Синдром на позиционна компресия ICD 10. Синдром на дълготрайна компресия: причини, симптоми, диагноза, помощ и лечение

Синдромът на продължителна компресия (синдром на катастрофа) е сериозно състояние, което, за щастие, рядко се среща в ежедневието. В мирно време жертви с такава травма се намират под развалини в мини, след срутване на сгради и други конструкции в резултат на земетресения и други бедствия.

Ще бъде подчертана отделна форма на този синдром, която може да се появи в ежедневието - позиционна компресия. Патологията се развива при продължително компресиране на област от тялото в безсъзнание или дълбок сън под въздействието на наркотици или алкохол.

Накратко какво се случва със синдрома на катастрофа

При притискане на област от тялото (най-често се засягат крайниците) се получава кръвоснабдяване на тъканите под мястото на притискане. Тъканите започват да изпитват кислороден глад (хипоксия), а смъртта (некроза) на мускулната тъкан постепенно започва с освобождаването на големи количества токсични вещества.

Често, още в момента на нараняване, настъпва масивна мускулна деструкция, възможни са фрактури на костите, увреждане на кръвоносните съдове и в резултат на това кървене. Има и изразен синдром на болка, в резултат на който могат да се развият жертвите.

Признаци на компартмент синдром

Състоянието и прогнозата на жертвата пряко зависят от времето, прекарано под развалините, засегнатата площ, силата на натиск и някои други фактори.

Клиничната картина до голяма степен зависи от това кой крайник е компресиран, колко голяма е засегнатата област, силата на външния натиск и, разбира се, времето, прекарано под развалините. Жертвите, които са претърпели продължителна компресия на двата крака на нивото на бедрото, ще имат по-тежко състояние и по-лоша прогноза от тези, наранени след компресия на ръката на нивото на предмишницата.

Състоянието на лицето по време на откриването може да бъде напълно задоволително или може да бъде изключително сериозно:

• Ако е минало малко време от началото на компресията, крайникът ще бъде подут, кожата ще бъде бледа и студена на допир, а периферната пулсация ще бъде намалена или напълно отсъстваща.
• Ако жертвата е била под развалините дълго време (4-6 часа или повече), тогава засегнатите области на тялото могат да бъдат червено-синкави на цвят, силно подути, няма пулсация на кръвоносните съдове, движение на крайниците е невъзможно, опитите да ги преместите причиняват силна болка.

Първа помощ

Ако бъдат открити жертви, които са били под някакви компресиращи предмети, е строго забранено незабавното освобождаване на смачканите крайници. На първо място е необходимо да приложите турникет над мястото на нараняване и едва след това можете внимателно да премахнете предметите, под които е заклещен човекът. Ако ги премахнете незабавно, без да прилагате турникет, токсичните продукти, образувани по време на масивното разрушаване на мускулната тъкан, ще навлязат в общия кръвен поток. Това ще доведе до бързо увреждане на бъбреците, развитие, което може бързо да доведе до смъртта на жертвата, преди да бъде доставена в медицинско заведение.

Засегнатият крайник трябва да бъде стегнато превързан, охладен доколкото е възможно и обездвижен, след отстраняване на дрехите и обувките от него, ако говорим за долните крайници. Отворените рани (ожулвания, порязвания) трябва да се лекуват, ако е възможно. Ако е възможно, е необходимо да се дадат на пациента аналгетици. Ако раненият е в съзнание и няма съмнение за коремна травма, тогава може да му се даде да пие.

Жертвата трябва да бъде отведена в медицинско заведение възможно най-скоро за оказване на квалифицирана помощ. Трябва да се отбележи, че към турникета трябва да бъде прикрепена бележка, която ще посочи времето на прилагане. През лятото трябва да се отстрани половин час след нанасяне, през студения сезон - след час.

Клинична картина на краш синдром

След оказване на първа помощ на ранения, той трябва да бъде отведен в медицинско заведение възможно най-бързо.

Клиничната картина на дългосрочния компартмент синдром е сложна и може да варира значително при различните пациенти. Колкото по-дълго жертвата е била под компресия и колкото по-силен е натискът, толкова по-бързо настъпват местни и общи патологични промени в тялото, толкова по-тежък е синдромът и по-лоша е прогнозата.

1. В ранния период (1-3 дни след освобождаване от компресия) жертвите в резултат на продължителна масивна компресия могат да развият травматичен шок, остра бъбречна недостатъчност и бързо да се развият други състояния, които застрашават живота на пациента. В случаите, когато ранените са били бързо извадени от развалините и силата на компресия не е била много висока, тяхното състояние през този период може да остане доста задоволително (светъл интервал). Но те се притесняват от силна болка в увредените крайници, те остават подути, могат да се появят мехури по кожата, чувствителността е нарушена или отсъства напълно.
2. След три дни започва междинен период на дългосрочен компартмент синдром, който може да продължи до 20 дни, в зависимост от тежестта на нараняването. Състоянието на пациентите се влошава, появяват се симптоми на недостатъчност на функциите на различни органи, на първо място се появява увреждане на бъбреците и се развива остра бъбречна недостатъчност. Може да се увеличи подуването на увредените крайници, да се появят огнища на тъканна некроза и да възникне инфекция. Това е особено опасно, тъй като на фона на полиорганна недостатъчност е възможно бързо развитие на сепсис.
3. В късния период, който може да продължи няколко месеца, се възстановяват функциите на засегнатите органи, както и на увредения крайник. Протичането на този период може да бъде усложнено от инфекциозни усложнения. Поради нарушен трофизъм те могат да се образуват върху увредени крайници, така че заплахата от развитие на инфекциозни усложнения остава висока.

За съжаление, възстановяването на функцията на крайника не винаги е възможно. Лекарите постоянно оценяват жизнеспособността на увредената тъкан през целия период на лечение. Пациентите на всеки етап могат да изискват хирургично лечение: отстраняване на некротични мускулни участъци, зашиване на увредени нервни стволове или в най-лошия случай ампутация на увредения крайник.

Трудно е да се идентифицират най-важните етапи в предоставянето на грижи за ранени пациенти със синдром на дълготраен компартмент. Въпреки това е много важно да извадите жертвите изпод развалините възможно най-бързо и да ги транспортирате до медицински заведения за оказване на квалифицирана помощ. Това може не само да предотврати увреждането на ранените, но и да спаси живота им.

Към кой лекар да се обърна?

Ако подозирате синдром на продължително отделение (например след тежка алкохолна интоксикация), трябва да се свържете с травматолог. Освен това може да се наложи консултация с анестезиолог, нефролог, дерматолог, кардиолог и други специалисти, тъй като тази патология води до полиорганна недостатъчност.

Педиатър Е. О. Комаровски говори за синдрома на дългосрочно компресиране:

Специалист от клиниката "Московски лекар" говори за синдрома на дългосрочно компресиране:

Синдромът на позиционна компресия (PES) е вид PDS. Основната му разлика е липсата на първоначално увреждане на меките тъкани от силно смазващо насилие. Положителната компресия възниква, когато жертвата е в безсъзнание и е свързана с неудобна поза, при която крайниците са или притиснати надолу от тялото, или наведени над твърд предмет, или увисват под въздействието на собствената си тежест.

Дълбокото алкохолно опиянение или безсъзнание, причинено от други причини, понякога ви принуждава да бъдете в неудобно положение за 10-12 часа. В резултат на това възникват тежки нервно-исхемични нарушения в крайниците, водещи до тъканна некроза и токсични явления, дължащи се на абсорбцията на продукти от автолизата.

Резултатът от патологичния процес зависи от продължителността на компресията, навременната правилна диагноза и рационалното лечение. Умират пациенти, чиято диагноза не е поставена изобщо през живота им или е била разпозната много късно. Често пациентите остават с необратими неврологични нарушения след позиционна компресия.

Клинична картина.След като се събудят и дойдат на себе си, пациентите отбелязват значителна болка и остра дисфункция на засегнатия крайник. Слабостта и главоболието влошават общото състояние. Локалните нарушения се изразяват в бледност и студенина на засегнатия крайник, намалена чувствителност на кожата, силно ограничение на функцията, летаргия, отслабване или пълна липса на пулсация на артериите. Телесната температура е нормална или леко повишена, кръвното налягане е непроменено.

Ако пациентът бъде приет няколко часа след началото на заболяването, тогава на крайниците се появява нарастващ оток и кожата придобива лилав цвят. Анамнезата играе огромна роля за правилното разпознаване на страданието. Междувременно пациентите не са склонни да съобщават за тежка интоксикация, да говорят за нараняване или неизвестна причина. Най-често лекарите диагностицират тромбофлебит, а в някои напреднали случаи и анаеробна инфекция, поради което правят широки разрези.

Увеличаващият се дървесен оток и тежките невроваскуларни нарушения се влошават от тежки промени в бъбречната функция. Дневното количество урина рязко намалява до развитие на анурия.

ЛЕЧЕНИЕ

В първия период на развитие на SDS неспецифичната антишокова терапия, адекватна на хемодинамичното състояние на пациента, значително подобрява прогнозата за живота му.

Комплексната терапия трябва да включва следните мерки:

Корекция на хемодинамични нарушения;

Облекчаване на дихателна недостатъчност;

Детоксикация;

Премахване на остра бъбречна недостатъчност;

Профилактика и лечение на DIC синдром;

Повишаване на общата и специфична имунна устойчивост на организма;

Стимулиране на регенеративни процеси.

Алгоритъм за мерки за първа помощ при синдром на дълготраен компартмент:

1. Поставете турникет проксимално на мястото на компресията.

2. Стегнато бинтиране на крайника.

3. Охлаждане на увредената зона.

4. Имобилизация на крайника.

5. Облекчаване на болката.

6. Противошокови мерки (интравенозни инфузии, хормони, адреналин).

Мерките за елиминиране на хемодинамичните нарушения в много отношения са подобни на лечението на травматичен шок. Елиминирането на фактора на болката и стреса като основна връзка в неврорефлексната патогенетична верига трябва да започне още в периода на компресия на синдрома на катастрофа. За тази цел се използват инжекции на невролептици (дроперидол 0,1-0,2 mg/kg) или таблетни транквиланти (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). След декомпресия се използват наркотични и ненаркотични аналгетици: при необходимост обща анестезия.

Следните дейности се извършват на местно ниво.

Проксимално на мястото на нараняване се налага турникет, докато крайникът се освободи от компресията, след което зоната на нараняване се превързва плътно и се охлажда. След това турникетът се отстранява и се извършва подходяща транспортна имобилизация. Този ред от процедури е насочен както към облекчаване на болката, така и към намаляване на общата интоксикация на тялото. Ако прогнозата за запазване на крайника е неблагоприятна и общото състояние на пациента не позволява незабавна ампутация, тогава се осигурява турникетно-студена изолация на увредената област чрез зашиване на основните й съдове и покриване с лед. Ако индикациите за ампутация са очевидни и лекарят разполага с подходящо оборудване, тогава операцията трябва да се извърши възможно най-бързо.

Спешната медицинска помощ трябва да включва перинефрална новокаинова блокада според A.V. Vishnevsky, случай на новокаинова блокада на увредения крайник. Проксимално на поставения турникет се извършва новокаинова блокада (200-400 ml топъл 0,25% разтвор), след което турникетът бавно се отстранява. Ако не е приложен турникет, блокадата се извършва проксимално на нивото на компресия. По-полезно е да се въведат антибиотици с широк спектър на действие в разтвора на новокаин, като тетаничен токсоид.

Успоредно с тези мерки започва инфузионно-трансфузионна терапия. Интравенозно преливане на плазмени заместители (реополиглюкин, полиглюкин, желатинол, хемодез, албумин и др.)

Ако е възможно, започнете трансфузия на прясна замразена плазма (1000-1500 ml / ден) с хепарин 2500 единици 4 пъти под кожата на корема, за да се борите възможно най-рано със синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация и плазморагия. .

Борбата с ацидозата е въвеждането на 3-5% разтвор на натриев бикарбонат в количество от 300-500 ml. предписват се големи дози (15-25 g на ден) натриев цитрат, който има способността да алкализира урината, което предотвратява образуването на миоглобинови утайки. Препоръчва се също пиенето на големи количества алкални разтвори и използването на силни клизми с натриев бикарбонат.

Използват се и сърдечни лекарства и антихистамини, лекарства за възстановяване на киселинно-алкалния баланс и водно-електролитния баланс. Средният дневен обем на трансфузия с SDS е 5 литра.

Ако на фона на трансфузия на тези лекарства не настъпи подобрение на хемодинамичните параметри, се предписват стероидни хормони. На жертвата се прилага преднизолон в размер на 1-3 mg на 1 kg телесно тегло наведнъж, последвано от добавяне на половин доза на всеки 4-6 часа.

За да се елиминира дихателната недостатъчност, дихателните пътища се възстановяват, използва се овлажнен кислород и се санира трахеобронхиалното дърво. Респираторните аналептици се използват само при запазено дишане.

Комплексът от мерки за облекчаване на интоксикацията, в допълнение към посочените местни и инфузионно-трансфузионни процедури, включва методи за активна детоксикация.

Изборът на метод за активна детоксикация в ранния период на декомпресия по време на SDS трябва основно да се реши, както следва:

· При жертви с умерени прояви на ендогенна интоксикация на фона на ранен посткомпресионен синдром без признаци на бъбречно-чернодробна недостатъчност, можете да се ограничите до хемодилуция, бързо буфериране на вътрешната среда и стимулиране на диурезата.

· При пациенти с умерена тежест на DFS и явни клинични и лабораторни признаци на ендогенна интоксикация, но със запазена уринарна бъбречна функция, терапевтичната плазмафереза ​​се счита за първи избор на еферентна терапия. Като се има предвид високото молекулно тегло на миоглобина и неговата практическа недиализируемост чрез полупропускливи мембрани, плазмаферезата може да се счита за една от основните възможности за задачата за отстраняване на миоглобина от циркулиращата кръв, въпреки че ролята на хемосорбцията също е призната.

· При пострадали с клинична картина на бъбречна недостатъчност, като един от компонентите на полиорганна недостатъчност, хемофилтрацията понастоящем се счита за метод на първи избор.

· При липса на възможност за хемофилтрация и хемодиафилтрация (показани при значителна дизелектремия и метаболитни нарушения на CBS), трябва да се използват алтернативни решения в ранния декомпресионен период. Те включват метода на ултрафилтрация, последван от хемосорбция или плазмафереза, или детоксикационна плазмафереза ​​с плазмосорбция и последваща хемодиализа, понякога в комбинация с хемосорбция.

Ежедневната плазмафереза ​​и хипербарната оксигенация позволяват да се избегне ампутация дори в случаите, когато пациентите са били под развалините в продължение на 5-7 дни. Започвайки от втория период на стадия на интоксикация, острата бъбречна недостатъчност става водещ симптом в клиничната картина на травматичната токсикоза. Всички горепосочени мерки са насочени към елиминиране на острата бъбречна недостатъчност и нейните последствия. Остава само да се добавят редица специфични за лечението на острата бъбречна недостатъчност процедури. На фона на описаната инфузионно-трансфузионна терапия се прилага интравенозно 10% разтвор на манитол в размер на 1 g на 1 kg телесно тегло на пациента. 2 часа след това часовата диуреза трябва да бъде около 50 ml. Ако това не се случи, манитолът се въвежда отново в същата доза и отново се изчаква 2 часа. Липсата на бъбречен отговор на тези мерки е индикация за хемодиализа. При успех с манитол, той трябва да се прилага многократно при проследяване на диурезата. За форсирана диуреза също е възможно да се използва фуроземид.

Наскоро простагландин Е2 (простенон) се използва за лечение на остра бъбречна недостатъчност. След диагностициране на SDS се препоръчва интравенозно приложение на 1,0 ml. 0,1-0,5% разтвор на простенон в 300 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Продължете 3-5 дни.

С настъпването на полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност (етап на реконвалесценция на DFS), специфичната терапия се спира.

За да се повиши имунната устойчивост на организма, на пациентите се предписва хиперимунна плазма, насочен гама-глобулин, лизозим и други лекарства. За предотвратяване на инфекция се предписват антибиотици с широк спектър на действие и се извършва ентеросорбция.

По време на периода на възстановяване се използват ненаркотични аналгетици, прозерин, галантамин, рефлексология, инжекции на витамини от група В, терапевтичен масаж, тренировъчна терапия и UHF терапия за елиминиране на травматичен неврит.

Въпросът за избора на адекватна хирургична тактика при лечението на локални прояви на DFS остава труден. Авторите смятат, че изключително тежка форма на SDS и компресия за повече от 24 часа са абсолютни индикации за ампутация. В условията на недостиг на средства за екстракорпорално пречистване на кръвта, тежки и изключително тежки форми на SDS могат да се считат за индикация за ампутация.

Методът за хирургична декомпресия на меките тъкани в посткомпресивния период на травматична токсикоза е фасциотомия. Понастоящем осъществимостта на използването на този метод е оспорвана. Фасциотомията отваря допълнителни врати за инфекция на раната, която в условия на отслабено тяло може да причини тежки усложнения по време на DFS. Ето защо някои автори препоръчват да не се извършва фасциотомия, ако е възможно пълно активно пречистване на кръвта и локално охлаждане на крайниците с лед. Ако такива условия не са осъществими на етапа на квалифицирана медицинска помощ и е невъзможно бързото транспортиране на пациента до специализирана болница, тогава трябва да се извърши фасциотомия.

Показания за фасциотомия:

Тежък субфасциален оток,

Прогресивно нарушение на лимфо- и кръвообращението,

Исхемична мускулна контрактура (ограничена),

Гнойна анаеробна инфекция.

Първичната хирургична обработка на раните на жертвата се извършва на етапа на квалифицирана медицинска помощ при източника на бедствието. Извършват се хирургични интервенции: отваряне на флегмони, отоци, отстраняване на некротични мускулни участъци. Трябва да се помни, че прилагането на слепи първични конци върху раната е строго противопоказано. В бъдеще се използват физиотерапевтични процедури и физиотерапия.

Курсът на DFS може да бъде усложнен от наличието на костни фрактури в пациента и обширни рани на увредения сегмент. При лечението на фрактури съвременният метод на избор е използването на компресионно-дистракционни устройства (Илизаров, Волков-Оганесян и др.). В някои случаи при SDS е разрешено повторно позициониране на фрагменти с помощта на скелетна тяга. Поставянето на гипсови превръзки за SDS е противопоказано поради наличието на изразен компресивен ефект.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдромът на дългосрочното отделение заема специално място сред многобройните форми на затворени наранявания поради сложността и разнообразието на механизмите, които са в основата на неговата патогенеза и определят необичайния клиничен ход, който се проявява в наличието на „лека“ празнина, която се крие рано признаци за развитие на тежки функционални и метаболитни нарушения в живота.важни органи и системи.

Библиография:

1. Интензивна терапия. Реанимация. Първа помощ: Учебник / Изд. В.Д. Малишева. - М.: Медицина - 2000.

2. Кавалерски Г.М., Силин Л.Л., Гаркави А.В., Мусалатов Х.А. Травматология и ортопедия: Учебник за студенти от висши учебни заведения / Изд. Г.М. Кавалерски. – М.: Издателски център „Академия“, 2005 г.

3. Корнилов Н.В., Грязнухин Е.Г. Травматологична и ортопедична помощ в клиниката: Ръководство за лекари. – Санкт Петербург: Хипократ, 2004.

4. Кричевски А. Л., Водянов А. М. и др.. Компресионно увреждане на крайника. – М.: Рус. Панорама, 1995г.

5. Мусалатов Х. А., Силин Л. Л., Бровкин С. В. и др., Медицинска помощ при бедствия: Учебник. – М.: Медицина, 1994.

6. „Спешна медицинска помощ“, изд. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Превод от английски от д-р мед. науки V.I. Кандрора, д-р М.В. Неверова, д-р мед. Науки А. В. Сучкова, д-р. А.В. Низовой, Ю.Л. Амченкова; редактиран от Доктор на медицинските науки В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина", 2001 г.

7. Нечаев Е. А., Савицки Г. Г. Диагностика и патогенетично лечение на синдрома на продължителна компресия. – М.: Военно издателство, 1992 г.

8. Соколов V.A. Множествени и комбинирани наранявания. М.: GEOTAR Media, 2006.

9. Шапошникова Ю. Г. Травматология и ортопедия / Ръководство за лекари. В 3 тома. Т.1 – М.: Медицина, 1997.

е шоково състояние, което възниква след продължително притискане на торса, крайниците или техните сегменти от тежки предмети. Проявява се с болка, влошаване, подуване на засегнатите части на тялото, остра бъбречна недостатъчност. Без медицинска помощ пациентите умират от остра бъбречна недостатъчност, нарастваща интоксикация, белодробна или сърдечно-съдова недостатъчност. Лечението включва детоксикация и плазмозаместваща инфузионна терапия, екстракорпорална хемокорекция, антибиотична терапия, ексцизия на области на некроза или ампутация на смачкан крайник.

МКБ-10

Т79.5Травматична анурия

Главна информация

Синдром на дълготраен краш (CDS), други имена - травматична токсикоза, синдром на катастрофа, синдром на Bywaters, миоренален синдром - патологично шоково състояние, което възниква след продължително компресиране на торса, крайниците или техните сегменти от тежки предмети. Синдромът на краш се развива веднага след освобождаването на пациента и възстановяването на кръвния и лимфния поток в засегнатите части на тялото. Придружен от влошаване на общото състояние, развитие на токсемия и остра бъбречна недостатъчност и с голяма площ на увреждане, често завършва със смъртта на пациента. В травматологията и ортопедията се разграничава общ тип синдром на катастрофа - така нареченият синдром на позиционна компресия (PCS), който се развива в резултат на продължително (повече от 8 часа) компресиране на части на тялото, докато човек е неподвижен върху твърда. повърхност.

Причини за SDR

Обикновено синдромът на дългосрочно смачкване се появява при жертви на свлачища, земетресения, срутвания на мини, строителни работи, пътни инциденти, дърводобив, експлозии и разрушаване на сгради в резултат на бомбардировки.

Синдромът на позиционна компресия обикновено се открива при пациенти, които по време на нараняване са били в състояние на отравяне със сънотворни, наркотици или алкохол. По-често се засягат прибраните под тялото горни крайници. Поради причините за развитието, симптомите и методите на лечение, синдромът на позиционно смачкване практически не се различава от синдрома на дългосрочно смачкване, но обикновено протича по-благоприятно поради по-малката площ на лезията.

Патогенеза

Появата на синдром на дълготрайно смачкване се дължи на комбинация от три фактора:

• синдром на болка;
• масивна загуба на плазма, причинена от освобождаването на течната част от кръвта през стените на кръвоносните съдове в увредените тъкани;
• травматична токсемия (интоксикация на тялото с продукти от разпад на тъканите).

Продължителната болезнена стимулация по време на краш синдрома води до развитие на травматичен шок. Загубата на плазма причинява сгъстяване на кръвта и причинява тромбоза на малките съдове. Травматичната токсемия при краш синдром се развива поради абсорбцията на продукти от разпадане на тъкани от увредени мускули в кръвта. Веднага след освобождаването на крайника от увредената тъкан значително количество калиеви йони навлизат в съдовото легло, което може да причини аритмия, а в тежки случаи и спиране на белите дробове и сърцето.

Впоследствие смачканата мускулна тъкан на пациент със синдром на смачкване губи до 66% от калия, 75% от миоглобина, 75% от фосфора и 70% от креатинина. Продуктите на разпадане навлизат в кръвта, причинявайки ацидоза и хемодинамични нарушения (включително рязко стесняване на съдовете на бъбречните гломерули). Миоглобинът уврежда и запушва бъбречните тубули. Всичко това води до развитие на остра бъбречна недостатъчност, която застрашава живота на пациент с краш синдром.

Класификация

По тежест:

• Лека форма на краш синдром. Възниква, когато сегменти от крайник са смачкани за 4 часа или по-малко.
• Умерена форма на краш синдром. Развива се в резултат на смачкване на един крайник в рамките на 4-6 часа. С навременното започване на лечението прогнозата е благоприятна.
• Тежка форма на краш синдром. Получава се при смачкване на един крайник за 6-8 часа. Придружен от хемодинамични нарушения и остра бъбречна недостатъчност. С навременното започване на лечението прогнозата е сравнително благоприятна.
• Изключително тежка форма на краш синдром. Развива се в резултат на смачкване на два или повече крайника за 6 или повече часа. Придружен от тежък шок. Прогнозата е неблагоприятна.

Според клиничните симптоми:

• ранен период (от момента на освобождаване до 3 дни);
• токсичен период (започва на 4-5 ден);
• период на късни усложнения (развива се 20-30 дни след нараняването).

Симптоми на SDR

Веднага след отстраняване на компресията общото състояние на пострадалия се подобрява. Пациент със синдром на дългосрочно смачкване изпитва болка и ограничено движение в смачкания крайник. През първите часове след освобождаването отокът на засегнатата област постепенно се увеличава, става плътен и дървесен. По кожата на крайника се образуват мехури със серозно-хеморагично съдържание. При изследване на увредената част на тялото се открива отслабване на пулсацията на артериите, намаляване на чувствителността и локална температура.

Общите симптоми се увеличават. Състоянието на пострадалия с краш синдром се влошава. След кратък период на възбуда пациентът става летаргичен и потиснат. Има понижаване на кръвното налягане и телесната температура, аритмия, тахикардия и силна бледност на кожата. Кожата на пациент с краш синдром е покрита с лепкава студена пот. Възможна загуба на съзнание, неволна дефекация и уриниране. Понякога се развива белодробен оток. Количеството отделена урина намалява. Без адекватна медицинска помощ съществува риск от смърт в рамките на 1 или 2 дни.

Върху смачкания крайник се образуват огнища на некроза. Тъй като мъртвата тъкан се отделя, мускулите се оголват и имат характерния вид на сготвено месо. Развива се нагнояване на рани и ерозирани повърхности. Появява се и постепенно нараства остра бъбречна недостатъчност. На 5-6 дни пациентите със синдром на продължително смачкване развиват уремичен синдром. Увеличаването на нивата на калий в кръвта причинява аритмия и брадикардия.

На 5-7 дни се появяват признаци на белодробна недостатъчност. Нарастващата интоксикация, причинена от навлизането в кръвния поток на продукти от разпадане на тъканите и бактериални токсини от смачкан крайник, причинява токсичен хепатит. Възможен е ендотоксичен шок. Симптомите на полиорганна недостатъчност при пациенти с краш синдром постепенно намаляват в рамките на 2-3 седмици.

Острата бъбречна недостатъчност при краш синдром отзвучава приблизително месец след нараняването. Състоянието на пациента се подобрява, телесната му температура се нормализира. Болката и подуването на крайника намаляват. Некротичните мускули се заместват от съединителна тъкан, което води до мускулна атрофия и развитие на контрактури. При неблагоприятно развитие на събитията са възможни локални (нагнояване) и общи (сепсис) усложнения.

Диагностика

За да се компенсира метаболитната ацидоза, на пациент с краш синдром се прилага капково 4% разтвор на натриев бикарбонат. Антибиотиците с широк спектър на действие се предписват интрамускулно. Провежда се симптоматична терапия (диуретици, аналгетици, антихистамини и антиаритмични лекарства). В случай на синдром на дълготраен краш екстракорпоралната хемокорекция (хемодиализа, плазма и хемосорбция) се извършва възможно най-рано.

Ако жизнеспособността на мускулната тъкан е запазена и има изразен субфасциален оток с нарушено локално кръвообращение, травматологът извършва фасциотомия с ревизия и изрязване на некротични мускулни снопове. Ако няма нагнояване, раната се зашива на 3-4-ия ден, след като отокът е намалял и общото състояние на пациента с краш синдром се е подобрило.

В случай на необратима исхемия се извършва ампутация на крайника над мястото на поставяне на турникета. В други случаи е показано изрязване на некротични зони при запазване на жизнеспособни мускулни снопове. Мускулната жизнеспособност се определя по време на операцията. Критериите за жизнеспособност са запазване на нормален цвят, способност за кървене и контракция. След изрязване на тъканта раната се измива обилно с антисептици. Не са необходими шевове. Раната лекува вторично намерение.

В дългосрочен период пациентите със синдром на дълготрайно смачкване се съветват да преминат курсове на рехабилитационно лечение (масаж, тренировъчна терапия), насочени към възстановяване на мускулната сила и премахване на контрактурите.

Патологично състояние, определено с термина " дългосрочен компартмент синдром"- SDS (син.: синдром на катастрофа, травматична токсикоза, синдром на дълготрайно смачкване), се характеризира с оригиналността на клиничната картина, тежестта на курса и високата честота на смъртните случаи.

Синдром на продължителна компресия на крайниците- това е своеобразно патологично състояние на тялото, възникващо, като правило, в отговор на продължително компресиране на голяма маса мека тъкан. Описани са редки случаи, когато SDS се развива поради краткотрайна компресия на голяма маса мека тъкан. Силата на компресия, докато жертвата остава в съзнание, обикновено е голяма и той не е в състояние да извади наранения крайник от натиска.

Това се наблюдава например при земетресения, запушвания в мини, аварии и др. Силата на натиск може да бъде малка. В този случай SDS се развива във връзка с продължителна компресия, което е възможно в случаите, когато жертвите по различни причини (кома, отравяне, епилептичен припадък и др.) са в безсъзнание. В клиничната медицина термините "позиционна компресия" и "позиционна компресия" се използват за обозначаване на такава компресия. Опитът показва, че SDS се развива главно при продължителен (за 2 часа или повече) натиск от голяма маса мека тъкан.

Патогенеза (какво се случва?) по време на дългосрочен компартмент синдром:

Известно е, че преди това са били обсъждани най-малко три теории за патогенезата на SDS: теорията за токсемията, теорията за загубата на плазма и кръв и теорията за нервно-рефлексния механизъм. Обширният клиничен опит и резултатите от експерименталните проучвания показват, че всички тези фактори играят роля в развитието на DFS. Според съвременните концепции водещият патогенетичен фактор е травматичната токсемия, която се развива в резултат на освобождаването на продукти от разпадане на увредени клетки в кръвния поток. Хемодинамичните нарушения, причинени от ендотоксини, включват промени в целостта на съдовия ендотел и активиране на каскадата на каликреин.

Капилярно "изтичане"води до екстравазация на вътреклетъчна течност. Брадикинините, както и други вазоактивни кинини, причиняват хипотония. В резултат на директно излагане на ендотоксини и коагулационен фактор XII се активира интраваскуларният коагулационен механизъм, който причинява фибринолиза и дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Важна роля в развитието на капилярен застой, нарушения на микроциркулацията и кислородно гладуване на органите играят промените в реологичните свойства на кръвта и намаляването на способността на червените кръвни клетки да се деформират поради ендотоксификация. Системата на DIC комплемента също се активира, което води до допълнително ендотелно увреждане и промени във вазоактивността.

IN патогенезаразлични няколко опции SDS(травматичен произход, позиционен произход, краткотрайна компресия с клиничната картина на SDS) има общ компонент, който определя съдбата на жертвата в бъдеще - тъканна компресия, придружена от исхемия, последвана от възстановяване на кръвообращението и лимфата циркулация в увредените тъкани.

Всеки тип компресия има характеристики, които ги отличават един от друг, но острите исхемични разстройства (AID) в увредените тъкани имат една единствена патогенеза и всъщност определят състоянието на повечето жертви в бъдеще, освен ако не се добавят други увреждания ADS (рана, радиация, вторична инфекция, изгаряния, отравяне и др.). Препоръчително е да комбинирате всички видове компресия на меките тъкани с термина „компресионно нараняване“. Ако приемем, че пост-исхемичните разстройства при компресионно увреждане са основните и жизнената дейност на тялото или функционирането на увредения крайник зависи от тях, тогава компресионното увреждане може да се разглежда като частен случай на остри исхемични разстройства (AID). от всякакъв произход, които възникват в исхемичните тъкани след възобновяване на кръвотока в тях. При травма такива състояния се наблюдават при продължително (притискане на крайника с турникет (нараняване на турникет), реплантация на крайник (реплантационна токсикоза), възстановяване на кръвотока в увредените големи съдове и тяхната тромбоемболия („превключвател“). -on синдром"), студено нараняване и др.

В случаите, когато исхемични нарушениязастрашават живота на жертвите, те могат да бъдат разграничени като тежка форма на остър респираторен синдром; ако те застрашават само функцията на увредения орган (крайник), тогава те могат да се считат за лека форма на OID. Това разделение на IIR ще позволи да се установи в коя медицинска институция е необходимо да се осигури квалифицирана и специализирана помощ на жертвите, по-специално с компресионни наранявания. Това е особено важно при ситуации на масови произшествия, когато е необходимо медицинско сортиране. Като се има предвид горното, SDS може да се разглежда като тежка форма на компресионно увреждане на крайника, застрашаващо живота на жертвата, която може да умре от пост-исхемична ендотоксикоза, свързана с възстановяване на кръвния поток и лимфната циркулация в исхемичните тъкани. В някои случаи протича на фона на болезнен шок (травма от земетресения и др.), В други - без болезнен компонент (позиционна компресия от различен произход). Постисхемичната ендотоксикоза не винаги е най-застрашаващата живота на жертвите на тежко компресионно увреждане, тъй като появата й може да бъде предвидена. Развитието на постисхемична ендотоксикоза трябва да се предотврати, доколкото позволяват обстоятелствата на нараняването и съвременните данни за нейната патогенеза.

Притискане на крайницитесъздава аноксия на увредения сегмент, в резултат на което на фона на болезнен шок или кома, причинена от друга причина, окислително-възстановителните процеси в зоната на аноксия се нарушават до степен, която е необратима. Това се дължи на потискането на активността на редокс ензимните системи на митохондриите в аноксичните тъканни клетки. След декомпресия в увредената област се развиват остри исхемични нарушения, причинени от навлизането в тялото през кръвта и лимфните пътища на недостатъчно окислени продукти от нарушен метаболизъм, състоящи се от елементи на цитоплазмата на исхемичните клетки в токсични концентрации, продукти от анаеробни процеси. гликолиза и пероксидно окисляване на свободни радикали. Най-токсични са "средномолекулярните" разпадни продукти на протеини, калий, миоглобин и др.

Исхемичните тъкани, в които кръвообращението и лимфата се възобновяват, след декомпресия губят нормалната си архитектура поради повишена пропускливост на клетъчните мембрани, развива се мембраногенен оток, настъпва загуба на плазма и сгъстяване на кръвта. В мускулите нормалната микроциркулация не се възстановява поради вазоконстрикция от токсичен произход. Нервните стволове и симпатиковите ганглии не само на увредения, но и на симетричния крайник са в състояние на морфологична деаферентация. Исхемичната тъкан на увредения крайник е токсична. При наличие на голяма маса от исхемична тъкан се развива животозастрашаваща постисхемична токсикоза. Недоокислените токсични продукти от увредените тъкани засягат главно всички жизненоважни органи и системи: миокарда (поради отрицателния инотропен ефект на исхемичните токсини върху него) - мозъка, белите дробове, черния дроб, бъбреците; настъпват дълбоки нарушения на еритронната система, придружени от хемолиза и рязко инхибиране на регенеративната функция на костния мозък, което води до развитие на анемия; наблюдават се промени в системата за коагулация на кръвта, подобни на синдрома на DIC; Всички видове метаболизъм се нарушават поради последиците от аноксия, имунологичната реактивност на тялото е рязко инхибирана и рискът от развитие на вторична инфекция се увеличава. По този начин възниква разнообразен порочен кръг от нарушения на всички органи и системи на тялото, описани достатъчно подробно в литературата, които в крайна сметка често водят до смъртта на жертвата (от 5 до 100%). Горното ни позволява да създадем модел за превенция и лечение на SDS. За да се предотврати DFS, е необходимо да се изключи пост-исхемична токсикоза. Най-надеждният и прост начин за предотвратяване на SDS е ампутацията на увредения крайник под турникет, приложен, докато жертвата се освободи от компресия. Показанията за ампутация трябва да бъдат разширени в случай на масово приемане на жертви в неблагоприятни условия.

За да се предотврати SDS без ампутация, е необходимо да се проведе комплексна локална терапия, която може да се нарече регионална реанимация. Този комплекс се състои от мерки, насочени към спиране на аноксията в исхемичните тъкани: тяхната детоксикация и възстановяване на нарушените редокс процеси в исхемичните тъкани. Понастоящем хемосорбенти като SKN се използват успешно като детоксикатори; за възстановяване на метаболитните процеси в исхемичните тъкани се използва изолирана изкуствена циркулация на увредения крайник с връзката на ксенопеничния черен дроб и хемоперфузия чрез криоконсервирана чернодробна тъкан. Обещаваща област на регионална реанимация за DFS е целевият транспорт на лекарства с помощта на липозоми.

Най-ефективни при лечението на вече развит VDS са токсикологичните техники, насочени към освобождаване на тялото на жертвата от „исхемични токсини“ (сорбционни методи, диализа, плазмафереза) и техники, използвани за прекъсване на разнообразния порочен кръг от заболявания, водещи до животозастрашаващи усложнения. (например профилактика на DIC синдром, имуностимулация, временно заместване на функцията на засегнатите бъбреци). Трябва да се счита за погрешно използването на каквито и да е методи на лечение, които в случай на тежко компресионно увреждане по един или друг начин допринасят за допълнителен „токсичен шок“ от увредените тъкани към жизненоважни органи и системи. Те включват фасциотомия, интензивна инфузионна антишокова терапия при липса на стегнато превръзка и охлаждане на крайника без детоксикация на тялото, хипербарна оксигенация (HBO), без да се отчита опасността от последиците от тъканна хипоксия в условия на повишена концентрация на кислород .

Симптоми на дългосрочен компартмент синдром:

Клинична картина на DFSзапочва да се образува от момента на компресия на меките тъкани; и усложненията, които са животозастрашаващи за жертвите, обикновено възникват след декомпресия и са свързани с възстановяването на кръвния поток и микроциркулацията в исхемичните тъкани. Резултатите от многобройни експерименти и клинични наблюдения показват, че ампутацията на увредения крайник преди пресата или турникетът, приложен близо до мястото на компресия, да бъде отстранен от него, като правило, спасява живота на жертвите. Практически е доказано, че източникът на интоксикация при тежка компресионна травма е увреденият крайник и след освобождаване на пострадалия от компресията „исхемичните токсини” навлизат в общата система на кръвообращението и лимфата. Жертвата, като правило, не умира под натиск. Новокаиновите блокади като метод за лечение на SDS се оказаха неефективни. Проводната анестезия, въпреки че е по-предпочитана в случай на SDS от блокадата на случая, обаче сама по себе си не спасява жертвите от смърт в случай на тежко компресионно нараняване. Доказано е, че нервните стволове на увредения крайник претърпяват морфологична деаферентация още в периода на компресия. Като се вземат предвид тези данни, идеята за водещата роля на компонента на неврорефлексната болка в патогенезата на SDS изглежда различно. Синдромът на болката, който несъмнено присъства при компресионно увреждане, създава само неблагоприятен фон, на който се развива пост-исхемична ендотоксикоза и като правило не е причина за смъртта.

Експерименталните резултати показаха, че след декомпресия кръвообращението в компресирания крайник се възстановява по уникален начин, много напомнящ този при реваскуларизация на дълготрайна исхемична тъкан. С анатомичното запазване на микроваскулатурата на крайник, подложен на продължителна компресия, след краткотрайна "реактивна" хиперемия, кръвотокът се възстановява главно в образувания на съединителната тъкан (подкожна мастна тъкан, фасция, периост). В този случай мускулите почти не се кръвоснабдяват, което причинява тяхната пост-исхемична асептична некроза. Постисхемичните промени в мускулите са много особени: явленията на некроза в тях се развиват неравномерно и е невъзможно да се види цялата зона на исхемична некроза с просто око, тъй като отделните миофибрили са запазени, а някои са повредени. Невъзможно е да се изрежат мускули с пост-исхемична аваскуларна некроза при запазване на непокътнати влакна. Освен това е известно, че се възстановява функцията на крайника, чиито мускули са били исхемични поради компресионно увреждане и в същото време е имало признаци на вяла пареза и парализа. Установено е, че детоксикацията на исхемичен крайник с адсорбент спомага за нормализиране на разпределението на кръвта в исхемичните тъкани. Известно е също, че "исхемичните токсини" имат директен вазоактивен ефект върху гладката мускулатура на съдовата стена.

Представените данни ни позволяват да заключим, че „исхемичните токсини“, влизащи в общия кръвен поток от увредения крайник, имат патогенен ефект върху жизненоважни органи и системи, като по този начин затварят поредица от „порочни кръгове“ на ендотоксикозата. Химическият състав на „исхемичните токсини“ не е напълно изяснен, но е известно, че това са главно вещества, които са част от дълготрайни исхемични тъкани, кръвотокът в които е възобновен. Тези вещества се „отмиват“ в кръвта и лимфата в огромни количества. В допълнение, в исхемичните тъкани процесите на окисление се нарушават поради блокадата на редокс митохондриалните ензимни системи. В тази връзка кислородът, който постъпва в тъканите след възобновяване на кръвотока в тях, не се абсорбира, а участва в образуването на токсични продукти на пероксидацията.

Резултатите от експерименти и клинични наблюдения показват, че венозната кръв в наранен крайник е по-токсична от кръвта, изтичаща от него. Токсичността на венозната кръв на увредения крайник е особено висока в първите минути след декомпресията. В бъдеще, очевидно, поради увеличаването на отока и блокирането на изтичането на кръв и лимфа от исхемичните тъкани, токсичността на кръвта и лимфата в съдовете на увредения крайник намалява донякъде. Понастоящем в клинични условия е възможно да се наблюдава динамиката на токсичността на биологичните течности, като се използват методи като „парамециев тест“ и определяне на концентрацията на „средни молекули“. Има и други тестове и методи за определяне на токсичността на кръвта и лимфата. Тези данни показват, че за детоксикация на тялото е по-целесъобразно да се вземе венозна кръв от областта на нараняване, например от бедрената вена на увредения крайник.

Възобновяването на кръвния поток в крайника след декомпресия е придружено от нарушение на архитектониката на исхемичните тъкани поради повишаване на пропускливостта на техните клетъчни мембрани - развива се мембраногенен оток, характерен за пост-исхемичното състояние на тъканите. Тези нарушения в архитектониката на увредените тъкани могат да бъдат предотвратени до известна степен чрез постепенно възстановяване на кръвотока по нежен начин и локално охлаждане, което намалява кръвотока към исхемичните тъкани.

Въпросът за патогенезата и биологичното значение на отока на исхемичните тъкани не е напълно решен. При компресионно нараняване може да се разграничи предимно локален оток, локализиран в областта на увредената тъкан, и обща загуба на плазма с малък локален оток, като и в двата случая може да се наблюдава сгъстяване на кръвта. Експериментално е установено, че колкото по-тежко е компресионното увреждане, толкова по-слабо е изразен локалният пост-исхемичен оток и толкова по-значителна е общата загуба на плазма. Тези данни ни позволиха да заключим, че тежестта на локалния оток отразява степента на запазване на защитните реакции на организма, а отокът на исхемичните тъкани има защитен характер. Това заключение се потвърждава от данни, които показват, че колкото по-тежко е компресионното увреждане, толкова по-значително намалява имунологичната реактивност на организма.

Отокът на исхемичните тъкани се увеличава, тъй като абсорбцията на токсични вещества от засегнатите тъкани намалява. Това означава, че подуването на увредените тъкани предпазва тялото от навлизането на токсични вещества в течна среда. В тази връзка „борбата” с последствията от отока чрез фасциотомия при тежко компресионно увреждане на крайник неминуемо води до допълнителен токсичен „удар” върху тялото поради подобряване на кръвотока в увредения крайник. Така, опитвайки се да запазим крайника и неговата функция, рискуваме живота на пострадалия. Всички терапевтични мерки (фасциотомия, некректомия, фиксиране на фрактури и др.) За спасяване на крайник, който е бил подложен на компресия, трябва да се извършват успоредно с интензивна терапия, използването на съвременни методи за активна детоксикация - хемолимфосорбция и хемодиализа.

Значителна обща загуба на плазма при тежко компресионно увреждане, вторично след шок, е несъмнена индикация за интензивна инфузионна терапия, която е компонент на противошоковото лечение. Трябва обаче да се има предвид, че стимулирането на хемодинамичните параметри може да стане опасно за жертвите, ако се поддържа свободна комуникация между кръвоносните и лимфните пътища на тялото и увредения крайник. В тези случаи, както показа експериментът, стимулирането на хемодинамиката с помощта на противошокови мерки, както и увеличаване на кръвния поток в исхемичния крайник, допринася за по-разрушителен токсичен ефект, по-специално върху черния дроб, както и други жизненоважни органи и системи на увредени животни. В резултат на това инфузионната антишокова терапия за тежко компресионно увреждане е ефективна на фона на разделяне на кръвоносните и лимфните корита на тялото и увредения крайник, което се постига чрез плътно превързване, охлаждане или прилагане на турникет (ако взето е решение за ампутация).

Основните фактори на токсемия при SDSса хиперкалиемия, засягаща сърцето, бъбреците и гладката мускулатура; биогенни амини, вазоактивни полипептиди и протеолитични лизозомни ензими, които причиняват респираторен дистрес синдром; миоглобинемия, водеща до тубулна блокада и нарушена реабсорбционна функция на бъбреците; развитие на автоимунно състояние с образуване на автоантитела към собствените антигени. Тези патологични фактори определят следните механизми за развитие на DFS.

След тъканна реперфузия една от първите бариери пред движението на ендотоксини и агрегати от исхемични и увредени тъкани са белите дробове. Широката микроваскулатура на белите дробове е основното „бойно поле” на тялото с ендотоксините. При жертвите с DFS броят на лентовите левкоцити значително се увеличава и възниква периваскуларен интерстициален оток. Гранулоцитите проникват в интерстициума от лумена на капилярите, където дегранулират. В допълнение към гранулите с ензими, лентовите левкоцити произвеждат свободни кислородни радикали, които блокират плазмените ензимни инхибитори и повишават пропускливостта на капилярната мембрана. Навлизането на ендотоксини в капилярното легло на белите дробове и белодробния интерстициум се регулира чрез увеличаване или намаляване на физиологичния или смесен (с патологичен) артериовенозен шунт в белодробната микроциркулационна система и компенсаторно увеличаване на скоростта на лимфен дренаж.

При масивен прием на ендотоксини в белите дробове настъпва постепенно разрушаване на ензимните системи на гранулоцитите, възниква недостатъчност или блокада на лимфните дренажни системи, наблюдава се изчерпване на антитоксичната функция на белите дробове и развитие на дистрес синдром.

Елементи на разграждането на мускулната тъкан, главно миоглобин, калий, фосфор и млечна киселина, се натрупват в кръвта и причиняват метаболитна ацидоза. В същото време течността се отделя от засегнатите капиляри в мускулната тъкан, което води до силно подуване на крайника и хиповолемия. Поради развитието на хиповолемия, миоглобинемия и ацидоза на фона на синдром на респираторен дистрес възниква остра бъбречна недостатъчност. В този случай настъпва разрушаване на гломерулния и тубуларен епител, развитие на стаза и тромбоза както в кората, така и в медулата. В бъбречните тубули настъпват значителни дистрофични промени, целостта на отделните тубули се нарушава и техният лумен се запълва с продукти на клетъчно разпадане. Тези ранни и бързо прогресиращи промени водят до развитие на бъбречна недостатъчност. Миоглобинът, хемоглобинът, образуван по време на хемолизата на червените кръвни клетки, както и нарушената способност на червените кръвни клетки да се деформират, увеличават исхемията на кората на бъбреците, което допринася за прогресирането на морфологичните промени в техния гломерулен и тубуларен апарат и води до развитие на олигурия и анурия.

Дългосрочно компресиране на сегмента, развитието на кислороден глад и хипотермия в неговите тъкани води до тежка тъканна ацидоза. След елиминиране на компресията недостатъчно окислените метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна и други киселини) изтичат от увредения сегмент в общия кръвен поток. Млечната киселина е метаболитът, който причинява рязко понижаване на pH на кръвта и съдовия тонус, което води до намаляване на сърдечния дебит и развитие на необратим шок.

Развитие на хипоксияима отрицателно въздействие върху функциите на жизнените системи. Дефицитът на кислород води до повишена пропускливост на чревната стена и нарушаване на нейната бариерна функция, така че вазотоксичните вещества от бактериална природа свободно проникват в порталната система и блокират ретикулоендотелната система на черния дроб. Нарушаването на антитоксичната функция на черния дроб и неговата аноксия допринасят за освобождаването на вазопресивни фактори. Хемодинамичните нарушения при това състояние са свързани не само с образуването на вазопресори. Получени са данни, че при различни видове шок се появява специфичен хуморален депресивен миокарден фактор. Тези компоненти могат да бъдат причините за инхибиране на контрактилитета на миокарда и катехоламиновия отговор, както и важни фактори за развитието на шок. В случай на шок неизбежно възниква полиорганна недостатъчност, ако не е приложена адекватна интензивна терапия преди да се развие тежка метаболитна ацидоза и съдова недостатъчност.

В зависимост от клиничната картина Разграничават се следните форми на SDS: изключително тежък, тежък, умерен и лек. Както показва опитът, всички тези форми на SDS са наблюдавани при пациенти, приети от земетръсната зона.

Клиничното протичане на SDS е разделено на четири периода.

• I период- компресия на меките тъкани с развитието на травматичен и екзотоксичен шок.
• II период- локални промени и ендогенна интоксикация. Започва от момента на декомпресията и продължава 2-3 дни.

Кожа на компресиран крайникбледо на цвят, отбелязва се цианоза на пръстите и ноктите. Отокът се увеличава. Кожата става плътна. Не се открива пулсация на периферните съдове поради плътен оток. При задълбочаване на локалните прояви общото състояние на пострадалите се влошава. При тях преобладават симптомите на травматичен шок: синдром на болка, психо-емоционален стрес, нестабилна хемодинамика, хемоконцентрация, креатининемия, повишена концентрация на фибриноген, повишена плазмена толерантност към хепарин, намалена фибринолитична активност и повишена активност на системата за коагулация на кръвта. Урината има висока относителна плътност, в нея се появяват протеини, червени кръвни клетки и отливки.

SDS се характеризира с относително добро състояние на пострадалите веднага след отстраняване на компресията. Само след няколко часа (ако крайникът не е бил „унищожен” в резултат на бедствието) се появяват локални промени в увредения сегмент - бледност, цианоза, пъстър цвят на кожата, липса на пулсация в периферните съдове. През следващите 2-3 дни се увеличава подуването на един или повече крайници, които са били подложени на компресия. Отокът е придружен от появата на мехури, плътни инфилтрати, локална и понякога пълна некроза на целия крайник. Състоянието на жертвата бързо се влошава и се развива остра сърдечно-съдова недостатъчност.

В периферната кръв се отбелязва нейното удебеляване, неутрофилно изместване и лимфопения. Загубата на плазма води до значително намаляване на BCC и CV; има тенденция към образуване на тромби.

Именно през този период е необходима интензивна инфузионна терапия с помощта на форсирана диуреза и детоксикация, без които пациентите развиват синдром на респираторен дистрес.

• III период- развитие на усложнения, изразяващи се в увреждане на различни органи и системи, период на остра бъбречна недостатъчност. Продължителността на периода е от 2 до 15 ден. Анализът на клиничните наблюдения показа, че не винаги има съответствие между разпространението и продължителността на компресията на крайниците или крайниците и тежестта на бъбречната недостатъчност. В тази връзка, в допълнение към класификацията, трябва да се разграничат лека, умерена и тежка остра бъбречна недостатъчност. През този период се увеличава подуването на компресирания крайник или неговия сегмент и върху увредената кожа се появяват мехури с прозрачно или хеморагично съдържание. Хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява, до анурия. Повишава се съдържанието на остатъчен азот, урея, креатинин и калий в кръвта. Класическа картина на уремия се развива с хипопротеинемия, увеличаване на количеството фосфор и калий и намаляване на съдържанието на натрий.

Телесната температура се повишава. Състоянието на жертвата рязко се влошава, летаргия и летаргия се увеличават, появяват се повръщане и жажда, появява се иктер на склерите и кожата, което показва участието на черния дроб в патологичния процес. Въпреки интензивната терапия, до 35% от жертвите умират. През този период е необходимо да се използват методи за екстракорпорална детоксикация или (при липса на апарат за изкуствен бъбрек) перитонеална диализа; както показва нашият опит, хемосорбцията дава добри резултати (за предпочитане с вземане на кръв от вена на засегнатия крайник под контрола на тестове за интоксикация).

• IV период- възстановяване. Започва след възстановяване на бъбречната функция. През този период местните промени преобладават над общите. На преден план са инфекциозните усложнения при открити наранявания в резултат на травма, както и усложненията на рани след фасциотомии. Възможна е генерализация на инфекцията и сепсис. При неусложнени случаи подуването на крайника и болката в тях изчезват до края на месеца. Възстановяването на функцията на ставите на увредения крайник, премахването на парезата и парализата на периферните нерви зависи от степента на увреждане на мускулите и нервните стволове. В резултат на смъртта на мускулните елементи те се заменят със съединителна тъкан и развитието на атрофия на крайниците, но функцията може постепенно да се възстанови, особено при позиционна компресия.

Анализът на резултатите от наблюденията на жертвите по време на земетресението в Армения през IV период на SDS показа, че те са имали дългосрочна тежка анемия, хипопротеинемия, диспротеинемия (намаляване на албумина, увеличаване на глобулиновите фракции, особено у-фракцията), хиперкоагулация на кръвта, както и промени в урината - наличие на белтък и цилиндри. Всички пострадали са с намален апетит за дълъг период от време. Промените в хомеостазата са устойчиви и с помощта на интензивна инфузионно-трансфузионна терапия те могат да бъдат елиминирани средно до края на един месец интензивно лечение.

• V период -жертвите се открива значително намаляване на естествените фактори на резистентност, имунологичната реактивност, бактерицидната активност на кръвта и серумната лизозимна активност. От клетъчните фактори промени настъпват главно в Т-лимфоцитната система. Индексът на левкоцитна интоксикация (LII) остава променен за дълго време.

По-голямата част от жертвите остават дълго време с отклонения в емоционалния и психически статус под формата на депресивни или реактивни психози и истерия.

Изолиран от рани (при наличие на открити увреждания), микрофлората има особености. В ранния период (първите 7 дни) след земетресението раните са обилно замърсени предимно с клостридии. Това показва висок риск от развитие на клостридиална мионекроза или "газова гангрена" при тези пациенти. Клостридиите при всички пациенти са изолирани във връзка с ентеробактерии, псевдомонади и анаеробни коки. Под въздействието на хирургично лечение и антибактериална терапия, раните на всички пациенти се изчистват от клостридии в рамките на 7-10 дни.

При повечето пациенти, приети в по-късен етап, се изолират микробни асоциации, чийто задължителен компонент е Pseudomonas aeruginosa, а техни „спътници“ са ентеробактерии, стафилококи и някои други бактерии.

При някои пострадали в четвъртия период на DFS се открива некроза на дълбоките мускули на увредения крайник или неговия сегмент, протичаща с оскъдни симптоми или безсимптомно. Заздравяването на рана на компресиран крайник е по-дълго от това на обикновени рани.

Тежестта на клиничните прояви на компартмент синдрома и тяхната прогноза зависят от степента на компресия на крайника, масата на засегнатите тъкани и комбинираното увреждане на други органи и структури (черепно-мозъчно увреждане, травма на вътрешни органи и системи, костни фрактури , увреждане на стави, кръвоносни съдове, нерви и др.).

Лечение на дългосрочен компартмент синдром:

Съвременно лечениежертви по време на земетресения и други масови бедствия с SDS с различна тежест трябва да бъдат изчерпателни, като се вземат предвид всички аспекти на патогенезата на това увреждане, етапност и приемственост в предоставянето на медицински обезщетения. Комплексността включва въздействие върху макроорганизма с цел коригиране на всички отклонения в хемостазата, локалния патологичен фокус и микрофлората на раните. Под етапност се разбира предоставянето на определен и необходим обем и характер на медицинска помощ за всеки етап. Приемствеността в лечението осигурява непрекъснатост и целенасоченост на лечебните мерки от началото на медицинската помощ до възстановяването на пострадалия.

В случай на масивни лезии е препоръчително да се организират три етапа на медицинска помощ:

• Етап I- помощ при избухване на масово унищожение,
• Етап II- квалифицирана медицинска помощ, която се предоставя в лечебно заведение, разположено на кратко разстояние от зоната за масово унищожение и оборудвано с всичко необходимо за сортиране и оказване на квалифицирана помощ при наранявания на опорно-двигателния апарат и вътрешните органи, както и шок и DFS с начални симптоми на бъбречна недостатъчност. Поради масовия приток на жертви, престоят в тази институция е ограничен до 1-2 дни.

На този етап медицинските десантни части могат да се използват под формата на „летящи болници“ или „болници на колела“, като разгръщат дейността си близо до източника на унищожение. В зависимост от ситуацията, тези институции могат да увеличат или намалят количеството грижи, които предоставят.

• Етап III- специализирана медицинска помощ. За целта се използва голям хирургично-травматологичен център, оборудван с всичко необходимо за оказване на специализирана помощ при открити и закрити увреждания на опорно-двигателния апарат и последствията от тях, както и пълна реанимационна услуга за лечение на шокови, постисхемични токсикоза, сепсис и остра бъбречна недостатъчност . Благодарение на организирането на такива центрове се елиминират временните трансфери на пациенти в други високоспециализирани институции за лечение, например остра бъбречна недостатъчност и др., В които няма специалисти по лечение на наранявания, инфектирани рани и др.

Лечение на място. На мястото на инцидента на жертвата трябва да се дадат болкоуспокояващи, ако е възможно, се извършва новокаинова блокада (за предпочитане проводна блокада) в основата на крайника. Турникет се прилага само когато има очевидно смачкване на крайника с цел остра ампутация. В други случаи последователността на оказване на помощ на мястото на инцидента трябва да бъде следната: прилагане на турникет, освобождаване на крайника от препятствието, стегнато превързване на компресирания крайник, студ, обездвижване, отстраняване на турникета, ако има такъв рани - тяхното механично почистване, прилагане на превръзки, които имат антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства, свойства, превръзка. Ако е възможно, покрийте увредения сегмент на крайника с компреси с лед и извършете транспортна имобилизация.

На етапа на квалифицирана и специализирана помощ продължава интензивна инфузионна и трансфузионна терапия и се извършва катетеризация на централната вена (ако не е извършена на предишния етап). Лечението е насочено към допълнително увеличаване на обема на урината чрез форсирана диуреза. Обемът на инфузионно-трансфузионната терапия е най-малко 500 ml / час. Инфузионните продукти включват прясно замразена плазма (500-700 ml на ден), глюкозо-новокаинова смес (400 ml), 5% разтвор на глюкоза с витамини С и група В (до 1000 ml), 5-10% албумин (200 ml), 4% разтвор на натриев бикарбонат (400 ml), разтвор на манитол в размер на 1 g на 1 kg телесно тегло, средства за детоксикация (хемодеза, неогемодез). Съставът на течностите и техният обем се коригират в зависимост от диурезата, степента на интоксикация и показателите на CBS. Следете кръвното налягане, централното венозно налягане и уринирането. За записване на количеството урина се извършва катетеризация на пикочния мехур на всеки час. Лекарствена терапия: за стимулиране на диурезата се предписват лазикс и аминофилин, хепарин, антиагреганти (хирантил, трентал), ретаболил или нероболил, сърдечно-съдови лекарства и имунокоректори. Това лечение трябва да осигури уриниране в количество най-малко 300 ml / час.

Ако консервативното лечение е неефективно в рамките на 8-12 часа и диурезата намалява до 600 ml / ден или по-малко, се решава въпросът за хемодиализа. Анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен и мозъчен оток са спешни показания за хемодиализа. Обемът на инфузионната терапия през интердиализния период е 1500-2000 ml.

При кървене, дължащо се на уремия и дисеминирана вътресъдова коагулация, спешно се извършва плазмафереза, последвана от трансфузия на прясно замразена плазма до 1000 ml и се предписват протеазни инхибитори (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическа тактиказависи от състоянието на пострадалия, степента на исхемия на увредения крайник, наличието на смачкана тъкан, фрактури на костите и трябва да е активна.

При липса на рани на компресирания крайник, хирургическата тактика може да се определи чрез класификацията на степента на исхемия.

• I степен- лек индуративен оток на меките тъкани.

Кожата е бледа и на границата на лезията надвисва малко над здравата кожа. Няма признаци на проблеми с кръвообращението. Консервативното лечение дава изразен ефект.

• II степен- умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с леки участъци