Дихателна недостатъчност. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патологията

Всяко лекарство има свои собствени противопоказания и може да доведе до различни странични ефекти. Ето защо, когато приемате каквито и да е лекарства, трябва внимателно да проучите инструкциите, да се консултирате с лекар, да се придържате към препоръчаната дозировка и да наблюдавате. В някои случаи употребата на лекарства може да провокира развитието на респираторни нарушения. Нека поговорим малко по-подробно за такъв проблем като респираторна депресия от лекарства, нека разгледаме симптомите и лечението на това, което се случва малко по-подробно.

Терминът "респираторна депресия" се отнася до недостатъчна белодробна вентилация или дихателна недостатъчност. При такова разстройство количеството кислород в кръвта на човек намалява значително и / или обемът на въглеродния диоксид се увеличава с порядък.

Какви лекарства могат да причинят респираторна депресия?

Респираторната депресия може да бъде причинена от употребата на много лекарства. Струва си да се признае, че най-често това здравословно разстройство възниква при предозиране на лекарства и когато те не се използват правилно. Също така дихателната недостатъчност може да се обясни индивидуално.

Наркотичните аналгетици, представени от опиати, имат депресивен ефект върху дишането. Също така, такъв отрицателен ефект е възможен при използване на хапчета за сън и успокоителни. В някои случаи се развива дихателна недостатъчност поради употребата на локални анестетици, особено при предозиране. Друго подобно разстройство може да бъде провокирано от лекарства, които причиняват нервно-мускулна блокада (прокаин и др.), някои антибиотици и други лекарства.

Как се проявява респираторната депресия, какви са симптомите, дължащи се на действието на лекарствата

Тежката респираторна депресия може да се прояви с доста сериозни симптоми, включително повишено дишане и сърдечна честота. Жертвата може да изпита загуба на съзнание, което също е доста често срещано явление. Възможните симптоми включват също появата на задух, парадоксални движения на гърдите и кашлица. Респираторната депресия може да се прояви чрез участието на спомагателни мускули за улесняване на дихателните движения. Вените на врата на жертвата се подуват. Разбира се, появата на проблеми от този род предизвиква голям страх. Има и забележимо синкаво оцветяване на кожата и болезнени усещания в гърдите. Дишането също може да спре.

Ако лекарствата причиняват бавно развитие на дихателна недостатъчност, налягането в кръвоносните съдове се увеличава. След това пациентът развива така наречената белодробна хипертония. Липсата на адекватна корекция причинява увреждане на кръвоносните съдове, в резултат на което доставката на кислород в кръвта намалява още повече, което води до увеличаване на натоварването на сърцето и до развитието.

За това как се коригира респираторната депресия, какво лечение е ефективно

Ако се подозира дихателна недостатъчност, лекарите предприемат мерки за идентифициране на причините за това разстройство. Разбира се, необходимо е да се избягва приема на лекарства, които причиняват подобни симптоми. Може да се наложи да им се намери адекватен заместител.

В случай на респираторна депресия, кислородът е показан предимно за пациента. Ако пациентът няма хронична форма на дихателна недостатъчност, обемът на кислорода трябва да бъде значителен. По време на тази терапия дишането трябва да се забави.

В особено тежки случаи на респираторна депресия се извършва изкуствена вентилация. Специална пластмасова тръба се вкарва през носа или устата в трахеята, която след това трябва да бъде свързана към машина, която изпомпва въздух в белите дробове. Тялото издишва пасивно - тъй като белите дробове имат еластична тяга. Въз основа на степента на увреждане и съществуващите заболявания се избира специален режим на работа на апарата за изкуствено дишане. В случай, че белите дробове не могат да функционират нормално, чрез дихателния апарат се подава допълнителен кислород. Извършването на изкуствена вентилация помага за спасяването на живота, ако пациентът просто не може да диша сам.

За да се оптимизира работата на сърцето и белите дробове, е изключително важно да се нормализира водно-солевият баланс в организма. Лекарите също предприемат мерки за оптимизиране на киселинността на кръвта, например, като използват успокоителни. Такива състави помагат за намаляване на нуждата на тялото от кислород и подобряване на белодробната функция.

В някои случаи терапията за потиснато дишане включва използването на кортикостероиди. Такива хормонални лекарства ще помогнат на пациенти, чиято белодробна тъкан е силно увредена поради продължителни нарушения.

Пациентите, които са били диагностицирани с респираторна депресия, за която продължаваме да говорим на тази страница www.site, трябва да бъдат наблюдавани от лекар за дълго време. Такива пациенти трябва редовно да изпълняват различни дихателни упражнения, избрани от квалифициран специалист. В някои случаи се избират и физиотерапевтични средства.

Респираторната депресия, причинена от приема на лекарства, изисква много внимателно внимание и навременна корекция. Струва си да се отбележи, че в някои случаи такъв симптом е индикация за незабавна първа помощ.

В случай на дихателни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, който често се среща при неврози, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещане за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с безпричинно ускоряване и задълбочаване, до развитието на „дишането на куче, притиснато в ъгъла“ в разгара на афективния стрес. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръдния тип с бърз преход от вдишване към издишване и невъзможност за задържане на дъха за дълго време. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с възбуда и кардиалгия. Понякога пациентите възприемат проблемите с дишането като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойството за състоянието на физическото здраве може също да провокира един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдром на "дихателния корсет" или "сърцето на войника", което е характеризира се с вегетативно-невротични разстройства на дишането и сърдечната дейност, проявяващи се с пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълно поемане на въздух често се съчетават със страх от смърт от задушаване или спиране на сърцето и могат да бъдат следствие от маскирана депресия. Почти постоянно или рязко нарастващо по време на афективни реакции, липсата на въздух и понякога придружаващото го усещане за задръстване в гърдите могат да се проявят не само в присъствието на травматични външни фактори, но и с ендогенни промени в състоянието на емоционалната сфера, които са обикновено има цикличен характер. Вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се появяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикъла на сън и будност, прекъсващ сън, кошмари и т.н. Продължителният функционален задух, често проявяващ се чрез повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено е придружен от увеличаване на дихателния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушения, респираторен дискомфорт, включително задух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovaiu I.V., 1991). Хипервентилацията, причинена от функционален задух, понякога трябва да се разграничава от компенсаторната хипервентилация, която може да бъде причинена от първична патология на дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенните респираторни разстройства също трябва да се диференцират от остра дихателна недостатъчност, причинена от интерстициален белодробен оток или синдром на бронхиална обструкция. Истинската остра дихателна недостатъчност е придружена от сухи и влажни хрипове в белите дробове и отделяне на храчки по време или след края на атаката; Прогресивната артериална хипоксемия в тези случаи допринася за развитието на нарастваща цианоза, тежка тахикардия и артериална хипертония. Пароксизмите на психогенната хипервентилация се характеризират с почти нормално насищане на артериалната кръв с кислород, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в леглото с ниска табла. Оплакванията от задушаване поради функционални нарушения на дишането често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или явно двигателно безпокойство, които не оказват негативно влияние върху общото състояние на пациента. Психогенната атака, като правило, не е придружена от цианоза, значителни промени в пулса, възможно е повишаване на кръвното налягане, но обикновено е много умерено. Не се чуват хрипове в белите дробове, няма отделяне на храчки. Психогенните респираторни нарушения обикновено възникват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към изразена тахипнея, често с нарушение на ритъма на дишане в разгара на пароксизма, който често спира едновременно, понякога това се случва, когато превключва вниманието на пациента или с помощта на други психотерапевтични техники. Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Дж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) пише, че понякога има пациенти, които кашлят непрекъснато, от сутрин до вечер, едва имат време да направят нещо, да ядат или да пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, болезненост в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна и лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бързи промени във времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня и понякога възниква под влияние на тревожни мисли, страхове „че нещо ще се случи“. Психогенната кашлица понякога се съчетава с периодичен ларингоспазъм и внезапна поява, а понякога и внезапно спиране на гласовите нарушения. Става дрезгав, с променлива тоналност, в някои случаи съчетан със спазматична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с доста звучна кашлица, която, между другото, обикновено не пречи на съня. Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да стане звучен, пациентът активно участва в разговор, който го интересува, може да се смее и дори да пее. Психогенната кашлица обикновено не може да се лекува с лекарства, които потискат кашличния рефлекс. Въпреки липсата на признаци на органична патология на дихателната система, на пациентите често се предписват инхалации и кортикостероиди, което често укрепва убеждението на пациента, че има опасно заболяване. Пациентите с функционални дихателни нарушения често са тревожни и мнителни и склонни към хипохондрия. Някои от тях, например, усетили известна зависимост на благосъстоянието си от времето, предпазливо следят прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящи „лоши“ дни по отношение на атмосферното налягане и т.н., очакват настъпването на тези дни с страх, тяхното състояние всъщност се влошава значително в този момент, дори ако метеорологичната прогноза, която е уплашила пациента, не се сбъдва. По време на физическа активност при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в сърдечната област, възможни са тахикардия и екстрасистоли. Пристъпът на хипервентилация често се предшества от усещане за липса на въздух и болка в областта на сърцето. Химико-минералният състав на кръвта е в норма. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром. В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и са важни за него. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи и, ако е показано, транквиланти и антидепресанти.

В случаи на запушване на горните дихателни пътища, устната хигиена може да бъде ефективна. Когато силата на издишване и кашлицата намаляват, се показват дихателни упражнения и масаж на гръдния кош. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия, понякога има индикации за трахеотомия. В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). За поддържане на дихателните пътища трябва да се извърши интубация, след което, ако е необходимо, може да се свърже вентилатор с периодично положително налягане. Свързва се апарат за изкуствено дишане до развитие на силна умора на дихателната мускулатура, когато жизненият капацитет на белите дробове (VC) е 12-15 ml / kg. Основните показания за предписване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. Различните степени на вентилация с интермитентно положително налягане с намаляване на обмена на CO2 могат да бъдат заменени по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато жизненият капацитет, равен на 5 ml/kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания в минута, но с нарастването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се увеличава до 6-9 в минута. Режимът на вентилация, който осигурява поддържането на Pa02 на ниво от 100 mm Hg, се счита за благоприятен. и PaCO2 при 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателната мускулатура. След това е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се гарантира проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява инжектираният въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C. Дезактивирането на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, за предпочитане по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (SIPV), тъй като в тази фаза на механичната вентилация пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, когато спонтанният витален капацитет на белите дробове е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cmH2O, Rap е повече от 100 mmHg. и напрежението на кислорода във вдишания Таблица 22.2. Основните индикации за предписване на механична вентилация (Попова L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Индикатор Норма Цел на механичната вентилация Честота на дишане, за 1 min 12-20 Повече от 35, по-малко от 10 Жизнен капацитет (VC), ml / kg 65 -75 По-малко от 12-15 Форсиран експираторен обем, ml/kg 50-60 По-малко от 10 Инспираторно налягане 75-100 cm Об. , или 7,4-9,8 kPa По-малко от 25 cm воден стълб, или 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. или 13,3-10,07 kPa (при вдишване на въздух) По-малко от 75 mm Hg. или 10 kPa (при вдишване на 02 през маска) PaCO2 35-45 mm Hg, или 4,52-5,98 kPa Повече от 55 mm Hg, или 7,3 kPa pH 7,32-7,44 По-малко от 7,2 въздух 40%. Преходът към самостоятелно дишане става постепенно, с жизнен капацитет над 18 ml/kg. Хипокалиемията с алкалоза, лошото хранене на пациента и особено телесната хипертермия затрудняват прехода от механична вентилация към спонтанно дишане. След екстубация, поради потискане на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на 24 часа, впоследствие, ако булбарните функции са запазени, пациентът може да се храни, като първо се използва внимателно пасирана храна за тази цел. В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).

Увреждането на мозъка често води до нарушения в дихателния ритъм. Особеностите на възникващия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на естеството на основния патологичен процес в мозъка. Дишането на Kussmaul (голямо дишане) е патологично дишане, характеризиращо се с еднакви, редки, редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и принудително издишване. Обикновено се наблюдава при метаболитна ацидоза поради неконтролиран захарен диабет или хронична бъбречна недостатъчност при пациенти в тежко състояние поради дисфункция на хипоталамичната част на мозъка, по-специално при диабетна кома. Този тип дишане е описан от немския лекар А. Кусмаул (1822-1902). Дишането на Чейн-Стокс е периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващите 10-20 секунди апнея имат нарастваща амплитуда, а след достигане на максималния обхват - намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Чейн-Стокс чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO2 винаги е повишена, средният вентилационен отговор на CO2 е приблизително 3 пъти по-висок от нормалното, минутният обем на дишане като цяло винаги е увеличен, хипервентилация и газова алкалоза са постоянно се наблюдава. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушение на неврогенния контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено и от хипоксемия, забавяне на кръвния поток и задръствания в белите дробове поради сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. Накратко, дишането на Чейн-Стокс може да се наблюдава при здрави хора, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е следствие от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние на предния мозък върху процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно при двустранно увреждане на дълбоките части на мозъчните полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни церебрални инфаркти, с патология в диенцефалния регион, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста и може да бъде следствие от исхемично или травматично увреждане на тези структури, метаболитни нарушения, хипоксия на мозъка поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. херния. Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със съкратени цикли, може да бъде следствие от тежка интракраниална хипертония, приближаваща нивото на перфузионното кръвно налягане в мозъка, с тумори и други патологични процеси, заемащи пространство в задната черепна ямка, както и при кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. от J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно от W. Stokes (1804-1878). Синдромът на централна неврогенна хипервентилация е редовно бързо (около 25 в минута) и дълбоко дишане (хиперпнея), най-често възникващо при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните части на средния мозък и средния мозък. трета от моста. Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещият фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на рН. При определяне на газовия състав на кръвта в случаи на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза. Намаляването на напрежението на CO2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тета. Ниската концентрация на бикарбонати и рН на артериалната кръв, близко до нормалното (компенсирана респираторна алкалоза), отличават хроничната хипервентилация от острата хипервентилация. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане, причинено от нарушения на церебралната циркулация и намаляване на напрежението на CO2 в кръвта. При задълбочаване на комата може да се наблюдава централна неврогенна хиповентилация. Появата на бавни вълни с висока амплитуда на ЕЕГ показва хипоксично състояние. Апневстичното дишане се характеризира с удължено вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване („инспираторен спазъм“) - следствие от конвулсивно свиване на дихателните мускули по време на фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментума на мозъка, които участват в регулирането на дишането. Апневстичното дишане може да бъде една от проявите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната система, придружен от образуване на инфаркт в моста, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки форми на менингит. Може да бъде заменен от дишането на Биот. Биото дишането е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи, равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея). Наблюдава се при органични мозъчни лезии, нарушения на кръвообращението, тежка интоксикация, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално на разположения в него дихателен център. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит. Хаотичното или атаксично дишане представлява дихателни движения, които са неравномерни по честота и дълбочина, с плитки и дълбоки вдишвания, редуващи се в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. В тежки случаи дихателните движения са склонни да се забавят и дори спират. Атактичното дишане се причинява от дезорганизация на невронни образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък понякога настъпва много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: с кръвоизливи в малкия мозък, моста, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и с директно увреждане на продълговатия мозък (съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращи заболявания). В случаите на респираторна атаксия е необходимо да се обмисли прехвърлянето на пациента на механична вентилация. Групово периодично дишане (кластерно дишане) - групи от дихателни движения с неравномерни паузи между тях, възникващи при засягане на долните части на моста и горните части на продълговатия мозък. Възможна причина за тази форма на нарушение на дихателния ритъм може да бъде болестта на Shy-Drager. Зеещото дишане (атонално, терминално дишане) е патологично дишане, при което вдишванията са редки, кратки, конвулсивни, с максимална дълбочина и ритъмът на дишане е бавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първично или вторично увреждане на продълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде причинено от успокоителни и наркотични лекарства, които инхибират функциите на продълговатия мозък. Стридорозно дишане (от латински stridor - съскане, свистене) е шумно съскане или хрипове, понякога скърцащо дишане, по-изразено по време на вдишване, възникващо поради стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. По-често е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза при спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течни или твърди частици, дразнене на клоновете на вагусния нерв при аневризма на аортата, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен оток на ларинкса, неговият травматизъм, клинични или онкологични увреждания, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие на механична асфиксия. Инспираторната диспнея е признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява на терминалния стадий на заболяването.

Синдромът на диафрагмалния нерв (синдром на Coffart) е едностранна парализа на диафрагмата, дължаща се на увреждане на диафрагмалния нерв, състоящ се главно от аксони на клетки на предните рога на C^ сегмента на гръбначния мозък. Проявява се като увеличаване на честотата и неравномерност в тежестта на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош. От засегнатата страна при вдишване се отбелязва напрежение в мускулите на врата и прибиране на коремната стена (парадоксален тип дишане). Флуороскопията разкрива повдигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и спускането му по време на издишване. От засегнатата страна е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от засегнатата страна е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата или диафрагмен симптом на Дюшен). При парализа на диафрагмата дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай, когато вдишвате, има прибиране на епигастричния регион, а когато издишвате, той изпъква. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен (1806-1875). Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти C3-C2),9 по-специално при полиомиелит, може да бъде следствие от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв от едната или от двете страни в резултат на травма или тумор на медиастинума. Парализата на диафрагмата от едната страна често се проявява чрез задух и намален жизнен капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата се наблюдава по-рядко: в такива случаи тежестта на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност и са характерни парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване тя се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен, когато пациентът е в изправено положение. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпускане и високо стоене) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че обикновено десният купол на диафрагмата е разположен приблизително 4 см над левия); парализата на диафрагмата е по-голяма ясно се вижда при флуороскопия. Потискането на дихателния център е една от причините за истинска белодробна хиповентилация. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично увреждане, тумор) или инхибиране на функцията му от морфинови производни, барбитурати или наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Обикновено се придружава от потискане на кашлицата и фарингеалните рефлекси, което води до стагнация на бронхиалния секрет в дихателните пътища.В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно в периоди на апнея само по време на сън . Сънна апнея е състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на нощ) са възможни и при здрави индивиди по време на така наречените REM периоди (сън с бързо движение на очите). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено изпитват повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Нощната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, причинена от инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея е животозастрашаваща и пациентите умират в съня си. Идиоматична и хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, синдром на "проклятието на Ондин") се проявява на фона на липсата на патология на белите дробове и гръдния кош. Последното от имената е породено от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора, които се влюбват в нея, от способността да дишат неволно и те са принудени да контролират всеки свой дъх чрез умишлено усилия. Най-често от това заболяване страдат мъже на възраст 20-60 години (функционална недостатъчност на дихателния център). Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие и задух по време на физическо натоварване. Характерно е посиняването на кожата, по-изразено по време на сън, а хипоксията и полицитемията са чести. Често по време на сън дишането става периодично. Пациентите с идиопатична хиповентилация обикновено имат повишена чувствителност към седативи и централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на остра респираторна инфекция. С течение на времето прогресивната идиопатична хиповентилация е придружена от декомпенсация на дясното сърце (увеличаване на размера на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток). При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглероден диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичният преглед на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционална недостатъчност на дихателния център. Асфиксията (задушаване) е остро или подостро развиващо се и животозастрашаващо патологично състояние, причинено от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Причината за асфиксия може да бъде нарушение на външното дишане, по-специално нарушение на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др. ), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробен тумор и др.), престой в условия на ниско съдържание на кислород в околния въздух (високи планини, полети на голяма надморска височина). Внезапна смърт по време на сън може да настъпи при хора на всяка възраст, но е по-често при новородени - синдром на внезапна детска смърт или „смърт от люлката“. Този синдром се счита за особена форма на сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачета гърдите лесно се свиват; в тази връзка те могат да получат патологична екскурзия на гръдния кош: той се свива при вдишване. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушаване на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. В допълнение, при кърмачета с хиповентилация поради слаб дихателен център, има голяма вероятност от инфекция на горните дихателни пътища.

Респираторни нарушения при периферни парези и парализи, причинени от увреждане на гръбначния мозък или периферната нервна система на гръбначно ниво, могат да възникнат, когато функциите на периферните двигателни неврони и техните аксони, които участват в инервацията на мускулите, отговорни за акта на дишане, са нарушени. увредени; възможни са също първични лезии на тези мускули. Дихателните нарушения в такива случаи са резултат от вяла пареза или парализа на дихателната мускулатура и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения. Епидемичен остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barre, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък и някои други патологични процеси могат да причинят парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенния задух. Невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики от бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват при рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да няма убедителни клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в нормални граници или малко по-ниско. По-нататъшното увеличаване на дихателната слабост и намаляването на дихателния обем водят до факта, че по време на продължителни периоди на дихателния цикъл нараства броят на алвеолите се свива. Тези промени са частично компенсирани от учестено дишане, така че може да няма изразени промени в Pco за известно време. Тъй като кръвта продължава да измива колабиралите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин най-ранният признак на остра невромускулна респираторна недостатъчност е умерена хипоксия, причинена от ателектаза. При остра респираторна недостатъчност, която се развива в продължение на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително едновременно, но като правило първият лабораторен признак на невромускулна недостатъчност е умерена хипоксия. Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастващата умора на дихателната мускулатура. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа PC02 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдром на Guillain-Barre, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули. При повишена умора на дихателните мускули при пациенти с повишено дишане, напрежението причинява появата на пот в областта на веждите и умерена тахикардия. Когато се развие слабост на диафрагмата, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване. Това скоро е последвано от задържане на дъха ви. Интубацията и вентилацията с интермитентно положително налягане трябва да започнат в този ранен период, без да се чака, докато нуждата от вентилация постепенно се увеличи и слабостта на дихателните движения стане изразена. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml/kg или по-рано. Повишената мускулна умора може да бъде причина за нарастващо намаляване на жизнения капацитет на белите дробове, но този показател понякога се стабилизира в по-късните етапи, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително. Причините за белодробна хиповентилация поради дихателна недостатъчност с интактни бели дробове са разнообразни. При неврологични пациенти те могат да бъдат следните: 1) инхибиране на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане от патологичен процес в тектума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво; 2) увреждане на пътищата на гръбначния мозък, по-специално на нивото на дихателните пътища, през които еферентни импулси от дихателния център достигат периферните моторни неврони, инервиращи дихателните мускули; 3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза; 4) нарушаване на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré; 5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с кураре отрова, ботулинови токсини; 6) увреждане на дихателните мускули, причинено от прогресивна мускулна дистрофия; 7) деформации на гръдния кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; обструкция на горните дихателни пътища; 8) Синдром на Пикуик; 9) идиопатична хиповентилация; 10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неконтролируемо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.

Двустранното увреждане на премоторните зони на мозъчната кора обикновено се проявява като нарушение на произволното дишане, загуба на способност за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., и се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице, доброволният акт на преглъщане понякога е нарушен при пациентите. Увреждането на медиобазалните, предимно лимбични, структури на мозъка допринася за дезинхибиране на поведенчески и емоционални реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавяне на фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност и сънливост. Приемът на барбитурати може да причини появата или увеличаването на сънната апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалентно на епилептичен припадък. Един признак на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането може да бъде постхипервентилационна апнея. Постхипервентилационната апнея е спиране на дишането след поредица от дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормалните нива и дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв се повиши отново до нормални стойности . За да се идентифицира постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишвания и издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранно увреждане на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнеята след края на дълбоките вдишвания продължава повече от 10 s (12-20 s или повече); Обикновено апнеята не се появява или продължава не повече от 10 секунди. Хипервентилация с увреждане на мозъчния ствол (продължително, бързо, сравнително дълбоко и спонтанно) възниква при пациенти с дисфункция на тегмента на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Засегнати са парамедианните участъци на ретикуларната формация вентрално на акведукта и четвъртия вентрикул на мозъка. Хипервентилацията в случаите на такава патология продължава по време на сън, което показва нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид. Двустранното увреждане на кортикодермалния тракт води до псевдобулбарна парализа, докато наред с нарушенията на фонацията и преглъщането може да има нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност. Увреждането на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункцията на дихателните пътища могат да причинят респираторна депресия и различни синдроми на хиповентилация. Дишането става повърхностно; дихателните движения са бавни и неефективни; дишането може да бъде задържано и спряно, обикновено по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива тежка кома и мозъчна смърт. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директни патологични въздействия, например при черепно-мозъчна травма, при мозъчно-съдови инциденти, при енцефалит на мозъчния ствол, тумор на мозъчния ствол, както и при вторичен ефект върху мозъчния ствол на обемни патологични процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може да бъде и следствие от предозиране на определени лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти и наркотици. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да причини внезапна смърт поради трайно спиране на дишането, което обикновено се случва по време на сън. Вродената слабост на дихателния център обикновено се счита за вероятна причина за внезапна смърт при новородени. Респираторни нарушения при булевардния синдром възникват, когато моторните ядра на каудалния ствол и съответните черепномозъчни нерви (IX, X, XI, XII) са увредени. Нарушава се говорът и преглъщането, развива се фарингеална пареза, фарингеалните и палатиналните рефлекси и рефлексът за кашлица изчезват. Възникват нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония. В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие асфиксия, застрашаваща живота на пациента, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се извърши интубация.

Регулирането на дишането се осигурява предимно от така наречения дихателен център, описан през 1885 г. от домашния физиолог N.A. Миславски (1854-1929), е генератор, водач на дихателния ритъм, който е част от ретикуларната формация на тегментума на багажника на нивото на продълговатия мозък. Когато връзките му с гръбначния мозък са запазени, той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1). Дейността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта, който зависи от характеристиките на външната среда и метаболитните процеси, протичащи в организма. В тази връзка дихателният център понякога се нарича метаболитен център. От първостепенно значение при формирането на дихателния център са две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък (Попова Л. М., 1983). Един от тях се намира в областта, където се намира вентролатералната част на ядрото на единичния сноп - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните от тази клетъчна група са насочени към предните рога на противоположната половина на гръбначния мозък и завършват тук в моторните неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално главния, диафрагма. Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира nucleus ambiguus. Тази група от неврони, участващи в регулирането на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център, съставлява вентралната респираторна група (VRG). DRG интегрира аферентна информация от белодробни инспираторни рецептори за разтягане, от назофаринкса, от ларинкса и периферните хеморецептори. Те също контролират невроните на VRG и по този начин са водещата връзка на дихателния център. Дихателният център на мозъчния ствол съдържа множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта. Автоматичната дихателна система има свой собствен вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилота, докато влиянието на мозъчната кора и кортикуклеарните пътища върху функционирането на автоматичната дихателна система е възможно, но не е необходимо. В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проириоцептивни импулси, възникващи в мускулите, участващи в акта на дишане, както и аферентни импулси от хеморецептори, разположени в каротидната зона в областта на бифуркацията на общата каротидна артерия и в стените на аортната дъга и нейните клонове . Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промените в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промените в рН на кръвта и незабавно изпращат импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени), което регулира дихателни движения, които имат автоматизиран, рефлекторен характер. В допълнение, рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и съдържанието на катехоламини и други химични съединения в кръвта, които влияят на състоянието на общата и локалната хемодинамика. Рецепторите на дихателния център, получаващи импулси от периферията, които носят информация за газовия състав на кръвта и кръвното налягане, са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения. В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, състоянието на дихателната функция се влияе и от кортикалните зони, които осигуряват нейното доброволно регулиране. Те се намират в соматомоторния кортекс и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората по волята на човек улесняват и активират дишането, а кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба инхибира и ограничава дихателните движения, засягайки състоянието на емоционалната сфера. , както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези части на мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени. Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения доброволно или по задание и да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се насочват към дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикоспиналния тракт към невроните на предните рогове на гръбначния мозък и след това по техните аксони към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът, идващ от двигателните зони на кората по кортиконуклеарния и кортикоспиналния тракт към моторните неврони и след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координирането на функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения до такива сложни двигателни действия като говорене, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други действия, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения. Дихателният акт се осигурява от дихателните мускули, инервирани от периферни моторни неврони, чиито тела са разположени в моторните ядра на съответните нива на багажника и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения. Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 от жизнения капацитет на белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 от междуребрените мускули и спомагателните мускули (врат, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи с някои видове дихателни нарушения. Дихателните мускули работят непрекъснато и през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако рефлексното дишане, осигурено от дихателния център, е нарушено, жизнеността може да се поддържа само чрез доброволно дишане, но в този случай се развива така нареченият синдром на „Проклятието на Ондин“ (виж по-долу). По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с кората на главния мозък, което позволява, ако желаете, автоматизираното дишане да бъде превключено към съзнателно, доброволно контролирано. Понякога осъзнаването на такава възможност е необходимо по различни причини, но в повечето случаи фиксирането на вниманието върху дишането, т.е. превключването на автоматизирано дишане към контролирано дишане не го подобрява. Така известният терапевт V.F. По време на една от лекциите си Зеленин помоли студентите да следят дишането си и след 1-2 минути предложи на тези, които дишат по-трудно, да вдигнат ръце. Повече от половината слушатели обикновено вдигаха ръце. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент в мозъчния ствол и др. Дисфункцията на дихателния център е възможна под въздействието на прекомерни дози седативи или транквиланти, антипсихотици, както и наркотични вещества. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да се прояви като спиране на дишането (апнея) по време на сън. Остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barre, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Ако дихателната недостатъчност се прояви остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия и компенсаторно учестяване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенния задух. Функционално разстройство и особено анатомично увреждане на дихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, на периферните части на нервната система и дихателните мускули, може да доведе до развитие на дихателна недостатъчност и различни форми възможни са респираторни нарушения, чието естество до голяма степен се определя от нивото на увреждане на централната и периферната нервна система. При неврогенни респираторни нарушения определянето на степента на увреждане на нервната система често помага да се изясни нозологичната диагноза, да се изберат адекватни медицински тактики и да се оптимизират мерките за предоставяне на грижи за пациента.

Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които си взаимодействат. 1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво на белодробна вентилация (външно дишане). Нарушеното външно дишане води до остра дихателна недостатъчност и произтичащата от това хипоксична хипоксия. 2. Оптимален кръвен поток в мозъчната тъкан. Последица от нарушена церебрална хемодинамика е циркулаторна хипоксия. 3. Адекватност на транспортната функция на кръвта (нормална концентрация и обемно съдържание на кислород). Намаляването на способността на кръвта да транспортира кислород може да бъде причина за хемична (анемична) хипоксия. 4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, постъпващ в него с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушеното тъканно дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия. Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан и нарушаване на нейните функции; Освен това естеството на промените в мозъка и характеристиките на клиничните прояви, причинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Локалната или генерализирана мозъчна хипоксия може да причини развитие на синкоп, преходни исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и по този начин да доведе до състояние, несъвместимо с живота. В същото време локалните или генерализирани мозъчни лезии поради различни причини често водят до различни видове респираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да имат заплашителен характер, нарушавайки жизнеспособността на тялото (фиг. 22.1). Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира основно върху промените в мозъчната функция, водещи до дихателни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централната и периферната нервна система. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в нормалната мозъчна тъкан, са представени в таблица. 22.1. Ориз. 22.1. Дихателен център, нервни структури, участващи в дишането. К - Кора; GT - хипоталамус; PM - продълговатия мозък; CM - среден мозък. Таблица 22.1. Основни физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986) Индикатор Нормални стойности традиционни единици SI единици Хемоглобин 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Концентрация на водородни йони в кръвта (pH ): - артериално - венозно 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта: - артериално (PaCO2) - венозно (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Парциално налягане на кислорода в кръвта: - артериално (PaO2) - венозно (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Стандартен кръвен бикарбонат (SB): - артериален - венозен 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Насищане на кръвния хемоглобин с кислород (Hb0g) - артериален - венозен 92-98% 70-76% Съдържание на кислород в кръвта: - артериален - венозен - общ 19-21 об.% 13-15 об.% 20.3 об.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol/l 9,3 mmol/l Съдържание на кръвна захар 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Съдържание на млечна киселина в кръвта 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Обем на церебралния кръвен поток 55 ml/100 g/min Консумация на кислород от мозъчна тъкан 3,5 ml/100 g/min Консумация на глюкоза от мозъчна тъкан 5,3 ml/100 g/min Освобождаване на въглероден диоксид от мозъчна тъкан 3,7 ml/100 g/min Освобождаване на млечна киселина от мозъчна тъкан 0,42 ml/100 g/min

Физиологични механизми на постоперативна респираторна депресия.Причините за дихателна недостатъчност (ДН) в постоперативния период са многобройни и разнообразни. Те могат да бъдат класифицирани, както следва:
Централна респираторна депресия. (ефект на анестетици и други лекарства) Остатъчна миоплегия след действието на мускулни релаксанти Ограничаване на вентилацията, свързано със самата хирургична интервенция (болка, увреждане на белите дробове поради хирургичен стрес, пневмоторакс, пневмоперитонеум и др.) Усложнения на анестезията (последици от травматична интубация) , ларингоспазъм, аспирационен синдром, грешки по време на механична вентилация, трансфузионни усложнения и др.) Декомпенсация на DN при пациенти със съпътстващи респираторни и циркулаторни заболявания (кардиогенен белодробен оток, бронхообструктивен синдром и др.) Нарушен дренаж на храчки, свързан с обездвижване на пациента , болка и т.н. Това съобщение обсъжда само респираторна депресия от анестетици, успокоителни и други депресанти.
Централна респираторна депресия (CRD).Централната нервна система след анестезия трябва да се разбира като временно потискане на вентилацията, свързано с остатъчния ефект на успокоителни и анестетици, прилагани по време на анестезия. Под тяхно влияние се повишава прагът на чувствителност на дихателния център към промени в газовия състав на кръвта и други стимули. Инхибирането на неврореспираторното задвижване (NRD) се проявява не само чрез слабост на инспираторните мускули. Тонусът на мускулите на фаринкса и устата също намалява, което може да доведе до обструктивна апнея, ако пациентът е екстубиран.
CUD е най-силно изразен веднага след операцията. Въпреки това, ако се дават седативи или наркотици в самия край на операцията, тогава респираторната депресия може да се забави. Освен това, с края на операцията, стресовата стимулация на централната нервна система отслабва, което също засяга централната нервна система. Понякога екстубацията може да доведе до премахване на стимулиращото влияние на ендотрахеалната тръба и опасна хиповентилация. Пациентите със синдроми на затлъстяване и сънна апнея често са много чувствителни към седативи и са изложени на повишен риск от дихателни нарушения в периода след анестезия.
Като се има предвид горното, дозите на анестетиците, времето и начина на тяхното приложение трябва да бъдат внимателно записани по време на анестезия.
Не само централните депресанти и мускулните релаксанти играят роля в дисфункцията на дихателните мускули, но и някои други лекарства, прилагани срещу тях (например Lasix), физиологичното състояние на тялото (ацидоза, хипокалиемия), както и посоката и дължина на хирургическия разрез.
Независимо от механизма на развитие, основната физиологична последица от CUD е нарушение на адекватната алвеоларна вентилация, хипоксемия и респираторна ацидоза. Връзките вентилация-перфузия се влошават и делът на мъртвото пространство в дихателния обем се увеличава. Всичко това води до увеличаване на артериалната хипоксемия и хиперкапния. Компенсаторните възможности на организма през този период са ограничени, така че промените в газовия състав на кръвта настъпват бързо и скоро водят до застрашаващи нарушения на хемодинамиката и сърдечния ритъм.
Следователно при всички пациенти с CUD в непосредствения следоперативен период е необходимо да се извърши изкуствена или спомагателна вентилация на белите дробове с внимателно проследяване на вентилационните и хемодинамичните параметри в специално оборудвано отделение за възстановяване като част от операционния блок, освен ако естеството на на операцията и състоянието на пациента налагат по-продължителен престой в интензивното отделение терапия. Времето, през което пациентът възстановява спонтанно дишане и съзнание зависи от първоначалното му състояние, дълбочината на анестезията, фармакокинетиката на прилаганите лекарства и тяхното взаимодействие и може да отнеме от няколко минути до няколко часа.
Използване на антидепресанти.Напоследък в клиничната практика са широко въведени различни лекарства, които отслабват или напълно блокират ефекта на наркотичните аналгетици (налоксон), транквиланти (флумазенил) и мускулни релаксанти (прозерин). Те позволяват на пациента да възстанови съзнанието и дишането си за кратко време и да го екстубират.
Способността на антихолинестеразните лекарства да възстановяват проводимостта в невромускулния синапс по време на продължителна миоплегия, причинена от остатъчния ефект на недеполяризиращите мускулни релаксанти, е известна отдавна. След употребата им това може да отнеме до 20-30 минути, в зависимост от дълбочината на миоплегията, нивото на метаболизма, телесната температура и др. Трябва да се помни, че антихолинестеразните лекарства могат да провокират бронхиолоспазъм и да причинят опасни нарушения на сърдечния ритъм, а тези ефекти са не винаги податлива антихолинергична терапия.
За обръщане на ефектите на наркотичните аналгетици се използват специфични антагонисти на опиоидните рецептори налоксон и налтрексон. Действайки с еднаква сила върху всички опиоидни рецептори, налоксонът не само премахва наркотичното потискане на дишането, но и напълно спира аналгезията. Това може да доведе до силна реакция на болка и да провокира нарушения на кръвообращението и дишането, които са много по-трудни за лечение. В допълнение, поради относително кратката продължителност на действие на налоксон, е възможен ренаркотизиращ ефект.
Имайки предвид тези фактори, в повечето случаи ние сме привърженици на безпроблемното излизане от упойката, като най-сигурния път за пациента и лекуващия лекар.
Напоследък обаче се наблюдава устойчиво нарастване на хирургичната дейност, появата на разнообразие от ендоскопски операции, както и разширяване на показанията за диагностични и терапевтични процедури, извършвани в болница или амбулаторно под анестезия или седация. Дългосрочното наблюдение на такива пациенти в следоперативния период с голям поток от тях ограничава значителни кадрови и материални ресурси, не само увеличавайки разходите за лечение на пациента, но и увеличавайки вероятността от грешки на лекарите и медицинските сестри. След много от тях бързото възстановяване на съзнанието и дишането е много желателно и напълно безопасно, ако са изпълнени необходимите условия.
Клинична фармакология на флумазенил.Повече от 10 години единственият антагонист на бензодиазепиновите рецептори - флумазенил, се използва в медицинската практика.
Флумазенил е синтезиран през 1979 г. Използва се в клиниката от 1986 г. В момента се предлага под имената Anexate, Lanexate, Romazicon. През 1988 г. фармацевтичната компания Hoffmann-LaRoche е удостоена с престижната международна награда в областта на фармакологията и биотехнологиите Prix Galion за въвеждането на лекарството anexat.
Флумазенил е водоразтворимо имидазобензодиазепиново съединение, което има висок афинитет към GABAA рецепторите в мозъка. Механизмът му на действие е точно противоположен на действието на всички известни бензодиазепини и ги превъзхожда по сила. Флумазенил има инхибиращ ефект върху проникването на хлорни йони в невроните и в резултат на това елиминира почти всички централни ефекти на бензодиазепините (диазепам, мидазолам и др.), Което обаче зависи от приложената доза на лекарството. Например, за да се премахне хипнотичният ефект на атарактиците, са необходими по-малки дози флумазенил (0,25-0,6 mg), отколкото за пълно елиминиране на техните анксиолитични, антиконвулсивни и амнестични ефекти (до 15 mg).
При интравенозно приложение на флумазенил ефектът се развива след 1 минута с пик на действие след 6-10 минути и продължава 30-40 минути. Полуживотът от тялото е около 60 минути. Лекарството се свързва с плазмените протеини с 50% и почти напълно се разрушава в черния дроб. Бъбречният клирънс, както и полът и възрастта на пациента нямат значение за неговия метаболизъм.
Флумазенил се прилага интравенозно, обикновено във фракционни дози от 0,25-0,3 mg над
10-15 сек. Тези дози се повтарят след 30-60 секунди до постигане на желания ефект. В някои случаи флумазенил може да се прилага като инфузия. Флумазенил е слабо или практически нетоксичен, неговите странични ефекти са свързани главно с елиминирането на ефектите на бензодиазепините. Описаният реседационен ефект, обикновено един час след приложението на флумазенил, е по-вероятно да се наблюдава при силно предозиране на бензодиазепини, което е възможно в практиката на интензивно лечение (лечение на отравяне, продължителна седация на пациенти) и по-малко вероятно при анестезиология. Рязкото елиминиране на влиянието на атарактиците може да доведе до премахване на техния анксиолитичен ефект, повишено освобождаване на катехоламини, повишаване на кръвното налягане и нарушения на сърдечния ритъм.
Флумазенил може да провокира гърчове при епилептици, лекувани с диазепам, и да причини повишаване на вътречерепното налягане при пациенти с патология на централната нервна система.
През последните години са проведени внимателни изследвания за ефективността на това лекарство при пациенти с различни патологии. В интензивното лечение положителният му ефект се отбелязва (макар и не от всички) при пациенти в чернодробна и алкохолна кома.
Флумазенил се използва най-широко в анестезиологичната практика. Проучването на действието му продължава след различни комбинации с други лекарства за венозна анестезия, при различни категории пациенти след големи и малки хирургични и диагностични интервенции.
В нашето отделение бяха проведени проучвания на лекарството anexat при пациенти на възраст от до след лапароскопска холецистектомия, извършена под атарална или невролептаналгезия. Пациентите, избрани за проучването, не страдат от съпътстваща или предишна респираторна патология. Преди операцията е получено информирано съгласие от всички пациенти за прилагане на Anexate в периода след анестезия.
Грубата оценка на естеството на дихателните нарушения при приемане на пациента в отделението включваше наблюдение на дихателните екскурзии на гръдния кош и корема, аускултация, оценка на нивото на съзнание и мускулния тонус. По-точна диференциация е направена чрез измерване на неврореспираторното задвижване, показателите на дихателната механика и газовия състав на издишания въздух. Сърдечната честота (HR) и кръвното налягане (BP) също бяха записани.
Изследването на функцията на външното дишане и определянето на степента и вида на депресията след анестезия са извършени с помощта на белодробен компютър UTS от Jeger и монитор Capnomac Ultima от Datex. Всички изследвани пациенти в следоперативния период са били на принудителна вентилация (при апнея) и помощна вентилация с поддържане на налягането (PSV) (при хиповентилация) с помощта на апарат Puritan-Bennett 7200ae.
VPV е сравнително нов и модерен режим на спомагателна вентилация. В този режим апаратът подпомага всяко вдишване на пациента, като довежда налягането в дихателните му пътища до зададеното от лекаря ниво и допълва дихателния обем. В същото време почти всички компоненти на дихателния модел и минутната вентилация остават под контрола на пациента, ако последният поддържа нервно-респираторно задвижване, достатъчно за включване на системата за задействане на вентилатора.
Регулирахме поддържащото налягане в съответствие с дихателния обем и дихателната честота, като същевременно наблюдавахме концентрацията на въглероден диоксид в крайната част от издишания газ. Почти в нито един случай не надвишава 15 cm H2O. Чувствителността на тригера във всички изследвания е настроена на 0,5 cmH2O. Екстубацията се извършва с опора на 8-10 cm H2O, ако пациентът е в съзнание, дихателният му обем е най-малко 5-8 ml/kg, оклузионното налягане в трахеята през първите 100 милисекунди от вдишването (P100) е на най-малко 2,5 cm H2O, насищането на оксихемоглобин (SpO2) е не по-малко от 90%, а дихателната честота е не по-малка от 12 и не повече от 30 в минута. По време на изследването са регистрирани също капнографската крива, съотношението на времето за вдишване и издишване (I:E), разликата в кислорода между вдишаните и издишаните газове и аеродинамичното съпротивление на дихателните пътища.
При пациенти с предимно централна респираторна депресия и ниска минутна вентилация, неврореспираторното задвижване, дихателната честота и дихателният обем са намалени или не са определени. Пациентите с периферни респираторни нарушения имат висока дихателна честота с нисък дихателен обем, голямо съотношение на времето на вдишване към общата продължителност на дихателния цикъл и значителна разлика в кислорода във вдишаната и издишаната смес. Тяхното неврореспираторно задвижване беше увеличено.
Действие на анексат.Всички пациенти с нисък NRD (P100) Подобни резултати са получени при пациенти след комбинирана атаралгезия с добавяне на дроперидол.
При пациенти след невролептаналгезия (NLA) (фентанил и дроперидол), anexate не повлиява времето на събуждане и екстубация.
При някои пациенти след NLA се наблюдава остатъчна миоплегия на фона на дългодействащи мускулни релаксанти с възстановено съзнание. Те са имали висок NRP (P100 > 6 cmH2O) и дихателна честота и нисък дихателен обем. Възникналата възбуда доведе до десинхронизация с вентилатора, консумация на кислород и концентрация на CO2, както и повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане. След прилагане на 10 mg валиум пациентите заспиват, NRP намалява с %, но не изчезва напълно, тъй като устройството засича опит за инхалация. Тъй като мускулният тонус и адекватният дихателен обем бяха възстановени, съзнанието беше възстановено чрез прилагане на анексат и екстубацията беше извършена почти незабавно.
Двама пациенти с атаралгезия в периода след анестезия са имали продължителна централна респираторна депресия с нормален мускулен тонус. Anexat, приложен два пъти в доза от 0,5 mg, не води до значително възстановяване на дишането и съзнанието (P100 се повишава, но остава не по-високо от 1,5 cm H2O, дихателна честота не повече от 12 на минута) и пациентите в рамките на един и половина - Три часа беше на изкуствено дишане. Не успяхме да заключим дали тази депресия се дължи на влиянието на фентанил или на недостатъчната ефективност на anexate, но може да се предположи, че приложението на последния в обичайни дози след комбинация от бензодиазепини и наркотични аналгетици може да не винаги е успешно.
Най-чувствителният индикатор за ефекта на anexat е индексът P100, който се променя дори ако респираторната депресия остава при пациентите.
Като цяло, употребата на флумазенил при пациенти след лапароскопска холецистектомия, извършена след атаралгезия или балансирана анестезия с фентанил, валиум и дроперидол, се оказва доста безопасна, не води до хемодинамични нарушения и в повечето случаи позволява по-бърза екстубация и преминаване от възстановяване. отделение към отделението. Известният синергизъм в действието на наркотичните аналгетици и бензодиазепините върху дихателния център може успешно да бъде отслабен или елиминиран чрез прилагане на флумазенил. Може да се предположи, че продължаващият аналгетичен ефект на опиоидите осигурява предимства на употребата на флумазенил пред налоксон за борба с CUD в периода след анестезия.

Дихателната недостатъчност в следоперативния период може да се дължи на ефектите на анестетици и други лекарства, които потискат дишането, или в резултат на промени в белодробната функция, причинени от операция.

обща хирургия

Причини за дихателна недостатъчност. Респираторни депресанти и други лекарства. Въпреки че инхалационните анестетици причиняват респираторна депресия във високи концентрации, следоперативната респираторна депресия е много по-вероятно да бъде свързана с ефектите на други лекарства като барбитурати, опиати или мускулни релаксанти.

Понастоящем барбитуратите се използват главно за премедикация и за индуциране на анестезия. Поради това рядко се наблюдава постоперативна респираторна депресия, дължаща се на ефекта само на тези съединения. Ако това усложнение все пак се развие, характерна черта на клиничната картина е изключително повърхностно дишане с леко забавен ритъм. Това обикновено е придружено от хипотония.

Опиатите се предписват като премедикация. Тези лекарства също често се използват интраоперативно за подобряване на аналгезията, причинена от азотен оксид. Ако по време на анестезия се поддържа спонтанно дишане, изразеното намаляване на дихателната честота под въздействието на тези лекарства обикновено позволява да се избегне значително предозиране. В тази връзка следоперативната дихателна недостатъчност от този произход е рядка. Въпреки това, при някои пациенти импулсите, причинени от хирургични манипулации, поддържат задоволителна дихателна честота по време на операцията, което отстъпва място на апнея в края на операцията, когато тези стимули престанат. Най-често след изкуствена вентилация се наблюдава респираторна депресия под формата на постоперативна апнея. В такива случаи венозното приложение на левалорфан (0,5-2 mg) или налорфин (2-5 mg) обикновено има добър ефект.

Рядко се наблюдава пълна апнея след употребата на антидеполяризиращи релаксанти (тубокурарин или галамин). По-често се среща след употреба на деполяризиращи лекарства (сукцинилхолин или декаметоний), особено в случай на втечняване на количеството псевдохолинестераза или при възникване на двоен блок. Диференциалната диагноза се извършва чрез електрическа стимулация на периферния нерв (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Продължителният ефект на релаксантите може да се дължи на редица причини. Например, пациенти с миастения гравис са изключително чувствителни към антидеполяризиращи релаксанти, а някои пациенти, страдащи от бронхиален карцином, развиват миастеничен синдром след използване на малки дози антидеполяризиращи релаксанти. Функцията на терминала на моторната плоча може да бъде повлияна от електролитен дисбаланс. Апнея може да възникне и в резултат на интраперитонеално приложение на някои антибиотици, като неомицин. Описано е и състояние, известно в литературата като цеостигмин-резистентна кураризация, което очевидно е комбинация от множество метаболитни нарушения - електролитен дисбаланс, метаболитна ацидоза и др.

При пациент в добро здраве определянето на причината за постоперативна апнея или респираторна депресия е относително лесно. Много по-трудно е да се направи това на фона на тежка патология. Например, хипоксията на дихателния център, причинена от артериална хипоксемия или намалено кръвоснабдяване, значително засилва депресорния ефект на лекарства, които потискат дишането. Артериално напрежение на въглероден диоксид над 90 mmHg. чл., също потиска дихателния център. В допълнение, реакцията на дихателния център към фармакологичните агенти може да се промени под въздействието на електролитни нарушения и промени в киселинно-алкалния баланс. При миотонична дистрофия може да се появи патологична чувствителност към лекарства. В тези случаи малки дози барбитурати могат да причинят дълбока респираторна депресия (Gillam et al., 1964). Подобна ситуация понякога възниква при порфирия (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Апнеята или дихателната недостатъчност поради ефекта на анестетиците е сравнително краткотрайна. Единствената необходима мярка е изкуствено поддържане на вентилацията до постигане на ефект от специфична терапия, насочена към отстраняване на причината за усложнението. Тъй като адекватната вентилация обикновено се възстановява в рамките на 24 часа, използването на ендотрахеална тръба е оправдано.

Следоперативни промени в белодробната функция. Малките екстракавитарни операции имат малък ефект върху дихателната функция. Поради употребата на лекарства, които потискат дишането при премедикация или по време на анестезия, е възможно краткотрайно потискане на дишането. Въпреки това, артериалното pCO 2 рядко надвишава 50-60 mm Hg. Изкуство. и обикновено се връща към нормалното 4-6 часа след операцията. В допълнение към спадането на артериалното рО2, причинено от хиповентилация, алвеоларно-артериалната разлика в кислородното напрежение може да се увеличи. Последното изместване може да се дължи на задържане на секрети и появата на малки зони на ателектаза в резултат на респираторна депресия, липса на периодични дълбоки вдишвания и потискане на кашличния рефлекс. Тези явления обикновено могат да бъдат коригирани в рамките на няколко часа след операцията.

Големите коремни операции са придружени от много по-изразени промени, които достигат максимум на първия или втория следоперативен ден и понякога не отзвучават дори 10-14 дни след операцията. След операция на белите дробове или сърцето нормализирането може да не настъпи много месеци.

Общите характеристики на клиничната картина са описани в трудовете на много автори (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 и др.). Обикновено се отбелязва период от 2-6 часа хиповентилация поради ефекта на премедикацията или анестетиците. Дихателният обем е намален и дихателната честота е леко променена. След това дихателната честота се увеличава и артериалният pCO 2 се връща към първоначалното си ниво. Приливният обем остава малък в продължение на няколко дни и едва след това постепенно се увеличава. Най-големи ограничения в дихателния обем се наблюдават след операции в горната част на коремната кухина, по-слабо изразени - след торакотомия, операции в долната половина на корема и херния. Жизненият капацитет и форсираният експираторен обем също са значително намалени (Anscombe, 1957). Ефективното откашляне не е възможно поради болка. В резултат секрецията се забавя и това води до петниста, сегментна или лобарна ателектаза. Други усложнения включват инфекция (бронхит, пневмония) или белодробна емболия.

Ателектазата намалява еластичността на белите дробове, а натрупването на секрети в дихателните пътища и бронхитът повишава съпротивлението на газовия поток. Следователно работата на дишането се увеличава. Нарушените вентилационно-перфузионни връзки и продължаващата перфузия на колабирали алвеоли причиняват хипоксемия, която е още по-засилена при пациенти с лоша функция на миокарда поради ниско насищане на венозната кръв с кислород. От своя страна, метаболитната ацидоза, причинена от недостатъчна тъканна перфузия и хипоксемия, допълнително потиска миокардната функция.

След белодробна операция допълнителни фактори причиняват дисфункция. Всяка торакотомия е придружена от персистиране на малък пневмоторакс и плеврален излив. След частична белодробна резекция е необходимо по-високо интраторакално налягане за поддържане на същия дихателен обем. При липса на стягане, поява на медиастинални флуктуации и целостта на гръдния кош е необходимо още по-голямо повишаване на налягането.

Следователно дихателната недостатъчност след коремна или белодробна операция е резултат от много различни фактори, всеки от които увеличава работата на дишането. В крайна сметка комбинацията от всички тези състояния води до това, че пациентът не може да преодолее съпротивата срещу надуване на белите дробове. Липсата на мускулно усилие може да се засили чрез отслабване на интензивността на импулсите, идващи от дихателния център. Сегашната ситуация може да бъде елиминирана само чрез премахване на всички патологични фактори. Дотогава е необходимо да се подаде кислород на пациента, да се изсмучат секретите и при необходимост да се намалят вентилационните нужди и работата на дишането чрез понижаване на телесната температура. Ако тези мерки не помогнат, трябва да прибягвате до механична вентилация, докато основните патологични промени не бъдат коригирани.

Други причини за следоперативни белодробни усложнения. Най-важните от тях са: 1) неефективност на кашлицата и невъзможност за дълбоко дишане поради обща слабост, болка или страх от увреждане на раната; 2) обилна секреция на вискозна секреция и дисфункция на ресничестия епител; 3) инфекция; 4) аспирация на съдържанието от носа, фаринкса или стомаха.

Други важни фактори също оказват влияние върху честотата на следоперативните усложнения. Те включват предшестващо белодробно заболяване, инфекция на горните дихателни пътища, тютюнопушене и място на операция. Най-често усложненията настъпват след коремни и гръдни операции. Доста често те трябва да се срещат след апендектомия, особено усложнена от перитонит, и ингвинална херния. Също толкова важен фактор е качеството на медицинските и сестринските грижи. Честотата на усложненията може да бъде значително намалена с активни и постоянни мерки като кашлица и дълбоко дишане.

Нарушенията на дишането се появяват, когато има затруднено преминаване на въздух в или от белите дробове и могат да бъдат проява на заболявания на дихателната, сърдечно-съдовата или нервната система. Основните прояви на дихателна дисфункция са спиране, задух, кашлица и усещане за затруднено дишане. Нека разгледаме по-отблизо всеки.

Спиране на дишането (апнея)

Причините за внезапно спиране на дишането могат да бъдат пречки за преминаването на въздуха през дихателните пътища, най-често - спиране на дейността на дихателната мускулатура, инхибиране на дейността на центъра на мозъка, който регулира дишането.

Симптоми на спиране на дишането

Липса на дихателни движения, въздухът не преминава през устата и носа. Кожата става бледа и скоро придобива синкав оттенък. Възможни са конвулсии. Сърдечната честота се увеличава, кръвното налягане спада. Настъпва загуба на съзнание.

Синдромът на спиране на дишането възниква при кърмачета поради все още не напълно оформената дихателна система. По правило спирането на дишането при кърмачета се случва по време на сън. В повечето случаи тялото на бебето бързо реагира на липсата на кислород: детето потръпва и дишането „започва“ отново. Спонтанното спиране на дишането обаче е една от причините за внезапна смърт при кърмачета.

Първа помощ при спиране на дишането

Първото нещо, което трябва да направите, е да се уверите, че човекът няма чуждо тяло в дихателните пътища. В повечето случаи спирането на дишането не е причина, а следствие от някакво вътрешно увреждане, при което се нарушава дейността на редица органи. Необходимо е да се обадите на линейка и докато чакате медицинския екип, трябва да се опитате самостоятелно да помогнете на пациента: отстранете чуждия предмет от дихателните пътища, поставете жертвата по гръб (ако има нараняване на гръбначния стълб и цервикалната област). изключено) и провеждане на набор от мерки за изкуствено дишане и сърдечен масаж.

За да избегнете внезапна смърт на бебета, никога не трябва да повивате дете: за да възстановите дихателната функция, бебето „разклаща“ ръцете си и прави спонтанни движения. Ако той бъде лишен от тази възможност, тогава съществува риск бебето да не може да диша отново.

Чуждо тяло в дихателните пътища

Най-често се среща при деца, които играят с малки предмети. Детето, държейки малък предмет (монета, копче, топка) в устата си, вдишва и чуждото тяло навлиза в трахеята или бронхите с въздушен поток. При възрастни подобни процеси възникват при вдишване на повръщане с поток от въздух, по-често в състояние на алкохолна интоксикация, при неврологични пациенти и възрастни хора.

Симптоми на чуждо тяло в гърлото

Липса на дишане, бърза загуба на съзнание, бледност и цианоза на кожата и видимите лигавици.

Първа помощ при чуждо тяло в дихателните пътища

Ако някакъв предмет блокира дихателния лумен, трябва да се опитате да го премахнете с ръце или пинсети. Ако това не може да се направи, е необходимо да се извърши трахеотомия: направете пункция в бронхите под запушената зона и поставете тръба или друг предмет, през който въздухът може да потече в бронхите.

При наличие на вода в бронхите и белите дробове пострадалият се поставя по корем върху коляното на оказващия помощ. Това обикновено помага: водата се излива и пациентът развива дихателен рефлекс. Ако пострадалият не диша сам, е необходимо да се направи изкуствено дишане и сърдечен масаж.

Остро възпаление и подуване на ларинкса и трахеята (крупа)

Тази патология се среща, като правило, при инфекциозни заболявания (дифтерия, скарлатина, морбили, грип). С развитието на възпалителния процес възниква подуване на лигавицата на ларинкса, глотиса и трахеята с натрупване на слуз и корички в тях, което води до стесняване на лумена на дихателните пътища до пълното им затваряне . Обикновено се среща при деца.

Друга често срещана причина за оток на ларинкса е токсичен и анафилактичен шок, остра алергична реакция на тялото към всеки дразнител (пчелна отрова, анестезия, анестезия и др.). Анафилаксията изисква цялостни рехабилитационни мерки, които са възможни само в болница.

Симптоми на оток на ларинкса

Придружен от възбуда, безпокойство на детето, висока телесна температура. Дишането отначало става шумно, движенията на гърдите забележимо се увеличават, появява се синкава кожа, а след това свистене при дишане, груба лаеща кашлица, кожата на назолабиалния триъгълник става синя, появява се студена пот и сърцебиенето се ускорява. С по-нататъшното развитие на процеса дишането спира напълно, тъй като въздухът не преминава през дихателните пътища.

Помощ при подуване на ларинкса

Като първа помощ, стоейки зад пациента, можете рязко да компресирате гръдния кош, като го хванете отпред с ръце. В този случай въздухът, напускащ белите дробове под налягане, изтласква чуждото тяло от дихателните пътища. Ако няма положителен резултат от подобни опити, незабавно транспортирайте пациента до лечебно заведение!

Обесване (странгулационна асфиксия)

Възниква при опити за самоубийство, притискане на врата между предмети и при игра при деца. Основава се на внезапно спиране на въздушния поток в белите дробове поради компресия на гърлото.

Симптоми на асфиксия

Съзнанието обикновено се губи. Възможно е конвулсивно потрепване на крайниците или цялото тяло. Лицето е подуто, кожата е синкава, по шията се виждат следи от удара на задушаващ предмет (въже, ръце) под формата на синьо-лилави ивици, в склерата на очите се виждат множество кръвоизливи. Ако смъртта не е настъпила, тогава след освобождаване на шията от компресия се появява дрезгаво, шумно, неравномерно дишане. Има неволни изпражнения и уриниране.

Помощ при асфиксия

Като първа помощ е необходимо незабавно да се освободи шията, да се изчисти устната кухина от слуз, пяна и в случай на сърдечен арест да се извърши сърдечен масаж и изкуствена вентилация до пристигането на медицински работници.

Депресия на дихателния център

В една от частите на мозъка (продълговатия мозък) има център за регулиране на дишането. Някои вещества и лекарства имат потискащ ефект върху този център, нарушават функционирането му и водят до спиране на дишането. Приемането на успокоителни във високи дози, наркотични вещества, особено производни на опиумния мак (отвара от макова сламка, хероин, трамадол, кодеин-съдържащи лекарства), води до рязко инхибиране на активността на дихателния център на мозъка, който регулира честотата и дълбочина на вдишване и издишване.

Симптоми на респираторна депресия

Намаляване на дихателните движения и пулса, дишането става неефективно, неравномерно, с паузи, интермитентно, докато спре напълно. Съзнанието обикновено отсъства. Кожата е жълта, студена, влажна и лепкава на допир. Зениците са рязко свити.

диспнея

Задух - задушаване, усещане за липса на въздух, учестено дишане. Опитвайки се да премахне тези изключително неприятни усещания, пациентът започва да диша по-често. Поради неефективно дишане кожата и видимите лигавици стават бледи, понякога със синкав оттенък. Болестите, водещи до задух, могат да бъдат свързани директно с дихателната система и могат да бъдат прояви на патология на други органи и системи, като сърдечно-съдови (сърдечен задух) и нервни (неврози, пристъпи на паника, истерия).

Помощ при задух

Ако се появят симптоми на задушаване поради патология на сърдечно-съдовата система (инфаркт на миокарда, запушване на сърдечните артерии и др.), Тогава само лекарите могат да осигурят квалифицирана помощ.

Паническа атака

Този вид задушаване възниква след претърпяно психо-емоционално напрежение и стрес. На фона на тревожността възниква нарушение на дишането - то става неефективно, повърхностно, повърхностно, с паузи. Има усещане за липса на въздух, невъзможност за дълбоко дишане, има желание да отворите прозорец или да напуснете стаята, за да облекчите дишането. Формира се рефлексивна потребност да се поеме дълбоко въздух и да се прозява.

При неврози и пристъпи на паника е необходимо да се отстрани причината за паниката и да се успокои пациентът. В много случаи помагат капки за сърце и успокоителни лекарства.

Бронхиална астма

Механизмът на бронхиалната астма се основава на спазъм на малки клони на бронхите. Една от основните прояви на бронхиалната астма е пристъп на задушаване. Характеризира се със задух със затруднено издишване. Пристъпът на задушаване е придружен от шумни хрипове с много бръмчащи хрипове, чуваеми дори на разстояние от пациента, както и кашлица с вискозна лигавица. Кожата става бледа, със синкав оттенък. Целият гръден кош участва в дишането. Пациентът заема принудително положение на тялото - седи, наведен напред, с ръце, опрени на леглото, стола, коленете. Пристъпите на бронхиална астма не могат да се лекуват самостоятелно: лечението се извършва от общопрактикуващ лекар или пулмолог.

Белодробна емболия

Възниква като усложнение на заболявания, придружени от повишено образуване на тромби (разширени вени на долните крайници, тромбофлебит, инфаркт на миокарда) след хирургични операции. Фрагмент от кръвен съсирек прониква в белодробната артерия чрез кръвния поток, което води до нарушена циркулация в белодробната област.

Лечението на белодробна тромбоемболия се извършва само от хирург. Ако има съмнение за кръвен съсирек, е необходимо спешно да откарате жертвата в болницата.

Увреждане на белия дроб

Дишането е нарушено поради механични наранявания на белия дроб: падане, силен удар, наранявания от остри предмети, автомобилна катастрофа. При такива наранявания най-често се получава перфорация на белия дроб с кървене. Кръвта изпълва алвеоларните участъци на белите дробове, настъпва запушване на дихателните лумени и настъпва нарушение на белодробната функция. Уврежданията на белите дробове са опасни поради дихателна недостатъчност и последваща асфиксия, масивно кървене, белодробен оток и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Медицински екип трябва да окаже помощ, да стабилизира състоянието на пациента и да транспортира пострадалия в хирургичното отделение възможно най-скоро.

кашлица

Механизъм на кашлица: рефлексът се опитва да освободи лумена на бронхите от продуктите на възпалителния процес, които се натрупват там. След вдишване настъпва рязко свиване на междуребрените мускули и диафрагмата. В същото време налягането на въздуха в гръдния кош рязко се увеличава. Въздушният поток носи със себе си продуктите на възпалението, които стесняват лумена на бронхите и намаляват обема на въздуха, постъпващ в белите дробове. Кашлицата може да бъде суха (т.е. без храчки) или с храчки.