Синдром на кражба ангина пекторис. Въведение

4.6. Синдром на кражба

В широкия смисъл на думата синдромът на кражба се разбира като този вид страничен ефект, когато лекарство, което подобрява функционалното състояние на даден орган, причинява паралелно влошаване на функционалното състояние на други органи или системи на тялото. Най-често синдромът на "открадване" се наблюдава на нивото на циркулиращия кръвен поток в случаите, когато разширяването под въздействието на вазодилататори на някои съдови области и следователно подобряването на кръвния поток в тях води до влошаване на кръвния поток в други съседни съдови области. Този конкретен тип страничен ефект на лекарствата може да се разглежда като се използва примерът за коронарен синдром на „кражба“.

Синдром на коронарна кражбасе развива в случаите, когато два клона на коронарната артерия, произтичащи от един и същ основен съд, например от лявата коронарна артерия, имат различна степен на стеноза (стеснение). В този случай един от клоновете е леко засегнат от атеросклероза и запазва способността си да се разширява или свива в отговор на промените в нуждата от кислород на миокарда. Другият клон е значително засегнат от атеросклеротичния процес и поради това постоянно се разширява до максимум, дори при ниска нужда от кислород на миокарда. В тази ситуация, предписването на пациента на артериален вазодилататор, например дипиридамол, може да причини влошаване на храненето на тази област на миокарда, която се кръвоснабдява от коронарната артерия, засегната от атеросклероза, т.е. провокират пристъп на ангина (фиг. 10).

Ориз. 10. Схема на развитие на коронарен синдром на "кражба": А, Б, А", I" - Диаметри на коронарната артерия

Клон на коронарната артерия, засегнат от атеросклероза Аразширена колкото е възможно повече, за да се осигури адекватно кръвоснабдяване на областта на миокарда, напоена от него (виж Фиг. 10, А).След прилагане на коронарен агент, т.е. С лекарство, което разширява коронарните артерии, например дипиридамол, коронарните съдове се разширяват и следователно обемната скорост на коронарния кръвен поток през тях се увеличава. Въпреки това плавателният съд Апреди това вече беше максимално разширен (диаметър Аравен на диаметър L"). Съдът, разположен наблизо, се разширява (диаметър бпо-малък от диаметъра Б"),което води до обемната скорост на кръвния поток в съда Б"увеличава, а в съда А",според законите на хидродинамиката тя значително намалява. В този случай е възможна ситуация, когато посоката на кръвта през съда а"ще се промени и ще започне да тече в съда Б"(виж фиг. 10, 6).

4.7. Rebound синдром

Синдромът на „отскок“ е вид страничен ефект на лекарството, когато по някаква причина ефектът на лекарството е обърнат. Например, осмотичното диуретично лекарство урея, поради повишаване на осмотичното налягане, причинява прехода на течност от едематозни тъкани в кръвния поток, рязко увеличава обема на кръвообращението (BCV), което води до увеличаване на кръвния поток в гломерулите на бъбреците и в резултат на това по-голяма филтрация на урината. Въпреки това, уреята може да се натрупа в тъканите на тялото, да повиши осмотичното налягане в тях и в крайна сметка да причини обратния пренос на течност от кръвоносното легло в тъканите, т.е. не намаляват, а увеличават отока им.

4.8. Наркомания

Зависимостта от лекарства се разбира като вид страничен ефект на наркотици, който се характеризира с патологична необходимост от приемане на лекарства, обикновено психотропни, за да се избегне синдром на отнемане или психични разстройства, които възникват при внезапно приемане на тези лекарства. Има психическа и физическа зависимост от наркотици.

Под психическа зависимостразберете състоянието на пациента, характеризиращо се с немотивирана нужда от приемане на каквото и да е лекарство, често психотропно, за да се предотврати психически дискомфорт поради спиране на лекарството, но не е придружено от развитие на абстиненция.

Физическа зависимосте състояние на пациента, характеризиращо се с развитие на абстинентен синдром поради спиране на лекарството или след прилагане на негов антагонист. При оттегляне или синдром на отнеманеразберете състоянието на пациента, което настъпва след спиране на употребата на психотропно лекарство и се характеризира с тревожност, депресия, загуба на апетит, спазми в корема, главоболие, треперене, изпотяване, лакримация, кихане, настръхвания, повишена телесна температура и др.

4.9. Лекарствена резистентност

Лекарствената резистентност е състояние, при което няма ефект от приема на лекарство, което не може да бъде преодоляно с увеличаване на дозата и продължава дори когато е предписана доза от лекарството, която винаги предизвиква странични ефекти. Механизмът на това явление не винаги е ясен; възможно е той да не се основава на резистентността на тялото на пациента към което и да е лекарство, а на намаляване на индивидуалната чувствителност към лекарството поради генетични или функционални характеристики на конкретен пациент.

4.10. Парамедицински ефекти на лекарствата

Парамедицинският ефект на лекарствата не се дължи на техните фармакологични свойства, а на емоционалната, психогенна реакция на пациента към определено лекарство.

Например, пациентът е приемал антагонист на калциевите йони дълго време нифедипин,произведени от AWD (Германия) под името "Коринтард".В аптеката, където обикновено купуваше това лекарство, лекарството, произведено от AWD, не беше налично и

На пациента беше предложен нифедипин, наречен "адалат"произведено от Bayer (Германия). Въпреки това, приемането на Adalat причинява на пациента силно замаяност, слабост и т.н. В този случай можем да говорим не за собствените странични ефекти на нифедипин, а за парамедицинска, психогенна реакция, възникнала в пациента подсъзнателно поради нежеланието да се замени Corinfar с подобно лекарство.

ГЛАВА 5 ЛЕКАРСТВЕНИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

INВ практическите условия на здравеопазване лекарите много често трябва да се справят със ситуация, при която един и същ пациент трябва да предпише няколко лекарства едновременно. Това до голяма степен се дължи на две основни причини.

L В момента никой не се съмнява, че ефективна терапия за много заболявания може да бъде постигната само с комбинираната употреба на лекарства. (Например хипертония, бронхиална астма, стомашна язва, ревматоиден артрит и много, много други.)

2. Поради нарастващата продължителност на живота на населението непрекъснато се увеличава броят на пациентите, страдащи от съпътстваща патология, която включва две, три или повече заболявания, което съответно налага предписването на няколко лекарства едновременно и/или последователно.

Едновременното предписване на няколко лекарства на един пациент се нарича полифармация.Естествено полифармацията може да бъде рационална, т.е. полезни за пациента и обратното, вредят му.

Като правило, в практически условия предписването на няколко лекарства едновременно за лечение на едно конкретно заболяване има 3 основни цели:

повишаване на ефективността на терапията;

намаляване на токсичността на лекарствата чрез намаляване на дозите на комбинираните лекарства;

предотвратяване и коригиране на страничните ефекти на лекарствата.

В същото време комбинираните лекарства могат да повлияят както на същите части на патологичния процес, така и на различни части на патогенезата.

произвежда високо ниво на антиаритмичен ефект (66-92% от пациентите). Освен това този висок ефект се постига при повечето пациенти, когато се използват лекарства в дози, намалени с 50%. Трябва да се отбележи, че при монотерапия (терапия с едно лекарство), например суправентрикуларен екстрасистол, дизопирамид в обичайната доза е бил активен при 11% от пациентите, а етмозин - при 13%, а при монотерапия с половин доза, положителен ефект не може да бъде постигнат при нито един от пациентите.

В допълнение към повлияването на една връзка от патологичния процес, комбинация от лекарства много често се използва за коригиране на различни връзки на един и същ патологичен процес. Например при лечение на хипертония може да се използва комбинация от блокери на калциевите канали и диуретици. Блокерите на калциевите канали имат мощни вазодилатиращи (вазоразширяващи) свойства, главно по отношение на периферните артериоли, намалявайки техния тонус и по този начин спомагайки за намаляване на кръвното налягане. Повечето диуретици понижават кръвното налягане чрез увеличаване на екскрецията (отстраняването) на Na + йони в урината, намаляване на кръвния обем и извънклетъчната течност и намаляване на сърдечния дебит, т.е. две различни групи лекарства, действащи върху различни звена от патогенезата на хипертонията, повишават ефективността на антихипертензивната терапия.

Пример за комбиниране на лекарства за предотвратяване на странични ефекти е предписването на нистатин за предотвратяване на развитието на кандидоза (гъбични инфекции на лигавиците) при продължително лечение с антибиотици от групата на пеницилина, тетрациклина, неомицина и др., или предписването на на лекарства, съдържащи K + йони, за предотвратяване на развитието на хипокалиемия по време на лечение със сърдечни гликозиди при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Познаването на теоретичните и практическите аспекти на взаимодействието на лекарствата помежду си е необходимо за всеки практически медицински работник, тъй като, от една страна, те позволяват чрез рационална комбинация от лекарства да засилят ефекта от терапията и от една страна. от друга страна, за да се избегнат усложнения, възникващи при използване на нерационални комбинации от лекарства, в резултат на което се засилват техните странични ефекти, включително смърт.

И така, лекарственото взаимодействие се разбира като промяна във фармакологичния ефект на едно или повече лекарства, когато се използват едновременно или последователно. Резултатът от такова взаимодействие може да бъде увеличаване на фармакологичните ефекти, т.е. комбинираните лекарства са синергисти, или намаляване на фармакологичния ефект, т.е. взаимодействащите лекарства са антагонисти.

Временно подобрение може да се постигне чрез намаляване на нуждата от кислород на миокарда с лекарства ( β-блокери) или чрез подобряване на коронарния кръвен поток ( нитрати, калциеви антагонисти). Възможно е обаче да се появят повтарящи се исхемични епизоди.

Единственият реален начин за лечение на хиберниращ миокард е навременният реваскуларизация, извършени преди развитието на необратими морфологични промени в миокарда.

Фиксирана и динамична обструкция на коронарните артерии

ФиксиранаКоронарната обструкция причинява постоянно намаляване на кръвния поток, обикновено съответстващо на степента на атеросклеротично стесняване на коронарните артерии. Клиничните прояви на миокардна исхемия при пациенти с фиксирана коронарна обструкция, като правило, се развиват, когато коронарната артерия се стеснява над 70%.

Динамиченобструкцията е свързана: (1) с повишен тонус и спазъм на коронарната артерия, (2) образуване на тромби. Добавянето на динамичен компонент на обструкция води до епизоди на исхемия дори при хемодинамично незначимо стесняване на коронарната артерия.

За характеризиране на тежестта на коронарната обструкция е от голямо значение не само степента на стесняване на коронарните артерии в покой, но и тежестта на намаляването на коронарния резерв. Коронарен резерв се отнася до способността на коронарните съдове да се разширяват и в резултат на това да увеличават кръвния поток, когато натоварването на сърцето се увеличи.

Развитието на динамична обструкция при атеросклеротични лезии на коронарните съдове се дължи на нарушена реактивност на коронарните артерии и активиране на тромбогенни механизми. Тези процеси се улесняват от системна ендотелна дисфункция, която възниква например при хиперхомоцистеинемия, захарен диабет, дислипопротеинемия и други заболявания.

Нарушената реактивност на коронарните артерии, засегнати от атеросклероза, се причинява от следните механизми:

Намалено образуване на вазодилататори;

Намалена бионаличност на вазодилататори;

Увреждане на гладкомускулните клетки на коронарните съдове.

Повишената тромбогенност при атеросклеротично увреждане на коронарните артерии и исхемия се обяснява със следните фактори:

Повишено образуване на тромбогенни фактори (тъканен тромбопластин, инхибитор на плазминогенния активатор, фактор на фон Вилебранд и др.);

Намаляване на образуването на атромбогенни фактори (антитромбин III, протеини С и S, простациклин, NO, тъканен плазминогенен активатор и др.).

Значението на динамичната обструкция нараства с ендотелно увреждане и дестабилизация на атеросклеротичната плака, което води до активиране на тромбоцитите, развитие на локален спазъм и остри тромботични оклузивни усложнения, по-специално остър коронарен синдром.

По този начин атеросклеротичните лезии на коронарните съдове, в допълнение към механичното намаляване на лумена на съда (фиксирана обструкция), могат да бъдат причина за динамична обструкция.

Феноменът на кражбата

Феноменът на коронарна кражба се състои в рязко намаляване на коронарния кръвен поток в миокардната зона, кръвоснабден от частично или напълно запушена коронарна артерия с увеличаване на броя на вазодилататорите, както и с физическа активност.

Феноменът на кражба възниква в резултат на преразпределение на кръвния поток и може да се образува или в басейна на една епикардна артерия (интракоронарна кражба), или между басейните на кръвоснабдяване на различни коронарни артерии при наличие на колатерален кръвен поток между тях (интеркоронарна кражба) .

При интракоронарна кражба в покой има компенсаторно максимално разширение на артериите на субендокардиалния слой със загуба на тяхната чувствителност към вазодилататори, докато артериите на епикардния (външен) слой все още запазват способността си да се разширяват под въздействието на вазодилататори. При физическо натоварване или преобладаване на хуморални вазодилататори се наблюдава бързо разширяване на епикардните артерии. Това води до намаляване на съпротивлението в сегмента "постстенотична област - епикардни артериоли" и преразпределение на кръвния поток в полза на епикарда с изчерпване на субендокардиалното кръвоснабдяване.

Ориз. 1.9. Механизъм на интракоронарния феномен на кражба

(по Gewirtz N., 2009).

За феномен на интеркоронарна кражбаРазграничава се "донорна" част на сърцето, която получава кръв от нормална артерия, и "акцепторна" секция, която се намира в зоната на васкуларизация на стенотичната артерия. В покой "донорният" регион доставя кръв към "акцепторния" регион поради колатерали. При тези условия артериолите на "акцепторната" област са в състояние на субмаксимална дилатация и са практически нечувствителни към вазодилататори, а артериите на "донорната" област напълно запазват способността си да се разширяват. Появата на вазодилататорен стимул води до разширяване на артериолите на "донорната" област и преразпределение на кръвния поток в негова полза, което причинява исхемия на акцепторната област. Колкото по-развити са колатералите между нормалните и исхемичните части на сърцето, толкова по-голяма е вероятността от интеркоронарна кражба.

Ориз. 1.9. Механизмът на феномена на интеркоронарната кражба

Инструменти за страници

Предоставената информация е само за информационни цели и при никакви обстоятелства не може да служи като ръководство за самолечение. Бъдете внимателни, доверете здравето си само на Вашия лекар.

Остър коронарен синдром: симптоми и лечение

Остър коронарен синдром - основни симптоми:

гадене
Повръщане
Припадък
Липса на въздух
Болка в гърдите
объркване
Разпространение на болката в други области
Бледа кожа
Студена пот
Колебания в кръвното налягане
Вълнение
Страх от смъртта

Острият коронарен синдром е патологичен процес, при който естественото кръвоснабдяване на миокарда през коронарните артерии е нарушено или напълно спряно. В този случай кислородът не достига до сърдечния мускул в определена област, което може да доведе не само до инфаркт, но и до смърт.

Терминът "ACS" се използва от клиницистите за обозначаване на определени сърдечни заболявания, включително миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия. Това се дължи на факта, че етиологията на тези заболявания е синдром на коронарна недостатъчност. В това състояние пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. В този случай говорим не само за развитието на усложнения, но и за висок риск от смърт.

Етиология

Основната причина за развитието на остър коронарен синдром е увреждането на коронарните артерии от атеросклероза.

Освен това са идентифицирани следните възможни фактори за развитието на този процес:

силен стрес, нервно напрежение;
вазоспазъм;
стесняване на лумена на съда;
механично увреждане на органа;
усложнения след операция;
емболия на коронарната артерия;
възпаление на коронарната артерия;
вродени патологии на сърдечно-съдовата система.

Отделно е необходимо да се подчертаят факторите, които предразполагат към развитието на този синдром:

наднормено тегло, затлъстяване;
тютюнопушене, употреба на наркотици;
почти пълна липса на физическа активност;
дисбаланс на мазнините в кръвта;
алкохолизъм;
генетично предразположение към сърдечно-съдови патологии;
повишено съсирване на кръвта;
чести стресове, постоянно нервно напрежение;
високо кръвно налягане;
диабет;
приемане на определени лекарства, които водят до намаляване на налягането в коронарните артерии (синдром на коронарна кражба).

ACS е едно от най-застрашаващите живота състояния за хората. В този случай е необходима не само спешна медицинска помощ, но и спешни мерки за реанимация. Най-малкото забавяне или неправилно оказване на първа помощ може да доведе до смърт.

Патогенеза

Поради тромбоза на коронарните съдове, провокирана от определен етиологичен фактор, от тромбоцитите започват да се освобождават биологично активни вещества - тромбоксан, хистамин, тромбоглобулин. Тези съединения имат вазоконстрикторен ефект, което води до влошаване или пълно спиране на кръвоснабдяването на миокарда. Този патологичен процес може да се влоши от адреналин и калциеви електролити. В същото време антикоагулантната система е блокирана, което води до производството на ензими, които разрушават клетките в зоната на некроза. Ако развитието на патологичния процес не бъде спряно на този етап, тогава засегнатата тъкан ще се трансформира в белег, който няма да участва в свиването на сърцето.

Механизмите на развитие на острия коронарен синдром ще зависят от степента на запушване на коронарната артерия с тромб или плака. Разграничават се следните етапи:

с частично намаляване на кръвоснабдяването могат да се появят периодично пристъпи на ангина;
при пълно припокриване се появяват области на дистрофия, които по-късно се трансформират в некроза, което ще доведе до инфаркт;
внезапните патологични промени водят до камерно мъждене и като следствие клинична смърт.

Също така е необходимо да се разбере, че във всеки етап от развитието на ACS съществува висок риск от смърт.

Класификация

Въз основа на съвременната класификация се разграничават следните клинични форми на ACS:

остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента - пациентът има типична исхемична болка в гръдния кош, необходима е реперфузионна терапия;
остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента - отбелязват се промени, характерни за коронарна болест, пристъпи на стенокардия. Не е необходима тромболиза;
инфаркт на миокарда, диагностициран чрез промени в ензимите;
нестабилна стенокардия.

Формите на остър коронарен синдром се използват само за диагностични цели.

Симптоми

Първият и най-характерен признак на заболяването е остра болка в гърдите. Синдромът на болката може да бъде пароксизмален по природа и да се излъчва към рамото или ръката. При ангина пекторис болката ще има притискащ или парещ характер и ще бъде краткотрайна. В случай на инфаркт на миокарда, интензивността на този симптом може да доведе до болезнен шок, така че е необходима незабавна хоспитализация.

Освен това в клиничната картина могат да присъстват следните симптоми:

студено изпотяване;
нестабилно кръвно налягане;
възбудено състояние;
объркване;
панически страх от смъртта;
припадък;
бледа кожа;
пациентът чувства липса на кислород.

В някои случаи симптомите могат да бъдат придружени от гадене и повръщане.

При такава клинична картина пациентът трябва спешно да окаже първа помощ и да се обади на спешна медицинска помощ. В никакъв случай пациентът не трябва да се оставя сам, особено ако има гадене с повръщане и загуба на съзнание.

Диагностика

Основният метод за диагностициране на остър коронарен синдром е електрокардиографията, която трябва да се направи възможно най-скоро след началото на болезнената атака.

Пълна диагностична програма се провежда само след стабилизиране на състоянието на пациента. Не забравяйте да уведомите лекаря какви лекарства са дадени на пациента като първа помощ.

Стандартната програма за лабораторни и инструментални изследвания включва следното:

общ анализ на кръв и урина;
биохимичен кръвен тест - определя се нивото на холестерола, захарта и триглицеридите;
коагулограма - за определяне на нивото на съсирване на кръвта;
ЕКГ е задължителен метод за инструментална диагностика на ACS;
ехокардиография;
коронарография - за определяне на местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия.

Лечение

Програмата за лечение на пациенти с остър коронарен синдром се избира индивидуално в зависимост от тежестта на патологичния процес, изисква се хоспитализация и строг режим на легло.

Състоянието на пациента може да изисква мерки за оказване на спешна първа помощ, които включват следното:

осигурете на пациента пълна почивка и достъп до чист въздух;
поставете таблетка нитроглицерин под езика си;
Обадете се на спешна медицинска помощ и съобщете за симптомите си.

Лечението на остър коронарен синдром в болница може да включва следните терапевтични мерки:

вдишване на кислород;
прилагане на лекарства.

Като част от лекарствената терапия лекарят може да предпише следните лекарства:

наркотични или ненаркотични болкоуспокояващи;
антиисхемичен;
бета блокери;
калциеви антагонисти;
нитрати;
дезагреганти;
статини;
фибринолитици.

В някои случаи консервативното лечение не е достатъчно или изобщо не е подходящо. В такива случаи се извършва следната хирургична интервенция:

стентиране на коронарните артерии - специален катетър се подава до мястото на стесняване, след което луменът се разширява с помощта на специален балон и на мястото на стесняване се монтира стент;
аорто-коронарен байпас - засегнатите области на коронарните артерии се заменят с шънтове.

Такива медицински мерки позволяват да се предотврати развитието на миокарден инфаркт от ACS.

Освен това пациентът трябва да спазва общите препоръки:

строг режим на легло до стабилно подобрение;
пълно премахване на стрес, силни емоционални преживявания, нервно напрежение;
изключване на физическа активност;
с подобряване на състоянието, ежедневни разходки на чист въздух;
изключване от диетата на мазни, пикантни, прекалено солени и други тежки храни;
пълно изключване на алкохолни напитки и пушене.

Трябва да разберете, че острият коронарен синдром, ако не се спазват препоръките на лекаря, може да доведе до сериозни усложнения по всяко време и рискът от смърт в случай на рецидив винаги остава.

Отделно трябва да се подчертае диетичната терапия за ACS, което предполага следното:

ограничаване на консумацията на животински продукти;
количеството сол трябва да бъде ограничено до 6 грама на ден;
изключване на прекалено пикантни, подправени ястия.

Трябва да се отбележи, че спазването на тази диета е необходимо постоянно, както по време на периода на лечение, така и като превантивна мярка.

Възможни усложнения

Синдромът на остра коронарна недостатъчност може да доведе до следното:

нарушение на сърдечния ритъм под всякаква форма;
развитие на остра сърдечна недостатъчност, която може да доведе до смърт;
възпаление на перикарда;
аортна аневризма.

Трябва също така да се разбере, че дори при навременни медицински мерки остава висок риск от развитие на горните усложнения. Следователно, такъв пациент трябва да бъде систематично прегледан от кардиолог и стриктно да спазва всичките му препоръки.

Предотвратяване

Можете да предотвратите развитието на сърдечно-съдови заболявания, ако на практика следвате следните препоръки на лекаря:

пълно спиране на тютюнопушенето, умерена консумация на алкохолни напитки;
правилното хранене;
умерена физическа активност;
ежедневни разходки на чист въздух;
премахване на психо-емоционалния стрес;
контрол на показателите за кръвно налягане;
контролират нивата на холестерола в кръвта.

Освен това не трябва да забравяме значението на превантивния преглед от специализирани медицински специалисти и спазването на всички препоръки на лекаря относно предотвратяването на заболявания, които могат да доведат до синдром на остра коронарна недостатъчност.

Ако смятате, че имате остър коронарен синдром и симптомите, характерни за това заболяване, тогава лекарите могат да ви помогнат: кардиолог, терапевт.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която избира вероятни заболявания въз основа на въведените симптоми.

Смъртта на част от сърдечния мускул, водеща до образуване на коронарна артериална тромбоза, се нарича миокарден инфаркт. Този процес води до нарушаване на кръвообращението в тази област. Инфарктът на миокарда е предимно фатален, тъй като основната сърдечна артерия е блокирана. Ако при първите признаци не се вземат подходящи мерки за хоспитализация на пациента, тогава смъртта е гарантирана на 99,9%.

Вегето-съдовата дистония (VSD) е заболяване, което включва целия организъм в патологичния процес. Най-често периферните нерви, както и сърдечно-съдовата система, получават негативни ефекти от вегетативната нервна система. Заболяването трябва да се лекува задължително, тъй като в напреднала форма ще има сериозни последици за всички органи. Освен това медицинската помощ ще помогне на пациента да се отърве от неприятните прояви на болестта. В международната класификация на болестите ICD-10, VSD се кодира G24.

Преходна исхемична атака (TIA) е недостатъчност на мозъчното кръвообращение поради съдови нарушения, сърдечни заболявания и ниско кръвно налягане. По-често се среща при хора, страдащи от остеохондроза на шийните прешлени, сърдечна и съдова патология. Характеристика на преходна исхемична атака е пълното възстановяване на всички загубени функции в рамките на 24 часа.

Пневмотораксът на белия дроб е опасна патология, при която въздухът прониква там, където физиологично не трябва да бъде - в плевралната кухина. Това състояние става все по-често срещано в наши дни. Раненият трябва да започне да оказва спешна помощ възможно най-скоро, тъй като пневмотораксът може да бъде фатален.

Затворената херния е най-често срещаното и най-опасното усложнение, което може да се развие по време на образуването на херниален сак на всякаква локализация. Патологията се развива независимо от възрастовата категория на човека. Основният фактор, водещ до прищипване, е повишаването на вътрекоремното налягане или внезапното повдигане на тежки предмети. Въпреки това, голям брой други патологични и физиологични източници също могат да допринесат за това.

С помощта на упражнения и въздържание повечето хора могат да се справят без лекарства.

Симптоми и лечение на човешки заболявания

Възпроизвеждането на материали е възможно само с разрешение на администрацията и посочване на активна връзка към източника.

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация с вашия лекуващ лекар!

Въпроси и предложения:

Лечение на хибернация на миокарда

Временно подобрение може да се постигне чрез намаляване на нуждата от миокарден кислород с лекарства (β-блокери) или чрез подобряване на коронарния кръвен поток (нитрати, калциеви антагонисти). Възможно е обаче да се появят повтарящи се исхемични епизоди.

Единственият реален начин за лечение на хиберниращ миокард е навременната реваскуларизация, извършена преди развитието на необратими морфологични промени в миокарда.

Фиксирана и динамична обструкция на коронарните артерии

Фиксираната коронарна обструкция причинява постоянно намаляване на кръвния поток, обикновено съответстващо на степента на атеросклеротично стесняване на коронарните артерии. Клиничните прояви на миокардна исхемия при пациенти с фиксирана коронарна обструкция, като правило, се развиват, когато коронарната артерия се стеснява над 70%.

Динамичната обструкция е свързана: (1) с повишен тонус и спазъм на коронарната артерия, (2) образуване на тромби. Добавянето на динамичен компонент на обструкция води до епизоди на исхемия дори при хемодинамично незначимо стесняване на коронарната артерия.

Намалено образуване на вазодилататори;

Намалена бионаличност на вазодилататори;

Увреждане на гладкомускулните клетки на коронарните съдове.

Повишената тромбогенност при атеросклеротично увреждане на коронарните артерии и исхемия се обяснява със следните фактори:

Значението на динамичната обструкция нараства с ендотелно увреждане и дестабилизация на атеросклеротичната плака, което води до активиране на тромбоцитите, развитие на локален спазъм и остри тромботични оклузивни усложнения, по-специално остър коронарен синдром.

Феноменът на кражбата

Ориз. 1.9. Механизъм на интракоронарния феномен на кражба

(по Gewirtz N., 2009).

С феномена на интеркоронарната кражба се разграничава "донорна" част на сърцето, която получава кръв от нормална артерия, и "акцепторна" секция, която се намира в зоната на васкуларизация на стенотичната артерия. В покой "донорният" регион доставя кръв към "акцепторния" регион поради колатерали. При тези условия артериолите на "акцепторната" област са в състояние на субмаксимална дилатация и са практически нечувствителни към вазодилататори, а артериите на "донорната" област напълно запазват способността си да се разширяват. Появата на вазодилататорен стимул води до разширяване на артериолите на "донорната" област и преразпределение на кръвния поток в негова полза, което причинява исхемия на акцепторната област. Колкото по-развити са колатералите между нормалните и исхемичните части на сърцето, толкова по-голяма е вероятността от интеркоронарна кражба.

Ориз. 1.9. Механизмът на феномена на интеркоронарната кражба

(по Gewirtz N., 2009).

За да продължите изтеглянето, трябва да съберете изображението:

Феноменът на интеркоронарна кражба се характеризира със следните признаци.По време на периода на физическа активност по-голямата част от кръвта отива "където е по-лесно", т.е. извън зоните на стесняване на коронарните артерии и кръвния поток в артериите засегнатата (от стеноза или спазъм) намалява. Развива се феноменът на интеркоронарната „кражба“. При пациенти със ST по време на FN има (в резултат на вазодилатация) увеличаване на кръвния поток в незасегнатите коронарни артерии, което е придружено от намаляването му в засегнатата област и развитието на миокардна исхемия дистално от зоните на стеноза. Дипиридамолът в големи дози може да засили проявите на това явление (коронарната артериална болест не се лекува с дипиридамол, но се използва за подобряване на кръвообращението).

По-малко значими причини за развитието на пристъп на стенокардия са хипотония, CHF, скъсяване на диастола поради тахиаритмия, хемодинамично неефективна брадикардия

Причини, които увеличават консумацията на кислород от миокарда: активиране на SAS (повишено освобождаване на норепинефрин от окончанията на адренергичните нерви) в отговор на психоемоционален или физически стрес (например умствен стрес или гняв може значително да повиши адренергичния тонус и кръвното налягане, да намали вагусната активност ), прекомерни метаболитни нужди, причинени от тахикардия от всякакъв произход, тиреотоксикоза или инфекция с висока температура, студен въздух - поради повишаване на периферното съдово съпротивление се увеличава натоварването на миокарда, което е необходимо за поддържане на адекватна перфузия, нарушаване на рецептора и регулаторния апарат на сърцето.

Причини, които засилват работата на миокарда: нарушение на регулаторния апарат на сърцето, аритмии, хипертония, високо крайно диастолно налягане (EDP) в LV, тежка LVH (аортна стеноза), LV дилатация, повишено напрежение в стената му

Причини, които намаляват доставката на кислород: анемия (сърцето увеличава контракциите, за да компенсира намаляването на обема на кръвта, обикновено се появяват промени в ST-T интервала, когато концентрацията на хемоглобина (Hb) намалее до 70 g/l и по-ниска), аортна стеноза или недостатъчност, нарушена Hb функция, хипоксемия (пневмония, хронична обструктивна белодробна болест - ХОББ, синдром на сънна апнея), белодробна хипертония (PH) и интерстициална белодробна фиброза

В резултат на комбинацията от всички тези фактори се образува миокардна исхемия, която клинично се проявява като стабилна стенокардия или нестабилна стенокардия.

NS е включен в концепцията за остър коронарен синдром (ACS).Това не е диагноза, а първична оценка на ситуацията при среща с пациент, когато има група от симптоми, които позволяват да се подозира MI или NS или SCD

Патофизиологията на острия коронарен синдром включва сложен процес - руптура на плака, активиране и агрегация на тромбоцитите в увредената област, което води до развитие на тромбоза, ендотелна дисфункция и спазъм на коронарните артерии.

Руптурата на богата на липиди атеросклеротична плака е често срещан начален признак на нестабилна стенокардия, МИ с и без елевация на ST-интервала.Руптурата на плаката води до отлагане на тромбоцити на мястото и след това се инициира коагулационната каскада и образуването на тромб. Факторите, причиняващи нестабилност на плаката, включват активиране на лимфоцити и макрофаги и повишено възпаление. Хламидийната инфекция (пневмония) играе роля. Руптурата на плаката предизвиква появата на клинични симптоми, но не винаги води до развитие на МИ

Образуването на тромб първоначално се свързва с контакт на циркулиращите тромбоцити със съдържанието на плака, което води до адхезия и агрегация на тромбоцитите и в крайна сметка до образуване на тромби. Активирането на тромбоцитите стимулира промяна в конформацията на гликопротеиновия рецептор IIb/IIIa на тяхната повърхност, което насърчава по-нататъшното активиране и агрегация на тромбоцитите. Ефектът от това ще бъде значително увеличаване на производството на тромбин, което ще доведе до по-нататъшно разширяване и стабилизиране на съсирека.

Приветстваме вашите въпроси и отзиви:

Моля, изпращайте материали за публикуване и пожелания на:

Изпращайки материал за публикуване, вие се съгласявате, че всички права върху него принадлежат на вас

При цитиране на каквато и да е информация е необходима обратна връзка към MedUniver.com

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация с вашия лекуващ лекар.

Администрацията си запазва правото да изтрие всяка информация, предоставена от потребителя

Синдромът на коронарна кражба е

статия в PDF формат

■ вертебробазиларна недостатъчност (в приблизително 66% от случаите; преходни исхемични атаки в приблизително 1/3 от пациентите, симптоми на исхемия на горния крайник - в приблизително 55%);

■ исхемия на горен крайник;

■ симптоми на дистален дигитален емболизъм (не повече от 3 - 5% от случаите);

■ коронарно-мамарно-субклавиален синдром на кражба (не надвишава 0,5%);

■ според литературата около 20% от пациентите с увреждане на субклавиалната артерия нямат клинични симптоми.

Вертебробазиларната недостатъчност се проявява клинично с един от следните симптоми или комбинация от тях: световъртеж, главоболие, нестабилност при ходене или изправяне, кохлеовестибуларен синдром, дроп атаки, зрителни нарушения и др. При патология на субклавиалната артерия вертебробазиларната недостатъчност възниква, като правило, с развитието на стоманен синдром: с проксимална оклузия или критична стеноза на субклавиалната артерия, преди гръбначната артерия да се отклони от нея, в резултат на понижаване на кръвното налягане ( BP) в дисталното легло на субклавиалната артерия, кръвта тече от артерията на контралатералната вертебрална артерия по ипсилатералната вертебрална артерия в субклавиалната артерия, дистална от мястото на стенозата, т.е. в ущърб на мозъка, кръвта тече от нея към ръката.

1 - стадий на компенсация: има повишена чувствителност към студ, втрисане, парестезия и чувство на изтръпване;

2 - етап на субкомпенсация: симптоми на исхемия в пръстите, ръцете и мускулите на предмишницата по време на физическа активност - болка, слабост, студенина, изтръпване, умора;

3 - стадий на декомпенсация: симптоми на исхемия в покой с болка, постоянно изтръпване и студенина, мускулна загуба, намалена мускулна сила;

4 - стадий на язвено-некротични промени: подуване, цианоза, силна болка, нарушена трофика, язви, некроза и гангрена.

Етапи 3 и 4 на исхемия на горния крайник при хронична атеросклеротична оклузия на субклавиалната артерия се срещат доста рядко; това се обяснява с добре развитото колатерално кръвообращение на горния крайник.

■ пълен синдром на гръбначно-субклавиална кражба;

■ колатерален кръвен поток в дисталната част на субклавиалната артерия;

■ ретрограден кръвен поток през вертебралната артерия;

■ положителен тест за реактивна хиперемия.

Стенозата на първия сегмент на субклавиалната артерия се характеризира с:

■ преходен вертебрално-субклавиален синдром на кражба - променен кръвен поток в главната линия в дисталната част на субклавиалната артерия, систолно обръщане на кръвния поток през гръбначната артерия;

■ кръвотокът през вертебралната артерия се измества под изолинията до приблизително 1/3;

■ по време на декомпресия, кривата на кръвния поток през вертебралната артерия „седи“ на изолинията.

Безусловно потвърждение за наличието на стоманен синдром са резултатите от рентгеноконтрастната ангиография (дигитална субтракционна артериография), която остава „златен стандарт“ за визуализиране на лумена на съдовото легло. По-голямата част от авторите, въпреки напредъка в развитието на неинвазивните методи, считат ангиографията за задължително и безусловно условие за висококачествена диагноза и определяне на тактиката на лечение. По време на рентгенова контрастна ангиография, когато контрастно вещество се инжектира в контралатералната (здрава) RCA, засегнатата RCA се запълва през системата на вертебралната артерия.

Литература: 1. статия „Хирургично лечение на синдром на гръбначно-субклавиална кражба“ от V.L. Щипакин, С.В. Процки, А.О. Чечеткин, С.И. Скрилев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжански; сп. “Нервни болести” бр.2 / 2006 г.; 2. статия „Хирургично лечение на атеросклеротични лезии на субклавиалната артерия” от проф. Доктор на медицинските науки д-р Янушко В.А. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B (Републикански научно-практически център "Кардиология", Минск, Беларус); 3. статия „Хирургична корекция на синдромите на кражба на церебралния кръвен поток при стенотични лезии на клоните на аортната дъга” P.V. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, S.A. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клинична болница № 119 на Федералната медико-биологична агенция на Русия и Централната военна клинична болница на името на А. А. Вишневски на Министерството на отбраната на Руската федерация); статия, публикувана в списание „Хирургия” № 7, 2009 г.; 4. статия „Реконструкция на брахиоцефалния басейн при стоманен синдром“ от A.D. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Едигов (Катедра по болнична хирургия, Кабардино-Балкарски държавен университет; Републиканска клинична болница, Отделение по съдова хирургия, Налчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат на дисертация „Диагностика и хирургично лечение на оклузии на първия сегмент на субклавиалните артерии” Стеняев Юрий Афанасиевич, Москва, 2003 г.; 6. статия „Вертебробазиларна недостатъчност” С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт по хирургия на А.В. Вишневски на Руската академия на медицинските науки, 2 - Поликлиника № 151, Москва); публикуван в сп.: “ДОКТОР”; № 5; 2011 г.; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.

прочетете също статията „Синдром на гръбначно-субклавиална кражба“ от A.V. Заваруев, Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше образование „Амурска държавна медицинска академия на Министерството на здравеопазването“, Благовещенск, Русия (Списание по неврология и психиатрия, № 1, 2017) [прочетете]

Последни публикации от този вестник

ЯМР критерии за множествена склероза

Хипертонични интрацеребрални хематоми

Хипертензивни интрацеребрални кръвоизливи (хематоми, HICH/H [= хеморагичен инсулт, HI]) в резултат на проникване на кръв...

Флуктуации и дискинезии при болестта на Паркинсон

Синдром на Susak

Пробивна болка

... този термин се появи преди около 25 години, но дебатът за определението на този вид болка все още продължава. Пробивна болка ([PB]...

Краниофарингиоми

Съновник

По време на сън могат да се развият нежелани моторни и вербални (сънни) феномени, които се наричат „парасомния“....

Скрининг за когнитивно увреждане

Уместност. Когнитивните функции (CF) са най-сложните (висши) функции на мозъка, с помощта на които...

Визуални халюцинации при исхемичен инсулт

Халюцинации (сетивни възприятия, които се появяват при липса на подходящи външни стимули) са описани при 3 - 4% от пациентите с исхемична...

Феноменът на интеркоронарна кражбахарактеризиращ се със следните симптоми По време на периода на физическа активност по-голямата част от кръвта отива „където е по-лесно“, т.е. извън зоните на стесняване на коронарните артерии и кръвния поток в засегнатите артерии (от стеноза или спазъм) намалява. Развива се феноменът на интеркоронарната „кражба“. При пациенти със ST по време на FN има (в резултат на вазодилатация) увеличаване на кръвния поток в незасегнатите коронарни артерии, което е придружено от намаляването му в засегнатата област и развитието на миокардна исхемия дистално от зоните на стеноза. Дипиридамолът в големи дози може да засили проявите на това явление (коронарната артериална болест не се лекува с дипиридамол, но се използва за подобряване на кръвообращението).

По-малко значими причини развитие на ангина атакахипотония, CHF, скъсяване на диастолата с тахиаритмия, хемодинамично неефективна брадикардия

Причини, които увеличават консумацията на кислород от миокарда: активиране на SAS (повишено освобождаване на норепинефрин от окончанията на адренергичните нерви) в отговор на психоемоционален или физически стрес (например умствен стрес или гняв може значително да повиши адренергичния тонус и кръвното налягане, да намали вагусната активност), прекомерни метаболитни изисквания, причинени чрез тахикардия от всякакъв произход, тиреотоксикоза или инфекция с висока температура, студен въздух - поради повишаване на периферното съдово съпротивление се увеличава натоварването на миокарда, което е необходимо за поддържане на адекватна перфузия, нарушаване на рецепторния и регулаторния апарат на сърцето.

Причини, които засилват работата на миокарда: нарушение на регулаторния апарат на сърцето, аритмии, хипертония, високо крайно диастолно налягане (EDP) в LV, тежка LVH (аортна стеноза), LV дилатация, повишено напрежение в стената му

Причини, които намаляват доставката на кислород: анемия (сърцето увеличава контракциите, за да компенсира намаляването на кръвния обем, обикновено се появяват промени в ST-T интервала, когато концентрацията на хемоглобин (Hb) намалее до 70 g/l и по-ниска), аортна стеноза или недостатъчност, нарушен Hb функция, хипоксемия (пневмония, хронична обструктивна белодробна болест - ХОББ, синдром на сънна апнея), белодробна хипертония (PH) и интерстициална белодробна фиброза

В резултат на комбинацията от всички тези факторисе формира миокардна исхемия, която клинично се изявява като стабилна стенокардия или нестабилна стенокардия.

NST е включен в концепция за остър коронарен синдром(OCS) Това не е диагноза, а първична оценка на ситуацията при среща с пациент, когато има група от симптоми, които позволяват да се подозира MI или NS или SCD

Патофизиология на острия коронарен синдромобхваща сложен процес - разкъсване на плака, активиране и агрегация на тромбоцитите в увредената зона, което води до развитие на тромбоза, ендотелна дисфункция и спазъм на коронарните артерии.

Разкъсване на атеросклеротична плака, богат на липиди, е чест начален признак на нестабилна стенокардия, МИ с и без увеличен ST интервал.Разкъсването на плаката води до отлагане на тромбоцити на това място, след което се инициира коагулационната каскада и образуването на тромби. Факторите, причиняващи нестабилност на плаката, включват активиране на лимфоцити и макрофаги и повишено възпаление. Хламидийната инфекция (пневмония) играе роля. Руптурата на плаката предизвиква появата на клинични симптоми, но не винаги води до развитие на МИ

Образуване на кръвен съсирекпървоначално свързано с контакт на циркулиращите тромбоцити със съдържанието на плаката, което води до адхезия и агрегация на тромбоцитите и в крайна сметка до образуване на кръвен съсирек. Активирането на тромбоцитите стимулира промяна в конформацията на гликопротеиновия рецептор IIb/IIIa на тяхната повърхност, което насърчава по-нататъшното активиране и агрегация на тромбоцитите. Ефектът от това ще бъде значително увеличаване на производството на тромбин, което ще доведе до по-нататъшно разширяване и стабилизиране на съсирека.

„КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ Одобрена от Министерството на образованието на Руската федерация като учебник за студенти от медицински училища и колежи UDC 615 BBK 52.8J K 85 Рецензенти: ...”

-- [Страница 3] --

Увеличаването на реабсорбцията на лекарството също може да играе важна роля в развитието на токсични ефекти. Следователно намаляването на реабсорбцията на лекарства по време на предозиране е начин за борба с интоксикацията. Например при отравяне с ацетилсалицилова киселина урината става кисела, в резултат на което молекулите на ацетилсалициловата киселина са в нейонизирана форма и лесно се реабсорбират, т.е. отделянето им намалява. В този случай алкализирането на урината чрез прилагане на натриев бикарбонат на пациента води до по-йонизирана молекула на ацетилсалициловата киселина, т.е. по-малко разтворими в мазнини и, като следствие, ще бъдат по-малко реабсорбирани, което ще доведе до повишена екскреция на ацетилсалицилова киселина от бъбреците.

Екскреция на лекарства от черния дроб. Лекарствата, метаболизирани от черния дроб, могат да се екскретират в жлъчката в червата. В този случай част от лекарството се елиминира с изпражненията, а част от лекарството се реабсорбира в кръвната плазма в резултат на деконюгация под въздействието на чревни ензими. Това явление се нарича стомашно-чревна или ентерохепатална циркулация. Способността на черния дроб да отделя лекарства с жлъчката може да се използва и за терапевтични цели.

Например, при възпалителни заболявания на жлъчните пътища се предписват антибиотици, които се екскретират от черния дроб непроменени (например тетрациклин, еритромицин), което води до рязко повишаване на концентрацията им в жлъчката и прилагане на локално антимикробно действие.

Екскреция на лекарства от белите дробове. През белите дробове от тялото се отделят предимно газообразни лекарства (инхалационни анестетици) и етилов алкохол. Екскрецията на етанол (етилов алкохол) от белите дробове е от голямо практическо значение, тъй като съдържанието на етанол в издишания въздух е пряко пропорционално на съдържанието му в кръвта.

Лекарствата могат да се отделят от тялото и чрез пот, слъзна течност, слюнка, вагинален секрет и др. Въпреки това, от практическа гледна точка, тези начини за отстраняване на лекарства от тялото не са от съществено значение.

Специално място заема екскрецията на лекарства с млякото на кърмачка. Това се дължи на факта, че лекарствата в млякото, веднъж попаднали в тялото на новороденото, могат да имат голямо разнообразие от ефекти върху него, включително увреждащи (този въпрос ще бъде разгледан подробно по-късно - вижте страница 83).

ГЛАВА 4 СЛУЧАЙНИ

ДЕЙСТВИЕ НА ЛЕКАРСТВАТА

Вече стана ясно, че лекарствата, използвани при лечението на различни заболявания, сами по себе си могат да причинят развитието на тежки патологични състояния. Според статистиката лекарствата проявяват вредното си действие при 10-20% от амбулаторните пациенти и при 25-50% от пациентите на интензивно лечение. Освен това в 0,5% от случаите тези вредни ефекти на лекарствата са животозастрашаващи, а в 0,2% от пациентите водят до смърт.

В съответствие с приетата към момента дефиниция на Световната здравна организация (СЗО), страничен ефект на лекарството включва „всяка реакция към лекарство, която е вредна или нежелана за организма, която възниква, когато се използва за лечение, диагностика и превенция на заболяванията."

От практическа гледна точка е необходимо да се прави разлика между страничния (токсичен) ефект на лекарството и страничния (съпътстващ) ефект на лекарството. Терминът „страничен ефект на лекарството“ винаги се отнася до вредното въздействие на лекарството върху тялото на пациента. Например, блокерът на калциевите канали нифедипин причинява подуване на долните крайници при много пациенти; клас III антиаритмичен амиодарон причинява отлагане на пигмент в роговицата на окото; Антихипертензивното лекарство с централно действие methyldopa причинява ортостатична хипотония при повечето пациенти през първата седмица от приложението. Страничен (съпътстващ) ефект на лекарството се разбира като спектър от фармакологични ефекти на лекарството, които не увреждат здравето на пациентите, но са „безполезни“ при лечението на тази конкретна патология. Например, спектърът на фармакологичната активност на ацетилсалициловата киселина включва нейните противовъзпалителни (лекарството е създадено като нестероидно противовъзпалително и антипиретично средство) и антиагрегационни свойства. Понастоящем ацетилсалициловата киселина се използва широко като антитромбоцитно средство за предотвратяване на тромботични усложнения при пациенти с коронарна артериална болест и предотвратяване на преходни мозъчно-съдови инциденти. Противовъзпалителните и антипиретичните свойства, включени в спектъра на неговата фармакологична активност, са безвредни, но и безполезни за тази категория пациенти.

По принцип страничните ефекти се разделят на две основни групи:

1. Страничен ефект на лекарството, отбелязан при повечето пациенти, когато дозата на лекарството се увеличи и е свързан с превишаване на обичайно известния фармакологичен ефект.

Такива нежелани реакции включват ортостатична хипотония, характерна за много лекарства (хипотензивни - апресин, клонидин, пентамин и др., Антиаритмични средства - новокаин-амид, невролептик аминазин и др.), Хипогликемия (рязко понижаване на кръвната захар, например след употреба неселективни (3-блокер пропранолол), хипокалиемия (рязко понижаване на нивото на калий в кръвта, например при прием на тиазидни или бримкови диуретици), аритмогенност (т.е. способността да причиняват или усилват сърдечните аритмии) при много антиаритмични средства лекарства и др.

2. Странични ефекти на лекарства, които не са свързани с известното им фармакологично действие.

Тази група нежелани лекарствени реакции се състои от: имунологично обусловени нежелани реакции (вижте подробности на страница 51) и генетично обусловени нежелани реакции. Например:

при пациенти, страдащи от генетично обусловена болест на von Willebrand (ангиохемофилия - наследствено заболяване, характеризиращо се с рязко удължаване на времето на кървене поради намалено ниво на фактор на кръвосъсирването VIII в организма), дори прилагането на малки дози ацетилсалицилова киселина може причиняват масивно кървене;

Предписването на антимикробното лекарство primaquine на пациенти с генетично обусловен дефицит на ензима глюкозо-6-фосфодехидрогеназа, който играе важна роля в метаболизма на въглехидратите (включително в червените кръвни клетки), може да доведе до развитие на хемолитична криза (масивна разграждането на червените кръвни клетки в кръвния поток).

Този тип странични ефекти на лекарствата се наричат идиосинкразия.

Идиосинкразията, като правило, се причинява от вродена ензимопатия (отсъствие или нарушена активност на ензими). Идиосинкразията обаче също може да бъде придобита. В този случай ензимопатията се развива в резултат на предишни или съществуващи заболявания.

Друга класификация на страничните ефекти на лекарствата се основава на техните фармакокинетични характеристики:

странични ефекти на лекарства, които се проявяват при техните терапевтични концентрации в кръвната плазма (бронхиален спазъм при използване на неселективни (3-блокери);

странични ефекти на лекарства, които се появяват при токсични концентрации в кръвната плазма, т.е. при предозиране на лекарства;

страничен ефект на лекарства, който не е свързан с концентрацията им в кръвната плазма (дисбактериоза, т.е. качествени и количествени нарушения на естествената чревна микрофлора, причинени от продължителна употреба на антибиотици).

Въпреки това, за практическите медицински работници, най-удобната класификация на страничните ефекти на лекарствата се основава на патогенетичния принцип:

странични ефекти на лекарства, свързани с техните фармакологични свойства;

токсични усложнения, причинени от относително и абсолютно предозиране на лекарства;

странични ефекти на лекарства, причинени от повишена чувствителност на тъканите (идиосинкразия, алергични реакции);

странични ефекти на лекарства, причинени от особеностите на функционалното състояние на тялото;

синдром на отнемане;

синдром на "кражба";

синдром на отскок;

наркотична зависимост;

лекарствена резистентност;

парамедицински странични ефекти на лекарствата.

4.1. Странични ефекти на лекарства, свързани с техните фармакологични свойства. Този тип страничен ефект се разбира като фармакологичен ефект, който се развива при приемане на лекарства в терапевтични дози и се причинява от тяхното влияние върху същия тип рецептори, разположени в различни органи и тъкани на тялото, или върху други видове рецептори и/или специализирани области на възприемчиви тъкани на целевите органи. Този тип страничен ефект на лекарствата е доста разпространен. Например:

Неселективният β- и β2-адренергичен блокер пропранолол, блокирайки β-адренорецепторите на сърдечния мускул, намалява честотата и силата на сърдечните контракции.

Този ефект на лекарството намира приложение при лечението на пациенти с коронарна артериална болест и артериална хипертония. В същото време лекарството също така блокира β2-адренергичните рецептори, разположени в бронхите, което води до повишаване на тонуса на гладката им мускулатура, което при пациенти с бронхообструктивен синдром може да провокира бронхоспазъм, т.е. пропранолол в средни терапевтични дози, засягащи 3-адренергичните рецептори на сърцето и белите дробове, от една страна, има положителен ефект при исхемична болест на сърцето, а от друга страна, вреден страничен ефект, изразяващ се в влошаване на бронхите. -обструктивен синдром;

Лекарството нифедипин, като блокира бавните калциеви канали в гладкомускулните клетки на съдовете, главно артериолите, понижава кръвното налягане, т.е. образува терапевтичен хипотензивен ефект и в същото време има подобен ефект върху клетките на гладката мускулатура на червата, насърчавайки развитието на запек, т.е. има странични, вредни ефекти върху тялото.

Друг пример за страничен ефект на лекарства, свързан с техните фармакологични свойства. Кардиотоничният (увеличаващ силата на сърдечните контракции) ефект на сърдечните гликозиди, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност, се свързва с тяхната способност да блокират мембранната K+-, Ia+-ATPase на контрактилните кардиомиоцити (мускулни клетки на сърцето). Блокадата на мембранната АТФ-аза на съдовите гладкомускулни клетки от сърдечни гликозиди води до тяхната контракция и по този начин до повишаване на общото периферно съпротивление, т.е.

се реализира вреден страничен ефект на лекарството, тъй като увеличаването на общото периферно съпротивление увеличава последващото натоварване на сърдечния мускул.

4.2. Токсични усложнения, причинени от относително и абсолютно предозиране на лекарства По правило развитието на токсичния (увреждащ) ефект на лекарството се основава на прекомерно повишаване на концентрацията му. в кръвната плазма и/или органи и тъкани на тялото.

Такова вредно действие на лекарствата, от една страна, може да бъде причинено от предозиране, т.е. приемане на прекомерно количество от лекарството и, от друга страна, нарушение на неговата фармакокинетика (намалено свързване с протеини и, като следствие, повишаване на съдържанието на неговата активна фракция в кръвната плазма;

забавяне на биотрансформацията; намалена бъбречна екскреция и др.).

Токсичният ефект на лекарствата може да бъде разделен на общ и локален, както и на органоспецифичен (невро-, нефро-, хепато-, ототоксичност и др.).

Локалният токсичен ефект на лекарствата може да се прояви, например, под формата на абсцес на мястото на интрамускулно инжектиране на 40% разтвор на глюкоза или под формата на флебит (възпаление на стената на вената) на мястото на интравенозно приложение на цитостатичното лекарство емхибин.

Общият (генерализиран, системен) страничен ефект на лекарството се характеризира със системна проява на увреждащия (вредния) ефект на лекарството. Например ортостатична хипотония след прилагане на ганглионен блокер пентамин или тежка хипотония след приложение на клас I антиаритмичен прокаинамид. Системният токсичен ефект може да включва инхибиране на хематопоезата по време на лечение с цитостатици. Доста често токсичните ефекти се проявяват при лекарства, които имат малък терапевтичен обхват и се лекуват дълго време (например антиаритмични средства от клас I - хинидин, новокаинамид, алапинин и др.; сърдечни гликозиди и др.).

Лекарствата, предписани в терапевтични дози, но способни да кумулират (натрупват) в организма, например сърдечни гликозиди (дигоксин, целанид и др.), Могат също да проявят общ токсичен ефект.

Общият токсичен ефект на лекарството може да бъде причинен и от нарушение на функционалното състояние на органа, чрез който се екскретира от тялото. В тези случаи лекарството, предписано в терапевтична доза, постепенно ще се натрупва в организма, в резултат на което концентрацията му надвишава терапевтичната. Например, ако метаболитната функция на черния дроб е нарушена, в тялото се натрупват липофилни лекарства (хипнотици, транквиланти, индиректни антикоагуланти и др.), а ако е нарушена отделителната функция на бъбреците, лекарствата, екскретирани с урината, се натрупват в тяло (например сърдечни гликозиди - строфантин и коргликон).

Редица лекарства имат органоспецифичен ефект, т.е. токсичен ефект, реализиран във всеки специфичен орган.

Невротоксичен (увреждащ тъканта на нервната система) ефект. Например, антимикробното лекарство от групата на флуорохинолоните, ломефлоксацин, причинява безсъние, световъртеж и главоболие; Антибиотик от групата на тетрациклините, миноциклин, причинява вестибуларни нарушения, световъртеж и атаксия.

Друг пример за невротоксичен ефект е увреждащият ЦНС ефект на локалния анестетик новокаин и антиаритмичното лекарство от клас I новокаинамид, което е подобно по химична структура. При интравенозно приложение може да се развие замаяност, парестезия (неприятни усещания, често в крайниците, проявяващи се с изтръпване, изтръпване, парене, "пълзене" и др.), двигателна възбуда и др.

Антибиотикът за лечение на туберкулозни пациенти, циклосерин, може дори да предизвика развитие на психози, халюцинации и псевдоепилептични припадъци.

Хепатотоксичен (увреждащ чернодробната тъкан) ефект. Например, линкозамидни антибиотици (линкомицин и клиндамицин) причиняват жълтеница с повишаване на нивото на чернодробните трансаминази в кръвната плазма, което показва увреждане на чернодробната тъкан.

Нефротоксичното (увреждащо бъбречната тъкан) действие се развива поради факта, че повечето лекарства, секретирани от бъбреците, могат да причинят увреждане на бъбречната тъкан поради директен контакт с тях. Развитието на така наречената лекарствена нефропатия може да бъде предизвикано от лекарства като аминогликозидни антибиотици (амикацин, гентамицин, канамицин), златосъдържащо лекарство (кризанол), бисмутови соли (бийохинол и бисмоверол) и др.

Ототоксичен (увреждащ органите на слуха) ефект. Например, дългосрочната употреба на аминогликозидни антибиотици може да доведе до загуба на слуха, включително развитие на необратима глухота.

Повечето цитостатици имат хематотоксичен (инхибиторен) ефект, тъй като в допълнение към ефекта си върху туморните клетки, те обикновено имат инхибиторен ефект върху хемопоетичната система (костен мозък).

Увреждане на органите на зрението. Например, антиаритмичният клас III амиодарон, който съдържа йод в своята химическа структура, може да причини микроотлепване на ретината, оптичен неврит и роговицата на окото може да придобие синкав оттенък.

Специалните видове органотоксични ефекти на лекарствата включват мутагенни (увреждане на хромозомния апарат на мъжки и женски зародишни клетки, както и на плода). Лекарствата, които имат мутагенен ефект, като правило, не се използват широко в клиниката поради способността им да причиняват хромозомни аберации (отклонения от нормалната структура на хромозомите), т.е. способността да има потенциално увреждащ ефект върху плода. Обикновено терапията с мутагенни лекарства се провежда само по здравословни причини - за лечение на онкоболни с цитостатици или за потискане на имунната система с имуносупресори, за да се предотвратят реакции на тъканна несъвместимост при трансплантация на органи и тъкани и др. В тези случаи пациентите трябва да бъдат предупредени за възможността от мутагенен ефект на лекарството и трябва да се посочи минимален период от време, през който трябва да се въздържат от зачеване на деца. Например пациентите, приемащи имуносупресора азатиоприм, се съветват да се въздържат от зачеване на деца в продължение на 3 месеца за мъжете и една година след спиране на лекарството. Цитостатичните лекарства особено често причиняват хромозомни аберации както в терапевтични, така и в токсични дози.

Ако броят на мутагенните лекарства в клиниката е незначителен, тогава броят на лекарствата, които имат увреждащ ефект върху плода, е доста голям и, за съжаление, този вид странични ефекти на лекарствата не винаги могат да бъдат идентифицирани на предклиничния етап на изследване на лекарството . Например, широкото използване в началото на 60-те години на GT. Сънотворното талидомид доведе до факта, че в Германия и Англия се родиха около 7000 деца с вродена патология на крайниците. Едва след конгреса на гинеколозите в града.

Кил (Германия) успя да установи, че в основата на тази патология е вредното действие на талидомид върху плода.

Сложността на този въпрос се крие и във факта, че до 60-80% от бременните жени по време на бременност често приемат лекарства без консултация с лекар, т.е. самолекувайте се.

В зависимост от времето на бременността има 3 вида увреждащи ефекти на лекарствата върху плода: ембриотоксичен (0-3 седмици.

след оплождане); тератогенен (4-10 седмици след оплождането); фетотоксични (10-36 седмици след оплождането).

Характеристиките на увреждащия ефект на лекарствата върху плода ще бъдат разгледани подробно по-долу (виж страница 85).

Също така, онкогенността се класифицира като специален вид лекарствена токсичност.

Онкогенността е способността на лекарството да причинява злокачествени новообразувания. Ако се открие такъв страничен ефект в дадено лекарство, то незабавно се забранява за клинична употреба.

4.3. Странични ефекти на лекарства, причинени от повишена тъканна чувствителност Идиосинкразията е вродена свръхчувствителност към лекарства, обикновено причинена от наследствени (генетични) ензимопатии (разгледани подробно - стр. 46).

Алергични реакции. Ако идиосинкразията се развие след първата доза от лекарството, тогава алергичната реакция към лекарството винаги се появява само след повторното му приемане, т.е. в случаите, когато тялото на пациента преди това е било чувствително към него. С други думи, под алергична реакция към лекарството се разбира този вид взаимодействие на лекарството или неговия метаболит с човешкото тяло, в резултат на което при повторен прием на лекарството се развива патологичен процес.

Тъй като повечето лекарства имат относително малко молекулно тегло, те не могат да се считат за пълни антигени (вещества с доста голямо молекулно тегло - протеини, пептиди, полизахариди и др.), а са непълни антигени - хаптени. Лекарствата стават пълен антиген само след като влязат в тялото на пациента и образуват комплекс с протеини.

Има 4 основни вида алергични реакции, свързани с лекарства.

Първият вид алергична реакция на организма към лекарства е реагин (или алергични реакции от незабавен тип - анафилаксия). Този тип алергична реакция се развива в случаите, когато лекарствата, които първо влизат в тялото, сенсибилизират тъканите и се фиксират върху мастоцитите. В този случай имуноглобулин Е (IgE) действа като антитяло, което взаимодейства с рецепторите на мастоцитите. При повторен прием на същите лекарства имуноглобулин Е стимулира освобождаването на т. нар. алергични медиатори - хистамин, брадикинин, простагландини, серотонин и др. Резултатът от рязкото освобождаване на алергични медиатори в кръвта е понижаване на кръвното налягане, повишена капилярна пропускливост, подуване на тъканите и др. до развитието на анафилактичен шок. Алергичните реакции от типа на реагин могат да бъдат причинени от различни ваксини, серуми, антибиотици от групата на пеницилина, локален анестетик новокаин и др.

Вторият тип алергична реакция на тялото към лекарства - цитотоксична реакция - се развива, когато лекарството, първо влязло в тялото, образува антигенни комплекси с протеини, разположени върху мембраната на кръвните клетки.

Получените комплекси се възприемат от организма като чужди протеини и към тях се произвеждат специфични антитела.

При многократно приемане на лекарства антителата взаимодействат с антигенни комплекси, разположени върху мембраната на кръвните клетки, което води до развитие на имунна цитотоксична реакция. В случаите, когато се появи имунна цитотоксична реакция върху мембраната на тромбоцитите, се развива тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите в кръвната плазма), а ако реакцията настъпи върху мембраната на еритроцитите, се развива хемолитична анемия и др.

Цитотоксична алергична реакция може да бъде причинена от пеницилинови и цефалоспоринови антибиотици, антиаритмични средства от клас I хинидин, антихипертензивното лекарство с централно действие метилдопа, нестероидни противовъзпалителни средства от групата на салицилатите и др.

Третият тип алергична реакция на организма към лекарства - образуването на токсични имунни комплекси - се развива в случаите, когато лекарството, след като първо влезе в тялото, причинява образуването на токсични имунни комплекси с участието на имуноглобулини M и G (IgM, IgG), по-голямата част от които се образува в съдовете на ендотелните клетки. При повторно навлизане на лекарства в тялото се получава увреждане на съдовата стена поради освобождаването на биологично активни вещества (брадикинин, хистамин и др.). Лимфоцитите се привличат към реакционната зона и се развива възпалителен процес. Клинично това се проявява като васкулит, алвеолит, нефрит и др. Този тип алергична реакция включва серумна болест, която се проявява с висока температура, болки в ставите, подути лимфни възли и сърбящ кожен обрив. Болестта се развива постепенно и достига своя максимум до 8-10 дни от момента на повторното приемане на лекарството.

Четвъртият тип алергична реакция на организма към лекарства - алергична реакция от забавен тип - се развива 24-48 часа след повторното приложение на лекарството. Когато лекарството влезе в тялото на пациента за първи път, то предизвиква появата на антиген-специфични рецептори върху Т-лимфоцитите. При многократно приемане молекулите на лекарството взаимодействат със сенсибилизирани Т-лимфоцити, което води до освобождаване на биологично активни вещества - лимфокинини, например интерлевкин-2, които имат увреждащ ефект върху тъканите. Този тип алергична реакция обикновено се развива с трансдермалния метод на използване на лекарства, например тестовете Mantoux и Pirquet (тестове за алергия за диагностициране на туберкулоза).

Според интензивността на клиничните прояви алергичните реакции на организма към лекарства се делят на фатални, тежки, умерени и леки форми.

Фаталните алергични реакции например включват алергичен шок.

Пример за тежки алергични реакции е например развитието на синдрома на Morgagni-Adams-Stokes - обратима внезапна загуба на съзнание, придружена от конвулсии, бледност, последвана от цианоза, дихателна недостатъчност и тежка хипотония. Този синдром може да се развие в резултат на алергична реакция към антиаритмичното лекарство от клас I хинидин.

Умерена реакция е например пристъп на бронхиална астма в отговор на многократен прием на нестероидно противовъзпалително лекарство ацетилсалицилова киселина, така наречената "аспиринова" астма.

Естествено, тежките и умерени прояви на алергична реакция към лекарства изискват незабавно спиране на лекарството и специална десенсибилизираща терапия.

Леките форми на алергична реакция като правило не изискват специална десенсибилизираща терапия и бързо изчезват, когато лекарството, което е причинило алергията, се прекрати.

В допълнение, алергичните реакции към лекарства се разделят според времето на тяхното възникване: остри - възникват мигновено или в рамките на няколко часа от момента на повторното приложение на лекарството (например анафилактичен шок); подостри - възникват в рамките на няколко часа или първите 2 дни от момента на повторно приложение на лекарството (например тромбоцитопения); забавен или забавен тип (например серумна болест).

Също така трябва да се помни, че е възможно да се развие и кръстосана алергия към лекарства, т.е. в случаите, когато пациентът е алергичен към някое лекарство, например сулфонамидното лекарство сулфапиридазин, тогава може да се развие алергична реакция при първата доза от сулфонамидното лекарство сулфадиметоксин, което е близко до него по химична структура.

4.4. Страничен ефект на лекарства, причинени от промяна във функционалното състояние на тялото.Този тип страничен ефект на лекарства може да възникне при пациенти, страдащи от заболявания на всякакви органи, когато лекарствата се предписват в средни терапевтични дози.

Когато сърдечните гликозиди се предписват в умерени терапевтични дози на пациенти с остър миокарден инфаркт, могат да се развият тежки сърдечни аритмии поради положителния инотропен ефект, предизвикан от тези лекарства, т.е.

укрепване на контрактилната функция на миокарда, което води до увеличаване на нуждата на сърцето от кислород, влошаване на състоянието на исхемичния фокус и др. В същото време същият пациент преди развитието на инфаркт може да приема сърдечни гликозиди в средни терапевтични дози, без да развие никакви странични ефекти.

Ако пациентът има аденом на простатата, ако му се предпише в умерени терапевтични дози лекарство, което има М-антихолинергичен (атропиноподобен) ефект, например антиаритмичен дизопирамид от клас I, може да се развие остра задръжка на урина поради намаляване на лекарството тонуса на гладката мускулатура на пикочния мехур и повишаване на тонуса на сфинктерите Пикочен мехур. При пациенти, които не страдат от аденом на простатата, развитието на остра задръжка на урина е малко вероятно, когато дизопирамид се използва в умерени терапевтични дози. Острата задръжка на урина при пациенти с аденом на простатата може да бъде причинена и от наркотични аналгетици (например морфин), които предизвикват повишаване на тонуса на сфинктера на пикочния мехур.

Има много подобни примери, но най-голямото клинично значение има нарушението на фармакодинамиката и фармакокинетиката на лекарствата, когато те се предписват в средни терапевтични дози на пациенти с чернодробни и бъбречни заболявания. При пациенти с този вид заболяване може да се наруши както скоростта на метаболизма, така и скоростта на елиминиране от организма на голямо разнообразие от лекарства, в резултат на което се повишава концентрацията им в кръвната плазма и се реализира техният токсичен ефект. Ето защо за тази категория пациенти дозите на лекарството се избират строго индивидуално.

Например, при пациенти с намалена бъбречна екскреторна функция, дозата на лекарствата, елиминирани (екскретирани) от бъбреците, се избира строго в зависимост от количеството на бъбречния клирънс. Понастоящем за лекарства, екскретирани от бъбреците, анотациите осигуряват изчисляване на дозата за пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. Например, когато антивирусното лекарство ацикловир се предписва на такива пациенти, то винаги се дозира по следния начин: когато креатининовият клирънс (CC) е над 50 ml/min, се предписва в доза от 5 mg/kg на всеки 8 часа. , при понижаване на КК до 25-50 ml/min - 5 mg/kg на всеки 12 часа, при CC 10-25 ml/min - 5 mg/kg на всеки 24 часа, а при CC под 10 ml/min - 2,5 mg/kg на всеки 24 часа веднага след хемодиализата.

4.5. Синдром на отнемане на лекарството

При пациенти, които по правило приемат определени лекарства за дълго време (антихипертензивни лекарства с централно действие, например клонидин, (3-блокери - пропранолол, индиректни антикоагуланти - неодикумарин, антиангинални лекарства от групата на органичните нитрати и др.) , внезапното спиране на употребата им може да доведе до Това ще доведе до рязко влошаване на тяхното състояние. Например, ако внезапно спрете приема на антихипертензивното лекарство клонидин, може да се развие хипертонична криза (за подробности относно методите за превенция и страничните ефекти на лекарствата , вижте страница 242).

4.6. Синдром на кражба

Синдромът на коронарна кражба се развива, когато два клона на коронарната артерия, произлизащи от един и същ основен съд, например лявата коронарна артерия, имат различна степен на стеноза (стеснение). В този случай един от клоновете е леко засегнат от атеросклероза и запазва способността си да се разширява или свива в отговор на промените в нуждата от кислород на миокарда. Другият клон е значително засегнат от атеросклеротичния процес и поради това постоянно се разширява до максимум, дори при ниска нужда от кислород на миокарда. В тази ситуация, предписването на пациента на артериален вазодилататор, например дипиридамол, може да причини влошаване на храненето на тази област на миокарда, която се кръвоснабдява от коронарната артерия, засегната от атеросклероза, т.е. провокират пристъп на ангина (фиг. 10).

Ориз. 10. Схема на развитие на коронарен синдром на "кражба":

A, B, A", Z" - диаметри на коронарната артерия Клонът на коронарната артерия А, засегнат от атеросклероза, е максимално разширен, за да се осигури адекватно кръвоснабдяване на областта на миокарда, оросена от него (виж фиг. 10, а).

След прилагане на коронарен агент, т.е. С лекарство, което разширява коронарните артерии, например дипиридамол, коронарните съдове се разширяват и следователно обемната скорост на коронарния кръвен поток през тях се увеличава. Съд А обаче вече е бил максимално разширен (диаметър А е равен на диаметър L"). Съдът, разположен наблизо, се разширява (диаметър В е по-малък от диаметър В"), в резултат на което обемната скорост на кръвния поток в съда B се увеличава, а в съд A ", според законите на хидродинамиката, намалява значително. В този случай е възможна ситуация, когато посоката на кръвта в съд А" се промени и тя започва да тече в съд Б" (виж Фиг. 10, 6).

4.7. Rebound синдром

4.8. Зависимост от наркотици Зависимостта от наркотици се разбира като вид страничен ефект на наркотици, който се характеризира с патологична необходимост от приемане на лекарства, обикновено психотропни, за да се избегне синдром на отнемане или психични разстройства, които възникват при рязко приемане на тези лекарства. Има психическа и физическа зависимост от наркотици.

Психическата зависимост се разбира като състояние на пациента, характеризиращо се с немотивирана нужда от приемане на каквото и да е лекарство, често психотропно, за да се предотврати психически дискомфорт поради спиране на лекарството, но не е придружено от развитие на абстиненция.

Физическата зависимост е състояние на пациента, характеризиращо се с развитие на абстинентен синдром поради спиране на лекарството или след прилагане на неговия антагонист. Синдром на абстиненция или абстиненция се разбира като състояние на пациента, което настъпва след спиране на употребата на психотропно лекарство и се характеризира с тревожност, депресия, загуба на апетит, спазми в корема, главоболие, треперене, изпотяване, лакримация, кихане, настръхвания, треска тела и др.

4.9. Лекарствена резистентност Лекарствената резистентност е състояние, при което няма ефект от приема на лекарство, което не може да бъде преодоляно с увеличаване на дозата и продължава дори когато е предписана доза от лекарството, която винаги предизвиква странични ефекти. Механизмът на това явление не винаги е ясен; възможно е той да не се основава на резистентността на тялото на пациента към което и да е лекарство, а на намаляване на индивидуалната чувствителност към лекарството поради генетични или функционални характеристики на конкретен пациент.

4.10. Парамедицинският ефект на лекарствата Парамедицинският ефект на лекарствата не се дължи на техните фармакологични свойства, а на емоционалната, психогенна реакция на пациента към определено лекарство.

Например, пациентът е приемал дълго време антагониста на калциевите йони нифедипин, произведен от AWD (Германия) под името "Коринфар". В аптеката, където обикновено купуваше това лекарство, лекарството, произведено от AWD, не беше налично и на пациента беше предложен нифедипин под името „adalat“, произведен от Bayer (Германия). Въпреки това, приемането на Adalat причинява на пациента силно замаяност, слабост и т.н. В този случай можем да говорим не за собствените странични ефекти на нифедипин, а за парамедицинска, психогенна реакция, възникнала в пациента подсъзнателно поради нежеланието да се замени Corinfar с подобно лекарство.

ГЛАВА 5 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ЛЕКАРСТВА

В практическите здравни заведения лекарите много често трябва да се справят със ситуация, при която един и същ пациент трябва да предпише няколко лекарства едновременно. Това до голяма степен се дължи на две основни причини.

Едновременното предписване на няколко лекарства на един пациент се нарича полифармация. Естествено полифармацията може да бъде рационална, т.е. полезни за пациента и обратното, вредят му.

повишаване на ефективността на терапията;

намаляване на токсичността на лекарствата чрез намаляване на дозите на комбинираните лекарства;

предотвратяване и коригиране на страничните ефекти на лекарствата.

Например комбинация от два антиаритмика етмозин и дизопирамид, които принадлежат към клас IA антиаритмични лекарства, т.е. лекарства, които имат сходни механизми на действие и реализират своите фармакологични ефекти на нивото на същата връзка в патогенезата на сърдечните аритмии, осигуряват високо ниво на антиаритмичен ефект (66-92% от пациентите). Освен това този висок ефект се постига при повечето пациенти, когато се използват лекарства в дози, намалени с 50%. Трябва да се отбележи, че при монотерапия (терапия с едно лекарство), например суправентрикуларен екстрасистол, дизопирамид в обичайната доза е бил активен при 11% от пациентите, а етмозин - при 13%, а при монотерапия с половин доза, положителен ефект не може да бъде постигнат при нито един от пациентите.

Блокерите на калциевите канали имат мощни вазодилатиращи (вазоразширяващи) свойства, главно по отношение на периферните артериоли, намаляват техния тонус и по този начин спомагат за понижаване на кръвното налягане. Повечето диуретици понижават кръвното налягане чрез увеличаване на екскрецията (отстраняването) на Na+ йони в урината, намаляване на кръвния обем и извънклетъчната течност и намаляване на сърдечния дебит, т.е. две различни групи лекарства, действащи върху различни звена от патогенезата на хипертонията, повишават ефективността на антихипертензивната терапия.

Пример за комбиниране на лекарства за предотвратяване на странични ефекти е предписването на нистатин за предотвратяване на развитието на кандидоза (гъбични инфекции на лигавиците) при продължително лечение с антибиотици от групата на пеницилина, тетрациклина, неомицина и др., или предписването на на лекарства, съдържащи K+ йони, за предотвратяване на развитието на хипокалиемия по време на лечение със сърдечни гликозиди при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Синергизмът е вид лекарствено взаимодействие, при което се засилва фармакологичният ефект или страничният ефект на едно или повече лекарства.

Има 4 вида лекарствена синергия:

сенсибилизация или сенсибилизиращ ефект на лекарства;

адитивен ефект на лекарствата;

сумиране на ефекта;

потенциране на ефекта.

Когато се появи сенсибилизация в резултат на употребата на няколко лекарства, които имат различни, често разнородни механизми на действие, фармакологичният ефект само на едно от лекарствата, включени в комбинацията, се засилва. Например, на този принцип се основава терапевтичният ефект на поляризираща смес, използвана в клиниката на остър инфаркт на миокарда (500 ml 5% разтвор на глюкоза, 6 единици инсулин, 1,5 g калиев хлорид и 2,5 g магнезиев сулфат. В липсата на калиев хлорид и магнезиев сулфат, те могат да бъдат заменени с 20 ml разтвор на панангин). Механизмът на действие на тази комбинация се основава на способността на глюкозата и инсулина да усилват трансмембранния поток на K+ йони в сърдечната клетка, което прави възможно предотвратяването или спирането на сърдечните аритмии.

Друг пример за сенсибилизиращия ефект на лекарствата може да бъде повишаването на концентрацията на железни йони в кръвната плазма, когато аскорбиновата киселина (витамин С) се прилага едновременно с лекарства, съдържащи желязо.

Този вид лекарствено взаимодействие се изразява с формулата 0 + 1 = 1,5.

Адитивният ефект на лекарството е вид взаимодействие, при което фармакологичният ефект на комбинация от лекарства е по-голям от ефекта на всяко отделно лекарство, включено в комбинацията, но по-малък от математическата сума на техния ефект. Например, терапевтичният ефект от съвместното приложение на надбъбречния стимулант салбутамол и фосфодиестеразния инхибитор теофилин при пациенти, страдащи от бронхиална астма. Салбутамолът и теофилинът имат бронходилататорни свойства, т.е. бронходилататорен ефект. Да приемем, че прилагането само на салбутамол разширява лумена на бронхите с 23%, а теофилин с 18%. Когато лекарствата се предписват заедно, луменът на бронхите се разширява с 35%, т.е. терапевтичният ефект на комбинацията е по-голям от ефекта на всяко отделно лекарство, но по-малък от математическата сума на техните индивидуални ефекти (23% + 18% = 41%).

Този вид лекарствено взаимодействие се изразява с формулата 1 + 1 = 1,75.

В резултат на сумирането на лекарствените ефекти, фармакологичният ефект на лекарствената комбинация е равен на математическата сума на фармакологичните ефекти на всяко от съвместно предписаните лекарства. Например, съвместното приложение на два диуретици етакринова киселина и фуроземид (принадлежащи към групата на "примката")

диуретици, т.е. с подобен механизъм на действие) при пациенти със сърдечна недостатъчност води до сумиране на техния диуретичен ефект.

Този вид взаимодействие се изразява с формулата 1 + 1=2.

Потенцирането на ефекта на лекарството е вид взаимодействие, при което фармакологичният ефект на комбинация от лекарства е по-голям от математическата сума на фармакологичните ефекти на всяко отделно лекарство, предписано заедно. Например хипертензивният ефект при шок от приложението на комбинация от глюкокортикостероида преднизолон и α-адренергичния агонист норепинефрин или бронходилататорният ефект от приложението на комбинация от същия преднизолон и инхибитора на фосфодиестераза аминофилин при статус астматик.

Този вид лекарствено взаимодействие се изразява с формулата 1 + 1 = 3.

При лекарствен антагонизъм, в резултат на комбинираното използване на няколко лекарства, фармакологичният ефект на едно или повече лекарства, включени в тази комбинация, е отслабен или блокиран. Например, когато органичните нитрати и блокерите на β-адренергичните рецептори се предписват съвместно за лечение на коронарна артериална болест, последните, блокирайки Pj-рецепторите на сърцето, предотвратяват развитието на рефлексна тахикардия, причинена от нитроглицеринови препарати.

Този вид взаимодействие се изразява с формулата 1 + 1 = 0,5.

Естествено, както синергизмът, така и антагонизмът на лекарствата могат да доведат не само до оптимизиране на терапевтичния ефект, но и да имат нежелан, вреден ефект върху тялото на пациента.

Например, когато се комбинират аминогликозидни антибиотици и бримкови диуретици (фуроземид, етакринова киселина), техните ототоксични странични ефекти се усилват взаимно; при комбинираната употреба на тетрациклинови антибиотици и аминогликозидни антибиотици се развива фармакологичен антагонизъм, в резултат на което тяхната антимикробна активност се изравнява.

Взаимодействието на лекарствата помежду си се основава на 4 основни механизма, които определят основните видове тяхното взаимодействие:

фармацевтично или физикохимично взаимодействие;

фармакодинамично взаимодействие;

физиологично взаимодействие;

фармакокинетично взаимодействие.

5.1. Особености на фармацевтичното лекарствено взаимодействие Този тип лекарствено взаимодействие се отнася до физико-химичните процеси, протичащи при комбинираната употреба на лекарства преди въвеждането им в тялото на пациента (в спринцовка, капкомер и др.) и/или на мястото на инжектиране, или в лумена на стомашно-чревния тракт и др. Тази ситуация се развива, когато лекарства, които влизат в просто химично взаимодействие, се използват в комбинация. Например:

Известно е, че сърдечните гликозиди се утаяват в присъствието на танини в разтвора. Добавянето на екстракт от глог, съдържащ танини, към капки, съдържащи тинктура от момина сълза и момина сълза, води до утаяване на сърдечни гликозиди от момина сълза;

Когато разтвор на инхибитора на фосфодиестераза аминофилин с антихистамина дифенхидрамин или аминофилин и сърдечния гликозид строфантин се смеси в една спринцовка, се образува бяла суспензия - "мляко". Това се дължи на факта, че рН на разтвора на аминофилин е 9,0-9,7, рН на разтвора на дифенхидрамин и строфантин е 5,0-5,7, т.е. единият разтвор е алкален, а другият е киселинен. Поради просто химично взаимодействие на лекарства възниква реакция на неутрализация, в резултат на което смесените лекарства губят своята фармакологична активност.

Същите реакции могат да възникнат в лумена на стомашно-чревния тракт, когато лекарствата се прилагат едновременно per os. В този случай лекарствата могат да влизат в прости химични взаимодействия не само помежду си, но и с храна и/или храносмилателни сокове, въпреки че последното може да се дължи на особеностите на фармакокинетичните взаимодействия на лекарствата (виж по-долу). Това се случва, когато в лумена на стомашно-чревния тракт едно от комбинираните лекарства влезе във физикохимично взаимодействие с друго, в резултат на което губи своята фармакологична активност. Например:

антисклеротично (антилипидемично) лекарство холестирамин, който е йонообменна смола по своя механизъм на действие, когато се прилага едновременно с лекарства като индиректни антикоагуланти (неодикумарин, фенилин и др.), сърдечни гликозиди (дигоксин, дигитоксин), не- стероидни противовъзпалителни средства (бутадион, ацетилсалицилова киселина и др.) поради освобождаването на C1~ йони ги превръща в неразтворими, неактивни съединения;

ефективността на терапията с индиректни антикоагуланти (неодикумарин, фенилин и др.) до голяма степен зависи от състава на храната:

Ако диетата включва голямо количество съставки, съдържащи витамин К (листни зеленчуци - зеле, спанак и др.), Тогава поради антагонизъм с витамин К антикоагулантите ще загубят своята активност.

5.2. Характеристики на фармакодинамичното взаимодействие на лекарствата Както бе споменато по-горе (вижте страница 19), повечето лекарства реализират своите фармакологични ефекти на рецепторно ниво.

Тук се проявява тяхното фармакологично взаимодействие. Понастоящем има 4 основни типа фармакологични взаимодействия на лекарства на рецепторно ниво:

конкуренция на лекарства за свързване с рецептора;

промени в кинетиката на свързване на лекарството на ниво рецептор;

взаимодействие на лекарства на ниво медиатори;

промяна в чувствителността на рецептора под въздействието на комбинация от лекарства.

Конкуренция на лекарства за свързване с рецептора. Състезавайте се, т.е. лекарства както с еднопосочно действие (агонист-агонист; антагонист-антагонист), така и противоположно действие (агонист-антагонист) могат да се борят за комуникация с рецептора. Конкурентоспособността на лекарствата по отношение на рецептора зависи главно от степента на техния афинитет към него. Конкуренцията между лекарствата за свързване с рецептора може да има както положително терапевтично значение, така и да бъде изключително опасно за тялото на пациента. Например: за лечение на предозиране на М-холинергичните рецептори, които са агонисти на холинергичните рецептори, обикновено се използва атропин, блокер на холинергичните рецептори, който поради по-големия си афинитет към холинергичните рецептори измества холиномиметиците и по този начин спира тяхното действие, т.е. има положителен терапевтичен ефект.

Въпреки това, предписването на същия атропин като спазмолитик (например при бъбречна колика) на пациенти, получаващи мехолиномиметичен пилокарпин за лечение на глаукома, може да бъде придружено от рязко повишаване на вътреочното налягане и, като следствие, загуба на зрение. Това се основава на 2 механизма:

по-голям афинитет към М-холинергичния рецептор на антагониста атропин в сравнение с агониста пилокарпин и способността на пилокарпин да повишава чувствителността на М-холинергичните рецептори.

Промени в кинетиката на лекарството на рецепторно ниво. Този тип лекарствени взаимодействия предполага промяна от едно лекарство в процесите на локален транспорт на друго или промяна в разпределението му на мястото на действие (в биофазата). По правило тези процеси протичат в областта на специфичните за тези лекарства рецептори и се определят пряко от особеностите на техния механизъм на действие.

Например, промяна във фармакологичната активност на симпатиколитичния октадин на фона на предписването на трициклични антидепресанти (например имипрамин). Механизмът на действие на октадин се основава на способността му да изчерпва резервите на норепинефрин в адренергичните синапси и по този начин да намалява високото кръвно налягане.

Октадин може да проникне в адренергичните синапси само с помощта на специфична транспортна система. Трицикличните антидепресанти, като блокират активността на ензимите, които осигуряват проникването на октадин в адренергичните синапси, предотвратяват прилагането на неговия хипотензивен ефект.

Взаимодействие на лекарства на ниво медиатор. Както е известно, медиаторите са биологично активни вещества, секретирани от нервните окончания и предаващи нервен импулс (сигнал) в синапса от пресинаптичното към постсинаптичното окончание. Има три основни вида ефекти на лекарствените комбинации върху медиаторите:

Тип I - блокада от едно лекарство на следващите етапи на действие на друго лекарство на ниво един биологичен процес. Например, когато стимулантът на централния α2-адренергичен рецептор метилдопа и ганглиоблокерът пентамин се прилагат едновременно, възниква последователна блокада на процеса на регулиране на кръвното налягане. Метилдопа, стимулирайки централните α2-адренореактивни рецептори, активира инхибиторните процеси в централната нервна система, което води до намаляване на симпатиковата стимулация към съдовете, а пентаминът, блокирайки предаването на импулси в симпатиковите ганглии, също намалява симпатиковите импулси към съдовете.

Подобни произведения:

„EI „Беларуски държавен медицински университет“ Катедра по инфекциозни болести Инфекции, пренасяни от кърлежи в Република Беларус: стар проблем, нови патогени асистент на катедрата, д-р. N.V. Solovey, началник на отделението по невроинфекции на Държавната клинична болница, Минск V.V. Shcherba, лекар от клиничната диагностична лаборатория на Държавната клинична болница, Минск L.A. Аниско Минск 06.11.2015 Актуалност на проблема Инфекциите, пренасяни от кърлежи, са широко разпространени в Република Беларус: - заболеваемостта от лаймска борелиоза през 2013 г. е 10,89 на...”

„28 септември 2015 г. Конферентна зала 8.40–9.30 Откриване на X годишен конгрес и VIII конгрес на специалистите по перинатална медицина 9.00–11.30 Пленарна сесия 11.30–12.00 Пауза Конферентна зала „Толстой” „Пушкин” „Чехов” 12.00–13.30 Симпозиум Symposium Sy mposium Симпозиум Бременност висока инфекциозност Дългосрочно влияние Имуноглобулини на практика Ендокринни аспекти на неонатологичния риск. Съвременни подходи за лечение на хранене на недоносен неонатолог С участието на фирма Инвитро...”

„Курс на Melsmon ANTI-AGE Медицинска практика ИНЖЕКТИРАНЕ НА ПЛАЦЕНТА ЗА ЖЕНА С ПОДКРЕПАТА НА МЕДИЦИНСКАТА ОБЩНОСТ И ОБЩЕСТВОТО НА СПЕЦИАЛИСТИТЕ ПО ОРГАННО-ТЪКАННА И ПЛАЦЕНТАРНА ТЕРАПИЯ“, РУСИЯ Чупряева Гладских Лариса Ивановна Лариса Валентиновна д-р, дерматолог, доктор на фармацевтичните науки "

„Автори: Изд. Е.К. Айламазян, В.И. Кулакова, В.Е. Радзински, Г.М. Savelyeva Публикувано през 2009 г. Обем: 1200 страници ISBN: 978-5-9704-1050-9 Национално ръководство по акушерство е създадено от водещи руски акушер-гинеколози въз основа на съвременни научни познания и препоръки на Руското дружество на акушер-гинеколозите. При разработването на публикацията е взет предвид опитът както на световните, така и на родните школи по акушерство и гинекология. Национални насоки - първата серия в Русия...”

« 620076, Екатеринбург, ул. "

„РОЛЯТА НА МЕДИЦИНСКАТА СЕСТРА В РАБОТАТА НА ГЕРОНТОЛОГИЧНИЯ КАБИНЕТ НА ПОЛИКЛИНИКАТА Hadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. GBOU SPO KKBMK Министерство на здравеопазването на Краснодарския край Краснодар, Русия РОЛЯТА НА МЕДИЦИНСКАТА СЕСТРА В ГЕРИАТРИЧНАТА КЛИНИКА Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Министерство на здравеопазването на Краснодарския край Краснодар, Русия Геронтологията е една от най-сложните природни науки наука, която изучава процесите на стареене и всичките му аспекти. Гериатрия (от гръцки "ger..."

„УЧЕБНА ИНСТИТУЦИЯ „ВИТЕБСК ОРДЕН „ЗНАК НА ЧЕСТТА” ДЪРЖАВНА АКАДЕМИЯ ПО ВЕТЕРИНАРНА МЕДИЦИНА” УДК 619:617.001.4:636.7 ЖУРБА ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ Сорбент СВ-2 и гел-оксидат-2 в комплексното лечение на говеда с гнойно-некротични заболявания в дисталната част на крайниците 16.00.05 – ветеринарна хирургия Автореферат на дисертацията за научната степен на кандидата на ветеринарните науки Витебск - 2004 г. Работата е извършена в образователната институция „Витебски орден на знака на честта ...“

„1. ЦЕЛИ И ЦЕЛИ НА ИЗУЧАВАНЕ НА ДИСЦИПЛИНАТА Целта на изучаването на дисциплината: подготовка на лекар за извършване на превантивни, терапевтични и диагностични дейности, хигиенно възпитание и обучение на населението в областта на детските инфекциозни болести Цели на изучаването на дисциплината: 1. Да се изучават методи за първична, вторична и третична профилактика на инфекциозни заболявания при деца (здрави, пациенти, членове на техните семейства и детски групи) 2. Овладейте алгоритъма за поставяне на клинична и епидемиологична диагноза 3...."

„CD-ROM, електронни продукти на дискети и видеозаписи за медицина и здравеопазване (на руски) Списъкът е изготвен от Американския международен здравен съюз като част от проекта Образователни ресурсни центрове. Списъкът се актуализира ежегодно. Текущата версия е достъпна на http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en Последна актуализация: ноември 2005 г. Списъкът съдържа информация, получена директно от издатели и разпространители на електронни данни. ."

"Руската академия на науките FSBEI HE "Рязански държавен агротехнологичен университет на името на P.A. Костичев" Мещерски клон на Федералната държавна бюджетна институция "Всеруски научноизследователски институт по хидротехника и мелиорация на името на А. Н. Костяков" Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше образование "Рязански държавен университет на име на С. А. Есенин" Държавна бюджетна образователна институция на Висше професионално образование "Рязански държавен медицински университет на името на академик И. П. Павлов" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация Рязански клон на Руското общество на почволозите...”

„Тверска държавна медицинска академия ПОМНИ, ЧЕСТИ, ГОРДЕЙ СЕ КНИГА В ПАМЕТ на ветераните от Великата отечествена война 1941–1945 г. - служители на Тверската държавна медицинска академия Под общата редакция на проф. М. Н. Калинкин 2-ро издание, допълнено Тверски редакционно-издателски център на Тверската държавна медицинска академия UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Ръководител на проекта: ректор на Тверската държавна медицинска академия, д-р мед. наук, професор Михаил Николаевич Калинкин...”

"Федерална държавна бюджетна институция "Държавен изследователски център за превантивна медицина" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация Руско научно медицинско дружество на терапевтите Федерална държавна бюджетна институция "Научноизследователски институт по пулмология на Федералната медико-биологична агенция" Федерална държавна бюджетна институция " Ендокринологичен изследователски център" на Министерството на здравеопазването на Русия..."

„МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКАТА БЕЛАРУС Образователна институция „Беларуски държавен медицински университет“ BSMU: 90 ГОДИНИ В АВАНГАРДА НА МЕДИЦИНСКАТА НАУКА И ПРАКТИКА Сборник от научни статии брой II Минск UDC 61:001] (091) BBK 5+72 B 11 B 11 BSMU: 90 години в авангарда на медицинската наука и практика: сборник. научен тр. Vol. 2/ Бел. състояние пчелен мед. Университет; редол. : А.В. Сикорски [и други]. - Минск: GU RNMB, 2012. - 204 с., 60 таблици, 44 фигури. ISBN 978-985-7044-03-0 Сборникът представя резюмета...”

“ОСТЪР ТОРИКОЛИС ПРИ ДЕЦА Резюме Монографията е посветена на най-често срещаното вертебрологично заболяване при деца, наречено синдром на “остър тортиколис”. Като част от изследването на проблема се обръща голямо внимание на структурните особености на шийните прешлени при децата. Ние предложихме собствена теория за развитието на синдрома при повечето пациенти. Представени са алгоритми за диференциална диагноза и възможности за лечение. Книгата е предназначена за детски хирурзи, ортопеди, травматолози, лекари...”

"ДЕНТАЛЕН ФОРУМ МАТЕРИАЛИ на руския научен "ДЕНТАЛЕН ФОРУМ 2003" Москва, Централен дом на художника, 18, 21 ноември 2003 г. Москва 2003 г. Материали на руския научен "Дентален форум 2003" Руската академия на медицинските науки Федерална администрация "Медбиоекстрем" "МЕДИ Expo" ©"ME DI Expo", 2003 РЕЗЮМЕ ПРИЛОЖЕНИЕ НА ПИЕЗОХИРУРГИЯТА В СИНУС ЛИФТИНГА Agha Zade A.R. Азербайджан, Баку, Републикански дентален център Получаване на положителни резултати по време на дентална хирургия...”

„В.Ф. Levshin TA B A K I Z M патогенеза, диагностика и ръководство за лечение за лекари Москва, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 BBK 56.14 L38 Levshin V.F. Тютюнизъм: патогенеза, диагностика и лечение. – М.: ИМА-ПРЕС, 2012. –128 с. - 11 болни. Тютюнопушенето и причинената от него тютюнева интоксикация са един от основните етиологични и патогенетични фактори на много респираторни, сърдечно-съдови, онкологични и някои други заболявания. Световна здравна организация..."

„Николай Михайлович АМОСОВ Здравето и щастието на едно дете (1979) Има ли нещо по-важно от децата? Мисля, че всеки, който се занимава с малки, ще каже "Не!" Няма друг подобен проблем. Необходима е материална основа, но във всеки случай богатството не улеснява задачата на възпитателите. Много граждани поставят здравето на първо място сред обществените си приоритети. Казват, че болестите засягат всички: малки, големи и стари, причиняват неприятности на всички и понякога дори застрашават живота им. Като лекар мога..." LUPUS ERYTHEMATOSUS Главен специалист педиатър на свободна практика на Министерството на здравеопазването на Русия, академик на Руската академия на науките A.A. Баранов Москва Съдържание МЕТОДИКА ДЕФИНИЦИЯ МКБ КОД 10 ЕПИДЕМИОЛОГИЯ ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА КЛАСИФИКАЦИЯ ОЦЕНКА НА СЛЕ АКТИВНОСТ КЛИНИЧНА КАРТИНА УСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОЗА ДИАГНОЗИРАНЕ КРИТЕРИИ ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА. ЛЕЧЕНИЕ, ВОДА НА ПАЦИЕНТИ..." 2016 www.site - "Безплатна електронна библиотека - Книги, издания, публикации"

Материалите на този сайт са публикувани само за информационни цели, всички права принадлежат на техните автори.
Ако не сте съгласни вашите материали да бъдат публикувани на този сайт, моля, пишете ни, ние ще ги премахнем в рамките на 1-2 работни дни.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
	Художествен стил
	Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи