Принципи на лечение на хронична болка. Хронична болка

УДК: 619:616-089.5-036

Статията описва видовете оценка и разпознаване на болката и методите за нейното лечение. В статията са описани методите за оценка и разпознаване на болката и начините за нейното лечение.

Според Международната асоциация за изследване на болката (IASP) болката е неприятно сензорно или емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите.

За правилното разбиране на принципите на лечение на болката е необходимо не само да се познават характеристиките на физиологичните процеси, анатомията на нервната система, фармакологията и принципите за оценка на болката. Признаването на наличието на болка като проблем при пациента на ветеринарен лекар и разбирането на значението на адекватното облекчаване на болката като необходим компонент за успешното лечение на огромен брой заболявания трябва да излезе на преден план.

В медицинската практика съществува специален алгоритъм RAT – Recognize Assessment Treatment – ​​разпознаване, оценка и лечение на болката. Както при всеки алгоритъм, следването на стъпките е от основно значение. Ако пропуснем първата стъпка (разпознаване), няма да можем да започнем лечение на болковия синдром, тъй като няма да знаем за неговото наличие. Ако не оценим болката (нейния вид, интензивност), тогава няма да можем да предпишем правилните методи на лечение и да оценим динамиката на корекцията на болката. Във ветеринарната практика ние се ръководим преди всичко от препоръките на насоките за управление на болката на WSAVA.

В тази статия ще разгледаме методите, чрез които можем да разпознаем болката, принципите за оценка на вида на болковия синдром и тактиките за лечение на различни видове болкови синдроми.

Разпознаване на болка

Този етап е един от най-трудните в работата на ветеринарния лекар. Първо, не всички лекари признават самата възможност за болкови синдроми при животни. Второ, за да се разпознае болката, е необходимо да се проведат редица тестове по време на прегледа на пациента, които не винаги могат да дадат очевидна информация. Нашите пациенти не могат да кажат точно къде ги боли. Пациентите често са малки и определянето на мястото на болката чрез палпация може да бъде много трудно. Понякога болката се проявява прекомерно при пациенти с нестабилен емоционален фон.

За да разпознаем успешно наличието на болка, можем да използваме добре проучени техники.

Насоките за управление на болката на WSAVA предоставят таблици с патологии с очаквана тежест на болката. Това са много удобни таблици, така че можете бързо да се ориентирате в вероятността от болка при пациент със специфична патология или, например, след планирана операция. Подобно разбиране ще позволи бързо да се определи дали пациентът ще се нуждае от активна аналгезия в следоперативния период, колко дълго може да се наложи хоспитализация за болка и дали е необходима мултимодална аналгезия. Представените патологии са разделени според тежестта на синдрома на болката, започвайки с умерена болка и завършвайки с тежка, изтощителна болка.

Умерено силна болка
имуномедииран артрит	паностит
капсулна болка поради органомегалия	разтягане на гениталиите
травматична диафрагмална херния
травма (ортопедия, глава, обширни наранявания на меките тъкани)	измръзване
запушване на уретера, общия жлъчен канал	секвестрация/язва на роговицата
глаукома, увеит	IVD заболявания
volvulus на мезентериума, стомаха, семенната връв	септичен перитонит
	рак на устната кухина
обширна резекция или реконструктивна хирургия (остеотомия, отворена артротомия, ACL хирургия)	дистокия

Също така, за да идентифицирате синдрома на болката, можете да използвате специални тестови системи - скали за оценка на болката. Работата с такива скали в медицината е много добре организирана, тъй като е възможна обективна оценка на тежестта на болката директно от пациента. Във ветеринарната практика се сблъскваме с проблема с невъзможността за обективна оценка на болката. Следователно те трябва да използват най-разширените скали, като по този начин повишават своята чувствителност.

Най-удобна за практическа употреба е Visual Analog Pain Scale, разработена за кучета и котки. Използвайки тази скала, можете да оцените тежестта на синдрома на болката по скала от 0 до 4, като използвате: 1) визуално съвпадение; 2) описания на промени в поведението; 3) описания на данните от изследването (главно чрез палпация).

Идеята за работа с такава скала е следната: по време на първоначалната оценка на болката се записва оценка на болката (например 4). Въз основа на това на пациента се предписва аналгетична терапия. След това болката се преоценява по скала, в зависимост от тежестта на синдрома на болката, след 1-4 часа.Ако новата оценка остане същата, разумно е да се разшири аналгетичната терапия, да се увеличат дозите на лекарствата и да се обмислят нелекарствени методи на облекчаване на болката. Ако при нова оценка резултатът спадне до задоволителен (0–1), тогава аналгезията може да се счита за успешна и може да продължи със същото темпо още известно време, въз основа на логиката на заболяването при този пациент. Също така важен момент при работа със скала за оценка на болката е задължителната оценка от един оператор за възможно най-дълго време, това намалява риска от увеличаване на субективизма на оценката.

Всички тези таблици и скали са подходящи за оценка на остра болка в клинични условия и трябва да се прилагат от обучен персонал (лекар, техник или асистент).

Оценката на синдрома на хроничната болка е много по-сложен процес. Огромен брой прояви на хронична болка при хората се описват точно чрез усещания - например потрепване на пръстите или студенина на върха на носа, натискаща кръгова болка в главата. Ясно е, че не можем да оценим подобни прояви при животни. За да се оцени хода на хроничната болка при животните е необходимо: ​​1) да се определи самата вероятност за наличие на хронична болка. За да направите това, трябва да помните за патологиите и заболяванията, които са придружени от хронична болка или могат да доведат до появата му; 2) използвайте близък контакт със собственика, за да оцените болката. За някои заболявания има разработени скали за оценка на хроничната болка. Например, най-голямото изследване до момента е за остеоартрит при кучета. За проследяване на болката при тези пациенти се използват дневници, които се попълват у дома от собственика или персонала, който редовно се грижи за отделния пациент. При посещение на лекар собственикът представя такъв кратък дневник, въз основа на който може да се направи заключение за ефективността на избраната терапия.

Има разработени скали за оценка на качеството на живот на болен от рак, но те все още не са свободно достъпни за използване.

За да наблюдавате пациент, получаващ болкоуспокояваща терапия у дома, препоръки за промени в поведението могат да бъдат направени на собствениците в съответствие с указанията на WSAVA за управление на болката. За котките е важно да се оцени общата подвижност (лекота на движение, гладкост), наличието на активност и активност (игра, лов, скачане, използване на оборудване), способността да се яде и пие, наличието на самообслужване (драскане пост, облизване), способността за отпускане, почивка, упражнения, социални събития, включващи хора и други домашни любимци, промени в темперамента (обикновено към по-лошо). За кучета малко по-различни препоръки. Важно е да се оцени активността и мобилността (енергия в движението, щастие при движение, игривост, лекота на смяна на позата, толерантност към движения и упражнения), настроението и поведението (бдителност, тревожност, тъга, игривост), определяне на нивото на контрол на стреса (вокализация, депресия, реакция на други кучета и хора). Кучето може да има и видими признаци на болка - накуцване, намалено ниво на комфорт, например при смяна на позицията.

Заболявания, придружени от хронична болка при кучета и котки

Оценка на вида на болката: остра и хронична

Острата болка е синдром на болка, който се развива в отговор на остро увреждане на тъканите и има преди всичко защитна и адаптивна еволюционна функция. Например, ако човек хване горещ тиган, тогава поради образуването на синдром на остра болка, той ще: 1) изхвърли тигана и по този начин ще изпълнява защитна функция; 2) ще предадат информация на своите потомци и обществото, за да изпълнят адаптивната функция. От друга страна, ако това изгаряне не се лекува правилно, ще се развие дълбока некроза на кожата и подлежащите тъкани, ще се развие травма на нервните окончания в тази област, импулсите по нервните влакна няма да преминат правилно, промяна във функцията и структурата на нервната тъкан на локално ниво ще се развие - този човек ще развие хронична болка.

По този начин ние определяме синдрома на острата болка като бързо развиващ се процес с остри симптоми в отговор на директно увреждане (механично, термично, химично). А синдромът на хроничната болка е дългосрочен процес, свързан с вторично увреждане на тъканите и нервните окончания. Друга важна разлика е местоположението на болката. При остра болка можем точно да локализираме източника на болка (например счупен крайник). При хронична болка точната локализация е невъзможна (например при заболяване на междупрешленните дискове можем да определим само приблизително болката във врата или кръста, но не и в конкретен прешлен). При синдром на остра болка болката спира заедно с излекуване и отстраняване на причината. Докато при хроничната болка причината най-често не може да бъде отстранена.

В много случаи можем да избегнем формирането на синдром на хронична болка, при условие че болката се контролира успешно през острия период. Според някои медицински изследвания значителен брой следоперативни пациенти изпитват хронична болка:

– ингвинална херния 4–40%

– мастектомия 20–49%

– торакотомия повече от 67%;

– ампутация повече от 90%.

Силната остра болка е предиктор за хронична болка.

Разбира се, възможна е друга ситуация, когато синдромът на остра болка се развива на фона на хронична болка. Такива ситуации са най-трудни за лечение, тъй като симптоматично виждаме остри прояви, а лечението ще изисква и лекарства, които повлияват хода на хроничната болка. Основният пример за този тип синдром на комбинирана болка е силна коремна болка по време на обостряне на хроничен панкреатит.

Хроничната болка от своя страна може да се характеризира като възпалителна (поради дълготрайното влияние на възпалителни компоненти от увреждане на тъканите или възпаление върху нервните окончания - например болка от панкреатит) и невропатична (болка, която възниква директно от травма на нервната система - мозъчни тумори на мозъка, заболявания на междупрешленните дискове, прерязване на големи нерви по време на операции и др.). Хронична болка може да се подозира при пациенти с продължителни възпалителни заболявания или заболявания на централната нервна система. Или ако пациентът проявява натрапчиво облизване, чесане и реагира неадекватно на минимални болезнени манипулации или дори на прости докосвания (прояви на хипералгезия и алодиния). Освен това, ако пациентът има слаб отговор на лечението с НСПВС и опиоиди, трябва да се подозира наличието на хронична болка. Подходът към лечението на различните видове хронична болка също трябва да бъде различен.

Физиология на болката

За по-добро разбиране на процесите на развитие на болката и принципите на мултимодалната аналгезия е необходимо да се познават основите на формирането на сигнал за болка в тялото.

В момента в света е призната теорията за образуването на ноцицептивната дъга, която е разделена на няколко етапа.

Първият етап е трансдукция, тоест първично увреждане на тъканите и образуване на болков импулс, който започва движението си по сетивните влакна към задните рога на гръбначния мозък - процесът на предаване. В дорзалния рог на гръбначния мозък болковият импулс преминава към предния рог през синапсите на нервните окончания - този процес се нарича модулация. Скоростта на преминаване на импулсите и невротрансмитерите, които участват в тяхното предаване от задните рогове на гръбначния мозък към предните, се различават по време на развитието на остра и хронична болка. Тези разлики са много важни при избора на лекарствена терапия. След това импулсът от предните рога на гръбначния мозък преминава към различни структури на мозъка, където се оценява тази информация - възприятие. Ако говорим за образуването на остра болка, тогава ще последва остра двигателна реакция - отдръпване на крайник, отскачане, ухапване, т.е. реакция, насочена към защита срещу очевидната причина за болка. Ако се формира процес на хронична болка, тогава няма да настъпи видим двигателен отговор. Първо, поради факта, че скоростта на предаване на импулса по време на формирането на хронична болка е по-ниска. Второ, защото когато се развие хронична болка, самият източник на болка не е ясно локализиран, следователно тялото няма начин да се защити от този източник. Обикновено, когато се развие синдром на хронична болка, симптомите са много незначителни; понякога лекарят при назначаването може дори да не разпознае тези прояви. Ето защо е изключително важно да интервюирате качествено собственика на пациент, при когото поради естеството на заболяването може да подозирате синдром на хронична болка, тъй като данните за незначителни промени в поведението и в естествения режим на живот на пациента могат да показват образуването на хронична невропатична или възпалителна болка.

На етапа на тъканно увреждане (трансдукция), тъканните възпалителни медиатори - хистамин, калий, брадикинин, левкотриени, простагландини, цитокини, серотонин - играят важна роля в образуването на болка. Всички тези фактори се наричат ​​с една дума - "възпалителна супа" и причиняват периферна сенсибилизация - тоест засягат периферните нервни влакна, стимулирайки техните окончания и образувайки болков импулс. Съответно, за облекчаване на болката трябва да използваме лекарства и техники, които ще намалят тежестта на проявата на първичното нараняване, като по този начин ще намалят интензивността на ефекта върху периферните влакна и вероятността от образуване на хронични промени в тези влакна и хронична болка синдром.

Директно в синапсите на дорзалните рога на гръбначния мозък, някои рецептори и медиатори на възбуждане са от най-голямо значение за формирането на синдром на остра болка - NMDA рецептори, AMPA рецептори, калиеви канали, глутамат. При образуването на патологични промени в синапса, голямо количество глутамат (поради непрекъснатото възбуждане на нервните влакна от зоната на увреждане на тъканите), NMDA рецептори, магнезиеви канали, протеин С, азотен оксид, калций в интерсинаптичните цепнатина, важна роля играе вещество P. В случай на дългосрочно влияние върху синапса и постоянно освобождаване на голямо количество глутамат в синаптичната цепнатина, магнезиевият канал на NMDA рецептора е постоянно отворен и голямо количество калций от синаптичната цепнатина прониква през него. Този калций, влияейки върху протеин С, причинява образуването на големи количества азотен оксид, който от своя страна: 1) затваря калиевите канали (през които действат опиоидните аналгетици, така че те са неефективни при лечение на хронична болка; 2) освобождават големи количества вещество P , който взаимодейства с генната структура на синапса, причинявайки неговите морфологични необратими промени. По този начин синдромът на хронична болка е проява на морфологичната, патологично променена структура на нервната тъкан и всъщност е отделно заболяване.

Принципът на мултимодалната аналгезия е да се използват техники и лекарства за облекчаване на болката, които могат да прекъснат ноцицептивната дъга на 2 или повече етапа или които действат на един етап, но върху 2 или повече различни рецептора.

Лечение на остра болка

Тъй като знаем, че острата болка винаги е бърз отговор на директно увреждане, основният принцип на лечение е използването на мултимодалност и елиминиране на увреждането. Могат да се използват различни лекарства и техники за облекчаване на остра болка.

При лечението на остра болка е важно да се спазва принципът на максимална аналгезия, за да се предотврати страданието на пациента, да се подобри неговата функционалност и да се предотврати развитието на синдром на хронична болка. Следователно, когато се облекчава острата болка, е важно пациентът да се анестезира колкото е възможно повече през първите 12-24 часа и едва след това да се намали интензивността на аналгезията, като се използват скали за оценка на тежестта на болката.

Епидурална аналгезия

Метод, основан на въвеждането на локални анестетици (или комбинация от анестетици) в епидуралното пространство за образуване на блок над или на нивото на увреждане на тъканите. Този метод може да се използва както за облекчаване на болката по време на операция (когато болката е свързана с остро хирургично увреждане на тъканите), така и при лечението на пациенти с различни патологии като част от стационарното лечение. Например, с фрактури на крайниците или таза, тежки наранявания на меките тъкани от перинеалната област или тазовите крайници, с остра болка от тазовите или коремните органи, с тежък перитонит от всякаква етиология. Приложенията включват периодично приложение чрез пункция в епидуралното пространство или чрез поставяне на епидурален катетър.

Допълнителните техники за облекчаване на болката включват използването на скоби (например превръзка при гръдна травма, хирургическа скоба при изкълчени стави или счупени крайници) и използването на термотерапия (например масаж с кубчета замразен хлорхексидин 1% в области с подуване или следоперативни зони).

Лекарствата за лечение на остра болка принадлежат към различни фармакологични групи: дисоциативни анестетици (тилетамин, кетамин), алфа агонисти (медетомидин, дексмедетомидин), нестероидни противовъзпалителни средства, мускулни релаксанти, централни неопиоидни аналгетици, опиоидни лекарства (налични във ветеринарна практика с лиценз).

Тилетамин + золазепам е комбинирано лекарство, което се състои от тилетамин (осигурява аналгезия) и золазепам (осигурява седация). По отношение на прекъсването на дъгата на болката, лекарството действа на перцептивно ниво в мозъка. При кучета полуживотът на золазепам е по-кратък от този на тилетамин, така че при събуждане кучетата понякога изпитват тонични конвулсии, вокализация и безпокойство. При котките полуживотът на золазепам е по-дълъг от този на тилетамин, така че котките често отнемат много време, за да се събудят. Това лекарство може да се използва в практиката на интензивно лечение за облекчаване на остра болка в моно режим с умерена до умерена болка (например с остра задръжка на урина, с плеврит за торакоцентеза, с кратко хирургично лечение на рани и др.). Или като част от мултимодална аналгезия при силна, инвалидизираща болка (след торакотомия, при лечение на тежък панкреатит или ентерит, след обширно отстраняване на мека тъкан, при тежка травма). Това лекарство също така оказва голяма помощ при първоначалната диагноза на пациент с травма, когато е възможно да се постигне както намаляване на болката, така и умерена седация, достатъчна за провеждане на бързи диагностични тестове (ултразвук, рентгенова снимка, центеза). Дозировките за болус приложение са 0,5–2 mg/kg интрамускулно или интравенозно. За инфузия с постоянна скорост могат да се използват дози от 0,5-1 mg / kg / h, но си струва да запомните особеностите на метаболизма на лекарството при различни животински видове.

Медетомидин и дексмедетомидин са много широко използвани за лечение на болка в острия период. Тези лекарства се препоръчват за употреба при ISI (инфузия с постоянна скорост) при пациенти със силна инвалидизираща болка като част от мултимодален аналгетичен режим. В този случай обхватът на тяхното действие от гледна точка на прекъсване на дъгата на болката е възприятие и модулация. Те могат да се използват и за въвеждане в епидуралното пространство, като в този случай те ще действат на трансмисионно ниво. И двете могат да имат седативен ефект и могат да имат ефект върху кръвното налягане, така че наблюдението на пациента, получаващ такова лечение с PPI, трябва да се засили. Дексмедетомидин има по-малък ефект върху съзнанието и хемодинамиката, поради което е по-безопасен и по-обещаващ за използване в клиничната практика. За IPS могат да се използват следните дози: медетомидин 0,5–2 mcg/kg/h, дексмедетомидин 0,25–1 mcg/kg/h.

Нестероидните противовъзпалителни средства имат аналгетичен ефект поради влиянието си върху образуването на възпаление (чрез блокиране на циклооксигеназата и действие върху други възпалителни медиатори) в областта на увреждането и реализират ефекта си на ниво трансдукция. Обхватът на приложение е много широк, но в моно режим те могат да се използват само при умерена до умерена болка (например цистит или проста фрактура след остеосинтеза). Те се използват и като част от мултимодална аналгезия при по-силни болкови синдроми. Поради възможни нежелани реакции (развитие на ерозии или язви в червата и стомаха, развитие на остра бъбречна недостатъчност, ефект върху системата за кръвосъсирване), употребата им е възможна само при хемодинамично стабилни пациенти с нормална телесна температура и само при препоръчителните дози и при спазване на препоръчителната честота. При пациенти в шок, със скорошна политравма и дехидратация употребата на тези лекарства е ограничена. По-долу е дадена таблица с препоръчаните от WSAVA лекарства, дози и честота на употреба.

Карпофен	операция			p/c, i/v, p/o, p/c, i/v, p/o	1/24 час, до 4 дни 1/12 час, до 4 дни
					веднъж
	хроничен				1/24 час, титриран до минимална доза
Мелоксикам	операция				веднъж
					веднъж
	хроничен
Кетопрофен		кучета и котки		i.v., s.c., i.m.	веднъж след операцията 1/24 час. до 3 дни

Мускулният релаксант тизанидин (сирдалуд) е централно действащо лекарство, което действа в дорзалните рога на гръбначния мозък, за да инхибира предаването на възбуждане, което влияе върху регулирането на тонуса на скелетните мускули, докато мускулният тонус намалява. Този ефект дава добри клинични резултати при пациенти с остра гръбначна болка и рефлекторни мускулни спазми. Не са известни дози за малки домашни любимци, но могат да се използват емпирични дози, ефектът от които може да се оцени клинично: кучета 0,1–0,2 kg/kg, котки 0,05–0,1 mg/kg. При превишаване на дозата може да се наблюдава летаргия, седация и понижено кръвно налягане.

Неопиоидните аналгетици с централно действие включват флупиртин (катадолон), активатор на калиеви канали и индиректен блокер на NMDA рецептори. Има аналгетичен ефект, мускулно релаксиращо действие и предотвратява процесите на синдром на хронична болка поради особеностите на влиянието му в синапсите на невроните. Може успешно да се използва за облекчаване на остра болка в единичен режим с прояви на умерена до умерена болка или като част от мултимодална аналгезия. Няма известни дози за кучета и котки; в момента има само проучвания на фармакокинетиката на това лекарство при тези групи животни. Можете да използвате емпирични дози от 3–5 mg/kg 2 пъти на ден.

Опиоидните аналгетици имат ограничена наличност в Руската федерация поради необходимостта от получаване на лиценз. Опиоидните лекарства взаимодействат с един от видовете опиоидни рецептори и реализират ефекта си чрез калиеви канали в синапса. Те засягат провеждането на болката в периферните влакна и в централната нервна система - в дорзалните рога на гръбначния мозък и в главния мозък. Има три типа опиоидни рецептори – μ (мю рецептори), δ (делта рецептори) и κ (капа рецептори), като лекарствата могат да бъдат съответно техни агонисти, антагонисти, агонисти-антагонисти или частични агонисти. Лекарствата могат да се прилагат интравенозно, интрамускулно или епидурално. Основните странични ефекти зависят от вида на рецептора. И често в зависимост от дозата. Те могат да включват повръщане, дисфория, гадене, брадикардия, сфинктерна задръжка на урина, респираторна депресия и задух. Дозозависимите ефекти се спират от антагониста на опиоидния рецептор налоксон. Използват се в моно режим за лечение на умерено-умерено-силна болка или като част от мултимодална аналгезия.

Кучета, mg/kg

Котки, mg/kg

Въведение

Постоянното увеличаване на броя на пациентите, страдащи от синдроми на хронична болка и ниската ефективност на симптоматичната терапия за хронична болка, позволяват да се разглежда болката при такива пациенти не като симптом, сигнализиращ за увреждане на органи или тъкани, а като водещ синдром, отразяващ дълбоко нарушения във функционирането на системи, които извършват възприемане, провеждане и анализ на сигнали за болка. Болката, веднъж възникнала в резултат на каквото и да е увреждане, води до сериозни нарушения в системата за регулиране на чувствителността към болка, причинява психологически разстройства и формира у пациента специална форма на поведение на болка, която продължава дори когато първоначалната причина за болка се елиминира. Хроничната болка, както е определена от експерти от Международната асоциация за изследване на болката, включва болка, която продължава след нормалния период на оздравяване и продължава повече от три месеца. Най-често срещаните са болки в гърба, главоболие, болки при пациенти с рак и невропатична болка.

В зависимост от водещия етиопатогенетичен механизъм болковите синдроми се разделят на:

Ноцицептивен (соматогенен), свързан с тъканно увреждане (соматично и висцерално);

Невропатична (неврогенна), причинена от първична дисфункция или увреждане на структурите на нервната система;

Психогенни, произтичащи от психични разстройства.

По правило клиничната структура на синдрома на хронична болка е хетерогенна и често е комбинация от ноцицептивна болка, невропатична болка и болка от психологическо естество. Следователно разбирането на патогенезата на болката и способността за правилно определяне на клиничната структура на хроничната болка до голяма степен влияят върху ефективността на терапията. Терапевтичните мерки при лечението на синдром на хронична болка не трябва да имат симптоматична, а етиопатогенетична ориентация.

Развитието на ноцицептивна болка се основава на активирането на ноцицепторите по време на нараняване, възпаление, исхемия или тъканен оток. Клинични примери за такава болка са посттравматични и постоперативни болкови синдроми, артрит, миофасциални болкови синдроми, болка поради увреждане на туморна тъкан, болка при стенокардия, болка поради холелитиаза и много други.

Клиничната картина на ноцицептивната болка се характеризира с наличието на зони на хипералгезия (зони с повишена болкова чувствителност). Има първична и вторична хипералгезия. Първичната хипералгезия се развива в областта на увредената тъкан, вторичната хипералгезия се локализира извън увредената област, разпространявайки се в здравата тъкан. Развитието на първичния се дължи на сенсибилизацията на ноцицепторите (повишена чувствителност на ноцицепторите към действието на увреждащи стимули). Вторично възниква в резултат на сенсибилизация (повишена възбудимост) на ноцицептивните неврони на дорзалните рога на гръбначния мозък.

Сенсибилизация на ноцицепторите и развитие на първична хипералгезия с тъканно увреждане се наблюдава не само в кожата, но и в мускулите, ставите, костите и вътрешните органи. Сенсибилизацията на ноцицепторите е следствие от освобождаването на възпалителни медиатори (простагландини, цитокини, биогенни амини, неврокинини и др.), Които чрез взаимодействие със съответните рецептори на мембраната на ноцицептивното влакно повишават пропускливостта на катионните канали за Na +, Ca 2+ и K + йони, което води до повишено възбуждане на ноцицепторите и повишен ноцицептивен аферентен поток.

Прогресивното увеличаване на честотата на потенциалите на действие, генерирани от ноцицепторите, е придружено от повишаване на възбудимостта и реактивността (сенсибилизация) на ноцицептивните неврони на много нива на централната нервна система. Възбуждащ ефект върху мембраната на ноцицептивните неврони се упражнява от глутамат и неврокинини (субстанция Р, неврокинин А, пептид, свързан с ген на калцитонин), които, прекомерно освободени от централните терминали на С-ноцицепторите, водят до активно навлизане на Ca 2 + в клетката и развитието на дълготрайна деполяризация на централните ноцицептивни неврони неврони. Получената повишена възбудимост на ноцицептивните неврони може да продължи доста дълго време. Повишаването на възбудимостта на ноцицептивните неврони в структурите на централната нервна система води до рефлекторно активиране на моторните неврони в съответните сегменти на гръбначния мозък и продължително мускулно напрежение, инициирайки в тях механизми на неврогенно възпаление и по този начин увеличавайки аферентния поток на ноцицептивни импулси в структурите на централната нервна система. Този порочен кръг от болка - мускулен спазъм - болка играе важна роля в хронифицирането на болковия синдром.

Развитието на неврогенни (невропатични) болкови синдроми възниква поради увреждане или дисфункция на структурите на периферната и / или централната нервна система. Причините за увреждане на периферните невронни структури могат да бъдат метаболитни нарушения (диабетна полиневропатия), травма (синдром на фантомна болка, каузалгия), интоксикация (алкохолна полиневропатия), инфекциозен процес (постхерпетична ганглионевропатия), механична компресия (невропатична болка в онкологията, радикулопатия при херния). междупрешленни дискове). Най-честите причини за централна неврогенна болка се считат за травматични увреждания на гръбначния и главния мозък, исхемични и хеморагични инсулти, водещи до дефицит на соматосензорна чувствителност, демиелинизиращи заболявания (множествена склероза), сирингомиелия и др. В клиничната картина на неврогенните болка, независимо от етиологичните фактори и нивото на увреждане. По правило има спонтанна болка, се откриват нарушения на тактилната, температурната и болковата чувствителност под формата на хиперпатия, дизестезия, алодиния, трофични промени в кожата, подкожната тъкан, могат да се наблюдават коса, нокти, мускулен тонус или локални автономни нарушения под формата на оток на тъканите, промени в дермографията, цвета на кожата и температурата.

Увреждането на структурите на периферната нервна система е придружено от промяна във фенотипа на нервните влакна. Нервните влакна стават чувствителни към леки механични влияния и се появява спонтанна ектопична активност. Ектопичната активност възниква поради увеличаване на броя и промяна в структурата на натриевите канали върху мембраната на нервните влакна. Регистрира се в области на демиелинизация и регенерация на нервите, невроми, както и в нервни клетки на дорзалните ганглии, свързани с увредени аксони. Ектопичните изхвърляния имат повишена амплитуда и продължителност на сигнала, което може да доведе до кръстосано възбуждане в нервните влакна, дорзалните ганглийни неврони и нарушаване на възприемането на приложените стимули. Едновременно с нарушаването на механизмите за генериране на импулси в периферния нерв настъпва транссинаптична смърт на неврони в централните структури на соматосензорния анализатор.

Смъртта на невроните при тези условия се причинява от прекомерно освобождаване на глутамат и неврокинини в синаптичната цепнатина, които имат цитотоксичен ефект в излишни концентрации. Последващото заместване на мъртвите неврони с глиални клетки допринася за появата на стабилна деполяризация на оцелелите неврони и повишаване на тяхната възбудимост. Едновременно със смъртта на ноцицептивните неврони възниква дефицит на опиоид, глицин и GABAergic инхибиране, което води до дезинхибиране на невроните и образуване на дългосрочна самоподдържаща се активност.

При условия на недостатъчно инхибиране се улесняват синаптичните интерневронни взаимодействия, активират се безшумни (преди неактивни синапси) и близките хиперактивни неврони се обединяват в една мрежа със самоподдържаща се активност. Тези нарушения в генерирането и провеждането на импулси в периферните нерви и неконтролираната хиперактивност на централните неврони са патофизиологичната основа на нарушенията на чувствителността под формата на парестезия, дизестезия, хиперпатия и алодиния. Разстройство на чувствителността, причинено от невропатична болка поради увреждане на периферните и централните структури на соматосензорния анализатор, се наблюдава в онези части на тялото, които съответстват на зоните на инервация на засегнатите образувания. За диагностициране на невропатична болка е необходим неврологичен преглед за оценка на състоянието на соматосензорната чувствителност, двигателната сфера и автономната инервация.

Синдромите на психогенна болка възникват независимо от соматично, висцерално или невронно увреждане и до голяма степен се определят от участието на психиката, съзнанието и мисленето във формирането на усещането за болка. Определящият фактор в механизма на възникване на психогенна болка е нарушеното психологическо състояние на човек по време на депресия, истерия или психоза. В клиниката психогенните болкови синдроми се характеризират с наличието на тежка, продължителна, инвалидизираща болка, която не може да се обясни с известни соматични заболявания или увреждане на структурите на нервната система. Локализацията на тази болка обикновено не съответства на анатомичните особености на тъканите или областите на инервация, поражението на които може да се подозира като причина за болката. Възможни са ситуации, при които могат да бъдат открити соматични увреждания, включително нарушения на нервните пътища и центрове, но интензитетът на болката значително надвишава степента на увреждане. По правило това е свързано с придобито „болково поведение“, което се развива при пациенти с един или друг синдром на соматогенна или неврогенна болка. Болката в този случай се превръща в адаптивна реакция, като се фиксира в стереотипен симптомен комплекс на поведение на болка (оплаквания от болка, стенания, изражения на лицето на страдащия, ограничение на подвижността). Това състояние несъзнателно се възприема от пациента като печалба, отвлича вниманието от нерешени социални и психологически проблеми и по време на следващия психологически конфликт може да се задейства под формата на вече обичайно „отбранително поведение“. При такава болка функцията на страдащия орган може да бъде практически ненарушена.

Трябва да се подчертае, че синдромите на хронична болка се характеризират с комбинация от патофизиологични процеси, когато към водещия основен механизъм е свързан допълнителен, утежняващ клиничната картина на болката. Например „ставната“ болка може да бъде причинена не само от възпалителен процес в ставните и периартикуларните тъкани, но и от увреждане на периферните нерви, което изисква използването на комбинирана терапия. Обикновено повече от 1/3 от пациентите с ревматоиден артрит са диагностицирани с признаци на периферна невропатия. Невропатичната болка при пациенти в ревматологична клиника често е следствие от увреждане на нервите поради системен васкулит, цитостатична терапия и появата на тунелни синдроми.

Подобна комбинация от соматогенна и неврогенна болка се наблюдава при пациенти с рак. Невропатичната болка при пациенти с рак често е следствие от туморна инвазия на нервните структури, увреждане на нервите по време на химиотерапия и/или лъчева терапия, екстензивни травматични хирургични интервенции и метастатично увреждане на структурите на нервната система. Такова комбинирано увреждане на тъканите на органи и невронни образувания при пациенти с рак прави структурата на болковия синдром сложна и изисква комплексно патогенетично лечение.

Алгоритъмът за лечение на хронична болка трябва да е съобразен с конкретната клинична картина, да бъде прост, безопасен и ефективен. Лекарствата трябва да се предписват за дълъг период от време и да се приемат стриктно по схема в индивидуални дози.

Принципите на етиопатогенетичната терапия на хроничната болка включват:

Потискане на синтеза и освобождаването на алгогени в увредените тъкани;

Ограничаване на ноцицептивните аферентни импулси от увредената зона към централната нервна система;

Активиране на структурите на антиноцицептивната система;

Възстановяване на механизмите за контрол на възбудимостта на ноцицептивните неврони;

Премахване на генерирането на ектопични импулси в периферните нерви;

Премахване на болезнено мускулно напрежение;

Нормализиране на психологическото състояние на пациента.

Средства за потискане на синтеза и освобождаването на алгогени в увредените тъкани

Най-изразеният аналгетичен ефект сред лекарствата, които намаляват синтеза на алгогени, са ненаркотичните аналгетици и нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС). Ненаркотичните аналгетици и НСПВС, наред с аналгетичния ефект, имат противовъзпалителен и антипиретичен ефект. Основният механизъм на действие на тези лекарства е свързан с инхибирането на синтеза на простагландин. Когато тъканта е увредена под въздействието на фосфолипаза А 2, арахидоновата киселина се освобождава в големи количества от фосфолипидите на клетъчните мембрани и се окислява от циклооксигеназа до циклични ендопероксиди, които под въздействието на ензимите простагландин изомераза, тромбоксан синтетаза и простациклин синтетаза , се превръщат съответно в простагландини, тромбоксан А2 и простациклини. НСПВС отслабват синтеза на простагландини от арахидоновата киселина чрез инхибиране на активността на циклооксигеназата (COX) както в периферните тъкани, така и в структурите на централната нервна система. Има най-малко две изоформи на COX - тъканна, или конституционална - COX 1, и индуцируема - COX 2, чието производство се увеличава по време на възпаление. И двете изоформи на циклооксигеназата се намират в периферните тъкани и клетките на централната нервна система. Ненаркотичните аналгетици и повечето НСПВС блокират активността и на двете изоформи на циклооксигеназата. За лечение на болка се използват както неселективни НСПВС - ибупрофен (Нурофен, Нурофен Плюс и др.), Диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, така и селективни инхибитори на COX 2 - целекоксиб, мелоксикам.

Препаратите с ибупрофен (Nurofen, Nurofen Plus) са „златен стандарт“ за лечение на заболявания на опорно-двигателния апарат, които се срещат в популацията с честота от приблизително 56% и са вторият най-често срещан сред синдромите на остра болка след главоболието. Нурофен Плюс е комбинирано лекарство, чийто ефект се дължи на действието на влизащите в състава му ибупрофен и кодеин. Ибупрофен - НСПВС, производно на фенилпропионова киселина - има аналгетичен, антипиретичен и противовъзпалителен ефект чрез блокиране на COX. Ибупрофенът намалява концентрацията на биогенни амини, които имат алгогенни свойства, и по този начин повишава прага на чувствителност към болка на рецепторния апарат. Кодеин фосфатът е опиев алкалоид от серията фенантрен, опиоиден рецепторен агонист. Аналгетичната активност се дължи на стимулиране на опиатните рецептори в различни части на централната нервна система и периферните тъкани, което води до стимулиране на антиноцицептивната система и промяна в емоционалното възприятие на болката. Кодеинът намалява възбудимостта на центъра на кашлицата, когато се използва заедно с ибупрофен, засилва неговия аналгетичен ефект, което е особено важно за облекчаване на болката в неврологичната практика. За възрастни и деца над 12 години лекарството се предписва по 1-2 таблетки. на всеки 4-6 ч. Максималната дневна доза е 6 табл.

При избора на НСПВС е необходимо да се вземе предвид неговата безопасност, възрастта на пациента и наличието на съпътстваща патология. Препоръчително е да използвате НСПВС в минималната доза, която осигурява облекчаване на болката, и да не приемате повече от едно НСПВС наведнъж.

Лекарства, които ограничават потока на ноцицептивните импулси от увредената област към централната нервна система

Ограничаването на навлизането на ноцицептивните импулси в централната нервна система се постига чрез използването на локални анестетици, които могат не само да предотвратят сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, но и да помогнат за нормализиране на микроциркулацията в увредената област, намаляване на възпалителните реакции и подобряване на метаболизма. Заедно с това локалните анестетици, отпускащи набраздената мускулатура, премахват патологичното рефлекторно мускулно напрежение, което е допълнителен източник на болка.

Механизмът на действие на локалните анестетици е свързан с блокиране на Na + каналите на мембраната на нервните влакна и инхибиране на генерирането на потенциал за действие.

Средства, които активират структурите на антиноцицептивната система

За активиране на антиноцицептивната система, която контролира провеждането на ноцицептивни импулси в централната нервна система, се използват наркотични аналгетици, антидепресанти и неопиоидни аналгетици с централно действие.

Наркотичните аналгетици са клас лекарства, чийто аналгетичен механизъм се дължи на свързването с опиоидните рецептори. Има няколко подвида опиоидни рецептори: мю, капа, сигма и делта опиоидни рецептори. В зависимост от естеството на взаимодействието с опиоидните рецептори, наркотичните аналгетици се разделят на агонисти (кодеин, морфин, фентанил), частични агонисти (бупренорфин), агонисти-антагонисти (буторфанол, налбуфин) и антагонисти (налоксон). Агонистите, когато се свързват с рецепторите, предизвикват реакция, характерна за ендогенните лиганди. Антагонистите, напротив, блокират действието на ендогенните лиганди. По правило наркотичните аналгетици взаимодействат с няколко вида опиоидни рецептори, действайки като агонисти по отношение на някои и частични агонисти или антагонисти по отношение на други.

Въз основа на тяхната аналгетична активност наркотичните аналгетици се разделят на слаби (кодеин, пентазоцин), умерени (налбуфин) и силни (морфин, бупренорфин, фентанил).

Предписването на наркотични аналгетици изисква диференциран подход и се определя от причината, характера и тежестта на болковия синдром. Обикновено те се използват като високоефективни болкоуспокояващи при наранявания, операции и пациенти с рак с умерена до силна болка. Заедно с това в редица страни от Западна Европа и САЩ от повече от 15 години се предписват силни опиоиди за лечение на хронична неракова болка. Опиоидите започват да се използват при пациенти с ревматоиден артрит, болки в гърба и невропатична болка. Опиоидните аналгетици започват да се предписват като алтернатива на ненаркотичните аналгетици в случаите, когато са неефективни или пациентите имат противопоказания за употребата им (нефро- и гастротоксичност на нестероидни противовъзпалителни средства, хепатотоксичност на парацетамол). В клиничната практика се появиха наркотични аналгетици с удължено освобождаване (MST-Continus), които могат да се прилагат без спринцовка под формата на супозитории, букални, сублингвални (бупренорфин) или трансдермални форми (бупренорфин, фентанил). Въпреки това, когато се лекува хронична болка с опиоиди, винаги съществува риск от развитие на усложнения под формата на пристрастяване, физическа зависимост, толерантност, респираторна депресия и запек.

За лечение на умерена до силна болка, включително при неонкологични пациенти, се използва централно действащият аналгетик трамадол. Трамадол е опиатен рецепторен агонист и едновременно с това инхибира обратното захващане на серотонин и норепинефрин в нервните синапси. Важно предимство на трамадол пред други силни опиоидни аналгетици е изключително ниският му потенциал за развитие на толерантност и физическа зависимост, поради което не се класифицира като наркотично средство и се изписва с рецепта за силно действащи вещества. Това лекарство намира своето приложение при лечение на болка в онкологията, хирургията, травматологията, ревматологията, неврологията и кардиологията. Напоследък особен интерес представляват резултатите от комбинираната употреба на трамадол с ненаркотични аналгетици, които осигуряват не само висок аналгетичен ефект, но и намаляване на страничните ефекти от монотерапията с НСПВС. Така че, за да се засили аналгетичният ефект, е възможно да се комбинира Nurofen с парацетамол и трамадол в продължение на два дни.

Антидепресантите са намерили широко приложение при лечението на различни синдроми на хронична болка и особено в онкологията, неврологията и ревматологията. При лечението на болкови синдроми се използват главно лекарства, чийто механизъм на действие е свързан с блокадата на невронното обратно захващане на моноамини (серотонин и норепинефрин) в централната нервна система. Най-голям аналгетичен ефект се наблюдава при амитриптилин. Аналгетичните свойства също са описани за имипрамин, доксепин, дулоксетин, тразодон, мапротилин и пароксетин. Развитието на аналгетичен ефект при лечение на пациенти с болкови синдроми с антидепресанти е свързано с повишаване на тоничната активност на антиноцицептивната система. Антидепресантите са адювантни аналгетици и обикновено се използват в комбинация с традиционните болкоуспокояващи. Тревожните и депресивни разстройства, придружаващи синдромите на хронична болка, утежняват усещането за болка и страданието на пациентите, което е в основата на предписването на антидепресанти. В допълнение към собствения си аналгетичен ефект, антидепресантите потенцират ефекта на наркотичните аналгетици, повишавайки техния афинитет към опиоидните рецептори.

Средства за елиминиране на ектопични импулси в периферните нерви и инхибиране на възбудимостта на централните ноцицептивни неврони

Антиконвулсантите или антиконвулсантите са основното лечение за синдроми на неврогенна болка. Антиконвулсантите ефективно блокират ектопичните импулси в периферните нерви и патологичната хиперактивност в централните ноцицептивни неврони. Механизмът на действие на антиконвулсантите е свързан с блокада на NA + канали, CA 2+ канали, промени в метаболизма на GABA и намаляване на секрецията на глутамат. Много от антиконвулсантите комбинират два или дори три от горните методи за повлияване на възбудимостта на невронните мембрани на хиперактивирани неврони. Аналгетичният ефект на антиконвулсантите, които основно блокират волтаж-зависимите натриеви канали (фенитонин, карбамазепин, окскарбазепин), се постига чрез инхибиране на ектопични изхвърляния, които възникват в увредения нерв и намаляване на възбудимостта на централните неврони.

Лекове за болезнено мускулно напрежение

Намаляване на мускулното напрежение може да се постигне и с помощта на централни мускулни релаксанти (бензодиазепини, баклофен, толперизон, тизанидин) или в резултат на локално инжектиране на ботулинов токсин тип А в мускула.

Баклофенът е агонист на GABA B рецепторите и поради инхибирането на интерневроните на спинално ниво има изразен антиспастичен и аналгетичен ефект. Баклофен се използва за болезнени мускулни спазми при пациенти с увреждане на гръбначния мозък и мозъка.

Толперизон се използва като мускулен релаксант с централно действие. Лекарството, поради своя мембранно-стабилизиращ ефект и потискане на секрецията на глутаминова киселина от централните терминали на първичните аферентни влакна, намалява честотата на потенциалите на действие в сенсибилизираните ноцицептори и инхибира повишената полисинаптична рефлексна активност в гръбначния мозък. Това действие на толперизон осигурява ефективно прекъсване на връзките във веригата от патологични събития: увреждане - болка - мускулен спазъм - болка. Лекарството е показано за спастичен синдром, причинен от увреждане на низходящите двигателни пътища на мозъка и гръбначния мозък, както и за лечение на синдроми на мускулно-скелетна болка.

Мускулният релаксант и аналгетичният ефект на тизанидин се дължи на потискането на освобождаването на възбуждащи аминокиселини в невроните на гръбначния мозък поради активирането на пресинаптичните α2-адренергични рецептори от тизанидин. В допълнение към мускулните спастични състояния, причинени от увреждане на гръбначния и главния мозък, тизанидин се използва и за болезнени мускулни разтежения при пациенти с патологии на опорно-двигателния апарат.

При лечението на синдроми на миофасциална болка се използва и локално инжектиране в областта на болезнени мускулни уплътнения на ботулинов токсин тип А, който блокира освобождаването на ацетилхолин в нервно-мускулния възел. Получената мускулна релаксация може да осигури дълготраен (до 3-6 месеца) аналгетичен ефект. Понастоящем ботулиновият токсин тип А се използва за лечение на миофасциална болка при вертеброгенна патология на цервикалната, гръдната и лумбалната област, при болезнена дисфункция на темпоромандибуларната става и при хронично тензионно главоболие.

Нормализиране на психологическото състояние на пациента

За лечение на психични проблеми при пациенти с хронична болка е необходимо да се използва интегриран подход, който комбинира методи на психотерапия, рефлексология, физиотерапия и фармакотерапия. Психотерапевтичната стратегия трябва да е насочена към:

Премахване на вътрешен психологически конфликт;

Да мобилизира естествените способности на човек, способен да промени „болковото поведение“, което вече е станало обичайно;

Да научи пациентите на методи за саморегулация, които намаляват интензивността на болката.

В зависимост от естеството на психопатологичните симптоми, тежестта на мотивацията и представянето на пациент с хронична болка могат да се използват различни психотерапевтични техники - поддържаща психотерапия, сугестивни техники (хипноза, автогенна релаксация, медитация), динамична психотерапия, групова психотерапия, поведенческа психотерапия. терапия, биофийдбек.

Методите на рефлексологията осигуряват аналгетичен ефект чрез активиране на структурите на антиноцицептивната система, намаляване на психологическия стрес и мускулния тонус.

Терапевтичната физкултура спомага за повишаване на нивото на физическа активност на пациента, спомага за нормализиране на неговия психологически фон и социална адаптация.

Предписването на лекарства при пациенти с психогенни болкови синдроми трябва да се основава на структурата на психопатологичния симптомокомплекс. Когато депресивните симптоми доминират, се използват антидепресанти, които имат едновременно антидепресивен и аналгетичен ефект - амитриптилин, пароксетин, флуоксетин. При наличие на тревожно-фобични разстройства се предписват бензодиазепинови лекарства (алпразолам, клоназепам) и антидепресанти със седативни и анти-тревожни ефекти (амитриптилин, миансерин). В случай на преобладаване на хипохондрични симптоми се използват леки антипсихотици (тиоридазин, френолон).

М. Л. Кукушкин, доктор на медицинските науки, професор
Изследователски институт по обща патология и патофизиология на Руската академия на медицинските науки, Москва

Болката е важен защитен биологичен феномен, който мобилизира всички функционални системи, необходими за оцеляването на организма, позволявайки му да преодолее или избегне вредните влияния, които са го провокирали.
  Около 90% от всички заболявания са свързани с болка. Това е основата на медицинските термини: болест, болница, пациент.
  В различни региони на света от 7 до 64% ​​от населението периодично изпитва болка, а от 7 до 45% страдат от повтаряща се или хронична болка.

Въпреки това, при нормални условия човек не изпитва болка поради хармоничния баланс между ноцицептивната (провеждаща аферентация на болката) и антиноцицептивната (потискаща аферентацията на болката, която не надхвърля физиологично приемливите граници на интензивност) системи.
  Този баланс може да бъде нарушен от краткотрайна, но интензивна ноцицептивна аферентация или умерена, но дългосрочна ноцицептивна аферентация. По-рядко се обсъжда възможността за повреда на антиноцицептивната система, когато физиологично нормалната ноцицептивна аферентация започне да се възприема като болка.

Времевият аспект на дисбаланса между ноцицептивните и антиноцицептивните системи разграничава:

• преходна болка
• остра болка
• хронична болка

Преходна болкасе провокира от активиране на ноцицептивни рецептори в кожата или други телесни тъкани при липса на значително увреждане на тъканите и изчезва, докато не бъде напълно излекувано. Функцията на такава болка се определя от скоростта на възникване след стимулация и скоростта на елиминиране, което показва, че няма опасност от увреждащи ефекти върху тялото.
  В клиничната практика например се наблюдава преходна болка по време на интрамускулно или интравенозно инжектиране.
  Предполага се, че преходната болка съществува, за да предпази човек от заплахата от физическо увреждане от външни фактори на околната среда под формата на един вид обучение на антиноцицептивната система да реагира адекватно, т.е. придобиване на болков опит.

Остра болка

Остра болка– необходим биологичен адаптивен сигнал за възможно (в случай на преживяване на болка), започващо или вече настъпващо увреждане. Развитието на остра болка обикновено е свързано с добре изразени болезнени дразнения на повърхностни или дълбоки тъкани и вътрешни органи или дисфункция на гладката мускулатура на вътрешните органи без увреждане на тъканите.
  Продължителността на острата болка е ограничена от времето за възстановяване на увредените тъкани или от продължителността на дисфункцията на гладката мускулатура.
  Неврологични причиниостра болка може да бъде:

• травматичен
• инфекциозен
• дисметаболичен
• възпалителен
• и други увреждания на периферната и централната нервна система, мозъчни обвивки, краткотрайни невронни или мускулни синдроми.

Острата болка се разделя на:

• повърхностен
• Дълбок
• висцерален
• отразени

Тези видове остра болка се различават по субективни усещания, локализация, патогенеза и причини.

Повърхностна болка, който възниква при увреждане на кожата, повърхностните подкожни тъкани и лигавиците, се усеща като локален остър, пронизващ, парещ, пулсиращ, пронизващ. Често се придружава от хипералгезия и алодиния (усещане за болка с неболезнени стимули). Дълбока болка възниква, когато ноцицепторите в мускулите, сухожилията, връзките, ставите и костите са раздразнени. Има тъп, болезнен характер, по-малко ясно локализиран от повърхностния.
  Тази или онази локализация на болката в случай на увреждане на дълбоките тъкани се определя от съответния гръбначен сегмент, инервиращ сухожилията, мускулите и връзките. Структури, инервирани от същия сегмент, могат да причинят същата локализация на болката.
  И напротив, близко разположени структури, инервирани от нерви, произхождащи от различни сегменти, причиняват болка с различна локализация.
  В съответствие със сегментната инервация на увредените тъкани, кожната хипералгезия, рефлекторният мускулен спазъм и автономните промени, придружаващи дълбока болка, са локализирани.

Висцерална болкаса причинени от участие в патологичния процес или на самите вътрешни органи, или на покриващия ги париетален перитонеум и плевра. Болката, причинена от заболявания на вътрешните органи (истинска висцерална болка), е неясна, тъпа, болезнена по природа.
  Те могат да бъдат дифузни, слабо дефинирани топографски. Често придружени от парасимпатикови прояви: гадене, повръщане, изпотяване, понижено кръвно налягане, брадикардия.

Друг вид болка, която възниква поради патология на вътрешните органи, е посочена болка. Отнесената болка или феноменът на Гед-Захариин се проектира в дерматоми, инервирани от същите сегменти като дълбоко разположените тъкани или вътрешни органи, участващи в патологичния процес.
  В този случай се появяват локална хипералгезия, хиперестезия, мускулно напрежение, локални и дифузни вегетативни явления, чиято тежест зависи от интензивността и продължителността на болезнения ефект.

Интензивното и продължително мускулно напрежение („спазъм“) може да стане самостоятелна причина, която увеличава болката, което трябва да се вземе предвид при лечението на препратената болка.

Хронична болка

Хронична болкав неврологичната практика състоянието е много по-актуално. Няма консенсус относно това какво се разбира под хронична болка. Според някои автори това е болка, която продължава повече от три месеца, според други – повече от 6 месеца. Според нас най-обещаваща е дефиницията за хронична болка като болка, която продължава след период на заздравяване на увредената тъкан. На практика това може да отнеме от няколко седмици до шест месеца или повече.

Хроничната болка може да включва и повтарящи се болкови състояния (невралгия, главоболие от различен произход и др.). Въпросът обаче не е толкова във времеви различия, колкото в качествено различни неврофизиологични, психологични и клинични характеристики.
  Основното е, че острата болка винаги е симптом, а хроничната болка по същество може да се превърне в самостоятелно заболяване. Ясно е, че терапевтичните тактики за елиминиране на остра и хронична болка имат значителни характеристики.
  Хроничната болка в своята патофизиологична основа може да има патологичен процес в соматичната сфера и/или първична или вторична дисфункция на периферната или централната нервна система, може да бъде причинена и от психологически фактори.

Ненавременното и неадекватно лечение на остра болка може да стане основа за нейното превръщане в хронична болка.

Ноцицептивната аферентация, надвишаваща физиологичния праг, винаги е придружена от освобождаване на алгогенни съединения (водородни и калиеви йони, серотонин, хистамин, простагландини, брадикинин, субстанция Р) в междуклетъчната течност около ноцицепторите.
  Тези вещества играят ключова роля в образуването на болка, причинена от нараняване, исхемия и възпаление. В допълнение към директния възбуждащ ефект върху ноцицепторните мембрани, има индиректен механизъм, свързан с нарушаване на локалната микроциркулация.

Повишената капилярна пропускливост и венозната конгестия допринасят за екстравазацията на активни вещества като плазмени кинини и серотонин.
  Това от своя страна нарушава физиологичната и химическата среда около ноцицепторите и увеличава тяхното възбуждане.
  Продължаващото освобождаване на възпалителни медиатори може да предизвика дългосрочни импулси с развитието на сенсибилизация на ноцицептивните неврони и образуването на „вторична хипералгезия“ на увредената тъкан, което допринася за хронизирането на патологичния процес.

Всяка периферна болка е свързана с повишена чувствителност на ноцицепторите поради освобождаването на възпалителни вещества. Увеличаването на чувствителността на първичния ноцицептор в засегнатата периферна тъкан води до повишаване на активността на невроните, изпращащи импулси към гръбначния мозък и централната нервна система, но спонтанна електрическа активност може да се генерира на мястото на неврогенно възпаление, причинявайки постоянна болка.

Такъв мощен индуктор на чувствителността към болка са провъзпалителните компоненти: брадикини, хистамин, неврокинини, азотен оксид, които обикновено се намират на мястото на възпалението. Самите простагландини не са модератори на болката, те само повишават чувствителността на ноцицепторите към различни стимули и тяхното натрупване корелира с развитието на интензивността на възпалението и хипералгезията.
  Простагландините изглежда медиират участието на "спящите" ноцицептори в процеса на образуване на вторична възпалителна хипералгезия и периферна сенсибилизация.

Концепции за вторична хипералгезия, периферната и централната сенсибилизация по същество отразяват патофизиологичните механизми на хроничността на болковия синдром, зад които има цяла каскада от неврофизиологични и неврохимични трансформации, които осигуряват поддържането на това състояние.

Хипералгезията, която е преувеличен отговор на нормален болезнен стимул и често се свързва с алодиния, има два компонента: първичен и вторичен.

  Първичната хипералгезия е свързана с мястото на увреждане на тъканите и възниква главно във връзка с процеси, протичащи на местно ниво. Ноцицепторите стават свръхчувствителни поради вещества, освободени, натрупани или синтезирани на мястото на нараняване (периферна сенсибилизация). Тези вещества включват серотонин и хистамин, невросензорни пептиди (SR, CGRP), кинини и брадикинини, метаболитни продукти на арахидоновата киселина (простагландини и левкотриени), цитокини и др.

Вторичната хипералгезия се формира поради участието на "спящи" ноцицептори в патологичния процес.
  При адекватни взаимоотношения между ноцицептивните и антиноцицептивните системи, тези мултимодални рецептори са неактивни, но стават активни след тъканно увреждане (под влияние на хистамин, серотонин и брадикинин, освободени в резултат на дегранулация на мастоцитите след освобождаване на невросензорни пептиди) .
  В централната нервна система повишените аферентни импулси от сенсибилизирани и новоактивирани „спящи” ноцицептори водят до повишено освобождаване на активиращи аминокиселини (глутамат и аспартат) и невропептиди в дорзалния рог на гръбначния мозък, което повишава възбудимостта на централните неврони .
  В резултат на това периферната зона на хипералгезия се разширява. В това отношение, първоначално подпраговата аферентация от тъкани, съседни на лезията, сега става надпрагова поради повишена възбудимост (т.е. намален праг) на централните неврони.
  Тази промяна в централната възбудимост се отнася до концепцията за „централна сенсибилизация“ и причинява развитието на вторична хипералгезия. Периферната и централната сенсибилизация при състояния на хронична болка съществуват едновременно, до известна степен са независими и от гледна точка на терапевтичните интервенции могат да бъдат блокирани отделно една от друга.

Механизми на хронична болка, в зависимост от преобладаващата роля в генезиса на различните части на нервната система, се разделят на:

• периферен
• централен
• комбинирани периферно-централни
• психологически

Под периферни механизми разбираме постоянното дразнене на ноцицепторите на вътрешните органи, кръвоносните съдове, опорно-двигателния апарат, самите нерви (nociceptors nervi nervorum) и др.
  В тези случаи премахването на причината - ефективна терапия на исхемичния и възпалителния процес, артропатичен синдром и др., както и локална анестезия, води до облекчаване на болката.
  Периферно-централният механизъм, заедно с участието на периферния компонент, предполага свързана с него (и/или причинена от него) дисфункция на централните ноцицептивни и антиноцицептивни системи на спинално и церебрално ниво. В същото време дълготрайната болка от периферен произход може да бъде причина за дисфункция на централните механизми, което налага необходимостта от най-ефективно елиминиране на периферната болка.

Принципи на лечение на болката

Терапията на болковите синдроми включва идентифициране и елиминиране на източника или причинатакоито причиняват болка, определят степента на участие на различни части на нервната система в образуването на болка и облекчават или потискат острата болка.
  Следователно, въз основа на общите принципи на терапията на болката, въздействието е на първо място върху нейния източник, рецептори и периферни влакна, а след това върху дорзалните рога на гръбначния мозък, системите за провеждане на болката, мотивационно-афективната сфера и регулиране на поведението, т.е. на всички нива на организация на болковата система.

Лечението на остра болка включва използването на няколко основни класа лекарства:

• прости и комбинирани аналгетици
• нестероидни или стероидни противовъзпалителни средства

Алтернатива на остарелите аналгетици например могат да се считат за комбинирани аналгетици от ново поколение, като Caffetin ® - едно от лекарствата, което оптимално отговаря на тези изисквания и е предназначено за облекчаване на остра болка с умерена и умерена интензивност.
  Лекарството съдържа кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, които имат аналгетичен, антипиретичен и лек противовъзпалителен ефект.
  Механизмът на тяхното действие е свързан със способността да инхибират синтеза на простагландини с ефект върху центъра на терморегулацията в хипоталамуса.
  Кофеинът стимулира процесите на възбуждане в мозъчната кора (като кодеин) и повишава аналгетичния ефект на други компоненти на лекарството. Ефективността на този вид лекарства се потвърждава от практиката: възможно е да се преодолее болката, просто трябва да изберете правилното лекарство.

Освен това трябва да се отбележи, че Caffetin® е разрешен за употреба като лекарство без рецепта, но не се препоръчва едновременната употреба на аналгетици със сънотворни и алкохол.

Лечението на синдромите на хронична болка е по-сложна задача, изискваща интегриран подход. Лекарствата от първа линия в този случай са трициклични антидепресанти, сред които се използват както неселективни, така и селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин. Следващият клас лекарства са антиконвулсантите.
  Наличният опит днес доказва необходимостта от лечение на пациенти с хронична болка в специализирани стационарни или извънболнични центрове с участието на невролози, терапевти, анестезиолози, психолози, клинични електрофизиолози, физиотерапевти и др.

Основният принцип на лечението на острата болка включва клинична оценка на състоянието на неврофизиологичните и психологически компоненти на ноцицептивната и антиноцицептивната системи и въздействие върху всички нива на организация на тази система, за да се предотврати хронизирането на болковия синдром, когато доминиращият клиничен компонент става психологическите аспекти на преживяването на социална дезадаптация, което води до влошаване на качеството на живот.

Невропатична болка - диагноза, правило - "Три С"

Болката се оценява по етиология (травма, изгаряне, заболяване), продължителност (остра, хронична), локализация (локална, дифузна), интензивност (силна, умерена, слаба)...

Болка - видове болка, избор на лекарства за лечение на болка

Един от най-често срещаните симптоми при пациенти от всякакъв профил е болката, тъй като често именно нейното присъствие принуждава човек да потърси медицинска помощ.

внимание!информацията в сайта не представлява медицинска диагноза или ръководство за действие и е предназначен само за информационни цели.

0

Индийската здравна система е богата на любопитни парадокси. Развитието на сърдечно-съдовата хирургия или други високотехнологични индустрии, поне в някои градове в Индия, е наравно с всяка развита страна в света. Но буквално от другата страна на пътя от тези болници можете лесно да видите стотици хора, на които е отказана дори първа помощ. И обезболяването не е изключение в тази ситуация. Приблизително милион пациенти с рак в Индия, които страдат от болка, не получават подходящо лечение. Броят на хората, страдащи от други видове хронична болка, като цяло остава неизвестен. И не само в Индия. Ситуацията като цяло е типична за повечето развиващи се страни.

За всяко развитие на медицинската практика е необходимо инициативата да идва от специалист или от администрацията на болницата. Облекчаването на болката не е толкова привлекателно за тях, колкото например сърдечно-съдовата хирургия. Болничните администрации не смятат това за важна задача. Контролът на инфекциозните заболявания, например, е приоритет на общественото здраве, но управлението на болката не е.

Но ситуацията като цяло трябва да е различна. Броят на страдащите от болка в обществото винаги е голям. И дори прекомерно. Повечето случаи на хронична болка могат да бъдат ефективно контролирани с прости и евтини методи. И за нас, като специалисти, е много важно да предадем това на администратора и да развием в него определен интерес към този проблем.

Първо и най-важно, основната цел на центъра за управление на болката е да демонстрира ефективността на лечението. За съжаление понякога дори заинтересовани специалисти или цели институции често не осъзнават основните последици от тази област. Повечето професионалисти се опитват да лекуват болката сами, като използват методите, с които са най-запознати и най-квалифицирани. Анестезиологът използва регионални блокади, акупунктуристът се опитва да лекува всяка болка с акупунктура, а физиотерапевтът се доверява само на своите техники. Този подход често е обречен на провал.

Управлението на болката изисква мултидисциплинарен подход. В идеалния случай, освен лекаря и медицинската сестра, в лечението на болката трябва да участва и психолог, а изборът на метод на лечение трябва да се обсъди с пациента или близките. На практика обаче такъв идеален модел не може да бъде постигнат. Няколко специалисти да приемат един пациент е утопична мечта, която никога не може да се осъществи предвид натоварения им график.

Решението е в това лекарят да разбере стойността на мултидисциплинарния подход към лечението на болката. Общопрактикуващият лекар трябва да бъде обучен да лекува болката като специалист. Разглеждайки проблема от гледна точка на пациента, той трябва да може да оцени болката и степента на емоционалния компонент при формирането на болката, да избере необходимия метод за лечение на болката и, ако е необходимо, да насочи пациента за консултация с специалист.

Лечение на болка

Тъй като оценката на интензитета на болката винаги е по-клинична, няма значителна разлика в начина, по който се извършва в развиващите се и развитите страни. Необходимо е да се прави разлика между ноцицептивна и невропатична болка. Също така е важно да запомните, че болката не е просто усещане. Болката е „комбинация от сетивни и емоционални компоненти“. Физическата болка неизбежно ще се промени под въздействието на социални, емоционални и умствени фактори. Следователно опитите за лечение на хронична болка само като физически компонент винаги ще бъдат неуспешни. Всеки специалист по справяне с болката трябва да има това предвид. Винаги е важно да се установи доверителен контакт с пациента. „Болката, за която пациентът говори, винаги е в негова вреда.“

Тристепенната стълба на Световната здравна организация (СЗО) (Фигура „Стълба на Световната здравна организация (СЗО) за управление на болката“) направи революция в лечението на ракова болка в световен мащаб.

Това включва приемане на аналгетици перорално на час, в зависимост от продължителността на действие на лекарството. В етап I се използват неопиоидни аналгетици като парацетамол или НСПВС. Ако ефектът е недостатъчен, се добавят слаби опиоиди, като кодеин или декстропропоксифен. Ако това не контролира болката, слабият опиоид се променя със силен, като морфин.

Най-важните принципи при използване на стълбата на Световната здравна организация (СЗО) на практика са:

♦ Давайте всички лекарства през устата, когато е възможно. Извършването на инжекции за дълъг период от време е доста неудобно и обикновено причинява дискомфорт на пациента.

♦ При перорален прием на лекарства рискът от развитие на алергични реакции, включително бронхоспазъм, е значително по-малък.

♦ Тъй като всички тези лекарства са ефективни само когато се приемат редовно, следвайте препоръките за честа употреба.

♦ Предписвайте аналгетици строго по часове, в зависимост от продължителността на действие на всяко лекарство.

I етап на лечение на болка

При лека болка с очевидно ноцицептивен характер отличен ефект се постига чрез прилагане на прост аналгетик като парацетамол, ако се прилага редовно, например на всеки 4-6 часа. Никой друг аналгетик няма толкова ниска потенциална опасност, че да може да се използва дълго време в много високи (до 4-6 g/ден) дози. Правилното използване на парацетамол значително намалява дозата на по-силните лекарства.

Честота на предписване на НСПВС за лечение на болка

Лекарство	Време за уговорка
Аспирин	На всеки 4-6 часа
Ибупрофен	6-8 часа
Диклофенак	8-12 часа
Кеторолак	6-8 часа
Мелоксикам	24 часа
Рофекоксиб	24 часа

Повечето перорални НСПВС могат да се използват дългосрочно с успех при лечението на хронична болка.

Необходимо е обаче да запомните най-важните странични ефекти:

♦ гастрит (ако се появи, паралелно се предписват Н2-блокери)

♦ тромбоцитна дисфункция

♦ развитие на нефропатия при пациенти с предразположеност

II етап на лечение на болката

Ако само парацетамол или НСПВС не са достатъчни за контролиране на болката, трябва да се добави слаб опиоид на етап II.

Най-достъпните аналгетици от тази група в Индия, препоръчителните дози и необходимата честота на приложение:

Препоръчителни дози и честота на предписване на слаби опиоиди за лечение на болка

Лекарство	Време за уговорка
Кодеин 30-60 мг	На всеки 4 часа
Декстропропоксифен 65 mg (обикновено се дава само в комбинация с парацетамол)	6-8 часа
Трамадол 50-100 мг	6-8 часа
Бупренорфин (0,2-0,4 mg сублингвално) (бупренорфинът се класифицира като силен опиоид в някои страни)	6-8 часа

Декстропропоксифенът е най-достъпният от всички. Трамадол е по-силно лекарство, но скъпо. Пентазоцин също се предлага за перорална употреба, но не се препоръчва, тъй като може да причини дисфория и има твърде кратка продължителност на действие. Поради значителните проблеми с наличността на орални форми на морфин у нас, слабите опиоиди заемат специално място в лечението на раковата болка. Но, за съжаление, всички те имат „ефект на тавана“. Това означава, че тяхната доза може да се увеличи само до определен момент и ограничава употребата им при силна болка.

III етап на лечение на болката

Ако терапията на етап II е неефективна, слабите опиоиди се променят на силни.

Пероралният морфин е основното средство за лечение на тежка хронична болка. Противно на общоприетото схващане, оралният морфин, когато се използва за лечение на чувствителна към опиоиди болка с внимателно дозиране въз основа на ефекта, не предизвиква пристрастяване или респираторна депресия. Тревожен сигнал при предписване на висока доза ще бъде появата на прекомерна сънливост, делириум или конвулсии.

Обичайната начална доза е 5-10 mg. При необходимост дозата се увеличава с 50% на всеки 12 дни до постигане на желания ефект.

Най-честите нежелани реакции на опиоидите включват:

♦ Запек.

Почти всички пациенти, получаващи опиоиди, се нуждаят от лаксативи. Лекарствата по избор в тази ситуация ще бъдат стимулиращи лаксативи като бисакодил или сена. Добавянето на течен парафин или друг емолиент към терапията може да бъде полезно.

♦ До една трета от пациентите се оплакват от гадене и се нуждаят от антиеметици.

♦ През първите няколко дни от лечението около една трета от пациентите се чувстват уморени. Някои хора обръщат внимание на рязко намаляване на апетита, дори до анорексия.

♦ Задръжката на урина е сравнително рядък страничен ефект.

♦ Сърбеж по кожата.

Обикновено изчезва в рамките на няколко дни след започване на антихистаминова терапия.

Кога не трябва да се използват етапи I и II

Броят на клиниките за лечение на болката в Индия може да се преброи на пръстите на едната ръка, поради което често виждаме пациенти, страдащи от понякога нетърпима болка за дълго време. В такива ситуации концепцията на стълбата за управление на болката на Световната здравна организация (СЗО) очевидно трябва да бъде модифицирана. От една страна, можете да опитате да използвате интравенозни болуси морфин на всеки десет минути, 1,5 mg, докато интензивността на болката намалее или пациентът стане сънлив. Появата на сънливост, докато болката продължава, показва наличието на болка, която е слабо чувствителна към опиоиди. Алтернатива на интравенозния морфин за мъчителна болка е да се прилагат 10 mg перорално на всеки час до постигане на желания ефект. Трябва да се подчертае, че при лечението на силна туморна болка понякога е необходимо да се заобиколят първите две стъпала на стълбата.

Наличие на перорален морфин за лечение на болка

В Индия се очертава парадоксална ситуация. Ние доставяме опиум в други страни по света за медицински цели, докато нашите собствени пациенти са принудени да страдат от липса на морфин. Отговорност в тази ситуация носят държавните органи, които упражняват строг, понякога твърде строг контрол върху движението на наркотични вещества в страната. В момента разпоредбите в системата за контрол на наркотиците се опростяват. Седем щата в Индия са опростили контрола, което прави пероралния морфин значително по-достъпен. В други държави сложната система за лицензиране все още е необходимост.

Адюванти за лечение на резистентна към опиоиди болка

Адювантите са лекарства, които нямат специфичен аналгетичен ефект, но тяхното приложение допринася за значително облекчаване на болката. Опиоидите не винаги са в състояние адекватно да облекчат болката. Даването на морфин на такъв пациент само увеличава страданието му, причинявайки замаяност, умора, делириум или скованост на мускулите.

Примери за относително устойчива на опиоиди болка включват:

♦ Болка в мускулите(в някои случаи е необходимо да се използват мускулни релаксанти и инжекции в миофасциалните тригерни точки)

♦ Спазматична болка(добър ефект се постига чрез предписване на спазмолитични лекарства като дицикломин или хиосцин бутил бромид)

♦ Болки в ставите(в тази ситуация предписването на опиоиди трябва да се комбинира с НСПВС, а в някои случаи и с кортикостероиди)

♦ Болка при запек

♦ Невропатична болка

Основни принципи на лечение на невропатична болка

Основните групи лекарства, използвани при лечението му, са антиконвулсанти и антидепресанти. И двете могат да станат лекарства от първа линия. Антидепресантите се понасят по-добре и в много клиники започват терапия с тях. При едновременен прием представителите на тези две групи взаимно засилват действието си.

Често използвани дози от тези лекарства:

Често използвани дози антиконвулсанти и антидепресанти при лечението на невропатична болка

Антиконвулсанти
Карбамазепин	200-400 mg на всеки 8 часа
Фенитоин	200-400 mg на ден
Натриев валпроат	до 1200 мг
Трициклични антидепресанти
Амитриптилин	25-75 mg преди лягане
Доксепин	25-75 mg преди лягане

Тъй като всички те причиняват значителни странични ефекти, началната доза трябва да бъде малка и да се увеличава постепенно. Започнете незабавно лечение за нежелани реакции.

Действието на антиконвулсантите се основава на стабилизиране на мембраната. Възможно е натриевият валпроат също да повлияе на метаболизма на GABA. Трицикличните антидепресанти блокират обратното захващане на серотонин и норепинефрин, повишавайки концентрацията им в синапсите.

Ако терапията от първа линия е неефективна, се използват други методи. Един от тях е пероралното приложение на мексилетин, лекарство от групата на локалните анестетици. Използваният тест е интравенозно приложение на лидокаин в доза 1 mg/kg. Ако аналгетичният ефект настъпи и се поддържа повече от 20 минути (кратката локална анестезия може също да се дължи на плацебо ефекта), може да се започне перорален мексилетин редовно.

Кетамин хидрохлорид, блокиращ анестетик, също се използва успешно при лечението на невропатична болка, която е неподатлива на конвенционална терапия. Предписва се перорално по 0,5 mg/kg на всеки 6 часа с постепенно увеличаване на дозата. Когато използват кетамин, лекарите могат да получат значителни странични ефекти като заблуди и халюцинации. Амантидин, антипаркинсоново лекарство, което също е антагонист на NMDA, може да бъде ефективен при лечението на невропатична болка. Прилага се в доза от 50-100 mg дневно.

Кортикостероидите се използват при радикуларен и компресионен синдром, както и при болка, свързана с повишено вътречерепно налягане. Те могат да се предписват системно, но с регионално приложение (например епидурална) ефектът е много по-добър. Когато се прилага системно, предпочита се дексаметазон, триамцинолон е лекарството на избор за епидурална блокада.

Някои локални процедури могат също да се използват за лечение на невропатична болка. При тежка кожна хипералгезия локалното приложение на капсаицин може да бъде много ефективно. Ако нервът в близост до мястото на нараняване е непокътнат, използването на транскутанна електрическа нервна стимулация (TENS) ще бъде полезно. При синдром на комплексна регионална болка (CRPS) на горния крайник се препоръчва редовна блокада на стелатен ганглий с локални анестетици.

При липса на ефект от консервативната лекарствена терапия може да се използва продължителна епидурална аналгезия или невролитични процедури. Например, блокада на целиакия плексус за тумори на горната част на коремната кухина. Това е подходящо и когато пациентът идва отдалеч за преглед и избор на терапия. Ако ефектът от стандартните методи е недостатъчен, опитайте да използвате алтернативни адюванти, например епидурално приложение на алкохол на торакално ниво за торакална или горна абдоминална локализация на злокачествен тумор.

Основни принципи на лечение на болката

Следните точки могат да бъдат полезни за лекар, който е решил да се посвети да помага на хора, страдащи от болка:

♦ Идентифицирането на вида на болката е основният ключ към успешното й лечение.

Основните направления в лечението на невропатичната болка, например, се различават от терапевтичните мерки, използвани за лечение на синдрома на болка в ставите.

♦ Не забравяйте, че всяка болка, която съществува дълго време, може да бъде фиксирана на централно ниво.

Описана е способността на нервната тъкан да претърпява анатомични и дори генетични промени. След като се постигне централен контрол на болката, периферните лечения (напр. проводен блок) вече няма да бъдат ефективни.

♦ Соматизация.

Когато негативните емоции, например под формата на страх или гняв, излязат на преден план заедно с физическите прояви на болка, те говорят за нейното „соматизиране“. Доста често това дразни лекаря. Не забравяйте, че това не е грешка на пациента. Някои емоционални преживявания също могат да бъдат скрити зад болката. Лекарят ще трябва да разбере това и да предпише подходящо лечение.

♦ Ако специфична процедура, като регионален блок, е подходяща в конкретен случай, тогава лекарствената терапия обикновено е идеалната основа за овладяване на болката при повечето пациенти.

♦ Очевидно е, че оптималният тип терапия (от гледна точка на лекаря) при определени условия може да не е подходящ за конкретен пациент.

При планирането на лечението винаги е необходимо да се вземат предвид финансовите възможности на пациента.

Организиране на болкоуспокояваща служба

Всеки опит за справяне с болката в развиваща се страна трябва да вземе предвид нуждите от лечение и икономическите реалности. Виждаме, че приблизително 80% от пациентите, постъпващи в клиники за болка, страдат от болка, свързана с рак. В помощ на такива пациенти в повечето развити страни има две паралелни служби. На първо място, това са клиники за болка, където работят анестезиолози, както и „хосписна система“ или палиативни грижи за пациенти с рак. За съжаление в Индия, както и в повечето развиващи се страни по света, въпреки голямата нужда, нито една от тези услуги не е разработена. Възможно е тяхната интеграция да е най-практичното решение за нас.

При откриването на служба за палиативни грижи в Каликут разчитахме на следните принципи:

♦ Вашият първи приоритет трябва да бъдат нуждите на пациента.

Нуждите на пациентите трябва да са приоритет. Това може да звучи очевидно, но не винаги е така на практика. Ние самите трябва да разберем, че ако пациентът не се нуждае от подобряване на качеството на живот, няма да има кой да му помогне.

♦ Системата за оказване на помощ трябва да е реална.

То трябва да е подходящо за местната културна и икономическа среда.

♦ При започване на лечението е необходимо лекарят да установи контакт със семейството на пациента.

Силната семейна структура е нещо, с което страната ни се гордее. Може да се постигне много чрез овластяване на близките да наблюдават пациента.

♦ С пациента трябва да се проведе поверителен разговор.

Един обикновен жител на селото е напълно способен да вземе решение и да избере метод на лечение. Полученото образование и интелигентността не са синоними. Лекарят няма право да взема решения вместо пациента.

♦ Използвайте всички налични ресурси.

Здравеопазването в Индия е представено от мрежа от центрове от първи, втори и трети ред. Всички те имат своите предимства и недостатъци. Винаги използвайте само необходимите продукти за лечение. Компетентният избор на необходимия вид терапия е и икономически оправдан.

♦ Дефицитът на болкоуспокояващи продукти трябва да се запълни от неправителствени източници.

За да направите това, трябва да имате достъп до тях. Съвместната работа на системата на общественото здравеопазване и неправителствените фондации или организации за лечение на болката е много полезна преди всичко за пациента.

♦ Доброволците могат да бъдат ключов елемент в организирането на помощ на страдащите от болка.

Това са безкористни хора с добро сърце и желание да помагат на другите. Единственото нещо, което е необходимо, е правилното организиране и насочване на действията им в правилната посока.

Опит за лечение на болка в Calicut

В Каликут, малък град в щата Керала в Южна Индия, създадохме служба за справяне с болката, която може да бъде представена като вид пирамида, с пациента на върха, роднини и доброволци отдолу. В основата, поддържаща ги, лежи медицинската система, представлявана от държавни и недържавни организации. Клиниката е свързана с болницата на Държавния медицински колеж и се подкрепя от Обществото за болка и палиативни грижи, благотворителна организация със седалище в Каликут.

Задачите му включват набиране на доброволци, обучение на персонал и осигуряване на оборудване и аналгетици в ситуации, в които държавните служби са безсилни.

През последните осем години нашата услуга се разрасна значително, за да достигне средно 2000 пациенти годишно в нашата основна клиника, разположена в Каликут. Ежедневно около 60 души получават необходимата помощ, а всеки месец записват около 100-130 нови пациенти. Работим с лекари от отдалечени райони и неправителствени фондации, насочени към създаване на местни филиали на клиниката. Вече има 27 такива клиники, които работят ефективно в различни области на страната ни. Някои дори имат програми за посещение по домовете, предназначени да помогнат на тежко болни, нетранспортируеми пациенти. Изчислихме, че днес 15% от нуждаещите се от лечение на палиативна болка в Керала го получават.

През тези осем години беше постигнато много, но все още има около милион души в Индия, които се нуждаят от облекчаване на болката. Няма нужда от скъпи лекарства и сложни сложни методи, които да им помогнат. Морфин, направен от мак, отглеждан в Индия, няколко други не твърде скъпи лекарства и най-важното, разбирането на лидерите в здравеопазването, че човек има право на свобода от болка - това е всичко, което е необходимо за това.

допълнителна литература

1. Подкомитет по таксономия на IASP. Термини за болка: списък с определения и бележки за употреба. Болка 1980; 8: 249-52.

2. Черен RG. Синдром на хронична болка. Хирургични клиники на Северна Америка 1975; 55: 999-1011

3. Световна здравна организация. Облекчаване на болката при рак. СЗО. 1986 г

4. Twycross R. Въвеждане на палиативни грижи. Radcliffe Medical Press. Оксфорд. 1999 г

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Интравенозно приложение на морфин за спешно лечение на ракова болка. Палиативна медицина 2000; 14: 183-188

6. Експертна работна група на Европейската асоциация за палиативни грижи. Морфин при ракова болка: начини на приложение. British Medical Journal 1996; 312: 823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Медицинска употреба, злоупотреба и отклоняване на опиоиди в Индия. Lancet 2001; 358: 139-143

8. Woodruff R. Палиативна медицина: Симптоматична и поддържаща грижа за пациенти с напреднал рак и СПИН. Oxford University Press, Мелбърн. 1999 г

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay и др. Системни лекарства от локален анестетичен тип при хронична болка: систематичен преглед. European Journal of Pain 1998; 2: 3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Насочване към рецептора на N-метил-D-аспартат за управление на хронична болка: предклинични проучвания върху животни, скорошен клиничен опит и бъдещи насоки за изследване. Journal of Pain Symptom Management 2000; 5: 358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. NMDA рецепторният антагонист амантадин намалява хирургичната невропатична болка при пациенти с рак: двойно-сляпо, рандомизирано, плацебо контролирано проучване. Болка 1998; 75: 349-354

12. Кореваар WC. Транскатетърна епидурална невролиза с етилов алкохол. Анестезиология 1988; 69: 989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Палиативни грижи в Керала. Проблеми при представяне при 440 пациенти с напреднал рак в южноиндийски щат. Палиативна медицина 1996; 10:293-8

14. Раджагопал MR, Сурешкумар. Модел за предоставяне на палиативни грижи в Индия - Експериментът Каликът. Journal of Palliative Care 1999; 15: 44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Палиативна домашна грижа - експериментът Calicut. Палиативна медицина 1997; 11: 451-454

Харесахте медицинска статия, новина, лекция по медицина от категорията

! Към днешна дата няма единна дефиниция за „хронична болка“, което се дължи основно на различни източници на първичен сигнал за болка и различни механизми на хронизиране на болката.

Съгласно съществуващите времеви критерии за остра, подостра и хронична болка, както и съществуващата дефиниция за болка, дадена от СЗО (т.е. Световната здравна организация) и IASP (Международна асоциация за изследване на болката), следната дефиниция на хроничната болка може да бъде причинена:

Хронична болка - неприятно усещане и емоционално преживяване (дефинирано от 1 - сензорна информация, 2 - афективни реакции и 3 - когнитивна активност на пациента), което е свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане, което продължава отвъд нормалното заздравяване период - повече от три* (3) месеца (12 седмици), и който не се повлиява от конвенционално медицинско лечение, ефективно за остра болка.

* Забележка: няма единичен времеви критерий за „хронична болка“; например, хронична болка, според Международната асоциация за изследване на болката, се счита за болка, която продължава след нормалния лечебен период и продължава най-малко 3 (три) месеца и в съответствие с критериите на мулти-аксиалното нозологична система DSM-IV (Диагностичен и статистически наръчник за психични разстройства - Ръководство за диагностика и статистика на психични разстройства) понятието „хронична болка“ се използва за означаване на синдром на болка, който продължава повече от 6 (шест) месеца.

Въз основа на определението за хронична болка, нейната детайлна оценка трябва да се основава на субективните усещания на пациента, вкл. върху афективните реакции в отговор на болков стимул и върху физиологичните показатели и характеристики на болковото поведение.

! Хроничната болка често придобива статут на самостоятелно заболяване ("болест на болка"), когато хроничната болка е единственият симптом и се наблюдава за дълъг период от време, а в някои случаи причината, която е причинила тази болка, може да не бъде определена, това означава, че за синдрома на хронична болка, като правило, липсва пряка връзка с органичната патология, която е причинила или би могла да причини болка или несигурния характер на тази връзка.

Епидемиология. Хроничната болка засяга от 2 до 40% от хората в популацията, средно 15-20%. По-голямата част от пациентите, страдащи от хронична болка, са пациенти в напреднала възраст с няколко заболявания, които провокират развитието на синдром на болка със сложна етиология.

Източникът на хронична болка може да бъдевсяка тъкан в тялото, а усещането за болка може да се поддържа чрез различни механизми. Съвременните медицински познания не дават ясно разбиране за тези механизми на хронична болка и в резултат на това липсват стандарти за управление на тази категория пациенти.

Сред водещите причини за хронична болка в клиниката на нервните заболявания повечето изследователи отбелязват болката, свързана с проблеми на опорно-двигателния апарат.

Вече е доказано, че водеща роля в хронизирането на болката (при формирането на синдроми на хронична болка) играе недостатъчността на антиноцицептивната система(противоболкова система) поради нейната вродена непълноценност или поради структурни (органични) и/или биохимични, включително невротрансмитерни, патологични промени, образувани в резултат на соматична патология или патология на нервната система (на всяко ниво). „Изчерпването“ на антиноцицептивната система се улеснява от депресия*, тревожни разстройства и други хронични психо-емоционални патологични състояния. Доказано е, че физическото насилие в детството допринася за развитието на хронични болкови разстройства в зряла възраст.

* Забележка: много учени заявяват очевидна тясна връзка между хроничната болка и депресията; Така J. Murray подчертава, че в случай на хронична болка трябва преди всичко да се търси депресия; S. Tyrer (1985) предоставя статистически данни за наличието на депресивни психични разстройства при половината от пациентите, страдащи от хронична болка; според С.Н. Мосолова, 60% от пациентите с депресия имат синдроми на хронична болка; някои автори са още по-конкретни, вярвайки, че във всички случаи на синдром на хронична болка има депресия, въз основа на факта, че болката винаги е придружена от негативни емоционални преживявания и блокира способността на човек да получава радост и удовлетворение.

При изучаване на анамнезата на пациенти с хронична болка често се оказва, че в детството един от близките роднини на пациентите е страдал от болка, по-често в същата област като пациента. Често самият пациент изпитва болка или я наблюдава в емоционално натоварени ситуации (например смърт на родител от инфаркт на миокарда със силна болка; главоболие, водещо до инсулт и др.).

В рамките на антиноцицептивната система най-важните невротрансмитери, които инхибират усещането за болка на супраспинално и спинално ниво, са серотонинът и норепинефринът. Наред с тях в регулацията на антиноцицептивната активност участват опиоидната, ГАМКергичната и глутаматергичната системи, както и хиперактивността на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система.

Така (като се има предвид горното), патофизиологичната основа на "болката" е или патологичен процес в соматичната сфера, и / или първична / вторична дисфункция на структурите на нервната система (периферна или централна); Известно е, че болката се причинява само от психологически фактори или комбинация от горните фактори (процеси).

Съответно (според патогенетична принадлежност), хроничната болка може да бъде представена от следните видове болка: (1) ноцицептивен, (2) невропатичен, (3) психогенен и (4) смесен (особено при възрастни хора).

Ноцицептивна болкае болка, чийто задължителен компонент е активирането на периферните болкови рецептори под въздействието на екзогенни и/или ендогенни увреждащи фактори. Примери за най-честата ноцицептивна болка са следоперативна болка, болка, свързана с възпалителни ставни заболявания, болка в гърба и болка, свързана със спортна травма. В повечето случаи болковият стимул е очевиден, болката е добре локализирана и лесно се описва от пациента. След спиране на увреждащия фактор и/или кратък курс на обезболяване с традиционни аналгетици, ноцицептивната болка бързо регресира.

! Водещите етиологични фактори на хроничната ноцицептивна болка включват артрит и мускулно-скелетна болка.

Невропатична болкае следствие от увреждане на структурите на периферната и/или централната нервна система, докато периферните рецептори са непокътнати. При невропатичната болка сигналът се генерира спонтанно от увредената нервна система, свръхстимулирайки структурите на нервната система, отговорни за болката, което води до появата на болка при липса на периферен увреждащ фактор и съответно активна периферна болка рецептори. Трябва да се отбележи, че най-често причината за централната невропатична болка е множествена склероза, инсулт, спондилогенна и посттравматична миелопатия, а причината за периферната невропатична болка е алкохолна, диабетна, постхерпетична полиневропатия, тригеминална невралгия, фантомна болка и др.

Невропатичната болка обикновено е дълбока, болезнена, слабо локализирана, пареща болка, която също се характеризира с комбинация от положителни и отрицателни симптоми. Положителните симптоми са спонтанни или предизвикани неприятни усещания като болка и изтръпване (парестезия, дизестезия, хипералгезия и хиперпатия). На свой ред негативните симптоми са представени от хипестезия. Един от най-често срещаните компоненти на семиотиката на невропатичната болка е така наречената алодиния - усещането за болка в отговор на неболезнено дразнене; Невропатичната болка се характеризира с комбинация от автономни симптоми (нарушено изпотяване, подуване, промяна в цвета на кожата) и двигателни нарушения (мускулна хипотония, повишен физиологичен тремор и др.).

В развитието и поддържането на невропатичната болка участват патологични процеси, водещи до реорганизация на ноцицептивната система, от които най-изследваните процеси са свързани с формирането на периферна невропатична болка:

(1) образуване на извънматочна(спонтанни) разряди от нервните влакна поради дисфункция на йонни канали, локализирани в тяхната мембрана;

(2) образуване на нови патологични синаптични връзкиаферентни аксонални терминали в дорзалния рог на гръбначния мозък - така нареченият "феномен на пружиниране", който води до погрешно възприемане на неболезнена информация като болезнена (клиничният феномен на алодиния);

(3) образуване на връзки от симпатични постганглионарни влакна с аферентни проводници на соматосензорната система, в резултат на това се обменят сигнали между тях, т.е. активирането на симпатиковите („неболкови“) постганглионарни влакна води до възбуждане на ноцицепторите (болковите рецептори).

Централната невропатична болка е свързана с дисбаланс на ноцицептивните и антиноцицептивните системи в резултат на дезорганизация и увреждане на антиноцицептивните структури, което води до повишена и хронична болка.

Според "придружаващите" симптоми (депресивни симптоми, дисомния, астения и др.), Хроничната невропатична болка става подобна на други видове хронична болка.

Синдромите на психогенна болка включват: болка, причинена от емоционални фактори и мускулно напрежение; болка като делириум или халюцинации при пациенти с психоза, която изчезва с лечението на основното заболяване; болка поради хипохондрия и истерия, която няма соматична основа; както и болка, свързана с депресия, която не я предшества и няма друга причина.

Водещият отключващ фактор за психогенна болка е психологическият конфликт, а не увреждането на соматични и/или висцерални органи и/или структури на соматосензорната нервна система.

Клинично психогенните болкови синдроми се характеризират с наличието на болка при пациенти, която не се обяснява с известни соматични заболявания и/или увреждане на структурите на нервната система. Локализацията на болката обикновено не съответства на анатомичните характеристики на тъканите или зоните на инервация, а тежестта на синдрома на болката не съответства на идентифицираното или предполагаемо увреждане на структурите на соматичната и / или нервната система (т.е. интензивността на болката значително надвишава степента на увреждане).

Факторите, допринасящи за хронифицирането и удължаването както на ноцицептивната, така и на невропатичната болка, са: психосоциални фактори*; диагностични и/или терапевтични (т.е. „ятрогенни”) грешки, които не водят до своевременно облекчаване на синдрома на болката, като по този начин допринасят за образуването на сенсибилизация (периферна и централна), която играе важна роля в процеса на хронизиране (удължаване) ) на болка поради болката, която причинява каскада от вторични неврофизиологични и неврохимични трансформации, които поддържат болката.

* Забележка: днес е доказано, че естеството, интензивността и продължителността на болката зависят не само от самото увреждане, но и до голяма степен се определят от неблагоприятни житейски ситуации, както и от социални и икономически проблеми (биопсихосоциален модел на болката).

Психосоциалните фактори, допринасящи за хронизиране на болката, могат да включват:: очакването, че болката е проява на „опасно” заболяване и може да бъде причина за увреждане; емоционален стрес в началото на заболяването; убеждението, че болката е свързана с условията на ежедневна работа (вторична полза от болестта); избягващо поведение и намаляване на активната позиция в стратегията за преодоляване на конфликтни ситуации; както и склонност към социална зависимост и наемни нагласи.

Болката винаги е субективна и всеки човек я преживява по различен начин. Въпреки това, за да може да се наблюдава динамиката на болковия синдром, ефективността на терапията и други параметри на лечебния процес, е необходимо да има начини (и средства) за обективизиране на болката и психо-емоционалното състояние на пациента .

Специфичните характеристики на болката, показващи лоша психологическа поносимост на ноцицептивните стимули, са следните: болката пречи на работоспособността на пациента, но не води до нарушения на съня; пациентът ярко описва болката и демонстрира чрез поведението си, че е болен; постоянно изпитва болка, докато усещанията за болка не се променят; физическата активност увеличава болката, а повишеното внимание и грижа от другите я смекчава.

За да се обедини описанието на болката от пациента и да се обективизират преживяванията на пациента, бяха създадени въпросници, състоящи се от набори от стандартни дескриптори, общи за всички пациенти. Най-често се използва Макгил въпросникболка (MPQ - Pain Questionnaire), който съдържа вербални характеристики на сетивните, афективните и двигателно-мотивационните компоненти на болката, класирани според пет категории на интензитет.

Поради връзката на болката с емоционалния статус, данните, получени с помощта на въпросници за качеството на живот и в резултат на психологически тестове за оценка на тежестта на тревожността и депресията, са важни при избора на оптимална терапия.

Използват се скали за оценка на интензитета (силата) на болката и ефективността на лечението: петстепенна описателна скала за интензитет на болката, 10-степенна количествена скала, визуална аналогова скала (VAS). За разграничаване на невропатичната болка има специални инструменти - въпросникът DN4, скалата за болка LANSS.

Преди да преминем към принципите на лечение на хронична болка, ние изброяваме нейните основни клинични признаци (обобщавам):

Продължителността на болката е 3 месеца или повече, като болката продължава през по-голямата част от деня и поне 15* дни през месеца. Характеристиките на хроничната болка са, че тя има невропатичен монотонен характер, периодично се засилва до атака; може да бъде тъп, притискащ, разкъсващ, болен, докато пациентите могат да го наричат ​​не като болка, а с други термини, например „застояла“, „памучна“ глава, „тежест“ в корема, „задух“ вляво половината от гръдния кош, „неприятно гъделичкане” в лумбалната област, „нещо се движи или тече в главата” или „затруднено преминаване на кръвта през съдовете” и др. (тоест болката може да има сенестопатичен цвят); локализацията на болката винаги е много по-широка от оплакванията на пациента (пациентите с хронична болка в долната част на гърба често имат главоболие, болка в сърцето, коремна болка; при палпация такива пациенти изпитват болка много по-широка, отколкото в първоначално представената област); Характерна черта на хроничната болка е наличието на специфично „болково поведение“, т.е. поведение, свързано с болката.

* Забележка: 15 дни са взети от критериите за време за „хронична болка“ в DSM-IV (хроничната болка съответства на 6, а не на 3 месеца), но това пояснение (15 дни), както го виждам във връзка с разглеждания проблем, е от голямо значение независимо от критериите на кое ръководство се оценява „хроничността“ на болката.

Алгоритъмът за лечение на хронична болка може да бъде представен, както следва:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) оценка на интензивността на болката; (2) определяне на причината за болката и нейната патофизиология; (3) оценка на физическото и психическо състояние на пациента; (3) отчитане на коморбидните заболявания; (4) мониторинг на ефективността на терапията; (5) предотвратяване и коригиране на странични ефекти

Важен компонент от успеха на лечението на хронична болка е използването на ( ! ) мултимодални и балансирани пътища за управление на болката. Комбинираната терапия е най-показана при синдром на хронична болка със сложен произход, възникнал под влиянието на няколко причини. Поради това се използват едновременно или последователно фармакологични, нефармакологични и поведенчески техники (психотерапия).

Режим на лечение на синдром на хронична болка(СЗО, 1996): 1-ви стадий (лека болка) - ненаркотични аналгетици + адювантна терапия (антиконвулсанти, антидепресанти и др.), 2-ри стадий (умерена болка) - лека опиоиди(трамадол/кодеин или просидол) + адювантна терапия , 3-ти стадий (силна болка) - тежко опиоиди(бупенорфин или морфин сулфат или фентанил) + адювантна терапия .

Тъй като хроничната болка е „откъсната“ от нейния първичен източник, нейните лечебни методи са насочени главно към активиране на антиноцицептивните системи. Фармакологичният алгоритъм за лечение на хронична болка почти задължително включва антидепресанти, като приоритет се дава на антидепресанти с двойно действие (инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин, например венлафаксин), тъй като тези лекарства имат изразена аналгетична ефективност (тъй като значително повишават активността на ендогенната, потискаща болката антиноцицептивна система на мозъка) и се понася добре.

Въпреки това, един от най-важните фактори при избора на аналгетик е да се вземе предвид патофизиологията на болката. По този начин, при ноцицептивна болка, лекарствата на избор са НСПВС; ако те са неефективни, се предписват наркотични аналгетици.

В случай на невропатичен компонент могат да се използват антиконвулсанти, антидепресанти, опиоиди и локални анестетици. Дългосрочната употреба на опиоиди за лечение на хронична неракова болка става все по-често срещана. В ранните етапи на лечението се дава приоритет на „слабите” синтетични опиоиди*.

* Забележка: болката е не само негативно усещане, но и процес, който разрушава регулаторните адаптивни реакции на целия организъм, като по този начин допринася за влошаване на основното заболяване и следователно се признава, че както от правна, така и от етична страна, пациентите със синдроми на хронична болка не може да се лекува отказа да предпише лекарства, включително опиоидни аналгетици, които осигуряват максимално облекчаване на болката; увреждането, причинено на тялото от самата болка, под формата на негативни емоционални преживявания, тревожни и депресивни разстройства, нарушаване на висцералните системи и развитие на вторичен имунен дефицит, може да бъде много по-сериозно от възможните странични ефекти на опиоидите; също дълготраен използванеопиоидите обикновено са придружени от намаляване на страничните ефекти като гадене, сърбеж и сънливост

Предписването на опиоидни аналгетици на пациенти с хронична болка е насочено предимно към подобряване на качеството на живот и физическите възможности на човек, поради което при избора на опиоиди е препоръчително да се използват неинвазивни форми на лекарства и дългодействащи опиоиди, които осигуряват трайно аналгетичен ефект. Едно такова лечение е трансдермалната терапевтична система с фентанил Durogesic.

Доказано е, че при лечение (облекчаване) на силна хронична болка, причинена от различни патологии (например постхерпетична невралгия, фантомна болка, болка в гърба, остеоартрит, остеопороза, ревматоиден артрит и др.), Durogesic е един от най-ефективните и безопасни наркотични аналгетици.

(! ), но въпреки горното, лечението на синдромите на хронична болка с опиоиди не трябва да бъде просто и трябва да вземе предвид не само интензивността на синдрома на болката, но и многобройните психологически проблеми, свързани с болката.

Една рационална комбинация от аналгетични агенти с различни механизми на действие може да подобри ефективността и/или поносимостта на терапията в сравнение с еквивалентни дози на всяко лекарство с аналгетични свойства. Комбинацията от парацетамол и "слаб" опиоиден агент е най-широко използваната в света.

Според някои автори, истинският пробив в лечението на хроничната болка е фундаментално нов клас лекарства, превъзхождащи по ефективност много антиконвулсанти, антидепресанти и наркотични аналгетици и без опасни странични ефекти. Този фармакологичен клас се нарича SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективни невронни отварящи калиеви канали), благодарение на селективното отваряне на калиеви канали на неврона, потенциалът на покой на нервната клетка се стабилизира - невронът става по-малко възбудим, като В резултат възбуждането на неврона в отговор на болезнени стимули се инхибира. Първият представител на класа SNEPCO е неопиоиден аналгетик с централно действие - Flupirtine (Katadolon).