Причини за синдрома на синусовия възел. Ефективно лечение на синдрома на болния синус

Добре координираната сърдечна дейност е признак на здраве. Този орган изпитва невероятен стрес през целия си живот и въпреки това работи нон-стоп. Поради физиологични особености, промени в хормоналните нива на тялото и различни заболявания, работата на сърцето става некоординирана, аритмична и неефективна. Появата на синдром на болния синус се превръща в сериозен проблем за хората. Това заболяване е придружено от болка в гърдите, аритмия, а в тежки случаи - чести епизоди на припадък. Тактиката на лечение зависи от формата на заболяването, съпътстващите патологии и тежестта на симптомите.

Физиология на сърцето

Синдромът на болния синусов възел (SSNS) се характеризира с рядък пулс поради нарушения във функционирането на синоатриалния възел на сърцето.

Проводната система на сърцето се състои от автономни нервни влакна и е отговорна за образуването на импулси, като последните „стартират“ и принуждават миокарда да се свива в определен ритъм. Има следните части на проводната система:

1. Синоатриален възел (център на автоматичност от 1-ви ред). Намира се между устието на долната празна вена и придатъка на дясното предсърдие. Синусовият възел генерира сърдечна честота от порядъка на 60-80 удара/мин.
2. Атриовентрикуларен възел (2-ри ред център на автоматизъм). Намира се в долната част на междупредсърдната преграда. Може да генерира пулс от 40-60 в минута.
3. Сноп на Хис и влакна на Пуркиние (3-ти порядък център на автоматичност). Тези влакна преминават през миокарда, разделяйки се на десен и ляв клон. Те осигуряват пулс от 20-30 удара в минута.

Проводната система на сърцето е напълно автономна. Въпреки това, той може да бъде повлиян от редица фактори. Например, активирането на блуждаещия нерв по време на сън рязко намалява сърдечната честота до ниво от 55-60 удара/минута. Влиянието на хормоните на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези също може да причини колебания в пулса.

При синдрома на болния синус пулсът може да бъде толкова слаб и рядък, че човек може да загуби съзнание в средата на пълно здраве. В този случай генерирането на импулси от центъра на автоматизма от 1-ви ред се губи, ролята му се поема от атриовентрикуларния възел. Такива промени са характерни за по-възрастните хора, но синдромът на болния синус при деца също не е рядкост.

Класификация на SSSU

Кардиолозите класифицират синдрома на болния синус, както следва:

1. Латентен поток. В този случай няма клинични или ЕКГ прояви. Болестта може да бъде открита само чрез електрофизиологични изследвания. Няма ограничения за физическа активност.
2. Етап на компенсация. Има две възможности. Първият е брадисистоличен, при който пациентите се оплакват от краткотраен периодичен световъртеж, обща слабост и главоболие. Вторият вариант е брадитахисистоличен, когато признаците на брадисистолия са придружени от пристъпи на пароксизмална тахаритмия.
3. Етап на декомпенсация. В случай на брадиситоличен вариант, пациентите се притесняват от изразена синусова брадикардия (сърдечна честота под 60 удара в минута), постоянно замаяност по време на тренировка или в покой, редки епизоди на припадък, конвулсии и задух. Брадитахисистоличният вариант, в допълнение към признаците на брадикардия, се характеризира с добавяне на предсърдно мъждене, предсърдно трептене и тахикардия. В този случай работоспособността на пациента е напълно загубена.
4. Персистиращо предсърдно мъждене с брадисистолен ход.

важно! По време на брадиситоличния вариант на SSSS сърцето може да спре за 3-4 секунди. Това е причината за припадък

В зависимост от хода на заболяването се разграничават следните форми:

• хроничен;
• остър;
• рецидивиращ.

При ежедневно записване на електрически импулси на сърцето могат да се определят следните варианти на хода на заболяването:

• латентен (без ЕКГ признаци);
• периодично (ЕКГ признаците се откриват през нощта, след физическо натоварване, стрес);
• проявяващи се (ЕКГ признаците присъстват редовно, по различно време на деня).

Синдромът на болния синус може значително да повлияе на работоспособността на човек, така че заболяването трябва да се диагностицира възможно най-рано и да се лекува от опитен кардиолог.

Вътрешни причини за слабост на синусовия възел

Функционирането на сърцето може да бъде повлияно както от външни, така и от вътрешни фактори. Причините за първична слабост на синусовия възел са:

1. Сърдечна исхемия. Запушването на коронарните съдове води до исхемия на зони от проводната система. Ако синусовият възел е в тази зона, тогава той напълно или частично губи способността си да генерира нервни импулси и атриовентрикуларният възел поема тази функция.
2. Възпалителни миокардни заболявания, кардиомиопатии, вродени и придобити сърдечни пороци също силно натоварват проводната система.
3. Трансплантация на сърце, хирургични интервенции на миокарда, клапи.
4. Системните заболявания на съединителната тъкан (ревматизъм, склеродермия, лупус еритематозус) допринасят за образуването на плътни израстъци на митралната, аортната и трикуспидалната клапа. В този случай се появява дисфункция в миокарда и след това възникват проблеми с адукторната система.
5. Хипотиреоидизмът възниква, когато щитовидната жлеза е недостатъчна, когато липсата на хормони допринася за влошаване на храненето на миокарда, намаляване на сърдечната честота, отлагане на мазнини в тъканите на сърцето и промени в съдовия тонус.
6. Захарният диабет, особено инсулинозависимият диабет, е свързан с редица сериозни усложнения. При високи нива на кръвната захар се получава подуване на съдовата стена и се нарушава миелинизацията на нервните влакна. В резултат на това проводимостта на импулсите постепенно се нарушава, синусовият възел губи способността си да се автоматизира, възникват периодични скокове на сърдечната честота (пароксизмална тахиаритмия) и предсърдно мъждене.
7. Раковата патология винаги води до загуба на тегло и дехидратация. Загубата на мазнини и микроелементи се отразява на работата на проводната система на сърцето.

Съвет на лекаря. Ако човек започне да чувства болка и смущения във функционирането на сърцето, замаяност, чести припадъци след тренировка, той трябва незабавно да се свърже с добър кардиолог

Вътрешните фактори влияят много силно върху миокарда, причинявайки структурни промени в клетките на проводната система.

Външни причини за слабост на синусовия възел

Лекарите идентифицират няколко външни причини за развитието на слабост на синусовия възел:

1. Влиянието на парасимпатиковата нервна система (отговорна за автономното функциониране на вътрешните органи). Активирането на блуждаещия нерв инхибира генерирането и провеждането на импулси в сърцето, намалява сърдечната честота и минутния кръвен обем. Това състояние може да възникне в резултат на нервни преживявания, мозъчни тумори, травма на главата с кръвоизливи под менингите.
2. Дисбаланс на електролитите в кръвта. Например, излишъкът от калий причинява дълбока исхемия на миокарда, структурите на проводната система и спомага за намаляване на честотата на сърдечните контракции до спиране (асистолия). Това състояние може да се появи след преливане на смесена кръв, бъбречна недостатъчност или прекомерно прилагане на смеси от кил.

Не забравяйте за влиянието на лекарствата. Всеки от тях може да причини сърдечна дисфункция, неприятни симптоми и странични ефекти:

Лекарство	Действие
b-блокери	Използва се при хипертония. Намалява кръвното налягане и сърдечната честота, инхибира провеждането и генерирането на импулси от синусовия възел
Блокери на калциевите канали	Използвайте внимателно при ангина пекторис. Лекарствата увеличават времето, необходимо на импулсите да преминат през проводната система, разширяват кръвоносните съдове и намаляват контрактилитета на миокарда
Сърдечни гликозиди	Лекарствата са опасни поради възможен кумулативен ефект. Увеличете силата на миокардните контракции, забавете проводимостта през атриовентрикуларния възел, намалете сърдечната честота

важно! Предписването на каквито и да е лекарства за сърцето изисква внимателен подход и консултация с кардиолог.

Чрез премахване на причините за слабост на синусовия възел могат да се избегнат сърдечни проблеми.

Симптоми на слабост на синусовия възел

Проблемите с проводната система на сърцето могат да се проявят по различни начини. За да обобщим, при SSSS страдат сърцето и мозъкът, а след това и други вторични органи.

Лекарите описват следните симптоми:

важно! По време на пристъп на слабост на синусовия възел може да настъпи асистолия, която често причинява внезапна сърдечна смърт.

Познаването на симптомите на заболяването помага навреме да се подозират и елиминират състояния, които застрашават живота на човека.

Диагностика

Диагнозата на синдрома на болния синус включва назначаване и оценка на следните изследвания:

1. Кръвен тест за хормони на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези.
2. Холестерол в кръвта и неговите фракции.
3. Глюкоза, креатинин, кръвна урея.
4. Електролити в кръвта - калий, калций.
5. ЕКГ показва увеличено разстояние между P вълните, сърдечна честота под 60 удара в минута.
6. 24-часово холтер ЕКГ мониториране. В този случай ЕКГ записът се извършва в рамките на 1-3 дни. С помощта на този метод можете да откриете всякакви промени в ритъма по време на периода на сън и будност, веднага след приема на антихипертензивни лекарства. При SSSS ясно се вижда намаляване на сърдечната честота и увеличаване на RR интервала до 2-3 секунди или повече.
7. EchoCG (с други думи ултразвук на сърцето) ви позволява да оцените дебелината на миокарда, обема на вентрикулите и предсърдията и да идентифицирате областите на инфаркт.
8. Тестът на бягаща пътека (на бягаща пътека) и велоергометрията (на велоергометър) са стрес тестове. По време на тренировка се записва ЕКГ на пациента, като се добавя или намалява натоварването. Ако синусовият възел е слаб, няма увеличение на сърдечната честота, дори при прекомерна работа на симулатора.
9. Електрофизиологичното изследване на хранопровода се извършва с тънка сонда, която се вкарва през носа. Електродът в хранопровода се спира на нивото на сърцето и се подават леки електрически импулси. По това време се наблюдава реакцията на синусовия възел.
10. Масаж на каротидния синус, който се намира на мястото на бифуркацията на общата каротидна артерия на вътрешни и външни клонове на шията. Изследването се провежда под наблюдението на лекар, като се извършва лек масаж с върховете на два пръста на определената област за 5-10 секунди. Ако през това време настъпи асистолия за 3 секунди или повече или налягането спадне с 50 mm Hg. Чл., тогава пациентът няма признаци на SSSU. Ето как се проявява синдромът на каротидния синус.

важно! Обикновено масажирането на каротидния синус не може да доведе до асистолия, в този случай можете само да намалите сърдечната честота

Диагностичната програма трябва да включва всички методи, тъй като пропускането на една от причините за заболяването може да доведе до грешен път в лечението на заболяването.

Лечение на синдрома на болния синус

Сърдечните проблеми драстично усложняват живота на човек и водят до неприятни симптоми: задух, болка в гърдите, умора, замаяност и проблеми със съня. За да се премахнат подобни прояви, е необходимо ясно да се знае причината за тяхното възникване. За синдрома на болния синус лечението на заболяването е както следва:

Метод на лечение	Описание на метода
Избягване на някои лекарства	Някои от следните лекарства трябва да бъдат спрени незабавно, за да се избегнат епизоди на асистолия и загуба на съзнание: b-блокери (атенолол, бисопролол, метопролол, конкор и други). Антагонисти на калциевите канали (верапамил). Калий-съхраняващи диуретици (Veroshpiron).
Инсталиране на електрически пейсмейкър (пейсмейкър)	Методът се счита за жизненоважен за пациенти с декомпенсиран вариант на SSSU. Процедурата е инвазивна - тънък електрод се вкарва през кожата на гръдния кош в дясното предсърдие. А самият стимулатор се поставя под кожата на нивото на 2-3 ребра отляво или отдясно. Показания за поставяне на пейсмейкър са: атака Моргани-Адамс-Стоукс; брадикардия под 40 удара в минута; асистолия за 3 секунди или повече; постоянни епизоди на замайване, стенокардия, сърдечна недостатъчност; появата на аритмия, което изисква предписване на антиаритмични средства

важно! Синдромът на Morgagni-Adams-Stokes се характеризира с внезапна загуба на съзнание, рядък пулс, в резултат на недостатъчно кръвообращение в миокарда и мозъка

Консервативното лечение на SSSS е неефективно и се използва само в началните стадии на заболяването. Поставянето на пейсмейкър се счита за единствения метод, който може да предпази пациентите от внезапна смърт. В този случай устройството генерира нормален сърдечен ритъм, в зависимост от нуждите на организма.

Синдромът на болния синус (SSNS) комбинира в своята концепция някои видове нарушения на сърдечния ритъм, причината за които е патологична промяна във функционирането на синусовия възел. Това заболяване се характеризира със задължително наличие на брадикардия. Често ектопичните огнища на аритмия възникват на фона на патологията.

Наред с истинския синдром на болния синус, при който настъпва органично увреждане на клетките, могат да се разграничат още 2 форми на заболяването. Те включват нарушена автономна функция и индуцирана от лекарства дисфункция на възела. Последните два варианта на патологията се елиминират чрез възстановяване на функцията на съответната част от нервната система или оттегляне на лекарството, което е причинило намаляване на сърдечната честота (HR).

Заболяването е придружено от слабост, замаяност или припадък. Диагнозата се поставя въз основа на електрокардиография (ЕКГ) или холтер мониториране. Курсът на SSSU е много разнообразен. Ако диагнозата е доказана, е показано инсталиране на изкуствен пейсмейкър (APM) - постоянен пейсмейкър.

Патологията на синусовия възел най-често се среща при възрастни хора. Средната възраст е 60-70 години. Проучване на учени от САЩ показа, че заболяването се среща при 0,06% от населението над 50 години. Няма предразположеност към заболяването въз основа на пола. SSSU може да се прояви и в детството.

Причини за заболяването

Синдромът на болния синус обикновено е резултат или от органична патология, която е виновник за структурни промени в клетките, или от външни етиологични фактори. Последните водят до нарушаване само на функцията на източника на сърдечния ритъм. Понякога причините за SSSS са и двата фактора едновременно.

Органични патологии, причиняващи SSSU:

1. Дегенеративни разстройства. Най-честата причина за заболяване на синусовия възел е фиброзата. В този случай автоматичността на източника на ритъм и степента на провеждане на нервния сигнал през него намалява. Има данни за генетична предразположеност към подобни промени. Причините за фиброзата могат да бъдат:
   • саркоидоза;
   • сърдечни тумори.
2. Коронарна болест на сърцето (ИБС). Това заболяване по-рядко води до SSSS, но ролята му е доста голяма. Тук говорим както за остра исхемия (миокарден инфаркт), така и за хронична форма. Основната причина за развитието на патология на синусовия възел в този случай се счита за недостатъчното му кръвоснабдяване:
   • атеросклероза на дясната коронарна артерия, която захранва възела;
   • тромбоза на съдовете, носещи кръв към източника на ритъм (наблюдавано при страничен или долен инфаркт на миокарда).

   Поради тази причина инфарктите с тази локализация често са придружени от брадикардия (до 10% от случаите).

3. Артериалната хипертония (хипертония) е хронично високо кръвно налягане.
4. Сърдечни наранявания поради сърдечна трансплантация.
5. Хипотиреоидизмът е дефицит на тиреоидни хормони в организма.

Външни фактори, водещи до дисфункция на синусовия възел:

1. Нарушения на автономната нервна система:
   • повишена активност на блуждаещия нерв (предизвиква намаляване на сърдечната честота);
   • физиологично повишаване на тонуса му (наблюдавано при уриниране, повръщане, преглъщане, дефекация и кашляне);
   • за заболявания на храносмилателния тракт и отделителната система на тялото;
   • повишен тонус на блуждаещия нерв поради сепсис (инфекция на кръвта), повишени нива на калий в кръвта или хипотермия.
2. Ефектът на лекарствата, които могат да намалят функцията на синусовия възел:
   • бета-блокери (Анаприлин, Метопролол);
   • някои блокери на калциевите канали (Дилтиазем и Верапамил);
   • сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин);
   • различни антиаритмични лекарства (амиодарон, соталол и др.)

Патогенеза на синдрома на болния синус

За да се разбере напълно механизмът на развитие на синусовия възел, е необходимо да се познават и разбират анатомичните и физиологичните характеристики на клетките на синусовия възел.

Синусов възел на диаграмата на адукторната система на сърцето Този възел, който е основният източник на сърдечния ритъм, се намира в дясното предсърдие и се състои от клетки, които редовно генерират нервни импулси. След това последният се разпространява през проводната система на миокарда, причинявайки неговото свиване.

Поради факта, че синусовият възел е постоянен източник на ритъм, той е принуден да работи при различни условия. Например по време на физическа активност човешките органи и системи се нуждаят от по-голям обем кислород. За да направите това, сърцето започва да се свива по-често. Синусовият възел определя честотата. Промяната на сърдечната честота се постига чрез превключване на работата на центровете на възела. По този начин някои структурни елементи са способни да генерират импулси с минимална честота, а някои са настроени на максимална сърдечна честота.

При исхемия на артериите, захранващи синусовия възел, или при други лезии, възниква липса на хранене и някои клетки на възела се заместват от съединителна тъкан. Обширната смърт и структурните промени в елементите на източника на ритъма се класифицират като отделно заболяване - идиопатична дистрофия.

Засегнатите центрове, отговорни за минималната честота, започват да работят неправилно - те се възбуждат по-рядко и причиняват брадикардия (намаляване на сърдечната честота).

Клинични прояви на SSSU

Началните стадии на заболяването често са напълно безсимптомни. Това може да се случи дори ако има паузи между контракциите до 4 секунди.

При някои пациенти има липса на кръвоснабдяване на различни органи, което води до съответните симптоми. Намаляването на сърдечната честота не винаги води до липса на хранене на тъканите, тъй като... Когато възникне това състояние, се активират компенсаторни механизми за насърчаване на адекватно кръвообращение.

Прогресията на заболяването е придружена от симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите прояви на SSSU са:

• световъртеж;
• припадък;
• болка в областта на сърцето;
• затруднено дишане.

Гореописаните прояви са с преходен характер, т.е. възникват спонтанно и спират по същия начин. Най-често срещаните симптоми:

1. Церебрална. Те включват раздразнителност, чувство на умора, влошаване на паметта и промени в настроението. С напредването на заболяването се появяват загуба на съзнание, шум в ушите и конвулсии. В допълнение, SSSS често се придружава от понижаване на кръвното налягане (BP) и студена пот. С течение на времето се появяват признаци на дисциркулаторна енцефалопатия: замаяност, внезапни "пропуски" в паметта, нарушение на говора.
2. Сърдечен (сърце). Първото оплакване на пациентите е усещане за неравномерен, бавен сърдечен ритъм. Поради липса на кръвообращение в сърцето се появяват болезнени усещания зад гръдната кост и се развива недостиг на въздух. Може да се появи сърдечна недостатъчност, камерна тахикардия и фибрилация. Последните две прояви често значително повишават риска от внезапна коронарна (сърдечна) смърт.
3. Други симптоми. Сред проявите на SSSU, които не са свързани с нарушения на кръвообращението на мозъка и сърцето, има признаци на бъбречна недостатъчност (олигурия - ниско отделяне на урина), стомашно-чревни прояви и мускулна слабост (интермитентно накуцване).

Диагностика

Поради факта, че 75 от 100 души, страдащи от синдром на болния синус, имат тежка брадикардия, този симптом може да се счита за основен за предположение за патология. Основата на диагнозата е електрокардиограма (ЕКГ) по време на атака. Дори при наличието на изразено намаляване на сърдечната честота, не може да се говори със сигурност за SSVR. Всяка брадикардия може да бъде проява на нарушение на автономната му функция.

Методи, използвани за определяне на синдрома на болния синус:

1. Холтер мониторинг.
2. Тестове за наркотици и тестове за натоварване.
3. Електрофизиологично интракардиално изследване.
4. Определяне на клиничните прояви.

За избор на метод на лечение важно е да се определи клиничната форма на патологията.

1. Брадиаритмични. Основните прояви са свързани с хемодинамични нарушения. Могат да се появят пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes (поради липса на мозъчно кръвообращение). ЕКГ показва нарушен ритъм с намалена сърдечна честота. Въпреки това, този симптом не винаги е следствие от SSSU. Подобни електрокардиографски промени възникват, когато предсърдното мъждене се комбинира с атриовентрикуларен блок.
2. Тахи-брадиаритмия. Преди и след атака на тахикардия се записват паузи на ЕКГ (увеличаване на R-R интервала). Този вариант на SSSS се характеризира с продължителен курс и често се развива в постоянно заместващо предсърдно мъждене.
3. Брадикарден. При тази форма на SSSS брадикардията с източник на ритъм в синусовия възел се определя първоначално през нощта. Заедно с това се записват заместващи ритми. Началните етапи на този вариант на заболяването се разпознават само с помощта на Холтер мониторинг.
4. Посттахикарден. Тази опция се различава от предишните с по-дълги паузи, които възникват след атака на предсърдно мъждене или тахикардия.

Понякога първоначалният симптом на SSSS е нарушение на синоатриалната проводимост, в резултат на което се блокира предаването на нервни импулси към предсърдията. ЕКГ ясно показва увеличение на P-P интервала два, три или повече пъти.

Болестта протича под формата на една от горните опции. Освен това SSSU се развива в разширена форма, когато всички симптоми на патологията започват да имат вълнообразен характер. Откроява се отделно три варианта на хода на заболяването:

1. Латентен.
2. Прекъсващ.
3. Проявяване.

Латентният вариант не се открива дори при повторно мониториране на Холтер. Диагностицира се чрез интракардиално електрофизиологично изследване. За да направите това, се извършва медикаментозна денервация (изкуствено нарушаване на проводимостта на нервните сигнали към синусовия възел от автономната нервна система). Този курс в повечето случаи се наблюдава при нарушение на синоатриалната проводимост.

Интермитентният вариант се характеризира с появата на намаляване на сърдечната честота през нощта. Това е свързано с намаляване на симпатиковото влияние и повишаване на парасимпатиковата функция на автономната нервна система.

Проявният курс се развива с напредването на заболяването. В този случай проявите на SSSU могат да бъдат определени с помощта на мониторинг на Холтер, т.к те се появяват по-често от веднъж на ден.

Лечение

Терапията на SSSU започва с елиминирането на различни фактори, които теоретично могат да доведат до нарушения на проводимостта. За да направите това, първата стъпка е да спрете приема на такива лекарства.

Ако пациентът има редуване на тахикардия с брадикардия, но намаляването на сърдечната честота не е критично, тогава под контрола на Холтер, Allapinin се предписва в минимална доза няколко пъти на ден. Като алтернативно лекарство се използва дизопирамид. С течение на времето, прогресията на заболяването все още намалява сърдечната честота до минимално допустимото. В този случай лекарството се спира и се имплантира пейсмейкър.

Когато решавате дали да инсталирате електрически пейсмейкър (IVR-изкуствен пейсмейкър), е задължително да изключите хипотиреоидизъм и хиперкалиемия при пациента. При тези състояния може да възникне функционална брадикардия.

В случай на остро развитие на SSSS е препоръчително да се лекува причината, която е причинила патологията:

1. При съмнение за възпалителни промени в синусовия възел терапията започва с преднизолон.
2. Изразеното намаляване на сърдечната честота с нарушена хемодинамика (кръвообращението на цялото тяло) се спира чрез прилагане на разтвор на атропин.
3. При липса на сърдечни удари (асистолия) незабавно се извършват реанимационни мерки.
4. За да се предотвратят опасни прояви на синдром на болния синус, понякога се инсталира ендокарден стимулатор.

Основни принципи на лечение на синдрома на болния синус:

1. При минимални прояви - наблюдение.
2. При умерено тежки симптоми е показана консервативна лекарствена терапия за предотвратяване на прояви.
3. В тежки случаи хирургично лечение (имплантиране на IVR).

Пейсмейкърът се поставя под кожата под ключицата и се свързва със сърцето Показания за инсталиране на постоянен пейсмейкър:

• брадикардия под 40 удара в минута;
• история на атаките на Morgagni-Edams-Stokes. Дори да има единичен случай на загуба на съзнание;
• паузи между ударите на сърцето за повече от 3 секунди;
• поява на световъртеж, припадък, сърдечна недостатъчност или високо кръвно систолно налягане поради CVS;
• случаи на заболяване с ритъмни нарушения, при които е невъзможно да се предписват антиаритмични лекарства.

В съвременния свят по-голямата част от хората с инсталирани изкуствени пейсмейкъри страдат от SSSS. Този метод на лечение не увеличава продължителността на живота, но значително подобрява качеството му.

Изборът на метод за кардиостимулация трябва да гарантира не само адекватна камерна систолна функция. За да се предотврати образуването на кръвни съсиреци и свързаните с това усложнения, е наложително да се организира нормално ритмично свиване на предсърдията.

Прогноза на SSSU

Поради факта, че това заболяване почти винаги прогресира с течение на времето, симптомите при пациентите се влошават. Според статистиката SSSU повишава общата смъртност с 4 - 5%.

Съпътстващата органична сърдечна патология оказва неблагоприятно влияние върху общото състояние на сърдечно-съдовата система на човека. Поради факта, че тромбоемболизмът е честа (около 40-50%) причина за фатален изход от сърдечни заболявания, прогнозата на сърдечно-съдовите заболявания зависи от степента на риск от образуване на кръвни съсиреци в кухините на сърцето.

При синусова брадикардия без нарушения на сърдечния ритъм рискът от усложнения е минимален. Вариантът SSSS със синусови паузи леко повишава риска от образуване на кръвни съсиреци. Най-лоша е прогнозата, когато брадикардията се редува с тахиаритмии. В този случай вероятността от развитие на тромбоемболия е най-висока.

Въпреки предписаното лечение, внезапна коронарна смърт може да настъпи по всяко време при CVS. Степента на риск зависи от тежестта на сърдечно-съдовите заболявания. Без лечение пациентите със синдром на болния синус могат да живеят абсолютно всякакво време. Всичко зависи от формата на заболяването и неговия ход.

Предотвратяване

Предотвратяването на ССЗ, както и всички сърдечни заболявания, се състои в правилен начин на живот и отказ от лоши навици. Специфичната профилактика се състои в навременно диагностициране на аномалии в сърцето и правилно предписване на лекарства.

По този начин можем да кажем, че стандартът на живот и неговата продължителност със синдрома на болния синус зависи от различни фактори. С правилния избор на лечение рискът от коронарна смърт може да бъде намален до минимум.

Синдромът на болния синус е електрокардиографски клиничен синдром, който отразява дисфункция на засегнатите структури на възела на Keyes-Fleck и нарушения в осигуряването на редовното провеждане на автоматични импулси към стените на атриума.

За да разберете опасността от това явление, трябва да знаете етиологията на неговото развитие, класификацията, основните клинични симптоми, както и съвременните методи за изследване и лечение.

Основната причина, водеща до образуването на патологични промени в сърцето, е органично увреждане на стените на дясното предсърдие.

Тази патология се наблюдава при пациенти от всички възрастови категории. По-голямата част от хората (80-85%) със синдром на дисфункция на синусовия възел са на възраст 50-60 години. Останалите 15-20% са деца до 16 години.

Сред факторите, които провокират синдром на слабост при дете или юноша, са:

1. Миокардит. Фокусите на възпаление по време на вирусни инфекции могат да нахлуят в областта на дясното предсърдие, в резултат на което пациентът развива SSSS.
2. Амилоидоза с образуване на деструктивни промени в сърдечния мускул. При това заболяване в миокарда на пациента се отлага протеин, наречен амилоид. В резултат на това се наблюдават признаци на блок на пейсмейкъра.
3. Токсично увреждане на сърцето. Приемането на антагонисти на калциевите канали и органофосфорни съединения може да доведе до слабост на синоатриалния възел на Keys-Fleck. Често патологичните промени се елиминират след спиране на лекарството и комплекс от симптоматично лечение.
4. Автоимунни заболявания, засягащи миокарда. Те включват: склеродермия, системен лупус еритематозус и ревматизъм.

Дисфункцията на пейсмейкъра при възрастни в повечето случаи се развива след 60-годишна възраст.

В допълнение към горните патологии, развитието на слабост на синусовия възел може да се дължи на:

1. Коронарна болест на сърцето. При наличие на коронарна артериална болест пациентът изпитва влошаване на кръвния поток и трофиката на дясното предсърдие, което е основният фактор за развитието на синдрома при възрастните хора.
2. Инфаркт на миокарда. По време на тази патология се наблюдава образуване на белези в лезиите, които могат да засегнат синоатриалния възел.

Вторичните причини за намалена работа на пейсмейкъра включват:

• нарушаване на ендокринните жлези;
• силно изтощение на тялото;
• промени, свързани с възрастта;
• промени в електролитите в кръвта;
• предозиране с блокери на калциевите канали или сърдечни гликозиди;
• нарушения във функционирането на автономните регулаторни лостове на автоматизма.

Класификация

Разпределението на нарушенията на възела на Keyes-Fleck се основава на характеристиките на развитието на патологията:

1. Проявяващ се поток. Нарушенията на възловата функция са с изразен характер. При извършване на ежедневно наблюдение с помощта на електрокардиограма се записва синдромът на слабост на синоатриалния пейсмейкър.
2. Латентен поток. Симптомите на повреда на възела всъщност не се наблюдават. Многодневното наблюдение с помощта на Холтер не разкрива никакви нарушения. Диагнозата на влошаването се извършва чрез електрофизиологично изследване.
3. Прекъснат поток. Клиничните прояви на SSSS се наблюдават главно по време на сън на пациента. Това показва влиянието на вегетативната система при предаването на сърдечните импулси.

Според механизма на възникване на патологията лекарите разграничават следните видове синдром:

1. Първичен. Наличието му се дължи на патогенни процеси, които са локализирани в синусовия възел.
2. Втори. Патогенезата на този тип е неуспех в регулирането на сърдечната дейност.

Въз основа на формата на патологията кардиолозите разграничават следните видове:

1. Блокада на възела Kisa-Fleck. В случаите на наличие на тази форма на патология не се наблюдават промени във функционирането на сърцето. Функционална недостатъчност възниква по време на предаването на сърдечни импулси, някои от които не преминават по-нататък.
2. Спиране на синоатриалния възел. Този вариант на синдрома се характеризира с прекъсвания в създаването на импулси.
3. Синдром на брадикардия-тахикардия. Това е вид SSSS, при който ускореният сърдечен ритъм се заменя със забавяне на миокардната функция. При някои пациенти той допринася за изчезването на паузите между ударите, което е причина за развитието на аритмия и екстрасистол.
4. Синусова брадикардия. Намаляването на броя на проведените импулси допринася за спад на сърдечната честота.

Класификацията на дисфункциите на възела на Keyes-Fleck се основава на факторите, които са причинили нарушенията.

Сред тях са:

• органични фактори, влияещи върху работата на пейсмейкъра;
• външни причини могат да доведат до смущения във функционирането на възела.

Симптоми

Клиничните характеристики на всички видове заболявания на синусовия възел са представени от три синдрома:

1. Сърдечни – сърдечни симптоми.
2. Астено-вегетативни - общи симптоми.
3. Церебрални - нарушения във функционирането на мозъка.

Основните симптоми на патологичните синдроми са в тази таблица:

Основните клинични прояви на SSSS включват:

1. Хроничният ход на патологията с периодично влошаване на състоянието на човека и постоянно забавяне на ритъма по време на физическа активност. Пациентът се оплаква от обща слабост, чести мигрени, замаяност, задух и забавен пулс. Често в патогенезата има развитие на тежки усложнения като предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия и камерни екстрасистоли.
2. При нормален ритъм са възможни внезапни пристъпи на загуба на съзнание, остра брадикардия и спадане на кръвното налягане. Тази форма на патология се нарича синдром на Morgagni-Adams-Stokes.
3. Прояви, дължащи се на големи натоварвания или в покой без патологични предшественици от работата на възела на Keyes-Fleck. Те са придружени от компресираща гръдна болка, затруднено дишане, хрипове в белите дробове и брадикардия.
4. Латентен поток. Това означава, че периодично се наблюдава намаляване на сърдечната честота, докато пациентът спи.

SSS с изразено забавяне на ритъма е причина за остър миокарден инфаркт, инсулт, белодробен оток и пълен сърдечен арест.

Диагностика

Стандартният план за изследване при съмнение за патология на синоатриалния възел включва:

1. Електрокардиограма. Този метод е информативен за изразени промени в проводимостта на възела на Keys-Fleck.
2. . С негова помощ кардиологът регистрира дисфункции на пейсмейкъра, сред които най-често се наблюдават пароксизми с допълнителни паузи в сърдечния ритъм.
3. ЕКГ след дозирана физическа активност. Примери за тях са и. Лекарят оценява увеличаването на сърдечната честота, след което го сравнява с нормалната честота и поставя диагноза.
4. Ендокардно електрофизиологично изследване. Това е инвазивен диагностичен метод, който се състои във въвеждането на специален електрод в дясното предсърдие през съдовете с по-нататъшно стимулиране на миокардните контракции. След това се оценява нивото на сърдечната честота и степента на забавяне на импулсната проводимост през синоатриалния възел, които се появяват на ЕКГ като паузи с продължителност повече от три секунди.
5. Трансезофагеален EPI. По време на тази процедура микроелектрод се вкарва през горните части на хранопровода на пациента, в местата на най-голяма близост до стената на дясното предсърдие.
6. Спомагателни методи за изследване. Сред тях най-ефективни са: ултразвук, кръвни изследвания за определяне на нивата на електролитите и сърдечна томография.

Лечение

Мерките за лечение при наличие на синдром на болния синоатриален възел имат две цели:

1. Премахване на факторите, довели до развитието на патология.
2. Нормализиране на пейсмейкъра чрез медикаменти или операция.

След установяване на етиологията, поради която се е развил синдромът, на пациентите се предписва набор от лечебни процедури. Те са насочени към елиминиране на основното заболяване и неговите усложнения.

лекарства

Отказът от приема на определени лекарства ще помогне да се избегне изчезването на биоелектричната активност на сърдечния мускул:

1. В1-блокери - Атенолол, Карведилол, Небиволол.
2. Калий-съхраняващи диуретици - Спиронолактон, Декриз, Ериданус.
3. Антагонисти на калциевите канали - Галопамил, Дилтиазем, Бепридил.

Навременната адекватна терапия за SSSS позволява да се предотврати смъртта от асистолия.

Основната група лекарства, които се използват за поддържане на състоянието на пациента, са коронарните стероиди:

• Атропин.
• Теотард.
• Теопек.

За да се намали нуждата от миокарден кислород, се предписват:

• Нитроглицерин.
• Нитросорбид.
• Нитронг.
• Нифедипин.
• Дилтиазем.

За да се увеличи снабдяването на сърдечния мускул с кислород, се използват:

• Еуфилин.
• Карбокромен.
• Пентоксифилин.

Можете да увеличите устойчивостта на сърцето към хипоксия чрез:

• калиев хлорид;
• витамини А, С, Е;
• цитохром С;
• фосфаден;
• рибоксин.

Ако възелът е слаб, което е придружено от съпътстващи сърдечни патологии и ритъмни нарушения, антиаритмичните лекарства се използват с изключително внимание. При пациенти със CVS, свързани с тяхното предозиране, лекарството се прекратява напълно.

Инсталиране на пейсмейкър

Основният хирургичен метод за елиминиране на синдрома е имплантирането на електрически пейсмейкър.

Всички видове показания за процедурата са разделени на 2 класа:

1. Клас I. Диагностицира се при пациенти, които имат постоянни промени във функционирането на възела, които са придружени от намаляване на сърдечната честота и наличието на паузи между контракциите на миокарда с продължителност повече от три секунди.
2. Клас IIa. Този тип е придружен от дисфункция на възела на Keyes-Fleck, при която сърдечната честота е под 50 удара в минута, както и класически клинични симптоми.
3. Клас IIб. Леки признаци на патология със сърдечна честота след тест с натоварване под 50 удара в минута.

Нормалното ритмично свиване на предсърдията също така избягва образуването на кръвни съсиреци и развитието на свързаните с тях усложнения.

Прогноза

Патологията има прогресивен ход. Синдромът на болния възел на Keyes-Fleck е фактор, който повишава смъртността от сърдечни и съдови заболявания с 5-6%. Патологиите, които провокират развитието на органични миокардни лезии, също имат неблагоприятен ефект върху прогнозата.

Успешното възстановяване на пациента зависи от тежестта на клиничните симптоми на слабост на синоатриалния възел. Най-неблагоприятната прогноза включва пациенти с предсърдни тахиаритмии, синусови паузи и брадикардия. Това се дължи на високата вероятност от образуване на кръвни съсиреци, които причиняват половината от всички смъртни случаи при сърдечно-съдови патологии. Тези хора са с увреждания.

Възможността за смърт поради усложнения на синдрома, както и основното заболяване, може да възникне на всеки етап от заболяването. При липса на адекватна терапия пациентите с SSSS живеят от две седмици до десет години.

Синдромът на болния синус в кардиологията се класифицира като клинична и патогенетична концепция, която съчетава ритъмни нарушения, причинени от намаляване на функционалния капацитет на синусовия възел. МКБ-10 код I49.5. Нека да разгледаме водещите провокатори на развитието на SSSU, какво е това, симптоми и да опишем характеристиките на проявата на разстройството при деца. Нека се спрем по-подробно на диагнозата, характеристиките на терапията и профилактиката на патологичното състояние.

Синусовият възел (SU) е мускулна област, която произвежда импулси, насочени към регулиране на функционирането на сърцето. Синдромът на слабост на въпросната зона често е придружен от ектопични аритмии.

Експертите идентифицират истински SSSU, който възниква в резултат на органично увреждане на възела. Отделна група включва: автономна дисфункция на синусовия възел, лекарствен тип неизправност. Те се елиминират чрез медикаментозна денервация на мускулните влакна и отмяна на медикаменти, които имат супресивен ефект върху създаването и провеждането на синусовия импулс.

Симптомите може практически да не се появят или могат да се състоят от отслабване, усещане за силен сърдечен ритъм или припадък ().

Диагностиката включва холтер ЕКГ мониториране, стрес тестове, инвазивни изследвания, ЕКГ, ТЕЕ. Терапевтичният курс се предписва, като се вземе предвид вида на патологията. Ако има признаци на патология, на пациентите се препоръчва имплантиране на изкуствени пейсмейкъри.

Класификация на SSSU

Като се има предвид спецификата на клиниката и вариантите на хода на патологичното състояние, лекарите разграничават следните форми на SSSU:

1. Латентен. Спецификата на тази форма е липсата на ЕКГ прояви и други симптоми. Дисфункцията се определя чрез електрофизиологично изследване. На пациента не се налагат никакви ограничения върху работоспособността му и не е необходимо да се инсталира пейсмейкър.

2. Компенсиран. Има 2 варианта:

• Брадисистолично. Наблюдава се нарушение на церебралния кръвоток, това състояние е придружено от преходна пареза, замаяност в главата и припадък. Сърдечна недостатъчност възниква поради брадиаритмия. Трудоспособността на пациента е значително ограничена. Имплантирането е необходимо за асистолия, скоростта на възстановяване на контролната система е повече от 3 секунди;
• брадитахисистолично. Симптомите, описани по-горе, се допълват от пароксизмални тахиаритмии. Пациентите се считат за напълно неработоспособни. Необходимостта от инсталиране на имплант е както е посочено по-горе.

4. Постоянна (брадисистолна) форма на предсърдно мъждене. Има следните видове:

Като се вземат предвид проявите на SSSS по време на ЕКГ мониторинг, лекарите определят следните курсове:

• латентна (няма прояви на заболяването);
• интермитентна (проява на SSSU в случай на повишаване на парасимпатиковия тонус и намаляване на симпатиковия тонус;
• проявяващ се. Симптомите се забелязват при ежедневно мониториране на ЕКГ.

Като се има предвид хода на патологията, се разграничават:

• пикантен;
• рецидивиращ.

Според етиологичния показател се разграничават следните форми:

• първичен. Предизвикано от органично увреждане на синоатриалната зона (SAZ);
• втори. Предизвикано от неизправност на автономната регулация на SPZ.

причини

Експертите идентифицират няколко причини, които провокират увреждане на съдовата система и могат да активират въпросната патология. Между тях:

Сред външните фактори, които причиняват дисфункция на въпросния орган, се разграничават няколко:

Симптоми

SSSU има различни клиники. Лекарите обясняват този нюанс с факта, че патологията е включена в хетерогенни неуспехи. Началните етапи протичат безсимптомно. SSSS може да протече без видими прояви дори когато пациентът има пауза в сърдечния ритъм от 4 или повече секунди. Само определена част от пациентите усещат влошаване на състоянието си поради нарушение на мозъчния кръвоток, периферния кръвен поток и забавяне на ритъма.

С напредването на заболяването се появяват признаци на слабост на синусовия възел, които са свързани с брадикардия. Има оплаквания относно:

При редуване на брадикардия и тахикардия се появяват следните симптоми:

• световъртеж;
• усещане за повишен сърдечен ритъм;
• припадък.

Нека посочим отделно церебралните признаци на патология:

1. При лека клинична картина пациентите изпитват умора, известна забрава, емоционална лабилност и необяснима раздразнителност. Възрастните хора забелязват намаляване на паметта и интелектуалното ниво. Налице са припадък и предсинкоп.
2. Прогресирането на патологията и нарушенията в кръвоносната система допринасят за това, че церебралните симптоми се проявяват по-забележимо.
3. Предварителното припадък при болни хора понякога е придружено от шум в ушите и бързо развиваща се слабост. Припадането със сърдечен характер се характеризира с липса на аура или конвулсии при пациента.
4. Пациентите не винаги усещат предишното забавяне на сърдечния ритъм или спиране на органа.
5. Може да се наблюдава рязък спад на кръвното налягане, бледност, студенина на дермата и студена пот. Припадъкът се причинява от бързо завъртане на главата, кашляне и носене на стегната яка. Обикновено припадъкът преминава от само себе си. Само в изключителни случаи са необходими реанимационни мерки.
6. С напредването на брадикардията е възможно повишено замаяност, пареза, раздразнителност, загуба на памет, безсъние и загуба на паметта.

Сред сърдечните симптоми на SSSU изброяваме основните:

1. Появата на болка в гърдите. Лекарите обясняват това състояние с органна хипоперфузия.
2. Неправилен, бавен пулс (обикновено се наблюдава в началото на заболяването).
3. Появата на плъзгащи се ритми. Проявява се чрез усещане за сърцебиене, органна недостатъчност.
4. Поради ограничения хронотропен резерв по време на тренировка се появява задух, слабост и може да се развие сърдечна недостатъчност (хронична форма).
5. Късните етапи на патологията са придружени от камерна тахикардия и фибрилация. Тези състояния са опасни поради възможността от сърдечна смърт, която настъпва неочаквано.

Сред допълнителните функции на SSSU отбелязваме:

Диагностика

Изследването на въпросното патологично състояние се състои в извършването на редица дейности:

Характеристики на заболяването при деца

При по-млади пациенти SSSS се счита за необратим процес на неправилно функциониране на SS, основните натрупвания на кардиомиоцити, които образуват електрически импулси. Това намалява броя на ударите на сърдечния мускул. При децата патологията е животозастрашаваща, така че лекарите препоръчват своевременно откриване на заболяването и провеждане на хирургично лечение.

При децата симптомите на въпросното заболяване са 3 вида:

1. Преходен. Те могат да се наблюдават по време на възпаление на миокарда.
2. Постоянно. Наблюдава се при наличие на дефекти на сърдечния мускул.
3. Прогресивен. Те се появяват в случай на първично увреждане на миокарда, асинхронна реполяризация на органа.

Патологията често засяга сърдечната проводна система. Диагностицирането на заболяването в детска възраст е трудно поради липсата на признаци. Синдромът обикновено се диагностицира при половината от децата напълно случайно.

Втората половина има:

• състояния на припадък;
• аритмия;
• световъртеж;
• слабост;
• главоболие.

Дисфункция на синусовия възел (синдром на болния синусов възел)

Синусовият възел (SN) обикновено автоматично произвежда електрически импулси на „присъща честота“. Методът за определянето му и формулата за изчисление са описани в раздела „Специално изследване на пациенти със сърдечни аритмии“. Вегетативната нервна система модулира тази честота, така че парасимпатиковите влияния (ацетилхолин) я намаляват, а симпатиковите влияния (норепинефрин) я увеличават. Балансът на тези влияния постоянно се променя в зависимост от времето на деня, положението на тялото, нивото на физически и емоционален стрес, температурата на околната среда, факторите, предизвикващи рефлекторни реакции и др. Следователно честотата на синусовия ритъм варира в широки граници през целия ден, като намалява в покой, особено по време на сън, и се увеличава през деня, докато сте будни. В този случай, заедно с нормосистолия, могат да се наблюдават както синусова тахикардия (сърдечна честота над 100 imp/min), така и синусова брадикардия (сърдечна честота под 50 imp/min). За да се характеризират тези състояния от гледна точка на нормалността и патологията (дисфункция на синусовия възел), е важно не само да се определят допустимите граници на тежестта на брадикардията, но и да се оцени адекватността на увеличаването на честотата на синусовия ритъм в отговор на наложеното товари.
Физиологичната синусова брадикардия може да се наблюдава през деня в покой и през нощта като преобладаващ сърдечен ритъм. Смята се, че максималното намаляване на честотата на ритъма през деня в покой се определя от стойността от 40 imp/min, през нощта - 35 imp/min и не зависи от пола и възрастта. Допуска се и развитие на синусови паузи, чиято продължителност е до 2000 ms и не е рядко явление при здрави индивиди. Но тяхната продължителност обикновено не може да надвишава 3000 ms. Често при висококвалифицирани спортисти, както и при хора с тежък физически труд, при млади мъже брадикардията се записва с честота, по-ниска от посочената, вероятно в комбинация с други прояви на дисфункция на синусовия възел. Тези състояния могат да бъдат класифицирани като нормални само в случаите, когато са асимптоматични и има адекватно учестяване на синусовия ритъм в отговор на физическа активност.
Оценката на адекватността на увеличаването на честотата на синусовия ритъм в отговор на физическо натоварване често причинява трудности в клиничната практика. Това се дължи на липсата на универсални методологични подходи за определяне на хронотропната некомпетентност и съгласувани критерии за нейната диагностика. Най-разпространен е т. нар. хронотропен индекс, който се изчислява въз основа на резултатите от тест с физическа активност по протокола за максимална поносимост на симптомоограничена физическа активност. Хронотропният индекс е съотношението (%) на разликата между пиковата сърдечна честота при максимално натоварване и сърдечната честота в покой (хронотропен отговор) към разликата между прогнозираната за възрастта максимална сърдечна честота, изчислена по формулата (220 - възраст) (imppm) и сърдечна честота в покой (хронотропен резерв). Смята се, че нормалната стойност на хронотропния индекс е ≥80%. Предлагат се и усъвършенствани формули, съобразени с пола, наличието на сърдечно-съдови заболявания (ИБС) и употребата на бета-блокери, но дебатът за целесъобразността на клиничното им приложение продължава.
Нормалната функция на синусовия възел се осъществява благодарение на спонтанната деполяризация на неговите пейсмейкърни N-клетки (автоматизъм) и провеждането на възникващи импулси от преходни Т-клетки към предсърдния миокард през синоатриалната (SA) зона (синоатриална проводимост) . Нарушенията в някой от тези компоненти водят до дисфункция на синусовия възел (SND). Те се основават на множество причини, някои от които, вътрешни, водят до структурно увреждане на тъканта на възела и перинодалната зона (често се простира до предсърдния миокард) или се свеждат до първична дисфункция на йонните канали. Други, външни причини се дължат на действието на лекарства, автономни влияния или влиянието на други външни фактори, които водят до нарушаване на функцията на SG при липса на органично увреждане. Относителната условност на такова разделение се определя от факта, че външните фактори винаги присъстват при наличието на вътрешни причини, засилващи проявите на дисфункция на синусовия възел.
Най-важната вътрешна причина за DSU е заместването на тъканта на синусовия възел с фиброзна и мастна тъкан, а дегенеративният процес обикновено се простира до перинодалната зона, предсърдния миокард и атриовентрикуларния възел. Това обуславя съпътстващите нарушения, които са неразривно свързани с DSU. Дегенеративните промени в SU могат да бъдат причинени от миокардна исхемия, включително миокарден инфаркт, инфилтративни (саркоидоза, амилоидоза, хемохроматоза, тумори) и инфекциозни процеси (дифтерия, болест на Чагас, лаймска болест), колагенози (ревматизъм, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, склеродермия) и други форми на възпаление (миокардит, перикардит). Освен това има основание да се смята, че увреждането на артерията на синусовия възел от различно естество също може да доведе до дисфункция на синусовия възел. Но в повечето случаи има идиопатична дегенеративна фиброза, която е неразривно свързана със стареенето. При младите хора честа причина за увреждане на SU е травма след операция за вродени сърдечни дефекти. Описани са и фамилни форми на дисфункция на синусовия възел, при които няма органични сърдечни лезии, а патологията на синусите, определена като изолирана, е свързана с мутации в гените, отговорни за натриевите канали и каналите на тока на пейсмейкъра (If) в синусите. клетки.
Външните причини включват предимно влиянието на лекарства (бета-блокери, блокери на калциев ток, сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства от клас I, III и V, антихипертензивни лекарства и др.). Специално място заемат синдромите, медиирани от автономни влияния, като неврокардиален синкоп, свръхчувствителност на каротидния синус, рефлексни влияния, причинени от кашлица, уриниране, дефекация и повръщане. DSU се причинява от електролитен дисбаланс (хипо- и хиперкалиемия), хипотиреоидизъм, рядко хипертиреоидизъм, хипотермия, повишено вътречерепно налягане, хипоксия (сънна апнея). При идиопатичните форми на DSU възможен механизъм е повишен вагусов тонус или дефицит на предсърдна холинестераза, както и продукцията на антитела към М2 холинергичните рецептори, които имат стимулираща активност.
Разпространението на DSU не може да бъде адекватно оценено поради невъзможността да се преброят асимптомните случаи и трудността при разграничаване на физиологичната от патологичната брадикардия в популационните проучвания. Честотата на откриване на DSU нараства с възрастта, но в групата над 50 години е едва 5/3000 (0,17%). Честотата на симптоматичните случаи на DSU се оценява от броя на имплантациите на изкуствени пейсмейкъри (API), но тези числа варират значително в различните страни, което е свързано не само с демографските характеристики и разпространението на заболяването, но и с материалната сигурност и характеристики на показанията за имплантиране. Въпреки това, DSU представлява около половината от всички имплантации на пейсмейкъри, а тяхното разпределение на честотата по възраст е бимодално с пикове в интервалите от 20-30 и 60-70 години.
Ориз. 1. Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел, свързана с нарушена автоматична функция. А – синусова брадикардия. Б – спиране на синусовия възел. B – дълга синусова пауза. D – арест след тахикардия на синусовия възел с ритъм на бягство от AV съединението. D - арест след тахикардия на синусовия възел с приплъзване на импулси от AV съединението и рецидив на предсърдно мъждене.Нарушенията на SG функцията имат различни електрокардиографски прояви. Най-честата форма е синусова брадикардия (SB). Редкият предсърден ритъм се характеризира с възбуждане на предсърдията от областта на SU (вижте глава „Специално изследване на пациенти със сърдечни аритмии“), а при наличие на аритмия R-R интервалите се променят плавно от цикъл на цикъл (фиг. 1А). ). Основата на SB е намаляването на функцията за автоматично управление на системата за управление.
По-изразените нарушения на автоматизма на синусовата система водят до спиране на синусовата система, проявяващо се със синусова пауза с различна продължителност. Характерна особеност на тази пауза е, че тя никога не е кратна на продължителността на предишния синусов цикъл, дори като се вземе предвид толерантността към аритмия. Има очевидни трудности при квалифицирането на такива паузи като SS спирания. В това отношение няма общоприети количествени критерии и решението на проблема до голяма степен зависи от тежестта на синусовата аритмия и средната честота на предходния ритъм. Независимо от честотата и тежестта на аритмията, пауза, продължаваща повече от два пъти продължителността на предишния синусов цикъл, определено показва спиране на синусовия цикъл (фиг. 1B). Ако паузата е по-малка от тази стойност, тогава за да се констатира, че системата за управление е спряла, е необходимо въз основа на максималната нормална честота от 40 импулса/мин тя да бъде повече от 2 s, което е еквивалентно на превишаване на предходната цикъл с 25% или повече. Такива паузи обаче може да нямат клинично значение и тогава се предлага критерият за спиране на SU да бъде продължителност на паузата над 3 s, което изключва нейния физиологичен характер.
Различен вид трудност възниква при диагностицирането на арести на AC по време на много дълги паузи, когато няма пълна увереност, че основата е само механизмът за потискане на автоматичността на AC при липса на едновременна блокада на проводимостта на SA (фиг. 1B) . Използването на критерия за множественост е трудно приложимо тук, първо, поради неяснотата на избора на референтния цикъл (фиг. 1B), второ, поради липсата му в случаите на развитие на пост-тахикардична пауза и, трето , поради намесата на импулси за бягство и ритми (фиг. 1D, E). Въпреки че се смята, че в основата на паузите след тахикардия е потискането на автоматизма на SA чрез чести предсърдни импулси (потискане на overdrive), не може да се изключи участието на разстройства на проводимостта на SA. Ето защо, когато означават продължителни асистоли, те предпочитат да избягват термини, показващи механизма на явлението, често използвайки термина синусова пауза.
Друга причина за синусови паузи е нарушаването на SA проводимостта. Удължаването на времето за провеждане на SA (SA блок от 1-ва степен) няма електрокардиографски прояви и може да бъде открито само чрез директно записване на потенциала на SA или индиректни методи, използващи предсърдна електрическа стимулация. При SA блокада от втора степен, Mobitz тип I (с периодичност на Wenckebach), има прогресивно увеличаване на времето на последователните синусови импулси в зоната на SA, докато се развие пълна блокада на следващия импулс. На ЕКГ това се проявява чрез циклични промени в P-P интервалите с тяхното прогресивно скъсяване, последвано от пауза, чиято продължителност винаги е по-малка от два пъти P-P интервала (фиг. 2А). При SA блок от втора степен на Mobitz тип II, блокирането на синусовите импулси настъпва без предварително удължаване на времето за провеждане на SA, а на ЕКГ това се проявява чрез паузи, чиято продължителност е почти точна (като се вземе предвид толерантността към аритмия) кратно на продължителността на предишния P-P интервал (фиг. 2B). При по-нататъшно инхибиране на SA проводимостта, честотата на провеждане на импулсите в периодични периоди намалява до развитието на SA блокада от втора степен 2: 1 (фиг. 2B). Когато е стабилна, ЕКГ картината е неразличима от синусова брадикардия (фиг. 2D). В допълнение, блокираната предсърдна екстрасистола под формата на бигеминия, която няма връзка с DSU, имитира както синусова брадикардия, така и SA блок от втора степен 2: 1 (фиг. 2D). Изкривяванията на Т вълната, показващи възможното наличие на преждевременно предсърдно възбуждане, не винаги могат да бъдат правилно интерпретирани, тъй като прорез в Т вълната може да бъде естествена проява на нарушения на реполяризацията на фона на рядък ритъм. Проблемът с диференциалната диагноза се решава чрез дългосрочен запис на ЕКГ с улавяне на преходни процеси. В случай на блокирана предсърдна екстрасистола може да се наложи електрокардиография на хранопровода.


Ориз. 39.Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел, свързана с нарушена синоатриална проводимост. А – SA блок от втора степен, тип I, с периодичност 9:8. B – SA блок от втора степен, тип II. B – SA блок от втора степен, тип I с периоди 2:1 и 3:2. D - SA блокада от втора степен, тип I със стабилно развитие на периодичност 2:1. D - развитие на епизод на блокирана предсърдна екстрасистола под формата на бигеминия, симулираща прояви на дисфункция на синусовия възел.
Развитието на напреднал SA блок от втора степен се проявява с продължителни синусови паузи, чиято продължителност е кратна на предишния предсърден цикъл. Но остават същите проблеми с диагностицирането на механизма за дълга пауза, които са описани за спиране на системата за управление. Един от провокиращите фактори за развитието на напреднал SA блок от втора степен е критичното повишаване на синусовите импулси, свързано с физически или друг стрес. В този случай рязкото намаляване на сърдечната честота от честотата, определена от метаболитните нужди, като правило се проявява в клинични симптоми.


Ориз. 3.Синоатриален блок от трета степен с ритми на бягство от предсърдията. Забележка: звездичките във фрагмент B показват синусови импулси.
Екстремната степен на нарушаване на проводимостта на SA, SA блок от трета степен, се проявява чрез отсъствието на синусови импулси по време на електрическата активност на предсърдията под формата на избягали предсърдни ритми (фиг. 3) или ритъм от AV кръстовището . В този случай рядко могат да се наблюдават отделни импулси от SG (фиг. 3B). Това състояние, трудно за разграничаване от сърдечен арест, не трябва да се идентифицира с пълната липса на електрическа активност на предсърдията, наречена предсърден застой. Това състояние е свързано с електрическа невъзбудимост на предсърдния миокард с евентуално запазен синусов механизъм (хиперкалиемия).
Дисфункцията на SU често е придружена от редица допълнителни прояви. На първо място, това са евакуационни импулси и ритми, излъчвани от предсърдията или AV кръстовището. Те възникват по време на достатъчно дълги синусови паузи и развитието на клиничните симптоми на DSU до голяма степен зависи от активността на техните източници. Подобно на SU, пейсмейкърите от втори ред са обект на влиянието на автономни и хуморални влияния, както и на феномена на потискане на свръхнатоварването. Тъй като DSU от вътрешни причини се характеризира с разпространението на дегенеративния процес към предсърдния миокард, това създава основа за развитието на предсърдни аритмии, предимно предсърдно мъждене. В момента на спиране на аритмията се създават благоприятни условия за развитие на продължителна асистолия, тъй като автоматизмът на AC и пейсмейкърите от втори ред са в депресивно състояние. Това обикновено води до клинични симптоми и подобно състояние под формата на синдром на тахикардия-брадикардия е описано за първи път от D. Short през 1954 г. Поради широко разпространеното предсърдно увреждане и важната роля на парасимпатиковите влияния при DSU, нарушенията на атриовентрикуларната проводимост са чести съпътстващо състояние.
Дисфункцията на СГ и неразривно свързаните с нея клинични прояви и придружаващите ги аритмии образуват клиничен и електрокардиографски симптомокомплекс. За първи път B. Laun, наблюдавайки различни прояви на DSU след електрическа кардиоверсия на предсърдно мъждене с характерна ниска камерна честота, използва термина синдром на болния синус, преведен на руски и вкоренен като синдром на болния синус (SSNS). Впоследствие този термин се използва за комбиниране както на проявите на DSU, така и на съпътстващите аритмии, включително синдром на тахикардия-брадикардия и съпътстващи нарушения на атриовентрикуларната проводимост. По-късно беше добавена хронотропна непоследователност. Продължаващата еволюция на терминологията доведе до факта, че понастоящем предпочитаният термин за този синдром е дисфункция на синусовия възел, а терминът SSSU се предлага да се използва в случаи на DSU с клинични симптоми. Този синдром включва:

• персистираща, често изразена синусова брадикардия;
• арести на синусовия възел и синоатриални блокове;
• персистиращо предсърдно мъждене и трептене с ниска камерна честота при липса на медикаментозно редуцираща терапия;
• хронотропна непоследователност.

Естественият ход на DSU (SSSS) се характеризира със своята непредсказуемост: възможни са дълги периоди на нормален синусов ритъм и дълготрайна ремисия на клиничните симптоми. Въпреки това, DSU (SSSU), предимно от вътрешни причини, има тенденция да прогресира при повечето пациенти, а SB в комбинация със спиране на SU и SA блокадите средно след 13 (7-29) години достига степента на пълно спиране на дейността на SA. В същото време смъртността, пряко свързана с DSU (SSSU), не надвишава 2% за период на наблюдение от 6-7 години. Възрастта, съпътстващите заболявания, особено коронарната артериална болест, и наличието на сърдечна недостатъчност са важни фактори, определящи прогнозата: годишната смъртност през първите 5 години на наблюдение при пациенти с DSU и съпътстващи заболявания е с 4-5% по-висока от тази при пациенти без DSU на същата възраст и със същото сърдечно заболяване.съдова патология. Смъртността на пациентите с DSU без съпътстваща патология не се различава от контролната група. С течение на времето нарушенията на атриовентрикуларната проводимост се идентифицират и прогресират, но не са изразени и не влияят на прогнозата. От по-голямо значение е нарастването на честотата на предсърдното мъждене, оценявана на 5-17% годишно. Основно се свързва с високата честота на тромбоемболичните усложнения при DSU (SSSU), които представляват 30 до 50% от всички смъртни случаи. Доказано е, че прогнозата на пациенти със синдром на такикардия-брадикардия е значително по-лоша в сравнение с други форми на DSU. Това дава важна индикация за посоката на лечение на такива пациенти и необходимостта от внимателно идентифициране на асимптоматични предсърдни аритмии.
При диагностицирането на DSU най-важната задача е да се потвърди връзката между клиничните симптоми и брадикардията, т.е. идентифициране на клинично-електрокардиографска корелация. Ето защо най-важните елементи на изследването на пациента са задълбочен анализ на оплакванията на пациента, описани подробно в раздела „Диференциална диагноза на припадъците“ и електрокардиографско изследване. Тъй като стандартна ЕКГ в редки случаи може да бъде записана по време на развитие на симптоми, които са преходни по природа, дългосрочните методи за наблюдение на ЕКГ играят важна роля. Те включват ЕКГ Холтер мониторинг, използването на записващи устройства за събития с памет за цикъл, дистанционно (домашно) ЕКГ наблюдение и имплантиране на ЕКГ записващи устройства. За показания за тяхното приложение вижте раздела „Специално изследване на пациенти със сърдечни аритмии“. Резултатите, получени с помощта на тези методи, директно насочват посоките на лечението. Използването само на Холтер мониториране до 7 дни дава възможност да се установи клинично-електрокардиографска корелация в не по-малко от 48% от случаите. В някои случаи обаче тази диагностична стратегия дава твърде забавен резултат, което може да е неприемливо поради тежестта на клиничните симптоми. В тези случаи се използват провокативни тестове, които, за съжаление, се характеризират с доста висока честота на фалшиво положителни и фалшиво отрицателни резултати.
Като такива методи (вижте раздел „Специално изследване на пациенти със сърдечни аритмии“), тестът с натоварване предоставя безценна помощ при диагностицирането на хронотропна некомпетентност и при идентифицирането на DSU, свързано в естествени условия с физическа активност. Масажът на каротидния синус и пасивният ортостатичен тест играят важна роля като провокиращи нервно-рефлексни тестове. За да се оцени ролята на външните и вътрешните причини за DSU (SSSU), фармакологичните тестове са важни. Предсърдната електрическа стимулация за диагностика на DSU е ограничена в употребата си, което е свързано с ниската честота на откриване на положителна клинично-електрокардиографска корелация, а индикацията за инвазивен EPS е необходимостта да се изключат други аритмични причини за синкоп.
Лечението на пациенти с DSU включва следните области: елиминиране на брадикардия с нейните клинични прояви, елиминиране на съпътстващи сърдечни аритмии и профилактика на тромбоемболични усложнения и, разбира се, лечение на основното заболяване. Асимптомните пациенти с DSU при липса на органично сърдечно заболяване и съпътстващи аритмии не се нуждаят от лечение. В същото време такива пациенти трябва да избягват лекарства, които могат да бъдат предписани по причини, които не са свързани със сърдечно-съдова патология и които инхибират функцията на щитовидната жлеза (литиеви лекарства и други психотропни лекарства, циметидин, аденозин и др.). При наличие на органични сърдечно-съдови заболявания ситуацията се усложнява от необходимостта от предписване на такива лекарства (бета-блокери, блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди). Особени проблеми могат да възникнат във връзка с предписването на антиаритмични лекарства за лечение на съпътстващи аритмии, предимно предсърдно мъждене. Ако не е възможно да се постигне желаният резултат чрез избор на лекарства, които имат по-малък ефект върху функцията на SU или чрез намаляване на дозата на лекарствата, тогава влошаването на DSU с появата на неговите клинични симптоми ще изисква имплантиране на IVR. При пациенти със съществуващи клинични симптоми на DSU въпросът за имплантирането на IVR изисква приоритетно разглеждане.
Продължителната електрическа стимулация на сърцето елиминира клиничните прояви на DSU, но не повлиява общата смъртност. Оказва се, че еднокамерното предсърдно пейсиране (AAIR) или двукамерното предсърдно пейсиране (DDDR) имат предимства пред еднокамерното вентрикуларно пейсиране (VVIR): увеличава се толерантността към физическо натоварване, намалява честотата на синдрома на пейсмейкъра и, най-важното, честотата на предсърдното мъждене и тромбоемболичните събития намалява усложненията. Освен това са идентифицирани предимствата на двукамерната стимулация пред еднокамерната предсърдна стимулация, които се определят от по-ниската честота на развитие на пароксизми на предсърдно мъждене и по-ниската честота на повторно имплантиране на стимулатори, които са необходими при предсърдна стимулация поради развитието на нарушения на атриовентрикуларната проводимост. Доказано е също, че дългосрочното стимулиране на дясната камера поради диссинхрон на възбуждане причинява нарушаване на контрактилната функция на лявата камера и за намаляване на броя на наложените камерни възбуждания по време на двукамерна стимулация се използват алгоритми, които дават предимство към собствените импулси, провеждани към вентрикулите. По този начин, двукамерното пейсмейциране с адаптиране на честотата и AV контрол на забавянето (DDDR + AVM) понастоящем се признава като метод за първи избор на пейсиране. Показанията за този метод на лечение са представени в таблица. 1.Трябва обаче да се има предвид, че в случай на развитие на DSU поради преходни, ясно обратими причини, въпросът за имплантиране на пейсмейкър трябва да се отложи и лечението трябва да бъде насочено към коригиране на причините (предозиране на лекарства, електролит смущения, последствия от инфекциозни заболявания, дисфункция на щитовидната жлеза и др.) .d.). Атропин, теофилин и временна електрическа стимулация на сърцето могат да се използват като средство за елиминиране на DSU. Постоянното предсърдно мъждене с ниска камерна честота трябва да се разглежда като естествено самолечение на DSU и трябва да се въздържа от възстановяване на синусовия ритъм.
Антитромботичната терапия трябва да се провежда във всички случаи на съпътстващи предсърдни тахиаритмии в пълно съответствие с препоръките за антитромботична терапия на предсърдно мъждене (вижте съответния раздел на Насоките).Като се има предвид съвременното лечение, прогнозата на DSU се определя от основното заболяване, възрастта, наличието на сърдечна недостатъчност и тромбоемболични усложнения, чиято честота може да бъде повлияна от адекватна антитромботична терапия и адекватен избор на режим на пейсиране.
Маса 1.Показания за продължителна сърдечна стимулация при дисфункция на синусовия възел