Основни функции на черния дроб. Физиология на хепатобилиарната система

Подробности

Черният дроб е най-голямата човешка жлеза- теглото му е около 1,5 кг. Метаболитните функции на черния дроб са изключително важни за поддържане жизнеността на организма. Метаболизъм на протеини, мазнини, въглехидрати, хормони, витамини, неутрализиране на много ендогенни и екзогенни вещества. Отделителна функция - жлъчна секреция, необходими за усвояването на мазнините и стимулиране на чревната подвижност. Освобождава се приблизително на ден 600 ml жлъчка.

Черен дробе орган, който изпълнява ролята кръвно депо. В него може да се отложи до 20% от общата кръвна маса. По време на ембриогенезата черният дроб изпълнява хемопоетична функция.
Структурата на черния дроб. В черния дроб се разграничават епителен паренхим и строма на съединителната тъкан.

Чернодробната лобула е структурна и функционална единица на черния дроб.

Структурни и функционални единици на черния дроб са чернодробните лобулинаброяващи около 500 хиляди. Чернодробните лобули имат форма на шестоъгълни пирамидис диаметър до 1,5 mm и малко по-голяма височина, в центъра на която е централната вена. Поради особеностите на хемомикроциркулацията, хепатоцитите в различните части на лобулата се намират в различни условия на снабдяване с кислород, което се отразява на тяхната структура.

Ето защо в лобула има централни, перифернии между тях междинни зони. Характеристика на кръвоснабдяването на чернодробната лобула е, че интралобуларната артерия и вена, простиращи се от перилобуларната артерия и вена, се сливат и след това смесената кръв се движи през хемокапилярите в радиална посока към централната вена. Интралобуларните хемокапиляри преминават между чернодробните греди (трабекули). Те имат диаметър до 30 микрона и принадлежат към синусоидалния тип капиляри.

Така през интралобуларните капиляри смесената кръв (венозна - от системата на порталната вена и артериална - от чернодробната артерия) тече от периферията към центъра на лобулата. Поради това хепатоцитите в периферната зона на лобула се намират в по-благоприятни условия за снабдяване с кислород от тези в центъра на лобула.
от интерлобуларна съединителна тъкан, нормално слабо развити, пас кръвоносни и лимфни съдове, както и отделителните жлъчни пътища. По правило интерлобуларната артерия, интерлобуларната вена и интерлобуларният екскреторен канал вървят заедно, образувайки така наречените чернодробни триади. Събирателните вени и лимфните съдове преминават на известно разстояние от триадите.

Хепатоцити. Чернодробен епител.

Епителчерният дроб се състои от хепатоцити, компоненти 60% от всички чернодробни клетки. Свързани с активността на хепатоцитите изпълнява повечето от функциите, характерни за черния дроб. В същото време няма строга специализация между чернодробните клетки и следователно едни и същи хепатоцити произвеждат и двете екзокринна секреция (жлъчка), и по тип ендокринна секрециямножество вещества, навлизащи в кръвта.

Хепатоцитите са разделени от тесни пролуки (пространство на Disse)– изпълнен с кръв синусоиди, в чиито стени има пори. От два съседни хепатоцита се събира жлъчка жлъчни капиляри>тубули на Genirga>интерлобуларни тубули>чернодробен канал. Отдалечава се от него кистичен канал към жлъчния мехур. Чернодробен + кистозен канал = общ жлъчен каналв дванадесетопръстника.

Състав и функции на жлъчката.

отделя се в жлъчката продукти на размяната: билирубин, лекарства, токсини, холестерол. Жлъчните киселини са необходими за емулгирането и усвояването на мазнините. Жлъчката се образува по два механизма: зависими от GI и независими.

Чернодробна жлъчка: изотоничен спрямо кръвната плазма (HCO3, Cl, Na). Билирубин (жълт). Жлъчни киселини (могат да образуват мицели, детергенти), холестерол, фосфолипиди.
В жлъчните пътища жлъчката се модифицира.

Кистозна жлъчка: водата се реабсорбира в пикочния мехур>^ концентрация на орг. вещества. Активен транспорт на Na, последван от движение на Cl, HCO3.
Жлъчните киселини циркулират (спестяват). Изолират се под формата на мицели. Абсорбира се пасивно в червата и активно в илеума.
» Жлъчката се произвежда от хепатоцити

Компонентите на жлъчката са:
Жлъчни соли (= стероиди + аминокиселини) Детергенти, способни да реагират с вода и липиди, за да образуват водоразтворими мастни частици
Жлъчни пигменти (резултат от разграждането на хемоглобина)
Холестерол

Жлъчката се концентрира и отлага в жлъчния мехур и се освобождава от него по време на контракция
- Освобождаването на жлъчка се стимулира от вагуса, секретина и холецистокинина

ОБРАЗУВАНЕ НА ЖЛЪЧКА И ОТДЕЛЯНЕ НА ЖЛЪЧКА.

Три важни бележки:

• жлъчката се образува постоянно и се освобождава периодично (следователно се натрупва в жлъчния мехур);
• жлъчката не съдържа храносмилателни ензими;
• жлъчката е едновременно секрет и екскреция.

СЪСТАВ НА ЖЛЪЧКАТА: жлъчни пигменти (билирубин, биливердин - токсични продукти от метаболизма на хемоглобина. Екскретират се от вътрешната среда на организма: 98% с жлъчка от стомашно-чревния тракт и 2% чрез бъбреците); жлъчни киселини (секретирани от хепатоцити); холестерол, фосфолипиди и др. Чернодробната жлъчка е слабо алкална (поради бикарбонатите).
В жлъчния мехур жлъчката се концентрира и става много тъмна и гъста. Обем на балон 50-70 ml. Черният дроб произвежда 5 литра жлъчка на ден, а 500 мл се отделят в дванадесетопръстника. Камъни в пикочния мехур и каналите се образуват (А) с излишък на холестерол и (Б) намаляване на рН поради стагнация на жлъчката в пикочния мехур (рН<4).

ЗНАЧЕНИЕ НА ЖЛЪЧКА:

1. емулгира мазнините,
2. повишава активността на панкреатичната липаза,
3. насърчава усвояването на мастни киселини и мастноразтворими витамини A, D, E, K,
4. неутрализира NS1,
5. има бактерициден ефект,
6. изпълнява отделителна функция,
7. стимулира мотилитета и абсорбцията в тънките черва.

ЦИРКУЛАЦИЯ НА ЖЛЪЧНИ КИСЕЛИНИ: Жлъчните киселини се използват многократно: те се абсорбират в дисталния илеум (илеума), навлизат в черния дроб чрез кръвния поток, улавят се от хепатоцитите и отново се освобождават в червата като част от жлъчката.

РЕГУЛИРАНЕ НА ОБРАЗУВАНЕТО НА ЖЛЪЧКА: нервно-хуморален механизъм. Блуждаещият нерв, както и гастринът, секретинът и жлъчните киселини повишават отделянето на жлъчка.

РЕГУЛИРАНЕ НА ЖЛЪЧНООТДЕЛЯНЕТО: нервно-хуморален механизъм. Блуждаещият нерв, холецистокининът, причинява свиване на жлъчния мехур и отпускане на сфинктера. Симпатиковите нерви причиняват отпускане на пикочния мехур (натрупване на жлъчка).

НЕХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ФУНКЦИИ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ:

1. защитно (детоксикация на различни вещества, синтез на урея от амоняк),
2. участие в метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати,
3. инактивиране на хормоните,
4. кръвно депо и др.

Предмет: Патологична физиология на черния дроб.

1. Чернодробни функции и етиология на чернодробната недостатъчност.
2. Метаболитни нарушения при чернодробна патология.
3. Нарушаване на антитоксичната и бариерната функция на черния дроб.
4. Нарушаване на образуването на жлъчка и жлъчната екскреция.
5. Холелитиаза.

1. Чернодробни функции и етиология на чернодробната недостатъчност.

Черният дроб участва:

1) в метаболизма на протеини, въглехидрати, мазнини, холестерол;

2) фибриноген, протромбин, хепарин;

3) ензими, витамини, пигменти;

4) във водния и минералния метаболизъм;

5) в обмена на жлъчни киселини и образуването на жлъчка;

6) в регулирането на общия кръвен обем;

7) в бариерни и антитоксични функции.

Освен това черният дроб е едно от основните депа на протеини, въглехидрати, витамини и други вещества.

Основните фактори, провокиращи развитието на патологични процеси в черния дроб, са:

1) Причинители на инфекции и инвазии и техните токсини (стрептококи, стафилококи, вируси, фасциоли и др.)

2) Промишлени отрови (хлороформ, живак, олово, фосфор, бензол и др.)

3) Лекарствени вещества (сулфонамиди, барбитурати, тетрациклин, биомицин)

4) Растителни отрови.

Горните фактори проникват в органа през порталната вена, чернодробната артерия, жлъчните пътища и лимфните съдове на черния дроб.

В резултат на тяхното влияние се развива възпалителен процес в черния дроб - хепатит или дистрофични процеси - хепатоза (например затлъстяване на черния дроб (мастна хепатоза)).

Хроничният хепатит често води до цироза.

Цирозата (от гръцки kirros, латински cirrus - червен) е дегенерация на чернодробни клетки (хепатоцити) и силна пролиферация на съединителната тъкан с последващо уплътняване, което води до дифузно свиване на органа.

Една от последиците от цирозата е воднянка на коремната кухина (асцит), която се развива в резултат на:

1) стагнация на кръвта в порталната вена;

2) нарушение на лимфния отток;

3) хипопротеинемия и в резултат на това намаляване на онкотичното налягане.

Чернодробната недостатъчност се проявява в нарушение на:

1) метаболизъм;

2) бариерни и антитоксични функции;

3) синтез и секреция на жлъчка;

4) състав и свойства на кръвта;

5) функции за отлагане на различни вещества.

1. Метаболитни нарушения при чернодробна патология.

А) Нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Черният дроб осигурява постоянна концентрация на глюкоза в кръвта.

Това става чрез двупосочен процес:

1) Гликогеногенеза (образуване на гликоген от кръвна глюкоза и отлагането му в черния дроб).

2) Гликогенолиза (гликолиза) - образуването на глюкоза от гликогенното депо в черния дроб и освобождаването й в кръвта.

Активността на тези два процеса се контролира от нивата на кръвната захар.

Тези процеси също са силно повлияни от хормоналните нива.

Хормони, които увеличават отлагането на гликоген в черния дроб: ACTH, глюкокортикоиди и инсулин.

Хормони, които стимулират разграждането на гликоген: растежен хормон, глюкагон, адреналин.

При чернодробна патология гликолизата намалява, което води до хипогликемия.

Намаляване на гликогеногенезата се наблюдава при продължителна мускулна работа в комбинация с лошо хранене, с кахексия и инфекции, придружени от треска.

Б) Нарушение на протеиновия метаболизъм.

В черния дроб жлъчните киселини се синтезират от свободни аминокиселини, образуват се мастни киселини и значителна част от ензимния протеин.

Черният дроб е единственото място за синтез на плазмен албумин и основните протеини на системата за кръвосъсирване (фибриоген, протромбин).

За увреждане на черния дроб:

1) синтезът на албумини и глобулини намалява, което води до хипопротеинемия;

2) нивото на фибриногена и протромбина намалява, което води до намаляване на съсирването на кръвта;

3) активността на различни ензими намалява;

4) съдържанието на амоняк в кръвта, метаболит на протеиновия синтез, се увеличава, което води до интоксикация на тялото, стимулиране на централната нервна система и конвулсии.

Б) Нарушаване на метаболизма на мазнините.

Черният дроб синтезира от мастни киселини, глицерол, фосфорна киселина, холин и други основи най-важните компоненти на клетъчните мембрани - фосфолипиди, както и метаболити на мастни киселини - кетонови тела.

Черният дроб също участва в метаболизма холестерол – важен компонент на кръвната плазма, основен източник на кортикостероидни хормони и витамин D.

Когато даден орган е повреден, се случва следното:

1) нарушено окисление на мазнините, което причинява мастна инфилтрация на черния дроб;

2) повишено образуване на кетонни тела, което води до кетоза;

3) нарушаване на метаболизма на холестерола, което може да доведе до атеросклероза.

Г) Нарушаване на метаболизма на витамините.

Черният дроб участва в метаболизма на почти всички витамини, главно като депо.

При увреждане на черния дроб усвояването на витамини от червата, както водо-, така и мастноразтворими, рязко намалява.

Необходимо условие за усвояването на мастноразтворимите витамини е наличието на жлъчка в червата.

Г) Нарушаване на минералния метаболизъм.

Черният дроб е централният орган за обмяна и съхранение на мед, цинк и желязо.

Излишната мед се екскретира от тялото главно с жлъчката, така че нарушението на жлъчната секреция причинява повишено съдържание на мед в кръвта и черния дроб, което води до интоксикация.

Черният дроб синтезира редица ензими, съдържащи цинк.

При цироза съдържанието на цинк в черния дроб и кръвта рязко спада.

Черният дроб също така регулира усвояването на желязото в червата.

При цироза, в резултат на повишена абсорбция на желязо, хемосидеринът се отлага в тъканите в големи количества, причинявайки хемохроматоза или "бронзов диабет".

Г) Нарушение на водния метаболизъм.

Черният дроб е водно депо и благодарение на албумина поддържа колоидно-осмотичното равновесие на кръвта, което се регулира едновременно от онкотично и осмотично налягане.

При тежко чернодробно увреждане (обикновено цироза) този баланс се нарушава, което води до асцит.

Забележка:

Осмотичното налягане (осмоза) е налягане, което предотвратява освобождаването на течност от съдовете и капилярите в тъканите, осигурено от K+Na+ помпата (това е специален протеин - вижте биофизиката).

Онкотичното налягане (онкос) е налягане, което предотвратява освобождаването на течност от кръвта и лимфните канали в тъканта, причинено от наличието на протеини в кръвната плазма и лимфата.

Изглежда, че "задържат" течност поради хидрофилни краища.

И двата вида налягане поддържат колоидно-осмотичното равновесие и като цяло хомеостазата (постоянството на вътрешната среда на тялото).

1. Нарушаване на антитоксичната и бариерната функция на черния дроб.

Цялата кръв тече от червата.

През порталната вена преминава в черния дроб и там се неутрализира.

Антитоксичната функция на черния дроб е да преобразува както общите за клетката метаболити (метаболитни продукти), така и чужди за тялото вещества.

Детоксикацията се осъществява чрез превръщане на различни вещества в неактивни комплекси и отстраняването им от тялото:

1) Фенол, крезол, индол, скатол и др. + сярна и глюкуронова киселина;

2) Глюкуронова киселина + билирубин и стероидни хормони;

3) Живак, арсен, олово + нуклеопротеини.

При чернодробна патология токсичните вещества от червата се разпространяват свободно в тялото, причинявайки неговото отравяне.

Отстраняването на чужди вещества и различни инфекциозни агенти от кръвта и използването на кръвните пигменти се извършват от клетките на Купфер.

Следователно, когато черният дроб е увреден, инфекциозните заболявания протичат по-тежко.

1. Нарушаване на образуването на жлъчка и жлъчната екскреция.

Нарушаването на процесите на образуване и секреция на жлъчката се наблюдава при заболявания на черния дроб и жлъчния мехур, инфекциозни заболявания, заболявания на кръвта и др. В същото време метаболизмът на пигмента също е нарушен.

Схема 1. Нормален обмен на жлъчни пигменти.

Кръв (свободен (протеин) билирубин) Þ

Жълтеникав цвят на плазмата

Черен дроб (+ глюкуронова киселина на хепатоцити) Þ отделяне от плазмения протеин Þ свързан (без протеини) билирубин (билирубинов глюкуронид)

непряк

Черва (стеркобилин (90%) малка част заобикаля черния дроб и мезобилин (10%))Þ

OS с изпражнения (тъмно оцветяване на изпражненията)

Бъбреци (уробилиноген (оранжево-червен пигмент))

OS с урина (жълт цвят на урината)

Окисляване на светлина

Уробилин

Жълтеницата (лат. Jeterus) е симптом на увреждане на черния дроб или жлъчните пътища, проявяващ се с жълто оцветяване на кожата и лигавиците. Това се дължи на отлагането на жлъчни пигменти в тъканите.

В зависимост от произхода се различават 3 вида жълтеница: механична, паренхимна и хемолитична.

1. Механична (обструктивна, конгестивна) жълтеница.

Възниква в резултат на затруднено или спиране на изтичането на жлъчката от черния дроб в дванадесетопръстника.

Схема 2. Обструктивна жълтеница.

Жлъчка, натрупваща се и нямаща изход. Той разрушава жлъчните капиляри и изпълва хепатоцитите, причинявайки тяхната смърт. Изливайки се в лимфните пукнатини и навлизайки в общото кръвообращение, жлъчката предизвиква явлението холемия. Освен това се появяват билирубинемия и билинукрия. Изпражненията се обезцветяват, защото... няма поток от жлъчка в червата. Жлъчката, навлизайки в органи и тъкани, причинява жълтеница и сърбеж по кожата, както и депресия на централната нервна система. В резултат на смъртта на хепатоцитит, обструктивната жълтеница може да причини паренхимна жълтеница.

2. Паренхимна (чернодробна, инфекциозно-токсична) жълтеница.

Наблюдава се при редица инфекции (болест на Botkin (вирусен хепатит), пневмония, тиф) и много отравяния, които причиняват смърт на чернодробните клетки.

Схема 3. Паренхимна жълтеница.

червени кръвни телца (90 – 130 дни)	стареене		(хемоглобин Þ билирубин) Þ
Кръв (свободен билирубин) ß черен дроб (много свободен билирубин Ü Органно уврежданеÞ малко свързан билирубин)

Паренхимната жълтеница причинява не само функционални, но и морфологични промени при хепатит.

Поради това се нарушава не само пигментният метаболизъм, но и други видове метаболизъм, както и антитоксичните и бариерните функции на черния дроб. Отбелязват се билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В резултат на интрахепатална блокада се появяват симптоми на обструктивна жълтеница.

3. Хемолитична жълтеница.

Схема 4. Хемолитична жълтеница.

червени кръвни телца (унищожаване)			(много хемоглобин Þ много билирубин) Þ
Кръв (много свободен билирубин) ÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞ

При хемолитична жълтеница се нарушава само пигментният метаболизъм, т.к жлъчните киселини и холестеролът не се натрупват в кръвта. Този тип жълтеница се характеризира с билирубинемия, уробилинурия и повишаване на количеството на конюгиран билирубин в кръвта. Той не се екскретира от бъбреците и е токсин, който впоследствие причинява увреждане на чернодробните клетки. Това може да доведе до паремхиматозна жълтеница.

1. Холелитиаза.

Това заболяване се характеризира с образуването на камъни в жлъчните пътища на черния дроб и жлъчния мехур. Причини: застой на жлъчката, инфекция и нарушение на нервната регулация. Основните клинични прояви са болка, жълтеница и треска. Заболяването най-често се среща при домашни животни (кучета, котки) и е свързано с храненето.

Патогенеза: заболяването се развива по един от двата начина:

1) възпаление на лигавицата на каналите или пикочния мехур Þ десквамация на мукозния епител Þ
Þ наслояване на жлъчни соли Þ камък.

2) стагнация на жлъчката Þ нейното удебеляване в резултат на обратна абсорбция на течност Þ утаяване на соли под формата на пясък Þ концентрация на пясък в камъните.

Растежът на камъните се случва подобно на растежа на снежна топка, така че при рязане камъните обикновено са наслоени. Камъните съдържат неорганични и органични компоненти на жлъчката: жлъчни пигменти, жлъчни соли и холестерол. Камъните може да не причинят видима вреда или да причинят безпокойство, докато не блокират лумена на жлъчните пътища, често причинявайки обструктивна жълтеница. Болката се причинява от натиска на камъка върху стената на жлъчния канал или жлъчния мехур в резултат на натиска на вътрешните органи. Развива се постепенно изтъняване на стената на пикочния мехур и в крайна сметка неговата перфорация, което води до възпаление на перитонеума (перитонит).

Треската възниква в резултат на асептично възпаление или инфекция.

Физиологичното значение на черния дроб като жлеза, участваща в интерстициалния метаболизъм, се определя от факта, че веществата, абсорбирани от червата в кръвта, преминават през черния дроб и претърпяват химични промени в него. В черния дроб глюкозата се образува от редица вещества (фруктоза, галактоза, лактоза, глицерол, аминокиселини), от които се синтезира гликоген и се отлага в чернодробните клетки (виж Въглехидратен метаболизъм). В черния дроб ацетоновите тела се образуват от липиди (главно поради липса на гликоген в черния дроб и диабет), повечето от холестерола, жлъчните киселини и каротина също се натрупват. Тук се извършва дезаминиране и трансаминиране на аминокиселини (виж Метаболизъм на азота), синтезират се кръвни протеини (албумин, глобулини, много фактори на кръвосъсирването), урея, пикочна киселина, холин и креатинини. Значителна част от хемоглобина се разрушава в черния дроб; полученият билирубин (виж) се екскретира с жлъчка в червата, желязото (феритин) се отлага.

Черният дроб участва в поддържането на динамичния баланс на много плазмени вещества (захар, холестерол, кръвни протеини, аксерофтол, желязо, вода). За 1 минута през черния дроб протича около 1,5 литра кръв. и в него се освобождава 1/7 от общата енергия на тялото. Температурата на изтичащата от него кръв при храносмилането се повишава с 1-2°.

За да проучат функциите на черния дроб, те прибягват до отстраняването му, изключване на порталния кръвен поток, прилагане на ангиостомични тръби към съдовете и перфузия на изолирания черен дроб. След отстраняване на черния дроб, 3-8 часа. настъпва хипогликемия (вижте), водеща до смърт.

За изследване на участието на чернодробните клетки и съдове в трансформацията на вещества, които постъпват в кръвта по един или друг начин, се използват различни варианти за съдово лигиране, включително директни и обратни фистули на Ек-Павлов, лигиране на чернодробната артерия и всички аферентни съдове на черния дроб (деваскуларизация). Операцията на фистулата на Eck-Pavlov включва създаването на анастомоза между портала и долната празна вена.

След такава операция и лигиране на порталната вена близо до черния дроб, цялата кръв от червата започва да навлиза в тялото, заобикаляйки черния дроб. В същото време се запазва жизнеспособността на черния дроб, тъй като кръвоснабдяването му се запазва: кръвта навлиза през чернодробната артерия и изтича през артериовенозни и артерио-синусоидални анастомози (фиг. 8).

Ориз. 8. Схема на връзките между интрахепаталните съдове:
1 - артерии;
2 - жлъчен канал;
3 - лимфен канал;
4 - клон на порталната вена;
5 - централна пяна;
6 - чернодробни клетки;
7 - жлъчен канал;
8 - пространство на Disse;
9 - синусоида;
10 - клетки на Купфер;
11 - входен сфинктер;
12 - изходен сфинктер;
13 - артериовенозна анастомоза;
14 - артериола се влива в синусоида.

В кръвта на порталната вена по време на процеса на храносмилане рязко се увеличава количеството на амоняк, глюкоза, аминокиселини и вода. При наличие на фистула на Eck кръв с такъв състав навлиза в кръвообращението, в резултат на което количеството амоняк в кръвта и мозъчната тъкан рязко се увеличава с високо съдържание на протеини в храната, развива се отравяне и животното преминава в кома. В черния дроб амонякът се превръща в по-малко биологично активно вещество - урея, а вещества като хистамин, дигиталис, новокаин, желязо, атропин, ерготоксин, морфин и други, до известна степен губят своята токсичност. При лигиране на чернодробната артерия с течение на времето се развиват колатерали, които частично осигуряват доставянето на артериална кръв.

Черният дроб продължава да участва в метаболитните процеси дори след етапна деваскуларизация. Нивото на захарта и холестерола в кръвта се поддържа, серумният албумин е леко намален.

Черният дроб инактивира много хормони: адреналин, естрогени, гонадотропни хормони, надбъбречни хормони, секретин, гастрин и др. Заедно с неутрализацията, някои вещества, преминаващи през черния дроб, напротив, придобиват по-голяма токсичност, например колхицинът се превръща в повече токсично вещество - оксиколхицин; След ацетилиране в черния дроб сулфонамидите стават по-малко разтворими, в резултат на което лесно се отлагат в пикочните пътища.

Ретикулоендотелните (Kupffer, "shore") клетки играят важна роля при осъществяването на защитната функция срещу чужди агенти. Те имат свойствата на фиксирани фагоцити, които абсорбират бактерии от кръвта, както и някои дразнещи вещества. Фагоцитната активност се благоприятства от бавния кръвен поток в порталните синусоиди. Тези клетки обаче могат да играят и отрицателна роля, абсорбирайки и задържайки за дълго време много вещества, например гума арабика, поливинилпиролидон, които са част от плазмените заместители. В резултат на натрупването на голямо количество дразнещи вещества възниква реактивна пролиферация на клетките на Купфер, което води до циротичен процес.

Черният дроб има жлъчкообразуваща функция, която е предимно екскреторна. Жлъчката (виж) съдържа много вещества, които циркулират в кръвта (багрила, антибиотици, билирубин, хормони), както и вещества, образувани в самата жлеза, например жлъчни киселини, които образуват сдвоени съединения с гликокол и таурин (гликохолева и таурохолева киселина ), което им дава по-голяма разтворимост. Притежавайки висока повърхностна активност, те рязко намаляват повърхностното напрежение на жлъчката, което спомага за задържането на редица вещества в нея в разтворено състояние (холестерол, лецитин, калциеви соли). В червата жлъчните киселини помагат за емулгирането и абсорбирането на мазнините (вижте Метаболизъм на мазнините); 85-95% от жлъчните киселини се абсорбират от червата в кръвта, откъдето се улавят от чернодробните клетки и отново се екскретират в жлъчката. По този начин се установява ентерохепаталната циркулация на жлъчните киселини.

Купферови и полигонални клетки участват в процеса на образуване на жлъчката. Има пряка връзка между кръвоносните съдове и жлъчните канали: синусоидите се свързват през междуклетъчните пролуки с пространствата на Disse, а последните се свързват с жлъчните канали през порите между чернодробните клетки. Кръвните вещества могат да проникнат в жлъчните канали по два начина: през междуклетъчните пространства и през клетките на Купфер.

Полигоналните чернодробни клетки също участват в процеса на образуване на жлъчка, както се вижда от включвания в протоплазмата, съдържаща протеини и жлъчни пигменти; При тяхното образуване апаратът на Голджи очевидно играе значителна роля. Възможно е същите тези клетки да отделят вода.

Водеща роля в механизма на образуване на жлъчката играе, по всяка вероятност, активният транспорт на вещества. Това се доказва от редица факти: образуването на жлъчка може да се появи при ниско кръвно налягане, а също и в случай, че налягането на жлъчката в тубулите е по-голямо от налягането на кръвта в капилярите; селективно отстраняване на определени вещества (например, захарта навлиза в кръвта и жлъчните киселини в жлъчката); Образуването на жлъчка рязко намалява на фона на инхибиране на тъканното дишане на черния дроб.

Някои изследователи смятат, че първичният процес на образуване на жлъчка се осъществява чрез секрецията на вода и разтворени в нея соли, багрила и пигменти. Впоследствие, докато се движи през тубулите, се установява равновесие между веществата, които могат да проникнат през мембраните, а всички останали вещества, които не проникват през мембраните, се задържат в жлъчката. Последният може да влезе в кръвта само ако изтичането на жлъчката е нарушено.

Процесът на образуване на жлъчка се влияе от влиянието на хуморални стимули: секретин, соли на холна киселина, жлъчни киселини, ацетилхолин, продукти на храносмилането на протеини (пептони), хормони (адреналин, тироксин, полови хормони, ACTH, кортина). Нервните влияния върху процеса на образуване на жлъчката не винаги са еднакво изразени. Ефектът от дразнене на блуждаещите нерви след тяхното пресичане е различен. Секреторният ефект се наблюдава при дразнене само на 4-5-ия ден след трансекцията, което според идеите на I. P. Pavlov е свързано с по-бърза дегенерация на инхибиторните влакна. Атропинът при тези условия намалява секреторния отговор. Повишено образуване на жлъчка се наблюдава и след дразнене на централния край на блуждаещия нерв, при условие че другият край е непокътнат. Дразненето на симпатиковия нерв очевидно инхибира жлъчната секреция.

Трудността при изясняване на механизма на действие на нервите върху процеса на образуване на жлъчка е, че все още не е известно как се осъществява това влияние: или нервите действат директно върху секреторните клетки, или се променя пропускливостта на мембраните, или някои вазомоторни промени възникне.

Процесът на образуване на жлъчка обикновено се изследва чрез събиране на жлъчка директно от жлъчния мехур. Количеството жлъчка варира значително при експериментални условия. Установено е, че хроничната загуба на жлъчка води до намаляване на образуването на жлъчка, а след нахранване жлъчната секреция се увеличава, особено в случаите, когато в допълнение към храната жлъчката се въвежда в червата. Доказано е също, че жлъчката от канала навлиза непрекъснато в червата; неговото количество, както в присъствието, така и в отсъствието на балон, остава постоянно (A.V. Gubar).

Също толкова важна функция на черния дроб е съхранението на кръв. Чернодробните съдове могат да поемат 20% от цялата кръв. Задържането на кръв в черния дроб не означава венозен застой. Процесът на отлагане на кръв в черния дроб се улеснява значително от сфинктерите на вените и синусоидите. Входният сфинктер на синусоида регулира притока, а изходният сфинктер регулира изтичането на кръв. По време на анестезията се наблюдава значително отлагане на кръв. Черният дроб, като един от депониращите органи в системата на порталната вена, е специален „портал“ между порталното и общото кръвообращение. Дейността на други депониращи органи (далак, черва) зависи от функционалното му състояние. Цялата кръв, напускаща далака и червата, задължително преминава през черния дроб.

Черният дроб премахва излишната вода от кръвта, която отива в образуването на лимфа и жлъчка. Черният дроб произвежда от 1/2 до 1/3 от цялата лимфа с високо съдържание на протеини (6%), както и средно 600-700 ml жлъчка на ден, която се излива в храносмилателния тракт. Кръвта, протичаща през синусоидите, губи голямо количество вода, особено по време на храносмилането. През периода, когато кръвният поток в порталната вена се увеличава, налягането в нея се увеличава и става значително по-високо, отколкото в чернодробната вена. При животни с портокавална анастомоза според Eck водата, въведена в тялото под формата на изотоничен физиологичен разтвор, се екскретира много по-бавно.

Черният дроб е многофункционален орган. Той изпълнява следните функции:

• 1. Участва в протеиновия метаболизъм. Тази функция се изразява в разграждането и пренареждането на аминокиселините. Аминокиселините се обработват в черния дроб с помощта на ензими. Черният дроб съдържа резервен протеин, който се използва, когато приемът на протеин от храната е ограничен.
• 2. Черният дроб участва в метаболизма на въглехидратите. Глюкозата и другите монозахариди, влизащи в черния дроб, се превръщат в гликоген, който се съхранява като запас от захар. Млечната киселина и продуктите от разграждането на протеините и мазнините се превръщат в гликоген. Когато глюкозата се консумира, гликогенът в черния дроб се превръща в глюкоза, която навлиза в кръвта.
• 3. Черният дроб участва в метаболизма на мазнините чрез действието на жлъчката върху мазнините в червата. Окисляването на мастните киселини се случва в черния дроб. Една от най-важните функции на черния дроб е образуването на мазнини от захар. При излишък на въглехидрати и протеини преобладава липогенезата (синтез на липоиди), а при липса на въглехидрати преобладава гликонеогенезата (синтез на гликоген) от протеини. Черният дроб е депо за мазнини.
• 4. Черният дроб участва в метаболизма на витамините. Всички мастноразтворими витамини се абсорбират от чревната стена само в присъствието на жлъчни киселини, секретирани от черния дроб. Някои витамини се отлагат (задържат) в черния дроб.
• 5. Черният дроб разгражда много хормони: тироксин, алдостерон, кръвно налягане, инсулин и др.
• 6. Черният дроб играе важна роля в поддържането на хормоналния баланс на тялото поради участието си в метаболизма на хормоните.
• 7. Черният дроб участва в обмяната на микроелементи. Влияе върху усвояването на желязото в червата и го отлага. Черният дроб е депо на мед и цинк. Участва в обмяната на манган, кобалт и др.
• 8. Защитната (бариерна) функция на черния дроб се проявява в следното. Първо, микробите в черния дроб се подлагат на фагоцитоза. Второ, чернодробните клетки неутрализират токсичните вещества. Цялата кръв от стомашно-чревния тракт през системата на порталната вена навлиза в черния дроб, където вещества като амоняк се неутрализират (превръщат в урея). В черния дроб токсичните вещества се превръщат в безвредни сдвоени съединения (индол, скатол, фенол).
• 9. В черния дроб се синтезират вещества, които участват в съсирването на кръвта и компоненти на антикоагулантната система.
• 10. Черният дроб е кръвно депо.
• 11. Участието на черния дроб в храносмилателните процеси се осигурява главно от жлъчката, която се синтезира от чернодробните клетки и се натрупва в жлъчния мехур. Жлъчката изпълнява следните функции в храносмилателните процеси:
  • * емулгира мазнините, като по този начин увеличава повърхността за тяхната хидролиза от липаза;
  • * разтваря продуктите от хидролизата на мазнините, като по този начин насърчава тяхното усвояване;
  • * повишава активността на ензимите (панкреатични и чревни), особено на липазите;
  • * неутрализира киселинното стомашно съдържимо;
  • * подпомага усвояването на мастноразтворимите витамини, холестерола, аминокиселините и калциевите соли;
  • * участва в пристенното храносмилане, като улеснява фиксирането на ензимите;
  • * засилва моторната и секреторната функция на тънките черва.
• 12. Жлъчката има бактериостатично действие - потиска развитието на микробите, предотвратява развитието на гнилостни процеси в червата.

Някои заболявания на храносмилателната система

Хроничният гастрит се проявява чрез хронично възпаление на лигавицата (в някои случаи по-дълбоките слоеве) на стомашната стена. Много често срещано заболяване, което представлява около 35% от храносмилателните заболявания и 80-85% от стомашните заболявания.

Хроничният гастрит е резултат от по-нататъшното развитие на острия гастрит, но по-често се развива под въздействието на различни вредни фактори (повтарящи се и продължителни хранителни разстройства, консумация на пикантни и груби храни, пристрастяване към много горещи храни, лошо дъвчене, суха храна, консумация на силни алкохолни напитки).

Причината за хроничен гастрит може да бъде неправилно хранене (особено дефицит на протеини, желязо и витамини), продължителна неконтролирана употреба на лекарства, които имат дразнещ ефект върху стомашната лигавица (включително някои антибиотици), промишлени опасности (съединения на олово, въглища, метален прах). и др.), ефектът на токсините при инфекциозни заболявания, наследствено предразположение.

Под влияние на продължително излагане на вредни фактори първо се развиват функционални секреторни и двигателни нарушения на стомаха, а впоследствие дистрофични и възпалителни промени и нарушения в процесите на регенерация. Тези структурни промени се развиват предимно в епитела на повърхностните слоеве на лигавицата, а по-късно в патологичния процес се включват стомашните жлези, които постепенно атрофират.

Най-честите симптоми са чувство на натиск и пълнота след хранене, киселини, гадене, понякога тъпа болка, намален апетит и неприятен вкус в устата. Хроничен гастрит с нормална и повишена секреторна функция на стомаха - обикновено повърхностен или с увреждане на стомашните жлези без атрофия; се среща по-често в млада възраст, предимно при мъжете. Характеризира се с болка, често подобна на язва, киселини, кисело оригване, чувство на тежест след хранене и понякога запек. Хроничният гастрит с секреторна недостатъчност се характеризира с атрофични промени в стомашната лигавица и нейната секреторна недостатъчност, изразена в различна степен; развива се предимно при зрели и възрастни хора. Отбелязват се стомашна и чревна диспепсия (неприятен вкус в устата, загуба на апетит, гадене, особено сутрин, оригване на въздух, къркорене и кръвопреливане в корема, запек или диария); с дълъг курс - загуба на тегло. Възможни усложнения: кървене.

Хроничният гастрит се счита за предраково заболяване. Лечението обикновено се извършва амбулаторно, в случай на обостряне се препоръчва хоспитализация. Лечебното хранене е от ключово значение. В периода на обостряне на заболяването храненето трябва да бъде частично, 5-6 пъти на ден. Показани са стягащи и обвиващи средства. За повлияване на секреторната функция на стомаха се предписват витамини РР, С, В6.

Предотвратяване. Основното значение е балансираната диета, избягването на силни алкохолни напитки и тютюнопушенето. Необходимо е да се следи състоянието на устната кухина, своевременно да се лекуват заболявания на други коремни органи и да се елиминират професионалните рискове. Пациентите с хроничен гастрит трябва да бъдат регистрирани в диспансера и да се подлагат на цялостен преглед поне два пъти годишно.

Хроничният холецистит е хронично възпаление на жлъчния мехур. Заболяването е често срещано, по-често при жените. В жлъчния мехур прониква бактериална флора (ешерихия коли, стрептококи, стафилококи и др.). Предразполагащ фактор за появата на холецистит е стагнацията на жлъчката в жлъчния мехур, която може да бъде причинена от жлъчни камъни, компресия и прегъвания на жлъчните пътища, нарушения в тонуса и двигателната функция на жлъчните пътища под въздействието на различни емоционални натоварвания, ендокринни и вегетативни нарушения, рефлекси от патологично променени органи на храносмилателната система.

Стагнацията на жлъчката в жлъчния мехур се насърчава и от бременност, заседнал начин на живот, рядко хранене и др. Прекият тласък за избухването на възпалителния процес в жлъчния мехур често е преяждането, особено приемането на много мазни и пикантни храни, приемът на алкохолни напитки, остър възпалителен процес в друг орган (възпалено гърло, пневмония и др.).

Хроничният холецистит може да възникне след остър холецистит, но по-често се развива самостоятелно и постепенно, на фона на холелитиаза, гастрит с секреторна недостатъчност, хроничен панкреатит и други заболявания на храносмилателната система, затлъстяване.

Характеризира се с тъпа, болезнена болка в дясното подребрие, която е постоянна или се появява 1-3 часа след прием на обилна и особено мазна и пържена храна. Болката се движи нагоре към областта на дясното рамо и шията, дясната лопатка. Бактериологичното изследване на жлъчката (особено многократно) позволява да се определи причинителя на холецистит.

По време на холецистографията се забелязва промяна във формата на жлъчния мехур, често образът му е неясен поради нарушение на концентрационната способност на лигавицата, понякога в него се откриват камъни.

След приемане на дразнител - холецистокинетика (обикновено два жълтъка) - се отбелязва недостатъчно свиване на жлъчния мехур. Признаците на хроничен холецистит също се определят чрез ехография (под формата на удебеляване на стените на пикочния мехур, неговата деформация и др.).

Курсът в повечето случаи е продължителен, характеризиращ се с редуване на периоди на облекчение и обостряне; последните често се появяват в резултат на хранителни разстройства, пиене на алкохол, тежка физическа работа и хипотермия. Влошаване на общото състояние на пациентите и временна загуба на работоспособност - само в периоди на обостряне на заболяването.

В зависимост от характеристиките на курса се различават бавни и най-често рецидивиращи, гнойно-язвени форми на хроничен холецистит. Често възпалителният процес е "тласък" за образуването на камъни в жлъчката.

По време на екзацербации на хроничен холецистит пациентите се хоспитализират в хирургични или терапевтични болници. При леки случаи е възможно амбулаторно лечение. Предписва почивка на легло, диетично хранене, с хранене 4-6 пъти на ден, антибиотици през устата. В периода на затихване на възпалителния процес могат да се предписват топлинни физиотерапевтични процедури в областта на десния хипохондриум (UHF и др.).

За подобряване на изтичането на жлъчката от жлъчния мехур, както по време на обостряне, така и по време на ремисия, широко се предписват холеретични лекарства: алохол и отвара или инфузия на царевична коприна. Тези лекарства имат спазмолитично, холеретично, неспецифично противовъзпалително и диуретично действие. Хроничният холецистит се лекува с минерална вода (Есентуки № 4 и № 17, Славяновская, Смирновская, Миргородская, Ново-Ижевская и др.). След отшумяване на обострянето на холецистит и за предотвратяване на последващи обостряния (за предпочитане ежегодно) е показано санаториално-курортно лечение (Есентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин и други санаториуми, включително местни, предназначени за лечение на холецистит).

Профилактиката на хроничния холецистит се състои в спазване на диета, спорт, физическо възпитание, предотвратяване на затлъстяването и лечение на фокални инфекции.

Чревната дисбиоза е заболяване, характеризиращо се с нарушение на подвижния баланс на микрофлората, която нормално обитава червата. Ако при здрави хора лактобацили, анаеробни стрептококи, Е. coli, ентерококи и други микроорганизми преобладават в участъците на тънките черва и дебелото черво, тогава при дисбактериоза се нарушава балансът между тези микроорганизми, изобилно се развива гнилостна или ферментативна флора и гъбички. В червата се откриват микроорганизми, които обикновено не са характерни за него. Активно се развиват опортюнистични микроорганизми, които обикновено се намират в малки количества в чревното съдържимо; вместо непатогенни щамове на Escherichia coli (Escherichia) често се срещат неговите по-патогенни щамове. По този начин при дисбиоза се наблюдават качествени и количествени промени в състава на микробните асоциации в стомашно-чревния тракт (микробен пейзаж).

Чревната дисбиоза се причинява от заболявания и състояния, които са придружени от нарушаване на процесите на храносмилане на хранителните вещества в червата (хроничен гастрит, хроничен панкреатит и др.). Причината за чревна дисбиоза може да бъде дългосрочна, неконтролирана употреба на антибиотици, особено широкоспектърни антибиотици, които потискат нормалната чревна флора и насърчават развитието на онези микроорганизми, които са резистентни към тези антибиотици.

При дисбактериоза се нарушава активността на чревната микрофлора срещу патогенни и гнилостни микроорганизми. Продуктите от необичайно разграждане на хранителни вещества от микрофлора, необичайна за червата (органични киселини, сероводород и др.), Образувани в големи количества, дразнят чревната стена. Също така е възможно да се развие алергия или към нормални продукти на разграждане на хранителни вещества, или към бактериални антигени.

Характерни: намален апетит, неприятен вкус в устата, гадене, метеоризъм, диария или запек. Често се наблюдават признаци на общо отравяне, летаргия, намалена работоспособност. При диагностицирането трябва да се прави разлика между дисбактериоза, която възниква на фона на нерационално използване на антибактериални лекарства, и дисбактериоза, която придружава остри и хронични заболявания на храносмилателната система.

Лечението при леки случаи е амбулаторно, при по-тежки - в стационар. Спрете приема на антибактериални средства, които могат да доведат до развитие на дисбактериоза, и предписвайте възстановителна терапия (витамини и др.). За нормализиране на чревната флора е препоръчително да се използват ентеросептол и бифидумбактерин. Често се препоръчва да се предписват храносмилателни ензимни препарати.

Профилактиката се свежда до рационално предписване на антибиотици, добро хранене и възстановителна терапия за хора, страдащи от тежки общи заболявания на храносмилателната система.

Функционалната стомашна ахилия е състояние, характеризиращо се с временно инхибиране на стомашната секреция без органично увреждане на секреторния апарат на стомаха.

Причини: депресия, отравяне, тежко инфекциозно заболяване, хиповитаминоза, нервна и физическа умора и др. Очевидно при някои хора функционалната ахилия е свързана с вродена слабост на секреторния апарат на стомаха. При пациенти със захарен диабет се наблюдават функционални ахилии. Обикновено функционалната ахилия е временно състояние.

Въпреки това, при продължително инхибиране на неврогландуларния апарат на стомаха, в него се развиват органични промени.

Заболяването е асимптоматично или се проявява като намален апетит, в редки случаи - лоша поносимост към определени видове храни (мляко) и склонност към диария. Прави се разлика между ахлорхидрия (липса на свободна солна киселина в стомашния сок) и ахилия, при която също липсва пепсин в стомашния сок.

Лечение. Необходимо е да се елиминират факторите, водещи до развитие на функционална ахилия. При неврогенна ахилия се установява режим на работа и почивка, редовно хранене и се предписват сокови вещества, витамини и горчиви вещества.

Черният дроб е най-големият жлезист орган и ако бъде отстранен или силно повреден, настъпва смърт при човек или животно.

Основни функции на черния дроб:

• 1) синтез и секреция на жлъчката;
• 2) участие в метаболизма на въглехидрати, мазнини и протеини (дезаминиране, синтез на аминокиселини, урея, пикочна и хипурова киселина);
• 3) образуване на фибриноген;
• 4) образуване на протромбин;
• 5) образуване на хепарин;
• 6) участие в регулирането на общия кръвен обем;
• 7) бариерна функция;
• 8) хематопоеза в плода;
• 9) отлагане на железни и медни йони;
• 10) образуване на витамин А от каротин.

Недостатъчността на чернодробната функция в организма се проявява в метаболитни нарушения, нарушения в образуването на жлъчка, намалена чернодробна бариерна функция, промени в състава и свойствата на кръвта, промени във функцията на нервната система и нарушен воден метаболизъм.

ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Етиология на чернодробна недостатъчност

Сред големия брой етиологични фактори, които водят до чернодробна недостатъчност, най-важни са факторите, които причиняват възпаление в черния дроб - хепатит. Те включват бактерии (стрептококи, стафилококи, коремен тиф и др.), вируси, спирохети, индустриални отрови (фосфор, живак, олово, манган, бензол и др.), лекарствени вещества (барбитурати, сулфонамиди, атофан, антибиотици - биомицин, тетрациклин). ), растителни отрови, алкалоиди и др.

При парентерално приложение на чужд протеин, серуми, ваксини, хранителни и лекарствени алергии може да се развие алергичен хепатит.

Често чернодробната недостатъчност възниква поради дългосрочни нарушения на диетата (консумация на мазни храни, алкохолни напитки, липса на протеини в храната). Последният етап от развитието на хроничния хепатит обикновено е цироза на черния дроб. Хистологично, цирозата се характеризира с дегенеративни промени в чернодробните клетки с едновременна атипична регенерация и силна пролиферация на съединителната тъкан, което води или до образуване на белег, или до дифузно свиване на черния дроб.

Нарушенията на чернодробната функция могат да бъдат от вторичен характер, например при нарушено общо кръвообращение, нарушена жлъчна секреция или обща амилоидоза.

Експериментално възпроизвеждане на чернодробна недостатъчност

Пълно отстраняване на черния дроб. Операцията за пълно отстраняване на черния дроб при кучета се извършва на два етапа. Първи етап се състои от анастомоза между долната куха вена и порталните вени, последвана от лигиране на долната куха вена над анастомозата. Втора фаза : 4-5 седмици след развитието на колатерали, които осигуряват изтичането на венозна кръв в горната празна вена, порталната вена се лигира над анастомозата и черният дроб се отстранява. 3-8 часа след отстраняването на черния дроб при кучета се появяват симптоми на хипогликемия (първа фаза). Това състояние може временно да се подобри чрез прилагане на 0,25-0,5 g/kg глюкоза или фруктоза венозно на всеки час (фиг. 103).

Отстраняването на черния дроб също води до намаляване на уреята в кръвта и урината, повишаване на аминовия азот и пикочната киселина в кръвта, намаляване на албумина, фибриногена, протромбина в кръвния серум, повишаване на всички аминокиселини и билирубина в него, което дава косвена реакция. Антитоксичната функция на черния дроб се губи.

Отравянето на тялото с токсични продукти причинява кома след 20-40 часа, завършваща със смърт от парализа на дихателния център. Преди това животното изпитва периодично дишане от типа на Cheyne-Stokes, тахикардия и понижаване на кръвното налягане (втора фаза).

Частично отстраняване на черния дроб. След отстраняване на 70-75% от черния дроб при кучета или плъхове, след 4-8 седмици първоначалното му тегло се възстановява напълно. Възстановяването на органа е двуфазно. Най-бързото наддаване на тегло се наблюдава през първите 3 дни след операцията, което е свързано с период на интензивно делене на чернодробните клетки. Втората фаза на увеличаване на теглото на черния дроб се наблюдава от 7-ия ден и се причинява от хипертрофия на клетките. По време на процеса на регенерация настъпва промяна в метаболизма. Съдържанието на гликоген в черния дроб рязко намалява в първите часове след частичното отстраняване. През същия период утилизацията на глюкозата намалява, тъй като активността на хексокиназата и глюкокиназата спада до 50% от нормата.

В регенериращия черен дроб активността на трансаминазите, аргиназата и други ензими значително намалява. Най-драматичните промени се наблюдават в метаболизма на нуклеиновите киселини. Периодът, започващ от 12 часа след отстраняването на черния дроб и продължаващ до 3 дни, се характеризира с интензивен синтез на ДНК и РНК.

Частичното отстраняване на черния дроб може да се повтори няколко пъти, без да се намалява способността за регенерация и без да се губят основните му функции.

Поставяне на фистула на Eck. За да се установи значението на недостатъчността на чернодробните функции в процесите на храносмилане и интерстициален метаболизъм, през 1877 г. руският хирург N.V. Eck предложи операцията на анастомозата между портала и долната празна вена (фиг. 104). Порталната вена над анастомозата се лигира и по този начин черният дроб се изключва от съдовата система на храносмилателните органи.

През първите дни след операцията състоянието на животните, при условие че се хранят с млечни и растителни храни, е задоволително, въпреки факта, че притока на кръв през черния дроб и консумацията на кислород са намалени с 50%. След 10-12 дни се появяват и засилват двигателни нарушения (атаксия, манежни движения), ригидност на задните крайници, тонични и клонични конвулсии. Заедно с това се откриват симптоми на депресия и сънливост. Животното реагира слабо на болезнени стимули. При хранене със сурово месо описаните явления настъпват до 3-4 дни след операцията. Значително се увеличава съдържанието на амоняк и амониеви соли в кръвта, които при нормални условия се неутрализират от черния дроб. След прилагането на фистула на Eck, способността на черния дроб да се регенерира намалява, синтезът на протеини и хемоглобин, използването на аминокиселини, синтезът на жлъчни киселини и други функции намаляват.

Фистула Павлова - Ека(обратна фистула на Eck). Поставя се анастомоза между долната куха вена и порталната вена, последвано от лигиране на долната куха вена над анастомозата. Целта на тази операция е да се изследват функциите на черния дроб при различни условия на хранително натоварване и да се определи неговата детоксикационна роля в организма.

Ангиостомия в Лондон. При кучета канюлите се зашиват в стената на големите вени (портална и чернодробна), което прави възможно хроничното приемане на кръв, която тече към черния дроб и изтича от него. С помощта на този метод беше възможно да се изследва участието на черния дроб в различни нарушения на интерстициалния, протеиновия, въглехидратния, солевия метаболизъм и образуването на билирубин. Методът на ангиостомията също така дава възможност да се получат експериментални данни за бариерните и неутрализиращи функции на черния дроб.

Чернодробна пункция и сканиране. За да се определи състоянието на черния дроб, в момента се използва методът на интравитална пункция. Изследва се суспензия от клетъчни елементи или малко цилиндрично парче чернодробна тъкан, от която се приготвят срезове за микроскопия, което позволява да се преценят морфологичните и хистохимичните промени в черния дроб с неговите различни лезии.

Радиоизотопен метод Изследването на черния дроб включва използването на розова бенгалска боя с етикет J 131. Нормалните чернодробни епителни клетки избирателно абсорбират това багрило. При промяна на функцията на чернодробния паренхим (хепатит, цироза, развитие на туморни възли) абсорбцията на боята се нарушава и на сканограмата (кривата на абсорбция) се виждат характерни дефекти.

Метаболитни нарушения поради чернодробна недостатъчност

Въглехидратен метаболизъм. При увреждане на чернодробния паренхим възникват следните процеси:

• 1) намаляване на образуването и отлагането на гликоген в черния дроб от монозахариди и техните продукти на разпадане;
• 2) инхибиране на гликолизата;
• 3) инхибиране на глюконеогенезата - образуването на глюкоза от продуктите на разпадане на протеини и мазнини;
• 4) намаляване на потока на глюкоза в общото кръвообращение и развитие на хипогликемия. Спад на нивата на кръвната захар под 45-40 mg% може да доведе до хипогликемична кома.

Метаболизъм на мазнините. Нарушенията на метаболизма на мазнините се изразяват в следното:

• 1) спиране на освобождаването на триглицериди и мастни киселини от черния дроб като част от липопротеините;
• 2) нарушение на окисляването на мазнините в черния дроб, което причинява неговата мастна и инфилтрация;
• 3) повишено образуване на кетонни тела;
• 4) промени в синтеза на холестерол (вижте "Нарушения на метаболизма на мазнините").

Метаболизъм на протеини. Причините за нарушения на протеиновия метаболизъм са:

• 1) нарушаване на синтеза на протеини и други азотсъдържащи вещества (холин, глутатион, таурин, етаноламин) от аминокиселини;
• 2) промени в разграждането на аминокиселините в реакциите на дезаминиране, трансаминиране, декарбоксилиране;
• 3) нарушение на образуването на урея.

Нарушение на протеиновия синтез е един от първите признаци на чернодробна недостатъчност. Резултатът от това може да бъде качествена и количествена промяна в състава на протеините на кръвната плазма. В самото начало, когато чернодробният паренхим е увреден, се появяват анормални, качествено променени парапротеинови глобулини. По-значителните нарушения на чернодробната функция водят до намаляване на албумина, α- и β-глобулините, тъй като черният дроб при нормални условия синтезира целия кръвен албумин и около 80% от глобулините. Изключение прави γ-глобулинът, чийто синтез се извършва в лимфната тъкан и костния мозък. При увреждане на черния дроб синтезът на фибриноген и протромбин също намалява и съдържанието им в кръвта намалява.

Нарушеното разграждане на аминокиселините, както и биосинтезата на протеините, възниква в резултат на намаляване на АТФ и пиридиновите нуклеотиди в чернодробната клетка при увреждане на чернодробния паренхим. В този случай основният път на разграждане на аминокиселините - окислително дезаминиране - до α-кето киселини и амоняк през междинните етапи страда. Увреждането на чернодробния паренхим също нарушава процесите на трансаминиране. Поради това се намалява синтеза на аминокиселини и в същото време на протеини.

Основният метод за неутрализиране и отстраняване на амоняка при бозайниците е образуването на урея, което се случва в чернодробните клетки (орнитинов цикъл). Образуването на цитрулин става в митохондриите, а образуването на аргинин се случва в цитоплазмения матрикс. Този процес изисква необходимото количество енергия и подходящи ензими. Следователно, при увреждане на чернодробния паренхим и намаляване на АТФ се наблюдава повишаване на амоняка и аминовия азот в кръвта и намаляване на уреята и пикочната киселина в кръвта и урината. Задържането на амоняк в организма води до токсични ефекти, особено от страна на централната нервна система.

Намаляването на протеиновия синтез драматично променя активността на различни ензими: катепсини, естерази и др., Тъй като значителна част от чернодробния протеин е ензимен протеин.

Нарушена чернодробна бариерна функция

Недостатъчността на чернодробната функция също се характеризира с нарушение на нейната бариерна функция. Експериментите, проведени върху кучета с фистула на Eck, потвърдиха, че черният дроб неутрализира токсичните продукти, произтичащи от протеиновия метаболизъм. При такива кучета в тялото могат да бъдат открити амониев карбамат и метилиран бетаин.

Неутрализиращата функция на черния дроб се постига благодарение на протичащите в него химични процеси. Най-важните от тях са следните:

Ацетилиране. Този процес се осъществява с помощта на коензим А с участието на АТФ. В този случай наред с нетоксичните съединения могат да се образуват и някои токсични продукти. Веднъж ацетилирани в черния дроб, сулфонамидите стават по-малко разтворими и по-лесно се отлагат в пикочните пътища, което може да доведе до кървене и анурия.

Окисляване. При чернодробна недостатъчност този процес, подобно на ацетилирането, е намален. Няма окисление на аминогрупи с помощта на аминооксидази до алдехиди и съответните киселини. Това нарушава превръщането на сантонин в оксисантонин, атофан в оксиатофан и етилов алкохол чрез ацеталдехиди в оцетна киселина.

Метилиране. Променя се рязко с недостатъчност на чернодробната функция, по-специално образуването на адреналин, креатин, метилникотинамид от метилови групи, чиито донори са метионин, холин, бетаин.

Образуване на двойни съединения. Образуването на такива съединения с глюкуронова киселина, гликокол, цистин и сярна киселина често се намалява. Например, синтезът на хипурова киселина от гликокол и бензоена киселина (тест на Куик) е значително намален. Намалява се и образуването на ароматни киселини и алкохоли (фенол, бензоена и салицилова киселина, фенолфталеин, ментол, камфор) в комбинация с глюкуронова киселина. Намалява се образуването на сдвоени съединения с цистеин и образуването на меркаптурови киселини. Образуването на индикан от индол рязко намалява, когато се комбинира със сярна киселина.

Увреждането на клетките на ретикулоендотелната система на черния дроб води до нарушаване на задържането, смилането и неутрализирането на много микроорганизми, техните токсини и различни колоидни съединения.