Страница 4 от 31

3 Оценка на газообмена в белите дробове приболнично легло

ВРЪЗКИ ВЕНТИЛАЦИЯ-ПЕРФУЗИЯ

Алвеоларно-капилярните единици (фиг. 3-1) се използват за описание на различни видове газообмен. Както е известно, съотношението на алвеоларната вентилация (V) към алвеоларната капилярна перфузия (Q) се нарича вентилационно-перфузионно съотношение (V/Q). За примери за обмен на газ, свързан със съотношението V/Q, вижте фиг. 3-1. Горната част (A) показва идеалната връзка между вентилация и кръвен поток и идеалното съотношение V/Q в алвеоларно-капилярната единица.

ВЕНТИЛАЦИЯ НА МЪРТВО ПРОСТРАНСТВО

Въздухът в дихателните пътища не участва в газообмена и тяхната вентилация се нарича вентилация на мъртвото пространство. Съотношението V/Q в този случай е по-голямо от 1 (виж Фиг. 3-1, част B). Има два вида мъртво пространство.

Ориз. 3-1.

Анатомично мъртво пространство- лумен на дихателните пътища. Обикновено обемът му е около 150 ml, като около половината се пада на ларинкса.

Физиологично (функционално) мъртво пространство- всички онези части на дихателната система, в които не се извършва газообмен. Физиологичното мъртво пространство включва не само дихателните пътища, но и алвеолите, които се вентилират, но не се кръвоснабдяват (обменът на газ е невъзможен в такива алвеоли, въпреки че вентилацията се осъществява). Обемът на функционалното мъртво пространство (Vd) при здрави хора е около 30% от дихателния обем (т.е. Vd/Vt=0,3, където Vt е дихателният обем). Увеличаването на Vd води до хипоксемия и хиперкапния. Задържане на CO 2 обикновено се наблюдава, когато съотношението Vd/Vt се увеличи до 0,5.

Мъртвото пространство се увеличава, когато алвеолите са прекалено разтегнати или въздушният поток намалява. Първият вариант се наблюдава при обструктивни белодробни заболявания и изкуствена вентилация на белите дробове при поддържане на положително налягане в края на издишването, вторият - при сърдечна недостатъчност (дясно или ляво), остра белодробна емболия и емфизем.

ФРАКЦИЯ НА ШУНТ

Частта от сърдечния дебит, която не е напълно уравновесена с алвеоларния газ, се нарича фракция на шънта (Qs/Qt, където Qt е общият кръвен поток, а Qs е кръвният поток през шунта). В този случай съотношението V/Q е по-малко от 1 (вижте част B на фиг. 3-1). Има два вида шунт.

Истински шунтпоказва липсата на газообмен между кръвта и алвеоларния газ (съотношението V/Q е 0, т.е. белодробната единица е перфузирана, но не е вентилирана), което е еквивалентно на наличието на анатомичен съдов шънт.

Венозна добавкапредставена от кръв, която не е напълно уравновесена с алвеоларен газ, т.е. не претърпява пълна оксигенация в белите дробове. С увеличаването на венозния примес този шънт се доближава до истински шънт.

Ефектът на фракцията на шънта върху парциалното налягане на O 2 и CO 2 в артериалната кръв (съответно paO 2 PaCO 2) е показано на фиг. 3-2. Обикновено шънтовият кръвен поток е по-малък от 10% от общия (т.е. съотношението Qs/Qt е по-малко от 0,1 или 10%), докато около 90% от сърдечния дебит участва в газообмена. С увеличаването на фракцията на шунта, paO 2 прогресивно намалява и paCO 2 не се увеличава, докато съотношението Qs/Qt достигне 50%. При пациенти с интрапулмонален шънт в резултат на хипервентилация (поради патология или поради хипоксемия), paCO 2 често е под нормата.

Фракцията на шънта определя способността за увеличаване на paO 2 при вдишване на кислород, както е показано на фиг. 3-3. С увеличаване на фракцията на шунта (Qs/Qt), увеличаването на фракционната концентрация на кислород във вдишвания въздух или газова смес (FiO 2) е придружено от по-малко увеличение на paO 2. Когато съотношението Qs/Qt достигне 50%, paO 2 вече не отговаря на промените във FiO 2; . В този случай интрапулмоналният шънт се държи като истински (анатомичен). Въз основа на горното е възможно да не се използват токсични концентрации на кислород, ако стойността на кръвния поток на шунта надвишава 50%, т.е. FiO 2 може да бъде намален без значително намаляване на p a O 2 . Това помага за намаляване на риска от кислородна токсичност.

Ориз. 3-2.Ефектът на фракцията на шънта върху pO 2 (От D "Alonzo GE, Dantzger DR. Механизми на анормален газов обмен. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Ориз. 3-3.Влиянието на шунтовата фракция върху съотношението на фракционната концентрация на кислород във вдишвания въздух или газова смес (От D "Alonzo GE, Dantzger DR. Механизми на анормален газов обмен. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)

Етиологични фактори.Най-често увеличаването на фракцията на шънта се причинява от пневмония, белодробен оток (сърдечен и несърдечен характер) и белодробна емболия (ПТА). При белодробен оток (предимно некардиогенен) и TPA, нарушението на газообмена в белите дробове напомня повече на истински шънт и PaO 2 реагира по-слабо на промените във FiO 2. Например при TPA шънтът е резултат от превключване на кръвния поток от емболизираната област (където притока на кръв през съдовете е затруднен и перфузията е невъзможна) към други части на белия дроб с увеличаване на перфузията [3].

ИЗЧИСЛЯВАНЕ НА ГАЗООБМЕННИ ПОКАЗАТЕЛИ

Уравненията, които ще бъдат обсъдени по-долу, се използват за количествено определяне на тежестта на смущенията в отношенията вентилация-перфузия. Тези уравнения се използват за изследване на белодробната функция, по-специално при пациенти с дихателна недостатъчност.

ФИЗИОЛОГИЧНО МЪРТВО ПРОСТРАНСТВО

Обемът на физиологичното мъртво пространство може да бъде измерен с помощта на метода на Бор. Обемът на функционалното мъртво пространство се изчислява въз основа на разликата между стойностите на pCO 2 в издишания алвеоларен въздух и капилярната (артериална) кръв (по-точно кръвта на крайните сегменти на белодробните капиляри). При здрави хора в белите дробове капилярната кръв е напълно балансирана с алвеоларен газ и pCO 2 в издишания алвеоларен въздух е почти равен на pCO 2 в артериалната кръв. Тъй като физиологичното мъртво пространство (т.е. съотношението Vd/Vt) се увеличава, pCO 2 в издишания въздух (PE CO 2) ще бъде по-нисък от pCO 2 в артериалната кръв. Уравнението на Бор, използвано за изчисляване на съотношението Vd/Vt, се основава на този принцип:

Vd/Vt = (PaCO 2 - reCO 2) / pa CO 2. Обикновено съотношението Vd/Vt = 0,3.

За да се определи paCO 2, издишаният въздух се събира в голяма торба и средното pCO 2 във въздуха се измерва с помощта на инфрачервен CO 2 анализатор. Това е доста просто и обикновено е необходимо в отделението за респираторни грижи.

ФРАКЦИЯ НА ШУНТ

За определяне на фракцията на шънта (Qs/Qt) се използва съдържанието на кислород в артериалната (CaO 2), смесената венозна (CvO 2) и белодробната капилярна кръв (CcO 2). Имаме уравнението на шунта:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

Обикновено съотношението Qs/Qt = 0,1.

Тъй като CcO 2 не може да се измери директно, се препоръчва дишането на чист кислород, за да се насити напълно с него хемоглобина в кръвта на белодробните капиляри (ScO 2 = 100%). В тази ситуация обаче се измерва само истинският шънт. Дишането на 100% кислород е много чувствителен тест за наличието на шънтове, тъй като когато PaO 2 е висок, малко понижение на артериалната концентрация на кислород може да причини значителен спад на PaO 2 .

АЛВЕОЛАРНО-АРТЕРИАЛНА КИСЛОРОДНА РАЗЛИКА (ГРАДИЕНТ A-a pO 2)

Разликата между стойностите на pO 2 в алвеоларния газ и артериалната кръв се нарича алвеоларно-артериална разлика в pO 2 или градиент A-a pO 2. Алвеоларният газ се описва с помощта на следното опростено уравнение:

PA O 2 = p i O 2 - (pa CO 2 /RQ).

Това уравнение се основава на факта, че алвеоларното pO 2 (p A O 2) зависи по-специално от парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (p i O 2) и алвеоларното (артериално) pCO 2 x p i O 2 - функция на FiO 2, барометрично налягане (P B) и парциално налягане на водните пари (pH 2 O) във влажен въздух (p i O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O). При нормална телесна температура pH 2 O е 47 mm Hg. Дихателен коефициент (RQ ) - връзката между производството на CO 2 и потреблението на O 2, а обменът на газ се извършва между кухината на алвеолите и лумена на капилярите, които го преплитат чрез проста дифузия (RQ = VCO 2 /VO 2 ), При здрави хора, когато дишат стаен въздух при нормално атмосферно налягане, градиентът A- и PO 2 се изчислява, като се вземат предвид изброените показатели (FiO 2 = 0,21, P B = 760 mm Hg, p a O 2 = 90 mm Hg, p a CO 2 = 40 mmHg, RQ = 0,8), както следва:

Pa O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 mm Hg.

Нормалната стойност на градиента A-a pO 2 = 10-20 mm Hg.

Обикновено градиентът A-a pO 2 се променя с възрастта и със съдържанието на кислород във вдишания въздух или газ. Промяната му с възрастта е представена в края на книгата (виж Приложението), а ефектът на FiO 2 е показан на фиг. 3-4.

Типичната промяна в градиента на A-a pO 2 при здрави възрастни при нормално атмосферно налягане (вдишване на стаен въздух или чист кислород) е показана по-долу.

Ориз. 3-4.Ефект на FiO 2 ; върху градиента A-a pO 2 и съотношението a/A pO 2 при здрави хора.

Наблюдава се повишаване на градиента на A-a pO 2 с 5-7 mm Hg. за всеки 10% увеличение на FiO 2. Ефектът на кислород във високи концентрации върху градиента A-a pO 2 се обяснява с елиминирането на действието на хипоксични стимули, което води до вазоконстрикция и промени в кръвоснабдяването на слабо вентилирани области на белите дробове. В резултат на това кръвта се връща в лошо вентилирани сегменти, което може да доведе до увеличена фракция на шънта.

Изкуствена вентилация.Тъй като нормалното атмосферно налягане е около 760 mm Hg, изкуствената вентилация с положително налягане ще увеличи pi O 2. Към атмосферното налягане трябва да се добави средното налягане в дихателните пътища, което повишава точността на изчислението. Например, средно налягане в дихателните пътища от 30 cmH2O може да повиши градиента на A-a pO2 до 16 mmHg, което съответства на 60% увеличение.

СЪОТНОШЕНИЕ a/A pO 2

Съотношението a/A pO 2 е практически независимо от FiO 2, както може да се види на фиг. 3-4. Това обяснява следното уравнение:

a/A pO 2 = 1 - (A-a pO 2)/raO 2

Наличието на p A O 2 както в числителя, така и в знаменателя на формулата елиминира влиянието на FiO 2 през p A O 2 върху съотношението a/A pO 2. Нормалните стойности за съотношението a/A pO 2 са представени по-долу.

СЪОТНОШЕНИЕ p A O 2 /FiO 2

Изчисляването на съотношението paO 2 /FiO 2 е лесен начин за изчисляване на показател, който корелира доста добре с промените в шънтовата фракция (Qs/Qt). Тази корелация изглежда така:

ПОДХОД КЪМ ХИПОКСЕМИЯТА

Подходът към хипоксемията е показан на фиг. 3-5. За да се установи причината за хипоксемия, е необходимо да има катетър в белодробната артерия, което се среща само при пациенти в интензивни отделения. Първо трябва да се изчисли градиентът A-a pO 2, за да се определи произходът на проблема. Нормалната стойност на градиента показва липсата на белодробна патология (например мускулна слабост). Увеличаването на градиента показва нарушение на връзката вентилация-перфузия или ниско парциално налягане на кислорода в смесената венозна кръв (p v O 2). Връзката между p v O 2 и p a O 2 е обяснена в следващия раздел.

СМЕСЕНА ВЕНОЗНА КРЪВ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенацията на артериалната кръв се дължи на кислорода, съдържащ се в смесената венозна кръв (белодробна артерия), с добавянето на кислород от алвеоларен газ. При нормална белодробна функция индикаторът p A O 2 определя основно стойността на p a O 2 .

Ориз. 3-5.Подход за идентифициране на причината за хипоксемия. Обяснение в текста.

Когато газообменът е нарушен, индикаторът pa O 2 има по-малък принос, а венозната оксигенация (т.е. индикаторът p v O 2) - напротив, има по-голям принос към крайната стойност на p a O 2, което е показано в Фиг. 3-6 (хоризонталната ос на него минава по капилярите; транспортирането на кислород от алвеолите към капилярите също е показано). С намаляване на метаболизма на кислорода (на фигурата това е посочено като шунт), p a O 2 намалява. Когато степента на нарастване на p a O 2 е постоянна, но p v O 2 е намалена, крайната стойност на p a O 2 е същата като в горната ситуация. Този факт показва, че белите дробове не винаги са причина за хипоксемия.

Ефектът на p v O 2 върху p a O 2 ще зависи от фракцията на шунта. При нормална стойност на шунтов кръвен поток p v O 2 има лек ефект върху p a O 2 . Тъй като фракцията на шунта се увеличава, p v O 2 става все по-важен фактор, който определя p a O 2 . В екстремни случаи е възможен 100% шунт, когато p v O 2 може да бъде единственият индикатор, който определя p a O 2. Следователно индикаторът p v O 2 ще играе важна роля само при пациенти със съществуваща белодробна патология.

ЗАДЪРЖАНЕ НА ВЪГЛЕРОДЕН ДИОКСИД

Парциалното налягане (напрежение) на CO 2 в артериалната кръв се определя от връзката между количеството на метаболитното производство на CO 2 и скоростта на освобождаването му от белите дробове:

p a CO 2 = K x (VCO 2 / Va),

където p a CO 2 е артериален pCO 2; VCO 2 - скорост на образуване на CO 2; V A - минутна алвеоларна вентилация; K е константа. Алвеоларната вентилация се установява чрез добре познатата връзка и след това предишната формула приема следната форма:

p a CO 2 = K x,

където ve е издишаният минутен обем (минутна вентилация, измерена по време на издишване). От уравнението става ясно, че основните причини за задържане на CO 2 са следните: 1.) повишено производство на CO 2 ; 2) намаляване на минутната вентилация на белите дробове; 3) увеличаване на мъртвото пространство (фиг. 3-7). Всеки от тези фактори е разгледан накратко по-долу.

Ориз. 3-6.Механизми на развитие на хипоксемия. Обяснение в текста.

Ориз. 3-7. Обяснение в текста.

УВЕЛИЧАВАНЕ НА ПРОИЗВОДСТВОТО НА CO 2

Количеството CO 2 може да бъде измерено при интубирани пациенти с помощта на „метаболитна количка“, която се използва в индиректната калориметрия. Това устройство е оборудвано с инфрачервен анализатор на CO 2, който измерва съдържанието му в издишания въздух (при всяко издишване). За да се определи скоростта на отделяне на CO 2, се записва дихателната честота.

Дихателен коефициент.Количеството на производството на CO 2 се определя от интензивността на метаболитните процеси и вида на веществата (въглехидрати, мазнини, протеини), които се окисляват в тялото. Нормалната скорост на образуване на CO 2 (VCO 2) при здрав възрастен е 200 ml за 1 min, т.е. около 80% от скоростта на абсорбция (консумация) на кислород (обичайна стойност на VO 2 = 250 ml/min). Съотношението VCO 2 /VO 2 се нарича респираторен коефициент (RQ), който се използва широко в клиничната практика. RQ е различен за биологичното окисление на въглехидрати, протеини и мазнини. Той е най-висок за въглехидратите (1,0), малко по-нисък за протеините (0,8) и най-нисък за мазнините (0,7). При смесената храна стойността на RQ се определя от метаболизма и на трите посочени вида хранителни вещества. Нормалният RQ е 0,8 за средностатистически човек на диета, която има 70% от общите калории от въглехидрати и 30% от мазнини. RQ се обсъжда по-подробно в Глава 39.

Етиологични фактори.Обикновено повишаване на VCO 2 се наблюдава при сепсис, политравма, изгаряния, повишена работа на дишането, повишен въглехидратен метаболизъм, метаболитна ацидоза и в следоперативния период. Смята се, че сепсисът е най-честата причина за повишен VCO 2 . Повишената работа на дихателната система може да доведе до задържане на CO 2, докато пациентът е изключен от апарата за изкуствено дишане, ако елиминирането на CO 2 през белите дробове е нарушено. Прекомерната консумация на въглехидрати може да повиши RQ до 1,0 или по-високо и да причини задържане на CO 2, така че е важно да се определи PaCO 2, което е пряко свързано с VCO 2, а не с RQ. Наистина, VCO 2 може да се увеличи дори при нормален RQ (ако VO 2 също се увеличи). Разглеждането само на един RQ може да бъде подвеждащо, следователно този индикатор не може да се тълкува изолирано от други параметри.

СИНДРОМ НА АЛВЕОЛАРНА ХИПОВЕНТИЛАЦИЯ

Хиповентилацията е намаляване на минутната вентилация на белите дробове без значителна промяна в тяхната функция (подобно на задържане на дъха). На фиг. 3-7 показват, че е важно да се измери градиентът на A-a PO 2 за идентифициране на синдрома на алвеоларна хиповентилация. Градиентът A-a PO 2 може да бъде нормален (или непроменен), ако има алвеоларна хиповентилация. За разлика от това, кардиопулмоналната патология може да бъде придружена от повишаване на градиента на A-a PO 2 . Изключение е значително забавяне на CO 2 при белодробно заболяване, когато стойността на градиента A-a pO 2 е близка до нормалната. В такава ситуация увеличаването на съпротивлението на дихателните пътища може да бъде толкова изразено, че въздухът практически да не може да достигне до алвеолите (подобно на задържането на дъха). Основните причини за синдрома на алвеоларна хиповентилация при пациенти в интензивни отделения са дадени в таблица. 3-1. Ако градиентът на A-a pO 2 е нормален или непроменен, тогава състоянието на дихателните мускули може да се оцени с помощта на максималното инспираторно налягане, както е описано по-долу.

Слабост на дихателните мускули.При пациенти в интензивни отделения редица заболявания и патологични състояния могат да доведат до слабост на дихателната мускулатура. Най-честите са сепсис, шок, електролитен дисбаланс и последствия от сърдечна операция. При сепсис и шок се наблюдава намаляване на кръвотока в диафрагмата. Увреждане на диафрагмалния нерв може да възникне по време на операция с кардиопулмонален байпас поради локално охлаждане на повърхността на сърцето (вижте Глава 2).

Слабостта на дихателните мускули може да се определи чрез измерване на максималното инспираторно налягане (Pmpi) директно до леглото на пациента. За да направите това, пациентът, след като издиша възможно най-дълбоко (до остатъчния обем), трябва да вдиша с максимално усилие през затворена клапа. R MVD зависи от възрастта и пола (виж Таблица 30-2) и варира от 80 до 130 cm воден стълб. при повечето възрастни. Задържане на CO 2 се наблюдава, когато P MVD спадне до 30 cm воден стълб. Трябва да се помни, че P MVD се измерва с участието на всички дихателни мускули, с изключение на диафрагмата. Следователно дисфункцията само на диафрагмата, включително увреждане на диафрагмалния нерв, може да бъде пропусната при определяне на PMV, тъй като спомагателните мускули са в състояние да поддържат PMV на желаното ниво.

Таблица 3-1

Причини за алвеоларна хиповентилация в интензивни отделения

Идиопатични синдроми.Класификацията на идиопатичните хиповентилационни синдроми е свързана с телесното тегло и времето на деня (или нощта). Дневната хиповентилация при пациенти със затлъстяване се нарича синдром на хиповентилация при затлъстяване (THS), подобна патология при слаби пациенти се нарича първична алвеоларна хиповентилация (PAH). Синдромът на сънна апнея (нощна апнея) се характеризира с нарушено дишане по време на сън и никога не е придружено от хиповентилация през деня. Състоянието на пациенти с THS и синдром на сънна апнея се подобрява с намаляване на наднорменото телесно тегло; в допълнение, прогестеронът може да бъде ефективен при THS (вижте Глава 26). Нарушената функция на диафрагмалния нерв може да ограничи успеха при лечението на ПАХ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. Белият дроб. 3-то изд. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986 г.

Тиси Г.М. Белодробна физиология в клиничната медицина. Балтимор: Уилямс и Уилкинс, 1980 г.

1. Dantzger DR. Обмен на белодробен газ. В: Dantzger DR. изд. Кардиопулмонална критична грижа. Орландо: Grune & Stratton, 1986: 25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Механизми на анормален газов обмен. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Вентилационно-перфузионно неравенство при белодробно заболяване. Ракла 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Влиянието на сърдечно-съдовата функция върху газообмена. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro V. Газов мониторинг на артериалната кръв. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛАЦИОННО-ПЕРФУЗИОННИ ВРЪЗКИ И ТЕХНИТЕ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Респираторно мъртво пространство. В: Fenn WO, Rahn H. eds. Наръчник по физиология: Дишане. Bethesda: Американско физиологично дружество, 1964: 699-714.
7. Дийн JM, Wetzel RC, Rogers MC. Променливи, получени от газ на артериална кръв като оценки на интрапулмонален шънт при критично болни деца. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Карол Г.К. Неправилно приложение на уравнението за алвеоларния газ. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Гилбърт Р., Крейгли Дж.Ф. Съотношението артериално/алвеоларно напрежение на кислорода. Индекс на газообмен, приложим към различни концентрации на вдишван кислород. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Нормалният градиент на алвеоларно-артериалното напрежение на кислорода при човека. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Кислородни променливи при остра дихателна недостатъчност. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ НА АЛВЕОЛАРНА ХИПОВЕНТИЛАЦИЯ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Причините и оценката на хроничната хиперкапния. Ракла 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Екстрапулмонални причини за респираторна недостатъчност. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Рочестър Д, Арора НС. Недостатъчност на дихателните мускули. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Дихателните пътища, белодробният паренхим, плеврата, мускулно-скелетната рамка на гръдния кош и диафрагмата представляват един работен орган, чрез който вентилация.

вентилацияе процес на актуализиране на газовия състав на алвеоларния въздух, осигуряване на доставка на кислород и отстраняване на излишния въглероден диоксид.

Определя се интензивността на вентилацията дълбочина на вдъхновениетоИ честота дишане.
Най-информативният показател за белодробна вентилация е минутен обем на дишане, дефиниран като дихателен обем, умножен по броя на вдишванията в минута.
При възрастен мъж в покой минутният дихателен обем е 6-10 l/min,
по време на работа - от 30 до 100 л/мин.
Дихателната честота в покой е 12-16 в минута.
За оценка на потенциалните възможности на спортисти и хора със специални професии се използва тест с произволна максимална вентилация, която при тези хора може да достигне 180 l/min.

Вентилация на различни части на белите дробове

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Различните части на белите дробове на човек се вентилират по различен начин в зависимост от позицията на тялото. Когато човек е в изправено положение, долните части на белите дробове се вентилират по-добре от горните части. Ако човек лежи по гръб, тогава разликата във вентилацията на апикалната и долната част на белите дробове изчезва, но задната (гръбен)зоните им започват да се вентилират по-добре от предните (вентрален).Лежането на ваша страна позволява на белите дробове отдолу да се вентилират по-добре. Неравномерната вентилация на горната и долната част на белия дроб, когато човек е в изправено положение, се дължи на факта, че транспулмонално налягане(разликата в налягането в белите дробове и плевралната кухина) като сила, която определя обема на белите дробове и неговите промени, тези области на белия дроб не са еднакви. Тъй като белите дробове са тежки, транспулмонарното налягане в основата им е по-ниско, отколкото на върха. В тази връзка долните части на белите дробове в края на тихото издишване са по-компресирани, но по време на вдишване те се разширяват по-добре от върховете. Това обяснява и по-интензивната вентилация на долните части на белите дробове, ако човек лежи по гръб или настрани.

Респираторно мъртво пространство

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

В края на издишването обемът на газовете в белите дробове е равен на сумата от остатъчния обем и експираторния резервен обем, т.е. представлява т.нар (FOE). В края на вдишването този обем се увеличава с дихателния обем, т.е. обемът въздух, който навлиза в белите дробове по време на вдишване и се отстранява от тях по време на издишване.

Въздухът, постъпващ в белите дробове при вдишване, изпълва дихателните пътища и част от него достига до алвеолите, където се смесва с алвеоларния въздух. Останалата, обикновено по-малка, част остава в дихателните пътища, в които не се извършва обмен на газове между съдържащия се в тях въздух и кръвта, т.е. в така нареченото мъртво пространство.

Респираторно мъртво пространство - обемът на дихателните пътища, в който не протичат процеси на газообмен между въздух и кръв.
Правете разлика между анатомично и физиологично (или функционално) мъртво пространство.

Анатомични мерки за дишане вашето пространство представлява обема на дихателните пътища, започвайки от отворите на носа и устата и завършвайки с респираторните бронхиоли на белия дроб.

Под функционален(физиологичен) мъртъв пространство разбират всички онези части на дихателната система, в които не се извършва обмен на газ. Функционалното мъртво пространство, за разлика от анатомичното, включва не само дихателните пътища, но и алвеолите, които са вентилирани, но не са кръвоснабдени. В такива алвеоли обменът на газ е невъзможен, въпреки че се получава вентилация.

При човек на средна възраст обемът на анатомичното мъртво пространство е 140-150 ml или приблизително 1/3 от дихателния обем при тихо дишане. До края на тихото издишване алвеолите съдържат около 2500 ml въздух (функционален остатъчен капацитет), така че при всяко тихо вдишване само 1/7 от алвеоларния въздух се обновява.

Същността на вентилацията

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

По този начин се осигурява вентилациянавлизане на външен въздух в белите дробове и част от него в алвеолите и отстраняване вместо това газови смеси(издишан въздух), състоящ се от алвеоларен въздух и тази част от външния въздух, която запълва мъртвото пространство в края на вдишването и се отстранява първа в началото на издишването. Тъй като алвеоларният въздух съдържа по-малко кислород и повече въглероден диоксид от външния въздух, същността на белодробната вентилация се свежда до доставяне на кислород до алвеолите(компенсиране на загубата на кислород, преминаващ от алвеолите в кръвта на белодробните капиляри) и отстраняване на въглероден диоксид от тях(влизайки в алвеолите от кръвта на белодробните капиляри). Има връзка, близка до пряка пропорционалност между нивото на тъканния метаболизъм (скоростта на тъканната консумация на кислород и образуването на въглероден диоксид в тях) и вентилацията на белите дробове. Съответствието на белодробната и най-важното алвеоларна вентилация с нивото на метаболизма се осигурява от системата за регулиране на външното дишане и се проявява под формата на увеличаване на минутния обем на дишане (и двете поради увеличаване на дихателния обем и честота на дишане) с увеличаване на скоростта на консумация на кислород и образуване на въглероден диоксид в тъканите.

Появява се вентилация на белите дробове, благодарение на active физиологичен процес(дихателни движения), което причинява механично движение на въздушните маси по трахеобронхиалния тракт в обемни потоци. За разлика от конвективното движение на газове от околната среда в бронхиалното пространство, по-нататък транспорт на газ(преминаването на кислород от бронхиолите към алвеолите и съответно на въглеродния диоксид от алвеолите към бронхиолите) се осъществява главно чрез дифузия.

Следователно понятието се разграничава "белодробна вентилация"И "алвеоларна вентилация".

Алвеоларна вентилация

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Алвеоларна вентилация не може да се обясни само с конвективни въздушни потоци в белите дробове, създадени от активно вдишване. Общият обем на трахеята и първите 16 поколения бронхи и бронхиоли е 175 ml, следващите три (17-19) поколения бронхиоли са още 200 ml. Ако цялото това пространство, в което почти няма обмен на газ, се "изми" от конвективни потоци на външен въздух, тогава респираторното мъртво пространство би трябвало да бъде почти 400 ml. Ако вдишаният въздух навлезе в алвеолите през алвеоларните канали и торбички (обемът на които е 1300 ml) също чрез конвективни потоци, тогава атмосферният кислород може да достигне до алвеолите само с обем на вдишване най-малко 1500 ml, докато обичайният дихателен обем при хора е 400-500 мл.

При условия на тихо дишане (честота на дишане 15 min, продължителност на вдишване 2 s, средна обемна скорост на вдишване 250 ml / s), по време на вдишване (дихателен обем 500 ml) външният въздух изпълва всички проводими (обем 175 ml) и преходни (обем 200 ml) ml) зони на бронхиалното дърво. Само малка част от него (по-малко от 1/3) навлиза в алвеоларните канали, чийто обем е няколко пъти по-голям от тази част от дихателния обем. При такова вдишване линейната скорост на потока на вдишания въздух в трахеята и главните бронхи е приблизително 100 cm/s. Поради последователното разделяне на бронхите на все по-малки диаметри, с едновременно увеличаване на техния брой и общия лумен на всяко следващо поколение, движението на вдишания въздух през тях се забавя. На границата на проводящата и преходната зона на трахеобронхиалния тракт линейната скорост на потока е само около 1 cm/s, в респираторните бронхиоли тя намалява до 0,2 cm/s, а в алвеоларните канали и торбички - до 0,02 cm/s. с.

По този начин скоростта на конвективните въздушни потоци, които възникват по време на активно вдишване и се причиняват от разликата между въздушното налягане в околната среда и налягането в алвеолите в дисталните части на трахеобронхиалното дърво, е много малка и въздухът навлиза в алвеолите от алвеоларните канали и алвеоларните торбички чрез конвекция с малка линейна скорост. Въпреки това, общата площ на напречното сечение не само на алвеоларните канали (хиляди cm2), но и на респираторните бронхиоли, образуващи преходната зона (стотици cm2), е достатъчно голяма, за да осигури дифузионен пренос на кислород от дисталните части на бронхиалното дърво към алвеолите, а въглеродният диоксид - в обратна посока.

Благодарение на дифузията съставът на въздуха в дихателните пътища на дихателната и преходната зона се доближава до алвеоларния състав. Следователно, дифузионното движение на газовете увеличава обема на алвеолата и намалява обема на мъртвото пространство. В допълнение към голямата площ на дифузия, този процес се осигурява и от значителен градиент на парциалните налягания: във вдишания въздух парциалното налягане на кислорода е с 6,7 kPa (50 mm Hg) по-високо, отколкото в алвеолите, а парциалното налягане на въглеродният диоксид в алвеолите е с 5,3 kPa (40 mm Hg) по-висок, отколкото в алвеолите. Hg) повече, отколкото във вдишания въздух. В рамките на една секунда, поради дифузия, концентрациите на кислород и въглероден диоксид в алвеолите и близките структури (алвеоларни торбички и алвеоларни канали) са почти изравнени.

Следователно, започвайки от 20-то поколение, алвеоларната вентилация се осигурява изключително чрез дифузия. Поради дифузионния механизъм на движение на кислорода и въглеродния диоксид, няма постоянна граница между мъртвото пространство и алвеоларното пространство в белите дробове. В дихателните пътища има зона, в която протича процесът на дифузия, където парциалното налягане на кислорода и въглеродния диоксид варира съответно от 20 kPa (150 mm Hg) и 0 kPa в проксималната част на бронхиалното дърво до 13,3 kPa ( 100 mm Hg .art.) и 5,3 kPa (40 mmHg) в дисталната му част. Така по протежение на бронхиалния тракт има послойна неравномерност на състава на въздуха от атмосферния до алвеоларния (фиг. 8.4).

Фиг.8.4. Схема на алвеоларна вентилация.
“а” - според остарели и
“b” - според съвременните концепции MP - мъртво пространство;
AP - алвеоларно пространство;
Т - трахея;
B - бронхи;
DB - респираторни бронхиоли;
AH - алвеоларни канали;
AM - алвеоларни торбички;
А - алвеоли.
Стрелките показват конвективни въздушни потоци, точките показват зоната на дифузионен обмен на газове.

Тази зона се измества в зависимост от режима на дишане и на първо място от скоростта на вдишване; колкото по-голяма е скоростта на вдишване (т.е. в резултат на това, колкото по-голям е минутният обем на дишането), толкова по-дистално по бронхиалното дърво се изразяват конвективни потоци със скорост, преобладаваща над скоростта на дифузия. В резултат на това с увеличаване на минутния обем на дишането мъртвото пространство се увеличава и границата между мъртвото пространство и алвеоларното пространство се измества в дистална посока.

Следователно, анатомичното мъртво пространство (ако се определя от броя на поколенията на бронхиалното дърво, в което дифузията все още няма значение) се променя по същия начин като функционалното мъртво пространство - в зависимост от обема на дишането.

вентилация

Как въздухът навлиза в алвеолите?

Тази и следващите две глави разглеждат как вдишаният въздух навлиза в алвеолите, как газовете преминават през алвеоларно-капилярната бариера и как се отстраняват от белите дробове чрез кръвния поток. Тези три процеса се осигуряват съответно от вентилация, дифузия и кръвен поток.

Ориз. 2.1.Диаграма на белия дроб. Дадени са типични стойности на обемите и дебитите на въздуха и кръвта. На практика тези стойности варират значително (според J.B. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, p. 3, с модификации)

На фиг. Фигура 2.1 показва схематично представяне на белия дроб. Бронхите, които образуват дихателните пътища (виж фиг. 1.3), тук са представени от една тръба (анатомично мъртво пространство). През него въздухът навлиза в газообменните секции, ограничени от алвеоларно-капилярната мембрана и кръвта на белодробните капиляри. При всяко вдишване около 500 ml въздух навлиза в белите дробове (дихателен обем). От фиг. 2.1 показва, че обемът на анатомичното мъртво пространство е малък в сравнение с общия обем на белите дробове, а обемът на капилярната кръв е много по-малък от обема на алвеоларния въздух (виж също фиг. 1.7).

Белодробни обеми

Преди да преминете към показателите за динамична вентилация, е полезно да прегледате накратко „статичните“ белодробни обеми. Някои от тях могат да бъдат измерени с помощта на спирометър (фиг. 2.2). По време на издишване звънецът на спирометъра се издига и записващата писалка се спуска. Амплитудата на трептенията, записани по време на тихо дишане, съответства на дихателен обем.Ако субектът поеме дълбоко въздух и след това издиша възможно най-дълбоко, тогава обемът, съответстващ на жизнен капацитет на белите дробове(VEL). Въпреки това, дори след максимално издишване, в тях остава малко въздух - остатъчен обем(OO). Обемът на газа в белите дробове след нормално издишване се нарича функционален остатъчен капацитет(FOE).

Функционалният остатъчен капацитет и остатъчният обем не могат да бъдат измерени с помощта на обикновен спирометър. За целта прилагаме метода за разреждане на газ (фиг. 2.3), който се състои в следното. Дихателните пътища на субекта са свързани със спирометър, съдържащ известна концентрация на хелиев газ, който е практически неразтворим в кръвта. Пациентът прави няколко вдишвания и издишвания, в резултат на което концентрациите на хелий в спирометъра и в белите дробове се изравняват. Тъй като няма загуба на хелий, е възможно да се приравнят неговите количества преди и след изравняване на концентрациите, равни съответно на C 1 X V 1 (концентрация X обем) и СЪС 2 X X (V 1 +V 2). Следователно V 2 = V 1 (C 1 -C 2)/C 2. На практика, по време на изравняването на концентрациите, към спирометъра се добавя кислород (за да се компенсира абсорбцията на този газ от изпитвания субект) и отделеният въглероден диоксид се абсорбира.

Функционалният остатъчен капацитет (FRC) може да бъде измерен и с помощта на общ плетизмограф (фиг. 2.4). Това е голяма запечатана камера, напомняща на телефонна кабина с обекта вътре.

Ориз. 2.2.Белодробни обеми. Моля, обърнете внимание, че функционалният остатъчен капацитет и остатъчният обем не могат да бъдат измерени чрез спирометрия.

Ориз. 2.3. Измерване на функционален остатъчен капацитет (FRC) с помощта на метода на разреждане с хелий

В края на нормалното издишване се използва тапа, за да затвори мундщука, през който субектът диша, и той трябва да направи няколко дихателни движения. При опит за вдишване газовата смес в белите дробове се разширява, обемът им се увеличава, а налягането в камерата се увеличава с намаляване на обема на въздуха в нея. Съгласно закона на Бойл-Мариот произведението на налягането и обема при постоянна температура е постоянна стойност. Така P1V1 == P2(V1 -deltaV), където P 1 и P 2 са съответно налягането в камерата преди и по време на опита за вдишване, V 1 е обемът на камерата преди този опит, а AV е промяната в обема на камерата (или белите дробове). От тук може да се изчисли AV.

След това трябва да приложите закона на Бойл-Мариот към въздуха в белите дробове. Тук връзката ще изглежда така: P 3 V 2 = P 4 (V 2 + AV), където P 3 и P 4 са съответно налягането в устната кухина преди и по време на опита за вдишване, а V 2 е FRC, който се изчислява по тази формула.

Ориз. 2.4. Измерване на FRC чрез обща плетизмография. Когато субектът се опитва да си поеме въздух със запушени дихателни пътища, обемът на белите му дробове се увеличава леко, налягането в дихателните пътища намалява и налягането в камерата се увеличава. От тук, използвайки закона на Бойл-Мариот, можете да изчислите белодробния обем (за повече подробности вижте текста)

Методът на общата плетизмография измерва общия обем на въздуха в белите дробове, включително области, които не комуникират с устната кухина поради факта, че техните дихателни пътища са блокирани (вижте например фиг. 7.9). Обратно, методът на разреждане с хелий осигурява само обема въздух, който се свързва с устната кухина, т.е. участва във вентилацията. При млади здрави хора тези два обема са почти еднакви. При хора, страдащи от белодробни заболявания, обемът, участващ във вентилацията, може да бъде значително по-малък от общия, тъй като голямо количество газове се изолира в белите дробове поради обструкция (затваряне) на дихателните пътища.

вентилация

Да приемем, че при всяко издишване от белите дробове се отделят 500 ml въздух (фиг. 2.1) и се извършват 15 дихателни движения в минута. В този случай общият обем, издишан за 1 минута, е 500X15 = 7500 ml/min. Това е т.нар обща вентилация,или минутен обемдишане. Обемът на въздуха, влизащ в белите дробове, е малко по-голям, тъй като абсорбцията на кислород леко надвишава отделянето на въглероден диоксид.

Въпреки това, не целият вдишван въздух достига до алвеоларното пространство, където се извършва обмен на газ. Ако обемът на вдишания въздух е 500 ml (както на фиг. 2.1), тогава 150 ml остават в анатомичното мъртво пространство и (500-150) X15 = 5250 ml атмосферен въздух преминава през дихателната зона на белите дробове на минута. Това количество се нарича алвеоларна вентилация.Тя е от изключителна важност, тъй като съответства на количеството „свеж въздух“, което може да участва в газообмена (стриктно погледнато, алвеоларната вентилация се измерва с количеството издишан, а не вдишан въздух, но разликата в обемите е много малка).

Общата вентилация може лесно да бъде измерена, като помолите субекта да диша през тръба с два клапана, които позволяват на въздуха да навлиза в дихателните пътища при вдишване и да го освобождава в специална торбичка при издишване. Алвеоларната вентилация е по-трудна за оценка. Един от начините да се определи това е да се измери обемът на анатомичното мъртво пространство (виж по-долу) и да се изчисли неговата вентилация (обем X дихателна честота). Получената стойност се изважда от общата вентилация на белите дробове.

Изчисленията изглеждат така (фиг. 2.5). Нека обозначим съответно V t, V p, V a дихателния обем, обема на мъртвото пространство и обема на алвеоларното пространство. Тогава V T =V D +V A, 1)

V T n =V D n +V A n,

където n е честотата на дишане; следователно,

където V е обемът за единица време, V E е общата експираторна (изчислена чрез издишан въздух) белодробна вентилация, V D и V A са съответно вентилация на мъртвото пространство и алвеоларна вентилация (общ списък на обозначенията е даден в Приложението). По този начин,

Трудността при този метод е, че обемът на анатомичното мъртво пространство е труден за измерване, въпреки че с малка грешка може да се приеме, че е равен на определена стойност.

1) Трябва да се подчертае, че V A е количеството въздух, навлизащо в алвеолите на един дъх, а не общото количество алвеоларен въздух в белите дробове.

Ориз. 2.5 . Въздухът, напускащ белите дробове при издишване (дихателен обем, V D), идва от анатомичното мъртво пространство (Vo) и алвеолите (va). Плътността на точките на фигурата съответства на концентрацията на CO2. F - фракционна концентрация; I-инспираторен въздух; Е-експираторен въздух. См.за сравнение фиг. 1.4 (от J. Piiper с модификации)

При здрави хора алвеоларната вентилация може да се изчисли и чрез съдържанието на CO 2 в издишания въздух (фиг. 2.5). Тъй като в анатомичното мъртво пространство не се извършва обмен на газ, в края на вдишването той не съдържа CO 2 (незначителното съдържание на CO 2 в атмосферния въздух може да бъде пренебрегнато). Това означава, че CO2 навлиза в издишания въздух изключително от алвеоларния въздух, откъдето имаме където Vco 2 е обемът на CO2, издишан за единица време. Следователно,

V A = Vco 2 x100 / % CO 2

Стойността на % CO 2 /100 често се нарича фракционна концентрация на CO 2 и се обозначава като Fco 2 . Алвеоларната вентилация може да се изчисли чрез разделяне на количеството издишан CO 2 на концентрацията на този газ в алвеоларния въздух, която се определя в последните порции издишан въздух с помощта на високоскоростен CO 2 анализатор. Парциалното налягане на CO 2 РСО 2) е пропорционално на концентрацията на този газ в алвеоларния въздух:

Pco 2 = Fco 2 X K,

където K е константа. Оттук

V A = V CO2 /P CO2 x K

Тъй като при здрави хора Pco 2 в алвеоларния въздух и в артериалната кръв са почти еднакви, Pco 2 в артериалната кръв може да се използва за определяне на алвеоларната вентилация. Връзката му с Pco 2 е изключително важна. Така че, ако нивото на алвеоларната вентилация намалее наполовина, тогава (при постоянна скорост на образуване на CO 2 в тялото) P CO2. в алвеоларния въздух и артериалната кръв ще се удвои.

Анатомично мъртво пространство

Анатомично мъртво пространство е обемът на проводящите дихателни пътища (фиг. 1.3 и 1.4). Обикновено той е около 150 ml, като се увеличава с дълбоко вдишване, тъй като бронхите се разтягат от околния белодробен паренхим. Размерът на мъртвото пространство също зависи от размера на тялото и позата. Съществува приблизително правило, според което за седнал човек то е приблизително равно в милилитри на телесното тегло в паундове (1 паунд == 453,6 g).

Обемът на анатомичното мъртво пространство може да бъде измерен с помощта на метода на Fowler. В този случай субектът диша през система от клапани и съдържанието на азот се измерва непрекъснато с помощта на високоскоростен анализатор, който взема въздух от тръба, започваща от устата (фиг. 2.6, L). Когато човек издиша след вдишване на 100% Oa, съдържанието на N2 постепенно се увеличава, тъй като въздухът от мъртвото пространство се заменя с алвеоларен въздух. В края на издишването се регистрира почти постоянна концентрация на азот, което съответства на чистия алвеоларен въздух. Този участък от кривата често се нарича алвеоларно "плато", въпреки че дори при здрави хора не е напълно хоризонтално, а при пациенти с белодробни лезии може да се повиши рязко. С този метод се записва и обемът на издишания въздух.

За да се определи обемът на мъртвото пространство, се изгражда графика, която свързва съдържанието на N 2 с издишания обем. След това върху тази графика се начертава вертикална линия, така че площта A (виж Фиг. 2.6.5) да е равна на площта B. Обемът на мъртвото пространство съответства на точката на пресичане на тази линия с абсцисната ос. Всъщност този метод дава обема на проводящите дихателни пътища до „средната точка“ на прехода от мъртвото пространство към алвеоларния въздух.

Ориз. 2.6.Измерване на обема на анатомичното мъртво пространство с помощта на бърз N2 анализатор по метода на Fowler. А. След вдишване от контейнер с чист кислород, субектът издишва, като концентрацията на N 2 в издишания въздух първо се повишава, а след това остава почти постоянна (кривата практически достига плато, съответстващо на чистия алвеоларен въздух). б.Зависимост на концентрацията от издишания обем. Обемът на мъртвото пространство се определя от точката на пресичане на оста x с вертикална пунктирана линия, начертана по такъв начин, че площите на A и B да са равни

Функционално мъртво пространство

Можете също да измерите обема на мъртвото пространство Методът на Бор.От ris2s. 2.5 е ясно, че издишаният CO 2 идва от алвеоларния въздух, а не от въздуха на мъртвото пространство. Оттук

vt x-fe==va x fa.

Тъй като

v t = v a + v d,

v а =v T -v д ,

след заместване получаваме

VT xFE=(VT-VD)-FA,

следователно,

Тъй като парциалното налягане на газ е пропорционално на съдържанието му, ние пишем (уравнението на Бор),

където A и E се отнасят съответно за алвеоларен и смесен издишан въздух (вижте приложението). По време на тихо дишане съотношението на обема на мъртвото пространство към дихателния обем обикновено е 0,2-0,35. При здрави хора Pco2 в алвеоларния въздух и артериалната кръв е почти еднакъв, така че можем да напишем уравнението на Бор, както следва:

asp2„SO-g ^COg

Трябва да се подчертае, че методите на Фаулър и Бор измерват малко по-различни показатели. Първият метод дава обем на проводящите дихателни пътища до ниво, при което въздухът, влизащ по време на вдишване, бързо се смесва с този, който вече е в белите дробове. Този обем зависи от геометрията на дихателния тракт, който бързо се разклонява с увеличаване на общото напречно сечение (виж фиг. 1.5) и отразява структурата на дихателната система. В тази връзка се нарича анатомиченмъртво пространство. Методът на Бор определя обема на онези части от белите дробове, в които CO2 не се отстранява от кръвта; тъй като този показател е свързан с работата на органа, той се нарича функционален(физиологично) мъртво пространство. При здрави индивиди тези обеми са почти еднакви. Въпреки това, при пациенти с белодробни лезии, вторият индикатор може значително да надвиши първия поради неравномерността на кръвния поток и вентилацията в различни части на белите дробове (виж Глава 5).

Регионални различия във вентилацията

Досега приемахме, че вентилацията на всички части на здравите бели дробове е еднаква. Установено е обаче, че долните им части са по-добре вентилирани от горните. Това може да се демонстрира, като се помоли субектът да вдиша газова смес с радиоактивен ксенон (фиг. 2.7). Когато 133 Xe навлезе в белите дробове, радиацията, която излъчва, прониква в гръдния кош и се улавя от броячи на радиация, прикрепени към него. По този начин можете да измерите обема на ксенона, който влиза в различни части на белите дробове.

Ориз. 2.7. Оценяване на регионалните различия във вентилацията с използване на радиоактивен ксенон. Субектът вдишва смес от този газ и интензитетът на радиацията се измерва с метри, поставени извън гърдите. Вижда се, че вентилацията в белите дробове на човек в изправено положение е отслабена в посока от долните части към горните.

На фиг. Фигура 2.7 представя резултатите, получени с помощта на този метод върху няколко здрави доброволци. Вижда се, че нивото на вентилация на единица обем е по-високо в долните части на белите дробове и постепенно намалява към техните върхове. Доказано е, че ако пациентът лежи по гръб, разликата във вентилацията на апикалната и долната част на белите дробове изчезва, но техните задни (дорзални) области започват да се вентилират по-добре от предните (вентрални). Лежането на ваша страна позволява на белите дробове отдолу да се вентилират по-добре. Причините за тези регионални различия във вентилацията са разгледани в гл. 7.