Коя е най-добрата позиция за сън, ако имате астма? Нощна астма

Спокойно може да се счита за едно от най-често срещаните заболявания в света. Около пет процента от жителите страдат от това заболяване. Някои постоянно изпитват пристъпи на задушаване, затруднено дишане, непълно вдишване, затруднено дишане и др.

Много пациенти знаят, че атаките обикновено се усещат най-често през нощта или в ранните сутрешни часове. Те засягат общото състояние на пациента, качеството на съня се влошава и качеството на живот намалява. Пациентът, вместо да спи, се бори с бронхиална обструкция. Бронхиалната проходимост може да намалее между 22 часа и 8 сутринта.

Така се проявява нощната астма, която се характеризира с намаляване на бронхиалната проходимост по време на нощен сън. Когато спим, всички сме в безсъзнание и бързо си помагаме.

За този тип астма се говори за първи път в края на 17 век. Джон Флойер, страдащ от болестта, забеляза, че атаките се проявяват точно през нощта, като първата се случва приблизително на първия или втория час. Според описанието на пациента особено неприятни са усещанията в областта на диафрагмата.

Отне приблизително 250 години, преди болестта да попадне под вниманието на медицинските учени. Причината за това е повишената смъртност на пациентите. По време на изследването се оказа, че смъртта настига пациентите именно през нощта, когато спят. Проучванията показват, че 8 от 10 души с астма са починали през нощта в болнични условия. Този показател е много важен и затова беше невъзможно да не се обърне внимание на статистиката. Заслужава да се отбележи, че като цяло по това време 5% от пациентите в света са починали от болестта.

Много хора с нощна астма изпитват сериозно намаляване на измерванията на пиковия поток. Обемът на издишване (издишване) може да спадне с 50% за една нощ. По време на етапа на ремисия спазмите могат да се появят през нощта, една трета от пациентите ги изпитват преди лягане. Интересното е, че някои здрави хора понякога могат да страдат от нощни бронхоспазми, причинени от промени в калибъра на бронхиалния тракт.

Причина за стесняване на дихателните пътища

Една от теориите, обясняващи стеснението на бронхите, е неправилната поза по време на сън. Теорията за наличието на алергени в спалното бельо остава много вероятна. Първото предположение обаче често се опровергава, тъй като пациентите с астма, подложени на медицински преглед, могат да лежат цял ​​ден, променяйки позицията си, което по никакъв начин не се отразява на състоянието. Тежки атаки се появяват през нощта.

Някои учени виждат причината за проблема в нередовната употреба на лекарства, но фактите показват, че принципна разлика в интервалите няма. Дори при постоянна и навременна употреба на лекарства не се наблюдават значителни подобрения. Теорията за алергените също е поставена под съмнение, тъй като отстраняването им не дава резултати. Възможно е те да са първопричината, но няма доказателства, че именно алергените допринасят за развитието на нощна астма.

Спазъмът може да бъде причинен от вдишване на студен или сух въздух. Има просто обяснение за това: при вдишване на охладен въздух пациентът с астма проявява ефект на бронхиална хиперреактивност, което води до бронхоспазъм. Вечер температурата пада, оттук и това предположение. Те обаче вече успяха да го опровергаят, доказвайки, че температурата не оказва значително влияние, поддържайки я на определено ниво през деня. Това не помогна да се избегнат атаки. Изглежда обаче, че промяната в температурния градиент на въздуха през нощта или през деня провокира бронхоспазъм.

Друго проучване установи, че при температура от 36°C и 100% влажност пациентите се чувстват по-добре. Астмата не се прояви. Броят на участниците обаче беше твърде малък.

Симптоми и оплаквания

Оплакванията на пациентите с астма, характеризиращи се с появата на пристъпи през нощта, могат да бъдат сведени до нарушения на съня, появата на прекомерна сънливост през деня, това са показанията, дадени от пациентите по време на прегледи в Европа.

Показател за тежестта на бронхиалната астма е появата на нощни астматични пристъпи и тяхната ежедневна поява. Спастичната нощна кашлица също може да се счита за еквивалент на кашлицата при бронхиална астма. В някои случаи пациентите могат да бъдат диагностицирани синдром на обструктивна сънна апнеянасън, което се изразява в спиране на дишането за 10 или повече секунди. Наличието на такъв синдром допълнително утежнява хода на астмата.

Доста често пациентите изпитват намаляване на вентилационните обеми в зависимост от различните етапи на сънищата. По време на така наречения NREM сън се наблюдава най-ниското ниво на вентилация. Последните проучвания показват, че наличието на астма води до хронична хипоксия. Нощната хипоксия при астматик може да се измери с нощна пулсова оксиметрия.

Нощната астма провокира промени в бронхите в съответствие с определен дневен ритъм.
В Делхи, Индия, в местен университет е проведено мащабно проучване за определяне на връзката и характера на дисфункцията на съня при пациенти с бронхиална астма. Контролната група се състои от 30 млади хора с различни форми на заболяването. Резултатите от изследването разкриват проблеми със съня и дишането по време на сън при 90% от изследваните. Успоредно с това в САЩ бяха проведени проучвания, които позволиха да се установи отрицателното въздействие на проблемите със съня от астма върху представянето, физическата и умствената активност на човека.

Нощната астма е сериозно заболяване, което влошава качеството на живот и е трудно за лечение. Медицинската общност не го разграничи като самостоятелна нозологична единица, тъй като все пак това е възпалително заболяване, но наистина с определени модалности и характер на протичане. Наличието на нощни бронхоспазми показва недостатъчно или некачествено лечение на астма. В този случай е необходимо спешно да се започне лечение на пациента и постоянно да се следи състоянието му. Терапията в този случай се провежда с инхалаторни дългодействащи β-агонисти в комбинация с инхалаторни глюкокортикостероиди. Приемането на това лекарство може да намали симптомите на това заболяване и да подобри съня по време на нощна астма.

С правилния избор на лекарства и адекватно лечение е възможно напълно да се премахнат нарушенията на съня и съществуващите симптоми на заболяването. Ако лечението на острата форма на заболяването не дава ефект, това води до хронично нарушение на съня. Ще бъде необходимо правилно да се определи терапията, която има положителен ефект върху дихателната функция. Ако е придружена нощна астма пристъпи на апнея, е необходимо да се използва специална терапия, която включва увеличаване на натиска върху горните дихателни пътища. Подобна технология за лечение е получила име на CPAP терапиятаи се извършва с помощта на специално оборудване.

Нощната бронхиална астма е сериозен медицински проблем, чието решение и търсенето на нови технологии за лечение ще подобрят качеството на живот на много хора в различни страни по света.

Може ли нощната астма да наруши съня ви? Нощната астма със своите симптоми като стягане в гърдите, недостиг на въздух, кашлица и хрипове може да ви попречи да спите изобщо. Симптомите на нощна астма могат да нарушат съня ви и да ви попречат да си починете добре, оставяйки ви да се чувствате уморени и мудни през следващия ден. Нощната астма не трябва да се пренебрегва. Това е много сериозно и изисква точна диагноза и ефективно лечение.

Нощна астма и нарушения на съня

Симптомите на астма са 100 пъти по-тежки, когато се влошат по време на сън. Хрипове през нощта, кашлица и проблеми с дишането са чести, но също така потенциално животозастрашаващи симптоми. Повечето хора подценяват сериозността на нощната астма.

Проучванията показват, че повечето смъртни случаи поради астма настъпват през нощта. Астматичните пристъпи през нощта могат да причинят сериозни проблеми със съня, водещи до лишаване от сън, сънливост, умора и раздразнителност през деня. Тези проблеми могат да повлияят на цялостния ви живот и да затруднят контролирането на симптомите през деня.

Причини за нощна астма

Точните причини, поради които симптомите на астма се влошават по време на сън, не са известни. Но все още има много хипотези, обясняващи какво може да причини обостряне на заболяването. Те включват близък контакт с алергени по време на сън, силно охлаждане на дихателните пътища, хоризонтално положение на тялото или хормонални секрети, които нарушават циркодиевия ритъм. Дори самият сън променя работата на белите дробове и дихателните пътища. Причините също включват:

Прекомерно производство на слуз или синузит

По време на сън дихателните пътища стават много стеснени и слузта ги блокира. Това може да причини кашлица по време на сън, което може допълнително да стесни дихателните пътища. Повишената конгестия на синусите може също да предизвика астматичен пристъп в свръхчувствителните дихателни пътища. Синузитът е много често срещан при астма.

Вътрешни патогени

Обострянето на астмата може да настъпи само по време на сън, независимо от това по кое време на деня сънят. Например, астматици, които работят нощни смени, могат да страдат от симптоми на астма през деня, докато спят. Повечето изследователи предполагат, че белодробната функция намалява 4 до 6 часа след сън. Това показва, че има вътрешни тригери, които отключват астма по време на сън.

Хоризонтална позиция на тялото

Хоризонталното положение на тялото може да провокира обостряне на астма. Това може да бъде причинено от различни фактори, като натрупване на секрети в дихателните пътища (накапване от синусите или постназално изтичане), увеличен обем на циркулираща кръв в белите дробове, намален капацитет на белите дробове и повишена липса на реакция на дихателните пътища.

Климатик

Студеният въздух от климатика може да причини тежка хипотермия в дихателните пътища. Дихателните пътища стават по-хладни и сухи, което е основна причина за обостряне на тензионната астма. Освен това влошава нощната астма.

ГЕРБ (гастроезофагеална рефлуксна болест)

Ако често страдате от киселини, рефлуксът на киселина от стомаха в хранопровода и ларинкса може да предизвика рефлекс, наречен бронхоспазъм. Рефлуксът се влошава, когато лежите или, ако приемате определени лекарства за астма, които отслабват клапата между хранопровода и стомаха. Понякога стомашната киселина дразни долната част на хранопровода и активира блуждаещия нерв, който изпраща сигнали до бронхиалните тръби, като по този начин причинява бронхоконстрикция (стесняване на бронхиалната тръба). Ако стомашният сок постоянно се издига по хранопровода до ларинкса и няколко капки от него навлизат в трахеята, бронхите и белите дробове, тогава реакцията на тялото ще бъде много сериозна. Това може да доведе до силно дразнене на дихателните пътища, повишено производство на слуз и бронхоконстрикция. Ако започнете правилно и навреме да лекувате ГЕРБ и астма, можете да спрете пристъпите на нощна астма.

Забавена реакция на тялото

След близък контакт с алерген или провокатор на астма, дихателните пътища се стесняват силно или алергичната астма се влошава. Но понякога това се случва с известно закъснение. Това обостряне на заболяването може да продължи около час. Около 50% от тези, които изпитват внезапно обостряне на астмата, изпитват втора фаза на стесняване на дихателните пътища три до осем часа след излагане на алергена. Тази фаза се нарича забавена реакция на тялото. Забавената реакция се характеризира с повишаване на чувствителността на дихателните пътища, развитие на възпалителни процеси в бронхите и по-продължително блокиране на дихателните пътища.

Повечето проучвания показват, че ако контактът с алерген се случи вечер, а не, да речем, сутрин, тогава реакцията на тялото е по-вероятно да се забави и астматичната атака може да бъде много сериозна.

Хормони

Хормоните, циркулиращи в кръвта, имат характерни циркодиови ритми, които се различават при хората, страдащи от астма. Епинефринът е едно такова хормонално вещество, което има важен ефект върху бронхите. Този хормон помага да се поддържа мускулната тъкан около дихателните пътища отпусната, така че дихателните пътища да останат достатъчно широки. В допълнение, епинефринът инхибира действието на други вещества, като хистамин, който причинява образуване на слуз и бронхоспазъм. Нивото на епинефрин в организма и максималната обемна скорост на издишване намаляват до 4 сутринта, а нивото на хистамин, напротив, се повишава. Намаляването на нивата на епинефрин води до обостряне на симптомите на нощна астма по време на сън.

Как да лекуваме нощна астма?

За оферта:Бабак С.Л., Чучалин А.Г. НОЩНА АСТМА // Рак на гърдата. 1998. № 17. С. 3

„... Нощните респираторни нарушения при пациенти с бронхиална астма обикновено се обединяват под термина „нощна астма“. Обаче простото комбиниране на всички видове нощни респираторни нарушения при пациенти с астма в концепцията за нощна астма не е валидно, тъй като факторите, причиняващи това състояние, често са от различно естество. Съвременните подходи, които се развиват в корекцията на това болезнено състояние, до голяма степен зависят от познанията за същността, естеството и механизмите на възникване на този респираторен феномен, което определя голямото внимание на учени от различни страни към този проблем...”

„... Нощните респираторни нарушения при пациенти с бронхиална астма обикновено се обединяват под термина „нощна астма“. Обаче простото комбиниране на всички видове нощни респираторни нарушения при пациенти с астма в концепцията за нощна астма не е валидно, тъй като факторите, причиняващи това състояние, често са от различно естество. Съвременните подходи, които се развиват в корекцията на това болезнено състояние, до голяма степен зависят от познанията за същността, естеството и механизмите на възникване на този респираторен феномен, което определя голямото внимание на учени от различни страни към този проблем...”

„...Нощните респираторни нарушения при пациенти с бронхиална астма (БА) се приеха да бъдат включени в категорията нощна астма. Независимо от това, директното интегриране на всички видове нощни респираторни нарушения при пациенти с БА в термина „нощна астма“ не е разумно, тъй като факторите, предразполагащи към това състояние, са от различно естество. Разработените съвременни подходи за коригиране на тази аномалия до голяма степен зависят от познаването на природата, модела и механизмите на възникване на този респираторен феномен, което привлича вниманието на учени от различни страни към този проблем..."

С. Л. Бабак, кандидат на медицинските науки, гл. изследователски институт по лаборатория за сън

Пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва
А.Г. Чучалин - академик, директор на Изследователския институт по пулмология на Министерството на здравеопазването, Москва
S.L. Бабак – кандидат на медицинските науки, ръководител на лаборатория по сън, Научноизследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор, Изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

П С натрупването на клинични и експериментални данни възгледите и идеите за някои характеристики на хода на бронхиалната астма (БА) доведоха до препоръчителното идентифициране на някои от нейните форми. В момента се обръща голямо внимание на т.нар нощна астма(NA), който като критерий за тежест е въведен в съвременния консенсус за лечение и диагностика на бронхиална астма, приет на V Национален конгрес по респираторни заболявания (Москва, 1995 г.), и се характеризира със събуждане от респираторен дискомфорт през нощта. От друга страна, съществуват утвърдени идеи за „синдрома на припокриване“ (OVERLAP), който се определя като комбинация от явленията на спиране на дишането по време на сън (синдром на обструктивна сънна апнея-хипопнея) със съществуваща хронична обструктивна белодробна болест, вариант от които е бронхиална астма. По този начин в момента се натрупват знания за естеството, природата и механизмите на развитие на такова явление като нощни респираторни нарушения при пациенти с астма, което обяснява голямото внимание на учени от различни страни към този проблем.

Уместност

През последните години се наблюдава значително увеличение на пациентите с БА (R. Barnes, 1989) и процентът на пациентите с БА сред тях е доста висок. Според Turner - Warwick (1987), една трета от пациентите с астма страдат от нощни астматични пристъпи поне всяка вечер. Клиничното значение се потвърждава и от съвременни проучвания на внезапна смърт и спиране на дишането (апнея), развиващи се при астматици през нощта на фона на нощна бронхиална обструкция. Неспокойният сън с тежка хипоксемия, като правило, е от изключително значение за намаляване на умствената и физическата работоспособност на пациентите. Въпреки това, въпреки многобройните проучвания, въпросите на патогенетичните механизми и леченията за тази проява на астма са противоречиви и не са напълно разбрани. Важна част от разбирането на АН е развитието на възпалителния процес през нощта. Въпреки това, не би било напълно правилно да се обясни нощната бронхоконстрикция само с бронхоалвеоларна клетъчна инфилтрация, наблюдавана при пациенти с АН, тъй като тя има голям афинитет към циркардните физиологични ритми. Неотложната необходимост от изследване на особеностите на появата на клинични прояви на патологични състояния, възникващи по време на сън, послужи като тласък за формирането на ново направление в медицината - медицина на съня и отвори нова страница в изследването на патогенезата на AD (Vein , 1992).

Потенциални механизми на бронхиална обструкция при АН

Известно е, че при повечето здрави индивиди дихателните пътища са подложени на циркадни флуктуации. (N. Lewinsohn et al., 1960; N. Kerr, 1973; M. Hetzel et al., 1977). По този начин, когато сравняват циркадните ритми на бронхиалната проходимост въз основа на резултатите от пиковата флоуметрия на здрави индивиди и пациенти с астма, авторите показват, че има синхронно намаляване на форсирания експираторен обем за 1 s (FEV 1 ) и пиков експираторен поток (PEF). Въпреки това, големината на амплитудата на падане при здрави индивиди е 8%, а при пациенти с астма - 50% (при някои пациенти надвишава 50%). Пациентите с това ниво на намаление на нощната бронхиална проходимост се наричат ​​„сутрешни дипъри“. (N. Lewinsohn et al., 1960; A. Reinberg, 1972; S. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). В изследванията на Т. Кларк (1977), К. Голтер (197 7), P. Barnes (1982) показа, че най-големият брой събуждания, свързани с явленията на бронхоспазъм, се случват от средата на нощта до ранната сутрин (2 - 6 часа). V. Bellia (1989), изучавайки реакцията на PEP в различни часове на деня, разглежда този показателдиагностичен критерий за нощно влошаване на бронхиалната проходимост. Това проучване разкрива значително понижение на FEV1 през нощта, което показва повишена обструкция и вероятност от атака на АН. При изследване на респираторните параметри М. Hetsel (1977) разкри, че при пациенти с екзацербации на астма през нощта FEV значително намалява 1 и PEP, остатъчният белодробен обем се увеличава. Проходимостта на средните и малките бронхи е нарушена при изследване на функцията на външното дишане. Дискусията за възможните механизми за развитие на пристъпи на нощно затруднено дишане продължава дълго време и въпреки многобройните опити за обяснение на това явление, тя все още остава актуална. Откритите провокиращи и предразполагащи фактори подлежат на нова ревизия всяка година, а подходът към тях е много нееднозначен. Сред тях трябва да се подчертае и обсъди следното:

Контакт с алерген

Значителна роля в появата на нощни пристъпи на задушаване, според някои автори, играят алергени, вдишвани от пациенти в леглото (пух, прах и пера) (A. Reinberg et al., 1972; M. Sherr et al., 1977). Тази хипотеза е потвърдена от експериментална работа, при която пациенти с атопична астма са получавали инхалации с прах в продължение на няколко дни, което е причинило нощно влошаване на бронхиалната обструкция и предизвикване на АН атаки (R. Davis et al., 1976). В същото време предположението за ролята на алергените при появата на АН се поставя под съмнение от проучвания на Т. Кларк и М. Хетцел (1977), показващи, че атаките на АН възникват в отсъствието на алерген.
Интересно изследване е това, което проследява връзката между реагин IgE антитела, участващи в алергична реакция и други медиатори и биогенни амини. По този начин беше установено, че акрофазата на IgE антителата настъпва в периода от 5 до 6 часа, а в ранните сутрешни часове настъпва процесът на активиране и освобождаване на възпалителни медиатори (хистамин), предизвиквайки астматичен отговор.

Езофагеален рефлукс и аспирация

Появата на астматични пристъпи през нощта, според M. Martin и сътр. (1982), фактор като гастроезофагеален рефлукс също влияе. В хоризонтално положение възниква аспирация или рефлукс на стомашно съдържимо, което може да предизвика стимулация на вагусните рецептори, разположени в долните части на хранопровода, предизвиквайки бронхоконстрикторен ефект при пациенти с АН. Този доста често срещан механизъм при пациенти с астма беше допълнително потвърден от редица проучвания (R. Davis et al., 1983; M. Perpina, 1985). Идентифицирането на този механизъм позволява, когато се предписва подходящо лечение, да се елиминира този провокиращ момент (R. Goodall et al., 1981).

Позиция на тялото

В литературата се обсъжда въпросът за положението на тялото по време на сън и връзката му с появата на пристъпи на задушаване през нощта. Предполага се, че увеличаването на обструкцията по време на сън зависи от позицията на тялото на пациента. Н. Дъглас и др. (1983) смятат, че позицията на тялото не причинява продължителен бронхоспазъм при пациенти, страдащи от астматични пристъпи през нощта. Проучванията на PEP и функционалния остатъчен капацитет (FRC) при 31 педиатрични пациенти на възраст от 2,8 до 8,3 години, 10 от които са имали чести нощни пристъпи и 11 са били напълно отсъстващи, в седнало и легнало положение разкриват значителен спад в PEP в положение в легнало положение при всички астматици, като процентното намаление при пациенти с АН и без нощни пристъпи е еднакво. FRC също имаше тенденция към намаляване. Нивото на намаление на FRC е значително при пациенти с астма без нощни пристъпи и в контролната група. Авторите се опитват да покажат, че позицията на сън на пациенти с АН допринася за развитието на различни нарушения на белодробната функция. (Greenough et al, 1991). Резултатите от това проучване са в съответствие с проучванията на Mossberg (1956), който показва, че в хоризонтално положение по време на сън мукоцилиарният клирънс се влошава и рефлексът на кашлица намалява, което допринася за нарушаване на отстраняването на секрети от бронхите и може водят до запушване на лумена им; това механизмът отсъства при пациенти с малко количество храчка (T. Clark et al., 1977). По този начин въпросът за ролята на позицията на тялото при появата на нощни атаки е двусмислен и противоречив.

Характеристики на процеса на съня

Ролята на съня в патогенезата на АН също привлече много внимание. Безспорен е фактът, че пациентите с нощни пристъпи страдат от нарушения на съня. Изследването на влиянието на съня върху развитието на астматичен пристъп е трудна задача както поради техническото изпълнение, така и поради специфичното отношение на пациентите към този вид изследване. Всичко това заедно е причина за малкия брой трудове, посветени на този проблем, въпреки огромния интерес към него. В литературата има работи, които се опитват да изследват такъв сложен процес като съня и неговата роля за възникването на АН. J. Lopes и др. (1983) измерват общото съпротивление на дихателните пътища и инспираторната мускулна активност по време на сън. При здрави индивиди по време на сън с бавни движения на очите общото съпротивление на горните дихателни пътища се увеличава средно с 20 - 30% от стойността по време на будност. Изследователите заключават, че промяната в общото съпротивление на дихателните пътища вероятно се дължи на повишаване на мускулния тонус на дихателните пътища, което води до увеличаване на работата на дишането по време на сън. Когато тези промени настъпят при пациенти с астма, обструкцията се увеличава многократно. Проучванията с лишаване от сън през нощта при пациенти с АН показват намаляване на степента на нощна бронхиална обструкция, измерена чрез измерване на пиковия поток (J. Catterall, 1985). Тези резултати, въпреки че потвърждават ролята на нощния сън в генезиса на заболяването, не изясняват механизмите на неговото влияние. Прекъсването на съня предотвратява развитието на бронхиална обструкция (M. Hetsel et al., 1987). Смята се, че въпреки променения циркаден ритъм на бронхиалната резистентност при пациенти с астма, самият сън не предизвиква пристъпи на затруднено дишане (T. Clark et al., 1989). При опит за изследване на връзката между етапите на съня и астматичните пристъпи беше разкрито, че броят на пристъпите е „разпръснат“ през целия период на сън (S. Connoly et al., 1979) и днес изглежда неясна ролята на всеки етап при поява на астматични пристъпи. Интересен е парадоксалният стадий на съня, получи това име поради несъответствието между пълната мускулна релаксация и активния ЕЕГ модел, в противен случай REM сън („бързо движение на ръцете“). При изследване на мускулния тонус на трахеята при кучета по време на стадия REM се разкрива изразена променливост в тонуса от бронхоконстрикция до бронходилатация. (S. Soutar et al., 1975). Интраторакалното наблюдение на хранопровода за измерване на съпротивлението на дихателните пътища разкрива увеличението му по време на NREM сън при здрави индивиди, а при преминаване към REM сън стойностите му достигат нивото по време на будност. (J. Lopes et al., 1983) Въпреки това, в последващи подобни проучвания, този модел не е разкрит при здрави индивиди. (R. Brown, 1977) . По този начин определяне на съпротивлението на дихателните пътища и нивото на бронхиална проходимост в различни етапи на съня днес е технически неразрешимо. Съществуващите разработки, които разглеждат аспектите на съня при появата на АН, като цяло са недостатъчни и изискват по-голямо внимание, а решението на подобни проблеми е изправено пред редица обективни и субективни проблеми.

Сънна апнея

Ролята на синдрома на обструктивна сънна апнея-хипопнея при пациенти с АН е неясна. По този начин, работата на Shu Chan (1987) показва, че апнеята е част от "спусъка" на механизма за появата на нощни пристъпи на задушаване при астма поради развиваща се оклузия на горните дихателни пътища.

Хипотермия на дихателните пътища

Развитието на бронхиална обструкция при вдишване на сух и студен въздух е добре известно и доказано експериментално (E. Deal et al., 1979). При поддържане на постоянна температура и влажност на вдишания въздух в продължение на 24 часа в денонощието, нивото на нощната бронхоконстрикция при измерване при здрави индивиди не намалява и остава в допустимите граници (N. Kerr, 1973). Когато астматиците бяха поставени в стая за една нощ при температура 36-37 ° C със 100% насищане на кислород във вдишания въздух, паданията през нощта бяха елиминирани при 6 от 7 астматици (W. Chen et al., 1982).

Възпаление на дихателните пътища

Възпалението на дихателните пътища се счита от някои автори за основен фактор за появата на нощни астматични пристъпи. Проучване на бронхоалвеоларен лаваж, проведено при 7 пациенти с АН и 7 без нощни пристъпи, показва статистически значимо увеличение на броя на левкоцитите, неутрофилите и еозинофилите през нощта, по-специално в 4 часа сутринта при пациент с АН. Имаше връзка между увеличаването на възпалителните клетки и намаляването на PEP през тези часове. През деня този модел няма тенденция да се увеличава. Всичко това позволи на M. Martin et al. (1991) предполагат, че възпалителният механизъм в комбинация с епително увреждане е основен фактор за появата на нощно влошаване на дишането. Това мнение не противоречи на резултатите на S. Szefler et al. (1991)

Промени във физиологичните циркадни ритми

Известно е, че при БА има вътрешна десинхроноза - дезорганизация на циркадните ритми на много функции на човешкия организъм (Amoff, Wiener, 1984). Ind и др. (1989) разграничават сред ендогенните циркадни ритми следните, които вероятно влияят на АН: физиологични, биохимични, възпалителни. От голям интерес е връзката между нощното влошаване на дишането и денонощните промени в хормоните. A. Reinberg и др. (1963) предполагат връзка между нощния бронхоспазъм и ниските нива на уринарна екскреция на 17-хидроксикортикостероиди. През 1969 г. A. Reinberg и др. потвърди мнението, че нивото на циркулиращите катехоламини намалява през нощта. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) разкриват връзка между нощното влошаване на PEFR и нивото на циркулиращите стероиди. Други проучвания показват не само синхронност в спада на PERF и циркулиращите катехоламини, но и връзка с намаляване на нивото на хистамин и циклични нуклеотиди (R. Barnes et al., 1989). Интересни са резултатите, получени от A. Reinberg през 1972 г., когато са определени следните закономерности при прилагане на ACTH на здрави индивиди: максималното увеличение на кортизола и MOS се наблюдава при прилагане на ACTH в 7 часа, минимумът в 21 o Въпреки това, по-рано M. Hetsel (1980), T. Clark (1980) показаха, че колебанията в MOS продължават дори на фона на постоянно прилагане на глюкокортикоиди, което е напълно в съответствие с предположението, направено по-рано от A. Reinberg (1972). ) за съществуването на резистентни към кортизол ефекторни клетки на бронхите при някои пациенти. Най-вероятно пациентите с астма могат да комбинират различни циркадни ритми на бронхиалната проходимост и екскрецията на катехоламини в урината. Въз основа на тези работи, които са доста интересни и противоречиви, може да се предположи, че глюкокортикоидната надбъбречна недостатъчност при пациенти с астма може да допринесе за появата на нощни пристъпи, без да е единственият патогенетичен механизъм.
Моделите на промените в циркадния ритъм на медиаторите и рецепторния апарат на клетката в комбинация с изследването на хормоналните нива при пациенти с АН могат да бъдат проследени в работата на S. Szefler (1991). При 7 пациенти с АН, 10 здрави индивида и 10 астматици без нощни пристъпи в 4 ч. сутринта и в 16 ч. При всички изследвани лица се наблюдава 2-кратно увеличение на концентрацията на хистамин в кръвта в 16 ч., както и съдържанието на адреналин и кортизол в периферната кръв. Нивото на тяхното намаление през нощта е различно в изследваните групи и преобладава при пациенти с АН. Връзката между промените в бронхиалната проходимост и съдържанието на адреналин е най-проучена. Може да се счита за твърдо установено, че намаляването на нивото на циркулиращия адреналин, което се случва в 3-4 сутринта, корелира с влошаване на бронхиалната проходимост, което води до пристъпи на задушаване (M. Hetsel, 1981). Нощното влошаване на бронхиалната проходимост, съвпадащо с намаляването на нивото на адреналина в кръвта, ни позволи да предположим, че отслабването на ендогенната β-стимулация през нощта може да причини влошаване на бронхиалната проходимост както поради спазъм на гладките мускули, така и поради дегранулация на мастоцитите, което води до повишаване на нивото на хистамин. При здрави хора, въпреки сходните циркадни промени в нивата на адреналин, не се наблюдава повишаване на нивата на хистамин. Това най-вероятно се обяснява с факта, че несенсибилизираните мастоцити са по-устойчиви и за нормалното им функциониране е достатъчно по-ниско ниво на адренергична стимулация (G. Ryan, 1982). Т. Кларк и др. (1984) при прилагане на адреналин през нощта те получават положителен резултат при намаляване на нивото на хистамин в кръвта. Приемането на b-стимуланти намалява степента на нощно намаляване на бронхиалната бронхиална проходимост при пациенти с астма, т.е. циркадният ритъм на бронхиалната проходимост зависи не само от функционирането на симпатико-надбъбречната система, но и от други регулаторни системи.
Известно е, че през нощта бронхоконстрикторният тонус на вагусния нерв се повишава. Тази позиция беше потвърдена в експеримент с ваготомия и произтичащото значително намаляване на тонуса на бронхиалния тракт по време на REM сън при кучета (Sullivan et al., 1979). В клинични проучвания на пациенти с АН (слепи, плацебо-контролирани проучвания), атропин, приложен интравенозно в доза от 30 mg, и ипратропиев бромид, приложен чрез пулверизатор в доза от 1 mg, показват, че причиняват увеличаване на бронхиалната обструкция. В същото време се отбелязва, че механизмите и интерпретацията на получените данни са трудни. Така беше установено, че нивото на cGMP намалява през нощта, когато тонусът на n.vagus се повишава, но механизмът на връзката между тях не е ясен и изисква изясняване (Reinchardt et al., 1980). Също така беше посочено, че вагусните блокове не влияят на концентрацията на епинефрин в кръвната плазма. Показано е и инхибиране на бронхиалната чувствителност към хистамин.

Неадренергична - нехолинергична инервация (NANCHI)

NANHI заема важно място в регулацията на бронхиалната проходимост. Активността на системата NANC, включително инхибиторни и възбуждащи компоненти, в момента се изследва интензивно в клиниката по вътрешни болести. NANC влакната са може би единствените, които имат инхибиторен ефект върху гладката мускулатура на човешкия бронх. Нарушаването на бронходилататорната вазоинтестинална неадренергична инервация при астма може да обясни пълната бронхоконстрикция (Ollerenshaw et al., 1989). Сензорните невропептиди, включително субстанция Р, неврокинини и калцитонин, могат да бъдат освободени от окончанията на С-влакната с възможно участие в механизма на аксонния рефлекс (R. Barnes, 1986). Бронхиалната хиперреактивност също е обект на циркадни флуктуации. Фактът, че бронхиалният отговор се увеличава, когато хистамин и алергени се вдишват през нощта, е показан в редица изследвания (De Vries, 1962; Gervais, 1972). Повишеният бронхомоторен тонус и пропускливостта на лигавицата, както и състоянието на рецепторите играят роля в бронхиалната хиперреактивност през нощта. По този начин, въпреки доста обширните изследвания, механизмите на възникване на нощните атаки днес не са достатъчно ясни. Изключително трудно е да се идентифицира отделен патогенетичен фактор.
Нощната астма може да се определи като доста често срещано, сложно клинично, морфологично и патофизиологично състояние, което се основава на бронхиална свръхчувствителност. Това се дължи на различни механизми, включително както повишаване на активността на различни физиологични циркадни ритми (ритмични промени в лумена на дихателните пътища, промени в симпатиковата, парасимпатиковата, NANHI), така и намаляване на нивото на циркулация на кортизола и адреналин, които имат противовъзпалителен ефект. Цялата тази комплексна гама от явления води до развитие на спазъм на гладката мускулатура на бронхите, повишена капилярна пропускливост, развитие на оток на лигавицата на дихателните пътища и, като следствие, бронхиална обструкция през нощта.

Лечение на нощна астма

Съвременните изследвания на природата на АН, които разкриват хетерогенността и разнообразието на причините за нощна бронхоконстрикция, ни накараха да преразгледаме подходите за лечение на тази патология, съществувала преди началото на 90-те години. Необходимо е да се отбележи, че самото наличие на АН при пациентите предполага загуба на контрол върху състоянието на пациента и следователно изисква повишаване на активността на терапията (Reinhardt et al., 1980; Van Aalderan et al., 1988). ). Доста противоречиво може да се счита за установеното мнение, че първата стъпка е да се предпишат адекватни дози инхалаторни стероиди (Horn, 1984; T. Clark et al., 1984) или перорален кратък курс на таблетирани хормонални лекарства в комбинация с b 2 терапия -дългодействащи агонисти, водещи до значително намаляване на бронхиалната хиперреактивност и намаляване на възпалението на лигавицата на бронхиалното дърво (Kraan et al., 1985). Смяташе се, че устноб 2 -агонистите, когато се приемат веднъж вечер, ще предотвратят нощната бронхоконстрикция чрез директен релаксиращ ефект върху бронхиалната гладка мускулатура и индиректен ефект върху мастоцитите, които са основните клетки, участващи във възпалителния процес.
За съжаление, АН е доказано резистентен на конвенционалната антиастматична терапия и нощното влошаване на дишането в много случаи е реакцията на организма към увеличаване на дозата на b2-агонистите в терапията (Gastello et al., 1983), въпреки че бронхоконстрикцията винаги бързо се облекчава от употребата на бронходилататор (Pedersen, 1985; Rhind et al., 1985). Скорошна работа върху ефектите на удължените форми на b 2 -агонисти върху мастоцитите по време на продължителна употреба показва възможно намаляване на тяхната ефективност, свързано с промяна в броя на рецепторите, изложени на външната повърхност на плазмената мембрана на възпалителните клетки и гладкомускулни клетки на трахеобронхиалното дърво (Neuenkirchen et al., 1990). Инхалаторните форми на тези лекарства, най-често използвани в медицинската практика, допринасят за честото събуждане на пациентите и в резултат на това нарушават съня и дестабилизират нормалните физиологични ритми. Следователно комбинацията от удължени форми на b 2 може да се счита за напълно оправдана -агонисти с мембранно-стабилизиращи лекарства, интересът към които се е увеличил многократно и затова те стават все по-важни при лечението на пациенти с астма (Stiles et al., 1990). Спирайки се по-нататък на лекарства от различни групи, бих искал да подчертая значението на дългодействащите лекарства с контролирано освобождаване на лекарството, които са може би единственият вариант за медикаментозно лечение на нощна астма. Използването на високи технологии при създаването на такива лекарства, лекота на употреба за пациента, висока степен на пречистване на пълнителя и минимален риск от нежелани реакции - това са малкото неоспорими качества, които поставят такива лекарства на първо място при избора лекарствена терапия.
Теофилини(TF) са основните лекарства, използвани при лечението на астма. Продължителните („забавени“) форми отвориха нова страница в лечението и профилактиката на нощните астматични пристъпи (M. Martin et al., 1984).
Фармакологичният ефект на TF се основава на инхибиране на фосфодиестераза и повишено натрупване на цикличен аденозин монофосфат в тъканите, което намалява контрактилната активност на гладките мускули на бронхите, мозъчните съдове, кожата, бъбреците, а също така инхибира агрегацията на тромбоцитите и има стимулиращ ефект върху дихателния център. Когато се приемат перорално, TF се абсорбират добре от стомашно-чревния тракт. Максималната концентрация на лекарството се постига след 0,5 - 2 часа Естеството на храната може да повлияе на бионаличността и нивото на TF в плазмата, което по-специално намаляване с протеинова диета (Fedoseev et al., 1987). При терапевтични нива на концентрация в плазмата на здрави хора 60% от TF е в свободна форма. Общият клирънс на TF по време на интравенозна инфузия е 63,4 ml/min с полуживот 6,7часа (Федосеев, 1987). Не са открити значителни разлики в полуживота на ентерално и интравенозно приложение на TF (съответно 6,6 и 6,1 часа). Индивидуалните колебания в полуживота варират от 3 до 13 часа (Jonkman, 1985). В допълнение, метаболизмът на теофилина е обект на циркадни промени (Busse, 1985) и прилагането на дневна доза вечер (Jonston et al., 1986) води до най-високи плазмени концентрации в ранните сутрешни часове, когато рискът от респираторен дистрес е най-висока, което благоприятно повлиява бронхиалната проходимост (Чучалин, Калманова, 1992). При предписване на лекарството с традиционна 2-кратна доза (удължени 12-часови форми) на пациенти с астма, няма достатъчен контрол на затрудненото дишане сутрин, тъй като през нощта абсорбцията на TF се влошава и се създава концентрация, значително по-ниска от през деня, особено в напреднала възраст (Schlueter, 1986). В проучвания на Govard (1986) лекарството се прилага еднократно вечер в максималната дневна доза. Единична максимална доза не предизвиква увеличаване на страничните ефекти и този режим на дозиране е най-оптимален при пациенти с АН. Анализ на ефекта на ТФ върху естеството и степента на нарушение на съня при пациенти с нощна астма е извършен от Madaeva et al. (1993). Проучванията показват, че употребата на лекарството Teopek в доза от 450 mg веднъж вечер (преди лягане) значително намалява астматичните пристъпи в ранните сутрешни часове. Нощното преминаване през бронхиалното дърво също значително се подобрява, въпреки че моделът на дишане има тенденция към хиповентилация. Значително подобрение се наблюдава и в групата пациенти, комбиниращи сънна апнея и АН; броят на пристъпите на апнея рязко намалява по време на терапията с Teopec. Въпреки това, както показват проучванията, TFs не допринасят за подобряване на структурата на самия сън, но в много случаи влошават качествените и количествените показатели, които първоначално са били значително променени, което е типично за хода на AN.
По този начин, въпреки че има редица неоспорими предимства, монотерапията с TF все пак има редица съществени недостатъци, които рязко ограничават нейната употреба. Ето защо през последните години редица изследователи (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) предложиха комбинирана терапия, която комбинира еднократна дневна доза TF с терапевтична доза от лекарство от циклопиролон (зопиклон). Лекарствата с циклопиролон имат висока степен на свързване с GABA рецепторния комплекс в централната нервна система, като по този начин съкращават периода на заспиване, намаляват броя на нощните събуждания, като същевременно поддържат нормална структура на съня (без да намаляват дела на REM съня в него и подобряване на циклите на съня). Препоръчителната доза е 7,5 mg (1 таблетка) за еднократна доза преди лягане за курс от 2 - 4 седмици. Препоръчва се следният режим на дозиране теофилин :
1. Първата седмица от лечението започва с еднократна доза от 500 mg преди лягане:
. пациентите с тегло под 40 kg започват да приемат еднократна доза от 250 mg;
. при пушачи дозата на лекарството е 14 mg/kg телесно тегло, като посочената доза се разделя на 2 приема: 2/3 вечер преди лягане, 1/3 сутрин след събуждане;
. за пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система и чернодробна дисфункция дозата на лекарството е 8 mg/kg телесно тегло.
2. След 1 седмица преминете към прием на постоянна единична доза:
. при телесно тегло под 70 kg - 450 mg преди лягане;
. при телесно тегло над 70 kg - 600 mg преди лягане.

Лекарства за стабилизиране на мембраната

От тази група лекарства най-интересен е натриевият кромогликат, чието действие се основава на инхибиране на освобождаването на медиатори на алергичната реакция от „ситизирани клетки“ (в белите дробове инхибирането на медиаторния отговор предотвратява развитието на двете ранните и късните стадии на астматичната реакция в отговор на имунологични и други стимули). Особеност на лекарството е обратимото му свързване с плазмените протеини (около 65%) и неподатливостта му към метаболитен разпад, поради което се екскретира непроменен от тялото в урината и жлъчката в приблизително равни количества. Второто лекарство с мембранно стабилизиращ ефект е недокромил натрий, чието действие се основава на предотвратяване на освобождаването на хистамин, левкотриен С 4 , простагландин D 2 и други биологично активни вещества от популацията на мастни клетки (мастоцити) и други клетки, участващи във възпалителния отговор на бронхите. Дългосрочната употреба на лекарството намалява бронхиалната хиперреактивност, подобрява дихателната функция, намалява интензивността и честотата на астматичните пристъпи и тежестта на кашлицата (Calhoun, 1992). Съвременните форми на лекарството под формата на фин прах и дозиран аерозол позволяват само 5% от дозата да се абсорбира от дихателните пътища в системния кръвен поток. Останалите 95% се отстраняват от белите дробове с поток от издишан въздух или се отлагат по стените на орофаринкса, след което се поглъщат и изхвърлят от тялото през храносмилателния тракт. Трябва да се подчертае, че въпреки факта, че натриевият кромогликат е фин прах, той е неефективен при поглъщане на капсулата и ефектът на лекарството се развива само при директен контакт с лигавицата на дихателните пътища. Според работата на Fisher, Julias (1985), състоянието на пациентите с АН се подобрява значително в 85% от случаите при редовна употреба. Очевидно натриевият кромогликат е лекарството, което е в основата на превантивното лечение на пациенти с АН.
Глюкокортикостероидни лекарствасе използват широко под формата на инхалационни форми за лечение на тежки форми на астма. Действайки локално върху бронхиалната лигавица и имайки противовъзпалителни, антиалергични и антиексудативни ефекти, възстановявайки отговора на пациента към бронходилататори, те обаче не са намерили широко приложение при пациенти с АН. Въпросът за тяхното предписване е спорен, тъй като когато се използват в максимална дневна доза сутрин, се наблюдава увеличаване на честотата и тежестта на астматичните пристъпи през нощта (Givern, 1984). Използването на инхалаторни форми на стероидни лекарства е противоречиво внощни пристъпи на задушаване при пациенти с леки и умерени форми на астма и е показан при пациенти с тежки форми на астма като основна поддържаща терапия.
Симпатикомиметици са мощни бронходилататори. Селективно действащите b 2 -агонисти имат най-голям ефект. Тези лекарства са устойчиви на действието на катехол-О-метилтрансфераза, предотвратявайки освобождаването на хистамин, бавно реагиращо вещество от мастоцитите и неутрофилни хемотаксисни фактори (левкотриени и простагландин D2). Създаването на удължени форми на тези лекарства беше нова страница в превенцията на нощните астматични пристъпи. Два вида лекарства заслужават основно внимание: 1) удължени 12-часови форми на основата на солта на хидроксинафтоевата киселина на салметерол; 2) лекарства с контролирано освобождаване на перорални лекарствени вещества на базата на салбутамол сулфат. Възможността за контролиране на освобождаването на лекарството позволява създаването на оптимални терапевтични концентрации през нощта, което съответно поставя въпроса за режима на дозиране за постигане на траен ефект. В работата на Heins (1988), когато се сравняват симпатикомиметици и дългодействащи теофилини, страничните ефекти (тахикардия и тремор) преобладават при b2-агонистите. Подобни данни са получени в работата на Scott (1987). Arnaud и др. (1991) се опитват да покажат ефекта от използването на продължителни форми на симпатикомиметици при пациенти с АН в сравнение с бавно освобождаващ TF при 49 пациенти с нощни астматични пристъпи. Проучването разкрива по-голяма тежест на страничните ефекти при използване на TF, отколкото симпатикомиметици (тремор, тахикардия). Броят на събужданията от астматични пристъпи значително намалява при еднократна доза лекарства от двете групи вечер, а ефективността на симпатикомиметиците е значително по-висока, въпреки по-ниската концентрация. Индикаторите за бронхиална проходимост се подобряват еднакво с употребата на TF и ​​симпатикомиметици. Въз основа на това се стигна до заключението, че симпатикомиметиците са за предпочитане при пациенти с АН за надежден контрол на пристъпите на нощен задух. Работата на Dahl и Harving (1988) показва, че когато 12-часови аерозолни форми на симпатикомиметици се предписват вечер, показателите за бронхиална обструкция значително се подобряват при пациенти с АН. При използване на 12-часови таблетни форми (Koeter, Postma, 1985) - 2/3 от дневната доза вечер и 1/3 от дневната доза сутрин - се наблюдава подобна зависимост. В сравнително проучване на симпатикомиметиците и глюкокортикостероидите (Dahl, Pederson, 1989) се дава предпочитание на симпатикомиметиците, въпреки че в някои случаи ефективността е показана само при комбинираното им използване. Сравнителен анализ на симпатикомиметиците и антихолинергичните лекарства не показва значителна разлика при измерване на степента на проходимост (Wolstenholme and Shettar, 1988). Несъответствието на данните, получени през различните години, може да се обясни както с несъвършенството на технологичния процес на приготвяне на лекарството (в зависимост от ексципиента, размера на активните частици и формата на препарата), така и с липсата на анализ на ефект на лекарството върху естеството, дълбочината, цикличността на нощния сън и промените в циркадните ритми при пациенти с НА, тъй като последните са обект на значителна променливост и патологична променливост под въздействието на различни фармакологични вещества (Dahl, Pederson, 1990).
Оценка на влиянието на симпатикомиметиците, ТФ и тяхната комбинация върху нощните показатели

Пристъпите на астма през нощта или задушаване са последната, изразена степен на задух.Това означава, че в такива моменти човек остро чувства липса на въздух за нормално дишане и се появява страх за живота му поради внезапна атака. Задушаване в човек може да се развие по няколко причини. Това са попадане на чужди тела в дихателните пътища, тумор в бронхите или ларинкса, бронхиална астма, рак на белия дроб, пневмония, пневмоторакс. Възможни са нощни астматични пристъпи поради заболявания на сърдечно-съдовата система: инфаркт на миокарда, сърдечни заболявания, перикардит.

Самият феномен на задушаване се обяснява с факта, че по време на атака кислородът спира да тече в кръвта и възниква запушване на дихателните пътища. В същото време през деня човек може да не се притеснява от задух по време на каквато и да е физическа активност. И така, пристъпи на задушаване и нощна кашлица могат да възникнат поради следните причини:

• бронхиална астма, която причинява запушване на бронхиалната обструкция в белите дробове;
• , което нарушава структурата на бронхиалното дърво и, подобно на миокардното заболяване, причинява стагнация на кръвта в белодробната циркулация;
• астма със сърдечна недостатъчност, която също се причинява от стагнация в белодробната циркулация.

Бронхиална астма през нощта

Астматичните пристъпи през нощта могат да бъдат причинени от няколко фактора. Например, белите дробове могат да се напълнят с прекомерно количество кръв, което води до намаляване на тонуса на нервната система. Също така причината за атака може да бъде промяна в позицията на човека в леглото. Повечето хора, които се сблъскват с този проблем, много трудно понасят нощното задушаване. В това състояние пациентът непрекъснато се опитва да поеме повече въздух в устата си, кожата се покрива със студена пот, има чести случаи на тахикардия.

При диагностициране лекарят ясно ще чуе силни хрипове и крепитус над основата на белите дробове. А в следващите етапи ще има хрипове по цялата повърхност на дихателните органи.

Повече от половината от случаите на нощна астма се дължат на повишено венозно налягане при пациента. Това дори може да се забележи визуално: вените на шията се подуват повече от обикновено. При тази диагноза се увреждат не само белите дробове, черният дроб може да се увеличи, подкожната тъкан се подува и се появяват други признаци на сърдечна недостатъчност.

Атаките на задушаване през нощта също се появяват при левокамерна недостатъчност. Най-вероятно обаче ще объркате този симптом с обикновена кашлица.

Връщане към съдържанието

Пристъп на бронхиална астма през нощта: какво да правя?

Нощната паника, свързана с внезапна атака, може да бъде много плашеща не само за самия пациент, но и за хората около него. В такава ситуация е много важно балансиран, уверен и спокоен човек да бъде наблизо и да помага. Той трябва да може да окаже първа помощ и да облекчи симптомите на бронхиална астма.

Първо, пациентът трябва да се отърве от всички тесни дрехи, които могат да притискат тялото и да пречат на правилното дишане. След това осигурете постоянен приток на чист въздух в стаята и помогнете по време на атака да изберете удобна позиция, която ще улесни дишането и кашлицата. Оптималният и правилен вариант се счита за следния: седнете на пациента на стол, като го наклоните към облегалката на стола, така че да прехвърли тежестта си върху ръцете си.

Има метод с гореща вода, чиято температура трябва да бъде около 40 °C. Трябва да поставите ръцете или краката си в него. В този случай можете да огънете ръцете си в лакътните стави, а ако поставите краката си във водата, най-лесният начин да постигнете мускулна релаксация е да огънете коленете си и просто да ги изпарите. С тази процедура можете да използвате горчични мазилки. Поставят се на краката и ръцете.

Основното нещо е да знаете със сигурност, че горчицата няма да предизвика алергични реакции при хората. Ако причината за пристъпа не е бронхиална астма, а сърдечна недостатъчност, тогава можете да разтриете сърдечната област и гърдите с кърпа, напоена с разтвор от оцет, вода и сол. Но при белодробни заболявания такива компреси са противопоказани. В случай, че не знаете точната причина за атаката, по-добре е да не експериментирате и да оставите пациента да си поеме дъх.

Ако видите, че вечерта са се появили симптоми на предстоящ пристъп на бронхиална астма, тогава компресът от лук ще ви помогне да го предотвратите. За да направите това, трябва да настържете 2 глави лук и да поставите получената маса върху областта между лопатките. Мястото се покрива с хартия, отгоре с плат и болният се увива с вълнен шал. Този компрес трябва да се държи 3 часа, след което да се държи на топло.

В случай, че се появи задушаване, можете да използвате тази техника, за да го облекчите. Поставете пациента по гръб и използвайте две длани, за да натиснете гърдите му 10 пъти, докато издишва. Това ще позволи на повече въздух да влезе в белите дробове, когато вдишвате.

Връщане към съдържанието

Лечение на астматични пристъпи

Астматичният пристъп през нощта не е просто кашлица, а вероятността от усложнения и дори риск от смърт. Тялото няма да може да издържи дълго време без нормално снабдяване с кислород. Следователно пациентът трябва да бъде постоянно наблюдаван от лекуващия лекар.

Всеки пациент със задушаване се нуждае от индивидуален план за лечение, курс от лекарства и постоянно наблюдение.

Самото лечение, в зависимост от развитието на заболяването, може да се промени. Ако за първи път получавате астматични пристъпи през нощта и не знаете към кого да се обърнете, имате нужда от спешна медицинска помощ. А диагнозата трябва да се установи след преглед от кардиолог, алерголог, пулмолог или психотерапевт.

Не всеки знае, но днес астмата е едно от най-често срещаните заболявания на планетата. Мащабът на проблема е следният: най-малко 5% от хората по света страдат от бронхиална астма, а в някои страни това е 10 или дори 15% от населението, като броят им продължава да нараства. Пациентите с бронхиална астма често изпитват нарушения на дишането по време на сън. Освен това, освен характерните за това заболяване нощни астматични симптоми и пристъпи, редица пациенти изпитват и обструктивна сънна апнея. Но при апнея в повечето случаи човек субективно не усеща задушаване и, както му се струва, не се събужда. Обективно такива паузи в дишането водят до кислороден глад на тялото по време на сън.

Връзка между бронхиална астма и обструктивна сънна апнея

Комбинацията от бронхиална астма и сънна апнея е често срещано явление. И въпросът не е само, че и двете заболявания са общи, което означава, че наличието на два проблема при един пациент е просто възможно според теорията на вероятността. Според последните клинични проучвания на местни и чуждестранни специалисти, средно 25% от пациентите с бронхиална астма имат синдром на обструктивна апнея, което значително надвишава обичайното разпространение на сънна апнея сред общото население. Освен това, колкото по-тежка е астмата на пациента, толкова по-голяма е вероятността той да страда от сънна апнея.

Защо комбинацията от сънна апнея и бронхиална астма толкова често не е напълно разбрана. Предполага се, че една от причините за това може да е съпътстващият алергичен ринит и подуване на горните дихателни пътища. Трудното назално дишане води до факта, че човек е принуден да диша главно през устата по време на сън. Такова "неправилно" дишане допринася за повишени вибрации на стените на фаринкса, тяхната вибрация се проявява като звуци на хъркане.

Напълно безопасен и високоефективен апаратен метод за лечение на обструктивна сънна апнея. А при пациенти, страдащи от бронхиална астма, премахването на сънната апнея има допълнителен принос за постигане на оптимален контрол върху хода на основното им заболяване.