Прояви на тиреотоксична криза. Тиреотоксична криза: симптоми и лечение

Сериозните здравословни проблеми започват със заболявания на малък орган на шията. Хроничните заболявания на гушата водят до увеличаване на щитовидната жлеза. Крайният стадий на усложненията се нарича тиреотоксична криза. При това усложнение резултатът от клиничните симптоми е смърт в 20% от случаите. По време на остри прояви на опасни състояния пациентът се нуждае от спешна помощ и постоянно наблюдение от медицински персонал.

Трудности при лечението на хронични заболявания на органите

Човек изпитва силно задушаване от възбуда, алергични реакции и става трудно да преглъща - това може да е тиреотоксична криза. Актуалността на проблема остава и до днес: хирургичното лечение на щитовидната жлеза не е подходящо. След отстраняването на органа възникват усложнения, които изискват постоянна лекарствена терапия до края на живота ви.

Не всички лекари препоръчват хирургично отстраняване на щитовидната жлеза и малко специалисти са в състояние да извършат такава операция. Малкият орган е част от лимфната система на тялото. Ако премахнете връзка от веригата от сложни процеси, инфекцията ще може да проникне безпрепятствено в областта на белите дробове, бронхите и стомаха.

Типична проява на усложнение при човек с отстранена щитовидна жлеза е стомашната язва. Предписването на таблетки и други лекарства не е в състояние да компенсира загубената функция на органа. Пациентите с хронични заболявания са изложени на риск от развитие на тиреотоксична криза. Ако тялото е предразположено към подуване на тъканите в областта на гушата, пациентите и близките им се съветват да се запознаят с принципите на първа помощ по време на клинични условия.

Начини за получаване на усложнения

Тиреотоксичната криза става резултат от различни усложнения в организма:

Основната причина за кризата е липсата на йод в организма. Увеличаването на органа може да се случи по време на активния процес на образуване на съединителна тъкан. Патологията възниква след нарушаване на протеиновия метаболизъм в човешкото тяло.

Външни прояви при клинични случаи

Ако вашето здраве започне да се влошава при незначително усилие, това може да е тиреотоксична криза. Симптомите на заболяването започват да се проявяват ясно след приемане на йодни препарати или хормони на щитовидната жлеза. Нека подчертаем основните признаци, след които трябва спешно да бъдете прегледани от ендокринолог. Ако се идентифицират повече от три симптома, тогава можем да предположим наличието на усложнение - тиреотоксична криза.

Външни прояви, чрез които можете самостоятелно да оцените развитието на болестта:

1. Намаляването на благосъстоянието настъпва по-рано в сравнение с предишното състояние на тялото.
2. Пулсът често се увеличава, надвишавайки 100 удара в минута.
3. Има повишена възбудимост, възниква дразнене поради всяко малко нещо.
4. Картината се допълва от повишаване на налягането.
5. Неразумно повишаване на телесната температура с повече от 3 градуса.
6. Появяват се световъртеж, гадене и повръщане.
7. Разстройство на храносмилателната система.
8. Намалена честота на дишане.

Процедура преди пристигането на линейката

Ако възникне тиреотоксична криза, помощта трябва да последва незабавно. Смъртоносен изход е възможен без осигуряване на първоначални действия, които улесняват притока на кислород в белите дробове и предотвратяват блокирането на жизненоважни метаболитни процеси. Препоръчително е да забележите предишни моменти, които са източници на влошаване на благосъстоянието.

Нека подчертаем основните мерки в случай на усложнения:

• Обадете се на спешна помощ.
• Поставете пациента по гръб и поставете възглавница под врата му.
• В задушна стая трябва да отворите прозорците, за да улесните притока на чист въздух в белите дробове на пациента.
• Преди да пристигнат лекарите, можете самостоятелно да оцените състоянието си: измервайте пулса, кръвното налягане и температурата. Записват се външни условия: влажност на кожата, бледност на лицето.
• Разпитът на пациента помага да се определи моментът на влошаване на здравето. Но човек остава в съзнание по време на тиреотоксична криза.

Как можете сами да накарате пациента си да се почувства по-добре?

Острата фаза на заболяването е придружена от бъбречна дисфункция. Следователно даването на лекарства под формата на таблетки е безсмислено. Лекарствата се прилагат интравенозно или интрамускулно по предписание на лекар или опитен специалист. У дома рядко има такава възможност, те използват собствените си умения за основна помощ на жертвите.

Нека подчертаем основните мерки за нормализиране на състоянието:

• Ако температурата на тялото е твърде висока, което често се наблюдава по време на криза, тогава се прибягва до охлаждане на тялото. Това забавя метаболитните процеси, ограничавайки вредното въздействие на хормоните. Болният се поставя в хладна вана. Ако няма такъв, свалете всички дрехи. Алтернативен вариант е следният: направете няколко компреса на различни части на тялото. Обтривките със спиртни разтвори намаляват температурата.
• Лицето се наблюдава до пристигането на линейката. Езикът може да се забие в ларинкса, причинявайки задушаване.
• Помогнете да пиете възможно най-много чиста течност, за да предотвратите дехидратация.

Какви действия предприемат лекарите?

Ако възникне тиреотоксична криза, спешната помощ включва предписване на лекарства, които намаляват ефекта на тиреоидните хормони. Тези вещества се произвеждат активно от щитовидната жлеза, когато функционирането на органа е нарушено. Резултатът от лечението е намаляване на съдържанието им в кръвния серум.

Външната проява на заболяването става Допълнителна информация за състоянието на тялото се предоставя от резултатите от ЕКГ изследване. Зададени са отклонения:

• предсърдно мъждене;
• синусова тахикардия;
• нарушение на интравентрикуларната проводимост;
• увеличаване на амплитудата на вълните на QRS и T комплекса.

лекарства

Лечението на тиреотоксичната криза е необходимо за всяка причина за критично заболяване. Използват се следните видове лекарства:

• "Мерказолил" се прилага интравенозно в доза от 100 ml.
• Инжектира се разтвор на натриев йодид.
• Перорално, давайте в размер на 30 капки на ден.
• Добри резултати се отбелязват след инжектиране на "Contrikal".
• Инсталира се капкомер от разтвори: 5% глюкоза, натриев хлорид, албумин. Добавени са витамини В1, В2 и никотинамид.

Периодът на възстановяване с лекарства се провежда най-малко две седмици след критични състояния. Първоначално се използва само след повече от два дни, се предписват йодсъдържащи вещества.

Как да се предотврати заболяването?

Предприемат се превантивни мерки за изключване на организма – тиреотоксична криза. Спешната помощ, чийто алгоритъм е ясно посочен в инструкциите на персонала на линейката, ще бъде по-малко болезнена и няма да се появят необратими последици. По този начин лечението се провежда преди операции при хора с избрани антитиреоидни лекарства, предписани йодсъдържащи вещества.

Борбата с хипертиреоидизма е мярка за предотвратяване на критични състояния. Лекарите отбелязват преобладаването на заболяването сред жените. Кризата при по-слабия пол се среща 9 пъти по-често, отколкото при мъжете. Дългосрочно усложнение може да се развие на почти всяка възраст под влияние на определени фактори.

Тиреотоксична криза- животозастрашаващо засилване на симптомите на токсична гуша. Развива се при пациенти с тежки форми на заболяването. Тиреотоксичната криза се наблюдава в 0,5-19% от случаите, което очевидно се дължи на различни оценки на състоянието на пациентите.

Етиология и патогенеза на тиреотоксичната криза

Тиреотоксичната криза се развива след операции за дифузна токсична гуша или нейното лечение с радиоактивен йод, когато тези мерки се извършват без предварително постигане на еутироидно състояние на пациента. В случай на недиагностицирана или лошо лекувана дифузна токсична гуша, тиреотоксичната криза се провокира от психична травма, интеркурентни инфекции, остри хирургични заболявания, недостатъчно обезболяване по време на операция, травматична операция, интоксикация, токсични инфекции, хипертермия, диабетна кетоацидоза, физическа активност, хирургични интервенция извън щитовидната жлеза (тонзилектомия, холецистектомия, екстракция на зъби и др.), рязко спиране на антитиреоидни лекарства, токсикоза на бременността, дори нормално раждане, реакция към адренергични агонисти, гликозиди, инсулин и други лекарства и др. Повечето от тези етиологични фактори на тиреотоксичната криза са интензивни дразнители на кората на надбъбречните жлези, чиято функция е била до голяма степен изчерпана преди кризата. В някои случаи причината за тиреотоксичната криза остава неизвестна („спонтанна“ криза).

Патогенезата на тиреотоксичната криза не е достатъчно ясна. Понастоящем повечето изследователи смятат, че основните фактори в патогенезата на тиреотоксичната криза са рязко увеличаване на освобождаването на тиреоидни хормони в кръвта, повишена относителна надбъбречна недостатъчност, хиперактивност на висшите части на нервната система, хипоталамо-хипофизната и симпатиковата. -надбъбречни системи.

P. E. Ogiy и A. N. Lyulka (1973) смятат, че постоперативната тиреотоксична криза е резултат от сложни и дълбоки нарушения на връзката между централната нервна система, функцията на хипофизната жлеза и надбъбречната кора при отстраняване на щитовидната жлеза.

Смята се, че причината за тиреотоксичната криза е рязкото повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Ролята на тиреоидните хормони в развитието на тиреотоксична криза е посочена за първи път през 1901 г. от A. Kocher. Той свързва развитието на следоперативна криза с интоксикация на тялото с тироксин и секрети от раната, абсорбирани по време на операция по време на резекция на щитовидната жлеза. S. Cravetto и др. (1958), J. Nauman (1961) установява, че по време на тиреотоксична криза се наблюдава най-значимото ниво на SBI в кръвта, което се увеличава успоредно с увеличаването на клиничните симптоми. Обострянето на токсичната гуша по време на лечение с радиоактивен йод е свързано с дразнене на щитовидната жлеза [Klyachko V.R., 1957-1961] или с разкъсване на стените на фоликулите [Milku Sht., 1962], в резултат на което тиреоидните хормони са интензивно се отделя в кръвта. Описани са случаи на тиреотоксична криза при използване на големи дози йод при лечение на дифузна токсична гуша [Mazovetsky A.G., 1960 и др.]. В същото време редица автори показват, че рязкото повишаване на тиреоидните хормони в кръвта не винаги води до развитие на тиреотоксична криза [Gurevich G. M., 1955; Кривицки D.I., 1963; Милку Щ., 1962]. Обратно, по време на тиреотоксична криза може да има само леко повишаване или нормално ниво на хормоните на щитовидната жлеза, което се обяснява с повишаване на концентрацията на тироид-свързващи протеини при дифузна токсична гуша.

Смята се, че един от основните фактори в патогенезата на тиреотоксичната криза е увеличаването на относителната надбъбречна недостатъчност [Molodaya E.K., 1943; 1950 г.; Люлка А. Н., 1954, 1964; Огий П.Е., Люлка А.Н., 1973 и др.].

Промените във функционалното състояние на надбъбречната кора при декомпенсирана токсична гуша се свеждат до повишено инкреция на кортизол [Povolotskaya G.M., PavlyukP. М., 1971; Безверхая Т.П., 1975; Марков V.V., Bezverkhaya T.P., 1976 и др.] и ускоряване на метаболизма му под въздействието на тиреоидни хормони. В резултат на промени в метаболизма на кортизола се произвежда повече кортизон и тетрахидрокортизон, които са биологично по-малко активни от кортизола. Поради повишения метаболизъм на кортикостероидите, дефицитът на тези хормони в организма се усеща дори при повишен синтез. Стресовите ситуации (психически и физически стрес, интоксикация и т.н.), допринасящи за повишената консумация на кортикостероиди, водят до токсична гуша, изчерпваща резервния капацитет на надбъбречната кора, което може да доведе до криза и смърт.

S. Zografski (1977) счита основните фактори за развитието на тиреотоксична криза недостатъчност на надбъбречната кора и повишено производство на адреналин от медулата. M. Goodkind и др. (1961), W. Ftirthaler (1965) обръщат специално внимание на влиянието на катехоламините върху метаболитните процеси в миокарда. Ю. М. Михайлов (1968) смята, че в патогенезата на тиреотоксичната криза играе роля не само намаляването на потенциалния резерв на надбъбречната кора, но и изразените нарушения в метаболизма на кортикостероидите в периферията, вероятно в резултат на повишено отделяне на адреналин под влияние на стресова ситуация. Адреналинът, като увеличава тъканната консумация на кортикостероиди, увеличава относителната недостатъчност на надбъбречната кора.

През последните години на състоянието на каликреин-кининовата система се придава известно значение в патогенезата на тиреотоксичната криза. Установено е, че по време на тиреотоксична криза се повишава активността на протеолитичните ензими, засилват се процесите на фибринолиза и освобождаването на плазмин. Доказано е, че плазминът активира каликреин-кининовата система [Pavlovsky D.P., 1977]. В резултат на рязко повишаване на активността на каликреин се повишава тонусът на симпатиковия отдел на автономната нервна система, което води до увеличаване на производството на тиреоидни и други хормони. Това от своя страна води до допълнително активиране на каликреин-кининовата система и увеличава добива на свободни кинини [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Рязкото повишаване на съдържанието на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, излишното производство на катехоламини или повишената чувствителност на периферните тъкани и (или) бета-адренергичните рецептори към нормалното им съдържание, както и остър дефицит на надбъбречни хормони водят до развитие на функционални и морфологични нарушения в различни органи и системи.

Клиничните прояви на тиреотоксичната криза са причинени от действието на тиреоидни хормони, катехоламини и остър дефицит на надбъбречни хормони.

Прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза води до активиране на разграждането на протеините, което води до отрицателен азотен баланс. Увеличава се отделянето на азот с урината и отделянето на амоняк и пикочна киселина. В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот и аминокиселинен азот. Появява се креатинурия. Поради продължителния прекомерен прием на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, въглехидратният метаболизъм се нарушава. Хормоните на щитовидната жлеза действат върху бета-клетките на Лангерхансовите острови, като пряко или косвено причиняват тяхното изчерпване. В последния случай повишаването на кръвната захар възниква в резултат на повишени процеси на неоглюкогенеза, повишена абсорбция на глюкоза в червата, инхибиране на нейната фиксация в черния дроб под формата на гликоген и повишена гликогенолиза поради рязко увеличение на ефект на катехоламините от хормоните на щитовидната жлеза.

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза и дефицитът на минералкортикоиди водят до нарушаване на водно-солевия метаболизъм: екскрецията на вода, натрий, хлориди и магнезий от тялото се увеличава. Заедно с това се повишава съдържанието на калий, калций и други електролити в кръвната плазма, което води до дехидратация и хипотония. Под въздействието на хормоните на щитовидната жлеза се увеличава консумацията на аскорбинова киселина в организма, което води до намаляване на съдържанието й в кръвната плазма, черния дроб и надбъбречните жлези. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза, както и продуктите на техния метаболизъм (трийодтирооцетна киселина), причиняват нарушение на окислителното фосфорилиране, което е една от причините за мускулна слабост и повишена телесна температура (поради високото генериране на топлина). Централните механизми (възбуждане на хипоталамичните центрове) също допринасят за повишаване на телесната температура. В резултат на потискането на активността на моноаминооксидазата на миокарда от излишък от хормони на щитовидната жлеза, неговата чувствителност към катехоламини се повишава, което води до тахикардия, дегенеративни лезии на сърдечния мускул, развитие на сърдечна недостатъчност и колапс.

Поради дефицит на глюкокортикоиди по време на тиреоидно-токсична криза, адинамия, симптоми на остра сърдечно-съдова недостатъчност, стомашно-чревни нарушения (диария, коремна болка, понякога симулиращи остри заболявания на коремните органи и др.) И рязко намаляване на съпротивителните сили на организма при възникване на неблагоприятни фактори травма, интоксикация, инфекции и др.), пропускливостта на съдовата стена се увеличава и др.

Дефицитът на минералкортикоиди причинява нарушен водно-солев метаболизъм (хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия), което води до дехидратация и хипотония.

Поради спад в артериалния съдов тонус се нарушава сърдечната дейност и кръвоснабдяването на мозъка, което води до увеличаване на сърдечно-съдовата недостатъчност и психични разстройства (психози, състояния на здрач и др.). Патогенезата на сърдечната недостатъчност при токсична гуша се дължи главно на претоварване на сърцето в резултат на промени в хемодинамиката и намаляване на контрактилитета на миокарда. По време на криза функционалните резерви на миокарда намаляват още повече и притокът на кръв към сърцето се увеличава поради увеличаване на обема на циркулиращата кръв, което е причина за честото развитие на остра сърдечна недостатъчност. В. П. Островски (1964, 1970), А. А. Савченко (1970) придават голямо значение в развитието на тиреотоксична криза на кислородното гладуване на тялото, главно от тъканния тип.

Интоксикацията на организма с хормони на щитовидната жлеза и адреналин, заедно с повишена относителна надбъбречна недостатъчност, при липса на навременно и целенасочено лечение, в крайна сметка води до смърт.

Класификация тиреотоксична криза

Няма общоприета класификация на тиреотоксичната криза. Някои автори [Пирогов A.I., 1963; Рябов Ю. В., 1963; Суханов V.I., 1964; Narychev L.A., 1965 и др.], в зависимост от степента на тежест, те се разграничават

• лесно,
• средно и
• тежка тиреотоксична криза.

При лека тиреотоксична криза телесната температура се повишава до 38 ° C, тахикардия до 100 удара в минута и се отбелязват нарушения на съня. При умерена криза телесната температура достига 38-39°С, тахикардия 120-140 удара в минута, болните са превъзбудени, оплакват се от главоболие и безсъние. При тежка криза телесната температура е над 38°C, тахикардията е 150-160 удара в минута, често се появява аритмия.

Въпреки това, P. E. Ogiy и A. N. Lyulka (1973) разглеждат горните признаци на тиреотоксична криза главно като предкризисно състояние (кризисен фон). Когато оценяват състоянието на пациентите по време на криза, те вземат за основа внезапността, интензивността, продължителността и степента на понижение на кръвното налягане, както и психомоторната реакция. За удобство при оценката на състоянието на пациентите в следоперативния период тези автори предлагат разделяне на предкризисното състояние на леко, умерено и тежко.

При лека степен на предкризисно състояние телесната температура е до 38°C, тахикардията е до 120 удара в минута, неспокоен сън. В средно тежко състояние телесната температура достига 39°С, тахикардия - 120-140 удара в минута, пациентът е възбуден, оплаква се от главоболие и изпотяване. В тежко предкризисно състояние телесната температура е над 39 ° C, тахикардията е 140 или повече удара в минута, отбелязват се тежка психомоторна възбуда, главоболие, повишено изпотяване, пациентът заема характерна поза (разперена и полунаведена долу крайници и разпръснати горни крайници отстрани).

P. E. Ogiy и A. N. Lyulka разграничават умерена и тежка тиреотоксична криза, като смятат, че няма лека тиреотоксична криза.

При тиреотоксична криза с умерена тежест систолното налягане не се променя или се повишава, диастолното налягане намалява до 6,6 kPa (50 mm Hg) (повишено пулсово налягане), наблюдава се тахикардия до 120-140 удара в минута, телесната температура достига 38-40 ° C, пациентът е възбуден, отбелязват се безсъние и повишено изпотяване, съзнанието е запазено.

При тежка тиреотоксична криза систолното налягане намалява до 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), а диастолното налягане - до 2,6 kPa (20 mm Hg) и дори до нула, тахикардия 140 удара в минута или повече, често аритмия, телесна температура 40 ° C и по-горе се отбелязват адинамия, силно главоболие, безсъние, сумрачно съзнание, периодична загуба на съзнание, обилно изпотяване.

Трябва да се отбележи, че въпреки несъмнените условности на предложената класификация, тя е напълно приемлива. Идентификацията на авторите на предкризисното състояние и самата тиреотоксична криза е оправдана, тъй като позволява сравнително правилна и навременна оценка на промените в състоянието на пациента в следоперативния период и използването на разумни и ефективни методи на лечение.

А. С. Ефимов и др. (1982) правят разлика между самата тиреотоксична криза и тиреотоксична кома.

Потьомкин В.В. Спешни състояния в клиниката по ендокринни заболявания, 1984г.

Тиреотоксичната криза е много опасна проява на ендокринна патология, която може да доведе до сериозни последствия. Това явление може да възникне при липса на подходящо внимание към хроничния ход на тиреотоксикозата, опити за самостоятелно лечение или неправилно хирургично лечение на гуша. Тиреотоксичната криза е опасна за човешкия живот, ако не се вземат спешни мерки за спиране на атаката. Само спешната професионална медицинска помощ може да спаси човек.

Тиреотоксичната криза е критично състояние на човека под формата на остра проява на тиреотоксикоза с дифузен тип токсична гуша с лавинообразно увеличаване на опасните симптоми. Рязкото обостряне на заболяването се причинява от неочаквано значително увеличаване на производството на хормони от щитовидната жлеза с освобождаването на прекомерни количества от тях в кръвта. Дифузната токсична гуша (болест на Грейвс) предполага повишено производство на хормони, но по време на криза това се увеличава няколко пъти.

Критичните състояния се характеризират с факта, че внезапното повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза е придружено от признаци на надбъбречна патология (надбъбречна недостатъчност), повишена активност на симпатико-надбъбречната система и части от централната нервна система и прекомерно производство на катехоламини . Особено остър е недостигът на надбъбречни хормони.

Най-често тиреотоксичната криза възниква след хирургична интервенция, насочена към елиминиране на дифузна гуша, както и при използване на прекомерна доза радиоактивен йод по време на лечението на тиреотоксикоза. Патологията се генерира от нарушения в прилагането на подходящо лечение - неуспешно прехвърляне на човек в еутироидно състояние, т.е. липса на подходящо обучение за нормализиране на хормоналните нива чрез заместителна терапия.

Критично развитие на заболяването може да възникне и при липса на лечение или използване на неправилна терапия. Напреднала хронична тиреотоксикоза може да доведе до криза по следните причини: стрес, физическо претоварване, травматично излагане, хирургични операции на други органи с неправилна анестезия, инфекциозни заболявания, раждане и усложнена бременност при жени, някои заболявания (гастроентерит, пневмония), прием на някои лекарства лекарства (инсулин, гликозиди, адренергични агонисти), отмяна на лекарства след продължителна употреба. В някои случаи се регистрира така наречената спонтанна криза, която се проявява без видими провокиращи фактори.

Симптоми на криза

Развитието на тиреотоксична криза настъпва бързо - в рамките на няколко часа (в редки случаи продължителността на развитието може да бъде 2-3 дни). В прогресията на процеса могат да се разграничат два основни етапа: периодът на възбуда и фазата на прогресиране на сърдечните патологии. Първият етап е свързан с активирането на симпатико-надбъбречната система, а вторият етап е свързан с отслабването на компенсаторните механизми.

Признаци на криза са силно изразени симптоми на токсична гуша от дифузен тип с лавинообразно засилване. Характерни са следните симптоми: гадене, неудържимо повръщане, повишено изпотяване, тежка диария, водеща до дехидратация, мускулна адинамия. На този фон възниква неукротим страх от смъртна опасност.

Външният вид на човека се променя рязко: хиперемично лице, подобно на маска, с ясно изразено състояние на ужас, широко отворени очи с рядко мигане. Пострадалият заема определена поза: разтворени встрани ръце и крака, със свити в коленете крака. Кожата е влажна и гореща на допир. Можете да чуете учестено дишане (това е признак на задушаване).

Симптомите на нарушения на сърдечно-съдовата система се проявяват под формата на тежка тахикардия (над 190 удара в минута), предсърдно мъждене и тахипнея. Често се развива остра сърдечна недостатъчност. Повишаването на кръвното налягане се определя от тежестта на пристъпа. Развитието на сърдечна недостатъчност се проявява чрез повишаване на диастолното налягане.

Бъбречните патологии са ясно изразени под формата на значително намаляване на честотата на уриниране, до анурия (пълно блокиране на отделянето на урина). Критичното състояние се влошава от остра чернодробна атрофия.

Прогресирането на кризата води до неврогенни и двигателни нарушения. Възможни са следните прояви: остра форма на психоза, халюцинации и заблуди, объркване на съзнанието, последвано от прострация и настъпване на кома. Психичните лезии причиняват развитие на летаргия, загуба на пространствена ориентация и объркване.

Лечение и спешна помощ

При възникване на тиреотоксична криза е важно да се вземат спешни мерки за спиране на процеса на отделяне на прекомерни количества хормони в кръвта и за предотвратяване на участието на други органи в процеса.

По-нататъшното лечение е насочено към възстановяване на функциите на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези, премахване на нарушения в различни системи на тялото и нормализиране на метаболитните процеси.

Спешната медицинска помощ в случай на атака включва следните мерки:

1. Приложение на водоразтворим състав на хидрокортизон (Solu-Cortef) чрез интравенозно капково приложение. Могат да се предписват и други кортикостероиди: преднизолон, дексаметазон. Понякога се използват минералокортикоиди: дезоксикортикостерон ацетат, дезоксикортон.
2. Инфузионната терапия се провежда, за да се предотврати дехидратацията на тялото. Използват се разтвори, съдържащи натрий. При неконтролируемо повръщане се прилага инжекция с натриев хлорид или метоклопрамид.
3. Сърдечно-съдовата терапия се провежда с помощта на бета2-блокери (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Ако има противопоказания за употребата на тези лекарства, се предписва Reserpine. Препоръчват се също седативи, кислородна терапия и инхибитори на протеолитичните ензими (Aprotinin).
4. При кома и риск от мозъчен оток спешно се прилагат манитол, фуроземид и разтвор на магнезиев сулфат.
5. Прилагане на антитиреоидни лекарства на базата на тиоурацил (тиамазол, мерказолил) или на базата на метимазол (фавистан, тапазол). При тежко развитие на кризата се прилага интравенозно 1% разтвор на Лугол (50-150 капки натриев йодид на 1 литър 5% разтвор на глюкоза). Впоследствие е показано въвеждането на разтвор на Лугол.

Ако предприетите мерки не дадат положителен резултат, тогава се извършва хемосорбция.

След оказана спешна медицинска помощ идва ред на лечебния план за отстраняване на последствията от кризата. Програмата включва следните дейности:

1. Намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза: използват се тиреостатици (мерказолил), йодни препарати, разтвор на Лугол.
2. Облекчаване на патологии на надбъбречните жлези. Предписват се кортикостероиди: хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, маслен разтвор на DOX (в тежки случаи).
3. Симптоматична и антиконвулсивна терапия (например бета-блокерът пропранолол).
4. За блокиране на психомоторна възбуда: Седуксена, Халоперидол.
5. За да се избегне дехидратация, интоксикация и електролитен дисбаланс: капково приложение на Hemodez, разтвор на глюкоза, физиологичен разтвор, разтвор на Рингер.
6. Елиминиране на риска от развитие на сърдечна недостатъчност (симпатикомиметици - добутамин или допамин, кокарбоксилаза.

Тиреотоксичната криза е тежка и много опасна проява на ендокринна патология. При първите признаци на това критично състояние е необходима спешна хоспитализация и приемане на спешни ефективни медикаментозни мерки.

Тиреотоксичната криза е тежко, животозастрашаващо състояние на пациента, което е усложнение на тиреотоксикозата, която се развива с дифузна токсична гуша (болест на Грейвс). Развитието на тиреотоксична криза може да бъде фатално. За щастие тиреотоксичната криза не е честа. Средно, според различни автори, в няколко процента от случаите. Може да се развие при тежка болест на Грейвс. Болестта на Грейвс или дифузната токсична гуша е заболяване на щитовидната жлеза, което се придружава от освобождаване в кръвта на прекомерно количество тиреоидни хормони: Т 3 и Т 4. По време на тиреотоксична криза има рязко увеличение в производството на хормони на щитовидната жлеза, многократно по-високи от нормалното, тоест възниква тежка тиреотоксикоза, което определя тежестта и опасността от това състояние.

Причини за тиреотоксична криза

Както бе споменато по-горе, тиреотоксичната криза е усложнение на дифузната токсична гуша. Причината за тиреотоксичната криза е липсата на лечение или неправилното лечение на тежка тиреотоксикоза.

Основната причина за тиреотоксична криза е извършването на операции, свързани с щитовидната жлеза (пълно или частично отстраняване на щитовидната жлеза), както и лечение с радиоактивен йод при пациенти с тиреотоксикоза, без преди това да се постигне нормален хормонален статус.

Преди хирургично лечение, както и преди лечение с радиоактивен йод при пациенти с тиреотоксикоза, е необходима подготовка: първо трябва да се постигне така нареченото еутироидно състояние - състояние, при което тиреоидните хормони (Т3 и Т4) са в нормални граници. Това се постига чрез предписване на специални лекарства - тиреостатици, които блокират синтеза на излишни количества хормони.

Има и фактори, които могат да допринесат за появата на тиреотоксична криза, като: стресови ситуации, интензивна физическа активност, всяко хирургично лечение, различни инфекциозни заболявания, обостряне на тежки хронични заболявания, бременност, раждане. Всички тези фактори, ако пациентът има тежка тиреотоксикоза без адекватно лечение, могат да провокират развитието на тиреотоксична криза.

Пациентът е в съзнание. В началото на развитието на кризата пациентът е много развълнуван, нервен, агресивен, може да се развие психоза, след което, напротив, състояние на изразена възбуда може да бъде заменено от апатия, бездействие и силна слабост. Може да има силно главоболие.

Признак на тиреотоксична кома е усещането за силно сърцебиене (сърдечната честота се увеличава до 200 удара в минута), пулсът е чести и неправилен. Характерно е развитието на аритмии. Нивата на кръвното налягане се повишават. Дишането е бързо и повърхностно. Отбелязва се силно (обилно) изпотяване. Кожата е гореща и зачервена. Телесната температура може да се повиши до 40-41 градуса по Целзий.

Типично е гаденето, може да има повръщане, болки в корема, редки изпражнения (диария), може да се появи жълтеница. В тежки случаи може да настъпи загуба на съзнание и кома.

Проявите се дължат на факта, че излишъкът от хормони на щитовидната жлеза има увреждащ ефект върху сърдечно-съдовата система, нервната система и надбъбречните жлези.

Диагностика на тиреотоксична криза.

Диагнозата се установява въз основа на данни за наличието на тиреотоксикоза при пациента, обостряне на симптомите на заболяването след стресови ситуации и хирургично лечение. Отчита се характерната клинична картина на тиреотоксичната криза и нейното остро начало.

Лабораторна диагностика на заболяването:

1. Повишаване на хормоните на щитовидната жлеза: повишаване на Т3 и Т4
2. Намаляване на тироид-стимулиращия хормон (TSH)
3. Намаляване на кортизола - хормон на надбъбречните жлези (в резултат на тиреотоксична криза настъпва увреждане на надбъбречните жлези с развитие на надбъбречна недостатъчност)
4. Може да има повишаване на нивата на кръвната захар
5. Тиреотоксикозата се характеризира с намаляване на нивата на холестерола в кръвта.

Необходима е ЕКГ: тахикардия (учестена сърдечна честота), записват се различни видове аритмии. Характерно е развитието на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). Тези промени са свързани с кардиотоксичния ефект на излишните тиреоидни хормони, т.е. повишаването на Т3 и Т4 в кръвта има увреждащ ефект върху сърдечно-съдовата система.

Ултразвук на щитовидната жлеза: определя се увеличаване на размера на щитовидната жлеза и увеличаване на скоростта на кръвния поток в тъканта на жлезата.

Лечение на тиреотоксична криза

Тиреотоксичната криза е много опасно, тежко, животозастрашаващо състояние. Лечението се извършва само в болница в интензивно отделение. Необходимо е лечението да започне възможно най-рано. Ако подозирате развитието на тиреотоксична криза, е необходима спешна хоспитализация в болница. Липсата на своевременно лечение застрашава живота на пациента.

Лечението се състои в предписване на тиреостатични лекарства (например тирозол, мерказолил), които блокират синтеза на хормони на щитовидната жлеза, бета-блокери, които намаляват сърдечната честота, сърцебиене и се използват за лечение на аритмии.

Глюкокортикостероидните хормони също се използват за лечение на развита надбъбречна недостатъчност. За намаляване на симптомите на интоксикация се използват инфузии на големи количества течности и електролити.

Когато нивата на кръвното налягане се повишат, се използват антихипертензивни лекарства (лекарства, които понижават кръвното налягане).

Ако пациентът е възбуден, при психоза се използват транквиланти.

При висока температура се използват антипиретици, прилагат се охлаждащи процедури (избършете с алкохолни разтвори, можете да използвате компреси с лед за охлаждане).

Тиреотоксичната криза е тежко, животозастрашаващо състояние. Необходима е незабавна хоспитализация. Самолечението е изключително опасно и неприемливо, тъй като може да доведе до смърт на пациента. Като спомагателно лечение в болнични условия е възможно да се препоръча използването на невротропни витаминни препарати (препарати от витамини от група В: Milgamma, Neuromultivit и други).

Усложнения на тиреотоксичната криза

Развитието на надбъбречна недостатъчност, тежки аритмии, прогресия на сърдечната недостатъчност, която, ако не се лекува навреме, води до смъртта на пациента.

Предотвратяване на тиреотоксична криза

Необходимо е своевременно откриване на признаци на тиреотоксикоза. Ако се планира хирургично лечение на щитовидната жлеза (резекция или екстирпация на щитовидната жлеза) или лечение с радиоактивен йод, е необходимо предварително лечение на тиреотоксикозата за постигане на нормални нива на тиреоидни хормони. Лечението на тиреотоксикозата се провежда с тиреостатици (тирозол, мерказолил), които намаляват синтеза на тиреоидни хормони. Едва след постигане на еутиреоидизъм се пристъпва към оперативно лечение или лечение с радиоактивен йод.

Прогноза на тиреотоксична криза

Зависи колко навременно е започнало лечението. При навременна и адекватна терапия прогнозата е благоприятна. Без лечение прогнозата е лоша.

Консултация с лекар

Въпрос: Защо ми предписват лекарства преди хирургично лечение на щитовидната жлеза?
Отговор: Ако пациентът, който е планиран за операция на щитовидната жлеза, е в състояние на тиреотоксикоза, е необходимо предварително медикаментозно лечение с тиреостатици до постигане на еутироидизъм. Едва след това е възможно да се извърши операция, за да се избегне тиреотоксична криза.

Въпрос: Ако има съмнение за развитие на тиреотоксична криза, възможно ли е амбулаторно лечение?
Отговор: Не, лечението е възможно само в интензивното отделение на болница, тъй като това е сериозно, животозастрашаващо състояние.

Ендокринолог Марина Сергеевна Артемиева

Тиреотоксичната криза е усложнение на дифузната токсична гуша, която възниква поради внезапно рязко повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Това състояние е животозастрашаващо за пациента, но за щастие е доста рядко.

От нашата статия ще научите защо и как възниква тази патология, нейните симптоми, принципи на диагностика и лечение.

Причини и механизми на развитие на заболяването

Вероятността от развитие на тиреотоксична криза не зависи от това колко тежка е тиреотоксикозата. Почти невъзможно е да се предвиди това състояние.

По-голямата част от случаите на криза възникват след операция на щитовидната жлеза или лечение с радиоактивен йод. Смята се, че стресът, който тялото изпитва по време на операция, провокира освобождаването на големи количества тироксин и трийодтиронин в кръвта, което се проявява със съответните симптоми. Радиоактивният йод води до криза в случаите, когато пациентът започне да получава терапия с него на фона на повишени нива на тиреоидни хормони в кръвта.

Тази патология може да бъде провокирана от:

• , психическа травма;
• травматично увреждане или операция на която и да е част от тялото при лице, страдащо от тиреотоксикоза;
• тежки инфекциозни заболявания;
• усложнения - или хипогликемия;
• неоторизиран отказ от приемане на тиреостатични лекарства;
• натоварване на тялото (включително рентгеново изследване на вътрешните органи с контраст или прием на йодсъдържащи лекарства);
• лъчетерапия;
• остър мозъчно-съдов инцидент ();
• тромбоемболия, по-специално белодробна емболия;
• грубо палпиране (палпиране) на щитовидната жлеза;

Механизмът на развитие на тиреотоксична криза включва 3 последователно заменящи се връзки:

• 1. Хипертиреоидизъм (в този случай в кръвта се определя повишено ниво на тироксин и свободен трийодтиронин).
  2. Относителна недостатъчност на надбъбречната функция (смята се, че има обратна връзка между функционирането на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези, следователно рязкото повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза е придружено от развитие; освен това се счита, че автоимунен процес).
  3. Повишена активност на симпатоадреналната система (това е един от механизмите за мобилизиране на защитните сили на всеки организъм при излагане на психо-емоционален или друг вид стрес (включително след операция или при тежка соматична патология, включително тиреотозикоза); хормоните на щитовидната жлеза повишават чувствителността на тъканите до катехоламини).

Всички тези процеси определят развитието на клиничните симптоми, които ще бъдат обсъдени в следващия раздел.

Симптоми на патология

При пациенти с тиреотоксикоза, възбудата може да бъде заменена от летаргия и нарушено съзнание, до кома.

Клиничните прояви на тиреотоксичната криза са разнообразни. Основните са:

• лабилно психо-емоционално състояние на пациента (възбуда, тревожност, която, когато състоянието се влоши, се заменя с летаргия);
• слабост, мускулни тремори;
• (пациентите се оплакват от прекъсване на работата на сърцето, усещане за избледняване, сърцебиене и т.н.);
• тахикардия (учестен пулс до 120-200, а в тежки случаи до 300 удара в минута);
• (повишено кръвно налягане), в по-късен етап - хипотония (в резултат на дехидратация);
• главоболие и световъртеж;
• загуба на апетит до пълното му отсъствие;
• гадене и повръщане;
• изразено;
• дифузна спазматична болка в коремната област;
• пожълтяване на кожата и видимите лигавици (това показва стагнация на кръвта в черния дроб и значително влошава прогнозата за живот и възстановяване на пациента);
• нарушения на изпражненията (диария), допринасящи за развитието на дехидратация (дехидратация) на тялото на пациента;
• повишаване на телесната температура до фебрилни стойности (39-40-41 ° C);
• намаляване на честотата на уриниране до пълно спиране (това състояние се нарича "анурия");
• нарушения на съзнанието до кома.

Симптомите на тази патология обикновено се появяват внезапно, но някои пациенти обръщат внимание и на проявите на продромалния период - известно влошаване на признаците на тиреотоксикоза.

В началния етап на кризата пациентите отбелязват повишаване на телесната температура, втрисане, сърцебиене и изпотяване. Стават раздразнителни и емоционално лабилни (настроението им се променя драстично). Ако на този етап не се предостави медицинска помощ, симптомите на патологията се увеличават и състоянието на пациента постепенно се влошава.

По време на тиреотоксична криза има 2 фази:

• субакутен (продължава от момента на появата на първите симптоми на патологията до развитието на нарушения на съзнанието);
• остър (развива се след 1-2 дни, а в тежки случаи дори по-бързо - след 12-24 часа от боледуването; пациентът изпада в кома, развива се недостатъчност на функциите на много вътрешни органи - сърцето, надбъбречните жлези, черния дроб ( това увеличава вероятността от смърт)) .

Тиреотоксична криза при възрастни хора

При тази възрастова категория пациенти тиреотоксичната криза може да се развие без изразени клинични симптоми. При тях често не се диагностицира тиреотоксикоза. В същото време, на фона на привидно задоволително състояние, човек тихо изпада в кома и след това умира.

За да се предотврати необратимото, все още е важно да се диагностицира хиперфункцията на щитовидната жлеза при възрастни и сенилни хора. Има клинични характеристики, които ще ви помогнат да подозирате тиреотоксикоза при такива пациенти и да ги насочите към подходящи изследвания:

• възраст над 60 години;
• спокойно изражение на лицето, често апатично;
• бавна реакция на човека към случващото се около него;
• малка гуша;
• слабо телосложение до крайно изтощение;
• мускулна слабост;
• увиснал горен клепач (блефароптоза);
• сърдечно-съдова патология (предсърдно трептене); доминирането на тези симптоми много често маскира тиреотоксикоза; В този случай сърдечната недостатъчност обикновено е резистентна към стандартната терапия, нейните симптоми регресират само когато пациентът започне да приема лекарства срещу тиреотоксикоза.

Диагностични принципи

Процесът на диагностика включва:

• събиране от лекар на оплакванията на пациента, историята на неговия живот и заболяване;
• обективен преглед;
• лабораторни диагностични методи;
• инструментални изследвания.

Нека разгледаме всяка от точките по-подробно.

Оплаквания и анамнеза

Скоростта на развитие на заболяването има значение - по време на тиреотоксична криза състоянието на пациента се влошава, може да се каже, пред очите ни. Характеризира се и с връзка с всяка хирургична интервенция (особено на щитовидната жлеза), травма, тежко соматично или инфекциозно заболяване, лечение с йодни препарати.

Обективно изследване

Чрез изследване на пациента, палпация (палпация), перкусия (почукване) и аускултация (слушане) на различни органи, лекарят може да открие следните промени, характерни за тази патология:

• високата телесна температура в комбинация с тежко изпотяване на пациента при липса на данни за инфекциозни процеси са най-характерните симптоми на тиреотоксична криза, изискващи започване на интензивно лечение;
• признаци на увреждане на централната нервна система (промени в психо-емоционалния статус на пациента, симптоми на дисметаболитна енцефалопатия, нарушения на съзнанието до кома);
• симптоми на увреждане на храносмилателните органи (обща болка при палпация на корема, пожълтяване на кожата и видимите лигавици, уголемяване на черния дроб поради стагнация на кръв в него и некроза на хепатоцити);
• признаци на увреждане на сърцето и кръвоносните съдове (сърдечни аритмии, по-специално синусова тахикардия, предсърдно трептене, хронична сърдечна недостатъчност, повишено систолно („горно“) артериално кръвно налягане
  налягане; при наличие на симптоми като повръщане, диария, силно изпотяване настъпва дехидратация (обезводняване) на организма, което води до понижаване на кръвното налягане и колапс; често това състояние става водеща причина за смъртта на пациента);
• външни признаци (визуално забележимо и осезаемо увеличение на щитовидната жлеза, изпъкнали очи (екзофталм)).

Лабораторна диагностика

Изследванията се провеждат паралелно с интензивната терапия, тъй като пациентът няма време да чака резултатите от теста - ако има симптоми на тиреотоксична криза, лечението трябва да започне незабавно.

По правило те извършват:

• клиничен кръвен тест (по принцип е в рамките на нормата; може да се открие умерена левкоцитоза (повишено ниво на левкоцити) с леко изместване на левкоцитната формула вляво и в случай на дехидратация - признаци на сгъстяване на кръвта);
• определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта (свободният тироксин и трийодтиронин се повишават; в някои случаи (при хора, страдащи от системни заболявания на съединителната тъкан или захарен диабет), нивото на тироксин може да не се промени - това състояние се нарича синдром на нисък тироксин) ;
• биохимичен кръвен тест (повишено ниво на кръвна захар (въпреки че пациентът не страда от диабет), глобулинов протеин, калций, ALT, AST, билирубин, алкална фосфатаза; намален протромбинов индекс, ниво на фибриноген, общ кръвен протеин).

Инструментални диагностични методи

От тях само 24-часовият тест за абсорбция на радиойод е важен при диагностицирането на тиреотоксична криза, резултатите от които при тази патология ще бъдат по-високи от нормалните.

Спомагателни методи за изследване, които ни позволяват да установим естеството на увреждането на други органи, са:

• електрокардиография (ЕКГ);
• Ехография на коремни органи;
• компютърна томография и други.

Необходимостта от тях се определя индивидуално, въз основа на конкретната клинична ситуация.

Диференциална диагноза

Тъй като това заболяване не се характеризира с характерни за него симптоми, а протича с много напълно разнообразни клинични прояви, то трябва да се разграничава от редица патологии, които могат да бъдат придружени от тях. Това са:

• съдови кризи;
• сърдечна недостатъчност от друг произход;
• пневмония;
• пикантен ;
• психози с друга етиология;
• чернодробна, диабетна, уремична кома;
• периодична тиреотоксична парализа;
• злокачествена хипертермия;
• сепсис;
• остра интоксикация с определени лекарства, включително антипсихотици;
• алкохолен делириум.

Принципи на лечение

Ако се подозира тиреотоксична криза, пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран в интензивното отделение. Лечението започва незабавно, без да се чака лабораторно потвърждение на предварителната диагноза.

На пациента може да бъде предписано:

Навременното започване на адекватна терапия за тиреотоксична криза води до стабилизиране на състоянието на пациента в рамките на един ден след нейното начало. Лечението продължава, докато симптомите на патологията напълно регресират. По правило това се случва в рамките на 1-1,5 седмици.

Мерки за превенция

За да се намали рискът от развитие на тиреотоксична криза, човек, страдащ от тиреотоксикоза, се нуждае.