Нервен трофизъм и дистрофичен процес. Допълнителни методи за изследване

Нервният трофизъм е въздействието на нервите върху тъканта, което води до промяна на метаболизма в нея според нуждите в определен момент.Трофичното действие на нервите е тясно свързано с другите им функции (чувствителни, двигателни, секреторни) и заедно с тях осигурява оптималната функция на всеки орган.

Първото доказателство, че нервите имат трофична функция, е получено през 1824 г. от френския учен Ф. Магенди. В експерименти с трансекция на тригеминалния нерв при зайци той открива образуването на язви в зоната на чувствителна денервация (око; фиг. 77).

По-нататък модел на неврогенна язвасе възпроизвежда многократно, когато други нерви, като седалищния, са били прерязани. Трофичните нарушения възникват във всеки орган, ако неговата инервация е нарушена поради намеса в нервите (аферентни, еферентни, автономни) или нервните центрове. Медицинската практика също така показва, че увреждането на нервите (травма, възпаление) застрашава образуването на язви или други нарушения (оток, ерозия, некроза) в съответната област.

Биохимични, структурни и функционални промени в денервираните тъкани.Експерименталните изследвания показват, че патогенните въздействия върху периферния нерв винаги предизвикват промени в метаболизма (въглехидрати, липиди, протеини, нуклеинови киселини и др.) в съответния орган. Тези промени са не само количествени, но и качествени. Общата тенденция на промени в метаболизма е, че той придобива ембрионален характер, т.е. гликолитичните процеси започват да преобладават над окислителните. Силата на цикъла на Кребс отслабва, производството на макроерги намалява и енергийният потенциал намалява.

При нарушаване на инервацията в тъканите настъпват характерни морфологични промени. Ако говорим за роговицата, кожата или лигавицата, тогава всички етапи на възпаление се развиват последователно в тях. В резултат на това се образува язва, която няма тенденция да зараства. Подробни изследвания са установили промени в органелите, по-специално намаляване на броя на митохондриите и изсветляване на тяхната матрица. Очевидно това е свързано с нарушаване на окислителното фосфорилиране и Ca2+-акумулиращата способност на митохондриите, а същевременно – и енергийните възможности на клетката. В денервираните тъкани митотичната активност може да намалее.

Денервираната тъкан реагира на много хуморални фактори по различен начин от нормалната тъкан. Говорим преди всичко за невротрансмитерите на нервната система. V. Cannon установи, че скелетните мускули, лишени в един случай от симпатични, а в друг от холинергични нерви, реагират съответно на адреналин и ацетилхолин по-силно от нормалното. Така беше отворено законът на денервацията - повишена чувствителност на денервираните структури.По-специално, това се дължи на факта, че холинергичните рецептори, които обикновено са концентрирани само в областта на нервно-мускулните синапси, след денервация се появяват на цялата повърхност на мембраната на мускулните влакна. Необичайният характер на отговора на денервираните структури може да се крие не само в неговото укрепване, но и в неговото изкривяване, когато например вместо да отпуснат съдовите мускули, те се свиват, което може значително да повлияе на състоянието на съдовете, тъканната циркулация и т.н.

Важен въпрос е наличието на специални трофични нерви.

По едно време F. Magendie изрази мнение, че в допълнение към сензорните, двигателните и секреторните нерви има и специални трофични, които регулират храненето на тъканите.

По-късно И.П. В експеримент върху животни Павлов идентифицира клон между нервите, отиващи към сърцето, който, без да засяга кръвообращението, увеличава силата на съкращенията му. Той нарече този нерв подсилващ и го призна за чисто трофичен. Пълна и хармонична инервация на органа, според I.P. Павлов, осигуряват три вида нерви: функционални, вазомоторни (регулиращи доставката на хранителни вещества) и трофични (определящи окончателното използване на тези вещества).

Л.А. споделя същото мнение. Орбели, който заедно с А.Г. Ginetsinsky през 1924 г. доказва, че изолиран (без кръвообращение) мускул на жаба, уморен поради продължително стимулиране на двигателния нерв, започва да се свива отново, ако се стимулира симпатиковият нерв. Трофичната функция на симпатиковия нерв е влиянието върху метаболизма, подготовката на органа за действие и адаптирането му към бъдеща работа, която се осъществява благодарение на двигателния нерв.

По същото време А.Д. Сперански вярва, че всички нерви влияят върху тъканния метаболизъм, няма нетрофични нерви, „нервът е функционален само защото е трофичен“.

Механизми на трофичното влияние на нервите.Нервните импулси, активиращи орган (например мускул), едновременно променят метаболизма в клетката по схемата: медиатор - активиране на вторични посредници - активиране на генетичния апарат, ензими. Метаболизмът в клетките също се променя под влиянието на вазомоторните нерви, които разширяват или свиват кръвоносните съдове и по този начин променят потока на хранителни вещества. В допълнение към тези две (функционални (импулсни) и съдови) влияния на нервната система върху метаболизма на нервната клетка, има трето - неимпулсно или всъщност трофично. Осигурява се от движението на аксоплазмата както от неврона към ефекторната клетка (ортоградно), така и в обратна посока (ретроградно). С помощта на ортограден аксоток инервираните клетки получават трофични вещества, произведени от неврони, а чрез ретрограден аксоток целевите клетки (мускулни, епителни) доставят такива вещества на невроните. Тези вещества се наричат невротрофични фактори, или невротрофини.

Понастоящем отделни невротрофини са изолирани от различни нервни структури, сателитни клетки (глиални клетки, леммоцити), както и от целеви тъкани и някои органи, тяхната структура е дешифрирана и е изследван техният биологичен ефект. Това са нервен растежен фактор и свързани пептиди като мозъчен невротрофичен фактор, невротрофини-3, -4, -5, -6.

Невротрофичният фактор, получен от мозъка, се образува директно в невроните, транспортира се до нервните окончания и, освободен оттам, поддържа нормалното състояние на постсинаптичния неврон.

Други невротрофини се свързват с рецепторите на нервните окончания, навлизат в невроплазмата и се придвижват ретроградно към тялото на неврона, където активират синтеза на вещества, необходими за живота на нервната клетка.

Това семейство невротрофини до известна степен включва епидермален растежен фактор, трансформиращи растежни фактори (α и β), инсулиноподобни растежни фактори I и II.

Невротрофичните фактори включват невролевкин, цилиарни и глиални невротрофични фактори, тромбоцитен растежен фактор и киселинни и основни фибробластни растежни фактори. Невротрофични свойства са идентифицирани в субстанция Р, опиоидни пептиди и предсърден натриуретричен пептид. В допълнение, гликолипидите - ганглиозиди, както и някои хормони - тироксин, тестостерон, кортикотропин, инсулин, имат невротрофичен ефект.

Най-добре проученият фактор е факторът на растежа на нервите. Намира се в различни тъкани на животни и хора, но най-голямо количество се намира в слюнчените жлези на мъжки мишки. Този фактор насърчава ембрионалното развитие и оцеляването на симпатиковите и някои сензорни неврони, както и холинергичните неврони на централната нервна система, отговорни за паметта. Ако получите антитела срещу фактора на растежа на нервите и ги инжектирате в новородени животни, можете да предизвикате почти пълно унищожаване на симпатиковите възли (имунсимпатектомия).

Основните обекти на действие на епидермалния растежен фактор са глиални клетки (астроцити), леммоцити, клетки на централната нервна система, които от своя страна произвеждат такива невротрофични фактори като глиални, цилиарни и нервни растежни фактори и др.

Цилиарният невротрофичен фактор създава условия за оцеляване на двигателните, сензорните и симпатиковите неврони. Невролевкинът засяга както моторните, така и сензорните неврони и се произвежда от слюнчените жлези, скелетните мускули и стимулираните Т-лимфоцити.

Експериментални изследвания показват, че дефицитът на невротрофини или техните рецептори може да причини развитие на невродегенеративни заболявания. Например, дефицитът на мозъчен невротрофичен фактор при мишки причинява смърт на периферните сензорни неврони и дегенеративни промени в невроните на вестибуларния нерв. При животни с наследствено нарушение на образуването на невротрофин-3 се наблюдава смърт на кожните механорецептори.

В патогенезатаПри неврогенната дистрофия определящата роля се играе от нарушаването на синтеза и аксоналния транспорт на невротрофичните фактори. Въпреки това, когато се анализира процесът, трябва да се ръководи от факта, че трофичната функция се осъществява на принципа на рефлекса и е необходимо да се оцени значението на всяка от неговите връзки в развитието на дистрофичния процес.

Сетивният нерв очевидно играе специална роля в това, тъй като, първо, предаването на информация към нервния център от зоната на денервация е прекъснато, второ, увреденият сетивен нерв е източник на патологични импулси, включително болка, и трето, От идват центробежни (центробежни) влияния върху тъканта. По-специално е доказано, че субстанция Р навлиза в тъканта чрез сензорни нерви от аксоплазмата, което засяга метаболизма и микроциркулацията,

Значението на нервните центрове в развитието на дистрофията се доказва от експериментите на A.D. Сперански със селективно увреждане на центровете на хипоталамуса. Резултатът от това е образуването на трофични язви в различни органи по периферията.

Ролята на еферентните нерви при дистрофията е, че тяхната функция (моторна, секреторна) е спряна или нарушена. Импулсната активност и синтезът на медиатори (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.) Престават, синтезът и аксоналният транспорт на невротрофините се променят.

С развитието на неврогенна дистрофия в клетките, процесите на транскрипция и транслация, синтезът на ензими се нарушават, добивът на макроерги намалява и обменът става по-опростен. Транспортните функции на клетъчните мембрани претърпяват промени. Орган с нарушена инервация може да стане източник на автоантигени. Процесът се усложнява от факта, че в допълнение към чисто невротрофичните промени се добавят нарушения на кръвообращението и лимфната циркулация (микроциркулация) с развитието на хипоксия.

По този начин неврогенната дистрофия е сложен многофакторен процес, който започва с факта, че нервната система престава да влияе адекватно на метаболизма в тъканите и в резултат на това възникват сложни нарушения на метаболизма, структурата и функцията (схема 37).

1. При изследване на деца е необходимо да се проучат данните от анамнезата, важни за развитието на опорно-двигателния апарат при децата, статика и двигателни умения (здравословното състояние на майката по време на бременност, естеството на храненето му, здравословното състояние на детето, неговия режим на хранене и възпитание); както и характерни оплаквания (болки в костите, мускулите и ставите, промени в конфигурацията, ограничена подвижност на ставите и др.).

2. Когато проверявате, обърнете внимание на следните точки: промяна в размера и формата на главата (микро- и макроцефалия, куловиден, седловиден, седловиден череп, скафоцефалия, оксицефалия, сплескване на тила); развитие на горната и долната челюст, характеристики на захапката, техния характер (листен, постоянен); формата на гръдния кош (конусовидна, цилиндрична, плоска) и неговите промени (жлеб на Харисън, киловиден, фуниевиден, бъчвовиден гръден кош, сърдечна гърбица, сплескване на едната половина или едностранна изпъкналост на гръдния кош); форма на гръбначния стълб (наличие на патологична кифоза, лордоза, сколиотични изкривявания) и таза на детето (плосък рахитичен таз); конфигурация на крайниците (акромегалия, брахидактилия, адактилия, афаланксия и др.), форма на ставите (подуване, деформация), подвижност в тях и състояние на кожата и съседните тъкани (наличие на обриви, възли и др.) ; мускулен трофизъм (слаба, средна и добра степен на тяхното развитие; атрофия, хипотрофия, хипертрофия), състояние на мускулен тонус (хипотоничност, хипертоничност).

3. мускулно-скелетната система при деца, определяне на плътността на костите на черепа, състоянието на шевовете и фонтанелите (краниотабес, гъвкавост на ръбовете на фонтанела, размер на фонтанела); наличие на счупвания и деформации; признаци на хиперплазия на остеоидна тъкан (рахитни „броеници“, „гривни“, „низи от перли“); по-горе; мускулна сила и тонус, наличие на уплътнения в тях.

4. Определяне на трофиката и мускулната сила.Мускулният трофизъм, който характеризира нивото на метаболитните процеси, се оценява от степента и симетрията на развитие на отделните мускулни групи. Оценката се извършва в покой и по време на мускулно напрежение. Има три степени на мускулно развитие: слабо, средно и добро. При слаба степен на развитие мускулите на тялото и крайниците в покой са недостатъчни, когато са напрегнати, обемът им се променя доста малко, долната част на корема виси, долните ъгли на лопатките изостават зад гърдите. При средна степен на развитие масата на мускулите на тялото в покой е умерено изразена, а масата на крайниците е добре изразена; когато мускулите са напрегнати, тяхната форма и обем се променят. При добър стадий на развитие меките мускули на тялото и крайниците са добре развити, а при напрежение има ясно изразено увеличение на мускулния релеф.

Мускулната сила при деца се оценява с помощта на специална скала, използваща петобална система: 0 точки - няма движение; 1 - няма активни движения, но мускулното напрежение се определя чрез палпация; 2 - пасивни движения са възможни при преодоляване на незначително съпротивление, 4 - пасивни движения са възможни при преодоляване на умерено съпротивление, 5 - мускулната сила е в нормални граници.

5. Допълнителни методи за изследване:

а) определяне на съдържанието на калций, фосфор, алкална фосфатаза в кръвния серум;

б) рентгеново изследване на костите

в) електромиография

г) хронаксиметрия

д) динамометрия при по-големи деца;

е) мускулна биопсия;

ж) денситометрия.

Признаци на хиперплазия на остеоидна тъкан

Признаците на хиперплазия на остеоидната тъкан включват крайбрежни „мъниста от броеница“, „гривни“, „низи от перли“, уголемяване на фронталните, теменни, тилни изпъкналости, „пилешки гърди“, квадратна глава.

Признаци на остеомалация

Признаците на остеомалация на остеоидната тъкан включват краниотабес (омекване на темпоралната и тилната кост), сплескване на тила, жлеб на Харисън, X-образни и О-образни пищяли.

Нормални нива на калций и фосфор в кръвния серум (V. A. Doskin, 1997)

Общ калций - 2,5-2,87 mmol / l.

Йонизиран калций - 1,25-1,37 mmol / l.

Неорганичен фосфор - 0,65-1,62 mmol / l.

Симптоми на артрит

Симптомите на артрит включват подуване, чувствителност, подуване на кожата и тъканите в близост до ставите, ограничаване на подвижността на ставите и обхвата на активните движения.

Видове нарушения на мускулния тонус

Хипотония- намален мускулен тонус (с рахит, недохранване, хорея, болест на Даун, хипотиреоидизъм, спинална мускулна атрофия, периферна парализа).

Хипертония - повишен мускулен тонус (при здраво дете през първите 3-4 месеца от живота, с централна парализа, менингит, тетанус).

Видове нарушения на мускулната трофика

атрофия- крайна степен на слабо развитие и недоразвитие (проста форма) или дегенерация (дегенеративна форма) на мускулите.

Проста форма се среща при церебрална парализа, заболявания на мускулите (прогресивна мускулна дистрофия, вродена миодистрофия) и ставите (ювенилен ревматоиден артрит, туберкулозен коксит). Дегенеративната форма протича с периферна парализа, полиомиелит и др.

Хипертрофията е удебеляване и увеличаване на мускулната маса. По-често се открива при деца, занимаващи се със спорт и физически труд. При псевдохипертрофията мастните натрупвания симулират картина на добро развитие на мускулите.

Нервен трофизъм- Това е действието на нервите върху тъканта, в резултат на което метаболизмът в нея се променя в съответствие с нуждите във всеки един момент.Това означава, че трофичното действие на нервите е тясно свързано с другите им функции (чувствителни, двигателни, секреторни) и заедно с тях осигурява оптималната функция на всеки орган.

Първото доказателство, че нервите влияят върху трофиката на тъканите, е получено през 1824 г. от френския учен Магенди. При експерименти върху зайци той преряза тригеминалния нерв и откри язва в областта на чувствителната денервация (око, устна) ( ориз. 25.5). След това модел на неврогенна язвасе възпроизвежда многократно и не само в областта на тригеминалния нерв. Трофичните нарушения се развиват във всеки орган, ако неговата инервация е нарушена от намеса на нервите (аферентни, еферентни, автономни) или нервните центрове. Медицинската практика е предоставила огромно количество доказателства, които също показват, че увреждането на нервите (травма, възпаление) застрашава появата на язви или други нарушения в съответната област (оток, ерозия, некроза).

Биохимични, структурни и функционални промени в денервираните тъкани.Опитът показва, че патогенните ефекти върху периферния нерв винаги са придружени от промени в метаболизма в съответния орган. Това се отнася за въглехидрати, мазнини, протеини, нуклеинови киселини и др. Наблюдават се не само количествени, но и качествени промени. По този начин миозинът в денервиран мускул губи свойствата си на АТФ-аза и гликогенът в структурата му става по-прост и елементарен. Наблюдава се преструктуриране на ензимните процеси. Така изоензимният спектър на лактатдехидрогеназата се променя в полза на LDH 4 и LDH5, т.е. тези ензими, които са адаптирани към анаеробни условия. Активността на ензим като сукциндехидрогеназа намалява. Общата тенденция на промени в метаболизма е, че той придобива "ембрионален" характер, т.е. В него започват да преобладават гликолитичните процеси, докато окислителните намаляват. Силата на цикъла на Кребс отслабва, производството на макроерги намалява и енергийният потенциал намалява (V.S. Ilyin).

При нарушаване на инервацията в тъканите настъпват значителни морфологични промени. Ако говорим за роговицата, кожата или лигавиците, тогава всички етапи на възпаление се развиват последователно. Премахването на инфекция, нараняване или изсушаване не предотвратява процеса, но забавя неговото развитие. В резултат на това се образува язва, която няма тенденция да зараства. Изследване на фината структура показва промени в органелите. Броят на митохондриите намалява, матрицата им става по-ясна. Очевидно това е свързано с нарушаване на окислителното фосфорилиране и Ca 2+ -акумулиращата способност на митохондриите, а заедно с това и енергийните възможности на клетката. В денервираните тъкани митотичната активност намалява.

Що се отнася до функционалните нарушения по време на развитието на невродистрофичния процес, последствията от денервацията ще бъдат различни в зависимост от това за каква тъкан говорим. Например, когато скелетният мускул е денервиран, той губи основната си функция - способността да се съкращава. Сърдечният мускул се свива дори когато всички екстракардиални нерви са прерязани. Слюнчената жлеза ще отделя слюнка, но естеството й вече няма да зависи от вида на храната. Казаното е просто и ясно. Много по-интересен е фактът, че денервираната тъкан реагира на много хуморални фактори по различен начин от нормалната тъкан. Говорим преди всичко за невротрансмитерите на нервната система. По едно време V. Cannon (1937) установява, че скелетните мускули, лишени от симпатикови нерви, реагират на адреналин не по-малко, но повече от нормалното, същите мускули, изключени от двигателните (холинергични) нерви, реагират на ацетилхолин по-силно от финия . Така беше отворено закон на денервацията, което означава повишена чувствителност на денервираните структури. По-специално, това се дължи на факта, че холинергичните рецептори, които в нормалните мускули са концентрирани само в областта на мионевралните синапси, след денервация се появяват на цялата повърхност на миоцитната мембрана. Вече е известно, че необичайният отговор на денервираните структури се състои не само в увеличаване, но и в изкривяване, когато например вместо отпускане на съдовите мускули се получава тяхното свиване. Лесно е да си представим какво ще означава това, например, за кръвоносните съдове и кръвообращението.

Важен въпрос е: има ли специални трофични нерви?

По едно време Магенди призна, че наред със сензорните, двигателните и секреторните нерви има и специални трофични, които регулират храненето на тъканите, т.е. усвояване на хранителен материал.

По-късно И. П. Павлов (1883) в експеримент върху животни сред нервите, отиващи към сърцето, открива клон, който, без да засяга кръвообращението, увеличава силата на сърдечните контракции. И. П. Павлов нарече този нерв "укрепване" и го призна за чисто трофичен. I. P. Pavlov видя пълна и хармонична инервация на сърцето в тройно захранване на нервите: функционални нерви, вазомоторни нерви, които регулират доставката на хранителен материал, и трофични нерви, които определят окончателното използване на тези вещества.

По принцип същата гледна точка се поддържа и от Л. А. Орбели, който заедно с А. Г. Гинецински през 1924 г. показва, че изолиран (без кръвообращение) мускул на жаба, уморен до краен предел от импулси по двигателния нерв, започва да се свива отново, ако "хвърлите" импулси към него по протежение на симпатиковия нерв. Трофичното действие на симпатиковия нерв е насочено към метаболизма, подготовката на органа за действие, адаптирането му към предстоящата работа, която се осъществява от действието на двигателния нерв.

От казаното обаче изобщо не следва, че трофичните (симпатиковите) нерви нямат други ефекти върху тъканта или че двигателните (секреторни, чувствителни) нерви не оказват влияние върху метаболизма. AD Speransky (1935) каза, че всички нерви влияят върху метаболизма, няма нетрофични нерви - „един нерв е функционален само защото е трофичен“.

Механизми на трофичното влияние на нервите.Днес никой не се съмнява, че нервите влияят на трофиката, но как се извършва това действие?

Има две гледни точки по този въпрос. Някои смятат, че трофизмът не е независима нервна функция. Нервен импулс, който активира орган (например мускул), като по този начин променя метаболизма в клетката (ацетилхолин - пропускливост - ензимно активиране). Други смятат, че трофиката не може да се сведе до импулсното (медиаторно) действие на нерва. Нови изследвания показват, че нервът има втора функция, неимпулсивна. Същността му е, че във всички нерви, без изключение, потокът на аксоплазма протича и в двете посоки. Този ток е необходим за захранване на аксоните, но се оказа, че веществата, движещи се по израстъците на невроните, проникват през синапсите и завършват в инервирани клетки (мускулни и др.). Не само това, но вече е известно, че тези вещества имат специфичен ефект върху ефекторната клетка. Операция, при която нервът, предназначен за червения мускул, прераства в белия мускул, показа, че настъпва радикална промяна в неговия метаболизъм. Той преминава от гликолитичен към окислителен метаболитен път.

Общият извод от всичко казано е, че трофичното действие на нервната система се състои от два елемента: пулсИ неимпулсен. Последното се осъществява от “трофични вещества”, чиято природа се изяснява.

Патогенеза на неврогенна дистрофия.Когато анализираме процеса, трябва да изхождаме от факта, че трофичната функция се осъществява на принципа на рефлекса. И от това следва, че когато се анализира дистрофичният процес, е необходимо да се оцени значението на всяка връзка на рефлекса, неговия „принос“ към механизма на развитие на процеса.

Сетивен нерв, очевидно, играе специална роля тук. Първо, информацията от нервния център за събитията в зоната на денервация се прекъсва. Второ, увреденият сензорен нерв е източник на патологична информация, включително болка, и трето, от него произтичат центробежни влияния върху тъканта. Установено е, че през сетивните нерви с аксоток към тъканта се разпространява специално вещество Р, което нарушава метаболизма и микроциркулацията.

Значението на нервните центрове се доказва от много факти, включително експериментите на AD Сперански със селективно увреждане на центровете на хипоталамуса, което е придружено от появата на трофични язви в различни органи по периферията.

Ролята на еферентните нервипри дистрофия е, че някои от техните функции (нормални) изчезват, докато други (патологични) се появяват. Импулсната активност, производството и действието на медиатори (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.) спират, аксоналният транспорт на „трофични вещества“ се нарушава или спира, функцията (мотилитет, секреция) спира или се нарушава. Геномът се включва в процеса, синтезът на ензими се нарушава, обмяната става по-примитивна и добивът на макроерги намалява. Мембраните и техните транспортни функции страдат. Орган с нарушена инервация може да стане източник на автоантигени. Патогенезата на трофичните нарушения, дължащи се на увреждане на периферните нерви, е представена схематично в ориз. 25.6.

Процесът се усложнява от факта, че след чисто невротрофични промени настъпват нарушения в кръво- и лимфообръщението (микроциркулацията), което води до хипоксия.

По този начин патогенезата на неврогенните дистрофии днес изглежда като сложен, многофакторен процес, който започва с факта, че нервната система престава да „контролира метаболизма“ в тъканите и след това възникват сложни нарушения на метаболизма, структурата и функцията.

Съдържанието на статията:

Мускулната атрофия е патологичен органичен процес, при който настъпва постепенна смърт на нервните влакна. Първо, те изтъняват, контрактилитетът намалява и тонусът намалява. Тогава органичната влакнеста структура се замества от съединителна тъкан, което води до нарушено движение.

Описание на болестта мускулна атрофия

Хипотрофичните процеси започват с недохранване на мускулната тъкан. Развиват се дисфункционални нарушения: доставката на кислород и хранителни вещества, които осигуряват жизнената активност на органичната структура, не съответства на обема на използване. Протеиновите тъкани, които изграждат мускулите, без попълване или поради интоксикация, се разрушават и се заменят с фибринови влакна.

Под влияние на външни или вътрешни фактори се развиват дегенеративни процеси на клетъчно ниво. Мускулните влакна, които не получават хранителни вещества или натрупват токсини, бавно атрофират, т.е. умират. Първо се засягат белите мускулни влакна, след това червените.

Белите мускулни влакна имат второто име „бързи“, те са първите, които се свиват под въздействието на импулси и се включват, когато е необходимо да се достигне максимална скорост или да се реагира на опасност.

Червените влакна се наричат ​​​​„бавни“. За да се свият, те изискват повече енергия, съответно съдържат по-голям брой капиляри. Ето защо те изпълняват функциите си по-дълго.

Признаци за развитие на мускулна атрофия: първо, скоростта се забавя и амплитудата на движенията намалява, след това става невъзможно да се промени позицията на крайника. Поради намаляването на обема на мускулната тъкан, популярното име на заболяването е "табес". Засегнатите крайници стават много по-тънки от здравите.

Основни причини за мускулна атрофия

Факторите, които причиняват мускулна атрофия, се класифицират в два вида. Първият включва генетична предразположеност. Неврологичните нарушения утежняват състоянието, но не са провокиращ фактор. Вторичният тип заболяване в повечето случаи се причинява от външни причини: заболяване и нараняване. При възрастни атрофичните процеси започват в горните крайници, за децата е характерно разпространението на заболявания от долните крайници.

Причини за мускулна атрофия при деца

Мускулната атрофия при деца е генетична, но може да се появи по-късно или да бъде причинена от външни причини. Отбелязва се, че те са по-склонни да получат увреждане на нервните влакна, което нарушава проводимостта на импулсите и храненето на мускулната тъкан.

Причини за заболяването при деца:

• Неврологични разстройства, включително синдром на Guillain-Barre (автоимунно заболяване, което причинява мускулна пареза);
• Миопатия на Бекер (генетично обусловена) се проявява при юноши на 14-15 години и млади хора на 20-30 години; тази лека форма на атрофия се простира до мускулите на прасеца;
• Тежка бременност, раждане;
• Полиомиелитът е гръбначна парализа с инфекциозна етиология;
• Педиатричен инсулт - нарушение на кръвоснабдяването на мозъчните съдове или спиране на кръвния поток поради образуване на тромби;
• Наранявания на гърба с увреждане на гръбначния мозък;
• Нарушения в образуването на панкреаса, което се отразява на състоянието на тялото;
• Хронични възпалителни процеси на мускулната тъкан, миозит.

Миопатията (наследствено дегенеративно заболяване) може да бъде провокирана от пареза на нервите на крайниците, аномалии в образуването на големи и периферни съдове.

Причини за мускулна атрофия при възрастни

Мускулната атрофия при възрастни може да се развие на фона на дегенеративно-дистрофични промени, възникнали в детството, и да се появи на фона на гръбначни и церебрални патологии, с въвеждането на инфекции.

Причините за заболяването при възрастни могат да бъдат:

1. Професионална дейност, която изисква постоянно повишено физическо натоварване.
2. Неграмотно обучение, ако физическата активност не е предназначена за мускулна маса.
3. Наранявания от различен тип с увреждане на нервните влакна, мускулната тъкан и гръбначния стълб с увреждане на гръбначния мозък.
4. Болести на ендокринната система, като диабет и хормонална дисфункция. Тези условия нарушават метаболитните процеси. Захарният диабет причинява полиневропатия, която води до ограничено движение.
5. Полиомиелит и други възпалителни инфекциозни процеси, при които двигателните функции са нарушени.
6. Неоплазми на гръбначния стълб и гръбначния мозък, причиняващи компресия. Появява се инервация на трофизма и проводимостта.
7. Парализа след нараняване или мозъчен инфаркт.
8. Нарушена функция на периферната кръвоносна и нервна система, което води до развитие на кислороден глад на мускулните влакна.
9. Хронична интоксикация, причинена от професионални вредности (контакт с токсични вещества, химикали), злоупотреба с алкохол и наркотици.
10. Промени, свързани с възрастта - с остаряването на тялото изтъняването на мускулната тъкан е естествен процес.

Възрастните могат да провокират мускулна атрофия с неграмотни диети. Продължителното гладуване, по време на което тялото не получава полезни вещества, които възстановяват протеиновите структури, причинява разпадането на мускулните влакна.

При деца и възрастни могат да се развият дегенеративно-дистрофични промени в мускулите след хирургични операции с продължителен рехабилитационен процес и по време на тежки заболявания на фона на принудителна неподвижност.

Симптоми на мускулна атрофия

Първите признаци на развитие на заболяването са слабост и лека болка, която не съответства на физическата активност. След това дискомфортът се засилва, периодично се появяват спазми или треперене. Атрофията на мускулите на крайниците може да бъде едностранна или симетрична.

Симптоми на атрофия на мускулите на краката

Лезията започва от проксималните мускулни групи на долните крайници.

Симптомите се развиват постепенно:

• Трудно е да продължите да се движите след принудително спиране, човек получава усещането, че „краката ви са чугунени“.
• Трудно става от хоризонтално положение.
• Походката се променя, стъпалата започват да изтръпват и увисват при ходене. Трябва да вдигнете краката си по-високо и да „марширате“. Увисването на стъпалото е характерен симптом на увреждане на тибиалния нерв (който минава по външната повърхност на подбедрицата).
• За да компенсират хипотрофията, мускулите на глезена първо рязко се увеличават по размер, а след това, когато лезията започне да се разпространява по-високо, телето губи тегло. Кожата губи тургор и увисва.

Ако лечението не започне навреме, увреждането се разпространява до бедрените мускули.

Симптоми на мускулна атрофия на бедрото

Атрофия на бедрената мускулатура може да настъпи без участието на мускулите на прасеца. Най-опасните симптоми са причинени от миопатия на Дюшен.

Симптомите са характерни: бедрените мускули се заменят с мастна тъкан, слабостта се увеличава, способността за движение е ограничена, рефлексите на коляното се губят. Лезията се разпространява в цялото тяло и в тежки случаи причинява умствено увреждане. Най-често боледуват момчета на 1-2 години.

Ако атрофията на тазобедрената става се появи на фона на общи дистрофични промени в мускулите на крайниците, тогава симптомите се развиват постепенно:

1. Има чувството, че настръхват под кожата.
2. След продължителна неподвижност възникват спазми, а при движение се появяват болезнени усещания.
3. Има усещане за тежест и болка в крайника.
4. Обемът на бедрото намалява.

В бъдеще вече се усеща силна болка при ходене, излъчва се към задните части и долната част на гърба, към долната част на гърба.

Симптоми на атрофия на глутеалния мускул

Клиничната картина на този вид лезия зависи от причината за заболяването.

Ако причината е наследствен фактор, тогава се отбелязват същите характерни симптоми, както при миопатиите на долните крайници:

• Мускулна слабост;
• Трудности, когато е необходимо да се премине от хоризонтално положение във вертикално положение и обратно;
• Промяна в походката до клатеща се, подобна на патица;
• Загуба на тонус, бледа кожа;
• Изтръпване или поява на иглички в областта на седалището при принудително обездвижване.

Атрофията се развива постепенно и отнема няколко години, за да се влоши.

Ако причината за заболяването е увреждане на глутеалния нерв или гръбначния стълб, тогава основният симптом е болка, която се разпространява в горната част на седалището и излъчва към бедрото. Клиничната картина в началния стадий на миопатия наподобява радикулит. Мускулната слабост и ограничените движения са изразени, заболяването прогресира бързо и може да доведе до инвалидност на пациента в рамките на 1-2 години.

Симптоми на мускулна атрофия на ръката

При мускулна атрофия на горните крайници клиничната картина зависи от вида на засегнатите влакна.

Могат да се появят следните симптоми:

1. Мускулна слабост, намален обхват на движение;
2. Усещане за "настръхване" под кожата, изтръпване, изтръпване, често в ръцете, по-рядко в мускулите на раменете;
3. Тактилната чувствителност се увеличава и болезнената чувствителност намалява, механичното дразнене причинява дискомфорт;
4. Цветът на кожата се променя: появява се бледност на тъканите, преминаваща в цианоза, поради нарушение на тъканния трофизъм.

Първо настъпва атрофия на мускулите на ръцете, след това се засягат предмишниците и раменете и патологичните промени се разпространяват към лопатките. Има медицинско наименование за мускулна атрофия на ръцете - „маймунска ръка“. Когато външният вид на ставата се промени, сухожилните рефлекси изчезват.

Характеристики на лечението на мускулна атрофия

Лечението на мускулна атрофия на крайниците е комплексно. За да се приведе заболяването в ремисия, се използват лекарства, диетична терапия, масаж, физиотерапия и физиотерапия. Възможно е да се свържат средства от арсенала на традиционната медицина.

Лекарства за лечение на мускулна атрофия

Целта на предписването на лекарства е възстановяване на трофизма на мускулната тъкан.

За целта използваме:

• Съдови лекарства, които подобряват кръвообращението и ускоряват притока на кръв в периферните съдове. Тази група включва: ангиопротектори (пентоксифилин, трентал, курантил), препарати на простагландин Е1 (вазапростан), декстран на базата на декстран с ниско молекулно тегло.
• Спазмолитици за вазодилатация: Но-шпа, Папаверин.
• Витамини от група В, които нормализират метаболитните процеси и импулсната проводимост: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин.
• Биостимуланти, които стимулират регенерацията на мускулните влакна за възстановяване на мускулния обем: Алое, Плазмол, Актовегин.
• Препарати за възстановяване на мускулната проводимост: Прозерин, Армин, Оксазил.

Всички лекарства се предписват от лекар въз основа на клиничната картина и тежестта на заболяването. Самолечението може да влоши състоянието.

Диета за лечение на мускулна атрофия

За да възстановите обема на мускулната тъкан, трябва да преминете към специална диета. Диетата трябва да включва храни с витамини B, A и D, протеини и храни, алкализиращи физиологичните течности.

Влезте в менюто:

1. Пресни зеленчуци: черен пипер, броколи, моркови, краставици;
2. Пресни плодове и плодове: нар, морски зърнастец, ябълки, калина, череши, портокали, банани, грозде, пъпеши;
3. Яйца, постно месо от всички видове, с изключение на свинско, риба, за предпочитане морска;
4. Овесена каша (задължително сварена във вода) от зърнени култури: елда, кус-кус, овесени ядки, ечемик;
5. бобови растения;
6. Ядки от всякакъв вид и ленени семена;
7. Зелени и подправки: магданоз, целина, маруля, лук и чесън.

Отделно изискване за млечните продукти: всичко е прясно. Непастьоризирано мляко, сирене с най-малко 45% масленост, извара и заквасена сметана от натурално мляко.

Честотата на консумация на храна няма значение. Отслабените пациенти с ниска жизнена активност се препоръчват да ядат малки порции до 5 пъти на ден, за да избегнат затлъстяването.

Когато въвеждате протеинови шейкове в ежедневното си меню, трябва да се консултирате с Вашия лекар. Спортното хранене не може да се комбинира с лекарства.

Масаж за възстановяване на трофичните тъкани на крайниците

Масажните процедури за атрофия на крайниците помагат за възстановяване на проводимостта и увеличаване на притока на кръв.

Масажна техника:

• Те започват от периферните зони (от ръката и стъпалото) и се издигат до тялото.
• Те използват техники за месене, по-специално напречно месене, и техники за механична вибрация.
• Не забравяйте да включите зоната на задните части и раменния пояс.
• Може да се наложи допълнително селективно насочване към коремните и четириглавите мускули.
• Големите стави се масажират със сферичен гумен вибратор.

В повечето случаи, още при появата на недохранване, се предписва масаж на цялото тяло, независимо от засегнатата област.

Физикална терапия срещу мускулна атрофия

Рязкото ограничаване на двигателната функция води до атрофия на мускулите на крайниците, следователно без редовно обучение е невъзможно да се възстанови амплитудата на движенията и да се увеличи обемът на мускулната маса.

Принципи на терапевтичните упражнения:

1. Упражненията се изпълняват първо в легнало положение, след това в седнало положение.
2. Натоварването се увеличава постепенно.
3. Кардио упражненията трябва да бъдат включени в тренировъчния комплекс.
4. След тренировка пациентът трябва да почувства мускулна умора.
5. Ако се появят болезнени усещания, намалете натоварването.

Лечебният комплекс се изготвя индивидуално за всеки пациент. Физиотерапевтичните упражнения трябва да се комбинират със специално разработена диета. Ако тялото няма достатъчно хранителни вещества, мускулната тъкан не се изгражда.

Физиотерапия за лечение на мускулна атрофия

Физиотерапевтичните процедури за мускулна загуба се предписват на пациентите индивидуално.

Използват се следните процедури:

• Излагане на насочен поток от ултразвукови вълни;
• Магнитотерапия;
• Лечение с токове с ниско напрежение;
• Електрофореза с биостимуланти.

Ако възникне мускулна атрофия, може да се наложи лазерна терапия.

Всички процедури се извършват амбулаторно. Ако планирате да използвате домакински уреди, например Viton и други подобни, трябва да уведомите Вашия лекар.

Народни средства срещу мускулна атрофия

Традиционната медицина предлага свои собствени методи за лечение на мускулна атрофия.

Домашни рецепти:

1. Калциева тинктура. Белите домашни яйца (3 броя) се измиват от мръсотията, попиват се с кърпа и се поставят в стъклен буркан, заливат се със сока от 5 пресни лимона. Съдът се поставя на тъмно и се държи на стайна температура за една седмица. Черупката на яйцата трябва да се разтвори напълно. След една седмица останалите яйца се отстраняват, а в буркана се изсипват 150 г топъл мед и 100 г коняк. Разбъркайте и пийте по супена лъжица след хранене. Да се ​​съхранява в хладилник. Курсът на лечение е 3 седмици.
2. Билкова инфузия. Смесете равни количества ленено семе, аир, царевична коприна и градински чай. Запарва се в термос: 3 супени лъжици се заливат с 3 чаши вряща вода. На сутринта настойката се прецежда и се пие след хранене на равни части през целия ден. Продължителност на лечението - 2 месеца.
3. Овесен квас. 0,5 литра измити овесени семена в черупка без люспи се заливат с 3 литра преварена охладена вода. Добавете 3 супени лъжици захар и една чаена лъжичка лимонена киселина. След един ден вече можете да пиете. Курсът на лечение не е ограничен.
4. Затоплящи бани за крака и ръце. Сварете обелки от моркови, цвекло, обелки от картофи и лук. При варене на пара добавете чаена лъжичка йод и готварска сол на всеки литър вода. Под вода ръцете и краката се масажират енергично в продължение на 10 минути. Лечение - 2 седмици.

Методите на традиционната медицина трябва да се комбинират с лекарствена терапия.

Как да се лекува мускулна атрофия - гледайте видеоклипа:

Мускулната атрофия, причинена от хронични заболявания или наранявания, може да бъде елиминирана с помощта на комплексна терапия. Наследствената миопатия не може да бъде напълно излекувана. Заболяването е опасно, защото не се проявява веднага. Колкото по-рано започне лечението, толкова по-голям е шансът за ремисия на заболяването и спиране на мускулното увреждане.

• ТРОФЕЙ в Енциклопедичния речник:
  и, мн. сега. В комбинация: tro f i c a n e r v a n ...
• ТРОФЕЙ в пълната акцентирана парадигма според Зализняк:
  трофика, трофики, трофики, трофика, трофике, трофикам, трофика, трофика, трофика, трофика, трофика, трофика, .. .
• ТРОФЕЙ в Пълния правописен речник на руския език:
  трофизъм...
• ТРОФЕЙ в правописния речник:
  трафик, ...
• ТРОФЕЙ в Големия съвременен обяснителен речник на руския език:
  и. Влиянието на нервната система върху метаболизма, върху храненето на отделните органи и тъкани (в медицината) ...
• НЕРВНА ТРОФИКА на медицински език:
  регулиране на тъканния трофизъм, осъществявано от нервната...
• НЕРВНА ТРОФИКА
  нервен (от гръцки trophe - храна, хранене), регулиращото влияние на нервната система върху структурната и химическа организация на органите и тъканите, техния растеж и ...
• НЕРВНА ТРОФИКА в Новия речник на чуждите думи:
  (гр. trophi хранене) физиол. ефекти на нервната система, които пряко засягат метаболизма в тъканите и органите на животното...
• НЕРВНА ТРОФИКА в речника на чуждите изрази:
  [физиол. ефекти на нервната система, които пряко засягат метаболизма в тъканите и органите на животното...
• ТЕОРИЯ НА БАЛИНТ на медицински език:
  (истор.; балинт) теория за патогенезата на язвената болест, според която пептичната язва на стомаха възниква в резултат на развитие на ацидоза, в резултат на което се нарушава трофиката...
• ЦИТОФОТОМЕТРИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  (от цито..., фото... и...метрия), един от методите на количествената цитохимия, който ви позволява да определите химичния състав на клетките в ...
• ТОПЛИННА ОБРАБОТКА във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  термотерапия, набор от физиотерапевтични методи, използващи топлина от естествени и изкуствени източници. Вкъщи, водни и електрически нагреватели, лапи и...
• СПЕРАНСКИ АЛЕКСЕЙ ДМИТРИЕВИЧ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  Алексей Дмитриевич, съветски патолог, академик на Академията на медицинските науки на СССР (1939) и Академията на медицинските науки на СССР (1944). ...
• СИРИНГОМИЕЛИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  (от гръцки syrinx, род. syringos - тръба, канал и myelos - гръбначен мозък), хронично прогресиращо заболяване на човешката нервна система, ...
• СЕКРЕЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  (от латински secretio - отделяне), производството и секрецията на секрети от жлезисти клетки. По същество във всяка клетка на тялото по време на...
• НЕРВНА РЕГУЛАЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  регулиране, координиране на влиянието на нервната система (НС) върху клетките, тъканите и органите, привеждане на тяхната дейност в съответствие с нуждите на организма и ...
• КЛЕТКА във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  елементарна жива система, способна на самостоятелно съществуване, самовъзпроизвеждане и развитие; основата на структурата и жизнената дейност на всички животни и растения. К. съществува...
• ДАРСОНВАЛИЗАЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB.
• ХИСТОЛОГИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
  (от гръцки histos - тъкан и...логия), наука за тъканите на многоклетъчните животни и човека. Анатомията изучава растителната тъкан...