Ендокардит на Либман-Сакс. Други видове ендокардит Атипичен верукозен ендокардит на Liebmann-Sachs

Ендокардитът на Liebman-Sachs (известен още като верукозен, марантен или абактериален тромботичен ендокардит) е най-характерната сърдечна проява на автоимунното заболяване системен лупус еритематозус (SLE). Libman и Sacks са първите, които описват атипичен стерилен верукозен ендокардит през 1924 г. Този ендокардит обикновено засяга митралната клапа и рядко аортната клапа. Известни са обаче наблюдения на увреждане на четирите клапи и ендокардната повърхност на вентрикулите.

Предишни аутопсионни изследвания са описвали подобни на грозде или брадавици растителности върху вентрикуларната повърхност на задната митрална платна, често с прилепване на митралната платна и хордите към стенокардния ендокард.

Растителността обикновено се състои от натрупвания на имунни комплекси и мононуклеарни клетки. Използването на стероидна терапия за системен лупус еритематозус значително промени спектъра на клапните лезии.

Ако преди това атипичният брадавичен ендокардит на Libman-Sachs е бил открит при деца само по време на патологичен преглед, сега, благодарение на ехокардиографията, той се диагностицира интравитално, но сравнително рядко (при 13% от пациентите), както и неговия резултат (при 4% от пациентите ) при тежка клапна недостатъчност .

Ендокардитът на Liebman-Sachs може да се комбинира с първичен или вторичен антифосфолипиден синдром. Въпреки това, ролята на антифосфолипидните антитела в патогенезата на ендокардита остава спорна.

Освен клапния ендокард при пациентите със СЛЕ е засегнат и париеталния ендокард (5%). Естеството на ендокардита се промени през последните години. На фона на ранната и активно проведена терапия проявите на ендокардит са рядко изразени и претърпяват бързо обратно развитие на фона на съвременната комплексна терапия. Според А.А. Баранова, Л.К. Bazhenova (2002), образуването на клапни дефекти не е типично за SLE при деца.

Диагностика
Клинично е трудно да се подозира ендокардит на Libman-Sachs. Може да се открие валвулит на митралната клапа, който не причинява хемодинамични нарушения и не създава условия за възникване на органичен шум. Понякога валвулитът на митралната клапа се комбинира с увреждане на аортната или трикуспидалната клапа. В типичните случаи аускултацията разкрива отчетлив систоличен шум или комбинация от систоличен и диастоличен шум. Въпреки това, систоличен шум на върха или другаде се среща при 2/3 от пациентите със системен лупус еритематозус и често е свързан с регургитация на митралната клапа или свързана с нея треска и анемия.

Трансторакалната ехокардиография има ниска чувствителност (63%) и специфичност (58%) при диагностицирането на ендокардит на Liebman-Sachs в сравнение с трансезофагеалната ехокардиография. Триизмерната ехокардиография има висока чувствителност при диагностицирането на ендокардит на Libman-Sachs.

Комбинацията от ендокардит на Libman-Sachs и инфекциозен ендокардит при деца е много рядка, но възможна в по-напреднала възраст (>18 години), главно при жени. Авторите правят следните заключения: 1) при ендокардит на Libman-Sachs е възможна маска на IE; 2) приблизително 10% от пациентите с ендокардит на Libman-Sachs са изложени на риск от развитие на вторичен ИЕ; 3) превенцията на IE е препоръчителна при хемодинамично изразени форми на ендокардит на Libman-Sachs.

Лечение
Лечението на основното заболяване (SLE) обикновено е ефективно и предотвратява образуването на ендокардит на Libman-Sachs.

Прогноза
При деца и юноши прогнозата на заболяването е относително благоприятна.

Лупусен ендокардит - ендокардно увреждане при системен лупус еритематозус - е много особен; Все още рядко се диагностицира по време на живота.

Лупусен ендокардитпо-правилно е да се разглежда само като една от проявите, както при ревматизъм, и отчасти с продължителен септичен ендокардит, въпреки че последното заболяване отдавна се счита за изолирана ендокардна лезия.

Едва през 1924 г. Libman и Sacks описват особен атипичен брадавичен ендокардит, различен от ревматичен и септичен, като основна проява на сърдечно увреждане при 4 претърпели пациенти, което е по-категорично установено по-късно. По-късно такова ендокардно увреждане става известно като ендокардит на Libman-Sachs.

По-късно лупусният ендокардит е описан от Baehr et al.(1931, 1935) и Gross (1932). През 1940 г. Gross дава обобщен анализ на характеристиките на лупусния ендокардит. Лупусният верукозен ендокардит несъмнено се характеризира с множество лезии на клапите и широко разпространени лезии на париеталния ендокард. Най-често се засяга митралната клапа, често в комбинация с аортната, белодробната и трикуспидалната клапа; Значително по-рядко лезията е единична - под формата на вегетации, разпространяващи се на острови по париеталния ендокард или изолирани върху белодробната артерия и трикуспидалните клапи.

Лезиите са разположени по свободния ръб на клапите с разпространение върху двете повърхности и към съседния ендокард на предсърдията и вентрикула. Gross обърна внимание на характерната локализация на растителността, натрупваща се от долната страна на клапата, на кръстовището й с вентрикуларния ендокард (джобна лезия); По-нататък от клапите лезията придобива характер на плоски плаки.

Лупусният ендокардит никога не води до обезобразяване на клапите, хордите и трабекулите; Възможни са само повърхностни улцерации, които не допринасят за развитието на тежки хемодинамични нарушения, турбулентност на кръвния поток или отделяне на емболи.

Честотата на ендокардита варира в широки граници според отделните автори. Отчасти това може да зависи от включването на случаи на ендокардит с минимални израстъци на клапите или дори тромботични наслагвания, може би терминални и без специфичност за заболяването. Повечето автори регистрират само значими лезии на клапите като лезии тип Libman-Sachs, при наличие на париетален ендокардит като задължителен признак.

Baggenstoss (1952) открива типичен брадавичен лупусен ендокардит (валвулит с тъканна некроза и ексудативна реакция, обикновено по-силна, отколкото при ревматизъм) в 40% от случаите, Harvey - в ⅓ от секционните случаи (главно ендокардит на митралната клапа).

Лупусният ендокардит рядко дава очевидна интравитална аускултация и други прояви, така че надеждната диагноза е възможна само на дисекционна маса. Както Armas-Cruz и сътрудници пишат (1958), такъв ендокардит всъщност съществува само на анатомичната маса, а не в клиниката.

Систоличният шум за разпознаване на синдрома на Libman-Sachs има само относително значение, което е очевидно от наблюденията на редица автори. Harvey, от 7 пациенти с апикален систоличен шум, открива ендокардит само при 4 и, обратно, от 6 пациенти с лупусен ендокардит, само 2 са имали систоличен шум. Подобни сравнения правят Griffith и Vural (1951), които от 7 пациенти със систолен шум откриват митрален ендокардит на секцио само при 2, докато в същото време от 6 пациенти с доказан ендокардит само 2 имат апикален систолен мърморене, чуто през живота.

Преди това ендокардитът се наблюдава по-често при системен лупус еритематозус; сега се развива по-рядко, явно забавено от съвременната, по-активна терапия. Разпространението и местоположението на ендокардита също се промени, тъй като увреждането на много клапи, особено на белодробната, трикуспидалната и аортната клапа, стана по-рядко. Днес те често откриват увреждане само на митралната клапа и до известна степен на париеталната клапа, което, може да се каже, донякъде изглажда разликата между лупусен ендокардит и ревматичен ендокардит. Въпреки това, в напреднали и късни случаи, лекувани с хормони, вече могат да се наблюдават множество лезии, например три клапи едновременно.

Фонокардиограма на пациент с остър системен лупус еритематозус. Недостатъчност на митралната клапа.

Лупусният ендокардит може да бъде разпознат по-бързо по индиректни признаци: дългосрочно активно заболяване с висока температура и увреждане на други части на сърцето с относително ниска тежест на други висцерити. Разбира се, звуковите феномени, особено променящите се диастолични шумове, запазват определено значение. Задълбочено динамично клинично фонокардиографско изследване, улавящо вариабилността на аускултаторните данни, може да помогне за решаването на този проблем.

Лупусният ендокардит рядко води до бактериален тип ендокардит лента за ендокардит. По този начин, във всичките 4 случая на Libman и Sacks хемокултурата е отрицателна. Klemperer и колегите му (1941) откриват продължителен септичен ендокардит в 4 случая, Tareev E.M. по мои ранни наблюдения - само в 1 случай.

Очевидно малко нарушение на хемодинамиката не допринася за инфекцията на засегнатите клапи. Пациентите със системен лупус еритематозус, освен това, още в ранните стадии на заболяването, дори все още неразпознати правилно, обикновено получават интензивно антибиотично лечение поради треска и други прояви на заболяването. По този начин, вероятно, се предотвратява присъединяването на стрептококова инфекция. В допълнение, със съвременното лечение със стероидни хормони, развитието на ендокардит като цяло се предотвратява по-надеждно.

Данните на Тареева Е.М. потвърждават сложността на интравиталната диагностика на лупусния ендокардит.

Така, в ранна серия от наблюдения на ендокардит на Libman-Sachs, Tareev E.M. и колегите му наблюдават при 22 пациенти от 50, включително увреждане на митралната клапа по време на живота е установено при 10 пациенти (при 5 са ​​отбелязани дори признаци на стеноза), увреждане на митралната и аортната клапа - при други 2 пациенти; при останалите ендокардитът е открит едва при аутопсия. От лезиите на митралната клапа, диагностицирани in vivo, аутопсията разкрива промени под формата на брадавичест ендокардит или фокална склероза на митралната и други клапи, както и на париеталния ендокард в 7 случая. Сред 10 пациенти, при които лупусният ендокардит не е установен по време на живота, 6 души са имали клинични признаци, които са били явно подценени от клиницистите, а 4 пациенти са нямали симптоми на клапно увреждане, но секцията разкрива брадавичен ендокардит на аортните клапи (при един) и фокална склероза на различни клапи (в другите три).

Фонокардиограма на пациент с остър системен лупус еритематозус. Ендокардит на Libman-Sachs.

Според късна серия от наблюдения, ендокардно увреждане е разпознато при 29 пациенти от 85. При 17 от тях, задълбочено целенасочено клинично и инструментално изследване разкрива текущ (активен) ендокардит, предимно на митралната клапа, с възможно образуване на нейната недостатъчност в 5 (виж фигурата); за останалите 12 може да се мисли за елиминиране на текущия процес без образуване на дефект (вижте фигурата). При 6 пациенти от тази група е открит и интензивен, но много динамичен, независим шум, локализиран в белодробната артерия, вероятно поради увреждане на ce клапите.

Нека вземем следното наблюдение като пример.

21-годишен пациент има хеморагичен обрив по лицето, треска, артралгия, коремна болка и нарастваща слабост. По-късно обривът наподобява еризипел и се разпространява към тялото, крайниците и устната лигавица с образуване на некроза. Развива се конфлуентна пневмония в белите дробове, напредва бъбречен инфаркт. Има увеличение на лявата граница на сърцето, систоличен шум на върха, акцент на втория тон на белодробната артерия, тахикардия - до 130 удара в минута, кръвно налягане 100/50 mmHg. Електрокардиограмата показва десен тип, синусова тахикардия, леки промени в миокарда. Пациентът почина 3 месеца след началото на заболяването.

Аутопсията разкрива верукозен ендокардит на митралната, трикуспидалната и белодробната клапа, фокален стенокарден ендокардит на лявата камера и умерена склероза на митралната клапа.

Хистологично се открива склероза на митралната клапа и нейната хиалиноза с участъци на фибриноиден оток; големи кръгли клетъчни инфилтрати под ендокарда; лека периваскуларна склероза на миокарда, съединителна тъкан на места с явления на фибриноидно подуване, тъпо подуване на мускулни влакна.

Атипичен брадавичен ендокардит на Liebman-Sachs

Ендокардитът при системен лупус еритематозус е описан за първи път от E. Libman и B. Sacks през 1924 г., много преди да се установи, че тази патология принадлежи към системните заболявания на съединителната тъкан. Ендокардитът се открива при аутопсия в 20-60 % такива пациенти, средно 40%, и след широко приложение при лечение на системно зачервяване

В случай на глюкокортикостероиди за лупус, честотата му намалява леко. Макроскопски върху двете повърхности на платната на някоя от четирите клапи, най-често на митралната клапа, има малки брадавични израстъци, които могат да се простират до клапния пръстен, хордите, папиларните мускули и париеталния ендокард. Само понякога те достигат 10 mm дължина, обрасли с тромботични маси и могат да попречат на затварянето на клапите. Клапната дисфункция обикновено не се развива. Само малка част от пациентите могат да развият клапна недостатъчност, главно недостатъчност на митралната клапа, която много рядко достига значителна тежест. Микроскопското изследване разкрива ендотелна пролиферация с тромботични отлагания, възпалителна инфилтрация, огнища на некроза с хематоксилинови тела - аналози на лупусни клетки - и фиброза. Имунната патогенеза на ендокардита се доказва от откриването на имуноглобулини и комплемент върху ендотела на малките съдове, прерастващи в брадавици. По време на заздравяването се образува фиброзна плака. Освен това при някои пациенти локалната деформация на клапите може да причини персистираща митрална или аортна недостатъчност.

Клиничните прояви на ендокардит на Libman-Sachs често липсват. Най-честият му признак е шум (при около 50% от пациентите), в повечето случаи систолен, обикновено с ниска интензивност, кратък и нестабилен. При наличие на анемия, фебрилитет, тахикардия и признаци на миокардит, често е невъзможно да се отнесе уверено към ендокардит.По-специфичен признак на лупусен ендокардит е протодиастолният шум на аортна регургитация, който обаче в повечето случаи е лек. Има изолирани съобщения за поява на стеноза на митралната и аортната клапа в резултат на оклузия на отворите от големи растителности с тромботични наслагвания.

Диагнозата се основава предимно на идентифициране на припокриване на клапни клапи, удебеляване и регургитиращи потоци при двуизмерна доплерова ехокардиография. Поради невъзможността за визуализиране на дребни растителности, от една страна, и неспецифичното удебеляване на клапните платна,

Панов като признак на ендокардит - от друга страна, точността на интравиталната диагностика на ендокардита на Libman-Sachs при липса на значима клапна дисфункция е ниска.

Усложненията на атипичния брадавичен ендокардит са редки. Те включват системни емболии от фрагменти от растителност, главно тромботични маси, добавяне на инфекциозен ендокардит и сърдечна недостатъчност. Инфекциозният ендокардит е идентифициран от N. Doherty et al (1985) при 4,9% от починалите пациенти с брадавичен ендокардит при аутопсия и при 1,3% от пациентите в клиниката. Развитието на сърдечна недостатъчност се свързва главно с миокардит, съпътстващ лупусен ендокардит и в някои случаи с перикардит.

При повечето пациенти атипичният брадавичен ендокардит не изисква специално лечение. Това важи и за патогенетична терапия с глюкокортикостероиди, чиято доза се определя, като правило, въз основа на естеството и тежестта на други прояви на системен лупус еритематозус. Няма данни за възможността за ускорено заздравяване на засегнатите клапи и намаляване на остатъчната им дисфункция под въздействието на глюкокортикостероиди при такива пациенти. В редки случаи на развитие на хемодинамично значима клапна недостатъчност се прибягва до клапна смяна, ръководена от общоприети показания. Тези операции обаче са свързани със значително увеличение на риска.

Повечето експерти смятат, че е препоръчително да се извърши първична антибиотична профилактика на инфекциозен ендокардит при пациенти със системен лупус еритематозус с наличие, според ехокардиографията, на припокриване на клапите и тяхното удебеляване. Тези препоръки обаче имат емпиричен характер, тъй като не са провеждани специални проучвания за ефективността на такава профилактика за ендокардит на Libman-Sachs,

Абактериален тромботичен ендокардит

Абактериалният тромботичен ендокардит се развива предимно при пациенти с тежки хронични заболявания, най-често злокачествени тумори, особено на стомаха, панкреаса и белите дробове. Второ място

Най-често срещаният тип е тежка застойна сърдечна недостатъчност. По-рядко абактериалният тромботичен ендокардит се среща при пациенти с инсулт и инфекциозни заболявания - остеомиелит, туберкулоза, пневмония и др. Тъй като значителна част от тези пациенти са в напреднала възраст, както и със значителна загуба на тегло, свързана с основното заболяване, тази форма на ендокардит по-рано се е наричал марант или кахет. И двата термина не могат да се считат за успешни, тъй като нито старостта, нито кахексията са задължителни признаци на това заболяване. Най-често се засяга митралната клапа, по-рядко аортната или и двете клапи.

Етиологията и патогенезата на абактериалния тромботичен ендокардит не са установени. Смята се, че важна роля играе дисеминираната интраваскуларна коагулация, чието активиране често се наблюдава при всички заболявания, свързани с абактериален тромботичен ендокардит. При значителна част от тези пациенти могат да се установят и неспецифични дегенеративни промени в клапния ендокард. Фокалното излагане на колагенови влакна и основното вещество на съединителната тъкан причинява адхезия на тромбоцитите и образуване на тромби. Тъй като по време на микроскопско изследване на засегнатите листове винаги няма признаци на възпаление, възниква въпросът за валидността на използването на термина ендокардит. Получените вегетации не причиняват клапна дисфункция, но могат да послужат като източник на тромбоемболизъм, предимно в мозъка, бъбреците, далака, понякога с тежки последици, дори смърт, могат да се инфектират и да предизвикат развитие на инфекциозен ендокардит.

В клиниката абактериалният тромботичен ендокардит често остава неразпознат или тази диагноза се поставя само предполагаемо. Сърдечните шумове се чуват при не повече от 1/3 от такива пациенти и нямат характерни признаци. В тази връзка, в повечето случаи те се приписват на фонови дегенеративни промени в клапите, които се развиват с възрастта, или анемия и треска, които често се наблюдават при пациенти с абактериална тромбоза

ендокардит, дължащ се на основното заболяване. Тази диагноза може да се предположи от появата на системна тромбоемболия, особено повтаряща се, при пациенти със злокачествени тумори или други сериозни заболявания при липса на други възможни причини, като предсърдно мъждене или постинфарктна аневризма на лявата камера с тромбоза. Асептичният тромботичен ендокардит също може да бъде придружен от необосновано повишаване на телесната температура, понякога до фебрилни нива, не по-ниски от антибактериалната терапия. След няколко дни телесната температура обикновено се нормализира спонтанно. Следователно това заболяване трябва да се помни като възможна причина за температурна реакция при пациенти с тежки хронични заболявания на вътрешните органи.

Няма методи за потвърждаване на диагнозата абактериален тромботичен ендокардит. Съмнението за появата му в случай на безпричинна тромбоемболия позволява в някои случаи да се идентифицира преди това недиагностициран лечим тумор.

Няма специфични методи за лечение.

• В 50% лупусът се диагностицира при аутопсия. При 43% се открива при ехокардиографско изследване.
• В 6-10% ехокардиографското изследване разкрива синдром на антифосфолипидните антитела.
• Най-често заболяването засяга жени, живеещи в Африка и Карибите.

Патология

• При класическата форма се образуват брадавични вегетации върху вентрикуларната повърхност на клапните платна. Дифузното удебеляване на клапните клапи се счита за хроничен стадий на зарастване.
• Вентилната недостатъчност е типична; в редки случаи се наблюдава стеноза.
• Не е напълно ясно дали антифосфолипидните антитела са причина за заболяването. Антигените са отрицателно заредени фосфолипиди на мембраните на ендотелните клетки. Разпространението и тежестта на клапното заболяване е едно и също, независимо дали има антитела или не.
• Местата на ендотелно увреждане могат да служат като места на тромбоза или допълнително увреждане поради наличието на турбулентни потоци и по-бавни скорости на потока.
• Удебеляването на стената на клапата и нейната недостатъчност са характерни за пациенти в напреднала възраст и след лечение с глюкокортикоиди.

Симптоми и признаци

• Заболяването в повечето случаи е безсимптомно и не се открива при изследване на сърдечно-съдовата система.
• Стандартните прояви на лупус са маларен обрив, артрит, изпотяване и алопеция.
• Повтарящи се спонтанни аборти, тромбоза на артерии и вени, тромбоцитопения показват антифосфолипиден синдром.
• Сърдечна недостатъчност и клапна патология.

Образни доказателства за системен лупус еритематозус

• Увреждането на клапата се среща в 28-74% от случаите. Вегетация в 4-43% от случаите, особено при наличие на антифосфолипидни антитела. Удебеляване на клапните платна се среща в 19-52%, придружено от недостатъчност в 73% от случаите.
• Перикарден излив или удебеляване, хипертрофия на лявата камера (поради хипертония), дилатация на лявата камера и сегментна дисфункция.

Образни находки при първичен антифосфолипиден синдром

• Увреждането на клапата се среща в 30-32% от случаите, особено при тромбоза на периферните артерии. Вегетация в 6-10% и удебеляване на клапите в 10-24%.
• Вентилната недостатъчност е 10-24%.

Кръвен тест

• Правят се кръвни култури, за да се изключи инфекциозен ендокардит.
• Пълна кръвна картина, коагулограма, скрининг на антитела.

Лечение

• Няма специфична терапия.
• Провежда се симптоматично лечение и лечение на усложнения.
• Антибиотична профилактика при извършване на интервенции, причиняващи бактериемия.

Прогноза за системен лупус еритематозус

• На трето място сред пациентите е смъртността от сърдечно-съдови заболявания.
• Комбинирана заболеваемост: сърдечна недостатъчност, смяна на клапа, тромбоемболия и инфекциозен ендокардит в 22% от случаите.

В този случай често се наблюдават признаци, показващи влошаване на състоянието на миокарда (по-специално, височината на вълната Т на ЕКГ намалява) и по-рядко се появява шум от перикардно триене.

Трябва да се помни, че перикардитът и миокардитът могат да се развият със системен лупус еритематозус и без ендокардит. Всички тези обстоятелства усложняват разпознаването на ендокардит, в резултат на което той често се открива само от патолог.

При диагностицирането на ендокардит е важно правилно да се интерпретират сърдечните шумове. Систоличен шум на върха или в други точки се среща при 2/3 от пациентите със системен лупус и, разбира се, често се свързва с мускулна недостатъчност на митралната клапа и понякога с треска и анемия. Същите тези фактори могат да бъдат отговорни и за диастоличния шум, който е много по-рядко срещан при лупус.

Особено големи диагностични трудности възникват в случаите, когато симптомите на ендокардно увреждане се появяват рано и диагнозата на основното заболяване - системен лупус еритематозус - все още не е ясна. В такива случаи обикновено се обсъжда възможността за ревматизъм, продължителен септичен ендокардит, ревматоиден артрит; поради наличието на треска, лимфаденопатия и понякога спленомегалия се предполага диагнозата лимфогрануломатоза.

Според наблюденията на В. А. Насонова (1971), за правилното ранно разпознаване на системен лупус еритематозус трябва да се има предвид, че заболяването често започва с артралгия, която често се повтаря в бъдеще.

„Разпознаване на сърдечни заболявания“, A.V. Сумароков

Тази информация е само за ваша информация; моля, консултирайте се с вашия лекар за лечение.

Ендокардит на Либман Сакс

Вазоспастична ангина (ангина на Принцметал) или вариантна ангина е форма на нестабилна стенокардия. Засяга по-възрастните хора.

Сърдечната недостатъчност е състояние, при което сърцето не успява да действа като помпа за циркулиране на кръвта.

В повечето случаи острата сърдечна недостатъчност настъпва през нощта, когато пациентът внезапно се събужда от чувство на задушаване и сяда в леглото. Появява се обилна студена пот, задухът се засилва, кожата става пепеляво синя.

В този раздел можете да намерите аптека във вашия град.

В този раздел можете да намерите лекар специалист във вашия град.

В този раздел можете да намерите клиники и болници във вашия град.

В този раздел можете да намерите компании, продаващи медицинско оборудване.

В този раздел можете да намерите медицински курсове и университети във вашия град.

Копирането и използването на материали от сайта под каквато и да е форма е забранено.

Опитите за незаконно използване на материали ще бъдат преследвани

в съответствие със законодателството на Руската федерация.

Други видове ендокардит

Атипичен брадавичен ендокардит на Liebman-Sachs

Ендокардитът при системен лупус еритематозус е описан за първи път от E. Libman и B. Sacks през 1924 г., много преди да се установи, че тази патология принадлежи към системните заболявания на съединителната тъкан. Ендокардитът се открива при аутопсия в 20-60 % такива пациенти, средно 40%, и след широко приложение при лечение на системно зачервяване

В случай на глюкокортикостероиди за лупус, честотата му намалява леко. Макроскопски върху двете повърхности на платната на някоя от четирите клапи, най-често на митралната клапа, има малки брадавични израстъци, които могат да се простират до клапния пръстен, хордите, папиларните мускули и париеталния ендокард. Само понякога те достигат 10 mm дължина, обрасли с тромботични маси и могат да попречат на затварянето на клапите. Клапната дисфункция обикновено не се развива. Само малка част от пациентите могат да развият клапна недостатъчност, главно недостатъчност на митралната клапа, която много рядко достига значителна тежест. Микроскопското изследване разкрива ендотелна пролиферация с тромботични отлагания, възпалителна инфилтрация, огнища на некроза с хематоксилинови тела - аналози на лупусни клетки - и фиброза. Имунната патогенеза на ендокардита се доказва от откриването на имуноглобулини и комплемент върху ендотела на малките съдове, прерастващи в брадавици. По време на заздравяването се образува фиброзна плака. Освен това при някои пациенти локалната деформация на клапите може да причини персистираща митрална или аортна недостатъчност.

Клиничните прояви на ендокардит на Libman-Sachs често липсват. Най-честият му признак е шум (при около 50% от пациентите), в повечето случаи систолен, обикновено с ниска интензивност, кратък и нестабилен. При наличие на анемия, фебрилитет, тахикардия и признаци на миокардит, често е невъзможно да се отнесе уверено към ендокардит.По-специфичен признак на лупусен ендокардит е протодиастолният шум на аортна регургитация, който обаче в повечето случаи е лек. Има изолирани съобщения за поява на стеноза на митралната и аортната клапа в резултат на оклузия на отворите от големи растителности с тромботични наслагвания.

Диагнозата се основава предимно на идентифициране на припокриване на клапни клапи, удебеляване и регургитиращи потоци при двуизмерна доплерова ехокардиография. Поради невъзможността за визуализиране на дребни растителности, от една страна, и неспецифичното удебеляване на клапните платна,

Панов като признак на ендокардит - от друга страна, точността на интравиталната диагностика на ендокардита на Libman-Sachs при липса на значима клапна дисфункция е ниска.

Усложненията на атипичния брадавичен ендокардит са редки. Те включват системни емболии от фрагменти от растителност, главно тромботични маси, добавяне на инфекциозен ендокардит и сърдечна недостатъчност. Инфекциозният ендокардит е идентифициран от N. Doherty et al (1985) при 4,9% от починалите пациенти с брадавичен ендокардит при аутопсия и при 1,3% от пациентите в клиниката. Развитието на сърдечна недостатъчност се свързва главно с миокардит, съпътстващ лупусен ендокардит и в някои случаи с перикардит.

При повечето пациенти атипичният брадавичен ендокардит не изисква специално лечение. Това важи и за патогенетична терапия с глюкокортикостероиди, чиято доза се определя, като правило, въз основа на естеството и тежестта на други прояви на системен лупус еритематозус. Няма данни за възможността за ускорено заздравяване на засегнатите клапи и намаляване на остатъчната им дисфункция под въздействието на глюкокортикостероиди при такива пациенти. В редки случаи на развитие на хемодинамично значима клапна недостатъчност се прибягва до клапна смяна, ръководена от общоприети показания. Тези операции обаче са свързани със значително увеличение на риска.

Повечето експерти смятат, че е препоръчително да се извърши първична антибиотична профилактика на инфекциозен ендокардит при пациенти със системен лупус еритематозус с наличие, според ехокардиографията, на припокриване на клапите и тяхното удебеляване. Тези препоръки обаче имат емпиричен характер, тъй като не са провеждани специални проучвания за ефективността на такава профилактика за ендокардит на Libman-Sachs,

Абактериален тромботичен ендокардит

Абактериалният тромботичен ендокардит се развива предимно при пациенти с тежки хронични заболявания, най-често злокачествени тумори, особено на стомаха, панкреаса и белите дробове. Второ място

Най-често срещаният тип е тежка застойна сърдечна недостатъчност. По-рядко абактериалният тромботичен ендокардит се среща при пациенти с инсулт и инфекциозни заболявания - остеомиелит, туберкулоза, пневмония и др. Тъй като значителна част от тези пациенти са в напреднала възраст, както и със значителна загуба на тегло, свързана с основното заболяване, тази форма на ендокардит по-рано се е наричал марант или кахет. И двата термина не могат да се считат за успешни, тъй като нито старостта, нито кахексията са задължителни признаци на това заболяване. Най-често се засяга митралната клапа, по-рядко аортната или и двете клапи.

Етиологията и патогенезата на абактериалния тромботичен ендокардит не са установени. Смята се, че важна роля играе дисеминираната интраваскуларна коагулация, чието активиране често се наблюдава при всички заболявания, свързани с абактериален тромботичен ендокардит. При значителна част от тези пациенти могат да се установят и неспецифични дегенеративни промени в клапния ендокард. Фокалното излагане на колагенови влакна и основното вещество на съединителната тъкан причинява адхезия на тромбоцитите и образуване на тромби. Тъй като по време на микроскопско изследване на засегнатите листове винаги няма признаци на възпаление, възниква въпросът за валидността на използването на термина ендокардит. Получените вегетации не причиняват клапна дисфункция, но могат да послужат като източник на тромбоемболизъм, предимно в мозъка, бъбреците, далака, понякога с тежки последици, дори смърт, могат да се инфектират и да предизвикат развитие на инфекциозен ендокардит.

В клиниката абактериалният тромботичен ендокардит често остава неразпознат или тази диагноза се поставя само предполагаемо. Сърдечните шумове се чуват при не повече от 1/3 от такива пациенти и нямат характерни признаци. В тази връзка, в повечето случаи те се приписват на фонови дегенеративни промени в клапите, които се развиват с възрастта, или анемия и треска, които често се наблюдават при пациенти с абактериална тромбоза

ендокардит, дължащ се на основното заболяване. Тази диагноза може да се предположи от появата на системна тромбоемболия, особено повтаряща се, при пациенти със злокачествени тумори или други сериозни заболявания при липса на други възможни причини, като предсърдно мъждене или постинфарктна аневризма на лявата камера с тромбоза. Асептичният тромботичен ендокардит също може да бъде придружен от необосновано повишаване на телесната температура, понякога до фебрилни нива, не по-ниски от антибактериалната терапия. След няколко дни телесната температура обикновено се нормализира спонтанно. Следователно това заболяване трябва да се помни като възможна причина за температурна реакция при пациенти с тежки хронични заболявания на вътрешните органи.

Няма методи за потвърждаване на диагнозата абактериален тромботичен ендокардит. Съмнението за появата му в случай на безпричинна тромбоемболия позволява в някои случаи да се идентифицира преди това недиагностициран лечим тумор.

Ендокардит на Либман Сакс

Може да има симптоми на влошаване на миокарда и рядко може да се появи триене на перикарда.

Трябва да се има предвид, че миокардитът и перикардитът могат да възникнат в резултат на системен лупус еритематозус без появата на ендокардит. Това прави разпознаването на ендокардит предизвикателство и често може да бъде открит само от патолог.

При диагностицирането на ендокардит е важна правилната интерпретация на сърдечните шумове. При 2/3 от прегледаните с диагноза системен лупус еритематозус се появява систолен шум на върха или в други точки, който може да бъде свързан с недостатъчност на мускула на митралната клапа, а понякога и с анемия и фебрилитет. Тези фактори могат също да причинят диастоличен шум, който е много по-рядко срещан при лупус.

Диагнозата е особено трудна в случаите на ранна поява на симптоми на ендокардно увреждане, когато все още не е поставена диагнозата на основното заболяване - системен лупус еритематозус. Обикновено в този случай се предполага наличието на ревматизъм, ревматоиден артрит, продължителен септичен ендокардит, поради наличието на фебрилитет и лимфаденопатия.

За да разпознаете системния лупус еритематозус в ранните стадии на заболяването, трябва да запомните, че първите симптоми на заболяването често са артралгия, която често се повтаря по-късно.

При лечението основното внимание се обръща на потискането на активността на процеса, като се използва рационална комбинация от цитостатици и глюкокортикоиди.

Болест на Либман-Сакс

Системният лупус еритематозус (болест на Либман-Сакс) е системно заболяване с тежка автоимунизация, което има остро или хронично протичане и се характеризира с преобладаващо увреждане на кожата, кръвоносните съдове и бъбреците.

Системен лупус еритематозус (SLE) се среща при 1 на 2500 здрави хора. Болните млади жени (90%) на възраст 20-30 години, но заболяването се среща и при деца и възрастни жени.

Етиология. Причината за SLE е неизвестна. В същото време се натрупаха много данни, които показват дълбок пол на имунокомпетентната система под въздействието на вирусна инфекция (наличие на вирусоподобни включвания в ендотела, лимфоцитите и тромбоцитите; персистирането на вирусна инфекция в тялото, определено с помощта на антивирусни антитела, честото присъствие на вируси на морбили, параинфлуенца в тялото, рубеола и др. , HLA-DR3 най-често се определят, заболяването се развива при еднояйчни близнаци, при пациенти и техните роднини, функцията на имунокомпетентната система е намалена развитието на SLE са редица лекарства (хидразин, D-пенициламин), ваксинация за различни инфекции, ултравиолетово облъчване, бременност и др.

Патогенеза. Доказано е, че при пациенти със СЛЕ има рязко намаляване на функцията на имунокомпетентната система, което води до изкривяване на нейната функция и образуване на полиорганни автоантитела. Основният пол засяга процесите на регулиране на имунологичната толерантност чрез намаляване на Т-клетъчния контрол - Автоантитела и ефекторни клетки се образуват към компонентите на клетъчното ядро ​​(ДНК, РНК, хистони, различни нуклеопротеини и др., Има повече от 30 компонента общо). Токсичните имунни комплекси и ефекторните клетки, циркулиращи в кръвта, засягат микроциркулаторното легло, в което се появяват предимно бавни реакции на свръхчувствителност, възникват многоорганни увреждания.

Патологична анатомия. Морфологичният характер на промените в SLE е много разнообразен. В стените на съдовете на микроваскулатурата преобладават фибриноидни промени, ядрена патология, проявяваща се с ядрена вакуолизация, кариорексис и образуване на така наречените хематоксилинови тела; характеризиращ се с интерстициално възпаление, васкулит (микроциркулаторно легло), полисерозит. Типичен феномен за SLE са лупусните клетки (фагоцитоза от неутрофилни левкоцити и макрофаги на клетъчното ядро) и антинуклеарен или лупусен фактор (антинуклеарни антитела). Всички тези промени се комбинират в различни отношения във всяко конкретно наблюдение, определяйки характерната клинична и морфологична картина на заболяването.

Кожата, бъбреците и кръвоносните съдове са най-силно засегнати при СЛЕ.

По кожата на лицето има червена "пеперуда", която морфологично е представена от пролиферативно-деструктивен васкулит в дермата, оток на папиларния слой, фокална периваскуларна лимфохистиоцитна инфилтрация. Имунохистохимично разкрити отлагания на имунни комплекси в стените на кръвоносните съдове и върху базалната мембрана на епитела. Всички тези промени се считат за подостър дерматит.

Лупусният гломерулонефрит се появява в бъбреците. Характерни признаци на SLE с него са "телени бримки", огнища на фибриноидна некроза, хематоксилинови тела, хиалинови тромби. Морфологично се разграничават следните видове гломерулонефрит: мезангиална (мезангиопролиферативна, мезангиокапилярна), фокална пролиферативна, дифузна пролиферативна, мембранозна нефропатия. В резултат на гломерулонефрит може да настъпи свиване на бъбреците. Понастоящем увреждането на бъбреците е водещата причина за смърт при пациенти със СЛЕ.

Съдовете с различни размери претърпяват значителни промени, особено съдовете на микроваскулатурата - възникват артериолити, капилярити и венулити. В големите съдове, поради промени във vasa vasorum, се развива еластофиброза и еластолиза. Васкулитът причинява вторични промени в органите под формата на дегенерация на паренхимни елементи и огнища на некроза.

В сърцето на някои пациенти със SLE се наблюдава абактериален брадавичен ендокардит (ендокардит на Libman-Sachs), чиято характерна черта е наличието на хематоксилинови тела в огнищата на некроза.

В имунокомпетентната система (костен мозък, лимфни възли, далак) се откриват явления на плазматизация и хиперплазия на лимфоидна тъкан; далакът се характеризира с развитие на периартериална "луковидна" склероза.

Усложненията на SLE се причиняват главно от лупусен нефрит - развитие на бъбречна недостатъчност. Понякога, поради интензивно лечение с кортикостероиди и цитостатични лекарства, могат да възникнат гнойни и септични процеси и "стероидна" туберкулоза.

Асептичен тромбоендокардит (ендокардит на Либман-Сакс)

Характерна особеност на инфекциозния ендокардит е образуването на вегетации върху клапите или париеталния ендокард. Обикновено ендокардитът се развива в резултат на бактериална колонизация на първоначално стерилни растителности, състоящи се от тромбоцити и фибрин.

Стерилни вегетации (асептичен тромбоендокардит) се образуват на местата на увреждане на ендотела поради чуждо тяло в сърдечната кухина или турбулентен кръвен поток (например с клапна деформация), върху белези и при тежки несърдечни заболявания (марантичен ендокардит).

Какво е ендокардит

Ендокардитът е специален процес на възпаление, който уврежда част от сърцето. По принцип това заболяване не възниква самостоятелно. Това е следствие или продължение на някакво друго заболяване.

От ендокардит могат да страдат както възрастни, така и деца. Повече от сто микроорганизми могат да служат като негови причинители.

Това заболяване принадлежи към клас ICD-10. Тоест остър и подостър ендокардит (злокачествен, бавно протичащ, инфекциозен NOS, бактериален, язвен, септичен).

При това заболяване пациентът може да изпита състояние на треска, обилно изпотяване и студени тръпки, кожата става бледа и ставите започват да болят много. Трябва да се вземат мерки на ранен етап, тъй като може да се образува сърдечен порок.

причини

Необходимо е да можем да правим разлика между различните причини за това сърдечно заболяване. В крайна сметка методът за лечение на ендокардит зависи от това. Освен това, ако разберете какво точно е причинило това сърдечно заболяване, тогава в бъдеще можете да избегнете повторение на заболяването.

Основните причини за ендокардит:

• Ендокардът е твърде близо до почти всички структури, които съдържат съединителна тъкан. В резултат на това и двете тъкани се възпаляват. И няма значение кой от тях е бил засегнат първи.
• DPST може да възникне поради определени вируси. Най-често срещаното заболяване на дифузната патология на съединителната тъкан е ревматизмът. Именно това е причината за ендокардит в този случай.
• Ревматизмът възниква в резултат на алергия, причинена от специфичен инфекциозен вирус. Тъканите на кръстовището започват да се възпаляват и дезорганизират. Причината за това заболяване е контакт с микроб като стрептокок. Между другото, той може да служи като микроб за инфекциозен ендокардит.
• Ако мерките за лечение не бъдат взети навреме, този стадий на заболяването ще продължи няколко седмици, след което ще започне по-сериозен и опасен етап.
• Имунната система ще произведе специални вещества, за да започне борбата срещу микробите. В някои случаи такава борба може да бъде доста силна. И в резултат на това антителата ще започнат да атакуват клетките на тъканите на връзката, което може да доведе до последствия.
• В този случай ще бъдат засегнати няколко важни сърдечни структури (дълбоки слоеве на миокарда; аортна, митрална и трикуспидна клапа; париетален ендокард и chordae tendineae).
• Така при ревматичен ендокардит започват да възникват тежки възпалителни процеси.

• Понякога има ситуации, при които ендокардитът възниква известно време след някакво травматично увреждане на кожните клетки. Например след сърдечна операция и не само, поради лекарски грешки.
• По правило травматичният ендокардит означава натрупване на определен брой маси кръвни съсиреци в областта на сърдечните клапи. Възпалението протича незабелязано.
• Но травматичният ендокардит може да причини бавна деформация на клапата. Фиброзният пръстен постепенно започва да се стеснява. Ако болестта бъде открита навреме, тогава можете да се отървете от нея много лесно.

• Развитието на ендокардит поради алергични прояви на тялото е доста рядко явление. Но все пак някои пациенти страдат от това.
• Такъв ендокардит може да бъде причинен от индивидуална непоносимост на човешкото тяло към специфични химически реагенти, които влизат в кръвта на пациента. Често тези химични съединения се отнасят до определени лекарства.
• Пациентът може да вземе някакво лекарство и дори да не подозира, че е алергичен към неговите компоненти.
• Тази форма на ендокардит има лек курс и не е изпълнен с последствия. В този случай лекарят просто препоръчва на пациента да не приема лекарства, към които е алергичен в бъдеще.

• понякога ендокардитът се причинява от прекалено високи нива на безцветни кристали в тялото;
• този процес може да се наблюдава след навлизане на специфични химикали или токсини в кръвта;
• в този случай маси от кръвни съсиреци се събират отляво на сърдечната клапа;
• симптомите на такъв ендокардит са много леки.

Причинителите на инфекциозен ендокардит включват:

• ентерококи;
• пневмокок;
• вириданс стрептокок;
• Стафилококус ауреус;
• други стафилококи и стрептококи;
• грам-отрицателни бактерии;
• бактерии от групата HACEK;
• гъбични инфекции;
• други патогени;
• комбинация от няколко патогена.

Такъв голям брой инфекции създава трудности за специалистите при диагностицирането на ендокардит. В крайна сметка всяка бактерия е доста индивидуална.

Ако пациентът страда от бактериален ендокардит, тогава върху сърдечните клапи от лявата страна се образуват вегетации (колекция от микроби, прикрепени към сърдечната клапа). В резултат на това се появява малък кръвен съсирек, към който се прикрепят инфекции. Тези натрупвания могат да станат по-големи с напредването на заболяването.

Последствия

Ако човек е диагностициран с ендокардит и лечението е предписано незабавно, тогава все още има специфични последици от това заболяване. Те могат да бъдат незначителни или сериозни.

• Случаят, когато кръвен съсирек се откъсне и блокира артерия, се нарича тромбоемболия. Тромбоемболията може да причини смърт. Тромбът може да расте доста бавно точно близо до париеталния ендокард или може да се образува близо до сърдечната клапа. По един или друг начин той навлиза в кръвта.
• Тромбът, образуван в вентрикуларните участъци, разположени отляво, навлиза в системното кръвообращение, а в десните участъци - в малкия.
• В първия случай артериите на вътрешните органи се запушват, защото кръвният съсирек засяда в една от частите на тялото. Ако запушването се случи в областта на ръката или крака, тогава тази част от тялото трябва да бъде ампутирана.
• Във втория случай всичко е малко по-сложно. Съсирекът пречи на газообмена, защото се забива в един от белите дробове. Смъртта на пациента настъпва бързо, ако не му се помогне навреме.
• Тромбите от лявата камера най-често водят до запушване на церебралните, мезентериалните артерии, артериите на крайниците, далака и ретината.
• Специалистите в такива случаи предписват ехокардиография на своите пациенти и след това решават метода на лечение.

• Под хронична сърдечна недостатъчност е обичайно да се разбира състоянието, когато този орган не е в състояние да прехвърли необходимите количества кръв от един клапан в друг.
• Когато човек има заболяване като ендокардит, сърдечните мускули се свиват с неправилно темпо и сърдечните камери значително намаляват обема си (или обратното, увеличават се). Всичко това води до сърдечна недостатъчност.
• Този проблем може да бъде решен чрез инсталиране на клапен имплант.

• В периода, когато пациентът страда от ендокардит и се развива това заболяване, в сърдечната клапа се зараждат и натрупват микроорганизми. В резултат на това натрупване може да възникне бактериемия.
• Бактериите остават в тялото дълго време и това води до неприятни последици. Микроорганизмите се разпространяват във вътрешните органи и създават трескаво състояние. В този случай пациентът се отървава от ендокардит, но дълго време страда от слабост, главоболие и болки в ставите.

Брадавичест ендокардит (Libman-Sachs)

Ендокардитът на Liebman-Sachs е свързан с антифосфолипиден синдром и лупус. Под остър брадавичен ендокардит е обичайно да се разбира наличието на тънка клапа и липсата на кръвоносни съдове. В този случай има дифузна хистиолимфоцитна инфилтрация и развитие на некротични влакна.

Рецидивиращият верукозен ендокардит включва удебелена клапа. Възникват неоплазми от капилярен тип, ендотелиумът се разрушава под зоната на некроза и се прикрепя смесен тромб.

Лупусът се открива в половината от случаите само при аутопсия, а в другата половина - с ехокардиография. В редки случаи ехокардиографията показва антифосфолипиден синдром. По правило това заболяване засяга жените, живеещи в Африка.

По повърхността на сърдечните клапи се появяват брадавици. В клапана се появява недостатъчност. Рядко може да възникне стеноза.

Учените все още не са определили напълно дали антифосфолипидният синдром може да причини ендокардит.

Ако пациентът е в напреднала възраст, тогава за него може да са характерни удебелени стени на сърдечната клапа.

Основните признаци на брадавичен ендокардит включват:

• артериална тромбоза, тромбоцитопения;
• обриви в областта на скулите, изпотяване и артрит;
• клапна патология;
• сърдечна недостатъчност.

Също така си струва да се отбележи, че в случай на ендокардит е задължително да се направят кръвни изследвания на пациента. Тоест вземете общ анализ, анализ на антитела, култура и т.н. Необходимост от това има, тъй като лекарите трябва да установят точно от каква форма на ендокардит страда пациентът.

Няма специфично лечение за верукозен ендокардит. В такива случаи се провежда профилактика с антибиотици и лечение на отделни симптоми.

Смъртността от такива заболявания е на трето място в общата класация.

За да избегнете сериозни усложнения от ендокардит, опитайте се да се консултирате със специалист след появата на първите признаци на това заболяване.

Възпалението във вътрешния слой на лигавицата на сърдечната стена (ендокард) се нарича ендокардит. Често нарушенията се развиват под въздействието на други бактериални заболявания. Наличието на бактерии в кръвта се нарича бактериемия. Този фактор е основната причина за ендокардит. Те също провокират заболяване.

Инфекциозният ендокардит е възпалителен процес, протичащ в остра или подостра форма, засягащ париеталния ендокард. Причината за възпалението са различни инфекции. В юношеска и детска възраст инфекциозният ендокардит често причинява смърт. Причини за патология.

Формите на ендокардит са много разнообразни, неговите симптоми и признаци имат широк спектър от прояви. В клиничната диагноза се идентифицира група от симптоми, които показват прояви на сърдечна недостатъчност и нарушения във функционирането на този орган. Те се проявяват във всички форми на това заболяване. Има и специфични.

Програмата за лечение се определя в зависимост от вида на заболяването и симптомите. Ако има вероятност от възпаление поради инфекция, тогава е необходима спешна хоспитализация за изясняване на диагнозата, която е свързана с висока честота на смъртни случаи, причинени от усложнения. Лечението може да се проведе в.

Ендокардитът е възпалителен процес, който засяга вътрешната обвивка на сърцето. Това заболяване се проявява чрез нарушение на гладкостта и еластичността на миокардните камери. Ендокардитът може да бъде причинен от много причини, включително ревматизъм. В този случай възпалението се разпространява в съединителната тъкан на клапите.

Голям брой хора страдат от сърдечни заболявания. Едно от най-честите заболявания може да се счита за ендокардит. Това е заболяване, при което възниква патологичен процес във вътрешната кухина на сърцето. Навлизането на инфекциозен агент може да доведе до възпаление, но има и други фактори, например вече съществуващи.

Еозинофилия, активен кардит и множество органни увреждания са описани от учения W. Leffler в средата на 30-те години на 20 век. Ендокардитът на Loeffler се характеризира с развитие на еозинофилен миокардит и ендомикардна фиброза. Клинично се проявява под формата на тромбоемболизъм и остра сърдечна недостатъчност. Ограничителен.

Субакутен септичен ендокардит е инфекциозна инфекция на сърцето (вътрешната му обвивка) и клапите. Причинител на инфекцията в повечето случаи е вириданс стрептокок, стафилококус ауреус или бял стафилокок. Други инфекции също могат да причинят септична инфекция на сърцето, но такива факти се посочват много по-рядко.

Бактериалният ендокардит, за разлика от други форми на патология, е независимо заболяване. Заболяването се характеризира с възпалително увреждане на париеталния ендокард, сърдечните артерии и клапи. Този вид ендокардит се развива поради вредното въздействие на микроорганизми, сред които най-често се срещат.

Инфекциозният или бактериален ендокардит е общо инфекциозно заболяване, което се характеризира с преобладаващата локализация на патологичния процес на мястото на клапния или париетален ендокард. Напоследък случаите на заболяването в детска възраст зачестиха значително. Това.