори.
Предимства на терапията с пулверизатор:
1) Инхалационната техника е лесно осъществима за деца и пациенти в напреднала възраст; използването й е възможно при животозастрашаващи състояния.
2) Бързо облекчаване на астматичните пристъпи.
3) Кратко време за лечение.
4) Създаване на аерозол с оптимален размер на частиците.
5) Възможност за доставяне на високи дози от лекарството директно в белите дробове.
6) Липса на фреон и други горива.
7) Простота и лекота на използване (няма нужда от координиране на вдишване и освобождаване на лекарството).
III. Метилксантинови лекарства.
Основният механизъм на действие е способността да предизвиква релаксация на гладката мускулатура на бронхите. В допълнение, лекарствата от тази група имат известна противовъзпалителна активност и имуномодулиращ ефект, подобряват мукоцилиарния транспорт, намаляват отока на бронхиалната лигавица и намаляват налягането в системата на белодробната артерия.
Основни лекарства:
– кратко действие: аминофилин (аминофилин);
– разширено действие: теофилин (теотард, теопек).
Страничните ефекти са многобройни:
– сърдечно-съдова система: тахикардия, ритъмни нарушения;
– нервна система: главоболие, безсъние, възбуда, безпокойство, тремор, раздразнителност, конвулсии;
– стомашно-чревен тракт: загуба на апетит, гастралгия, гадене, повръщане, киселини, диария;
– пикочна система: повишена диуреза.
B. Комбинирани инхалаторни лекарства (? 2 - адренергичен агонист + GCS).
През последните години е доказано, че добавянето? Дългодействащите 2-агонисти в режима на лечение с ICS могат да постигнат по-добър ефект от простото удвояване на дозата на ICS. Дали това се дължи на синергичното действие на двата класа лекарства, в резултат на което ИКС засилва бронходилататорния ефект? 2-агонисти, като последните потенцират противовъзпалителната активност на ИКС, което позволява използването им в по-ниска доза. Няма доказателства, че едновременната употреба на тези лекарства причинява допълнителни странични ефекти.
Комбинирана терапия с ИКС и? 2-агонистите в момента са "златен стандарт" за лечение на пациенти с астма. В момента в Русия са регистрирани следните комбинирани лекарства: Seretide (флутиказон пропионат + салметерол), Foster (бекламетазон дипропионат + формотерол) и Symbicort (будезонид + формотерол).
D. IgE блокери.В момента лекарството Xolair (омализумаб) е регистрирано в Руската федерация. Omalizumab може да се предписва като допълнително лекарство при лечение на средни или високи дози ICS и? Дългодействащи 2-агонисти, както и други лекарства, предназначени за контрол на бронхиална астма. Лечението с омализумаб е показано само при пациенти с потвърдена атопична природа на бронхиална астма.
Г. Перорални антиалергични лекарства.В редица страни са предложени различни антиалергични лекарства за лечение на лека и умерена алергична астма, които включват: tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celotrodast, amlexanox, ibudilast. Като цяло антиастматичният им ефект е ограничен. При приемането на тези лекарства може да се появи седация.
Тактика на лечение. Основната цел на лечението е да помогне на пациент, страдащ от бронхиална астма, да живее без клинични прояви на това заболяване.
От гледна точка на експертите на GINA лечението на астма трябва да преследва цели като постигане и поддържане на контрол на астмата, поддържане на физическата активност на пациента, поддържане на спирометрията на възможно най-високо ниво, ефективно предотвратяване на екзацербации на астма и намаляване на смъртността. Заедно с това лечението на астма трябва да бъде възможно най-безопасно за пациентите. За постигане на поставените цели е необходимо да се създаде партньорство между пациент и лекар и да се обучават пациентите. По време на прегледа трябва да се идентифицират рисковите фактори и впоследствие да се минимизират.
Компоненти на програмата за лечение на пациента
1. Обучение на пациента.
2. Определяне и проследяване на тежестта на астмата.
3. Премахване или намаляване на рисковите фактори.
4. Лекарствена терапия:
– спешна помощ при развитие на клинични симптоми;
– лечение на обостряне на заболяването;
– назначаване на подходяща „базова” терапия.
Обучение на пациентапроцесът е непрекъснат. Пациентите и техните семейства трябва да знаят:
– как да се премахне или намали въздействието на рисковите фактори;
– как да използвате лекарствата правилно;
– каква е разликата между превантивните лекарства и спешните лекарства;
– как да наблюдавате състоянието си, като вземете предвид симптомите на заболяването и PEF;
– как да разпознаем екзацербацията и какво да правим с нея;
– защо е важно да сте под лекарско наблюдение.
За тази употреба:
– колективни програми (астма училища, астма клубове, лекции);
– Интернет сайтове, горещи телефонни линии;
– индивидуално обучение (беседи, медицинска литература).
Дефиниране и наблюдениетежестта на астмата. Успешният контрол на астмата изисква рутинно наблюдение, което включва:
– оценка на симптомите (честота на астматичните пристъпи, наличие на кашлица, хрипове, необходимост от краткодействащи β2-агонисти);
– оценка на показателите за бронхиална обструкция (FEV 1 и PEF), тяхната вариабилност.
Пациентът и/или неговите близки трябва да могат да измерват PEF у дома с помощта на пиков флоуметър. Пациентът трябва да знае, че първите признаци на обостряне на астма могат да бъдат промени в показателите за "скорост":
– намаляване на FEV 1 и PEF;
– увеличаване на дневните колебания.
По-късно може да се появи отрицателна динамика на клиничните симптоми.
Ефективността на лечението се увеличава, ако пациентите посещават лекар веднъж на всеки 1-6 месеца, дори ако астмата е контролирана.
Премахване (елиминиране) на външни (причинни) фактори на астма - мерки за отстраняване.
Терминът "елиминиране" означава "изключване, изгонване". Елиминирането на алергени или други рискови фактори, включително професионални, е задължително условие за лечение на пациенти с бронхиална астма. Списъкът на мерките за елиминиране е даден в края на раздела за бронхиална астма.
Хранителните алергии като фактор за обостряне на бронхиалната астма са редки и предимно при малки деца. Елиминирането на каквато и да е храна не трябва да се препоръчва, освен ако не е извършено двойно-сляпо хранително предизвикателство или специфичен тест за алергия.
Сулфитите (често използвани като консерванти за храни и лекарства и открити в храни като преработени картофи, скариди, сушени плодове, бира и вино) често причиняват тежки екзацербации на астма; следователно такива продукти трябва да бъдат изключени от диетата на пациенти със свръхчувствителност към тях.
На пациентите с "аспиринова" форма на астма е забранено да приемат ацетилсалицилова киселина и други НСПВС, както и таблетни лекарства в жълта обвивка (която съдържа тартразин).
Необходимо е да се изключи (или да се ограничи доколкото е възможно) влиянието на неспецифични дразнители: тютюнопушене, професионални вредности, замърсители, силни миризми и др. Ако е необходимо, ограничете физическия и психо-емоционалния стрес.
Физическата активност трябва да бъде адекватна и подбрана индивидуално за всеки пациент.
Пиенето на много течности предотвратява дехидратацията и подобрява отделянето на храчки.
Постуралният дренаж, ударният и вибрационният масаж улесняват отделянето на храчки при продължителна астма. Противопоказания за тези методи на лечение са хемоптиза, пневмоторакс, епилепсия.
Климатотерапия (санаториално-курортно лечение). Най-добрите климатични условия се считат за среднопланински (900-1000 м надморска височина) с мек, топъл, сух климат без резки промени във времето. Показани са също морски курорти с ниски нива на влажност (Крим).
Лекарствена терапия.Спешна помощ при астматичен пристъп. Дори при дългосрочен, стабилен контрол (т.е. при липса на клинични симптоми), пациент, страдащ от астма, може да развие пристъп на задушаване (или еквивалент на пристъп). Тази атака може да бъде предизвикана от контакт с причинно значим алерген, психо-емоционален стрес и др. и не винаги е началото на обостряне на заболяването.
Когато се развие пристъп на задушаване, необходимо ли е прилагане на инхалация? Краткодействащ 2-агонист (салбутамол, Berotec) и пациент, страдащ от астма, винаги трябва да имат със себе си лекарство за спешни случаи и съответно да използват това лекарство независимо на този етап.
Ако на този етап атаката е напълно спряна (PSV се връща до 80% от необходимите стойности), тогава не са необходими допълнителни предписания.
Ако на този етап няма подобрение, състоянието на пациента трябва да се разглежда като състояние на обостряне на астма и съответно да се продължат терапевтичните мерки - увеличаване на основната терапия (противовъзпалително и бронходилататорно).
Лечение на пациенти с астма в острия стадий
Факторите, които могат да доведат до обостряне на астмата, включват:
– остри инфекциозни вирусни заболявания на дихателните пътища;
– обостряне на хронични респираторни заболявания;
– фактори на околната среда (замърсители, алергени);
– рязко спиране на GCS;
– предозиране? 2-агонисти;
– лекарства: β-блокери, АСЕ инхибитори, антибиотици, сънотворни, успокоителни;
– социално-икономически проблеми.
Тактикалечение на екзацербация на астма:
– бронходилататори (чрез пулверизатор или IV) в големи дози;
– GCS в големи дози ( per os, IV, чрез пулверизатор);
– кислородна терапия.
Тези мерки се провеждат, докато пациентът бъде отстранен от състоянието на обостряне, последвано от бързо намаляване или пълно премахване на горните лекарства.
В същото време се избират и предписват лекарства за основна терапия.
По време на прекратяване на активната терапия (когато екзацербацията на БА е спряна), пациентът вече трябва да получава подходящи основни лекарства.
Изборът на дозата, методът на приложение на лекарствата, въпросът за мястото на лечение (амбулаторно лечение, хоспитализация, интензивно отделение) се решава, като се вземе предвид оценката на тежестта на обострянето. Критериите за тежестта на екзацербацията на астмата са дадени в табл. 15.
Лечението на обостряне на лека астма се извършва амбулаторно.
1. Бронходилататори:
2-агонисти: салбутамол (Salgim) 2,5 mg или фенотерол (Berotec) 1,0 mg на всеки 20 минути за един час в разтвори през пулверизатор. Впоследствие те преминават към употреба на лекарството на всеки 3-4 часа.
Таблица 15
Оценка на тежестта на екзацербацията на астмата
2. Противовъзпалителни лекарства GCS:
– системни кортикостероиди (преднизолон – 30 mg/ден per osили когато се прилага интравенозно, еквивалентната доза е 90 mg);
– GCS в разтвори или суспензии (будезонид 1-2 mg 2 пъти на ден през пулверизатор).
Лечението на екзацербация на умерена и тежка астма, както и на животозастрашаваща екзацербация на астма, се извършва в болница.
1. Кислородна терапия. Овлажнен кислород 1–4 L/min чрез назални канюли или маска на Вентури (титруване до SaO 2 > 90%).
2. Бронходилататори:
– ? 2-агонисти: салбутамол (salbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg или фенотерол (Berotec) 1,0 mg на всеки 20 минути за един час в разтвори през пулверизатор; впоследствие преминете към употреба на лекарството на всеки 3-4 часа;
– антихолинергично лекарство ипратропиум бромид (Atrovent) 0,5 mg разтвор чрез пулверизатор или 80 mcg инхалация със спейсер на всеки 4–6 часа; след това преминете към употреба на лекарството на всеки 3-4 часа.
3. Противовъзпалителни лекарства GCS:
– системни кортикостероиди (преднизолон 120 mg/ден IV, а след това 30 mg per os);
– GCS в разтвори или суспензии (будезонид 1–2 mg на всеки 8 часа чрез пулверизатор).
Лечение на пациенти в ремисия
„Основните“ лекарства са лекарства за продължителна употреба (противовъзпалителни и дългодействащи бронходилататори), предназначени да предотвратят развитието на обостряне на заболяването. ICS обикновено се предписват като противовъзпалителни лекарства и по-рядко анти-левкотриенови лекарства или стабилизатори на мембраната на мастоцитите.
По-често ли ги предписват като бронходилататори? 2 - дългодействащи агонисти, по-рядко - антихолинергични лекарства или дългодействащи теофилини.
Симптоматично лечение - спешни лекарства (обикновено инхалаторни краткодействащи 2-агонисти) за облекчаване на възможни симптоми на астма (астматични пристъпи или техни еквиваленти).
За да изберете правилно естеството и степента на терапията при пациентите, трябва периодично да се оценява нивото на контрол на заболяването. Новото издание на GINA (2006) описва лечението на пациент с астма като цикличен процес, който включва периодично повтарящи се етапи:
– оценка на нивото на контрол на пациента (контролирана, частично контролирана или неконтролирана бронхиална астма);
– лечение за постигане (или поддържане) на по-високо ниво на контрол;
– мониторинг на контрола на астмата.
Трябва ли да се започне лечение на астма при пациенти, които не са получавали преди това кортикостероиди с ниски дози инхалаторни кортикостероиди, а при по-тежка форма на астма - с комбинация от дългодействащи? 2-агонисти и ниски дози ICS.
Увеличаването на обема на терапията, което означава увеличаване на дозите на инхалаторните GCS (стъпков подход), се запазва в новото издание на GINA, но стъпките за постигане на контролиран ход на астмата са по-ясно дефинирани.
Експертите на GINA (Таблица 16) идентифицират 5 стъпки за увеличаване (или намаляване при пациенти с контролирана астма) на обема на основната (контролна) терапия: от използване само на краткодействащи? 2-агонисти (стъпка 1) преди да използвате високи дози ICS в комбинация с? 2-дългодействащи агонисти, кортикостероиди за перорално приложение и IgE блокери (стъпка 5).
Таблица 16
Стъпки за увеличаване или намаляване на обема на терапията, контролираща хода на бронхиалната астма
Забележка. ICS – инхалаторни глюкокортикостероиди, анти-LT – левкотриен рецепторни антагонисти или блокери на синтеза, LABA – ? 2 - дългодействащи агонисти, анти-IgE - IgE блокери.
Алтернативните лекарства за облекчаване на симптомите включват инхалаторни антихолинергици, перорални? 2 - краткодействащи агонисти, някои? 2-агонисти с продължително действие и теофилин с кратко действие. Редовна употреба? Кратко- и дългодействащите 2-агонисти се препоръчват само при редовна употреба на ИКС.
Консенсусът на GINA (2006) изрази възможността за използване на комбинация от формотерол и кортикостероиди в един инхалатор като средство, предписано както за основна терапия, така и в режим „при поискване“ за облекчаване на симптомите на астма.
Всяко обостряне на бронхиална астма, съгласно разпоредбите на новото издание на GINA, изисква преразглеждане на фармакотерапията.
Алерген-специфична имунотерапия(ASIT) е метод за лечение на алергични заболявания, включително астма, с причинно значими алергени (алергенни ваксини), които се въвеждат в тялото в нарастващи дози, за да се намали чувствителността на пациентите към тези алергени по време на естествената им експозиция. Адекватната имунотерапия изисква идентифициране и използване на един специфичен и клинично значим алерген. При извършване на ASIT чувствителността на пациентите към причинно значим алерген намалява, което се проявява чрез изчезване или значително намаляване на тежестта на симптомите на заболяването; необходимостта от основни и симптоматични лекарства е намалена до пълно премахване.
Положителният ефект може да продължи дълго (много години), т.е. прогресията на заболяването е ограничена. Максималният ефект се постига в ранните стадии на заболяването и при продължителна (3-5 години) ASIT.
Алерген-специфичната имунотерапия понастоящем играе малка роля в лечението на възрастни пациенти с астма.
Нетрадиционни методи на лечение
Алтернативните и традиционните методи на лечение (акупунктура, хомеопатия, спелеотерапия, дишане по Бутейко и др.) могат да бъдат много популярни сред някои пациенти с астма, но тяхната ефективност до голяма степен не е доказана. Тези методи могат да се използват като допълнителни при наличие на основна терапия.
Навременното диагностициране на заболяването, компетентното предписване на съвременни лекарства и спазването от пациента на препоръките за лечение позволява днес пациентът с астма да живее без клинични прояви на това заболяване.
Основни елиминационни мерки при бронхиална астма
За да се намали излагането на алергени от домашни акари, се препоръчва:
1) редовно перете спалното бельо (1-2 пъти седмично) при температура 55-60 ° C, за да унищожите акарите (прането със студена вода намалява съдържанието на алергени на акарите с 90%, измиването с гореща вода унищожава акарите);
2) изперете възглавници и завивки с гореща вода 55–60 °C, използвайте устойчиви на кърлежи тъкани за калъфи;
3) проветрете добре дома (добрата вентилация намалява влажността; намаляването на влажността на въздуха в къщата до 50% или по-ниско е важно за контролиране на броя на акарите).
Допълнителни събития:
1) използвайте прахосмукачки (с HEPA филтър), за да почистите дома си;
2) използвайте специални кърпички за отстраняване на прах от повърхности; за осигуряване на по-добри условия за почистване е препоръчително да смените килимите и мокетите с линолеум или паркет;
3) заменете завесите и завесите в спалнята с миещи се щори;
4) заменете мебелите, покрити с плат, с кожа или винил;
5) премахнете меките играчки от спалнята; ако е необходимо, измийте ги в гореща вода 55–60 °C или ги замразете във фризера на домашен хладилник, за да убиете кърлежите;
6) не допускайте домашни любимци в спалнята;
7) изсушаване на матраци, килими, килими на слънце най-малко 3 часа (домашните акари са чувствителни към пряко излагане на слънчева светлина);
8) ако е необходимо, използвайте висящи легла (хамаци, сгъваеми легла) като място за спане, които се почистват лесно и могат да се проветряват на слънце.
За да унищожите хлебарки, трябва:
1) използвайте подходящи инсектициди;
2) уплътнете техните местообитания (замазка на пукнатини в стени, подове);
3) правят остатъците от храна недостъпни за насекоми;
4) контрол на степента на замърсяване;
5) измиване на подове с препарати за отстраняване на алергени;
6) измийте аксесоари, завеси и покривки, заразени с хлебарки.
1) дръжте прозорците затворени по време на пика на опрашването, проветрете стаята през онези часове, когато концентрацията на цветен прашец във въздуха е най-ниска (например вечер);
2) за да намалите риска от попадане на полени в лигавицата на очите, носете очила; в периоди на най-висока концентрация на полени, носете предпазна маска, покриваща носа и устата, за да предотвратите вдишване на поленови алергени;
3) дръжте прозорците затворени, докато косите тревни площи;
4) пациентите с алергии към билки трябва да се въздържат от косене на трева;
5) използвайте климатици във всички стаи, когато е възможно;
6) ако е възможно, използвайте климатици с поленови филтри в колата си;
7) извършвайте ежедневно мокро почистване в апартамента;
8) не използвайте билкови препарати за лечение, не използвайте билкова козметика (сапуни, шампоани, кремове, балсами и др.).
Ако сте алергични към домашни любимци, трябва:
1) намерете друг собственик за домашния любимец и не вземете нови домашни любимци;
2) след като извадите животното от апартамента, почистете добре помещенията, за да премахнете напълно следите от слюнка, екскременти, пърхот и косми;
3) не допускайте животното в спалнята; ако е възможно, дръжте животното извън дома;
4) не посещавайте цирк, зоопарк и къщи, където има животни;
5) не носете дрехи от вълна или животинска козина.
За да премахнете контакта с гъбични алергени, трябва:
1) използвайте изсушители за помещения с висока (повече от 50%) влажност;
2) използвайте нагреватели, климатици, вентилатори за създаване на оптимална влажност;
3) използвайте 5% амониев разтвор за обработка на повърхности в банята и други помещения, за да унищожите гъбичките;
4) заменете килимите с лесни за почистване повърхности, тапетите с боядисани стени;
5) елиминирайте всякакви течове на вода в къщата, за да елиминирате високата влажност;
6) не участвайте в градинарски работи през есента и пролетта, тъй като остарелите листа и трева служат като източник на мухъл във въздуха; Не бъдете близо до събрани или горящи листа, мухлясало сено или слама.
Промени в органите и тъканите на устната кухина при бронхиална астма.При бронхиална астма промените в органите и тъканите на устната кухина (хейлит, стоматит, глосит) като правило са от алергичен произход. В зависимост от тежестта на възпалителната реакция е възможно развитието на катарални (катарално-хеморагични), ерозивни, язвено-некротични промени в устната лигавица. Алергичните възпалителни промени често са придружени от обриви в устната кухина, папули, мехури, ерозии, поява на точковидни кръвоизливи и хроничен рецидивиращ афтозен стоматит.
Зъболекарят-ортопед трябва да помни алергичния характер на възпалението при бронхиална астма и алергичната история на пациентите. Пациентите с бронхиална астма могат да развият токсико-алергичен протезен стоматит, причинен от въздействието върху устната лигавица на различни пълнители, багрила, остатъчен мономер от нискомолекулни съединения, включени в пластмасовите маси, както и токсичните ефекти на отпадъчните продукти на микроорганизмите на протезното легло.
Алергените, които причиняват алергични реакции към метални и пластмасови протези, могат да бъдат хаптени - мономери на съединения с ниско молекулно тегло, никел, хром, кобалт и др., Които придобиват свойствата на алергени в резултат на конюгация с протеини. Ето защо, когато се извършва ортопедично лечение, е препоръчително да се използват благородни сплави (сребро-паладий, злато).
При алергичен стоматит пациентите се оплакват от невъзможността или трудностите при използване на подвижни протези поради постоянно усещане за парене в областта на лигавицата на протезното легло. Усещането за парене е по-изразено на горната челюст. Може да бъде придружено от сухота в устата, усещане за парене на езика, лигавиците на алвеоларните процеси, бузите и устните.
Обективно се забелязва дифузна хиперемия на лигавицата на устата, понякога на фаринкса и червената граница на устните. Често на фона на хиперемия се наблюдават ерозивни зони по бузите, езика и пода на устата. Може да има петехиални кръвоизливи по лигавицата на мекото небце. Може да се наблюдава подуване на лигавицата на бузите и езика. Езикът е обложен, увеличен, хиперемиран. По страничните повърхности на езика и бузите има отпечатъци от зъби. Слюнката често е вискозна, понякога пенлива. Металните протези могат да бъдат обезцветени; може да има оксидни филми, пори, грапавини и др.
Тактика на зъболекар.Когато събирате анамнеза от пациент, страдащ от бронхиална астма, трябва да изясните следните точки:
– алергологична история на пациента;
– отключващи фактори, които предизвикват екзацербация на астма при даден пациент, провокиращи бронхоспазъм;
– какви лекарства използва пациентът за облекчаване на астматичен пристъп;
– дали пациентът използва дългодействащи бронходилататори;
– дали пациентът използва инхалаторни кортикостероиди или комбинирани лекарства, които включват инхалаторни кортикостероиди.
Пациентите с бронхиална астма, като правило, имат обременена алергична анамнеза. Пациент с бронхиална астма може да има съпътстващи алергични заболявания: рецидивираща уртикария, алергичен конюнктивит и ринит, оток на Квинке, дерматит. Ето защо трябва да се внимава, когато се използват анестетици и други лекарства.
Трябва да се помни, че за всеки индивид във всеки даден момент отключващите фактори могат да бъдат различни фактори (причинни и утежняващи). Излагането на причинни фактори (алергени или професионални агенти), към които дихателните пътища на пациент с бронхиална астма вече са сенсибилизирани, може да доведе до астматичен пристъп. Бронхиалната астма се характеризира с хиперреактивност на дихателните пътища, така че спусъкът може да бъде силната миризма на лекарството и / или пълнежния материал, както и продължителното излагане на пациента в устата, което води до изсушаване на дихателните пътища.
При разговор с пациент, страдащ от бронхиална астма, зъболекарят трябва да изясни какви лекарства използва пациентът за лечение на основното си заболяване. Рискът от развитие на пристъп на бронхиална астма по време на стоматологични процедури се намалява, ако пациентът използва адекватна базисна терапия с ICS (виж по-горе) и дългодействащи бронходилататори, които включват? 2-дългодействащи агонисти формотерол (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler), салметерол (Serevent), дългодействащ m-антихолинергичен тиотропиев бромид (Spiriva), теофилинови препарати (Teopek, Theotard). Дългосрочните бронходилататорни и противовъзпалителни ефекти се осигуряват от употребата на комбинирани лекарства Seretide, Foster, Symbicort.
При пациенти с астма продължителното лечение с ICS често води до локални странични ефекти. Дрезгав глас се наблюдава при 50% от пациентите, клинично изразена орофарингеална кандидоза се регистрира при 5% от пациентите. Тези явления, като правило, са минимално изразени, не водят до прекратяване на лечението и изчезват сами или след спиране на лекарството. Тежестта на локалните нежелани реакции се влияе от правилната техника на инхалиране, използването на спейсер или инхалатор с по-усъвършенстван дизайн (инхалатор за прах или пулверизатор). Изплакването на устата и орофаринкса веднага след вдишване може да намали вероятността от развитие на орофарингеална кандидоза. По този начин използването на новия ИКС, циклезонид (Alvesco), може да доведе до неприятен вкус в устата, сухота на устната лигавица и гъбични инфекции на устната кухина.
Необходимо е да се обърне внимание на факта, че за пациенти, приемащи кортикостероиди (особено системни), лечението на пародонталните тъкани и лицево-челюстните операции представляват известен риск, тъй като тези лекарства потискат възпалителния отговор, необходим за заздравяването на тъканите и увеличават риска от кървене, бавна регенерация, фокални инфекции и дори сепсис.
Употребата на бронходилататори може също да бъде придружена от развитие на странични ефекти от органите и тъканите на устната кухина. Така локалните странични ефекти на m-антихолинергиците (Atrovent, Spiriva) включват сухота в устата и горчив вкус. При използване на ипратропиум бромид (Atrovent) и кромолин натрий (Intal) може да се развие ангиоедем на езика, устните, лицето и орофаринкса. Вдишването на салбутамол (Вентолин, Саламол Еко) може да предизвика дразнене на лигавицата на устата и фаринкса. Комбинираният бронходилататор Berodual, заедно със страничните ефекти, характерни за ипратропиум бромид и салбутамол, може да предизвика промяна във вкуса. Възможно е нарушение на вкуса при използване на инхалаторния бронходилататор формотерол (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler). Може да се появи горчив вкус и усещане за парене в устата, когато се използва стабилизаторът на мембраната на мастоцитите недокромил натрий (Tyled). При използване на антилевкотриеновото лекарство Singulair (монтелукаст) е възможно повишено кървене и подкожни кръвоизливи.
ВЪВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. бронхиална астма
1.1 Определение
2 Етиология
3 Симптоми
4 Характеристики на лечението
1. Класификация на лекарствата, използвани при бронхоспазъм
2. Описание на съвременните лекарства за лечение на бронхиална астма
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
БИБЛИОГРАФИЯ
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1. Таблица 1. Сравними дози на някои лекарства
ВЪВЕДЕНИЕ
Бронхиалната астма е едно от най-разпространените заболявания на човечеството, което засяга хора от всички възрасти. В момента тази тема е много актуална, тъй като броят на пациентите с бронхиална астма в света достигна 300 милиона души. Според статистиката от 2014 г. в град Алметиевск заболеваемостта от бронхиална астма сред възрастните е 768 души. Пациентите със симптоми на умерена астма търсят сами медицинска помощ, въпреки че 70-75% от всички пациенти са хора с лека бронхиална астма, които не търсят медицинска помощ. В повечето региони заболеваемостта продължава да нараства и до 2025 г. ще нарасне със 100-150 млн. Бронхиалната астма е отговорна за всеки 250 смъртни случая в света, повечето от които могат да бъдат предотвратени. Анализът на причините за смърт от бронхиална астма показва недостатъчна основна противовъзпалителна терапия при повечето пациенти и ненавременна спешна помощ по време на екзацербации. Но все пак са постигнати известни успехи в лечението на бронхиална астма: започнаха да се използват нови методи за имунотерапия на алергична бронхиална астма, преоценени са съществуващите методи на фармакотерапия и се появяват нови средства за лечение на тежки форми на бронхиална астма. се въвеждат.
Целта на изследването е да се проучи наборът от лекарства, използвани при лечението на бронхиална астма.
Цели на изследването:
1.Направете преглед на литературата по темата.
2.Определете мястото и ролята на лекарствата при лечението на бронхиална астма.
.Дайте класификация и характеристики на лекарствата, използвани при лечението на бронхиална астма.
Обект на изследване: ролята на лекарствата, използвани при лечението на бронхиална астма.
Предмет на изследването: лекарства, използвани при лечението на бронхиална астма.
Метод на изследване: теоретичен анализ на литературни източници.
ГЛАВА 1. БРОНХИАЛНА АСТМА
1.1 Определение
БРОНХИАЛНА АСТМА (asthma bronchiale).
В превод от гръцки думата астма - задушаване. Това е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, чиято основна проява са пристъпи на задушаване, причинени от нарушена бронхиална проходимост поради бронхоспазъм, подуване на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз.
Традиционно има две форми на заболяването:
Алергичната форма представлява по-голямата част от случаите на астма при деца и до 50% от случаите при възрастни и е имунологично медиирана от незабавна свръхчувствителност към инхалаторни алергени.
вътрешната ендогенна форма е характерна за възрастни и не е свързана с непосредствена свръхчувствителност към специфични алергени.
1.2 Етиология
В етиологията на бронхиалната астма са важни следните фактори:
Наследственост. Генетичните аспекти са от голямо значение за определяне на причините за бронхиалната астма.
Алергени от различен произход (домашен прах, цветен прашец, животински пърхот, мухъл, хлебарки).
Професионални фактори. Влиянието на биологичен и минерален прах, включително дървесина, брашно, памук, вредни газове и изпарения върху възникването на респираторни заболявания.
Фактори на околната среда (изгорели газове, дим, висока влажност, вредни изпарения и др.).
Хранене. Алергизиращи продукти, които провокират пристъп на бронхиална астма (шоколад, ягоди, цитрусови плодове, яйца, пиле и риба, пушени и консервирани храни).
Физически фактори (физически стрес, студен въздух, хипервентилация, смях, писъци, плач)
Остри респираторни вирусни инфекции (ARVI).
Микроорганизми (вируси, гъбички, бактерии).
Емоционално претоварване (остър и хроничен стрес).
лекарства ( ?- блокери, НСПВС, хранителни добавки - тартразин).
Ендокринни фактори (менструален цикъл, бременност, заболяване на щитовидната жлеза).
Час на деня (нощ или рано сутрин).
1.3 Симптоми
Клиничната картина на бронхиалната астма се характеризира със симптоми като задух, кашлица, астматични пристъпи, усещане за стягане в гърдите и хрипове при издишване.
Пристъпите се предизвикват от вирусни инфекции на горните дихателни пътища, излагане на алергени, емоционален стрес и много неспецифични фактори.
При развитието на астматичен пристъп условно се разграничават следните периоди:
Предшестващ период: вазомоторни реакции от носната лигавица, кихане, сухота в носната кухина, сърбеж в очите, пароксизмална кашлица, затруднено отделяне на храчки, задух, обща възбуда, бледност, студена пот, често уриниране.
Височинен период: задушаване с усещане за свиване зад гръдната кост. Позицията на пациента е принудена, седнала с акцент върху ръцете; силни, свистящи хрипове, чути от разстояние; кашлица суха, храчки не изчезват. Бледо лице
при тежък пристъп - подпухнал със синкав оттенък, покрит със студена пот; страх, безпокойство. Пациентът трудно отговаря на въпроси. Слаб пулс, тахикардия. При сложно протичане може да премине в астатичен статус (тежко животозастрашаващо усложнение на бронхиалната астма в резултат на продължителна непрекъсната атака).
Периодът на обратно развитие на атака: има различна продължителност. Храчките се втечняват, изкашля се по-добре, броят на сухите хрипове намалява, появяват се влажни хрипове. Задушаването постепенно изчезва.
1.4 Характеристики на лечението
лекарство за бронхиална астма
Предпоставка за лечение на пациенти с бронхиална астма е:
.Избягване на контакт с причинно значими алергени.
.Обучение на пациентите как да се държат по време на астма.
.Лекарствена терапия.
Лечението трябва да бъде цялостно и дългосрочно. Като терапия се използват лекарства за основна терапия, които засягат механизма на заболяването, чрез който пациентите контролират астмата, както и симптоматични лекарства, които засягат само гладката мускулатура на бронхиалното дърво и облекчават астматичния пристъп.
Начини на приложение на лекарството:
Инхалаторният начин на приложение е най-предпочитан, тъй като допринася за по-висока концентрация на лекарството в дихателните пътища и значително намалява риска от системни странични ефекти.
За вдишване се използват дозирани аерозолни инхалатори, дозирани прахови инхалатори: мултидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хендихалер, аеролайзер, новолайзер, пулверизатори.
ГЛАВА 2. ГАМА ОТ ЛЕКАРСТВА, ИЗПОЛЗВАНИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕТО НА БРОНХИАЛНА АСТМА
Според съвременните концепции алергичното възпаление играе важна роля в развитието на бронхоспастични състояния, включително бронхиална астма. В неговото образуване участват медиатори на възпалението, които се произвеждат в мастоцитите, епителните клетки на бронхите и алвеоларните макрофаги. Като хистамин, аденозин, левкотриени, простагландини и др. Те имат бронхоспастичен ефект, предизвикват подуване на бронхиалната лигавица, хиперсекреция на слуз. Следователно, за лечение на бронхоспастични състояния се използват не само бронходилататори, но и лекарства с противовъзпалително и антиалергично действие.
Гладкомускулните клетки на бронхите съдържат М-холинергични рецептори, чието стимулиране води до бронхоспазъм.
Също така в бронхите има ?2-адренергични рецептори, чиято стимулация е придружена от разширяване на бронхите.
Лекарствата, използвани за лечение на бронхиална астма и други бронхоспастични състояния, са представени от следните групи.
2.1 Класификация на лекарствата, използвани при бронхоспазъм
Бронходилататори (бронходилататори).
. ?- адренергични агонисти (вещества, които стимулират ?2-адренергични рецептори)
Селективен или избирателен ?2-адренергични агонисти
салбутамол, фенотерол, тербуталин
Неселективен ?1 и ?2-адренергични агонисти: изадрин, орципреналин сулфат, адреналин хидрохлорид).
М-холинергични блокери (вещества, блокиращи М-холинергичните рецептори) атропин сулфат, метацин, ипратропиум бромид).
Спазмолитици с миотропно действие (аминофилин; удължени форми на теофилин: 1-во поколение - теофилин, дипрофилин; 2-ро поколение - бамифилин, теофилин-ретард, теотард, дурофилин, тео-дур; 3-то поколение - теонова, армофилин, унифил, еуфиллонг). Агенти с противовъзпалително и бронходилататорно действие.
Стероидни противовъзпалителни лекарства (хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, беклометазон).
Антиалергични лекарства (кромолин натрий, кетотифен).
Средства, повлияващи левкотриеновата система.
А. Инхибитори на биосинтезата на левкотриени (инхибитори на 5-липоксигеназата) (zileuton).
Б. Блокери на левкотриенови рецептори (зафирлукаст, монтелукаст).
Сред групата на бронходилататорите вещества, които стимулират ?2-адренергични рецептори.
2.2 Описание на съвременните лекарства за лечение на бронхиална астма
I. Лекарства, които разширяват бронхите (бронходилататори).
. ?2 - адренергични агонисти:
) Селективен
САЛБУТАМОЛ (ventolin, salben, salgim, saltos), FENOTEROL (berotec N) причиняват тахикардия в по-малка степен от ?-адреномиметици с неселективно действие. Те нямат инервация и са бързодействащи бронходилататори. В допълнение, те насърчават отделянето на храчки. Обикновено се използват чрез вдишване.
Дълго действие ?2-адренергични агонисти SALMETEROL (серевент), FORMOTEROL (foradil) и др. Така, при вдишване на салметерол, бронходилататорният ефект продължава около 12 часа, докато за салбутамол е ограничен до 4-6 часа.
) Комбиниран
SERETIDE MULTIDISK е комбинирано лекарство от тази група, съдържащо салметерол и глюкокортикоид с предимно локално действие флутиказон пропионат (фликсотид). В този случай бронходилататорният ефект на салметерол се комбинира с противовъзпалителен ефект. Лекарството се прилага с помощта на инхалатор за прах.
Странични ефекти ?2-адренергични агонисти: тремор, тахикардия, тревожност.
) Неселективен
Препарати ИЗОДРИН (изопреналин хидрохлорид) и ОЦИПРЕНАЛИН СУЛФАТ (алупент), които стимулират ?1- и ?2-адренергични рецептори. Те се използват за премахване на бронхоспазъм. Isadrin се предписва в разтвори чрез инхалация. Поради въздействието върху ?-адренергичните рецептори на сърцето, може да предизвика учестяване на сърдечната честота и укрепване
съкращения. Кръвното налягане на Изадрин остава практически непроменено. Алупент продължава по-дълго. Прилага се парентерално, перорално и инхалационно под формата на аерозоли.
АДРЕНАЛИН. Механизмът на действие е свързан с ефекта върху ?- И ? (?1 и ?2) адренергични рецептори. Когато се прилага подкожно, той бързо облекчава бронхоспазма с различна етиология, а също така намалява отока на лигавицата. Не издържа дълго. Страничните ефекти са: повишено кръвно налягане, тахикардия, повишен сърдечен дебит.
ЕФЕДРИН - симпатикомиметик (?- И ?-индиректно действащ адреномиметик), използван като бронходилататор. Той е по-малко активен от адреналина, но продължава по-дълго. Използва се с профилактична цел. Сред страничните ефекти, в допълнение към тези, отбелязани за адреналин, се наблюдава възбуждане на централната нервна система. Ако е тежко, може да се намали с помощта на успокоителни или хипнотици. Трябва да се има предвид, че лекарствената зависимост се развива от ефедрин.
М-антихолинергици
Веществата, които блокират холинергичната инервация на бронхите, особено m-антихолинергичните блокери, също имат бронходилататорни свойства. В същото време се наблюдава и намаляване на освобождаването на спазмогенни вещества от мастоцитите. По отношение на активността при бронхиална астма m-антихолинергичните блокери са по-ниски от адренергичните агонисти. От тази група лекарства се използват атропин сулфат, платифилин, метацин и ипратропиев бромид, които са неселективни блокери на m-холинергичните рецептори (особено при бронхоспазми от неалергичен характер, свързани с повишен тонус на холинергичната инервация). Недостатъците на лекарствата от тази група са тяхното намаляване на секрецията на бронхиалните, слюнчените и други жлези, тахикардия, нарушение на настаняването (по-слабо изразено при използване на метацин и ипратропиум).
ИПРАТРОПИУМ (атровент). Ефектът от това лекарство настъпва по-бавно от този на ?-адренергични агонисти; персистира около 6 ч. Не прониква в централната нервна система (тъй като е кватернерно амониево съединение).
БЕРОДУАЛ Н е комбинирано лекарство, съдържащо ипратпропиум и фенотерол.
TIOTROPIUM действа главно върху m3- и m1-холинорецепторите, но се свързва по-устойчиво и за дълго време с първите. Поради това това лекарство често се класифицира като преобладаващ блокер на М3-холинергичните рецептори. Той е по-активен от ипратропиума и действа по-дълго. Скоростта на развитие на ефекта обаче е по-висока при ипратропиум. Максималният ефект се развива след 1,5-2 ч. Предписва се веднъж дневно чрез инхалация (под формата на прах в специални инхалатори). Основният страничен ефект е сухотата на устната лигавица.
Спазмолитици с миотропно действие
Разширяването на бронхите се постига, освен тяхната инервация, чрез използване на лекарства, които действат директно върху гладката мускулатура на бронхиолите. Сред миотропните спазмолитици се използват теофилинови препарати за бронходилататорно действие, включително аминофилин (аминофилин), който е смес от теофилин (1,3-диметилксантин) с 1,2-етилендиамин.
Теофилин във високи концентрации инхибира фосфодиестераза и по този начин повишава съдържанието на сАМР, което е придружено от намаляване на вътреклетъчната концентрация на калциеви йони и отпускане на бронхиалните мускули. Теофилинът намалява налягането в белодробната циркулация, подобрява притока на кръв в сърцето, бъбреците и мозъка (с вазоконстрикция). Има умерен диуретичен ефект. Стимулира дейността на миокарда; Нуждата на сърцето от кислород се увеличава. Има стимулиращ ефект върху централната нервна система. Токсичните концентрации на веществото в кръвта надвишават терапевтичните само 2-4 пъти. Следователно дозировката на лекарствата трябва да се извършва с повишено внимание. Препоръчително е да изберете оптималната доза, като сравните концентрацията на веществото в кръвта и тежестта на ефекта. При продължителна употреба е препоръчително периодично да се определя концентрацията на теофилин в кръвната плазма, особено след като скоростта на абсорбция варира в доста широк диапазон.
Теофилинът се абсорбира почти напълно от храносмилателния тракт. Метаболизира се в черния дроб. Екскретира се чрез бъбреците. Преминава през плацентата и се екскретира в млякото на кърмачка.
Дългодействащите теофилинови препарати включват Teobiolong таблетки, theodur, theotard, durophyllin retard и др.
Теофилиновите препарати се използват перорално, ректално и интравенозно. Когато се приемат перорално, те могат да причинят диспептични симптоми. Дразнещ ефект се наблюдава и при прилагане на аминофилин в ректума. Страничните ефекти са доста разнообразни и се срещат сравнително често. Възможни главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, задържане на урина, аритмия, възбуда, безсъние, а в токсични дози - конвулсии.. Лекарства с противовъзпалително и бронходилататорно действие.
Стероидни противовъзпалителни лекарства
При бронхиална астма и други бронхоспазми от алергичен характер, в допълнение към истинските бронходилататори, широко се използват противовъзпалителни и антиалергични лекарства. Тези лекарства включват глюкокортикоиди. Доказано е, че стабилизират мембраните на мастоцитите и техните гранули и повишават чувствителността ?2-адренергични рецептори и имат известен директен бронходилатативен ефект. От важно (ако не и от първостепенно) значение е наличието на изразена противовъзпалителна и имуносупресивна активност на глюкокортикоидите, което има много благоприятен ефект върху хода на бронхиалната астма.
Глюкокортикоидите се използват под формата на аерозоли (беклометазон дипропионат, флутиказон пропионат, будезонид) и перорално за системно действие (дексаметазон, триамцинолон и др.). Последните две лекарства могат да се използват и чрез инхалация. Ако е необходимо, хидрокортизонът се прилага интравенозно. При използване на аерозоли от глюкокортикоиди е възможно развитието на кандидоза на устната кухина и фаринкса и кашлица.
Антиалергични лекарства
Голям интерес представлява и синтетичното противоалергично лекарство CROMOLIN-SODIUM (динатриев хромогликат, интал, кропоз). Според една от хипотезите принципът на действието му е, че блокира навлизането на калциеви йони в мастоцитите и стабилизира мембраната на мастоцитите и техните гранули. Всичко това
като цяло трябва да предотвратява процеса на дегранулация на мастоцитите и освобождаването на спазмогенни вещества от тях.
Това мнение обаче е поставено под съмнение, тъй като кромолин натрият има много слаб и непостоянен ефект върху мастоцитите, изолирани от човешки бели дробове (салбутамолът е значително по-активен в тези проучвания). Кромолин натрий се използва за предотвратяване на пристъпи на бронхиална астма. Прилага се инхалаторно.
Лекарство, подобно на кромолин натрий, е недокромил. Антиалергичните лекарства също включват кетотифен (zaditen). Смята се, че инхибира освобождаването на алергични медиатори от мастоцитите. Използва се за предотвратяване на пристъпи на бронхиална астма, както и при сенна хрема, ринит и други незабавни алергични реакции.
Страничните ефекти включват седация и понякога тромбоцитопения.
Приемайте лекарството перорално 2 пъти на ден. Действието се развива бавно; максималният ефект се наблюдава след 3-4 седмици.
Блокерите на хистаминовите Н1 рецептори са неефективни при бронхиална астма.
Средства, повлияващи левкотриеновата система
При лечението на бронхиална астма лекарствата, които засягат левкотриеновата система, заемат важна позиция. Както е известно, левкотриените се образуват от арахидоновата киселина с участието на редица ензими. Един от ключовите ензими в този път е 5-липоксигеназата. Има селективни инхибитори на 5-липоксигеназата, например ZILEUTON. Това лекарство не засяга циклооксигеназата.
Следователно, всички ефекти на zileuton са свързани с инхибиране на биосинтезата на левкотриени. Последното се проявява главно чрез противовъзпалителен ефект, както и разширяване на бронхите.
Лекарството се прилага перорално. Абсорбира се бързо. Мазните храни подобряват усвояването на зилевтон. Той се метаболизира екстензивно при първото си преминаване през черния дроб. Максималната концентрация в кръвната плазма се определя след 1,8-2,5 ч. Значителна част (~ 93%) се свързва с протеините на кръвната плазма. Метаболитите се екскретират главно чрез бъбреците (90-95%).
Използва се главно при бронхиална астма. Може да се използва при ревматоиден артрит, улцерозен колит.
Страничните ефекти включват треска, миалгия, умора, главоболие, световъртеж, диспепсия и др.
Втората група лекарства включва блокери на левкотриенови рецептори. Един от тях е ЗАФИРЛУКАСТ, който избирателно, ефективно и трайно блокира левкотриеновите рецептори. В този случай се получава изразен противовъзпалителен ефект. При бронхиална астма това се проявява чрез намаляване на съдовата пропускливост, намаляване на отока на бронхиалната лигавица и потискане на секрецията на гъста, вискозна храчка. В същото време се отбелязва разширяване на бронхиолите.
Лекарството се прилага перорално (ефективен е и при вдишване). Максималната концентрация се определя след 3 часа.Зафирлукаст трябва да се приема на празен стомах, тъй като при наличие на хранителни маси в червата абсорбцията на лекарството се намалява с приблизително 40%. Слабо прониква през кръвно-мозъчната бариера. Лекарството се метаболизира интензивно в организма. Получените метаболити се екскретират от червата (~90%) и бъбреците (~10%).
Беше отбелязано, че зафирлукаст инхибира микрозомалните ензими и следователно засяга метаболизма и следователно фармакокинетиката на много други лекарства. Клиничният ефект се развива бавно (около 1 ден). Поради това зафирлукаст се използва за профилактика и продължително лечение на бронхиална астма. Лекарството не е подходящо за облекчаване на бронхиална астма. Може да се използва като допълнение към бързодействащи лекарства против астма ( ?-адреномиметици, глюкокортикоиди). Зафирлукаст може да се предписва при алергичен ринит.
Възможни нежелани реакции: главоболие, гастрит, фарингит, гастрит, миалгия, артралгия и др.
MONTELUKAST (Singuler) също е блокер на левкотриенови рецептори. Той е селективен антагонист на левкотриен. Освен това се различава от зафирлукаст по това, че не инхибира микрозомалните чернодробни ензими и следователно не влияе върху продължителността на действие на други вещества.
Използва се за профилактика и продължително лечение на бронхиална астма. Лекарството се понася добре. Нежеланите реакции включват главоболие, диспепсия, световъртеж, кожни обриви и др.
Антагонистите на фактора, активиращ тромбоцитите, който е медиатор на възпалението, свива бронхите и може да стимулира освобождаването на левкотриени и тромбоксан, също са обещаващи. Първите лекарства с този тип действие са получени и изпратени за клинични изпитвания.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
По този начин гамата от лекарства за лечение на бронхиална астма е много широка и е представена от различни групи лекарства, действащи по различни механизми. Но е по-препоръчително да се използват селективни дългодействащи инхалационни лекарства, тъй като те нямат системен ефект и по-изразени странични ефекти.
Днес арсеналът от тези лекарства е огромен. Това са: салметерол, формотерол, теотард, еуфилонг, интал, кетотифен и др. И най-новото постижение на фармакологията е създаването на лекарства като лекарства, които засягат левкотриеновата система: зилевтон, зафирлукаст и монтелукаст.
1.Широката гама от лекарства ви позволява да изберете подходящото лекарство според индивидуалните и възрастови характеристики на хода на заболяването на дадено лице.
2.Ролята на лекарствата при лечението на бронхиална астма е безценна, тъй като ненавременната медицинска помощ може да доведе до смърт. Според статистиката бронхиалната астма е отговорна за всеки 250 смъртни случая в света.
.В тази връзка изучаването на набора от лекарства, използвани при лечението на бронхиална астма, е от голямо практическо значение.
БИБЛИОГРАФИЯ
1.Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клинична фармакология и фармакотерапия: ръководство за лекари. - М.: "Универсум", 2008. - 208 с.
2.Глобална стратегия за лечение и профилактика на бронхиална астма. Изд. Чучалина А.Г. - М.: Издателски холдинг "Атмосфера", 2012. - 108 с., ил.
3.Практическо джобно ръководство на лекаря за бронхиална астма: метод. препоръки / комп. Г. К. Додонова. - 3-то изд. - Кемерово, 2010. - 34 с.
4.Лещенко I.V. Бронхиална астма: диагностика и лечение: кратко ръководство за лекари от първичната медицинска помощ / I.V. Leshchenko, 2011. - 12 с.
5.Машковски M.D. Лекарства: Наръчник за лекари. - 16-то изд. - М.: “Нова вълна”, 2014. - 1216 с.
6.Ненашева Н.М. Бронхиална астма: Джобно ръководство за практикуващи лекари. - М.: Издателски холдинг "Атмосфера", 2011. - 96 с., ил.
7.Огородова, Л. М. Клинична фармакология на бронхиална астма / Л. М. Огородова, Ф. И. Петровски, Ю. А. Петровская; изд. А. Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2011. - 160 с.
8.Kharkevich D. A. Фармакология: учебник. - 10-то изд., 2010. - 752 с.
.Федюкович Н. И. Фармакология: учебник / Н. И. Федюкович, Е.Д. - М.: Феникс, 2013. - 294 с.
.Фармакология с рецепта: учебник за медицински и фармацевтични училища и колежи / изд. В. М. Виноградова. - 5-то изд., рев. - Санкт Петербург. : СпецЛит, 2009. - 864 с.
.Фармакология: учебник. ръководство за студенти от образователни институции. проф. образование, студенти по специалности 060108.51 и 060108.52 "Фармация" по дисциплина "Фармакология" / Р. Н. Аляутдин, Н. Г. Преферански, Н. Г. Преферанская; изд. Р. Н. Аляутдина. - М .: GEOTAR-Media, 2010. - 704 с.
.Фармакология: учебник. Харкевич Д.А. 11-то издание, рев. и допълнителни 2013. - 760 с.
.Фармакология: учебник / изд. Р.Н. Аляутдина. - 4-то изд., преработено. и допълнителни 2013. - 832 с.: ил.
.Фармакология с обща формулировка: учебник. Майски В.В., Аляутдин Р.Н. 3-то издание, преработено. и допълнителни - М.: GEOTAR-Media, 2012. - 240 с.: ил.
.Фармакология: учебник / изд. Р. Н. Аляутдина. - 5-то изд., преработено. и допълнителни - М.: GEOTAR-Media, 2015. - 1104 с.: ил.
.Чучалин, А. Г. Бронхиална астма / А. Г. Чучалин. - М.: Издателство. Къща "Руски лекар", 2011. - 144 с. - (Приложение към сп. “Доктор”).
17.<#"justify">Приложения
Приложение 1
Таблица 1. Сравними дози на някои лекарства.
Изчислени дневни дози ICS при възрастни Лекарство Ниски дневни дози (mcg) Средни дневни дози (mcg) Високи дневни дози (mcg) Будезонид 200-400 > 400-800 > 800-1600 Циклезонид 80-160 > 160-320 > 320-1280 Flunisolide 500-1000 >1000-2000 >2000Fluticasone propionate100-250>250-500>500-1000Mometasone furoate200400800Triamcinolone acetonide400-1000>1000-2000>2000
Обучение
Нуждаете се от помощ при изучаване на тема?
Нашите специалисти ще съветват или предоставят услуги за обучение по теми, които ви интересуват.
Изпратете вашата кандидатурапосочване на темата точно сега, за да разберете за възможността за получаване на консултация.
ВЪВЕДЕНИЕ
Бронхиалната астма е едно от най-разпространените заболявания на човечеството, което засяга хора от всички възрасти. В момента тази тема е много актуална, тъй като броят на пациентите с бронхиална астма в света достигна 300 милиона души. Според статистиката от 2014 г. в град Алметиевск заболеваемостта от бронхиална астма сред възрастните е 768 души. Пациентите със симптоми на умерена астма търсят сами медицинска помощ, въпреки че 70-75% от всички пациенти са хора с лека бронхиална астма, които не търсят медицинска помощ. В повечето региони заболеваемостта продължава да нараства и до 2025 г. ще нарасне със 100-150 млн. Бронхиалната астма е отговорна за всеки 250 смъртни случая в света, повечето от които могат да бъдат предотвратени. Анализът на причините за смърт от бронхиална астма показва недостатъчна основна противовъзпалителна терапия при повечето пациенти и ненавременна спешна помощ по време на екзацербации. Но все пак са постигнати известни успехи в лечението на бронхиална астма: започнаха да се използват нови методи за имунотерапия на алергична бронхиална астма, преоценени са съществуващите методи на фармакотерапия и се появяват нови средства за лечение на тежки форми на бронхиална астма. се въвеждат.
Целта на изследването е да се проучи наборът от лекарства, използвани при лечението на бронхиална астма.
Цели на изследването:
1. Направете преглед на литературата по темата.
2. Определете мястото и ролята на лекарствата при лечението на бронхиална астма.
3. Дайте класификация и характеристики на лекарствата, използвани при лечението на бронхиална астма.
Обект на изследване: ролята на лекарствата, използвани при лечението на бронхиална астма.
Предмет на изследването: лекарства, използвани при лечението на бронхиална астма.
Метод на изследване: теоретичен анализ на литературни източници.
БРОНХИАЛНА АСТМА
Определение
БРОНХИАЛНА АСТМА (asthma bronchiale).
В превод от гръцки думата астма - задушаване. Това е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, чиято основна проява са пристъпи на задушаване, причинени от нарушена бронхиална проходимост поради бронхоспазъм, подуване на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз.
Традиционно има две форми на заболяването:
Алергичната форма представлява по-голямата част от случаите на астма при деца и до 50% от случаите при възрастни и е имунологично медиирана от незабавна свръхчувствителност към инхалаторни алергени.
Вътрешната ендогенна форма е характерна за възрастни и не е свързана с непосредствена свръхчувствителност към специфични алергени.
Етиология
В етиологията на бронхиалната астма са важни следните фактори:
1. Наследственост. Генетичните аспекти са от голямо значение за определяне на причините за бронхиалната астма.
2. Алергени от различен произход (домашен прах, цветен прашец, животински пърхот, мухъл, хлебарки).
3. Професионални фактори. Влиянието на биологичен и минерален прах, включително дървесина, брашно, памук, вредни газове и изпарения върху възникването на респираторни заболявания.
4. Фактори на околната среда (изгорели газове, дим, висока влажност, вредни изпарения и др.).
5. Хранене. Алергизиращи продукти, които провокират пристъп на бронхиална астма (шоколад, ягоди, цитрусови плодове, яйца, пиле и риба, пушени и консервирани храни).
6. Физически фактори (физически стрес, студен въздух, хипервентилация, смях, писъци, плач)
7. Остри респираторни вирусни инфекции (ОРВИ).
8. Микроорганизми (вируси, гъбички, бактерии).
9. Емоционално претоварване (остър и хроничен стрес).
10. Медикаменти (β-блокери, НСПВС, хранителни добавки – тартразин).
11. Ендокринни фактори (менструален цикъл, бременност, заболявания на щитовидната жлеза).
12. Време от деня (нощ или рано сутрин).
Симптоми
Клиничната картина на бронхиалната астма се характеризира със симптоми като задух, кашлица, астматични пристъпи, усещане за стягане в гърдите и хрипове при издишване.
Пристъпите се предизвикват от вирусни инфекции на горните дихателни пътища, излагане на алергени, емоционален стрес и много неспецифични фактори.
При развитието на астматичен пристъп условно се разграничават следните периоди:
Предшестващ период: вазомоторни реакции от носната лигавица, кихане, сухота в носната кухина, сърбеж в очите, пароксизмална кашлица, затруднено отделяне на храчки, задух, обща възбуда, бледност, студена пот, често уриниране.
Височинен период: задушаване с усещане за свиване зад гръдната кост. Позицията на пациента е принудена, седнала с акцент върху ръцете; силни, свистящи хрипове, чути от разстояние; кашлица суха, храчки не изчезват. Бледо лице
при тежък пристъп - подпухнал със синкав оттенък, покрит със студена пот; страх, безпокойство. Пациентът трудно отговаря на въпроси. Слаб пулс, тахикардия. При сложно протичане може да премине в астатичен статус (тежко животозастрашаващо усложнение на бронхиалната астма в резултат на продължителна непрекъсната атака).
Периодът на обратно развитие на атака: има различна продължителност. Храчките се втечняват, изкашля се по-добре, броят на сухите хрипове намалява, появяват се влажни хрипове. Задушаването постепенно изчезва.
Характеристики на лечението
лекарство за бронхиална астма
Предпоставка за лечение на пациенти с бронхиална астма е:
1. Избягване на контакт с причинно значими алергени.
2. Обучение на пациентите как да се държат по време на астма.
3. Медикаментозна терапия.
Лечението трябва да бъде цялостно и дългосрочно. Като терапия се използват лекарства за основна терапия, които засягат механизма на заболяването, чрез който пациентите контролират астмата, както и симптоматични лекарства, които засягат само гладката мускулатура на бронхиалното дърво и облекчават астматичния пристъп.
Начини на приложение на лекарството:
Инхалаторният начин на приложение е най-предпочитан, тъй като допринася за по-висока концентрация на лекарството в дихателните пътища и значително намалява риска от системни странични ефекти.
За вдишване се използват дозирани аерозолни инхалатори, дозирани прахови инхалатори: мултидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хендихалер, аеролайзер, новолайзер, пулверизатори.
