Синдром на тиреотоксикоза: причини, диагноза, лечение. Стандартни подходи за лечение на синдроми на тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм Основни показания за изследване

Здравейте, Светлана Михайловна! Съжалявам, тази информация ни се стори достатъчна. Заболяването се прояви още през първата година в института, тя учи в Томск, ние живеем в Казахстан. 05/12/05 T3 3.8 норма 1.2-3.0; Т4 300 норма 40-120; TSH 0,1, нормално 0,23-3,4. Ехография: разположение и форма на б/о; контурите на умерена бубност, неравни.Не са идентифицирани обемни образувания. Десен лоб дебелина 17,5 ширина 19,2 дължина 54 обем 8,70 cm3; дебелина на левия лоб 17,4 ширина 17,0 дължина 54,5 cm3. Провлак 7.1. За първи път е диагностицирана тиреотоксикоза в стадий 1. Mercazolol 5 mg 2t*3 пъти 5 дни, след това 2t*3 пъти 10 дни, след това 1t*3 пъти; Atenolol (не разбирам точно как се казва) 50 mg 1/2*2 пъти 10 дни, след това 1/2t 1 път 10 дни; валериана 2т*3 пъти по 10 дни. 06.06.05 Мерказолил 5 mg 1t*3 пъти до 18.06.05, след това 1t*2 пъти до 01.07.05; L-тироксин 100 mg 1/4 t*1 път, атенолол; валериана 10 дни от всеки месец 08/10/05 T4 104.5 норма 53-158. Ултразвук: контурите не са гладки, умерено бучки, не са идентифицирани заемащи пространство лезии; размери десен лоб дебелина 17,2 ширина 16,3 дължина 48,0 обем 6,45 cm3; дебелина на левия лоб 15,1 ширина 17,6 дължина 49,8 обем 6,35 cm3; дебелина на провлака 5,8. Мерказолил 1t*2 пъти, анулирайте L-тироксин. 11.08.05 г. Мерказолил 5 мг 1т*2 пъти до 20.08.05г., след това минавам на 1т*1 път до 12-ия месец, валериана 1т*3 пъти 10 дни. 24.08.05 Z-6.0*10v 9 степен l, ESR 5,nb 130 Мерказолил 5mg 1t*1 път, йодамарин 200 1t*1 път 3 месеца 06.02.06 Мерказолил е отменен, йодамарин 200 1t*1 път до 26.06.06 TSH 0.0 норма 0.23-3.4 Т4 свободен 65.7 норма 11-24; T3 свобода 6.7 нормално 2.5-5.8 Мерказолил 5 mg t*3 пъти, валериан 2 t*3 пъти; глицин 2 t*3 пъти 27.07.06 Мерказолил 5 mg 2 t*3 пъти, egilok 50 mg 1 t*2 пъти , декарис 150 mg 1 t на седмица , тактивин след 10 дни 27.08.06 г., по препоръка на лекуващия лекар, преминахме към друг, по-опитен лекар 8.08.06 г. Ултразвукът беше правилен, пропорция 2,0 * 1,91 * 5,3 (cm), обем 9,7 cm3; ляв лоб 1,7*2,16*5,3 cm обем 9,3 cm3, провлак 0,63 обем 19,0 cm3 норма 9-18, контур неравен, грудкообразен; ехо-плътност намалена, ехо-структура изключително хетерогенна; не са идентифицирани фокални промени, в двата лоба има хипоехогенни области, които се сливат помежду си; регионалните лимфни възли не са увеличени. изследвания 8.08.06 TSH 0,17 нормално 0,23-3,4; Т3 3.42 норма 0.8-2.8; T4 свобода 16.9 нормален 10-35, ATkTPO 25.1 (нормата не е уточнена) Tyrozol 30 10 mg * 3 пъти (докато симптомите на тиреотоксикоза намалеят за около месец, след това постепенно намалете с 5 mg на всеки 10-14 дни, докато дозата се поддържа при 10 mg за 1,5 години) ? 20.намалете дозата тирозол с 10 mg на всеки 2 седмици. Оставете дозата от 10 mg за една година. Обадих се на лекаря и се консултирах 30.12.06 г. Взех тирозол 10 mg на ден + еутирокс 25 от август 2006 г. 15.07.07 TSH 3.1 нормално 0.23-3.4; Т3 1.0 норма 1.0-2.8; Т4 свободен 19,6 нормален 10-35. тирозол 10 мг, свали еутирокса На 25 август 2007 г. отново започнах да приемам еутирокс през последната седмица, поради това, че имаше тежест в цялото тяло, сега тежестта изчезва, но се появи леко подуване на ръцете. TSH 3.1 T3 1.0 T4 свободен 19.6 на фона на тирозол 10 mg. Предписва тирозол 5 mg за 2-3 месеца, тя спря да приема тирозол през ноември 2007 г., поради влошено здравословно състояние, тя започна отново да приема тирозол от края на декември 2007 г. Състоянието й се подобри. тирозол 15 mg-1m es, след това 10 mg (сесията започна). 26.01.08 T3 3.4 норма 1-2.8; Т4 свободен 32.1 норма 10-23.2; TSH 0,08, нормално 0,23-3,4. Назначаването беше на 02/04/08: Спрях да приемам Thirrzol през ноември 2007 г. оплаквания: лека обща слабост, загуба на тегло с 4 кг за един месец. Железни щитове - дифузно увеличен до 2 супени лъжици (преди това беше 1 супена лъжица). Тирозол 15 mg, след това 10 mg непрекъснато. Това беше последното посещение при Тамара Илинична (лекарят ни почина), лечението започна в Томск. 07/30/08 TSH 0,1 нормален 0,23-3,4; Свободен Т4 18.7, нормален 10-23.2. Ултразвук: 08/07/08 позицията на железните щитове е типична; контурите са неясни; форма на подкова; диаметър: 57,9 mm; дебелина на провлака 6,4 mm; размери поплавък дължина 50,2 ширина 22,7 дебелина 16,8; лъв дължина 50, ширина 22,4 дебелина 17,2; ехоструктурата е разнородна с редуване на хипер и хипоекзогенни зони; плътността е смесена Установени са нодуларни образувания. тирозол 15 mg.Последващи прегледи при лекар и резултати от изследванията ви бяха изпратени с предишно писмо от 21.01.10г. Отговор на вашия въпрос: от ноември 2009 г. до януари 2010 г. взех само тирозол 15 mg без L-тироксин, AT към TSH рецептора не беше предписан. Благодаря ви предварително.

Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)- симптоми и лечение

Какво е тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)? Причините, диагнозата и методите на лечение ще обсъдим в статията на д-р О. Н. Курашов, ендокринолог с 26-годишен опит.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяването

Тиреотоксикоза(хипертироидизъм) е хиперметаболитен процес, причинен от излишък на хормони на щитовидната жлеза в организма и техните токсични ефекти върху различни органи и тъкани. Клинично се характеризира с уголемяване на щитовидната жлеза и увреждане на други системи и органи.

Първите описания на тази патология са открити в произведенията на персийския лекар Юрджани, създадени през 1100 г.

Този синдром се среща както при жените (до 2%), така и при мъжете (до 0,2%). Най-често се среща при хора на възраст 20-45 години.

Има много причини за тиреотоксикоза. Основните включват:

• повишено производство на хормони на щитовидната жлеза поради различни заболявания (и други);
• прекомерен прием на лекарства, съдържащи тиреоидни хормони (нарушение на предписания режим на лечение).

Провокиращият фактор на синдрома е допълнителното количество йод, постъпващо в тялото чрез самостоятелно използване на йодни добавки.

Състоянието на тиреотоксикоза с дифузна токсична гуша е автоимунно заболяване. Обикновено се развива в резултат на прекомерно производство на антитела срещу рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH), произвеждан от хипофизната жлеза.

Появата на тиреотоксично състояние е възможна при възникване на функционална автономност на вече съществуващ тиреоиден възел - едно- и многонодуларна гуша. Това заболяване се развива дълго време, предимно при хора над 45 години. По този начин, при липса на експозиция на TSH, основният физиологичен стимулант, възлите синтезират количество хормони на щитовидната жлеза, което надвишава нуждите на тялото.

Ако забележите подобни симптоми, консултирайте се с Вашия лекар. Не се самолекувайте - това е опасно за вашето здраве!

Симптоми на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

При интервюиране на пациенти със съмнение за повишена функция на щитовидната жлеза се разкрива следното:

• непредвидима възбудимост, емоционална нестабилност, безпричинна сълзливост;
• безпокойство и затруднено концентриране, когато сте в обществото;
• ежедневно нарушение на съня;
• нервност при извършване на каквато и да е работа;
• слабост при ходене;
• повишено изпотяване с дифузен характер, независимо от физически или емоционален стрес, усещане за "топлина";
• периодични сърдечни удари;
• треперене в тялото и нарастваща загуба на тегло (рядко се наблюдава).

Емоционалните разстройства се комбинират с моторно-волеви разстройства: има нужда от постоянно движение и хореоподобно потрепване. Освен това треморът на крайниците и тялото е типичен симптом на тиреотоксикоза.

Повишеното количество хормони на щитовидната жлеза засяга сърдечната дейност

Ефекти хормони на щитовидната жлеза			промяна сърдечна дейност
инотропен		+	амплитуда на сърдечната честота	печалба
хронотропен		+	сърдечен ритъм	увеличаване на честотата
дромотропен		+	провеждане на възбуждане в сърцето	подобрение
батмотропен		+	възбудимост на сърдечния мускул	повишение

Сред характерните промени, които се откриват при хора с тиреотоксикоза по време на преглед от офталмолог, са увреждането на меките тъкани на орбитата. Тази патология се среща при 40-50% от пациентите със засягане на зрителния нерв и заболяване на спомагателния апарат на окото (клепачи, конюнктива и слъзна жлеза). Това не изключва развитието на оптична невропатия и лезии на роговицата с образуване на катаракта.

Основните синдроми на тиреотоксикоза при дифузна токсична гуша включват:

1. набор от симптоми на централната нервна система: астено-невротични и тревожно-депресивни синдроми;
2. една от сърдечно-съдовите прояви: постоянна синусова тахикардия, пароксизмална или постоянна предсърдна фибрилация, липса на тахикардия, тиреотоксична миокардна дистрофия;
3. стомашно-чревни синдроми: повишена перисталтика и ускорена евакуация, недостатъчно смилане на храната, периодична коремна болка до симулация на "остър корем", токсични ефекти върху хепатоцитите;
4. нарушения, свързани с ендокринните жлези: индуцирана от щитовидната жлеза надбъбречна недостатъчност при жените, гинекомастия при мъжете, нарушен въглехидратен толеранс, развитие на остеопороза.

Патогенеза на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Щитовидната жлеза е орган, който произвежда хормони на щитовидната жлеза като трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). TSH, хормонът на хипофизата, има стимулиращ ефект върху тях.

При дифузна токсична гуша се образуват тироид-стимулиращи антитела (G), които се конкурират с TSH, естествен стимулатор на тимусната жлеза (важен орган на имунната система).

С появата на дефицит на TSH, имунният процес започва да напредва. Тиреоид-стимулиращите антитела стимулират С-клетките на щитовидната жлеза, активирайки секрецията на тиреокалцитонин (TCT), който действа за усилване на имуногенезата и тиреотоксикозата и води до прогресиране на автоимунния процес. Този ефект на антителата допринася за намаляване на калция в кръвта и повишено възбуждане на тироцитите (клетки на щитовидната жлеза). Намаляването на TSH е придружено от повишаване на тиротропин-освобождаващия хормон и повишаване на пролактина.

Емоционалният стрес и „психотравмата“ оказват значително влияние върху прогресията на тиреотоксикозата поради активното освобождаване на адаптационни хормони (адреналин и норепинефрин), които повишават синтеза и секрецията на Т3 и Т4. Това води до атрофия на тимусната жлеза, намалени концентрации на интерферон и повишена чувствителност към инфекциозни заболявания и рак.

Отделна роля в патогенезата на тиреотоксикозата се дава на влиянието на различни вируси (задействащи автоимунна реакция) чрез тироцитите.

Класификация и етапи на развитие на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Според ICD 10 има следната класификация на синдрома:

• E05.0 - тиреотоксикоза с дифузна гуша;
• E05.1 - тиреотоксикоза с токсична унинодуларна гуша;
• E05.2 - тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша;
• E05.3 - тиреотоксикоза с ектопия на щитовидната тъкан;
• E05.4 - изкуствена тиреотоксикоза;
• E05.5 - тиреоидна криза или кома;
• E05.6 - други форми на тиреотоксикоза;
• E05.7 - тиреотоксикоза, неуточнена.

В зависимост от влиянието на TSH се разграничават три основни типа тиреотоксикоза:

Критерии за оценка на тежестта на тиреотоксикозата

Критерии земно притегляне	Тежест
	светлина	средно аритметично	тежък
Честота сърце съкращения (удара в минута)	80-100	100-120	над 120
Загуба телесно тегло (от оригинал)	до 10-15%	до 15-30%	над 30%
Наличност усложнения	Не	⠀ временни смущения ⠀⠀ритъм ⠀ въглехидратни нарушения ⠀⠀обмяна ⠀ стомашно-чревни ⠀⠀разстройства	⠀ временни смущения ⠀⠀ритъм ⠀ въглехидратни нарушения ⠀⠀обмяна ⠀ стомашно-чревни ⠀⠀разстройства ⠀ остеопороза ⠀ вторичен надбъбречен ⠀⠀неадекватност

Класификация на тиреотоксикозата, предложена от професорите V.V. Фадеев и Г.А. Мелниченко предлага синдромът да се раздели на три типа:

Настроики	манифест вид синдром	Субклиничен вид синдром
ниво на TSH	къс	къс
Ниво Т3 и Т4	повишен Т3 или Т4	глоба
Клинични проявления	характерна клиника и промени в нивото хормони на щитовидната жлеза	отсъстващ

Субклиничният тип тиреотоксикоза може да възникне в резултат на формирането на функционална автономност на тиреоидния възел, предозиране на тиреоидни хормони при рак на щитовидната жлеза или хипотиреоидизъм или безболезнен тиреоидит.

Усложнения на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Продължителният ход на заболяването засяга образуването на костите: костната плътност намалява и рискът от костни фрактури (предимно тръбни кости) се увеличава в неудобни ситуации. При жени с повишена функция на щитовидната жлеза по време на менопаузата рискът от подобни усложнения се увеличава.

Сърдечно-съдовите нарушения също представляват сериозна опасност: пароксизмалното предсърдно мъждене може да се превърне в постоянна форма с риск от тромбоемболични усложнения.

При увеличаване на неблагоприятните фактори на околната среда (например стресови ситуации, различни заболявания, хирургични интервенции и др.) Може да възникне тиреотоксична криза. Неговите характерни черти са:

• внезапна възбудимост;
• повишаване на телесната температура до 40 ° C;
• повишаване на сърдечната честота до 200 удара / мин;
• предсърдно мъждене (не винаги);
• повишено гадене (възможно водещо до повръщане) и диария;
• повишена жажда;
• повишаване на пулсовото кръвно налягане;
• поява на признаци на надбъбречна недостатъчност (настъпва по-късно).

Състоянието се влошава след няколко часа, така че тиреотоксичната криза изисква спешна медицинска помощ.

Диагностика на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Диагнозата на синдрома включва интервюиране на пациента, идентифициране на клинични признаци и лабораторни изследвания.

При снемане на анамнезапри пациенти с тиреотоксикоза се взема предвид

Лабораторни изследванияпоказан за всички пациенти с патология на щитовидната жлеза (особено тези, които имат изразени клинични прояви на намалена или повишена функция на щитовидната жлеза), както и по време на консервативно лечение за наблюдение на адекватността на терапията и при наличие на съпътстваща патология. Определянето на общия Т3 е важно при токсикоза, особено в случаите на Т3 токсикоза. Лабораторни диагностични показатели за тиреотоксикоза са високи нива на свободни Т3 и Т4, както и ниски нива на TSH в кръвта.

Поради факта, че повечето от Т3 и Т4 са свързани с кръвни протеини, изследването на свободните фракции на тези хормони се извършва в комбинация с определяне на нивото на TSH. В този случай свободната фракция определя биологичния ефект на тиреоидните хормони.

⠀Нормална концентрация на тиреоидни хормони и TSH⠀
общ T3⠀ безплатен T3⠀ общ T4⠀ безплатен T4⠀ TTG⠀	⠀1.2 - 2.08 nmol/l ⠀2.5 - 5.8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mEg/ml

Тъй като съдържанието на Т3 и Т4 се влияе от редица фактори (например нискокалорична диета, чернодробно заболяване, продължителна употреба на лекарства), по-препоръчително е да се провеждат изследвания на свободните фракции на хормоните на щитовидната жлеза в комбинация с TSH.

Фокусът върху нивата на TSH трябва да се обърне в следните случаи:

• остри психични заболявания, изискващи хоспитализация;
• заболявания на хипофизната жлеза или хипоталамуса;
• бързи промени в състоянието на щитовидната жлеза.

В тези случаи този тест може да доведе до погрешна диагноза.

Ако се подозира дисфункция на щитовидната жлеза при тежки пациенти с интактна („незасегната“) хипоталамо-хипофизна функция, трябва да се използва „панелен“ подход - едновременно определяне на TSH и свободен Т4.

При хипертиреоидизъм синтезът и секрецията на TSH се потискат, така че определянето на много ниски концентрации на TSH е от основно значение при диагностицирането на различните му форми. Изключение правят редките случаи на индуцирана от TSH тиреотоксикоза (при повишена секреция на TSH), която включва TSH-продуциращ аденом на хипофизата и синдром на неадекватна секреция на TSH, причинена от резистентността на този хипофизен хормон към ефектите на Т3 и Т4.

Допълнителни диагностични методи:

Размерът на щитовидната жлеза въз основа на резултатите от палпацията се определя съгласно класификацията на СЗО от 1994 г.

Степен нараства щитовидната жлеза	Описание на щитовидната жлеза
	Размери всеки удар	състояние при палпация
Без гуша	по-малко от дистално фаланги (върх) палеца на пациента	не е осезаемо
аз	по-дистална фаланга	палпиран, но невидими за окото
II	по-дистална фаланга	осезаем и видимо за окото

В случай, че пациентът палпаторно открие увеличение на размера или подозрение за нодуларна формация в щитовидната жлеза, се извършва ултразвукова диагностика (ултразвук) за изчисляване на обема на щитовидната жлеза - формула (I. Brunn, 1986):

Обем = [(ШxДxД) дясно + (ШxДxД) ляво] x 0,479;

W, D, L са ширината, дебелината и дължината на щитовидната жлеза, а 0,479 е корекционният коефициент за елипсоидалната форма на органа.

Ултразвукът на щитовидната жлеза обикновено се извършва с помощта на високочестотен трансдюсер с честота 7,5 MHz. Използването на цветно доплерово картографиране позволява визуализиране на малките съдове в изследвания орган и дава информация за посоката и средната скорост на потока.

В някои случаи може да се направи сцинтиграфия на щитовидната жлеза, която показва способността на органа да поема йод и други вещества (технеций).

Диференциална диагнозаДържани:

Лечение на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

При лечението на тиреотоксикоза обикновено се използват следните основни методи:

Борбата със синдрома включва елиминиране на клиничните прояви на тиреотоксикоза с нормализиране на стойностите на Т3, Т4 и TSH и постигане на стабилна ремисия на заболяването.

Консервативна терапия

При консервативно лечение на дифузна токсична гуша при пациенти с умерено увеличена щитовидна жлеза (до 40 ml) се предписва пропилтиоурацил (PTU) или тиамазол (тирозол или мерказолил). Това помага да се постигне нормално функциониране на засегнатия орган. В случай на диагностицирани случаи на дифузна токсична гуша през първия триместър на бременността и появата на странични ефекти по време на приема на тиамазол, се предписва PTU. В резултат на лечението след 4-6 седмици има подобрение - нивото на свободния Т4 се нормализира. Освен това се предписват бета-блокери според показанията (например 2,5-5 mg Concor на ден).

При тежки случаи се препоръчва прием на глюкокортикоиди - до 10-15 mg преднизолон на ден. След това, в продължение на 2-3 седмици, дозата на тиреостатичния агент се намалява до поддържаща доза (не повече от 10 mg на ден). Успоредно с това на пациента обикновено се предписват 50 mcg левотироксин на ден. Този режим на лечение се нарича „Блокирай и замени“. Стабилното поддържане на нормални нива на свободен Т4 и TSH ще покаже адекватността на предписаната терапия.

Ако има постоянни странични ефекти от предписаното лечение, тиреостатичните лекарства се отменят, предписва се терапия с радиоактивен йод или операция. В случай на рецидив на тиреотоксикоза възниква въпросът за необходимостта от радиойодтерапия или тиреоидектомия - пълно или частично отстраняване на щитовидната жлеза.

Лечение с радиоактивен йод

Радиойодната терапия за дифузна токсична гуша се провежда в случай на персистиращ рецидив на тиреотоксикоза след края на правилно приложената консервативна терапия (за 12-18 месеца) и затруднения при приемането на тиреостатични лекарства (намаляване на броя на левкоцитите в кръвта или поява на на алергични реакции).

Лечението с радиоактивен йод се провежда в специализирани центрове с радиационна и екологична безопасност за хората и природата. Единствените противопоказания за тази терапия са бременността и кърменето.

Целта на терапията с радиойод за унищожаване на хиперфункционираща тъкан на щитовидната жлеза е постигане на стабилно хипотироидно състояние.

Хирургично лечение

Хирургическата интервенция при дифузна токсична гуша е необходима, ако гушата е разположена зад гръдната кост, с дифузни и нодуларни форми на гуша с компресия и пациентът отказва други методи на лечение. Тоталната и субтоталната тиреоидектомия са лечение на избор. При наличие на възлова формация в щитовидната жлеза е необходимо извършване на пункционна биопсия и диагностично цитологично изследване. Развитието на предсърдно мъждене и тежки прояви на сърдечна недостатъчност при тиреотоксикоза може да усложни хода и прогнозата на заболяването, особено по отношение на работоспособността и здравето като цяло.

При благоприятен изход от заболяването пациентите с тиреотоксикоза трябва да предприемат превантивни мерки срещу рецидив под формата на:

• спазване на щадящ режим на живот за 3-6 месеца;
• ограничения на физическата активност;
• създаване на психологическо спокойствие от страна на близките, а на работното място - намаляване на часовете на интензивен стрес, вкл. нощни смени (ако има такива).

Такава превенция на рецидив на заболяването е изключително важна, тъй като щитовидната жлеза е крехък и в същото време силен орган със свой собствен „характер“.

Дългосрочната стабилна ремисия на тиреотоксикозата е индикация за санаториално-курортно лечение на ниска надморска височина и периодични селски ваканции в комфортна среда. В същото време е нежелателно да стоите на открито слънце, в морето трябва да използвате слънцезащитни продукти.

Лечебно-профилактични мерки включват балнеолечение с използване на родни радонови води. Тяхната ефективност и положителен ефект върху организма са доказани от дългогодишни изследвания, провеждани в курортите с минерални води.

По този начин при лечението на пациенти с тиреотоксикоза в курорта Белокуриха беше потвърдена ефективността на радоновите процедури заедно с лекарствената терапия (мерказолил, микройод и резерпин). Азотните бани, които не съдържат радон, имат превантивен ефект чрез термична и механична стимулация на нервните рецептори от азотни мехурчета.

Има три начина за премахване на хипертиреоидизма - за намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта:

1. унищожават излишните тиреоидни хормонилекарства

2. унищожават самата щитовидна жлезатака че да не произвежда излишни хормони (хирургично лечение и терапия с радиоактивен йод)

3. възстановяване на функцията на щитовидната жлеза

Лекарствена терапия за "лечение" на хипертиреоидизъм

Медицинските тиреостатични лекарства разрушават хормоните на щитовидната жлеза. Лечението с лекарства е продължително - до 3 години. Лечението започва с големи дози от тези лекарства, веднага щом свободният Т4 се нормализира, дозата на тиреостатичния агент постепенно се намалява до поддържаща (10-15 mg на ден). Това блокира производството на тиреоидни хормони. В същото време хормонозаместителните лекарства се предписват 50-75 mcg на ден, за да заменят унищожените собствени хормони. Принципът на това лечение е: блокирай и замени! И терапията се нарича хормонозаместителна (ХЗТ).

„Лечението“ с лекарства има много странични ефекти:

• гойтрогенен ефект (увеличаване на размера на щитовидната жлеза при приемане на тиреостатици);
• кръвни усложнения (намален брой левкоцити, тромбоцити);
• алергични реакции;
• нарушена чернодробна функция (повишени ALT, AST);
• диария, главоболие, менструални нередности и др.
След преустановяване на тиреостатичните лекарства, честотата на рецидивите на хипертиреоидизъм достига 75%.

• Хирургично лечение и терапия с радиоактивен йод при лечение на хипертиреоидизъм

  Хирургично лечение - оперативно отстраняване на щитовидната жлеза и терапия с радиоактивен йод - бавна радиационна деструкция на щитовидната жлеза, премахване на всякаква възможност за рецидив на хипертиреоидизъм - честотата на рецидивите е 0%. Но на каква цена!

  Отстраняване на щитовидната жлеза всякаквиначин води до опасна инвалидност. Автоимунните процеси в тялото не изчезват и вече са контролирани скъп за цял животХЗТ. В допълнение към нарушаването на човешката храносмилателна, сърдечно-съдова, нервна и репродуктивна системи, вие получавате доживотен хипотиреоидизъм и други хронични заболявания. За опасността и терапевтичната безполезност операцияили радиация радиоактивен йодМожете да прочетете повече на предоставените връзки.

  Безопасно лечениехипертиреоидизъм без хормони и операцииметод на компютърна рефлексна терапия, който е насочен специално към премахване на неизправността не само на човешката имунна система, но и за реставрация и координирана работанервната и ендокринната система на човека.

  Координираната работа на вътрешните органи на нашето тяло се регулира от координираното взаимодействие на 3 основни контролни системи: нервен, имуненИ ендокринни. Именно от тяхната синхронна и добре координирана работа зависи физическото състояние и здравето на човека. Всяка болест прогресира и организмът не може да се справи сам с нея именно защото неизправност в синхронната работа на тези системи.

  Рестартиране на трите основни регулаторни системи на тялото до състояние активна борбас вредни външни влияния на околната среда, вътрешни болести, е основната цел на терапията, насочена към въздействие върху организма чрез вегетативната нервна система.

  Има много методи за въздействие върху нервната система, но днес само компютърна рефлексотерапиядейства чрез нервната система, така че 93% При пациентите невро-имуно-ендокринната регулация на организма се възстановява напълно и в резултат на това много ендокринни и неврологични заболявания, които преди това не са били подложени на медикаментозно „лечение“, отстъпват и напълно изчезват.

  Ефективносттерапията се крие и във факта, че лекарят действа върху тялото на пациента не „на сляпо“, а благодарение на специални сензори и компютърна система вижда какви точкинервна система и Колконеобходими за работа с медицинско изделие.

  Показателен резултат от CRT за една от нашите пациентки, която отново провери резултатите за хормони в районната си клиника:

  ПЪЛНО ИМЕ - Файзулина Ирина Игоревна

  Лабораторни изследвания ПРЕДИ лечението M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

  Тиреоид-стимулиращ хормон (TSH) - 8,22 µIU/ml

  Лабораторни изследвания СЛЕД 1 курс CRT M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

  Тиреоид-стимулиращ хормон (TSH) - 2,05 µIU/ml

  Свободен тироксин (Т4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Преди всяка процедура лекарят диагностицира пациента, въз основа на резултатите от който създава индивидуално предписание от точки за процедурата в съответствие с плана за лечение. По време на самата процедура всяко второ сканиране на текущото състояние на пациента позволява прецизно дозиране на ефекта, който по принцип липсва при излагане на други методи.

  Разбира се, този метод на лечение, както всеки друг, има ограничения и противопоказания- Това онкологични заболяванияИ психични разстройства, сърдечна дисфункция (наличие пейсмейкър, трептене аритмияИ миакарден инфарктв острия период), ХИВ- инфекция и вроденахипотиреоидизъм Ако нямате горните противопоказания, тогава премахването на хипертиреоидизъм по този метод е обичайна практика в нашата клиника от много години.

  В продължение на 20 години клиниката "Гаврилова" в Самара извършва рехабилитация на щитовидната жлеза без хормони и операция. Автор и разработчик на метода е Наталия Алексеевна Гаврилова. доц. д.ф.н. с общ медицински стаж от 1968 г., награден с орден „За медицински заслуги“. Ако желаете, можете да разгледате по-отблизо биоелектрофизичниосновите на терапевтичните ефекти на рефлексотерапията и специфични примери за лечение.

  Използвайки метода на компютърната рефлексотерапия, лекарят възстановява невро-имуно-ендокринната регулация на цялото тяло на пациента. Възстановяването на структурата и функцията на щитовидната жлеза е проява на това как организмът, използвайки заложените в него вътрешни резерви и възможности, се самовъзстановява по естествен начин.

  Лечение на хипертиреоидизъмметод на компютърна рефлексотерапиябез странични ефекти води до следните резултати:

  • Възстановява сефункционираща тъкан и структура на щитовидната жлеза;
  • Нивото на вашите собствени тиреоидни хормони Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), както и нивото на TSH (хормон на хипофизата), се нормализира, което се потвърждава от кръвни изследвания;
  • Ако пациентът приема хормонални заместители, е възможно да се намали дозата им и да се прекрати напълно в края на лечението;
  • U по-добре ообщо благосъстояние до състоянието на здрав човек;
  • Често след курс на лечение изчезват заболявания, свързани с функционирането на нервната система, алергични и други автоимунни заболявания.

  Оставете вашите данни за контакт и лекар-консултант ще се свърже с вас

  

  Началник на отделение, ендокринолог, рефлексолог, кандидат на медицинските науки.

Тиреотоксикозата е състояние, свързано с излишък на хормони на щитовидната жлеза в организма. Това състояние се нарича още хипертиреоидизъм. Това не е диагноза, а следствие от определени заболявания на щитовидната жлеза или излагане на външни фактори.

Коренът "токсикоза" характеризира добре тези промени. При тиреотоксикоза възниква интоксикация с излишък на собствените хормони на щитовидната жлеза. Прекомерното количество хормони в тялото води до различни физически и емоционални промени.

Причини за тиреотоксикоза

Има много причини за тиреотоксикоза. Условно те могат да бъдат разделени на няколко групи:

1. Заболявания, придружени от прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза.

Те включват:

А) Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс, болест на Грейвс). Това заболяване е причина за тиреотоксикоза в 80-85% от случаите.

По някаква причина имунната система се проваля. Левкоцитите (белите кръвни клетки) започват да произвеждат така наречените антитела - протеини, които се свързват с клетките на щитовидната жлеза и я карат да произвежда повече хормони. Често тези антитела атакуват и клетките на орбитата - възниква т. нар. ендокринна офталмопатия. Такива заболявания, когато клетките на имунната система започват да произвеждат вещества, които атакуват собствените им органи, се наричат ​​автоимунни. Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване.

Заболяването може да се появи във всяка възраст, но най-често се среща при млади хора на възраст 20-40 години.

Б) Токсичен аденом и мултинодуларна токсична гуша.

Наличието на възел(и) на щитовидната жлеза, който произвежда излишък от хормони на щитовидната жлеза. Обикновено излишното производство на хормони на щитовидната жлеза се потиска от хормоните на хипофизата (TSH). Токсичният аденом и мултинодуларната токсична гуша функционират автономно, т.е. излишъкът от тиреоидни хормони не се потиска от хормона на хипофизата (TSH). Това заболяване е по-често при възрастни хора.

В) Тиротропиномът е образувание на хипофизната жлеза, което синтезира в излишък тиреостимулиращия хормон (TSH), който стимулира щитовидната жлеза. Много рядко заболяване. Протича с клиничната картина на тиреотоксикоза.

2. Заболявания, свързани с разрушаването (унищожаването) на тъканта на щитовидната жлеза и освобождаването на тиреоидни хормони в кръвта.

Тези заболявания включват деструктивен тиреоидит (подостър тиреоидит, тиреотоксикоза с автоимунен тиреоидит, следродилен тиреоидит, безболезнен тиреоидит).

Към тази група заболявания може да се причисли и кордарон-индуцирана (амиодарон-индуцирана) тиреотоксикоза. Това е тиреотоксикоза, която възниква в резултат на лечение с йодсъдържащи антиаритмични лекарства (амиодарон, кордарон). Приемът на лекарства причинява разрушаване (разрушаване) на клетките на щитовидната жлеза и освобождаване на хормони в кръвта.

3. Ятрогенна тиреотоксикоза - тиреотоксикоза, причинена от предозиране на тиреоидни хормонални лекарства (L-тироксин, Еутирокс - лекарства за лечение на хипотиреоидизъм - състояние, свързано с намаляване на производството на тиреоидни хормони).

Това са основните причини за тиреотоксикоза.

Ако напоследък се чувствате раздразнителни, емоционални, забелязвате чести промени в настроението, сълзливост, повишено изпотяване, горещина, сърцебиене, усещане за прекъсване на сърдечната функция или сте отслабнали - това е причина да се консултирате с лекар и да се изследвате за хормоните на щитовидната жлеза. Това са симптоми на тиреотоксикоза.

Симптомите на тиреотоксикоза също включват: повишено кръвно налягане, редки изпражнения, слабост, фрактури, непоносимост към горещ климат, повишена загуба на коса, менструални нередности, намалено либидо (сексуално желание), еректилна дисфункция.

При увеличаване на размера на щитовидната жлеза могат да се появят оплаквания от проблеми с преглъщането и увеличаване на обема на шията.

Дифузната токсична гуша (болест на Грейвс) също се характеризира с наличието на инфилтративна офталмопатия - лакримация, фотофобия, усещане за натиск и "пясък" в очите, може да има двойно виждане и възможно намалено зрение. Трябва да се отбележи екзофталмът - "изпъкналост" на очните ябълки.

екзофталм

Диагностика на тиреотоксикоза

Ако забележите подобни симптоми, трябва да вземете хормонални тестове, за да изключите или потвърдите наличието на тиреотоксикоза.

Диагностика на тиреотоксикоза:

1. Хормонален кръвен тест:

Кръвен тест за TSH, Т3 свободен, Т4 свободен.

Основното изследване, доказващо наличието на тиреотоксикоза.

Тиреотоксикозата се характеризира с намаляване на TSH в кръвта (хормон на хипофизата, който намалява производството на хормони от щитовидната жлеза), повишаване на T3 f, T4 f - хормони на щитовидната жлеза.

2. Определяне на антитела – потвърждаване на автоимунния характер на заболяването.

Необходимо е определение

Антитела към TSH рецепторите (повишени антитела към TSH рецептора - доказва наличие на болест на Грейвс)

Антитела срещу TPO (повишени при болест на Грейвс, автоимунен тиреоидит).

3. Направете ултразвук на щитовидната жлеза.

Дифузната токсична гуша (болест на Грейвс), като най-честата причина за тиреотоксикоза, се характеризира с:

Увеличаване на размера и обема на щитовидната жлеза (увеличаване на обема на щитовидната жлеза с повече от 18 см куб при жените и повече от 25 см куб при мъжете се нарича гуша),

Ускоряване, повишен кръвен поток в щитовидната жлеза.

Тези признаци не са характерни за други причини за тиреотоксикоза. По време на деструктивни процеси се определя намаляване на кръвния поток в щитовидната жлеза.

4. В някои случаи лекарят може да предпише изследване - сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Това изследване показва до каква степен щитовидната жлеза може да поеме йод и други вещества (технеций). Това изследване дава възможност да се изясни причината за тиреотоксикозата.

Болестта на Грейвс се характеризира с повишено интензивно усвояване на радиофармацевтици.

Тиреотоксикозата, дължаща се на деструкция (разрушаване) на тъканта на щитовидната жлеза, се характеризира с намалено усвояване или липса на усвояване на йод (технеций).

5. При наличие на ендокринна офталмопатия, екзофталм се извършва ехография на орбитата или ядрено-магнитен резонанс или компютърна томография на орбиталната област.

Лечение на тиреотоксикоза

За да се определи тактиката на лечение, е необходимо първо да се установи причината за тиреотоксикозата. Най-честата причина за тиреотоксикоза е болестта на Грейвс.

Има три лечения за болестта на Грейвс: медикаменти, хирургия и радиойодна терапия. Лечението с лекарства се състои в предписване на тиреостатични лекарства (лекарства, които намаляват производството на тиреоидни хормони). Има две такива лекарства: тиамазол (тирозол, мерказолил, метизол) и пропилтиоурацил (пропицил). Първоначално лекарството се предписва в доза от около 30 mg на ден, след нормализиране на тиреоидните хормони се преминава към поддържаща доза от 5-15 mg на ден. Продължителността на лечението с тиреостатици обикновено е 1-1,5 години.

Лечението на деструктивни процеси в щитовидната жлеза (тиреотоксикоза, свързана с разрушаване на клетките на щитовидната жлеза и освобождаване на излишни количества тиреоидни хормони в кръвта) се извършва с глюкокортикостероидни хормони (преднизолон). Тези лекарства намаляват процеса на разрушаване на клетките на щитовидната жлеза. Дозировката и продължителността на лечението се избират индивидуално.

Хирургичното лечение на щитовидната жлеза при тиреотоксикоза се извършва само след лечение с тиреостатици, когато се постигне нормализиране на тиреоидните хормони.

Какъв начин на живот трябва да водите, за да насърчите възстановяването?

За да насърчите възстановяването, ще трябва редовно да приемате лекарства, предписани от Вашия лекар, и да се подлагате на хормонални изследвания.

И също така, трябва да се има предвид, че вероятността от стабилна ремисия е по-висока при непушачи. Ако пушите, е по-вероятно да имате рецидив на тиреотоксикоза след спиране на тиреостатичната терапия. Следователно, ако пушите, отказването ще увеличи шансовете ви за възстановяване.

Лечение на тиреотоксикоза с народни средства

Трябва да се внимава срещу лечението с народни средства. Тиреотоксикозата е сериозно състояние, което без адекватно навременно лечение може да доведе до сериозни усложнения, предимно от страна на сърдечно-съдовата система (например тежки аритмии).

Следователно идентифицираната тиреотоксикоза изисква задължително лечение с лекарства. Лечението с различни народни средства за щитовидната жлеза, което вашите съседи ще ви препоръчат, най-вероятно не само няма да помогне, но и ще навреди, тъй като тиреотоксикозата без лечение може да доведе до сериозни усложнения.

В допълнение към основното лечение можете да посъветвате питателна диета, като ядете повече зеленчуци и плодове. Възможно е да се предписват мултивитаминови комплекси (Vitrum, Centrum и други) или допълнително да се предписват витамини от група В към основната терапия (Milgamma, Neuromultivit).

Усложнения на тиреотоксикозата

При ненавременно, неадекватно лечение се развиват усложнения на тиреотоксикозата, като предсърдно мъждене, артериална хипертония (повишено кръвно налягане), тиреотоксикозата допринася за развитието и влошаването на коронарната болест на сърцето, увреждането на централната нервна система в тежки случаи може да доведе до тиреотоксична психоза . Тези усложнения са свързани с кардиотоксичния ефект на излишъка от хормони на щитовидната жлеза (т.е. повишеното количество хормони на щитовидната жлеза влошава състоянието на сърдечно-съдовата система: води до ускоряване на метаболизма в клетките на миокарда, ускорява сърдечната честота, в резултат на което възникват усложнения развивам).

Остро усложнение е тиреотоксичната криза - тежко усложнение, което възниква след прекаран стрес по време на операция на щитовидната жлеза на фона на тиреотоксикоза. Това е животозастрашаващо състояние. Основните симптоми са повишена температура до 38-40°, силно сърцебиене до 120-200 удара в минута, нарушения на сърдечния ритъм и нарушения на централната нервна система.

За да се предотвратят тези усложнения, е необходима навременна диагностика и лечение на тиреотоксикозата. Ето защо, ако се появят признаци на тиреотоксикоза, трябва да се консултирате с лекар и да се подложите на хормонален преглед.

Профилактика на тиреотоксикоза

Трябва да се помни, че има генетична предразположеност към заболявания на щитовидната жлеза. Ако вашите близки роднини имат заболявания на щитовидната жлеза, тогава също се препоръчва периодично да извършвате ултразвук на щитовидната жлеза и хормонални изследвания.

Ако забележите симптоми на тиреотоксикоза, трябва да направите изследване на хормоните на щитовидната жлеза.

Ако хипотиреоидизмът вече е идентифициран, лечението трябва да започне своевременно, за да се предотвратят усложненията на тиреотоксикозата.

Консултация с лекар за тиреотоксикоза

Въпрос: Колко често трябва да се подлагате на хормонални изследвания при лечение с тиреостатици?
Отговор: Ако се провежда курс на лекарствено лечение за тиреотоксикоза, първият тест за тиреоидни хормони (свободен Т3, свободен Т4) след започване на тиреостатичната терапия трябва да се извърши един месец от началото на терапията. След това, докато се намалява дозата на тиреостатиците, изследването трябва да се проведе още няколко пъти с интервал от 1 месец. Изследването на TSH трябва да се извърши не по-рано от 3 месеца от началото на тиреостатичната терапия, тъй като той остава нисък за дълго време. След избор на поддържаща доза тиреостатици, хормоналните изследвания могат да се извършват веднъж на всеки 2-3 месеца.

Въпрос: Какви са ограниченията при прием на тиреостатици?
Отговор: До нормализиране на нивото на хормоните на щитовидната жлеза се препоръчва намаляване на физическата активност. След нормализиране на хормоните (постигане на еутиреоидизъм) е възможно да се увеличи нивото на физическа активност.

Въпрос: Каква е вероятността за ремисия след курс на тиреостатична терапия?
Отговор: Курсът на тиреостатичната терапия обикновено продължава 12-18 месеца. След това се провеждат изследвания, за да се гарантира възможността за ремисия (ултразвук на щитовидната жлеза, изследване на антитела към TSH рецептора). След това терапията се спира. Въпреки това, вероятността от рецидив на заболяването понякога надвишава 50%. Обикновено рецидивът настъпва през първата година след прекратяване на тиреостатичната терапия. Ако лечението е неефективно, е показано хирургично отстраняване на щитовидната жлеза или лечение с радиоактивен йод.

Ендокринолог Марина Сергеевна Артемиева

Стандартни подходи за лечение на синдроми на тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм

Г.А. Мелниченко, С.В. Лесникова

Катедра по ендокринология (ръководител - академик на Руската академия на медицинските науки И.И. Дедов) ВМА на име. ТЯХ. Сеченов

URL адрес

Синдром на тиреотоксикоза

Синдром на тиреотоксикоза- клиничен синдром, причинен от излишък на тиреоидни хормони.
Синдром на тиреотоксикоза възниква:
I. причинени от повишено производство на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза:
TSH-независим

• дифузна токсична гуша (ДТЗ) - Болест на Грейвс - Базедов
• тиреотоксичен аденом
• мултинодуларна токсична гуша
• йод-индуцирана тиреотоксикоза- (йод-Базедов)
• добре диференциран рак на щитовидната жлеза
• гестационна тиреотоксикоза
• хорионкарцином, хидатидиформен мол
• автозомно доминантна неимуногенна тиреотоксикоза

TSH-зависим

• тиреотропинома
• синдром на неадекватна секреция на TSH (резистентност на тиреотрофите към тиреоидни хормони)

II. не са свързани с повишено производство на тиреоидни хормони:

• тиреотоксична фаза на автоимунен (AIT), подостър вирусен и следродилен тиреоидит
• изкуствени
• предизвикани от амиодарон
• ятрогенен

III. причинени от производството на тиреоидни хормони извън щитовидната жлеза.

• struma ovarii
• функционално активни метастази в щитовидната жлеза

Поради най-честата поява на тиреотоксикоза (90% от всички случаи на тиреотоксикоза) сред всички нозоформи, диагнозата и лечението на синдрома на тиреотоксикозата ще бъдат разгледани на примера на това заболяване с изясняване на характеристиките на курса и лечението на другите . DTG е наследствено обусловено орган-специфично автоимунно заболяване (патогенезата се основава на производството на специфични тироид-стимулиращи антитела), характеризиращо се с продължително прекомерно производство на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза, клинично изявено със синдром на тиреотоксикоза и комбинирано в най-малко 50% пациенти с ендокринна инфилтративна офталмопатия.
Клинични критерии

• повишена възбудимост, обща слабост, умора, сълзливост;
• задух при малко физическо натоварване;
• тремор на тялото и крайниците, повишено изпотяване;
• загуба на тегло на фона на повишен апетит (но може да се появи и мастно-базедов вариант, т.е. вариант на заболяването с увеличаване на телесното тегло);
• субфебрилна температура;
• крехкост и загуба на коса;
• хипердефекация;
• нарушения на сърдечния ритъм: постоянна синусова тахикардия, пароксизми и постоянно предсърдно мъждене, пароксизми на фона на нормален синусов ритъм;
• има повишаване на систолното налягане с намаляване на диастолното налягане;
• при преглед - очни симптоми на тиреотоксикоза, свързани с нарушение на автономната инервация на екстраокуларните мускули. Ендокринната инфилтративна офталмопатия се среща в поне 50% от случаите;
• при палпация: дифузно увеличение на щитовидната жлеза (което не е задължителен критерий - размерът на жлезата може да е нормален); “бръмчене” (поради обилна васкуларизация на жлезата).

За оценка на размера на щитовидната жлеза се препоръчва класификацията на СЗО от 1994 г. Тази международна класификация е опростена, достъпна за лекари от всички специалности и ви позволява да сравнявате данни от различни страни.

Степен 0 - няма гуша.
Степен 1 ​​- гушата не се вижда, но е осезаема и размерът на лобовете й е по-голям от дисталната фаланга на палеца на субекта.
Степен 2 - гушата е осезаема и видима с окото.

• увреждане на други органи на вътрешната секреция:

1. развитие на тиреоидна надбъбречна недостатъчност;
2. дисфункция на яйчниците с менструална дисфункция до аменорея, спонтанен аборт;
3. фиброкистозна мастопатия при жените, гинекомастия при мъжете;
4. нарушен въглехидратен толеранс, развитие на захарен диабет;

с DTD често се срещат свързани имунопатии , най-изследваните са ендокринната инфилтративна офталмопатия и претибиалният микседем, които ще бъдат описани по-долу.

Дългосрочни резултати (5 или повече години) от лечението на болестта на Graves-Bazedow :

Резултати от консервативната тиреостатична терапия с тиамазол ( n=80)	Функции на щитовидната жлеза	Резултати от хирургично лечение ( n=52)
34,69% (n=34)	Еутироидизъм	28,85% (n=16)
2,04% (n=2)	Хипотиреоидизъм	34,54% (n=18)
63,27% (n=62)	Рецидив	34,62% ​​(n=19)

Лабораторна и инструментална диагностика като изследване от първи ред включва:

• хормонален кръвен тест: намаляване на TSH, определено чрез високочувствителен метод (при TSH-зависима тиреотоксикоза, TSH се повишава); повишени нива на Т3, Т4 (по време на бременност се изследват само свободните фракции на Т4, Т3). Определянето на нивата на TSH и свободния Т4 обикновено е достатъчно;
• Ехография на щитовидна жлеза с определяне на обема и позицията на жлезата (нормална, частично субстернална); Има увеличение на щитовидната жлеза и намаляване на ехогенността на паренхима.

С помощта на ултразвук по международни стандарти при възрастни (над 18 години) гушата се диагностицира, когато обемът на щитовидната жлеза при жените е над 18 ml, при мъжете над 25 ml, като долната граница на нормата е 9 ml ;
В редки случаи като диференциална диагноза се извършват следните изследвания:

• определяне на нивото на антитела към тъканта на щитовидната жлеза:
  а) „класически“ - има повишаване на антителата срещу тиреоглобулин (TG) и тиреоидна пероксидаза (TPO) (с AIT, DTG);
  б) „некласически“ - има увеличение на антителата към рецептора на TSH - стимулиращи щитовидната жлеза (с DTG) и блокиращи свързването на TSH (с AIT);
• сцинтиграфия на щитовидната жлеза (с ретростернална позиция на жлезата, (мулти)нодуларна токсична гуша, за да се определи наличието на функционална автономност или наличието на множество възли, акумулиращи радиофармацевтици, или наличието на „студени” възли на фона на повишена функциониращи около локализираната тъкан).

Принципи на лечение
Понастоящем има три основни подхода за лечение на синдрома на тиреотоксикоза (използвайки примера на тиреотоксикозата):
1. консервативна терапия;
2. хирургично лечение (субтотална резекция на щитовидната жлеза);
3. радиологичен метод - лечение с радиоактивен йод - (131I).
За новодиагностицирано заболяване на щитовидната жлеза в Русия се избира тактиката на дългосрочна консервативна терапия с тиреостатици; при наличие на определени показания, които ще бъдат описани по-долу, се препоръчва хирургично лечение. Напоследък се обръща повече внимание на радиологичното лечение.
Трябва да се отбележи, че синдромът на тиреотоксикозата е напълно лечим. Средствата за патогенетична терапия в този случай са производни на тиоурея, които включват меркаптоимидазол и пропилтиоурацил.
Консервативен режим на лечение

• Началната доза на тиамазол е 20-40 mg/ден, пропицил 200-400 mg/ден до постигане на еутироидизъм (средно този етап отнема 3-8 седмици).
• Постепенно намалете дозата на тиамазол с 5 mg (пропицил 50 mg) за 5-7 дни до поддържаща доза от 5-10 mg тиамазол (пропицил 50-100 mg).
• На етапа на еутироидизъм - добавяне на левотироксин 50-100 mcg към терапията (схема "блокиране и заместване"), за да се предотврати развитието на лекарствено индуциран хипотиреоидизъм и гойтрогенния ефект на тиреостатиците.
• Продължителността на лечението е 12-18 месеца (ако няма индикации за хирургично лечение и не се използват тиреостатици като предоперативна подготовка).

Сред страничните ефекти трябва да се обърне специално внимание на състоянието на хематопоезата на костния мозък поради възможността за развитие на левкопенични реакции до агранулоцитоза (в 1% от случаите), чиито симптоми са появата на треска, болки в гърлото и диария. 1-5% имат алергични реакции под формата на кожен обрив, придружен от сърбеж и гадене.
Предписва се като симптоматична терапия b - адренергични блокери до нормализиране на сърдечната честота, след което дозата постепенно се намалява до спиране. Освен това, b -блокерите премахват треперенето, изпотяването и безпокойството.
Мониторинг на пациентапо време на лечението трябва да се извършва, както следва:

• мониторинг на нивата на Т4 веднъж месечно;
• контрол на TSH, определен чрез високочувствителен метод веднъж на всеки 3 месеца;
• Ултразвук на щитовидната жлеза за оценка на динамиката на обема на жлезата веднъж на всеки 6 месеца;
• определяне на левкоцити и тромбоцити в кръвта:

• 1 път седмично през първия месец от тиреостатичната терапия;
• Веднъж месечно при преминаване към поддържащи дози.

Типични грешки, срещани при лечението на тиреотоксикоза, са:
а) периодични курсове;
б) неадекватен контрол на лечението;
в) повторно предписване на дългосрочна тиреостатична терапия в случай на рецидив на тиреотоксикоза след пълен курс за 12-18 месеца.
Понастоящем остават нерешени проблемите с липсата на „идеално” и етиотропно лечение, стандартни препоръки за наблюдение, непрекъснатост на стационарното и извънболничното лечение и минимално ефективни поддържащи дози.
Въпросът за необходимостта хирургично лечение на DTGвъзниква в следните ситуации:
1. появата или откриването на възли на фона на тиреотоксикоза;

2. голям обем на жлезата (повече от 45 ml);
3. обективни признаци на компресия на околните органи;
4. субстернална гуша;
5. рецидив на тиреотоксикоза след пълен курс на тиреостатична терапия;
6. непоносимост към тиреостатици, развитие на агранулоцитоза.
Хирургичното лечение се извършва при постигане на еутироидизъм с тиреостатични лекарства; по-често се използва субтотална резекция на щитовидната жлеза.
В момента показанията и възрастовите граници за терапия се разширяват радиоактивен йод, предвид сравнителната безопасност и ефективност на този метод. Според D. Glinoer, 1987 и B. Solomon, 1990 (въпросник на Европейската тиреоидна асоциация), с неусложнена болест на Graves-Bazedow, диагностицирана за първи път при 40-годишна жена с деца и непланираща бременност в Европа и в Япония беше избрана тактика за първоначално предписване на терапия с 131I в 20%, в САЩ - в 70% от подобни случаи. В Русия по-малко от 1% от пациентите биха получили лечение с 131I.
При лечение с радиойод честотата на хипотиреоидизъм достига около 80%, рецидив се наблюдава в по-малко от 5% от случаите.
Между свързани имунопатии Най-проучени и най-чести са ендокринната инфилтративна офталмопатия и претибиалният микседем.
При ендокринна инфилтративна офталмопатия (EOP) възниква увреждане на периорбиталните тъкани с автоимунен произход, което се проявява клинично с нарушения на екстраокуларните мускули, трофични нарушения и често екзофталм. Диагностичните критерии са:
-клинично: сълзене, усещане за "пясък", сухота и болка в очите, двойно виждане при гледане нагоре, настрани, ограничена подвижност на очните ябълки, промени в роговицата, екзофталм, често вторична глаукома;
-инструментално: протрузия, признаци на удебеляване на ретробулбарните мускули според ултразвук, CT и MR на орбитите.
Лечение ендокринна офталмопатия създава значителни трудности. Необходим фактор е корекция на състоянието на щитовидната жлеза. При наличие на двойно виждане при гледане нагоре и настрани, удебеляване на ретробулбарните мускули и орбиталните тъкани се предписват глюкокортикоиди, има различни схеми на лечение. Обещаващо направление в лечението е използването на октреотид, човешки имуноглобулин, схеми на лечение за които в момента се разработват. При тежки симптоми на офталмопатия, липса на ефект от стероидната терапия и наличие на фиброза на орбиталните тъкани със заплаха от загуба на зрението се извършва хирургична корекция. Освен това е необходимо да се помни такъв важен провокиращ фактор в прогресията на EOP като тютюнопушенето..
Претибиален микседемсе среща при 1-4% от пациентите с DTG. Кожата на предната повърхност на крака се удебелява, става оточна, хиперемична, смущенията са придружени от сърбеж. За лечение се използват превръзки с диметилсулфоксид в комбинация със стероидна терапия, също на фона на корекция на тиреоидния статус.
Второ по честота причина за тиреотоксикоза - токсичен аденомщитовидната жлеза. Отбелязва се наличието на клинични симптоми, подобни на DTG с по-изразени симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система и миопатия; ендокринна офталмопатия липсва. При палпация и ултразвук се определя нодуларна формация (с ултразвук - с ясно изразена капсула и обикновено повишена ехогенност). При сцинтиграфия това е „горещ“ възел с повишено натрупване на радиофармацевтични продукти (RP) и намалено натрупване в околната тъкан. Лечението е хирургично или радиойодтерапия.
В случай на развитие на тиреотоксична фаза на автоимунна и следродилна тиреоидитвъзможно е симптоматично лечение b - не се използват блокери, тиреостатици.
При подостър вирусен тиреоидит, по-често след вирусна инфекция, има оплаквания от силна болка в предната част на шията, предимно едностранна, ирадираща към ухото, и повишаване на телесната температура до 390С. Лечението с преднизолон се провежда по схемата.
В случай на тиреотоксикоза, причинена от йод, се препоръчва да се спре приема на йодсъдържащи лекарства.
Хирургично лечение се провежда при мултинодуларна токсична гуша, токсичен аденом, тиреотропином.
При откриване на високодиференцирани форми на рак на щитовидната жлеза се провежда предоперативна подготовка с тиреостатици до постигане на еутироидизъм, последвано от хирургично лечение, често в комбинация с лъчетерапия в онкологична болница.
При автозомно доминантна неимуногенна тиреотоксикоза е необходима екстирпация на щитовидната жлеза, последвана от заместителна терапия с левотироксин.
За синдрома на неадекватно производство на TSH редица автори предлагат използването на TRIAK за лечение, но все още няма консенсус по този въпрос и няма опит в използването на лекарството у нас.

Синдром на хипотиреоидизъм

Синдром на хипотиреоидизъм- клиничен синдром, причинен от дългосрочна, постоянна липса на хормони на щитовидната жлеза в организма или намаляване на техния биологичен ефект на тъканно ниво. Разпространението на манифестния първичен хипотиреоидизъм в популацията е 0,2-1%, субклиничният първичен хипотиреоидизъм е 7-10% сред жените и 2-3% сред мъжете.
Според степента на увреждане може да бъде хипотиреоидизъм :

• първичен тиреоидогенен
• вторична хипофиза
• третичен хипоталамус
• тъканен транспорт периферен

Според тежестта се разграничават:

1. Субклиничен (латентен)

2. Манифест

• компенсиран
• декомпенсиран

3. Тежко протичане (усложнено) - с развитие на сърдечна недостатъчност, кретинизъм, излив в серозните кухини, вторичен аденом на хипофизата.
Най-често първичен хипотиреоидизъм, причините за което са:
вродени форми

• аномалии на щитовидната жлеза (дисгенезия, ектопия)
• вродени ензимопатии, придружени от нарушена биосинтеза на тиреоидни хормони

придобити форми

• автоимунен тиреоидит (AIT), включително в рамките на автоимунен полигландуларен синдром, по-често тип II (синдром на Schmidt), по-рядко тип I.
• операция на щитовидната жлеза
• тиреостатична терапия (радиоактивен йод, тиреостатици, литиеви препарати)
• подостър вирусен, след раждане
• тиреоидит (хипотироидна фаза)
• ендемична гуша

Причини вторичен хипотиреоидизъмса:

• вроден и придобит панхипопитуитаризъм (синдром на Schien-Simmonds, големи тумори на хипофизата, аденомектомия, облъчване на хипофизата, лимфоцитен хипофизит)
• изолиран дефицит на TSH
• в рамките на синдромите на вроден панхипопитуитаризъм

Третичен хипотиреоидизъм:

• нарушаване на синтеза и секрецията на тиротропин-освобождаващ хормон

Периферен хипотиреоидизъм:

• синдроми на резистентност на щитовидната жлеза
• хипотиреоидизъм с нефротичен синдром

Клинични критерии

Ранните симптоми на хипотиреоидизъм не са много специфични, така че началните стадии на заболяването по правило не се разпознават и пациентите се лекуват безуспешно от различни специалисти.
Пациентите се оплакват от усещане за студ, немотивирано увеличаване на телесното тегло на фона на намален апетит, летаргия, депресия, сънливост през деня, суха кожа, жълтеникавост на кожата, причинена от хиперкаротинемия, подуване, хипотермия, склонност към брадикардия, запек, прогресивна загуба на паметта, косопад на главата, веждите.
Жените изпитват менструална дисфункция, от менометрорагия до аменорея; поради хиперпродукцията на тиротропин-освобождаващ хормон от хипоталамуса на фона на хипотироксинемия, е възможно развитието на хиперпролактинемичен хипогонадизъм при първичен хипотиреоидизъм, който се проявява с аменорея, галакторея и вторичен синдром на поликистозни яйчници.
Лабораторна диагностикаПървичният хипотиреоидизъм включва:
Хормонален кръвен тест - определяне на нивото на TSH. Повишаването на нивата на TSH е много чувствителен маркер за първичен хипотиреоидизъм и следователно нивото на TSH е най-важният диагностичен критерий за хипотиреоидизъм:

• в субклинична форма - повишен TSH (в рамките на 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• в манифестната форма - повишен TSH, намален T4;
• Трябва да се има предвид, че повишаване на нивата на TSH може да възникне при некомпенсирана надбъбречна недостатъчност, приемане на метоклопрамид, сулпирид, които са допаминови антагонисти; намаляване на TSH при приемане на допамин.

Диференциална диагноза

При наличие на AIT като най-честа причина за първичен хипотиреоидизъм могат да се определят характерни маркери:

• "класически" антитела - към TG и TPO;
• "некласически" антитела към TSH рецептора - блокиращи свързването на TSH. Но за да се постави диагноза AIT, е необходимо допълнително да се извърши:
• Ултразвук на щитовидната жлеза (наличие на линейни хиперехогенни (фиброзни) слоеве, уплътняване на капсулата, хетерогенност на ехоструктурата с изразени хипо- и хиперехогенни включвания);

• пункционна биопсия (по показания).

При вторичен хипотиреоидизъм нивото на TSH е нормално или намалено, T4 е намален. При провеждане на тест с тиротропин-освобождаващ хормон нивото на TSH се изследва първоначално и 30 минути след интравенозно приложение на лекарството. При първичния TSH се повишава до повече от 25 mIU/l, при вторичния остава на същото ниво.
Принципи на лечение
Независимо от нивото на увреждане и причината за синдрома на хипотиреоидизъм, се предписва заместителна терапия с левотироксин (през последните години комбинираните лекарства Т3 и Т4 се използват много по-рядко).
Принципи на терапията:

• Колкото по-възрастен е пациентът и колкото по-голяма е продължителността на хипотиреоидизма, толкова по-ниска е началната доза. При пациенти в напреднала възраст и с тежка съпътстваща патология, започнете с 6,25-12,5 mcg с постепенно увеличаване на дозата до постоянна поддържаща доза. При млади хора е възможно веднага да се предпише пълна заместваща доза.
• Предписва се постоянна поддържаща доза в размер на 1,6 mcg от лекарството на 1 kg телесно тегло (75-100 mcg за жени, 100-150 mcg за мъже);
• - при тежка съпътстваща патология в манифестна форма - 0,9 mcg/kg;
• - в случай на тежко затлъстяване, изчислението се основава на 1 kg "идеално" телесно тегло.
• Увеличаването на дозата при млади пациенти става в рамките на 1 месец, при по-възрастни пациенти - по-бавно, в продължение на 2-3 месеца, при наличие на сърдечна патология - в продължение на 4-6 месеца.
• След нормализиране на нивата на TSH (което се случва в продължение на няколко месеца), мониторирането на TSH се извършва веднъж на всеки 6 месеца.
• В случай на вторичен хипотиреоидизъм в комбинация с вторичен хипокортицизъм, левотироксин се предписва само по време на кортикостероидна терапия. Адекватността на лечението на вторичния хипотиреоидизъм се оценява само въз основа на динамичните нива на Т4.
• При лечението на хипотиреоидна кома - изключително опасно, но, за щастие, рядко усложнение в момента - се използва комбинация от водоразтворими препарати на тиреоидни хормони и глюкокортикоиди.

Синдром на бременност и тиреотоксикоза

Честотата на ДТЗ е 2 случая на 1000 бременности. При поставяне на диагнозата те се основават на намаляване на нивата на TSH, увеличаване на свободните фракции на Т3, Т4 и определяне на повишени нива на „класически“ и „некласически“ антитела. DTG увеличава риска от ранен спонтанен аборт, мъртво раждане, преждевременно раждане, прееклампсия и ниско тегло при раждане. Поради ефекта на бременността като фактор за имуносупресия, ремисията на тиреотоксикозата е възможна до 2-3-ти триместър, което понякога прави възможно временно отмяна на тиреостатичната терапия. Възможно е предаване на тироид-стимулиращи антитела (TSH Ab) от майката на плода, което е прогностично неблагоприятно поради възможността детето да развие краниостеноза, хидроцефалия и тежък синдром на неонатална тиреотоксикоза в бъдеще. Фетална тиреотоксикоза може да се подозира след 22 седмици от бременността, когато сърдечната честота на плода надвишава 160удара/мин.
За лечение на DTG по време на бременност се използват малки дози пропилтиоурацил (200 mg / ден). По време на бременност се използва само режимът „блок” (предписват се тиреостатици без добавяне на левотироксин) и целта на лечението е постигане и поддържане на нивото на FT4 в горната граница на нормата.
Терапията с радиоактивен йод е противопоказана по време на бременност, а хирургичното лечение е показано в изключителни случаи, когато лекарствената терапия е невъзможна, тежки лекарствени алергии, много голяма гуша, комбинация със злокачествен процес в щитовидната жлеза или необходимост от използване на големи дози тионамиди за поддържат еутироидизма. Най-безопасното време за субтотална резекция на щитовидната жлеза е вторият триместър на бременността.
Необходимо е да се извърши диференциална диагноза на DTG с гестационна тиреотоксикоза. Концепцията за „гестационна тиреотоксикоза (GTT)“ е въведена от D. Glinoer, според която GTT се наблюдава при 2-3% от бременните жени и е свързана с повишено производство на човешки хорионгонадотропин (CG), който има структурно сходство към TSH и стимулира щитовидната жлеза. Клинично това състояние е придружено от тежка токсикоза от първата половина на бременността (гадене, понякога неконтролируемо повръщане - хиперемезис гра v идарум). GTT се развива по-често при многоплодна бременност.
Лабораторните тестове по време на нормална бременност в ранните етапи показват намаляване на нивата на TSH, понякога под стандартните стойности, с нормално ниво на свободния Т4. За диференциална диагноза с DTG, намаляването на нивата на TSH в комбинация с повишаване на свободния Т4 в ранна бременност ще покаже в полза на GTT; ниво на hCG над 100 000 единици / l; липса на тироид-стимулиращи антитела; липса на анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза или ендокринна офталмопатия. Признаците на GTT спонтанно регресират в рамките на 2 месеца, не е необходимо лечение с тиреостатици; Прогнозата за бременност не се влошава и DTG не се развива в следродилния период.
Нивото на hCG може също да се повиши при хориокарцином и хидатидиформен мол. Според Poertl et al. (1998), от 85 бременни жени, 28% имат понижение на TSH, а тиреотоксикозата се среща само при 1%, което може да се обясни или с повишено ниво на тироксин-свързващ глобулин, или с повишена екскреция на йод. В същото време, с намаляване на нивата на TSH в хидатидиформен мол (47% от случаите) и хориокарцином (67% от случаите), тиреотоксикозата се развива в 1/3 от случаите.

Хипотиреоидизъм и бременност

Ако хипотиреоидизмът не се лекува, бременността е малко вероятна.
В същото време, ако бременността е започнала и преди 6-8 седмица плодът получава поне достатъчни количества трийодтиронин, тогава щитовидната жлеза на плода започва да функционира самостоятелно.
Разбира се, ако има йоден дефицит и не се извършва корекция, тогава има голяма вероятност от последващи тежки нарушения в интелектуалната сфера на нероденото дете.
В САЩ субклиничен хипотиреоидизъм (TSH в рамките на 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Сериозните усложнения на декомпенсирания първичен хипотиреоидизъм са хипертония на майката, малформации на плода, преждевременно раждане и спонтанен аборт.
През последните 15 години е въведен масов скрининг на новородени за неонатален хипотиреоидизъм, който включва определяне на плазмения TSH (от петата) не по-рано от 4-5-ия ден от живота (при недоносени бебета на 7-14-ия ден): нивото на TSH се счита за по-ниско от 20 µU/ml.
Хипотиреоидизмът се лекува с левотироксин, чиято доза се изчислява въз основа на повишената нужда от лекарството по време на бременност до 1,9-2,3 mcg / kg при задължително наблюдение на TSH веднъж месечно. При субклинични форми на хипотиреоидизъм по време на бременност се предписва и левотироксин.
В допълнение, в регионите с дефицит на йод, бременните жени се препоръчват да предписват йод под формата на калиев йодид 200 mcg или като част от специални мултивитаминни препарати, дори ако присъстват с автоимунен тиреоидит, който не води до влошаване на AIT по време на бременност, но компенсира недостига на йод в плода. Изключително опасно е бременните жени да използват каквито и да било йодни препарати под една или друга форма, които надвишават 500 mcg/ден, тъй като такива дози, чрез ефекта на Волф-Чайков, предизвикват запушване на щитовидната жлеза на плода.

Литература:
1. Khostalek U. Заболявания на щитовидната жлеза и възможностите за тяхното ефективно лечение - Щитовидна жлеза Русия - Сборник от лекции. М. 1997; 6-12.
2. Мелниченко Г.А. Хипотиреоидизъм. рус. пчелен мед. журн., 1999; 7, 7 (89 ).
3. Michaud P. Консенсусно предложение относно използването на 131I при лечението на тиреотоксикоза. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, болница Dr Sotero del Rio, Сантяго, Чили. Rev Med Chil. юли 1998 г.; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Риск/полза от добавяне на тиреоиден хормон по време на бременност. Европейски тиреоиден симпозиум на Merck "Щитовидната жлеза и тъканите".- Страсбург. 1994 г.; 194-8.
5. Кимура и др. Гестационна тиреотоксикоза и хиперемезис gravidarum: възможна роля на hCG с по-висока стимулираща активност. Джапа Клин. Ендокр. 1993 г.; 38: 345-50.