Добави към любими

Симптомите на Василенко, Ортнер отсъстват

Размерът на далака според Kurulov

Абдоминална перкусия:звукът е тимпаничен, симптомът на Мендел е отрицателен, не се открива свободна течност в коремната кухина чрез перкусия и флуктуационен метод.

При аускултация няма шум от перитонеално триене, систолични шумове над аортата и други артерии не се откриват.

пикочна система

При Прегледлумбалната област на зачервяване, подуване, подуване на кожата не се разкрива. Наличието на издатина над пубиса не се отбелязва.

палпация: бъбреците не се палпират. Под пубисната област е безболезнено.

Перкусии: Симптомът на Пастернацки е отрицателен и от двете страни. Перкуторният звук в надпубисната област е тимпаничен.

Предварителна диагноза

Въз основа на оплакванията на пациента за:

1. Периодична пароксизмална болка зад гръдната кост (1-2 пъти на ден), има компресивен характер, със средна интензивност, излъчваща се към лявото рамо и лявата скапуларна област, възниква по време на нервно-психичен и физически стрес (възбуда, изкачване на 1-ви етаж, ходене по равен терен с умерено темпо на разстояние 100–150 м), продължава около 15 минути. атаката се спира чрез сублингвално приложение на нитроглицерин 1-2 таблетки на всеки 4-5 минути. По време на атака се появява тежест в главата, в тилната област.

2. Недостиг на въздух със смесен характер възниква при вдъхновение по време на нормално физическо натоварване, при ходене (изкачване до 1-вия етаж, ходене на равна площ с умерено темпо на разстояние 100-150 m), преминава независимо в покой.

3. Оплакванията от повтарящи се главоболия с болезнен характер, с голяма интензивност, с локализация във фронталната и тилната област, които се появяват по време на психо-емоционален стрес, физическа активност, продължават 15-20 минути, се улесняват от приемането на антихипертензивни лекарства (Enap, хипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил); при замаяност, шум в главата, мигане на "мухи" пред очите, нестабилност на походката, възникваща по време на психо-емоционален стрес, физическа активност.

Може да се предположи, че в патологичния процес участва сърдечно-съдовата система.

Въз основа на оплакванията и обективен преглед могат да се разграничат следните синдроми:

¨ синдром на ангина

Оплаквания от пароксизмални болки с компресиращ характер зад гръдната кост със средна интензивност, които се появяват по време на психо-емоционален стрес, след физическо натоварване (при изкачване на 1-вия етаж, ходене на равна площ с умерено темпо на разстояние 100– 150 m), последните 15 минути, се спират с нитроглицерин в рамките на 4-5 минути; при задух със смесен характер, който се появява по време на нормално физическо натоварване, при ходене на разстояние от 100-150 метра (според пациента), се облекчава от почивка.

¨ Синдром на артериална хипертония

Оплакванията от периодични главоболия с болки в природата, с голяма интензивност, с локализация във фронталната и тилната област, които се появяват по време на психо-емоционален стрес, физическа активност, продължават 15-20 минути, се улесняват от приемането на антихипертензивни лекарства (Enap); при замаяност, шум в главата, мигане на "мухи" пред очите, нестабилност на походката, възникваща по време на психо-емоционален стрес, физическа активност. Обективно: в анамнезата има повишаване на артериалното налягане до 180/100 mmHg. rt. Изкуство.

BP = 145\95 mm Hg

¨ Синдром на левокамерна хипертрофия

Обективно: изместване на върховия удар наляво (2,5 cm навън от лявата средноключична линия), изместване на лявата граница на относителната тъпота на сърцето навън (5 m/r 2,5 cm навън от средноключичната линия), при аускултация има тъп, отслабен I тон отгоре.

¨ синдром на циркулаторна недостатъчност

Тъй като промените в сърцето Обективно: оплаквания от задух от смесен характер, който се появява при нормално физическо натоварване, при ходене на разстояние 100-150 метра, облекчава се от почивка; аускултация на сърцето глух, отслабен I тон на върха; по време на аускултация на белите дробове (при 5 m / r по средната аксиларна линия, долния ъгъл на интерскапуларното пространство, под лопатките от двете страни) се чуват нечути влажни малки мехурчета, това е сърдечна недостатъчност.

От анамнезата на заболяването се установява, че заболяването дебютира в зряла възраст, има прогресиращ ход (увеличават се симптомите на сърдечна недостатъчност, появява се задух, болка зад гръдната кост, постепенно се повишава кръвното налягане, намалява толерантността към физическо натоварване), антихипертензивни лекарства ( Енап, хипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).

От анамнезата се установяват следните рискови фактори за развитие на ГБ: наследствена предразположеност, мъжки пол, напреднала възраст, психо-емоционален стрес.

Въз основа на идентифицираните синдроми (синдром на артериална хипертония, синдром на хипертрофично миокардно увреждане, синдром на циркулаторна недостатъчност), данни за началото на заболяването на фона на стресова ситуация, наличието на наследствено предразположение към заболяването, както и липсата на , според анамнезата и обективен преглед, за индикация за заболяване, което може да доведе до вторична хипертония, може да се мисли, че пациентът има първична хипертония.

Стадий GB III - тъй като има придружаващо заболяване - коронарна артериална болест: ангина пекторис, 3 ф.; HSIIIA, 3 fc.

Повишаване на кръвното налягане до 180/100 mm Hg. Изкуство. показва степен 3 GB (според нивото на повишаване на кръвното налягане)

Рисковата група е много висока, тъй като има свързани заболявания (ИБС: стенокардия при усилие, 3 fc; CHSIIIA, 3 fc), рискови фактори за развитие на хипертония (наследствено предразположение, мъжки пол, напреднала възраст, психо-емоционален стрес, тютюнопушене ) и има увреждане на целевия орган - сърцето (изместване на удара на върха наляво, изместване на лявата граница на относителната тъпота на сърцето навън, глух, отслабен I тон на върха по време на аускултация).

От анамнезата на заболяването се установява дебют в зряла възраст, което е в съответствие с евентуална атеросклеротична лезия.

От анамнезата на живота са установени рискови фактори за развитие на коронарна болест - мъжки пол, възраст, наследствена предразположеност, артериална хипертония. Пациентът показва признаци на системна атеросклероза: атеросклероза на мозъчните съдове (замаяност, шум в главата, мигане на "мухи" пред очите), признаци на аортна атеросклероза (отслабен I тон на върха по време на аускултация, подчертаване на II тон върху аорта). По този начин, въз основа на идентифицираните клинични синдроми (синдром на коронарна недостатъчност, синдром на циркулаторна недостатъчност), наличието на анамнеза за рискови фактори за коронарна артериална болест, дебют в напреднала възраст, като се вземат предвид признаците на системна атеросклероза, можем да мислим, че пациентът има атеросклероза на коронарните артерии, тоест коронарна артериална болест.

По този начин, въз основа на всичко по-горе, можем да поставим

Предварителна диагноза

ИБС: стенокардия при усилие, 3 функционален клас. PIM (1998)

Хипертония стадий III, степен 3, РИСКЪТ е много висок

CHF IIA стадий, 3-ти функционален клас.

План на допълнителни изследователски методи за пациента с анализ на резултатите

1. Лабораторни изследвания:

1) Пълна кръвна картина.

2) Общ анализ на урината.

3) Биохимичен кръвен тест: за хомоцистеин, липиден състав.

4) Рентгенова снимка на гръдния кош.

6) Ехокардиография.

7) Ежедневно проследяване на артериалното налягане.

8) Консултация с тесни специалисти: кардиолог, офталмолог.

Резултати от лабораторни изследвания

1. Пълна кръвна картина (19.03.08):

Хемоглобин - 135 g / l

Левкоцити - 4,25 * 10 / l

СУЕ - 10 mm/h

2. Пълна кръвна картина (20.03.08):

Хемоглобин - 130 g / l

3. Общ анализ на урината (21.03.08 г.):

жълт цвят на урината

киселинна реакция

протеин 0.13g/l

глюкоза отр.

4. Анализ на урината според Nechiporenko (21.03.08):

Активни левкоцити - не

Неактивни левкоцити - 6,9 * 10 / l

Еритроцити - не

Цилиндри - не

5. Анализ на биохимичното съдържание на електролити в серума или кръвната плазма (21.03.08):

Na+ - 138 mmol/l

K + - 5,5 mmol / l

Урея - 11.0 µmol/l

7. Биохимичен кръвен тест (21.03.08):

Общ билирубин - 10,8 µmol / l

Директен билирубин 2,4 µmol/l

Индиректен билирубин 8,4 µmol/l

ALT - 0,30 µmol/l

AST - 0,20 µmol/l

Общ холестерол - 3,71 mmol / l

B-липопротеини - 39 единици.

Фибриноген - 3000 g/l

8. ЕКГ (20.03.08):

Заключение:

Оптометрист: Очни дъна: дисковете на зрителните нерви са бледорозови, чисти, бледи от темпоралните половини, артериите са стеснени, склероза, вените са разширени, извити.

DS: Смесена съдова ангиоретинопатия.

Клинична диагноза

Предварителната диагноза се потвърждава от следните допълнителни изследователски методи: ЕКГ, ехокардиография, биохимичен кръвен тест, 6-минутен тест:

¨ Изолираният синдром на хипертрофия на лявата камера се потвърждава: според ЕКГ (електрическата ос на сърцето е отклонена наляво. Блокада на предния клон на LBPH. Хипертрофия на лявата камера), според ECHO (леко намаляване на левокамерната контрактилитет Минимална митрална регургитация Лека аортна регургитация Лека относителна трикуспидална регургитация Хипертрофия на стените на лявата камера, атеросклероза на аортата).

¨ Промените в очното дъно (ангиопатия на съдовете на ретината) показват увреждане на съдовете на ретината - целевият орган при GB.

¨ CHF от 2-ри функционален клас, тъй като пациентът изминава 360 метра за 6 минути.

Въз основа на предварителната диагноза и гореизложеното е възможно да се постави клинична диагноза:

Етиология

Етиологията на ИБС е преди всичко етиологията на атеросклерозата. Три основни фактора участват в образуването и развитието на атеросклеротична плака: артериалната стена, серумните липиди и системата за кръвосъсирване.

За да разберем механизма на образуване на плака, е необходимо да си представим нормалната структура и функциониране на артерията. Артерията се състои от три отделни слоя. Вътрешната обвивка (tunica intima) е тънък непрекъснат слой от ендотелиум с дебелина една клетка, покриващ лумена на артерията по цялата й дължина. При раждането интимата съдържа единични гладкомускулни клетки (ГМК), чийто брой се увеличава с възрастта. Ендотелните клетки са разположени върху основната - "базалната" - мембрана, която включва колагенови влакна със специален тип протеогликанови молекули. С напредването на възрастта количеството на колаген, еластични влакна и SMCs на интимата се увеличава в мембраната. Обикновено сквамозните ендотелни клетки създават бариера, която предотвратява навлизането на различни вещества от кръвта в артериалната стена. Необходимите вещества навлизат в клетките чрез специфични транспортни системи. Непокътнатият ендотел на коронарните артерии предотвратява образуването на кръвни съсиреци чрез освобождаване на редица простагландини (простациклин), азотен оксид, които потискат функцията на тромбоцитите, като по този начин допринасят за нормалния кръвен поток. Средната обвивка (tunica media) е ограничена от вътрешната ("базална") и външната мембрана, която се състои от фенестрирани еластомерни влакна, с голям брой доста широки канали, които позволяват на различни вещества да проникват във всяка посока. Средната обвивка се състои от клетки от същия тип - спираловидни SMCs, съседни една на друга. Всяка от тях е обградена от мембрана, осеяна с колагенови влакна и протеогликани. SMC имат способността да произвеждат големи количества колаген, еластични влакна, разтворим и неразтворим еластин, протеогликани и са основният източник на съединителната тъкан в артериалната стена. Тук протичат много анаболни и катаболни процеси. SMC са способни да метаболизират глюкозата чрез аеробна и анаеробна гликолиза. Те съдържат различни катаболни ензими, включително фибринолизини, оксиданти със смесена функция и лизозомни хидролази. Храненето tunica media се получава от малките кръвоносни съдове (vasa vasorum) на външната обвивка, а вътрешните слоеве - директно от лумена на съда. Външната обвивка (tunica adventitia) е повърхностният слой на артериалната стена. От страна на лумена на съда той е ограничен от външна (външна) еластична мембрана.

Адвентицията е колагенова структура, състояща се от огромно количество колагенови фибрили, събрани в снопове, еластични влакна и голям брой фибробласти заедно с SMC. Това е силно васкуларизирана тъкан, включваща много нервни влакна.

Наред с тези процеси трябва да се вземат предвид възможностите на такива физиологични фактори като процесите на пренос през ендотелния слой, доставката на кислород и различни субстрати както от лумена на съда, така и от външната обвивка, както и обратен поток на метаболитни продукти. Общите липиди, определени в кръвния серум, се състоят от няколко отделни липиди (липоиди). Те включват неутрални мазнини (триглицериди), холестерол и фосфолипиди (фосфати). Мастните киселини и сфигмомиелинът принадлежат към класа на обикновените липиди. CS и TG са основните липиди, циркулиращи в кръвта. Холестеролът се използва в клетъчния синтез и възстановяване, както и за производството на стероидни хормони. TG се използват от мускулните клетки като източник на енергия и се натрупват като мазнини в мастната тъкан. Клетките на артериалната стена са в състояние да синтезират мастни киселини, холестерол, фосфолипиди и триглицериди, необходими за задоволяване на техните структурни нужди (възстановяване на мембраната), като използват ендогенни субстрати за това. Липидите имат хидрофобни свойства, неразтворими са във вода и съществуват в кръвния серум само в комбинация с протеини. Водонеразтворимите неестерифицирани мастни киселини са свързани с албумина и този комплекс е разтворим в кръвната плазма. CS, TG, фосфолипидите също се свързват с отделните протеинови компоненти на  и  кръвните глобулини и образуват липопротеинови комплекси - липопротеини (LP). В комплекс с протеинови молекули, липидите се разтварят и в тази форма се транспортират в кръвния поток. В донякъде опростена форма, LP може да си представим като вид сферична структура с външна разтворима обвивка, състояща се от протеин и фосфолипиди с вътрешно хидрофобно ядро, образувано от TG и холестерол. Протеините и фосфолипидите осигуряват разтворимост на липидите. Връзката между липида вътре и протеиновата обвивка се осъществява чрез слаби водородни връзки и е доста хлабава. Това позволява свободния обмен на липиди между серумните и тъканните липопротеини и по този начин транспортирането на липиди в целевите тъкани. Идентифицирани са четири класа основни липопротеини: хиломикрони, липопротеини с ниска плътност (LDL), липопротеини с много ниска плътност (VLDL) и липопротеини с висока плътност (HDL). Тази класификация се основава на разликите в поведението на LP по време на ултрацентрофугиране и съответства на отделни фракции, открити чрез електрофоретичен анализ. LP транспортират липидите в кръвта от едно място на друго. Хиломикроните транспортират хранителните триглицериди от червата до мускулите и мастната тъкан. VLDL - транспортни TG, синтезирани в черния дроб, от черния дроб до мускулите и до мастната тъкан. LDL - транспортира холестерола от черния дроб до периферните тъкани. HDL транспортират холестерола от периферните тъкани до черния дроб и по този път се извършва деестерификация на част от холестерола, уловен от тъканта. Протеиновата част на липидните носители се нарича апопротеини.

Кръвната плазма съдържа около дузина различни апопротеини, идентифицирани чрез имунохимични методи. Всеки от тях се обозначава с латинска буква (A, B, C, D, E), а подвидът се обозначава с допълнителен цифров израз (apo-C-1, apo-A-2 и др.). Общото за всички лекарства е включването в състава им на всички основни липиди, чийто брой и размер на частиците на отделните лекарства варират значително. Апо-липопротеините осигуряват липидна разтворимост. Те се намират на повърхността на липопротеините. Апопротеините обикновено функционират като лиганди за свързване с рецептори или като кофактори за ензими. Apo-C-II е кофактор за липопротеинова липаза, която премахва триглицеридите от хиломикрони и VLDL, оставяйки фрагменти от частици. Apo-E се свързва с чернодробните рецептори за останалите частици. Аро-В се свързва с периферни и чернодробни рецептори, насочени към LDL. Аро-А се свързва с периферните рецептори за HDL. Така разумно и рационално функционира системата, която осигурява стабилността на липидния метаболизъм в нормата.

Ендотелните клетки имат уникални свойства. Структурните особености на техните мембрани и редица вещества, които отделят (простациклин, NO и др.), Предотвратяват активирането на системата за коагулация на кръвта, което се случва на всяка друга повърхност. Кръвта циркулира в течно състояние, докато се запази целостта на ендотела, който покрива вътрешната повърхност на съда. В ендотела се синтезират вещества, необходими за адхезията на тромбоцитите, стимуланти и инхибитори на фибринолизата и вещества, които играят важна роля в регулирането на съдовия тонус.

Ако ендотелните клетки са повредени, тогава се разкрива субендотелиумът: базалната мембрана, колагеновите и еластичните влакна, фибробластите, гладкомускулните клетки. Контактът с увредените ендотелни клетки активира системата за коагулация на кръвта в няколко посоки едновременно - стимулира се тромбоцитната хемостаза, вътрешните и външните пътища на плазмената хемостаза. Тромбоцитите са първите, които реагират на всяко увреждане на ендотела, така че образуването на тромбоцитен тромб се нарича първична хемостаза. Първоначално тромбоцитите се придържат към субендотела. Тази реакция изисква фактор на von Willebrand, голям молекулярен протеин, произведен от ендотела и съдържащ се в субендотелиума на плазмата и тромбоцитите. Тромбоцитите се прикрепят към увредения ендотел. В процеса на активиране тромбоцитите освобождават гранули с активни вещества като ADP, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитен растежен фактор и др. Тези вещества предизвикват две реакции едновременно: провокират вазоспазъм и стимулират агрегацията на тромбоцитите. Тромбоцитните агрегати са свързани помежду си, образувайки единна мрежа от актомиозинови влакна, които по-късно се свиват, осигурявайки уплътняване на целия тромб (отдръпване на кръвния съсирек). Тромбоцитната агрегация обикновено се появява локално и е ограничена до мястото на ендотелно увреждане. Това се улеснява от факта, че простациклинът се произвежда в здрави области на ендотела, което причинява съдова дилатация и е мощен антитромбоцитен агент. Плазмената хемостаза се активира едновременно с тромбоцитната хемостаза. Крайният му етап е образуването на плътни неразтворими фибринови нишки, които укрепват тромбоцитния тромб. Крайният етап на съсирване се задейства по два начина: външен и вътрешен. При незначително увреждане се активира предимно вътрешният коагулационен път. Задейства се при контакт с фактор XII. Повечето фактори на кръвосъсирването, включително XII, в активно състояние са протеази, които отделят част от молекулата от следващия фактор, прехвърляйки го от неактивно състояние в активно. В този случай всеки път в реакцията участват все по-голям брой молекули (т.нар. каскаден принцип). По този начин фактор XII активира XI, който от своя страна активира IX. Активният фактор IX, с участието на фосфолипиди, коагулационен фактор VIII и калций, отделя част от молекулата на фактор X, превежда го също в активно състояние. На този етап завършва разделянето на вътрешния и външния коагулационен път и започва последният му етап. Увреждането на клетките е придружено от освобождаване на тъканен тромбопластин. Тромбопластинът се свързва с коагулационния фактор VII, превръщайки го в активно състояние. Активираният фактор VIII директно предизвиква активирането на фактор X. Това завършва външния път на сгъване. Активираният фактор VII е в състояние да активира фактор X не само директно, но и индиректно чрез активирането на фактор IX, който образува "мост" между външния и вътрешния коагулационен път. Така вътрешният и външният коагулационен път завършват в една и съща точка - образуването на активен X фактор. След това започва последният етап на съсирване, общ за двата пътя. Състои се от две основни реакции. Първият е образуването на тромбин и неговия неактивен прекурсор, протромбин. Активният коагулационен фактор X (серинова протеаза) с участието на фактор V и фосфолипиди разделя протромбина на два фрагмента, единият от които е тромбин. Втората реакция - тромбинът, който също е протеаза, отделя малки фрагменти от молекулата на фибриногена. Остатъците от тази молекула, наречени фибринови мономери, започват да полимеризират, образувайки дълги мрежи от фибрин, в които участват червени кръвни клетки. В същото време тромбинът активира и фактор XIII (фибрин-стабилизиращ), който на няколко места съединява различни фибринови нишки, което прави тромба по-стабилен. Това е краят на плазмената хемостаза. Разделянето на плазмена и тромбоцитна хемостаза е доста произволно. Реакциите, участващи в образуването на фибрин, протичат главно върху мембраните на тромбоцитите и ендотелните клетки. Мембранните фосфолипиди катализират много реакции на плазмената хемостаза. В случай на увреждане на ендотелния слой, тромбоцитите се придържат към повърхността му, произвеждайки простагландини от друг клан, тромбоксани, и образуват кръвен съсирек. В същото време ендотелните клетки също участват в процеса на образуване на съсиреци, произвеждайки необходимите за това вещества, включително фактор VIII. В развитието на патологията на хемостазата и по-специално на интраваскуларната микрокоагулация, водещият фактор е дисбалансът между системите за коагулация и антикоагулация на кръвта, техните активатори и инхибитори. Действието на антитромбин-III, активирането на протеин С заедно с протеин S, фибринолитичната система, която не само ограничава растежа на фибринов тромб, но също така осигурява отстраняването на тромботични маси от съдовото легло след завършване на фибриновия тромб неговата хемостатична функция е насочена към ограничаване на прекомерния растеж на фибринов тромб. AT-III е инхибитор на кръвната плазма, чийто основен субстрат е тромбин. Основната физиологична функция на AT-III е да отстранява тромбина от кръвния поток. Това е особено важно след като тромбинът е спрял да кърви, когато основната му роля вече е изпълнена и последващото оставане в кръвния поток е опасно. Според съвременните концепции инактивирането на тромбина в организма се осъществява по няколко начина: поради взаимодействието на ензима с плазмените инхибитори, предимно с AT-III, и чрез активиране на антикоагулантната система, което води до секреция на хепарин от мастни клетки, което катализира инактивирането на AT-III. AT-III образува стабилен комплекс с тромбин в съотношение 1:1. AT-III не се отличава с висока активност, инактивирането на тромбина се ускорява рязко в присъствието на хепарин, който катализира взаимодействието на реактивния център AT-III със серина на активния център на тромбина. Нивото му в кръвната плазма може да бъде много информативно, заедно с други показатели за състоянието на пациента. Основното място за синтез на AT-III са клетките на чернодробния паренхим, следователно заболявания, придружени от намаляване на белтъчно-синтетичната функция на черния дроб или транскапиларен ток, водят до намаляване на нивото на AT-III. Друг естествен антикоагулант протеин С се синтезира в черния дроб и е зависим от витамин К плазмен протеин. Системата на протеин С включва кофактор на протеин С - протеин S, който също се синтезира от чернодробни клетки с участието на витамин К, и гликопротеин, съдържащ се в мембраната на съдовите ендотелни клетки - тромбомодулин. Физиологичните активатори на протеин С са тромбин и фактор Ха. Тромбинът, прикрепен към тромбомодулина, активира протеин С на повърхността на ендотелните клетки в присъствието на калциеви йони.Активираният протеин С има антикоагулантни свойства, индуцира фибринолиза и предотвратява агрегацията на тромбоцитите. Тромбинът, свързан с тромбомодулин, не активира тромбоцитите и не коагулира фибриногена, т.е. губи своите прокоагулантни свойства и придобива антикоагулантни свойства. Намалените нива на протеин С са рисков фактор за тромбоза. Нивото на протеин С и неговата активност при пациенти с CIHD са повишени или съответстват на нормата. Развитието на MI води до намаляване на нивото на протеин С до нормални стойности. Беше отбелязано, че преди проявата на MI нивото на протеин С се повишава значително и неговият рязък спад на фона на развит MI показва неблагоприятна прогноза за живота. Основната роля в регулацията на фибринолитичната активност се играе от съдовата стена. Съдовият ендотел отделя тъканен плазминогенен активатор (tPA). tPA и плазминогенът имат афинитет към фибрина, така че активирането на плазминогена се случва на повърхността на фибрина. Намалената фибринолитична активност е предиктор за коронарна артериална болест при млади възрастни; повишаването на концентрацията на tPA антигена предсказва развитието на остър миокарден инфаркт при здрави хора и при нестабилна стенокардия. Разкрити са маркери за промени в състоянието на фибринолитичната система: повишаване на активността и съдържанието на антигена PAI-1, повишаване на нивото на антигена tPA, намаляване на концентрацията на комплекса плазмин-алфа2-антиплазмин , повишаване на съдържанието на разтворим фибрин, крайни продукти от разграждането на фибриногена (PDF), D-димер. Значителен принос за нарушенията на микроциркулацията, тъканния кръвен поток и тромбозата има влошаването на реологичните свойства на кръвта. Цялата кръв като суспензия на формирани елементи в разтвор на протеини и електролити е течност, която променя своя вискозитет в зависимост от „скоростта на срязване“. Последният е параметър, който зависи от концентрацията на фибриноген в плазмата, от количественото съдържание на формираните елементи в нея, предимно еритроцитите, техните агрегационно-дезагрегационни свойства и способността им да се деформират. Това от своя страна се определя от състоянието и химичния състав на еритроцитната мембрана, осмотичната устойчивост и др. Тромбоцитите, които са по-големи и секреторно активни клетки, играят значителна роля в тромбозата, но тъй като те са с порядък по-малки от еритроцитите, тяхната роля в хемореологията е по-скромна - ефект върху съдовия тонус и морфология, взаимодействие с ендотела и ефект върху еритроцитите. Тяхната агрегация се определя от два фактора - индуктори на агрегацията и антиагрегационни механизми. Левкоцитите са по-малко от еритроцитите с три порядъка и могат да имат ефект само когато се активират, активирайки други кръвни клетки и леко изтласквайки еритроцитите настрани. Плазменият фактор е концентрация в плазмата на вещества, които могат да подобрят агрегационната функция на кръвните клетки (предимно големи молекулни протеини - фибриноген и продукти от неговото разграждане, имуноглобулин М, алфа-макроглобулин) и високомолекулни вещества, които директно повишават вискозитетните характеристики на кръв (холестерол с ниска и много ниска плътност, фибриноген и неговите производни, както и други големи протеинови молекули и техните комплекси). Фибриногенът и неговите производни, чиято концентрация в плазмата е висока, играят съществена роля в хемореологията. Фибриногенът принадлежи към гама-глобулиновата фракция. Имайки голямо молекулно тегло, изразена пространствена асиметрия и електрически заряд, фибриногенът взаимодейства със съдовата стена, мембраните на кръвните клетки, регулира процесите на адхезия, агрегация и деформация на кръвните клетки в кръвния поток. Фибриногенът (фибриноген А) се повишава при всеки възпалителен процес в тялото.

Така в обикновения живот има баланс в системата на хемостазата. Коагулационната каскада се стартира само когато настъпи определен момент, когато се появи патологичен субстрат или под въздействието на външно влияние настъпва непредсказуема мобилизация на коагулационни фактори.

Патогенеза

По своята патофизиологична природа всички прояви на коронарна артериална болест се дължат на дисбаланс между миокардната нужда от кислород и неговата доставка. Консумацията на кислород от сърцето е тясно свързана с физическото усилие, което прави в процеса на свиване. Зависи от три основни фактора: разтягането, развито от сърдечния мускул, контрактилното инотропно състояние на сърдечния мускул и сърдечната честота. Когато тези стойности останат постоянни, увеличаването на обема на кръвта предизвиква отговор от еферентен тип, което води до увеличаване на сърдечния дебит и кръвното налягане. Притокът на кръв през коронарните артерии е право пропорционален на градиента на налягането между аортата и лявата камера по време на систола и диастола. Пълненето и притока на кръв се случват главно по време на диастола, когато няма съпротивление поради систолното свиване на миокарда. На практика доставката на кислород към миокарда може да се увеличи чрез увеличаване на коронарния кръвен поток и увеличаване на извличането на кислород. Особеността на този процес обаче е, че дори при нормални условия извличането на кислород е близо до максимума. Физическият или емоционален стрес обикновено увеличава коронарния кръвен поток три до четири пъти за няколко секунди. Това компенсира доставката на кислород до миокарда.

В случай на нарушение на една от връзките за доставка на кислород, има недостиг на кръвоснабдяване със съответните прояви. Когато коронарната артерия е стеснена с повече от 70%, интрамиокардните артериоли се разширяват, за да поддържат кръвоснабдяването на сърдечния мускул. Тук обаче резервът им се изчерпва. При такива обстоятелства повишаването на сърдечната честота (HR), кръвното налягане (BP), обемът и крайното диастолно налягане на лявата камера водят до исхемия и пристъп на ангина пекторис.

Намаляването на притока на артериална кръв към тъканите засяга преди всичко енергийния метаболизъм в клетките. Недостатъчното снабдяване с кислород и хранителни вещества отслабва биологичното окисление и причинява енергиен дефицит под формата на макроергични съединения на креатин фосфат (CP), адензин трифосфат (ATP). Компенсаторно в клетките се засилва безкислороден начин за получаване на енергия, анаеробна гликолиза. При исхемия се развиват нарушения на контрактилитета на миокарда. Колкото по-бързо се развива исхемията и колкото по-дълго продължава, толкова по-значителни са нарушенията. Субендокардиалната зона е по-склонна към исхемия поради изразения ефект на интракавитарното налягане върху нея.

Клиничните прояви се появяват последователно и схематично са представени като "исхемична каскада" - левокамерна дисфункция, промени в ЕКГ и завършване - стенокарден пристъп. Механизмът на възникване на болка, характерна за ангина пекторис, не е напълно изяснен.

Предполага се, че дискомфортът зад гръдната кост започва от чувствителните окончания на интракардиалните симпатикови нерви. Сигналът преминава по протежение на аферентни влакна, които се свързват с петте горни симпатикови ганглия и петте дистални хорди на гръдния прешлен. Импулсите се предават от вертебралната нотохорда към таламуса и към кортикалната структура на мозъка. Вътре в гръбначния стълб аферентните сърдечни симпатикови импулси могат да се сблъскат с импулси от соматични структури (торакални), което може да послужи като основа за образуването на сърдечна болка. Приносът на вагусните аферентни импулси към сърдечната болка не е ясен. Използването на позитронно-емисионна томография за оценка на промените в регионалния церебрален кръвен поток показа, че това е свързано с ангина пекторис. Беше заключено, че кортикалната активация, необходима за проявата на болка и таламусът, може да служи като врати за аферентни сигнали за болка. Все още не са идентифицирани специфични вещества - тригери, които стимулират чувствителните нервни окончания и допринасят за образуването на ангина атака. Обръща се внимание на различни вещества, включително пептиди, които се освобождават от клетките в резултат на преходна исхемия. Тези пептиди включват аденозин, брадикинин, хистамин и серотонин. В едно проучване интравенозният аденозин възпроизвежда симптомите на стенокардия при повече от 90% от пациентите с CAD. Втората хипотеза е, че механичното разтягане на коронарната артерия може да е причината за болката. По този начин връзката между исхемичните процеси на тъканно ниво и проявите на болка остава обект на по-нататъшни изследвания. В по-редки случаи може да има безболезнена исхемия - при пациенти с атеросклеротични лезии на коронарните артерии никога няма чувство на болка, дори с развитието на миокарден инфаркт, само ЕКГ промени. При тази опция се предполага дефект в "системата за предупреждение". Едно от проучванията дава данни за развитието на безболезнен Q-инфаркт при една четвърт от всички наблюдавани пациенти с такъв инфаркт.

Има група пациенти, при които само някои епизоди на исхемия са придружени от дискомфорт зад гръдната кост, а по-голямата част от епизодите на исхемия се откриват на ЕКГ. Предполага се, че това може да е резултат от комбинация от повишаване на прага на чувствителност към болка и коронарна микроваскуларна дисфункция. Беше отбелязано, че пациентите с диабет имат зависимост между безболезнена исхемия и автономна невропатия. При тези пациенти се открива имунитет към болка, причинена от електрически ток и исхемия на ушната мида. Друго предположение за развитието на безболезнена исхемия е високата концентрация на ендогенни опиати (ендорфини), които повишават прага на болката. В зависимост от патогенетичния механизъм са идентифицирани няколко вида ангина пекторис. Ангина пекторис, дължаща се на повишена нужда от кислород - "ангина на потребление" ("ангина на търсене"). „Стенокардия на потребление“ се причинява от несъответствие между кръвоснабдяването и повишеното търсене на миокарда от енергийни субстрати и кислород, на фона на фиксирано ограничено доставяне на кислород. Увеличаването на търсенето се дължи на освобождаването на адреналин от адренергичните нервни окончания в резултат на физиологичен отговор на напрежение или стрес. В този случай е важна степента на увеличаване на търсенето на кислород. Бързането, влиянието на емоциите, емоционалното вълнение, психическият и психическият стрес, гневът на фона на съществуващото стесняване на коронарните артерии могат да доведат до атака на ангина пекторис чрез включване на различни сложни механизми. Повишаване на потребността от кислород при пациенти с обструктивни промени в коронарните артерии настъпва след хранене, с повишаване на метаболитните нужди поради треска, тиреотоксикоза, тахикардия от всякакъв произход, хипогликемия. Особено важно е увеличаването на броя на сърдечните удари (HR). При тези пациенти, за разлика от пациентите с нестабилна стенокардия, исхемичните епизоди са предшествани от значително повишаване на сърдечната честота. Вероятността от исхемия в този случай е пропорционална на степента и продължителността на увеличаването на сърдечната честота.

Ангина пекторис, дължаща се на преходно намаляване на снабдяването на миокарда с кислород - „стенокардия на доставката“ или „ангина на раждането“ (ангина на доставката). Ангина пекторис на доставка възниква в резултат на нарушаване на функционирането на регулаторните механизми, което води до появата на епизоди, придружени от нарушен кръвен поток в стенотичната артерия. Натрупват се все повече доказателства, че не само нестабилна стенокардия, но и хронична стабилна стенокардия може да се развие поради преходно намаляване на доставката на кислород в резултат на коронарна вазоконстрикция. Леглото на коронарните артерии е добре инервирано и различни стимули могат да променят тонуса на коронарните артерии. Пациентите могат да имат стеноза на коронарните артерии с различна тежест и различна степен на динамика на промените в техния тонус. При типичния пациент със стабилна стенокардия степента на обструкция на коронарната артерия обикновено е достатъчна, за да причини неадекватен коронарен кръвен поток и повишена нужда от кислород на миокарда по време на усилие. Епизодите на преходна вазоконстрикция водят до допълнително ограничаване на коронарния кръвен поток. При пациенти без органични лезии самата тежка динамична обструкция, макар и рядко, може да доведе до миокардна исхемия и ангина пекторис (ангина на Prinzmetal). При тежка стеноза на коронарните артерии, дори лека допълнителна динамична обструкция може да намали коронарния кръвен поток под критично ниво. „Непостоянна прагова ангина“ (NPS). Съществува голяма вариабилност в прага на стенокардия при пациенти с хронична стенокардия. С фиксиран праг за стенокардия, причинена от повишена нужда от кислород на миокарда с множество вазоконстрикторни компоненти, нивото на физическа активност, необходимо за развитие на стенокардия, е относително постоянно. Тези пациенти могат ясно да идентифицират степента на натоварване, при която ще развият атака. Повечето пациенти с NPS имат стеснение на коронарните артерии, но обструкцията, предизвикана от вазоконстрикция, играе важна роля в развитието на миокардна исхемия. Тези пациенти имат „добри дни“, когато са в състояние да извършват значително количество упражнения, и „лоши дни“, когато минималната физическа активност води до клинични и ЕКГ прояви. Често през деня те могат да извършват значително физическо натоварване един път, докато минималната активност в друг момент води до стенокардия. Пациентите с NPS съобщават за вариабилност на стенокардията, която е по-честа сутрин. Ангината може да бъде предизвикана от настинка, емоции или психически стрес. Студът повишава периферното съпротивление и може да предизвика коронарна вазоконстрикция. Повишаването на кръвното налягане води до увеличаване на миокардната нужда от кислород и намаляване на прага на стенокардия. Влошаване на толерантността към физическо натоварване след хранене - може да е резултат от бързо увеличаване на миокардната нужда от кислород и вазоконстрикторният компонент също е включен. На практика много пациенти са диагностицирани със "смесена ангина", която заема междинна позиция между ангина пекторис с определен праг и непостоянна прагова ангина и съчетава елементи от "ангина на нужда" и "ангина на захранване". Независимо кой патогенетичен механизъм на стенокардията преобладава, промените в миокарда са от едно и също естество.

Поради недостатъчно снабдяване с кислород настъпват промени в енергийния механизъм на миокарда, развитие на клетъчна ацидоза, нарушаване на йонния баланс, намаляване на образуването на АТФ и нарушение на контрактилната функция на миокарда. Разделянето на ангина пекторис на тези форми е важно при предписване на лекарствено лечение. С преобладаването на "стенокардия на потреблението" има голяма вероятност за ефективността на бета-блокерите. В случай на преобладаване на "ангина при раждане", т.е. изразен вазоспастичен компонент, нитратите и блокерите на калциевите канали са по-ефективни. Хибернацията и застоят се характеризират със запазен инотропен резерв. При краткотрайна хибернация използването на инотропния резерв също е придружено от намаляване на възможността за метаболитно възстановяване; няма метаболитни нарушения по време на щаненето. По време на хибернация с продължителна стимулация може да настъпи некроза, докато при застой не се развива некроза. Хибернацията и интермитентното забавяне на растежа са различни по природа, но техните клинични характеристики често са неразличими. На първо място, те се проявяват чрез исхемична дисфункция и могат да се наблюдават при един пациент и дори в една област на миокарда. Много подобни моменти играят роля в тези два процеса: аденозин, растежни фактори и т.н. При повтарящи се краткотрайни епизоди на исхемия (безболезнена или безболезнена) и реперфузия, развиващото се задържане е много подобно на хибернация. Хибернацията може да е резултат от повтарящи се епизоди на спиране на растежа, чрез повтарящи се епизоди на дисбаланс между търсенето на кислород и доставката. "Зашеметен" миокард (зашеметяване). Това е обратима промяна в миокарда, настъпваща след краткотрайна исхемия, която не води до загуба на кардиомиоцити, но е придружена от забавено възстановяване на сърдечната функция (от часове до дни) след възстановяване на кръвния поток. Това е постисхемична миокардна дисфункция, която съществува след реперфузия, въпреки липсата на необратими увреждания и възстановяване на кръвния поток до нормално или близко до нормалното. "Зашеметен" миокард (зашеметяване) е клиничен проблем в следните случаи.

1. Когато тежестта и разпространението на левокамерната дисфункция е свързано със синдрома на нисък сърдечен дебит.

2. При пациенти с висок риск, ниска изходна LV EF, удължен CPB, повторен или спешен коронарен артериален байпас, нестабилна стенокардия, нараняване на LCA, съпътстваща операция за смяна на клапа.

3. След сърдечна операция, когато постисхемичната миокардна дисфункция може да засегне както лявата, така и дясната камера и да засегне по-сериозно преживяемостта.

4. С трансплантация на сърце.

5. След тромболиза при пациенти с миокарден инфаркт.

Стоене се наблюдава при транслуминална балонна ангиопластика, нестабилна стенокардия и нейния най-висок стадий - стенокардия на покой, вариантна стенокардия на Prinzmetal, след миокарден инфаркт с ранна реперфузия. Този процес обикновено е обратим в рамките на 24-48 часа. В експеримента след оклузия на LAD за 15 минути се наблюдава парадоксално изтъняване в систолата на всички слоеве на миокарда. По време на реперфузия възстановяването на контрактилитета е по-бавно в субендокарда. До 24 часа контрактилитетът се възстановява във външния и средния слой. Само след 48 часа идва възстановяването на контрактилитета на вътрешния слой. Хибернираният миокард ("спящ") е исхемичен миокард, захранван от стеснени коронарни артерии, в който клетките остават жизнеспособни, но контрактилитетът им е хронично намален. Експериментът показа, че оклузията на коронарната артерия за 5-15 минути, последвана от реперфузия, не е придружена от некроза, но е придружена от преходна контрактилна дисфункция на миокарда както в систола, така и в диастола. Хибернацията е хронична миокардна исхемия, при която кръвоснабдяването му не е толкова малко, че да предизвика тъканна некроза, но е достатъчно за развитие на хронична регионална левокамерна дисфункция. Тоест хибернацията е хронична исхемична дисфункция. Това е дисфункция на лявата камера в покой, причинена от нейната продължителна хипоперфузия и частично или напълно изчезва след подобряване на коронарния кръвен поток или намаляване на миокардната нужда от кислород. Патофизиологията и патогенезата на хибернацията все още не са напълно изяснени. Този термин може да опише различни явления. Определението му може да бъде следното - продължителна (поне няколко часа) контрактилна дисфункция на миокарда, който е запазил жизнеспособността си, което е свързано с намален коронарен кръвоток. Това явление позволява на сърцето да се адаптира към ниския коронарен кръвен поток, когато се възстанови и функцията се върне към нормалното. Хибернацията след корекция чрез коронарна реваскуларизация при липса на ангина пекторис се диагностицира чрез наличието на намалена перфузия. Хибернацията може да продължи месеци или години. Хроничната асинергия може да бъде облекчена чрез прилагане на нитроглицерин, адреналин, индукция на физическо натоварване, постекстрасистолно потенциране, коронарна реваскуларизация. Миокардът в хибернация се идентифицира чрез хипо- или акинетичната зона на миокарда, в която намаленият кръвен поток се записва чрез сканиране с помощта на позитронно-емисионна томография. Стрес тестът с добутамин също в много случаи дава възможност в клиничната практика да се потвърди миокардната хибернация, което е особено важно при подбора на пациенти за миокардна реваскуларизация. Някои автори говорят за по-голяма диагностична стойност на теста с радиоактивен талий, отколкото теста с добутамин. Клиничното значение на хибернирания, "спящ" миокард, който определя активното лечение, се свежда до следните разпоредби.

1. Висока честота на откриване на хибернация при всички форми на коронарна артериална болест.

2. Негативно влияние върху прогнозата на пациенти с ИБС с левокамерна дисфункция.

3. Въпреки че хибернацията се счита за адаптивна реакция, която предпазва миокарда от по-нататъшно увреждане, тя не е стабилно състояние и при неблагоприятни условия (влошаване на миокардната перфузия, повишена нужда от кислород) исхемията може да се влоши до развитието на некроза.

4. Локалната дисфункция, дължаща се на хибернация, може да играе значителна роля в нарушаването на камерната контракция.

5. Обратимостта на дисфункцията, причинена от хибернация при възстановяване на кръвния поток в миокарда или намаляване на неговата нужда от кислород, се определя от запазването на жизнеспособността на кардиомиоцитите в това състояние.

Исхемично прекондициониране или феномен на интермитентна исхемия. Терминът е предложен през 1986 г. Тази концепция беше въведена в резултат на работата, извършена в експеримента. Същността му е, че предварителният краткотраен исхемичен ефект върху миокарда води до защитна реакция при повтарящи се исхемични ефекти.

Краткият период на исхемия прави миокарда по-устойчив на последваща дългосрочна коронарна оклузия, което се отразява в намаляване на размера на миокардния инфаркт. По този начин исхемичното прекондициониране (IP) е класически защитен механизъм. PI предпазва от исхемия, забавя некрозата, но не предотвратява смъртта. Експериментът показа, че PI намалява постисхемичните аритмии, дисфункцията на автономните нерви и нарушенията на микроциркулацията. Един от защитните механизми е намаляването на скоростта на енергийния метаболизъм. Забавя се използването на АТФ и развитието на интра- и извънклетъчна ацидоза (опит върху прасета). Експериментът показва, че ако по време на изследването изчерпването на АТФ е на ниво необратимост, тогава ресинтезата е много бавна. Повтарящите се реоклузии имат отрицателен кумулативен ефект, до пълно изтощение и клетъчна смърт. Но късите запушвания на коронарните артерии, дори 40 пъти, не дават кумулативен ефект на изчерпване на АТФ, не причиняват клетъчна смърт и произвеждат значителна маса аденозин само в първите 2 запушвания. Без предварителна подготовка, производството на аденозин е високо по време на продължителна исхемия. Беше заключено, че повтарящите се оклузии имат защитен ефект върху ATP пула и предотвратяват клетъчната смърт. През последните години данните, получени в експеримента, бяха доказани и при хора при проучвания на открито сърце по време на CABG. Прекъснатото притискане на коронарната артерия преди продължителна артериална оклузия по време на операция на открито сърце осигурява по-добра макроергична защита, отколкото без предшестваща кратка исхемия. При коронарна ангиопластика при пациенти с коронарна артериална болест ангинозната болка и производството на лактат по време на повторна оклузия с балон намаляват, без никакви промени в регионалната миокардна перфузия. Това предполага, че IP присъства и при хората. Тоест ангината пекторис може да предпази миокарда от последващ инфаркт. Причината за запазването на макроергите в IP се счита за намаляване на силата на свиване в резултат на развитието на зашеметяване, инхибиране на митохондриалната АТФаза, намаляване на адренергичната стимулация на метаболизма и намаляване на контракцията на миокарда. Предложеният генезис на тези промени е следният. Освобождаването на аденозин от исхемичните миоцити води до активиране на инхибирания G-протеин, който потиска екзоцитозата на норепинефрин и действа върху миоцитите, активира бета рецепторите и протеин киназата. Все още има много несигурност по този въпрос. Няма съмнение, че изследванията по време на операция на открито сърце при пациенти с коронарна артериална болест с изследване на всички дълбоки метаболитни процеси с помощта на съвременни клетъчни и молекулярни методи са обещаваща посока. Скорошен преглед на литературата идентифицира следните PI механизми:

1. Енергоспестяващ ефект, намаляване на контрактилитета на миокарда, поддържане на нивото на АТФ, увеличаване на синтеза на гликоген, намаляване на вътреклетъчната ацидоза.

2. Освобождаване на ендогенни защитни вещества (аденозин, азотен оксид, норепинефрин и др.) с последващо участие на фосфолипази, G-протеин, протеин киназа и протеиново фосфорилиране.

3. Намаляване на отделянето на увреждащи вещества, по-специално норепинефрин.

4. Отваряне на АТФ-зависими канали.

5. Образуване на свободни кислородни радикали.

6. Стимулиране на синтеза на защитни стрес протеини и/или ензими.

7. Комбинация от изброените фактори.

Доктрината на ИП дефинира и конкретизира познатото на клиницистите - има определен контингент от пациенти, които страдат от ангина пекторис продължително време, имат чести пристъпи, но живеят дълго, особено при съвременно адекватно лечение. Синдром X. Има категория пациенти с пристъпи на ангина пекторис и почивка, ангиографски непокътнати коронарни артерии и положителен тест за натоварване. Те започнаха да се отделят в отделна група. Кемп Н.Е. през 1973 г. той предложи това състояние да се нарече синдром X. Патогенезата на синдрома X се основава на нарушение на резерва на коронарния кръвен поток поради развитието на скованост на съдовата стена на нивото на малките коронарни артерии, преартериоли, с диаметър 100–150 микрона, които представляват 25% от съпротивителната функция на коронарния кръвен поток. Следователно, друго име за този синдром е „ангина микроваскуларис“. При пациенти със синдром X се установява появата на производство на лактат в кръвта на коронарния синус по време на предсърдна стимулация, което показва истинска исхемия при тези пациенти. По този начин е възможно да се открие и потвърди исхемия при тези пациенти в 20-30% от случаите. Такива ниски стойности са свързани с малка маса на исхемичен миокард. При теста с натоварване или предсърдно пейсиране при синдром X няма адекватно увеличение на коронарния кръвен поток, което се проявява на ЕКГ чрез признаци на исхемия. Намаляването на коронарния резерв поради твърдостта на съдовата стена засяга функцията на миокарда. При пациенти общата и регионалната фракция на изтласкване (EF) намалява по време на физическо натоварване. Нарушава се и диастолното пълнене на лявата камера в покой. С течение на времето може да се развие миокардна фиброза и нейната последица е сърдечна недостатъчност. Основният патогенетичен механизъм на синдрома X е недостатъчната способност на малките коронарни артерии да намалят коронарното съпротивление и да увеличат коронарния кръвен поток в отговор на физически и психоемоционален стрес, т.е. намаляване на вазодилатационния резерв. Поради тесния лумен на преартериолите, дори малки анатомични промени в тях могат драстично да увеличат съдовото съпротивление и да нарушат кръвния поток. Преартериолите на гладкомускулните клетки (SMC) са в състояние да реагират на вазоактивни стимули и по този начин да създадат динамично съпротивление на кръвния поток. Диагностичният тест с дипиридамол разкрива синдрома на "кражба" от променени съдове към непроменени, което потвърждава нарушението на вазодилатиращия резерв на нивото на малките съдове. При сцинтиграфия на миокарда с талия при пациенти със синдром X се определя намаляване на коронарния резерв на нивото на най-дисталните части на коронарното легло. През последните години същото се потвърждава и от позитронно-емисионна томография. Субендокардиалната зона е по-склонна към исхемия поради по-изразения ефект на интракавитарното налягане върху нея. Следователно, с поражението на резистентни съдове, по-често се открива исхемия на субендокардиалните области. Според голямо следсмъртно изследване на 1000 Джеймс Т.Н. (1990), които целенасочено изучават коронарни артерии с диаметър 0,1-1 mm и често откриват тяхното пълно или частично припокриване и явления, показващи нарушение на тяхната инервация. Нарушаването на вазомоторната функция на малките артерии води до техния спазъм и дилатация; един пациент може да има няколко патологични процеса. Хистологичното изследване на Джеймс разкри, че стесняването на лумена на дисталните части на артерията причинява тромбоза, ендотелно увреждане, удебеляване на стената с дистрофичен характер. Дисталният коронарен спазъм, според някои изследователи, може да бъде резултат от патологична неврохуморална регулация на артериалния тонус. Един от възможните механизми за развитие на синдром X може да бъде ендотелна дисфункция, която се появява на фона на увреждане на ендотелните клетки, които престават да освобождават разширяващ се, релаксиращ ендотелен фактор. В биопсичния материал при електронна микроскопия се наблюдават дегенеративни огнища и включвания на липофусцин в миофибрилите. Най-често се установява подуване и дегенерация на ендотелни клетки, което може да доведе до удебеляване и увреждане на съда. Запушването на достатъчен брой малки артериални съдове, захранващи мускула, причинява фокална исхемия, дегенерация, фиброза и намаляване на миокардната функция. Острата исхемия включва остър миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия. Повишената образувана плака е в основата на клиничните прояви. Той може да расте бавно, да стане нестабилен, да тромбозира или да причини остра обструкция на артериалния лумен. Повърхностната ерозия на ендотела или дълбокото увреждане на фиброзната капсула инициира проявата на синдром на остра исхемия. Тромботичните отлагания върху увредената повърхност на плаката се появяват мигновено, водещи клинично до синдром на нестабилна стенокардия, остър миокарден инфаркт и внезапна смърт. Морфологията на плаката е важна за прогнозиране на разкъсвания. И така, големи липидни отлагания с тънка фиброзна капсула, с голям брой възпалителни клетки, признаци на дезорганизация на плаката показват приближаването на нейното разкъсване. Коронарната тромбоза е най-честата причина за остра исхемия. Много по-рядко се срещат емболия, продължителен коронарен спазъм. Посмъртно най-често се откриват атероми и тромбози на плаката. По-рядко васкулити, заболявания, довели до активиране на коагулационната система и др. Тромбозата често се провокира от разкъсване на плака или наличие на неравности по нея. Въпреки че това не е универсална, единична кауза. Така че в 10-20% от случаите тромбозата може да възникне върху непокътната равна плака. Анормален вазомоторен отговор в областта на артерията с плаки също може да причини тромбоза. Началната точка на увреждане на плаката може да бъде: повишаване на кръвното налягане, освобождаване на възпалителни медиатори, които активират моноцитите и отслабват стабилното състояние на плаката. Проявите на плакатна тромбоза зависят от степента на стесняване на лумена, продължителността и степента на развитие на колатералното кръвообращение. Характерна е продължителна оклузивна тромбоза с голямо количество фибриноген и висока тромбоцитна активност.

Лечение

Задължителен компонент на лечебната програма е нормализирането на начина на живот, намаляването на физическия и емоционалния стрес, диетата. Необходимо е да се изключат претоварванията, които причиняват задух, тахикардия. Когато се появят, заемете удобна поза, почивката на легло не трябва да се удължава, поради опасност от развитие на пневмония, особено при възрастните хора, както и тромбоемболия. Физиотерапията е полезна, особено дихателната. Тъй като състоянието на пациента се подобрява, постепенното разширяване на физическата активност.

Диета. Трябва да помогне за подобряване на кръвообращението, функцията на сърдечно-съдовата система и дихателната система. Диетата трябва да отговаря на следните критерии: да е достатъчно калорична и лесно смилаема, да съдържа ограничено количество сол и течности, да е богата на калий и магнезий, както и да съдържа достатъчно количество витамини. Имайте адекватно съотношение на протеини, мазнини и въглехидрати. Хранене 5 пъти на ден. Съставът на ястията включва храни, богати на калий (картофи, зеле, шипки, овесени ядки), магнезий (зърнени храни), калций (мляко, сирене, извара), месото трябва да е добре сварено. Дневното количество течност се ограничава до 1000-1200 ml. Намалете приема на храни с високо съдържание на холестерол. Препоръчва се диета №10. Периодично, 1-2 пъти седмично, се предписва една от разтоварващите диети (безсолна, калиева). Изключете сладкиши, пушено месо, консерви, мазни и солени храни.

Медицинска терапия:

¨ B-блокери - антихипертензивният ефект е свързан с конкурентна блокада на B1-адренергичните рецептори на сърцето, намаляване на секрецията на ренин, увеличаване на синтеза на вазодилатиращ Pg, повишаване на секрецията на предсърдния натриуретичен фактор, в резултат на , намаляване на сърдечния дебит, активността на системата ренин-ангиотензин, намаляване на чувствителността на барорецепторите. Антиангинозното действие се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда, намаляване на потреблението на кислород от миокарда, повлияване на преразпределението на коронарния кръвен поток в полза на исхемичната област.

S. 1 таблетка 2 пъти дневно

¨ Диуретици - инхибират реабсорбцията на натриеви йони, намаляват BCC и общото периферно съдово съпротивление.

Реп.: табл. Индапамиди 0,025#20

S. По 1 таблетка сутрин на гладно

Дългодействащи нитрати (Trinitrolong, Monocinque): Тази група лекарства се използва при пациенти с тежка ангина пекторис, стенокарден статус, хипертония в белодробната циркулация. Тези лекарства за постигане на дългосрочно вазодилататорно действие се метаболизират в тялото преди образуването на NO групи.

Реп.: табл. Моночинке 0.02 №20

Д.С. По една таблетка 2 пъти на ден, сутрин и вечер

¨ АСЕ инхибитори - за лечение на сърдечна недостатъчност.

Реп.: табл. престариум 0,002 №20

Д.С. 1 таблетка сутрин

¨ Антиагреганти - за подобряване на микроциркулацията на кръвта.

Реп.: табл. Аспирини 0,5 №20

Д.С. ¼ таблетка на обяд.

Дневник за управление на пациента

Оплаквания: болка от компресиращ характер, локализирана зад гръдната кост и излъчваща се към лявото рамо, спира се от нитросорбит след 10 минути, възниква след физическо натоварване (изкачване на 1-вия етаж) или след психо-емоционално пренапрежение. Физическата активност е придружена от инспираторна диспнея. През нощта болката е придружена от изпотяване и световъртеж. Има и оплаквания от главоболие в слепоочията с пронизващ характер и тежест в задната част на главата. Постоянна обща слабост и неразположение. Обективно: съзнанието на пациента е ясно, положението в леглото е активно. Кожата е суха розова, няма обриви. Периферните лимфни възли не се палпират. Костно-ставният апарат е без патологии, счупвания и видими деформации. Палпацията разкрива чувствителност на коленните стави. Няма отоци. Телесна температура 36,8. Дихателна система: назалното дишане е свободно, двете половини на гръдния кош участват в акта на дишане, ритмично, със средна дълбочина. NPV 18 мин. Палпацията на гръдния кош не показва болка. Съпротивлението не се променя, треперенето на гласа е равномерно, не се променя. При сравнителна перкусия се отбелязва ясен белодробен звук над двата бели дроба във всичките 9 сдвоени точки на слушане. Остро дишане, единични сухи хрипове в n / o. Сърдечно-съдова система: при изследване на областта на сърцето и кръвоносните съдове не е открита патологична пулсация. Апикалният импулс се определя в 5-то междуребрие на 2,5 см навън от лявата средноключична линия, импулсът е дифузен, нисък, силен, площ = 2 см. тъпота 2,5 см навън от лявата средноключична линия в V м.р., горната през III м. наляво. Аускултация: сърдечните звуци са глухи, усилени, ритъмът е грешен, акцентът на втория тон над аортата. Разделяне и бифуркация на тонове, ритъм на галоп и ритъм на пъдпъдъци не са разкрити. Патологии от клапния апарат на сърцето (стеноза, недостатъчност) не са открити. Шумове (съдови, екстракардиални и интракардиални) също не се чуват. HR: 84 HELL 145/95 Храносмилателна система: мокър чист език, видимите лигавици са бледорозови. При прегледа коремът е без патологии, при палпация не е напрегнат, безболезнен, няма симптоми на перитонеално дразнене. Черният дроб се палпира по ръба на ребрената дъга, гладък, безболезнен, размери според Kurlov: 9x8x7 см, далак 5x7 см. Изпражненията са редовни, 2 пъти на ден. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, безболезнено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително. Намаляха оплакванията от гръдна болка, излъчваща се към лявата лопатка, главоболие, слабост и неразположение. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Няма отоци. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 18 в минута, перкуторно чист белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 cm, приглушени тонове, правилен ритъм, сърдечна честота 82 в минута, BP 140/70 Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, безболезнен. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, безболезнено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително. Оплакванията от натискаща болка в гърдите, замаяност, слабост намаляват спрямо 05.09.06 г. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Подуване на коленните стави. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 20 в минута, перкуторно ясен белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 см, приглушени тонове, правилен ритъм, сърдечна честота 83 в минута, кръвно налягане 145/90, Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, безболезнено. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително, оценява се като средно тежко. Оплаквания от нарастваща болка в слепоочията и тилната област, замаяност, болка в областта на сърцето от компресиращ характер с ирадиация към лопатката. През нощта той отбелязва нарушение на съня поради тези болки. Болката се облекчава с верапамил, на сутринта - подобрение. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Няма отоци. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 18 в минута, перкуторно чист белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 cm, тоновете са приглушени, ритъмът е правилен, сърдечната честота е 85 в минута, кръвното налягане е 160/80. Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, неболезнен. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително, отбелязва подобрение. Оплаквания от замаяност, слабост, мухи пред очите, лека натискаща болка зад гръдната кост по време на сън, но сънят се подобри. По долните крайници отоците са незначителни. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 20 в минута, перкуторно ясен белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 см, приглушени тонове, правилен ритъм, сърдечна честота 81 в минута, кръвно налягане 160/70, мин. Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, неболезнен. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително. Оплаквания: замаяност, слабост намаляха, мухите пред очите изчезнаха, лека натискаща болка зад гръдната кост по време на сън, но сънят се подобри. По долните крайници отоците са незначителни. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 18 в минута, перкуторно чист белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 см, приглушени тонове, правилен ритъм, сърдечна честота 78 в минута, кръвно налягане 140/70, Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, безболезнено. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително. Оплакванията от замаяност, слабост продължават в сравнение с предишния ден, лека натискаща болка зад гръдната кост по време на сън. Няма отоци. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 18 в минута, перкуторно чист белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 см, приглушени тонове, правилен ритъм, сърдечна честота 79 в минута, кръвно налягане 150/80, Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, безболезнено. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително. Замаяност, слабост, лека натискаща болка зад гръдната кост по време на сън намаляха. Няма отоци. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 17 в минута, перкуторно ясен белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 cm, тоновете са глухи, ритъмът е правилен, сърдечната честота е 76 в минута, кръвното налягане е 140/60. Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, неболезнен. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително. Оплакванията от замаяност, слабост, лека натискаща болка зад гръдната кост по време на борбата станаха още по-малко. Няма отоци. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 16 в минута, перкусионно чист белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 см, приглушени тонове, правилен ритъм, сърдечна честота 74 в минута, кръвно налягане 140/60, Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, безболезнено. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително, замаяност, слабост не се притесняват, натискащата болка зад гръдната кост по време на сън е спряла. Няма отоци. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 17 в минута, перкуторно ясен белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 cm, тоновете са глухи, ритъмът е правилен, сърдечната честота е 71 в минута, кръвното налягане е 130/60. Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, неболезнен. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Състоянието на пациента е задоволително. Оплакванията от замайване, слабост, лека натискаща болка зад гръдната кост по време на сън изчезнаха. Няма отоци. Обективно: съзнанието е ясно, положението в леглото е активно, кожата е бледа, суха, лигавицата на устата е влажна, бледорозова. Дихателна система: дишане ритмично, дихателна честота 17 в минута, перкуторно ясен белодробен звук, трудно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система: перкусия, границите на сърцето са изместени вляво с 2,5 cm, приглушени тонове, правилен ритъм, сърдечна честота 76 в минута, кръвно налягане 135/60. Храносмилателна система: езикът е влажен, чист, коремът е мек, неболезнен. Краят на черния дроб на ръба на ребрената дъга, далакът не се палпира. Столът не е счупен. От страна на пикочната система: бъбреците не се палпират, симптомът на потискане е отрицателен. Уринирането не е нарушено, 3-4 пъти през деня и 2-3 пъти през нощта.

Епикриза

Болен ______________. година, постъпва в терапевтичното отделение на 31 август 2006 г. с оплаквания от главоболие, световъртеж, шум в главата, мигане на „мушички“ пред очите, нестабилност на походката, ретростернална болка, задух, слабост, неразположение, повишена умора. Обективно при постъпване: по време на аускултация на белите дробове в долните отдели се чуват влажни, беззвучни, дребно мехурчести хрипове, върховият удар е изместен наляво, лявата граница на относителната тъпота на сърцето е изместена навън, тъп, отслабен I тон на върха, акцент на II тон върху аортата, а също и на нивото на пъпния пръстен се отбелязва херниална издатина. Направена е предварителна диагноза:

Диагнозата се потвърждава от лабораторни данни и инструментални методи на изследване: левокамерна хипертрофия на ЕКГ; според ECHOkg, намаляване на контрактилитета на лявата камера, хипертрофия на стените на лявата камера, атеросклероза на аортата; промени в очното дъно - ангиопатия на съдовете на ретината; няма промени в анализа на урината, ултразвукови признаци на бъбречно увреждане; липса на ултразвукови признаци на увреждане на щитовидната жлеза; 3 функционален клас на CHF се потвърждава според 6-минутен тест. Въз основа на което е поставена клиничната диагноза:

Хипертония III стадий, 3 степен, РИСКЪТ е много висок.

ИБС: стенокардия при усилие, III функционален клас.

CHF IIA стадий, 3-ти функционален клас.

Пептична язва на дванадесетопръстника, ремисия.

На пациента е предписано лечение: бисопролол, индапамид, моноцинкве.

В резултат на лечението се наблюдава подобрение на състоянието на пациента (по-рядко и по-малко интензивно главоболие, липса на замайване, шум в главата, болкови атаки, намаляване на слабостта). Пациентът остава за по-нататъшно лечение в болницата, като характерът на лечението е същият.

Прогноза

Прогнозата за живота е благоприятна, тъй като в момента състоянието на пациента е стабилно, няма опасност за живота и нивото на кръвното налягане е коригирано.

Прогнозата за здравето е неблагоприятна, тъй като възстановяването е невъзможно, впоследствие ще се наблюдава само прогресия на основните симптоми с влошаване на общото състояние.

Прогнозата за работоспособност е неблагоприятна, тъй като, като се има предвид степента на увреждане на кръвоносната система, пациентът може да обслужва само себе си и е изключено допълнително натоварване поради възможната декомпенсация на заболяването.

Министерство на здравеопазването на Руската федерация

Кубанска държавна медицинска академия

катедра по факултетна терапия

отделение по ревматология

глава Отдел Д.М.Н. Елисеева Л. Н.

лектор зад. Новикова Р. Н.

История на заболяването

ПЪЛНО ИМЕ. Сосновиков Юрий Михайлович, 67 години

Основна диагноза: коронарна артериална болест: прогресираща ангина пекторис с изход в ангина пекторис III - IV f.k. Постинфарктна кардиосклероза (I.M. 1995, 1993).

Усложнение на основното заболяване: Циркулаторна недостатъчност II а стадий.

Куратор: студент 5 курс

медицински факултет, гр. 12

О. С. Копилова

КРАСНОДАР-98

паспортна информация

1. Име Сосновиков Ю. М.

2. Мъжки пол

3. Възраст 67

4. Националност руснак

5. Семейно положение женен

6. Висше образование

7. Професия организатор – хор

8. Домашен адрес ул. Краснодар. Дзержински, 121

9. Дата на получаване 4.11.97 22.00ч

10. Дата на издаване

ОПЛАКВАНИЯ ПРИ ПРИЕМАНЕ

Оплаквания от болки, леко интензивни болки зад гръдната кост, в горната й част, преминаващи в интензивно натискане и стискане; не облъчва; вълнообразен характер; възникнал преди 1 час, без предишни натоварвания; слабост; диспнея.

През 1977 г. (на 47 години) започнаха да се тревожат за натискащи болки в областта на сърцето, които се появяват по време на интензивно физическо натоварване и бързо преминават в покой; кратък, слабо интензивен; неизлъчващ. През този период пациентът не е ходил никъде и не е лекуван. След 4-6 години (1983 г.) болката зад гръдната кост започна да се появява по-често и при по-слабо изразено натоварване, натискане, стискаща болка се появи при изкачване на 4-ия етаж и при бързо ходене, по този повод той се обърна към местния лекар , той не си спомня диагнозата, но както е предписано от лекаря, той започна да приема нитроглицерин, когато се появи болка. До 1990 г. (60 години) общото състояние се влошава. Болките са станали интензивни; притискане, притискане, парене, все още неирадииращ, спира чак след прием на 2 табл. нитроглицерин. Болката започва да се появява при леко физическо натоварване, както и на фона на емоционална възбуда. Пациентът беше силно ограничен в активността, не можеше да ходи повече от 200 метра. и се качете на 2-рия етаж. И също така болките започнаха да vyoznikat при излизане на студа и рано сутрин. Имаше задух при ходене, слабост. Болка в покой по това време отрича. Той се обърна към местната поликлиника за увеличаване на интензивността на болката, където беше предаден (през 1990 г.) Ds: IHD: ангина пекторис III f.k. Усложнена: циркулаторна недостатъчност II а. Както е предписано от лекаря, той започва да приема нитросорбид за облекчаване на болката. През ноември 1993 г. след интензивни физически натоварвания получава първия обширен миокарден инфаркт. Болката се появява рано сутринта, интензивна, непоносима от ненаркотични аналгетици. Час след началото на атаката той е откаран с линейка в кардиологията на Първа градска болница в тежко състояние. Прекарва месец и половина в болницата; Няма информация за провежданата терапия. Изписан в задоволително състояние. През следващите 4 месеца се наблюдават леки притискащи болки зад гръдната кост, засилващи се при излизане на студено. През май 1995 г. получава втори инфаркт на миокарда. След лек физически и силен емоционален стрес, пациентът получава пристъп на остра, интензивна болка зад гръдната кост, която не ирадира. Болката изчезна 15 минути след приема на нитросорбид. Вторият пристъп, завършил със сърдечен удар, се случи два дни по-късно, рано сутринта. Болката не беше спряна от приема на нитросорбид и ненаркотични аналгетици. В рамките на 30 минути след началото на атаката линейката е откарана в кардиологията на областната клинична болница. Синдромът на болката беше спрян от изокет. Той прекара 21 дни в болницата. Изписан е в задоволително състояние. През септември 1995г

след натоварването, изразено под формата на напрежение по време на акта на дефекация, имаше силни болки в ретростерналната област, наподобяващи инфаркт на миокарда по сила. Линейка е откарана в кардиологията на ККБ. Атаката е спряна от изокет. В резултат на прегледа повторен миокарден инфаркт не е диагностициран. Изписан след 21 дни с диагноза коронарна артериална болест: нестабилна стенокардия (стабилна стенокардия 3-4 клас). Вкъщи той приема нитросорбид по 8 таблетки дневно в продължение на един месец, като се редува с прием на сиднофарм в продължение на 3 дни. През есента на 1995 г. пациентът получава 2-ра група инвалидност. През 1996 г. той многократно се опитва да намали дозата нитросорбид, в резултат на което постоянно се появява болка. На 4 ноември 1997 г., на третия ден от приема на Sydnopharm, внезапно се появи остра, силна болка зад гръдната кост с притискащ, компресиращ характер. Пристъпът е настъпил без предишен стрес, но пациентът свързва появата му с рязка промяна на атмосферното налягане. Болката в рамките на един час не беше спряна от приема на нитросорбид, ненаркотични аналгетици и спазмолитици. След пристигането на екипа на линейката и отстраняването на ЕКГ бяха направени инжекции с наркотични аналгетици (1,0 морфин) интрамускулно, но синдромът на болката не спря. Пациентът е откаран с линейка в кардиологията на ККБ и хоспитализиран по спешност в кардиологичното отделение.

През целия си живот той работи много, с голямо емоционално натоварване, опитваше се да избягва физическата активност, доколкото е възможно.

Наследствеността не е обременена. Тя отрича наличието на туберкулоза, венерически и психични заболявания у себе си и у близките си. Болестта на Боткин не беше болна, няма диабет. Алергичната история не е обременена. На 20 години посттравматичен остеомиелит. С 25 години язва на дванадесетопръстника, в момента в ремисия. При 60-годишна възраст аденом на простатата 1 с.л. Пушенето и пиенето на алкохол е напълно отказано.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Общото състояние на пациента е средно тежко. Съзнанието е ясно.

Пациентът е с правилно телосложение, задоволително хранене. Кожата е бледа, умерена цианоза на устните. Периферните лимфни възли не са увеличени. Няма отоци.

ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Гърдите с правилна форма, равномерно участват в акта на дишане. Типът дишане е смесен. 20 RR на мин. Дишането е ритмично. Сравнителна перкусия: ясен белодробен звук.

Топографска перкусия. Долната граница на белите дробове по всички вертикални топографски линии на гръдната стена.

Десен ляв бял дроб

Парастернална линия ____ m/ребро ____ m/ребро

Средноключична линия ____ ____

Предна аксиларна ____ ____

Средна аксиларна ____ ____

Задна аксиларна ____ ____

Скапулар ____ ____

Паравертебрален спинозен процес gr. прешлен

Височината на върховете на белите дробове отпред: дясно - 3 см над ключицата, ляво - 3 см над ключицата. Височината на стоящите върхове отзад съответства на нивото на 7 шиен прешлен.

Екскурзия на долния ръб на белите дробове в cm.

Десен ляв бял дроб

Средноключична линия 6 cm ---

Средна аксиларна 7 cm 7 cm

Скапуларна линия 6 см 6 см

Аускултаторно везикуларно дишане, ясно се чуват влажни хрипове в долните части на белите дробове. Бронхофония: провеждането на гласовия шум е еднакво от двете страни.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

Няма видима патологична пулсация на съдовете на шията. Областта на сърцето не се променя. Палпация на сърдечната област.

Апексален удар: локализиран в петото ляво междуребрие на един см медиално от лявата средно-ключична линия с положителен характер. Нормално съпротивление 2,5 см ширина.

Перкусия: граници на относителна сърдечна тъпота:

1. Дясната граница започва от горния ръб на десния 3-ти ребрен хрущял (1 см вдясно от ръба на гръдната кост) минава вертикално надолу до 5-ия десен ребрен хрущял.

2. Горна граница: минава по линията, свързваща горните ръбове на десния и левия 3 ребрени хрущяла.

3. Долна граница: преминава от 5-ия десен ребрен хрущял до върха на сърцето, проектира се на нивото на 5-то ляво междуребрие на 1 cm медиално от лявата средно-ключична линия.

4. Лява граница: от горния ръб на третия ляв ребрен хрущял по средата на линията, свързваща левия ръб на гръдната кост с лявата средноключична линия, до върха на сърцето.

Перкусия: граници на абсолютна тъпота:

Дясна граница: минава по левия ръб на гръдната кост.

Лява граница: 1 см медиално от границата на относителната тъпота.

Горна граница: на 4-то ребро.

Ширината на съдовия сноп във второто междуребрие е 5 cm.

Аускултация на сърцето

Сърдечните звуци са отслабени, систоличен шум. Ритъмът е правилен. Пулс 64 удара в минута. BP 137/79 mm Hg

Артериален пулс на радиалните артерии:

1. синхронно на двете ръце

2. ритмичен

3. честота 64 удара в минута.

ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Корем с правилна конфигурация. Мека при палпация. При дълбока плъзгаща палпация осезаемите зони са еластични, повърхностите са гладки.

Чернодробно изследване

Увеличение и пулсации в областта на черния дроб не са открити. Външни промени в корема в областта на жлъчния мехур и панкреаса не се наблюдават.

Палпация: черният дроб не е увеличен. Долната граница е по ръба на дъгата на детето. Жлъчният мехур не се палпира. Панкреасът не се палпира. Горната абсолютна граница на чернодробната тъпота е разположена по линията parasternalis dextra по долния ръб на четвъртото ребро, linea medioclavicularis dextra - шестото ребро, linea axillaris ant dextra - осмото ребро.

Размери на черния дроб според Курлов:

по дясната средно-ключична линия - 9 см

по средната линия - 8см

по ръба на ребрената дъга - 10см

Перкусията на далака е разположена между IX и XI ребра с размери 4 на 6 cm.

ПИКОЧНИ ОРГАНИ

Площта на бъбреците не се променя. Бъбреците не се напипват. Симптомът на Пастернацки е отрицателен и от двете страни. Уринирането е често и трудно.

НЕРВНА СИСТЕМА

Пациентът е в съзнание, донякъде потиснат и натоварен с лекарства. Реагира адекватно, рефлексите са запазени.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Щитовидната жлеза не е увеличена. Очните симптоми на Graefe, Kocher, Mobius са отрицателни. Физическото и психическото развитие съответства на възрастта. Вторичните полови белези съответстват на пола.

мускулно-скелетна система

Развитието и тонусът на мускулите са нормални. Мускулната сила е задоволителна. Скелетът е пропорционален. Липсват удебеления на периферните фаланги на пръстите на ръцете и краката. Няма данни за счупвания. Конфигурацията на ставите е нормална, няма оток, подвижността е неограничена.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ НА СИМПТОМИ И СИНДРОМИ

Симптоми Синдроми

1. Интензивни, натискащи, парещи болки 1. Болезнени

зад гръдната кост, без излъчване. 1, 2, 3,4

2. Появата на болка след физическо

сдържаност, емоционален стрес и 2. Синдром на поражение

Почивка. миокарда

3. Продължителност на болката не по-малко от

4. Облекчаване на болката чрез прием на нитро-

сорбид във високи дози.

3. Синдром

недостатъчност

5. История на инфаркт. кръвообръщение

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Глухота на сърдечните тонове. Систолично

7. Намалена работоспособност, слаба

бост. 4. Синдром

вегетативен

9. Световъртеж при смяна на позиция

тяло.

10. Бърза умора.

11. Застой в белите дробове: мокър

хрипове, затруднено дишане.

12. Малка респираторна екскурзия на гръдния кош

клетка, ограничения на мобилността -

долен белодробен ръб.

13. Акроцианоза.

14. Кашлица с малко количество

вашите храчки.

ПРЕДВАРИТЕЛНА ДИАГНОЗА И НЕЙНАТА ОБОСНОВКА

Въз основа на оплакванията, представени на пациентите: интензивна, пареща болка зад гръдната кост, която се появява в покой, продължава повече от 1 час и не се спира от приема на нитросорбид и ненаркотични аналгетици. Оплаквания от задух, слабост.

Въз основа на данни от анамнезата: прогресивното развитие на интензивността, честотата на поява и продължителността на болката зад гръдната кост през последните 20 години (1977 - 1997), започвайки с лека болка по време на интензивно физическо натоварване и завършвайки с болка, която се появява в покой. , за облекчаване на който е приет нитросорбид (до 1997 г. дозата е увеличена до 8 таблетки на ден). Като се вземат предвид пренесените 2 инфаркта през 1993 г. и през 1995 г. и развитието на циркулаторна недостатъчност в тесен кръг II и степен, придружена от задух.

Обективно: има бледност на кожата, цианоза, аускултаторно - глухота на сърдечните тонове; влажни хрипове в белите дробове, затруднено дишане, придружено от кашлица с малко количество храчки.

Поставена е предварителна диагноза: ИБС: възможен остър рецидивиращ заден инфаркт на миокарда.

ПЛАН ЗА ПРОУЧВАНЕ

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

1. Пълна кръвна картина.

2. Кръвен тест за захар.

3. Кръвен тест за протеинови фракции.

4. Кръвен тест за креатинин.

5. Кръвен тест за урея.

6. Кръвен тест за амилазна активност.

7. Кръвен тест за трансаминазна активност.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

1. ЕКГ в покой (за да се регистрират признаци на пренесен MI).

ЕКГ в момента на пристъпа (за да се регистрират промени в ST сегмента и Т вълната).

2. ЕКГ мониториране.

3. Проба с дозирано физическо натоварване (велоергометрия) - с цел предизвикване на миокардна исхемия при стандартни условия и документиране на проявата на исхемия.

4. Радионуклидният метод (миокардна сцинтиграфия) позволява да се определи наличието на зони с нарушена миокардна перфузия, кардиосклероза и степента на развитие на колатералите.

5. ECHOCG, за точно определяне на размера на кухината на лявата камера, диаметъра на аортата, дебелината на интервентрикуларната преграда и задната стена на лявата камера, за идентифициране на локални нарушения на контрактилитета.

6. Фармакологичен тест с ергометрин за откриване на коронарна недостатъчност и спазъм на коронарните артерии.

7. Коронарна ангиография за откриване на промени в предния интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия вдясно.Определяне на степента на тяхното стесняване.

8. Панорамна рентгенова снимка на гръден кош.

ДАННИ ОТ ДОПЪЛНИТЕЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ

11/06/97. Общ кръвен анализ

Er 4.0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CP - 0.89

L - 7,8 - 10 T/l тромбоцити 116,0 - 10

базофили - 1 еозинофили - 7 рафтове - 5

сегментирани - 57 лимфоцити - 28 моноцити - 2

ESR 12 mm/h

05.11.97 г. Изследване на кръвна захар

кръвна захар 4,0 mmol/l

05.11.97 г. Кръвен тест за протеинови фракции

Общ протеин 55 g/l

Албумини 50% глобулини 1,0% глобулини 12%

Стойността на пулса на двете ръце е еднаква, пулсът е със слабо напрежение, аритмичен, честен. Заключение: Въз основа на оплакванията на пациента и обективно изследване може да се предположи, че пациентът има --- коронарна болест на сърцето, нарушение на сърдечния ритъм като предсърдно мъждене, тахисистолна форма. Дихателната система. Дишането се извършва през носа, в спокойно състояние без напрежение, по време на физическо натоварване --- ...

Причините за развитието на инфаркт на миокарда трябва да се нарекат продължителен спазъм, тромбоза или тромбоемболия на коронарните артерии на сърцето и функционално пренапрежение на миокарда при условия на атеросклеротична оклузия на тези артерии. Етиологичните фактори на атеросклерозата и хипертонията, предимно психо-емоционален стрес, водещ до ангиоедемни разстройства, също са етиологични фактори.

* Настоящата работа не е научна работа, не е финална квалификационна работа и е резултат от обработка, структуриране и форматиране на събраната информация, предназначена да бъде използвана като източник на материал за самоподготовка на учебната работа.

Главна информация.

Пълно име: Лебедева Галина Ивановна

Възраст: 63 години.

женски пол.

Домашен адрес: Гремячинск, ул. Пушкина 11, ап. 12

Професия: пенсионер

Доставя: GSSP

Диагноза при постъпване: хипертония III ст. 2 с.л. риск 4, хипертонична криза. исхемична болест на сърцето. Ангина пекторис III fc.

Оплаквания.

По време на лечението пациентът се оплаква от задух и сърцебиене, които се появяват при малко физическо натоварване (при изкачване на първото стълбище). Сърцебиенето, придружено от задух, може да се появи и през нощта, да наруши съня на пациента, често се съпровожда от появата на болки в гърдите с натискащ характер с продължителност около 10 минути. Оплаквания от главоболие в тилната и темпоралната област и шум в ушите. В допълнение, пациентът е загрижен за слабост и умора.

При постъпването пациентът се оплаква от интензивно, "разкъсващо" главоболие в тилната и темпоралната област, слабост, световъртеж, мушици пред очите и шум в ушите. Вегетативни нарушения под формата на студени тръпки, треперене, изпотяване. Главоболието се развива остро, пациентът го свързва със значително повишаване на кръвното налягане, т.к. обикновено не отбелязва главоболие с повишаване на кръвното налягане.

История на заболяването.

Смята се за болен от 1995 г., когато след тежко болки в гърлото се появява сърцебиене, придружено от задух и чувство на дискомфорт в областта на сърцето. Пациентът отиде в клиниката, където му беше поставена диагноза аритмия. Шест месеца по-късно настъпи инсулт, който се прояви под формата на дясностранна параплегия, булбарен синдром. Пациентът е доставен от екип на ГССП в неврологичния стационар на Градската клинична болница №3. След проведеното лечение пациентът има симптоми на пареза на десния крак, във връзка с което на пациента е дадена 2-ра степен на увреждане. Няколко месеца по-късно, по време на физическо натоварване, започнаха да се появяват пристъпи на ретростернална болка, придружена от усещане за сърцебиене и задух. В клиниката пациентът е диагностициран с ангина пекторис. Назначен да получава нитроглицерин, но пациентът не го използва с оглед на появата на силно главоболие. Освен това е предписан прием на анаприлин.

Година по-късно, поради силна болка в десния крак, беше проведен втори курс на лечение в неврологична болница, след което неврологичните симптоми изчезнаха.

През 1996 г. при физикален преглед се установява повишаване на артериалното налягане до 145/90 mm. rt. Изкуство. Изписани са еналаприл и амлодипин. В бъдеще пациентът стриктно спазва препоръките на лекаря и предписаното лечение, в резултат на което кръвното налягане се стабилизира на около 110/70 mm Hg.

На 14.08.2011 г. е настъпил втори инсулт с поява на левостранна парапареза и изчезване на всички видове чувствителност в лявата ръка. Пациентът е доставен от екип на ГССП в неврологичното отделение на ГКБ №3, където е проведен курс на лечение. След лечението останаха остатъчни ефекти под формата на лека пареза на левия крак. Един месец преди инсулта пациентът отбеляза повишаване на кръвното налягане до 140/100 MHg. и увеличаване на стенокардните пристъпи, с които се свързва появата на ORMK.

Последното влошаване в рамките на 2 месеца, с повишаване на кръвното налягане до 140/90 mm Hg. и появата на отоци по долните крайници, в областта на подбедрицата и ходилата вечер. Освен това зачестиха сърцебиене със задух и поява на ретростернални болки от притискащ характер, излъчващи се към лявата лопатка. На 16 октомври в 20:00 часа имаше пристъп на рязко повишаване на кръвното налягане до 170/120 mm Hg. с тежки вегетативни симптоми под формата на тахикардия, втрисане, треперене, изпотяване. Имаше тежки главоболия от "разкъсващ" характер, шум в ушите, мухи пред очите. Пациентката изпила таблетка анаприлин, но нямало ефект и в 22:00 часа повикала линейка и била откарана в кардиологията на МБАЛ №1.

Анамнеза на живота.

Роден през 1948 г. в Гремячинск, в пълно семейство, е първото дете, има по-малък брат. От ранна детска възраст тя расте и се развива нормално. По отношение на умственото и физическото развитие тя не изоставаше от връстниците си. От 7 годишна ходех на училище. Завършил 11 класа. След училище работи като контрольор в завода. Дзерджински от 8 години, няма вреда. Тогава тя работеше като прашка на строеж, нямаше вреда. След това в завода в Свердлов. Пенсионер по възраст. Няма увреждане.

Битова история: живее в отделен комфортен апартамент, заедно със съпруга си, финансово обезпечен.

Фамилна история: Женен, има 2 деца. История на 11 бременности, включително 8 аборта, 1 спонтанен аборт.

Минали заболявания: в детството си е имала варицела, ТОРС не е често, около 1 път годишно. Отрича туберкулоза, захарен диабет, вирусен хепатит В, С, полово предавани и психични заболявания у себе си и близките си. Нямаше операции, кръвопреливания и неговите компоненти, процедурата на диализа не потрепваше. Има патология на щитовидната жлеза - нодуларна ендемична гуша е открита за първи път през текущата година; уголемяване на щитовидната жлеза II степен, предписани йодни препарати. Фиброма на матката. Лоши навици: отрича.

Алергологична история: непоносимост към аминофилин.

Функционално състояние на органи и системи.

Общо състояние. Общото състояние е относително задоволително, съзнанието е ясно. Пациентът е контактен. Позицията е активна, няма желание за ортопнея. Напоследък не се наблюдават немотивирани промени в телесното тегло, треска. Отбелязва мигащи "мухи" пред очите и замайване, което е свързано с епизоди на повишено кръвно налягане. Няма усещане за "пълзене", изтръпване на части от тялото, сърбеж по кожата.

Дихателната система. Дишането през носа е свободно. Няма секрет от носа. Има суха кашлица; хемоптиза, болка в гърдите, задух се появява при малко физическо усилие (изкачване на един стълб), няма астматични пристъпи.

Сърдечно-съдовата система. Отбелязва наличието на главоболие със значително повишаване на кръвното налягане. Има пристъпи на сърцебиене и задух, които се появяват както по време на усилие, така и в покой. Атаките на сърдечния ритъм могат да бъдат придружени от болка в ретростерналната област с притискащ характер, излъчваща се към лявото рамо. Пациентът е загрижен за подуване на краката и краката, което се влошава вечер. В анамнезата 2 случая на ORMK.

Храносмилателната система. Апетитът е запазен. Сатурацията е нормална. Не забелязва жажда, вкусът в устата е нормален. Дъвченето не е нарушено. Гълтането, преминаването на храната през хранопровода е свободно, безболезнено. Оригването след хранене не притеснява. Киселини, гадене, повръщане не се наблюдават.

Няма подуване. Столът е редовен, самостоятелен. Образуват се изпражнения, кафяви на цвят, без остатъци от несмляна храна, слуз, кръв и гной. Отделянето на изпражнения и газове е свободно. Няма болка в ануса по време на дефекация. Няма блокажи.

пикочна система. В момента няма болки в лумбалната област. Уриниране 4-5 пъти на ден, безболезнено. Нямаше полакиурия, никтурия, дизурични явления по време на лечението. Цветът на урината е сламеножълт.

Мускулно-скелетна система. Няма болка в костите на крайниците, в ставите, гръбначния стълб или плоските кости. Няма подуване на ставите, зачервяване на кожата над тях, повишаване на локалната температура, сутрешна скованост, ограничен обем или невъзможност за движение. Болка в мускулите не забелязва.

Ендокринна система. Няма нарушения в растежа и телосложението, кожни промени, пигментация, прекомерно изпотяване. Линията на косата е характерна за този пол. Липсват нарушения на първичните и вторичните полови белези. Усещане за топлина, без горещи вълни. Не се отбелязват промени в настроението (раздразнителност, гняв). Няма епизоди на сърцебиене.

Нервна система. Сънят е нарушен поради нощни пристъпи на тахикардия, поради същата причина се появяват нощни събуждания. Няма внезапна промяна в настроението. Общителен. Паметта и вниманието без увреждания. Зрението е намалено (хиперметропия) - носи очила за четене "+2,5", слухът не е увреден. Обонянието и вкусът са запазени.

Обективно изследване.

Състоянието на пациента е средно тежко. Съзнанието е ясно. Позицията е активна. Пациентът е контактен. Телесната температура е нормална. Височина 155 см, тегло 65 кг, конституционен тип - нормостеник. ИТМ = 27 - леко наднормено тегло.

Кожата е физиологично оцветена, чиста, умерена влажност. Еластичността и тургорът на кожата се запазват. Подкожната тъкан е умерено изразена, равномерно разпределена. Дебелината на кожно-мастната гънка е 2 см. Има лек оток на подбедрицата и стъпалата, както и подуване на клепачите. Видимите лигавици са чисти, влажни, розови. Цветът на склерата е бял.

Лимфните възли не се палпират.

Мускулно-скелетна система. Структурата на скелета е пропорционална, няма деформации на костите. Гръбначният стълб е с нормална форма, без патологични изкривявания. Общото мускулно развитие е умерено, мускулната сила е запазена. Няма болка при допир.

Ставите са с нормална конфигурация, няма зачервяване и подуване в областта на ставите. Обемът на активните движения е пълен. Няма болка при палпация на ставите. Формата на черепа е мезоцефална. Стойката е нормална, движенията в шийните и лумбалните прешлени са свободни, безболезнени.

Височината на пациента е незабележима. По кожата няма стрии, не се наблюдава потъмняване на кожата. Пациентът не изпитва повишена жажда. Щитовидната жлеза е увеличена до размерите на дисталната фаланга на палеца, мека, неболезнена.

Дихателната система. Формата на гърдите е правилна, без изпъкналости и прибирания. И двете половини участват равномерно в акта на дишане. При палпация безболезнено, умерено резистентно, гласовото треперене се запазва по цялата повърхност на белите дробове. Типът дишане е смесен. При сравнителна перкусия на белите дробове по цялата повърхност на белодробните полета се определя белодробен звук с кутийка. Дишане през носа, свободно. Няма секрет от носа. Миризмата на издишания въздух е нормална.

По време на аускултация везикуларното дишане се извършва равномерно във всички части на белите дробове, бронхофонията не се променя. Без хрипове, без шум от плеврално триене.

Сърдечно-съдовата система. Палпация на сърдечната област: върховият удар се усеща в 5-то междуребрие по средноключичната линия, без особености. Няма сърцебиене. Епигастрална пулсация, треперене на сърцето не се определя. Болка в областта на сърцето по време на палпация не се наблюдава.

Аускултация на сърцето: сърдечните тонове са ясни, ритмични, ритъмът е правилен, биномен. Физиологичното съотношение на тоновете на върха се запазва (I тон е по-силен от II). Въз основа на II тон, по-силен от I, се определя акцентът на II тон над аортата. Не се чуват шумове, разделяне на тонове.

Пулс 82 удара в минута, ритмичен, интензивен, задоволително изпълване, еднакъв на дясната и лявата ръка. HR-82.

AD 140/90 мм. rt. rt.

Храносмилателната система. Изследване на устната кухина: устните са влажни, розови. Няма рани, пукнатини, обриви по устните. Езикът е влажен и чист. Венците са розови, не са разхлабени, не кървят, без възпаление. Сливиците не излизат извън палатинните дъги. Зев е спокоен. Лигавицата на фаринкса е влажна, розова, чиста.

Инспекция на корема: коремът е симетричен, коремната стена участва в акта на дишане. Липсва видима перисталтика на стомаха и червата. Над стомаха и червата перкуторният звук е тимпаничен. Течност в коремната кухина не се открива (симптомът на флуктуация е отрицателен).

При повърхностна палпация коремът е мек и неболезнен. Няма херниални издатини, разминаване на ректус абдоминис мускули. Перитонеалните симптоми са отрицателни.

При дълбока палпация в лявата илиачна област се определя безболезнена, равномерна, плътно еластична консистенция на сигмоидното дебело черво. Сляпото и напречното дебело черво не се палпират. Аускултация: чревната перисталтика е запазена.

Черен дроб и жлъчен мехур. Долният ръб на черния дроб не излиза изпод ребрената дъга. Граници на черния дроб според Kurlov 9, 8, 7 cm. Палпацията на чернодробния ръб е гладка, равномерна, безболезнена. Жлъчният мехур не се палпира, зоната на проекцията е безболезнена, симптомите на Ortner и Murphy са отрицателни. Слезката не се палпира. Панкреасът не се определя чрез палпация, няма болка в областите на Shoffar, Gubergrits-Skulsky.

Урогенитална система. Няма гладкост, подуване, зачервяване в лумбалната област. Бъбреците не се палпират, палпацията е леко болезнена. При потупване в областта на бъбреците се усеща лека болезненост, повече отляво. Уринирането е свободно, няма дизурични явления.

Невропсихичен статус. Съзнанието е ясно, речта е разбираема. Пациентът се ориентира в място, пространство и време. Сънят е нарушен, поради нощно сърцебиене, паметта е запазена. Зрението е отслабено (поради възрастта на пациента), корекция с очила. Слухът е запазен.

Ендокринна система: Стабилна в позиция Ромберг. Няма фин тремор на разперените пръсти. Извършва пръстов тест. На предната повърхност на шията не се забелязват промени нито в нормалното положение на главата, нито при хвърлена назад глава. Страничните лобове на щитовидната жлеза се палпират до размера на дисталната фаланга на палеца.

Предварителна диагноза и нейната обосновка.

Обосновка: CHF IIa f.k.

Предварителната диагноза есенциална артериална хипертония III стадий, степен 2, риск 4 е поставена въз основа на

1) оплаквания от главоболие в тилната и темпоралната област, слабост, замаяност, мухи пред очите и шум в ушите.

2) Анамнеза. За първи път епизод на повишено кръвно налягане е открит по време на рутинен преглед през 1997 г. Увеличаването на налягането беше придружено от тежки главоболия, мухи, мигащи пред очите. Артериалната хипертония има постепенно прогресиращ ход с повишаване на налягането до 170/120 mm.

3) Въз основа на данните от обективен преглед: разширяване на границите на сърцето вляво, акцент на II тон над аортата.

Втората степен е установена въз основа на повишаване на кръвното налягане до 170/120 mm Hg. (от 160 до 179);

Етап III въз основа на факта, че има обективни признаци на увреждане на целевите органи при наличие на симптоми от тяхна страна, в този случай има ARMC мозъчен инсулт през 1995 и 2011 г.

Рискът е 4, тъй като пациентът има два предишни инсулта, свързани с хипертония. Възрастта на пациента е над 60 години.

Диагнозата хипертонична криза се поставя въз основа на анамнезата и оплакванията на пациента при постъпване.

Внезапна поява в рамките на 30 минути

Нивото на кръвното налягане е индивидуално високо 170/120 mm Hg. , при постоянно ниво на налягане от 110/70 mm Hg. (подкрепено от антихипертензивна терапия).

Наличие на оплаквания от страна на сърцето (болка в сърцето, сърцебиене)

Наличието на оплаквания от страна на мозъка (главоболие, световъртеж, мухи пред очите)

Наличие на оплаквания от вегетативната нервна система (втрисане, треперене, изпотяване).

Предварителна диагноза ИБС. Ангина пекторис II fc се поставя на база

сърцебиене, придружено от задух и болка в гърдите с натискащ характер с ирадиация към лявото рамо. Атаките възникват при малко физическо натоварване (при изкачване на първото стълбище). Продължителността на атаката е около 10 минути.

2) история на заболяването: атака на сърцебиене се появява за първи път през 1995 г. - атаката е придружена от задух, обща слабост и замаяност. Шест месеца по-късно (след инсулт) тази клиника беше допълнена от ретростернална болка от компресиращ характер с ирадиация към лявата лопатка, свързана с физическа активност. III FC ангина пекторис, поставена във връзка с изразено ограничение на нормалната физическа активност. Ангина пекторис се появява при ходене на разстояние 100-200 m или при изкачване на един етаж по стандартни стълби с нормална стъпка при нормални условия.

Диагнозата хроничен пиелонефрит, стадий на латентен курс, се поставя въз основа на анамнезата на заболяването:

През 2007 г. след прекарани остри респираторни инфекции пациентката развива дизурични явления - полакирия, ишурия, болки в корема при уриниране и при пълен пикочен мехур. В клиниката е поставена диагноза цистит. Циститът се усложнява от остър пиелонефрит с преход към хроничен ход. През 2010 г. по време на комисията по инвалидност е направено ултразвуково сканиране на бъбреците и е открита киста на левия бъбрек. Операцията не е показана.

Фиброма на матката, нодуларна гуша въз основа на анамнеза.

Диагнозата на усложнение на CHF IIa е направена въз основа на

1) Пациентът се оплаква от задух, който се появява по време на физическо натоварване и през нощта, подуване на краката, засилващо се вечер, епизоди на суха кашлица, тахикардия и др.

План за преглед на пациента.

1. ЕКГ (в спешно отделение) - за изключване на МИ. Появата на характерни промени: ST депресия, монофазна крива - признаци на най-острите и остри стадии.

2. ОАК - клиничен минимум - за определяне наличието на анемия, признаци на възпаление.

3. OAM - клиничен минимум - ви позволява да подозирате патология от страна на бъбреците, да определите необходимостта от по-нататъшно изследване на бъбреците.

4. BHC - определяне на нивото на глюкозата и общия холестерол в кръвта, което е задължително поради възрастта на пациента и наличието на увреждане на CCC в него; ALT, AST, LDH - определение на синдрома на цитолиза в миокарда.

5. Коагулограма - брой на тромбоцитите, време на съсирване и продължителност на кървенето, фибрин - за оценка на хемостазата и риска от тромбоемболични усложнения.

6. Рентгенография на гръдния кош за определяне на промените в белодробната тъкан, причинени от CHF.

7. Ежедневно проследяване на кръвното налягане - определяне на колебанията на кръвното налягане през деня, нивото на кръвното налягане по време на сън и бодърстване, почивка и физическо натоварване.

8. ЕКГ Холтер мониторинг - за определяне на естеството на ритъмните нарушения (ритъмните нарушения са пароксизмални по природа).

9. UZDG BCA - определяне на мозъчно-съдов инцидент и степен на нарушение.

10. Ехография на бъбреци - за установяване наличието на изменения в бъбреците, дължащи се на хроничен пиелонефрит, както и за установяване активността на процеса.

11. Изследване на очни дъна - консултация с окулист - за установяване на специфични изменения в съдовете на ретината.

12. Определяне на нивото на хормоните Т3, Т4 и TSH. За да се изключи хипертиреоидизъм, т.к. има анамнеза за тахикардия и патология на щитовидната жлеза.

Обосновка на основната клинична диагноза.

Основната диагноза: Есенциална артериална хипертония III стадий, 2 стадий, риск 4 се поставя въз основа на: оплаквания, анамнеза, физикален преглед, инструментални и лабораторни данни.

Оплакванията, медицинската история и физикалният преглед, потвърждаващи основната диагноза, са дадени по-горе.

Етап III се основава на историята на пациента и физикалния преглед (виж по-горе).

Степен 2 се основава на данни от физически преглед, стойности на кръвното налягане (виж по-горе).

Риск 4 беше определен въз основа на анамнеза, физикален преглед (виж по-горе) и данни от инструментален анализ.

Съпътстващи заболявания: коронарна артериална болест. Ангина пекторис II fc. ЦВБ. ПОНМК.

Хроничен пиелонефрит в латентен стадий. Фиброма на матката. ендемична гуша. Те се основават на оплакванията на пациента, данните от анамнезата, обективен преглед (виж по-горе).

Усложнения: CHF 2a - въз основа на анамнеза и обективен преглед.

диференциална диагноза.

Необходимо е да се разграничи есенциалната хипертония от вторичната "симптоматична" хипертония.

Бъбречно - с паренхимна нефропатия (хроничен пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоза на бъбреците, амилоидоза на бъбреците, заболявания на съединителната тъкан); с реноваскуларна нефропатия (атеросклероза, аортоартериит, фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии, запушване на бъбречните артерии от тромб или емболия); с тумори на бъбреците, произвеждащи ренин. Пациентът има хроничен пиелонефрит в латентна фаза. Пиелонефритът обаче възниква много по-късно от началото на GB, което изключва вторичния характер на заболяването.

Ендокринни - с феохромоцитом; първичен хипералдостеронизъм (синдром на Conn); екстранадбъбречни хромафинови тумори; сайдер Itenko-Cushing; хиперпаратироидизъм; тиреотоксикоза. Ендокринна патология при пациента не е открита, с изключение на ендемична гуша, появата на повишаване на кръвното налягане, за която не е типично.

Хемодинамичен - с коарктация на аортата; отворен ductus arteriosus; недостатъчност на аортната клапа; пълен атриовентрикуларен блок; застойна сърдечна недостатъчност.

Неврогенни - с повишено вътречерепно налягане (тумор, мозъчна травма, инсулт); енцефалит, менингит. Пациентът има анамнеза за два инсулта и повишаване на кръвното налягане е установено за първи път точно след първия инсулт, но неврогенната хипертония се характеризира с злокачествено прогресиращо протичане при липса на изразен ефект от стандартната антихипертензивна терапия. Всичко това позволява да се изключи неврогенният характер на АХ.

Лекарствени (ятрогенни) - в резултат на приемане на контрацептиви, съдържащи естрогени, глюкокортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни средства, ефедрин или спиране на антихипертензивни лекарства (например клонидин, бета-блокери). Лекарствена терапия с горните лекарства не е проведена.

Токсичен - при злоупотреба с алкохол; остро отравяне с олово и др. Пациентът отрича лоши навици, случаи на контакт с тежки метали с възможност за отравяне. При работа не е имало опасности, причинени от токсични вещества.

Този пациент няма изброените по-горе клинични признаци. От това можем да заключим, че пациентът страда от есенциална артериална хипертония.

Лечение на заболяването.

Общи принципи за лечение на хипертония:

А. Нелекарствено лечение

1. Диета с ограничаване на трапезната сол (по-малко от 6 g / ден), ограничаване на мазнините и простите въглехидрати; корекция на телесното тегло, избягвайте да ядете храни, съдържащи голямо количество мазнини и лесно смилаеми въглехидрати, тлъсти меса, сладкарски изделия, масло, топени сирена, шоколад; показващи храни с високо съдържание на фибри – сурови плодове и зеленчуци.

2. Физическа активност в тренировъчен режим.

3. Спазване на режима на работа и почивка.

4. Други методи за нелекарствено лечение: автотренинг, акупунктура, физиотерапия (електросън), билколечение.

Нелекарственото лечение е показано за всички пациенти. В ранните стадии на заболяването и с леко повишаване на кръвното налягане може да нормализира кръвното налягане без лекарствена корекция.

Б. Медикаментозна терапия.

1) Диуретици. За лечение на хипертония се използват: тиазиди и тиазидоподобни диуретици (хидрохлоротиазид, индапамид, клопамид); бримкови диуретици (фуроземид, буметанид, пиретанид); калий-съхраняващи диуретици (спронолактон, триамтерен, амилорид). Механизмът на хипотензивното действие на диуретиците е, че увеличаването на екскрецията на натриеви йони в урината води до намаляване на плазмения обем, венозно връщане на кръвта към сърцето, сърдечен дебит и периферно съдово съпротивление, което води до намаляване на кръвното налягане.

2) АСЕ инхибиторите се разделят на активни вещества (каптоприл, лизиноприл) и пролекарства (еналаприл, рамиприл, цилазаприл, трандолаприл). Механизмът на действие на тази група лекарства е да блокира превръщането на неактивен ангиотензин I в активен ангиотензин II под въздействието на ACE, което води до отслабване на вазоконстрикторното му действие, намаляване на образуването на алдостерон и задържане на течности в тялото, което води до понижаване на кръвното налягане.

3) адреноблокери (пропранолол, атенолол, бисопролол, метопролол, карведилол, окспренолол). Антихипертензивният ефект на адреноблокерите е свързан с конкурентна блокада на 1-адренергичните рецептори на сърцето, както и с намаляване на секрецията на ренин, увеличаване на синтеза на подмладяващи PG и увеличаване на секрецията на предсърдния натриуретичен фактор. Също така лекарствата от тази група намаляват сърдечната честота и инхибират контрактилитета на миокарда). 1-блокерите се делят на селективни 1- и неселективни 1-1 2-блокери. Също така, лекарствата в тази група се разделят на такива с вътрешна симпатикомиметична активност (окспреналол, пиндолол, ацебутолол), които нямат такава активност (пропраналол, надолол, атенолол, бетаксолол, бизопролол, метопролол), имащи вазодилатиращ ефект (карведилол, целипролол, небиволол). ). (верапамил), бензотиазепини (дилтиазем).

4) Блокери на бавните калциеви канали (нифедипин, амлодипин, верапамил и др.). Механизмът на действие на тази група лекарства е да инхибира навлизането на калциеви йони в клетката по време на периода на деполяризация на мембраната, което води до отрицателен инотропен ефект, намаляване на сърдечната честота, намаляване на автоматизма на синусовия възел , забавяне на атриовентрикуларната проводимост и продължителна релаксация на гладкомускулните клетки на съдовете (главно артериоли). Блокерите на бавните калциеви канали се разделят на дихидропиридинови производни (нифедипин), фенилалкиламини.

Общи принципи на лечение на ИБС

Нелекарствено лечение:

А) здравословна храна

Диета с ограничаване на лесно смилаемите въглехидрати, преобладаване на ненаситени мазнини, достатъчно количество протеини и витамини. Ограничаване на приема на сол. Таблица номер 10.

Б) Физиотерапия

Галванизация за подобряване на кръвния поток чрез подобряване на микроциркулацията, вазодилататорен ефект,

Електрофореза за потенциране на ефекта от поцинковане (с MgSO4),

Ултразвукова терапия за активиране на парасимпатиковата нервна система.

Амплипулсна терапия за вазодилатация.

В) Ограничаване на емоционалната и физическа активност.

Г) лекарствена терапия

Органични нитрати, за облекчаване на коронарен спазъм, намаляване на миокардната нужда от кислород, намаляване на преднатоварването на сърцето. Намаляване на обема на лявата камера; понижаване на кръвното налягане; намаляване на емисиите. Това води до намаляване на нуждите на миокарда от кислород. Вазодилатацията на ендокардните коронарни артерии неутрализира спазма в периферията. Увеличаването на кръвотока в колатералите води до подобряване на перфузията в исхемичната зона. Намалено диастолно налягане в лявата камера.

По-добре под формата на спрей, страничните ефекти под формата на главоболие са по-слабо изразени.

Селективни β1-блокери за намаляване на сърдечния дебит и намаляване на контрактилитета на миокарда, намаляване на миокардната нужда от кислород чрез потискане на симпатиковата активност. Комбинацията от нитрати и бета-блокери може да неутрализира ефекта върху сърдечната честота.;

Ca антагонисти - за намаляване на миокардната нужда от кислород, намаляване на преднатоварването на сърцето, сърдечната контрактилност, облекчаване на коронарния спазъм;

АСЕ инхибитори, за намаляване на пред- и следнатоварването, предотвратяване на сърдечна недостатъчност;

Антиагреганти за предотвратяване на агрегацията на тромбоцитите (ацетилсалицилова киселина).

Г) Лечебна физкултура.

Лечение на този пациент

Селективни бета1-блокери. Намаляване на сърдечната честота, намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане. Допринася за контрола на сърцебиенето, характерно за този пациент. Те са лекарства от първа линия при лечение на коронарна артериална болест, намаляват преднатоварването, подобряват доставката на кислород до сърцето.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

Д.С. 1 t таблетка 1 път на ден след хранене.

органични нитрати. Механизъм на действие - Понижаване тонуса на вените, понижаване на кръвното налягане и съпротивлението на белодробните артерии, увеличаване на капацитета на вените, намаляване на венозния

приток към сърцето, намаляване на камерния обем и налягане, намаляване на крайното диастолно налягане, намаляване на преднатоварването и следнатоварването  Намалена нужда от кислород на миокарда.

Rp .: Спрей "Nitrocor" № 1

Д.С. 1 доза (0,4 mg нитроглицерин), под езика на фона на задържане на дъха. Ако е необходимо, нанесете отново на интервали от 5 минути.

АСЕ инхибитори. Механизмът на действие блокира превръщането на неактивния ангиотензин I в активен ангиотензин II под влияние на ACE, което води до отслабване на вазоконстрикторното му действие, намаляване на образуването на алдостерон и задържане на течности в тялото - понижаване на кръвното налягане .

Rp.: Еналаприли 0,01

Д.т.д N 20 в табл.

S. Приемайте по 1 таблетка 2 пъти дневно.

По време на криза се повишава:

Rp.: Каптоприл 0,025

Д.т.д. № 20 в табл.

S. Приемайте по 1 таблетка при кризи на кръвното налягане, сублингвално (под езика).

Антиагреганти. Те намаляват вискозитета на кръвта, подобряват нейните реологични свойства и улесняват преминаването й през микроциркулаторното русло. Пациентът има анамнеза за 2 исхемични инсулта, така че назначаването на антитромбоцитни средства ще повлияе положително на перфузията на мозъчната тъкан:

Rp.: Ac. Ацетилсалицилова киселина 0,5

Д.т.д. N 20 табл

Д.С. Приемайте по ¼ таблетка 1 път на ден.

Калциеви антагонисти (блокират навлизането на калциеви йони в кардиомиоцита, като по този начин намаляват способността му да развива механичен стрес и следователно намалява контрактилитета на миокарда):

Rp.: Верапамил 0,08

Д.т.д. № 20 в табл.

Калиеви и магнезиеви препарати. За нормализиране на електролитния баланс в организма, помага за нормализиране на сърдечния ритъм и намаляване на кислородния глад на сърдечния мускул. Комплексна терапия на коронарна артериална болест.

Rp.: Asparcami 0,375

Д.т.д. № 50 в табл.

S. Приемайте по 1 таблетка 3 пъти дневно.

Витамини (за повишаване на устойчивостта на капилярите, подобряване на общото състояние на организма и укрепване на имунната система):

Rp.: Tab Acidi ascorbinici 0,1

S. По 1 таблетка 2-3 пъти дневно.

Пациент Лебедева Галина Ивановна, на 63 години, е лекувана в Медицинско отделение № 1 с диагноза GB III ст. 2 с.л. риск 4. Хипертонична криза. исхемична болест на сърцето. Ангина пекторис II fc. ЦВБ. ПОНМК.

Постъпил на 16 октомври 2011 г. по спешност с оплаквания от остър внезапен епизод на повишено налягане до 170/120 mm Hg. Пристъпът е придружен от тахикардия, задух, силно главоболие, шум в ушите и мухи пред очите. Имаше изразени вегетативни нарушения под формата на студени тръпки, треперене, изпотяване.

При събиране на анамнеза се оказа, че пациентът страда от хипертония в продължение на 15 години със средно повишаване на налягането до 140/90 mm Hg. , наскоро налягането, благодарение на редовната употреба на предписаните лекарства, кръвното налягане се стабилизира на 110/70 mm Hg. Кризата възникна на фона на емоционално претоварване.

Сред съпътстващите заболявания на коронарната артериална болест. Ангина пекторис III fc. Хроничен пиелонефрит в латентен стадий. ендемична гуша. Фиброма на матката.

В болницата пациентът е прегледан с назначаване на OAC, OAM, кръвна BC, мониториране на кръвното налягане, хормонален анализ, ЕКГ, ултразвук на бъбреците и др. В резултат на това беше поставена основната диагноза:

Основно заболяване: GB III чл. 2 с.л. риск 4. Хипертонична криза.

Съпътстващи заболявания: коронарна артериална болест. Ангина пекторис II fc. ЦВБ. ПОНМК.

Хроничен пиелонефрит в латентен стадий. Фиброма на матката. ендемична гуша.

Обосновка: CHF IIa f.k.

Лечението е предписано въз основа на основните и съпътстващи заболявания. Изписани: Табл. Koncori 0.01, Спрей "Нитрокор" № 1, табл. Еналаприли 0,01 табл. ак. Ацетилсалицил 0,5 табл. Верапамили 0,08 табл. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Състоянието на пациента е стабилизирано АН 110/70 mm Hg. , пулс 78 в минута, намалена честота на сърцебиене. Пациентката отбелязва субективно подобрение на състоянието си. Пациентът е подложен на лечение.

Списък на използваната литература.

1. Гребенев A.L., Пропедевтика на вътрешните болести, Москва "Медицина", 1995 г.

2. Машковски М.Д. Лекарства част 1 и 2. Москва, "Медицина", 1987 г.

3. Воробиева А.И. , Наръчник на практически лекар, том 1 и 2, Москва, "Медицина", 1992 г.

4. В. К. Лепехин, Ю. Б. Белоусов, В.С. Моисеев, Клинична фармакология с международната номенклатура на лекарствата. Москва, "Медицина", 1988 г.

5. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Вътрешни болести, Москва 2006 г

6. Кукес В.Г. Клинична фармакология, Москва 2008 г

Разкажете за нас!

Клинична диагноза:

1) Основното заболяване е исхемична болест на сърцето, стабилна стенокардия при усилие, III функционален клас; предсърдно мъждене; хронична сърдечна недостатъчност стадий IIB, IV функционален клас.

2) Усложнение на основното заболяване - исхемичен инсулт (1989 г.); хронична дисциркулаторна енцефалопатия

3) Основни заболявания - хипертония III стадий, рискова група 4; неактивен ревматизъм, комбиниран митрален дефект с преобладаване на недостатъчност.

4) Придружаващи заболявания - бронхиална астма, холелитиаза, уролитиаза, ХОББ, дифузно нодуларна гуша.

ПАСПОРТНИ ДАННИ

1. Пълно име - ******** ********* ********.
2. Възраст - 74 години (1928 г. на раждане).
3. женски пол.
4. Руска националност.
5. Образованието е средно.
6. Място на работа, професия - пенсионер от 55 години, преди това е работил като технолог.
7. Домашен адрес: ул. *********** д. 136, ап. 142.
8. Дата на постъпване в клиниката: 04.10.2002г.
9. Диагноза при постъпване - ревматизъм, неактивна фаза. Комбиниран митрален дефект. кардиосклероза. Пароксизмално предсърдно мъждене. Хипертония III стадий, 4-та рискова група. Сърдечна недостатъчност IIA от левокамерен тип. Хронична дисциркулаторна енцефалопатия.

ЖАЛБИ ПРИ ПРИЕМАНЕ

Пациентът се оплаква от задух, особено в хоризонтално положение, силна слабост, дифузно главоболие, дискомфорт в сърдечната област, прекъсвания в работата на сърцето, периодични, пароксизмални, неинтензивни болки в областта на сърцето, които се появяват в спокойно състояние, излъчващо се към лявото рамо. Задухът се облекчава в "седнало" положение. При ходене се засилва задухът, по-често се появява болка в сърдечната област.

ИСТОРИЯ НА НАСТОЯЩАТА БОЛЕСТ

Счита се за болна от 1946 г., когато е на 18 години. След възпалено гърло се разви ревматизъм, който се проявява със силна болка в големите стави, подуване и рязко затруднение на движенията. Лекувана е в 3-та градска болница, получава салицилова киселина. През 1946 г. е диагностициран с недостатъчност на митралната клапа от 1-ва степен. През 1950 г., на 22-годишна възраст, той получава втори ревматичен пристъп след болки в гърлото. Ревматичната атака е придружена от остра болка в ставите, дисфункция на ставите, подуване на засегнатите стави (лакът, тазобедрена става). През 1954 г. тя претърпява отстраняване на сливиците. От 1972 г. (44-годишна възраст) пациентът забелязва редовно повишаване на кръвното налягане (BP) до 180/100 mm Hg, понякога до 210/120 mm Hg. През 1989 г. - инсулт. Приемала е антихипертензивни лекарства, включително през 1989-2000 г. клонидин. От 1973 г. страда от хронична пневмония; от 1988 г. - бронхиална астма; алергични към миризми. От 1992 г. е диагностицирана с холелитиаза, тя отказва операцията. През последните 3 години оплаквания от задух. 4 дни преди хоспитализацията диспнеята се влоши.

АНАМНЕЗА НА ЖИВОТА НА ПАЦИЕНТА

Роден в района на Воронеж в семейство на колхозници. Условията на живот в детството бяха трудни. Тя растеше и се развиваше в съответствие с възрастта си. Работи първо като начален учител, след това като технолог, първо в град Бобров, след това в Хабаровска територия, след това във Воронеж. Работата беше свързана с амоняк. Психологическата атмосфера в отбора беше приятелска, рядко възникваха конфликти.

Не пуши, умерена консумация на алкохол, отрича употребата на наркотици. В продължение на 11 години (1989-2000 г.) редовно приема клонидин поради хипертония.

Като дете тя често страда от настинки и болки в гърлото. На 18 години - ревматизъм с увреждане на митралната клапа на сърцето. От 1972 г. (44 г.) - хипертония, от 1973 г. - хронична пневмония, от 1978 г. - бронхиална астма, от 1988 г. - алергия към миризми. 1989 г. - получава инсулт. От 1953 до 1990 г. тя отбелязва пронизващи болки в областта на сърцето. 1992 - холелитиаза. От 1994 г. - инвалид II група. 1996 г. - предсърдно мъждене. През последните две години тя отбеляза намаляване на телесното тегло с 10 кг. През 1997 г. тя е диагностицирана с уролитиаза, кисти в бъбреците, отбелязва болка в двата бъбрека, излъчваща се и в двата крака. През 2000 г. е открита нодуларна гуша. Прие Мерказолил, калиев йодид, L-тироксин. Тя спря лечението, тъй като отбеляза влошаване от терапията.

Туберкулоза, болест на Боткин, полово предавани болести в себе си и близките му отрича. Алергия към антибиотици. Майката почина на 51 години (според пациента, вероятно инсулт), бащата почина на 73 години, страдаше от хипертония.

Женен от 22. Менструацията започна на 15 години, редовна. Бременности - 7, раждания - 2, изкуствени аборти - 5. Бременностите протичаха спокойно, нямаше заплаха от прекъсване на бременността. Менопауза на 48. Отбелязва увеличаване на честотата и степента на повишаване на кръвното налягане след менопаузата.

ТЕКУЩ СТАТУС НА ПАЦИЕНТА

Обща проверка.

Състоянието на пациента е средно тежко. Съзнанието е ясно. Позицията на пациента е активна, но тя отбелязва, че в хоризонтално положение и при ходене задухът се увеличава, така че прекарва по-голямата част от времето си в „седнало“ положение. Изражението на лицето е спокойно, но има "митрална" цианоза на устните. Типът физика е нормостеничен, пациентът има умерена диета, но отбелязва, че през последните две години е загубила 10 кг. Тя беше с наднормено тегло в младостта си и в зряла възраст. Височина - 168 см, тегло - 62 кг. Индекс на телесна маса - 22.

Цветът на кожата е блед, с жълтеникав оттенък. Тургорът на кожата е намален, има излишък от кожа, което показва намаляване на телесното тегло. Кожата е набръчкана, особено на ръцете. Линията на косата е умерено развита, със засилено окосмяване на горната устна.

Отбелязва се леко подуване на краката, постоянно, намалява след приема на фуроземид. На десния крак има лошо зарастваща рана от битова травма.

Подмандибуларните лимфни възли са палпирани, умерено плътни, неболезнени, с размер на грахово зърно, подвижни, несвързани един с друг и с околните тъкани. Кожата над тях не е променена. Други периферни лимфни възли не се палпират.

Мускулната система се развива в съответствие с възрастта, отбелязва се обща мускулна хипотрофия, мускулната сила и тонус намаляват. Болезненост и мускулни тремори не са открити. Главата и крайниците са с нормална форма, гръбначният стълб е деформиран, забележима е асиметрията на ключиците. Ставите са подвижни, безболезнени при палпация, кожата в областта на ставите не е променена.

Телесна температура - 36,5°C.

кръвоносна система

Гръдният кош е изпъкнал в областта на сърцето („сърдечна гърбица”). Апексният удар се палпира в петото междуребрие по лявата линия на зърното, определя се диастолно треперене. Сърдечният ритъм не се усеща. Симптомът на Мюсе е отрицателен.

Перкусия на сърцето: границите на относителната тъпота на сърцето - дясната - по десния край на гръдната кост, горната - в третото междуребрие, лявата - по средноключичната линия. Ширината на съдовия сноп е 5 cm във второто междуребрие. Дължината на сърцето е 14 см, диаметърът на сърцето е 13 см.

Аускултация на сърцето. Сърдечните тонове са отслабени, I тонът е рязко отслабен. Определя се акцентът на II тон над аортата. Във всички точки на аускултация се чува систолен шум. Систоличният шум се чува най-добре на върха. Сърдечна честота (HR) - 82 удара / мин. Пулс (Ps) - 76 удара / мин. Пулсов дефицит (pulsus deficiens) - 6. Пулсът е неритмичен, пълен, задоволително изпълване. АН=150/85 mm Hg на дясната ръка, АН=140/80 на лявата ръка.

ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Носът е с правилна форма, палпацията на параназалните синуси е безболезнена. Ларинксът е безболезнен при палпация. Формата на гръдния кош е нормална, симетрична, има лека издатина в областта на сърцето. Тип дишане - гръдно. Честотата на дихателните движения (RR) е 24 в минута. Дишането е ритмично, повърхностно. Тежка диспнея, утежнена в хоризонтално положение и при ходене. Гръдният кош е устойчив, целостта на ребрата не е нарушена. Няма болка при палпация. Междуребрените пространства не са разширени. Гласовото треперене се засилва.

По време на перкусия се определя тъпотата на перкуторния звук в долните части на белите дробове: по линията на лопатката на нивото на IX ребро вляво и на нивото на VII ребро вдясно. В други части на белите дробове - ясен белодробен звук. Топографски перкуторни данни: долната граница на десния бял дроб по средноключичната линия - 6-то ребро, по средната аксиларна линия - 8-мо ребро, по протежение на скапуларната линия - 10-то ребро; долната граница на левия бял дроб по средноклавикуларната линия е 6-то междуребрие, по средната аксиларна линия - 8-то ребро, по протежение на скапуларната линия - 10-то ребро (притъпяване). Ширината на полетата Крениг е 5 см.

При аускултация се чува бронховезикуларно дишане, чуват се дребно мехурчести хрипове, дишането е отслабено в долните части на десния бял дроб.

ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Лигавицата на устната кухина и фаринкса е розова, чиста. Езикът е влажен с лек налеп, вкусовите рецептори са добре изразени. Зъбната редица е незапазена, липсват много зъби. Устните са цианотични, ъглите на устните са без пукнатини. Предната коремна стена е симетрична, участва в акта на дишане. Форма на корема: "жабешки" корем, което показва наличието на свободна течност в коремната кухина. При перкусия на страничните части на корема се установява леко притъпяване на перкуторния звук. Не се определят видима чревна перисталтика, херниални издатини и разширения на сафенозните вени на корема. При палпация няма мускулно напрежение и болезненост, коремната преса е умерено развита, няма разминаване на правите коремни мускули, пъпният пръстен не е разширен, няма симптом на флуктуация. Симптомът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен.

Долният ръб на черния дроб е неболезнен, излиза на 4 см от под ребрената дъга. Размерът на черния дроб според Курлов е 13 см, 11 см, 9 см. Далакът не се определя чрез палпация. Болезнеността в проекционната точка на жлъчния мехур е положителен симптом на Захариин. Симптомите на Георгиевски-Муси, Ортнер-Греков, Мърфи са отрицателни.

ПИКОЧНА СИСТЕМА

При изследване на лумбалната област не се открива подуване, изпъкналост. Бъбреците не се напипват. Симптомът на Пастернацки е отрицателен и от двете страни. Репродуктивната система е без особености.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Щитовидната жлеза не се визуализира. Провлакът от 5-7 mm се определя чрез палпация и се отбелязва увеличение на двата лоба на жлезата. В левия лоб на щитовидната жлеза се палпират възли. Формата на палпебралните фисури е нормална, няма изпъкналост. Наличие на повишено окосмяване на горната устна.

Съзнанието е ясно. Паметта за реални събития е намалена. Сънят е плитък, често се събужда през нощта поради повишена диспнея в хоризонтално положение. Няма говорни нарушения. Координацията на движенията е нормална, походката е свободна. Рефлексите са запазени, конвулсии и парализа не се откриват. Зрение - ляво око: катаракта, без зрение; дясно око: умерена миопия, зрението е намалено. Слухът е намален. Дермографизъм - бял, бързо изчезващ.

Исхемична болест на сърцето, аритмичен вариант. предсърдно мъждене. Ангина пекторис II FC, хронична сърдечна недостатъчност стадий IIB, IV функционален клас. Хипертония III степен, рискова група 4, неактивен ревматизъм, стеноза и недостатъчност на митралната клапа.

Пълна кръвна картина, биохимичен кръвен тест, анализ на урината, ЕКГ, Ехо-KG, анализ на урината по Нечипоренко, фонокардиография, Холтер мониторинг, кръвен TSH, преглед от офталмолог.

Общ кръвен анализ (7.10.02):

Хемоглобин (Hb) - 116 g/l (N=120-150)

Еритроцити - 3,6 * 10 12 / l (N = 3,7-4,7)

Левкоцити - 6,2 * 10 9 / l (N = 5-8):

еозинофили - 3% (N=0,5-5)

прободени неутрофили - 5% (N=1-6)

сегментирани неутрофили - 66% (N=47-72)

История на заболяването - коронарна артериална болест - кардиология

Диагностика на основното заболяване:исхемична болест на сърцето. Ангина пекторис III функционален клас. Атеросклероза V/A, CABG през 2001 г. Атеросклеротичен аортен дефект. Протезиране на АК през 2001г НК IIБ чл. CHF IV à III. Стадий III хипертония, риск 4. Концентрична LV хипертрофия. Нарушаване на диастолната функция. Дислипидемия IIb. ХБН III стадий

I. Паспортна част

1. Пълно име: -
2. Възраст: 79 години (дата на раждане: 28.11.1930 г.)
3. женски пол
4. Професия: пенсионер, инвалид II група
5. Място на постоянно пребиваване: Москва
6. Дата на постъпване в болницата: 08.11.2010г
7. Дата на куриране: 22 ноември 2010 г

II. Оплаквания относно:

• задух (при ставане от леглото, няколко стъпки по коридора), отшумяване в покой след 2-3 минути;
• болка зад гръдната кост, натискаща природата, излъчваща се в лявата ръка, възникваща при минимално физическо натоварване. Спрян с нитроглицерин;
• сърдечен пулс;
• слабост;
• бърза умора.

III. История на настоящото заболяване (Anamnesis morbi)

Смята се за болен от 2001 г., когато получава болки в гърдите, сърцебиене, повишаване на кръвното налягане, слабост и умора. Тя е насочена към Научноизследователския институт по трансплантация, където въз основа на ЕКГ, ултразвук на сърцето, коронарография и сондиране на сърдечните кухини е поставена следната диагноза:

Атеросклеротична аортна болест на сърцето с преобладаване на стеноза,

Етап на калцификация 3,

Артериална хипертония от 2-ра степен (с максимални стойности до 170/100 mm Hg, адаптирани към 130/80 mm Hg);

Стенокардия на усилие и покой, стенотични лезии на коронарните артерии

Придружаващи заболявания:

Хроничен гастрит (EGDS)

На 22 ноември 2001 г. пациентът претърпя операция: смяна на аортна клапа и аорто-коронарен байпас на предна интервентрикуларна и дясна коронарна артерия. Следоперативният период е усложнен от сърдечна и дихателна недостатъчност.

Назначен:

Sinkumar ½ x 2r/d

Престариум 1т/д

Атенолол 50 mg - ½t x 2r / d

Дигоксин 1/2т х 2р/д

Либексин 2т х 2р/д

По време на лечението състоянието на пациента се подобрява. Болката зад гръдната кост се тревожи много по-рядко. Задухът е намалял. Хемодинамичните параметри се стабилизират на ниво 130/80 mm Hg. Пулс - 73/мин.

През януари 2010г с оплаквания от чести болки зад гръдната кост е приета в Градска клинична болница №1, където е диагностицирана с коронарна болест на сърцето, нестабилна ангина пекторис. Изписаха: моноцинк (40мг-2р), тромбо АСС (100мг сутрин, 2,5мг-1р вечер), конкор (3мг-1р), нифекард (30мг-2р), сингал (10мг-1р).

На 8 ноември 2010 г. тя почувства натискаща силна болка зад гръдната кост, задух, отиде в градската поликлиника № 60, откъдето беше насочена за стационарно лечение в Градската клинична болница № 64.

IV. История на живота (Anamnesis vitae)

Роден през 1930 г. в Москва. Растеше и се развиваше нормално. Тя не изоставаше от връстниците си. Получава пълно средно образование.

Семейна и сексуална история. месечно от 14-годишна възраст, установено веднага, след 28 дни, по 4 дни, умерено, безболезнено. Женен от 22-годишна възраст. Имала е 2 бременности, завършили с две раждания. Менопауза на 55. Климактеричният период протича безпроблемно. В момента е омъжена и има две деца: 40-годишен син и 36-годишна дъщеря.

Трудова история. Тя започва кариерата си на 22 години. След завършване на института и до пенсионирането си (на 55 години) работи като учител по биология в училище. Професионалната дейност е свързана с психо-емоционален стрес.

Домашна история. Семейството се състои от четирима души и в момента заема добре обзаведен тристаен апартамент с обща площ над 70 м 2. През целия си живот тя е живяла в Москва, никога не е била в зони на екологично бедствие.

Хранене. висококалорични, разнообразни През последните години се опитва да спазва диета.

Лоши навици. не пуши, не употребява алкохол, не употребява наркотици.

Прекарани заболявания. в ранна детска възраст страда от паротит, морбили, усложнени от отит. През следващия си живот тя страда от "настинки" средно 1-2 пъти годишно.

епидемиологична история. в контакт с фебрилни и инфекциозни пациенти, в ендемични и епизоотични огнища не е имало. Кръвопреливане. неговите компоненти и кръвни заместители не са извършени. През последните 6-12 месеца не са извършвани инжекции, операции, саниране на устната кухина, други медицински манипулации, които нарушават целостта на кожата и лигавиците.

алергична анамнеза. не натежава.

Наследственост. бащата почина на 68 години от рак на стомаха. Майката е страдала от хипертония с високо кръвно, починала е на 72 години от инсулт. Сестра ми почина на 55 години от тумор на гърдата.

VI. Настоящо състояние (Status praesens)

Общо състояние на пациента: умерено.

Съзнание: ясно.

Позиция на пациента: активна.

Телосложение: нормостеничен конституционен тип, височина 164 см, телесно тегло 75 кг, ИТМ 27,9 - наднормено тегло (предзатлъстяване). Позата е прегърбена, походката е бавна.

Телесна температура: 36,6ºС.

Изражение на лицето: уморен.

Кожа, нокти и видими лигавици. Кожата е чиста. Наблюдава се умерена акроцианоза. Белези в областта на гръдния кош от присаждане на коронарен артериален байпас и смяна на аортна клапа. Не се откриват видими тумори и трофични промени в кожата. Леко подуване на краката на нивото на глезените и стъпалата.

Кожата е суха, тургорът й е леко намален. Тип коса - женски.

Нокти:формата е правилна (няма промени във формата на ноктите под формата на „стъкла за часовници“ или койлонихия). Цветът на ноктите е цианотичен, няма ивици.

Видима лигавицацианотичен цвят, мокър; обриви по лигавиците (енантема), язви, ерозии отсъстват.

Подкожна мазнина. развити умерено и равномерно. Дебелината на подкожния мастен слой на нивото на пъпа е 2,5 см. Няма оток, пастозност. Болезненост и крепитус при палпация на подкожната мастна тъкан липсва.

Лимфни възли: не се палпират.

Зев : розов цвят, мокър, подпухналост и набези липсват. Сливиците не излизат извън слепоочията, розови, без подуване и нападения.

Мускули. развити задоволително. Мускулният тонус и сила са леко намалени. Няма болка или чувствителност при палпация на мускулите.

Кости: формата на костите на скелета не се променя. Няма болка при потупване на костите.

Стави: конфигурацията на ставите не се променя. Подуване и болезненост на ставите, когато се усещат, както и хиперемия, няма промяна в температурата на кожата над ставите. Активни и пасивни движения в ставите в пълен обем.

ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Оплаквания:недостиг на въздух, който възниква при минимално усилие, не се влошава от хоризонтално положение.

Нос: формата на носа не се променя, дишането през носа е малко затруднено. Няма секрети от носа.

Ларинкс: няма деформации и подуване на ларинкса. Гласът е тих, дрезгав.

Гръден кош. формата на гръдния кош е нормостенична. Над- и субклавиалните ямки са изразени. Ширината на междуребрените пространства е умерена. Епигастралният ъгъл е прав. Лопатките и ключиците изпъкват отчетливо. Гръдният кош е симетричен. Гръдна обиколка - 86 см при спокойно дишане, вдишване - 89, издишване - 83. Екскурзия на гръдния кош е 6 см.

Дишане: Дихателните движения са симетрични, дишането е смесено. Допълнителните мускули не участват в дишането. Броят на дихателните движения е 16 в минута. Дишането е ритмично.

Болка при палпация не се открива. Еластичността на гръдния кош не е намалена. Гласовото треперене в симетрични части на гръдния кош е същото.

Перкусия на белите дробове:

При сравнителна перкусия се определя ясен белодробен звук върху симетрични участъци на белите дробове.

Топографска перкусия.

1. Име: _ _____________________ ____

2. Възраст на пациента:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Пол на пациента:_ и ____

4. Постоянно пребиваване:_ Новошахтинск, ул. ___________________ ______

5. Място на работа, професия или длъжност:_ пенсионер _______________________

ОПЛАКВАНИЯ НА ПАЦИЕНТА

При пароксизмални, парещи болки в областта на сърцето с дразнене на лявата лопатка, рамото, епигастралната област, гръбначния стълб и долната част на гърба с продължителност 10-15 минути, без ясна зависимост от физическата активност, спряна с прием на нитроглицерин или еринит. Както и оплаквания от задух и повишено изпотяване, които се появяват при малко физическо натоварване, чувство за липса на въздух.

ИСТОРИЯ НА БОЛЕСТТА

Счита се за болен от 2004 г., когато за първи път се появяват болки в областта на сърцето, __

задух след тренировка. Тя е наблюдавана и лекувана в поликлиниката на Новошахтинск с краткотрайно подобрение. Последното обостряне - преди два месеца; е бил лекуван в местна клиника. Лечението не даде резултат, тя беше изпратена в Окръжна клинична болница за преглед, уточняване на диагнозата и избор на терапия. Приема етлон, еринит, сустак, седативни борери.__

1. Състояние на пациента:_ умерено _____________________________

2. Позиция:_ активен ___________________________________________

3. Съзнание:_ ясно _______________________________________________

4.Физика:_ нормостеничен _________________________________

5. Височина: _162 см ___________________________________________________

6. Телесно тегло:_ 76 кг _________________________________________________

7. Телесна температура:_ 36,7 около C _______________________________________

8. Кожа:_ бледорозов цвят, топъл, без кръвоизливи, белези _ И_______

обриви. Тургорът е запазен._______________________________________ _________

9. Видими лигавици:_ чисто, бледо розово, умерено _______

мокър.________________________________________________________________

10. Подкожна мазнина:_ изразено умерено, уплътненията не са _______

наблюдаваното._____________ ___________________________________________

11. Лимфни възли:_ налице е палпация, не е увеличена, ______________

безболезнен, не е споен с околните тъкани и кожа._ ______________

12. Мускули:_ добре развит, тонус запазен, болезненост при палпация_

отсъстващ. ____________________________________________________________

13. Кости:_ нормална форма, без деформации, болка при опипване и потупване.

14. Стави :_ нормална конфигурация, подвижността е запазена напълно, безболезнена при палпация._______

15. Жлези: щитовидна жлеза с нормален размер, мека консистенция_

Дихателната система

1. Изследване на гръдния кош:

· форма_ нормостеничен, без деформации, симетричен ______________

Участие на двете половини на гръдния кош в акта на дишане: _ двете половини

участват в акта на дишане в същата степен. ________________________

тип дъх:_ кърмене __________________________________________

брой вдишвания в минута:_ 21 ____________________________________

Дълбочина и ритъм на дихателните движения:_ дишането е равномерно, дълбоко, ритъм_правилен _________________________________________________

задух :_ Не _________________________________________________

2. Палпация на гърдите:

еластичност на гърдите:_ добре ____________________________

болезненост :_ отсъстващ __________________________________

3. Сравнителна перкусия на гръдния кош:_ ясен белодробен звук през ______________________________ __________________________

4. Топографска перкусия:

- височината на върховете

преден ляв 4 см над ключицата на дясно 3 см над ключицата

отзад вляво почивка.нег. VII врата повикване на дясно почивка.нег. VII врата повикване

- ширина на Крениг полета

наляво_ 5 см __________ на дясно__ 5,5 см _____________

Долни граници на белите дробове

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса Художествен стил Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи

Контакти Карта на сайта