Патологична анатомия на туберкулозата. Туберкулозен гранулом: какво е това? Капсулиран фокус на сиренеста некроза в белия дроб
В.Ю. Мишин
Казеозната пневмония е клинична форма, характеризираща се с развитие на възпалителна реакция в белите дробове с преобладаване на сиренеста некроза (казеификация), а специфичните промени в размера заемат обема на лоб или повече.
С бързото втечняване на казеозни маси се образува гигантска кухина или множество малки кухини.
Определя се от тежък синдром на интоксикация и изразени бронхопулмонални прояви на заболяването, дихателна недостатъчност, дълбоки нарушения на всички функционални системи на хомеостазата, както и бързо прогресиране и често смърт.
Курсът на казеозна пневмония често се усложнява от вторична неспецифична патогенна флора, белодробен кръвоизлив и спонтанен пневмоторакс. В структурата на клиничните форми се среща в 5-15% от случаите.
Патогенеза и патоморфология. Казеозната пневмония е клинична форма на белодробна туберкулоза, свързана с вторичния период на туберкулозна инфекция, която може да бъде самостоятелно заболяване с екзогенна суперинфекция, да се развие с прогресия на дисеминирана и инфилтративна или да бъде усложнение на фиброзно-кавернозна белодробна туберкулоза.
В патогенезата на казеозната пневмония водеща роля играе първоначалният имунен дефицит, чието развитие до голяма степен се улеснява от тежки съпътстващи заболявания (HIV инфекция, диабет, наркомания, алкохолизъм и др.), Психически стрес, недохранване и др.
В развитието на казеозна пневмония се използва наследствен фактор, характеризиращ се с HLA фенотипа - A3, B8, B15 и Cw2 и хаптоглобиновата изоформа 22, което се проявява в ниска способност за реакция на клетъчния имунитет към микобактериални антигени и тежко протичане на заболяването. , е от особено значение.
За разлика от развитието на инфилтративна туберкулоза, която протича с преобладаване на продуктивна или ексудативна възпалителна реакция, възпалителният процес при казеозна пневмония винаги протича с преобладаване на сиренеста некроза (казеоза), която се развива много бързо и е придружена от разрушаване на белодробния паренхим и други структури, попадащи в зоните на некроза.
Образуват се обширни лобарни и лобарни лезии с изключително слаба възпалителна реакция на околните тъкани.
Трябва също да се отбележи, че в запазения белодробен паренхим лумените на алвеолите са изпълнени с хомогенна еозинофилна маса, която съдържа голям брой големи макрофаги с пенеста цитоплазма. Това състояние на белодробната тъкан води до апневматоза и развитие на дихателна недостатъчност.
В този случай се засягат и интраторакалните лимфни възли и настъпва генерализация на инфекцията, което определя особения характер на морфологичните промени, характерни за имунодефицита.
Увеличаването на казеозната некроза, която бързо, понякога в рамките на две до три седмици, се разпространява до все по-големи участъци от белодробната тъкан, често е придружено от секвестрация на некротични участъци от белия дроб.
Образуват се секвестриращи кухини с неправилна форма с неравни и слабо контурирани ръбове или гнойно размекване на казеозни маси и кухини с различни размери - от малки до гигантски; образува се „колабиращ бял дроб“.
Процесът задължително включва висцералния и париеталния слой на плеврата с образуването на плеврални казеозни слоеве.
При казеозна пневмония, заедно с развитието на сиренеста некроза, има системно увреждане на микроваскулатурата от продуктивна природа от кръвоносната и лимфната системи на белите дробове и други органи, както и тромбохеморагични промени, водещи до исхемия и бързо развитие на параспецифични токсико-алергични реакции. Развива се синдром на системен възпалителен отговор или сепсис, който клинично се проявява като инфекциозно-токсичен шок.
Лечението на казеозна пневмония е проблематично и е възможно само с хирургично отстраняване на засегнатите участъци от белия дроб.
Клинична картина на казеозна пневмониясе проявява с внезапно остро начало и бързо, бурно протичане. В тези случаи става дума за остро протичащи пневмонични процеси, които при редица пациенти водят до кариес и бронхогенна контаминация изключително бързо след началото им.
Понякога е възможно да се установи връзка с някаква оригинална форма, по-често инфилтративна и разпространена. В повечето случаи обаче това е невъзможно и говорим за новодиагностицирана казеозна пневмония.
При пациенти с казеозна пневмония са изразени синдром на интоксикация и бронхопулмонални прояви на заболяването. Синдромът на интоксикация се характеризира с повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, което е постоянно.
Има и загуба на апетит до анорексия, диспепсия, загуба на телесно тегло с 10-20 kg или повече, слабост до адинамия, която наподобява картината на тежък сепсис.
Болните се оплакват от болки в гърдите, задух, кашлица с отделяне на храчки, понякога с ръждив цвят.
Физически, още в първите дни на заболяването, се откриват обширни зони на интензивна тъпота на белодробния звук, бронхиално дишане с крепитиращи хрипове с голяма височина и звучност.
В допълнение към синдрома на интоксикация и "гръдните" прояви на заболяването се идентифицират симптоми, показващи дихателна недостатъчност: задух, тахикардия, цианоза на лигавицата на устните, върха на носа, хипоксемия и хиперкапния (P02< 80 и РС02 >45 mmHg).
При някои пациенти процесът в белите дробове се усложнява от хемоптиза, белодробен кръвоизлив и спонтанен пневмоторакс.
Трудностите при диагностицирането на казеозна пневмония през първите седмици на заболяването се определят и от факта, че с бързото образуване на казеозна некроза, нейното разпадане се появява едва в края на 1-вата и в началото на 2-рата седмица на заболяването.
Още през този период на заболяването клиничната картина започва да се променя: храчките стават гнойни, зеленикави, телесната температура, която преди това е била в рамките на 39-40 ° C, губи постоянния си характер и започва да спада; общото състояние на пациента става тежко, слабостта се увеличава рязко, появява се обилно изпотяване, лицето става бледо и цианотично.
При аускултация се чува бронхиално дишане и голям брой звънливи влажни хрипове с различна големина. В същото време при пациенти с казеозна пневмония се появяват функционални признаци на дифузно увреждане на миокарда.
Хипоксията причинява дистрофични промени в миокарда с развитието на сърдечна недостатъчност (тези промени трябва да бъдат взети под внимание, въпреки че в някои случаи ЕКГ в покой не разкрива никакви отклонения от нормата).
Развива се инфекциозно-токсичен шок, който представлява непосредствена заплаха за живота на пациента и изисква интензивни грижи и реанимация.
При пациенти с казеозна пневмония в почти 2/3 от случаите се открива неспецифична патогенна микрофлора, която при повече от 60% от пациентите се състои главно от грам-положителни коки, грам-отрицателни пръчици и гъбички.
В клиничната картина на заболяването при тези пациенти синдромът на интоксикация и бронхопулмоналните прояви на заболяването са особено изразени със силна продуктивна кашлица и обилно отделяне на големи количества зловонна храчка.
В периферната кръв се открива висока неутрофилна левкоцитоза, която може да достигне 20-109/l или повече. С напредването на курса броят на левкоцитите пада под нормата.
Често се наблюдават еозинофилия и неутрофилия с ляво изместване до 15-20% с токсична грануларност и поява на ювенилни форми.
Задължителен признак на казеозна пневмония е тежката лимфопения, която се среща в почти 100% от случаите. ESR варира от 40-60 mm / h.
Туберкулиновите реакции с помощта на теста Mantoux с 2 TE PPD-L при почти всички пациенти са отрицателни или слабо положителни. Това показва, че в случаите на тежък имунен дефицит при пациенти с казеозна пневмония, кожните реакции на ХЗТ са рязко намалени и силно корелират с намалените имунологични тестове (RBTL с PPD и FHA), поради което в диагностично отношение те не са много информативни.
Отрицателната анергия в кожните туберкулинови реакции, изразената лимфопения в периферната кръв и обширността на рентгенологичните промени в белите дробове показват тежестта на заболяването и характеризират неблагоприятната прогноза на заболяването.
MBT в началото (1-ва -2 седмици) почти винаги липсват и се откриват само с появата на разпад на белодробната тъкан. Бактериоотделянето е масивно и се открива както чрез микроскопия на Ziehl-Neelsen, така и чрез посявка на храчки върху хранителни среди. Освен това в повече от 50% от случаите се открива лекарствена резистентност на MBT към противотуберкулозни лекарства, а при 1/3 от пациентите се открива резистентност към множество лекарства.
Рентгенова снимка. Казеозната пневмония обикновено засяга цял лоб или целия бял дроб. Има изместване на медиастиналните органи към засегнатата страна, стесняване на междуребрените пространства и високо издигане на купола на диафрагмата от същата страна, което до голяма степен се дължи на апневматоза и хиповентилация.
Значителен рентгенологичен признак на казеозна пневмония е наличието на множество унищожавания на белодробна тъкан или големи и гигантски кухини (повече от 4 cm в диаметър), както и наличието на огнища на бронхогенно замърсяване в долните части на засегнатата страна и друг бял дроб.
Рентгеновите промени при повече от 50% от пациентите са двустранни по природа и се проявяват с обширно интензивно потъмняване на горните дялове на белите дробове с множество деструкции и огнища на бронхогенно замърсяване в долните части на белите дробове. 
Диагностика на казеозна пневмониядиагностицирани въз основа на цялостни клинични, радиологични и микробиологични изследвания, при които се дава предимство на откриването на MBT чрез микроскопия на храчки в клинични диагностични лаборатории.
Обширните казеозно-деструктивни лезии на белите дробове и тежките клинични прояви на заболяването при приемане на пациенти в противотуберкулозна болница са до голяма степен свързани с късната диагностика на казеозна пневмония на етапите на стационарно лечение в лечебните заведения от общата медицинска мрежа.
Диференциална диагнозапровежда се предимно с лобарна пневмония, белодробен инфаркт и гнойни процеси в белите дробове.
Лечениепроведено в болницата на противотуберкулозна институция в интензивното отделение на фона на хигиенно-диетичен режим. Терапевтичният и двигателен режим се определят от състоянието на пациента. Терапевтичното хранене съответства на диета № 11.
При приемане в болницата основното в лечението на пациенти с казеозна пневмония е облекчаването на инфекциозно-токсичния шок и на първо място борбата със синдрома на интоксикация.
Използват се интравенозно приложение на кръвозаместващи течности, интравенозно лазерно облъчване на кръвта (ILBI) и курсове на плазмафереза; предписват се антихипоксанти и антиоксиданти (цитохром С, веторон, витамин Е), хормони (преднизолон 15-20 mg) и имуностимуланти (левкинферон, Т-активин).
Пациентите с казеозна пневмония са пациенти с висок риск от развитие на лекарствена резистентност на MBT, поради което в интензивната фаза на лечение те се лекуват с Pb химиотерапевтичен режим: изониазид, рифампицин, пиразинамид, етамбутол, канамицин, флуорохинолон за 2-3 месеци преди получаване на данни за лекарствена чувствителност. След това химиотерапията се коригира.
Основните противотуберкулозни лекарства, към които е установено, че МБТ е резистентна към лекарства, се заменят с резервни. Лекарствата, към които е запазена чувствителността, остават в химиотерапевтичния режим; лекарствената комбинация се състои от 5-6 лекарства, а продължителността на основния курс на лечение е най-малко 12 месеца.
Лечението на пациенти с казеозна пневмония представлява големи затруднения поради морфологичната необратимост на специфични промени, водещи до пълно разрушаване на засегнатия бял дроб.
В тази връзка хирургичните интервенции, както планирани, така и спешни по здравословни причини, заедно с химиотерапията и патогенетичната терапия трябва да се разглеждат като задължителен етап в комплексното лечение на пациенти с казеозна пневмония.
5) огнища на некроза в туморни възли;
6) на фона на портална цироза и вирусен хепатит, хепатоцелуларен рак се среща по-често в черния дроб.
71. Ch/103-хроничен активен вирусен хепатит.
1) Мостовидна коагулантна некроза във всички чернодробни лобули;
2) хепатоцитите в зоната на некроза са разпръснати, намалени по размер с пиктотични ядра или без ядра;
3) Запазени хепатоцити по периферията на лобулите с “песъчливи ядра” и вакуолна дегенерация;
4) с увредени и запазени хепатоцити в порталните трактове, обилна инфилтрация от лимфоцити и микрофаги;
5) фиброза на порталните пътища с образуване на портопортални септи (умерена фиброза);
6) признаци, показващи активността на процеса - 1,4,5
72. Ch/47. Фиброзна фокална туберкулоза.
1. Място на казеозна некроза.
2. Около фокуса на некрозата расте съединителна тъкан, на границата на която се вижда инфилтрация на лимфоцити с гигантски клетки.
3. Около фокуса на казеозната некроза се виждат грануломи с типична структура (вал от епителни клетки, клетки на Пирогов-Лангаханс, лимфоцити).
4. Плеврата е задебелена и склерозирана.
5. Конгестия на кръвоносните съдове, интраалвеоларни кръвоизливи.
6. Морфогенеза на фиброзна фокална туберкулоза: вторични, редуващи се огнища на възпаление и зарастване.
Гранулом (туберкулозен туберкул), макроскопски наподобяващ зърно от просо (тилиит), в центъра съдържа закръглена зона от сирна казеозна некроза. Около зоната на некроза са разположени активирани макрофаги-епителни клетки. Кръговият слой на епителните клетки може да бъде с различна дебелина, сред епителните клетки се определят многоядрени гигантски клетки на Пирогов-Лангхан, които възникват от сливането на епителни клетки. Външният слой на туберкулозата е представен от сенсибилизирани Т-лимфоцити.
В гранулома няма кръвоносни съдове. В този случай с времето се появява казеозна некроза в центъра на грануломите. В ранния стадий туберкулозният гранулом няма некроза в центъра, а се състои само от епителиоидни, гигантски клетки и лимфоцити. При неблагоприятен курс туберкулозата се увеличава поради разширяването на зоната на казеозна некроза; при благоприятен курс (заздравяване на туберкулозни огнища) се отбелязват фиброза, петрификация и капсулиране.
Фиброзна фокална туберкулоза възниква от лезии на Aschoff-Pull. Такива новосъживени огнища пораждат ацинарни или лобуларни огнища на казеозна бронхопневмония. Лезията е ограничена до сегменти I и II на горния лоб. Тази форма на туберкулоза се характеризира с комбинация от лечебни огнища (петрифицирани, капсулирани с полета на пневмосклероза) и огнища на екзацербация (огнища на казеозна некроза и грануломи).
Таблетка №4.
73. Микрослайд Ch/55. Инфилтративна туберкулоза.
1. Малки (ацинозно-лобуларни) огнища на казеозна некроза.
2. Има възпалителна инфилтрация около огнищата на казеозна некроза.
3. Алвеоли, пълни със серозен ексудат.
4. Характеристики на морфогенезата на лезията на Assmann-Redeker: малък фокус на некроза + изразена ексудация.
Инфилтративна туберкулоза (Assmann-Redeker lesion) - представлява допълнителен стадий на прогресия или остра фокална форма или екзацербация на фиброзно-фокална.
Морфологично инфилтративната туберкулоза се характеризира с малки огнища на казеозна некроза, около които се развива перифокална клетъчна инфилтрация и изразено ексудативно серозно възпаление.
Перифокалното серозно възпаление може да обхване цял лоб (лобит).
74. О/127 Гноен омфалит.
1. Кожа от областта на пъпа с апоневроза (епидермис, дерма, мускулна тъкан, апоневроза).
2. В дълбочината на апоневрозата има фокус на гнойно възпаление с образуване на кухина
3. В кухината има гной (некротична тъкан с левкоцити).
4. Гнойният омфалит може да стане източник на пъпен сепсис по време на флебит (възпалението ще се разпространи през вената).
5. Първите метастатични огнища се появяват в 2/3 в черния дроб, в 1/3 в белите дробове.
75. Ch/110 Остър полипозно-язвен ендокардит.
1. Обширен фокус на некроза в платното на клапата с язва и прилагане на пресни кръвни съсиреци без признаци на организация с огромен брой колонии от микроорганизми.
2. В основата на тромба платното на клапата е плътно инфилтрирано с неутрофилни левкоцити.
3. В миокардните съдове има микробни емболи.
4. Около емболите миокардът е инфилтриран с левкоцити.
5. Проява на септикопиемия (огнището е вторично), за разлика от бактериалния ендокардит, това не е самостоятелно заболяване.
76. Микроспецимен О/83 Гноен лептоменингит.
1) Пиа матер е удебелена.
2) Плътно наситен с левкоцити и пронизан с фибринови нишки.
3) Съдовете са пълни с кръв.
4) Оток в мозъчното вещество (периваскуларни криблури, перицелуларен оток).
5) Причини за смърт в острия период на гноен менингит: мозъчен оток, херния на малкомозъчните тонзили, компресия на продълговатия мозък => спиране на дишането.
77. О/145. Ектопия на шийката на матката.
1. Плосък стратифициран епител.
2. Зона на цервикална ектопия с папиларни процеси, покрити с висок едноредов колонен епител.
3. Ендоцервикални жлези.
4. В рехавата интерстициална тъкан под епитела има множество съдове и инфилтрация от лимфоцити и левкоцити.
5. Клинични и морфологични синоними: ерозия, псевдоерозия, стационарна ендоцервикоза.
78. Микрослайд Ch/152 Жлезист полип на тялото на матката.
1. Структурата на жлезите на полипа: жлези с различни форми и размери, произволно разположени в стромата. Идентифицират се малки, кръгли и/или удължени кистозни жлези.
2. Структура на епитела на жлезите: епителът може да бъде едноредов или многоредов в зависимост от фазата на цикъла.
3. Кракът на полипа е съдов и осигурява кръвоснабдяване.
4. Структурата на стромата на полипа: жлезиста, влакнеста.
5. Структурата на съдовете на стромата на полипа: пълнокръвна, с удебелена стена (хиалиноза, склероза).
79. Микрослайд Ch/79. Жлезист рак на шийката на матката.
1. Плосък стратифициран епител покрива шийката на матката.
2. На границата с плоския епител има фокус на цервикална ектопия (висок колонен епител).
3. Ракът на жлезата е изграден от тръби и кухини, покрити с атипичен колонен епител.
4. Атипичният многоредов епител образува папиларни процеси.
Вторичната реинфекциозна туберкулоза се среща, като правило, при възрастни, които преди това са имали туберкулозна инфекция.
Характеризира се с: 1) увреждане само на белите дробове с преобладаваща локализация на процеса в горните дялове; 2) процесът се развива на имунен фон, остава локализиран дълго време, разпространява се контактно и интраканаликуларно (през бронхите). и стомашно-чревния тракт); 3) има промяна в клиничните и морфологичните форми, които са фази на туберкулозния процес в белите дробове.
Има 8 форми на вторична туберкулоза, всяка от които представлява по-нататъшно развитие на предишната форма: 1) остра фокална, 2) фиброзно-фокална белодробна туберкулоза, 3) инфилтративна, 4) туберкулома, 5) казеозна пневмония, 6) остра кавернозна. , 7) фиброзно-кавернозен, 8) циротичен.
1.Остра фокална туберкулоза -характеризиращ се с наличието на един или два фокуса в 1-2-ри сегмент на десния (по-рядко ляв) бял дроб. Лезията представлява огнище на казеозна некроза с диаметър под 1 cm. Тя може да бъде независима форма на развитие или следствие от инфилтративно заздравяване. Тези огнища се наричат огнища на повторна инфекция на Абрикосов. Те се основават на туберкулозен панбронхит на интралобуларния бронх на сегменти 1-2 с прехода на процеса към съседния белодробен паренхим с развитието на казеозна бронхопневмония, около която се образуват епителиоидни клетъчни грануломи.
При своевременно лечение, а по-често спонтанно, огнищата на казеозна некроза се капсулират, петрифицирани, но никога не се подлагат на осификация, те се наричат огнищата на Ашоф-Пулев (по името на немските учени Ашоф и Пул).
2.Фиброзно-огнищна- следващата фаза на процеса, когато след излекуване на лезиите на Абрикосов започва обостряне. Източник на екзацербации са огнищата на Ашоф-Пулев. Около тях се развиват
2 огнища на казеозна пневмония, които след това се капсулират и са частично петрифицирани. Капсулата е влакнеста, хиалинизирана на петна. В околната белодробна тъкан има склероза, лимфоидни инфилтрати.
Процесът остава едностранен и не надхвърля сегменти 1 - 2.
3. Инфилтративнасе развива с прогресиране на фокална или обостряне на фиброзно-фокална туберкулоза с развитието на област на възпаление, често в 1-2 сегмента с размери от 0,5 до 2-3 cm в диаметър. В центъра има малки огнища на казеозна некроза. Те са заобиколени от широка зона на ексудативно възпаление, което преобладава над казеозата. Освен това зоната на перифокално възпаление се простира отвъд лобула или сегмента.
При благоприятен курс зоната на перифокална ексудация се разтваря, зоната на казеозата става по-плътна и капсулирана. Процесът се трансформира в фокална туберкулоза или туберкулома, но при неблагоприятни условия може да се развие обостряне под формата на инфилтрация (като сляп клон).
4.туберкулома -форма на вторична туберкулоза, която възниква като особена форма на еволюцията на инфилтративната туберкулоза. Това е капсулиран фокус на казеозна некроза с диаметър 2-5 см. Областта на ексудативното възпаление се разтваря и остава фокус на сирна некроза, заобиколен от капсула. Най-често се намира на едно и също място - в сегменти 1 - 2, обикновено вдясно.
5. Казеозна пневмония- се развива с прогресията на инфилтративната туберкулоза. Зоната на перифокалното възпаление се увеличава.
Намира се в ацините, сегмента, лобулата. Лезиите се сливат една с друга, заемайки цял лоб. В зоната на ексудация се появява некроза, като некротичните промени преобладават над ексудативните. Развива се пневмония, която протича най-тежко
3 форма на вторична туберкулоза, т.к причинява тежка интоксикация. Казеозната пневмония може да се появи в терминалния период на всяка форма на туберкулоза, по-често при отслабени пациенти, което води до тяхната смърт. Това е така наречената “консумация”, която се развива на фона на пълна анергия.
6. Остра кавернозна туберкулоза- локализиран процес и не води до смърт, освен в редки случаи от белодробен кръвоизлив.
Характеризира се с образуването на изолирана кухина на мястото на фокуса на инфилтрацията или туберкулома. Това се случва поради разпадането на казеозни маси през дрениращия бронх. Кухината се образува поради гнойно топене и втечняване на казеозни маси, които заедно с микобактериите се екскретират с храчки, т.е. при пациенти с ВК+. Това представлява заплаха за другите и може да доведе до бронхогенно замърсяване на белите дробове.
Каверната е тънкостенна, т.к в него няма фиброзна капсула. Най-често се намира в сегмент 1-2, има овална или кръгла форма и комуникира с лумена на бронха. Вътрешният слой на кухината се състои от некротични маси, няма външен слой. Тези кухини могат да се срутят, превръщайки се в белег. Ако не спите, се развива тънкостенна киста.
7. Фиброзно-кавернозна туберкулоза- или хронична белодробна консумация, се развива, когато кавернозната туберкулоза придобие хроничен курс. Белите дробове имат една или повече кухини. Има малки кухини (до 2 см), големи (4-6 см) и гигантски (повече от 6 см). Стената на кухината, като правило, е трислойна и се състои от вътрешен (казеозен) слой, среден (грануломатозен) и външен (фиброзен) слой. Вътрешната повърхност на кухината е покрита с неравномерни казеозни маси, с греди, пресичащи кухината, представени от заличени бронхи или тромбирани съдове.
Промените са по-изразени в единия, обикновено десния бял дроб. Процесът постепенно се разпространява в апико-каудална посока, като се спуска от горните сегменти към долните както контактно, така и през бронхите. Най-старите промени се наблюдават в горните части на белите дробове. С течение на времето процесът преминава през бронхите към противоположния бял дроб, където се появяват туберкулозни огнища. При разпадането им се образуват кухини и е възможно по-нататъшно бронхогенно разпространение на процеса.
Около каверните се наблюдава фиброза и деформация на белодробната тъкан и бронхите с развитието на бронхиектазии и склероза на съдовете на белодробната циркулация. На фона на широко разпространената фиброзно-кавернозна туберкулоза се развива хронично белодробно сърце.
8. Циротична туберкулоза- особена форма на туберкулоза, характеризираща се с комбинация от тежка деформираща склероза (цироза) с наличие на некавернозни кухини (бронхиектазии, кисти, емфизематозни були) и с наличие на туберкулозни огнища.
Белите дробове се деформират, образуват се множество плеврални сраствания.
Циротичната туберкулоза може да бъде ограничена, разпространена, едностранна или двустранна.
Усложнения: 1. Причинени от кухина. 1) кървене, 2) пробив на съдържанието на кухината в плевралната кухина ® пневмоторакс и гноен плеврит (плеврален емпием). II. Поради дългото протичане на 1) амилоидоза, 2) cor pulmonale, 3) генерализация.
Много от тези усложнения могат да причинят смърт.
Патоморфоза на туберкулоза
Патоморфозата на туберкулозата се отличава: 1) спонтанна, естествена, поради еволюцията и взаимната адаптация на макро- и микроорганизми, 2) терапевтична, свързана с използването на нови лекарствени форми и методи на лечение.
По литературни данни е намаляла честотата на първичната белодробна консумация, казеозната пневмония и хематогенните форми.
Mycobacterium tuberculosis е придобила резистентност към лекарства, остава в тялото в продължение на десетилетия в така наречената L форма, появила се е така наречената първична лекарствена резистентност на микобактериите, фиксирана генетично.
Туберкулозата е „остаряла“ - тя се е преместила към по-възрастните групи и костно-ставната туберкулоза почти е престанала да се среща. Туберкулозата се превърна от проблем със смъртността в проблем с уврежданията.
Характерът на тъканните реакции се промени - преобладават неспецифична възпалителна реакция и грануломатозна реакция. Алтеративните и ексудативни промени са по-слабо изразени.
Протичането на туберкулозата като цяло е благоприятно, има малко прогресивни форми с дисеминация. При децата преобладава туберкулозният бронхоаденит, прогресията на първичния афект е изчезнала.
Лекция No17
Остра пневмония
Пневмонията е остро възпалително заболяване на белите дробове с бактериална етиология, чиято основна морфологична характеристика е натрупването на ексудат в лумена на алвеолите.
Класификация.
първично средно
I според патогенезата 1. лобарна 1. аспирационна
2. бронхопневмония 2. следоперативна
3. интерстициален 3. ипостасен
пневмония 4. септичен
5. имунодефицитен
II по етиологията 1. микроорганизми
а) вируси
б) бактерии
в) протозои
г) гъбички
д) смесена патология
2. химични и физични фактори
а) органичен и неорганичен прах
III по разпространение
а) едно-, двустранно
б) изтичане
в) ацинарен
г) милиарна
д) сегментен
д) собствен капитал
Лобарната пневмония е остро инфекциозно-алергично заболяване на белите дробове. Синоними: лобарен (лобарен) - засягат се един или повече лоба на белия дроб; плевропневмония - плеврата на засегнатия лоб участва в развитието на фибринозен плеврит.
Етиология: пневмококи типове 1,2,3, бацил на Friedlander.
Инфекция: по въздушно-капков път.
Предразполагащи фактори: интоксикация, настинка, анестезия. Смъртност до 3%.
Патогенеза.Заболяването възниква на фона на хиперергия. Смята се, че сенсибилизацията се развива в човешкото тяло поради наличието на пневмококи в горните дихателни пътища. Поради разрешаващи фактори, пневмококите навлизат в белия дроб и започва хиперергична реакция.
Патанатомия. В класическата версия заболяването се състои от 4 етапа.
Етап I- гореща вълна - 1-ви ден от заболяването.
Характеризира се с тежка конгестия на междуалвеоларните прегради и натрупване на течен ексудат в алвеолите. Съставът на ексудата е голямо количество течност, бактерии, единични макрофаги и левкоцити.
Аускултация - crepitatio indux - влажни, нежни, фино мехурчета, дължащи се на разтваряне на алвеолите при вдишване. В същото време се развива възпаление в плеврата, което се проявява с остра болка в страната на засегнатата страна.
Етап IIчервен черен дроб - 2 ден
Като част от ексудата, червените кръвни клетки и единичните левкоцити се появяват в големи количества и фибринът се утаява. Засегнатият лоб е плътен, безвъздушен, наподобяващ черен дроб, с притъпяване на перкуторния звук над него. По плеврата има фибринозни отлагания.
Етап IIIсив хепатит - 4-6 дни.
Основната маса на ексудат е фибрин и левкоцити, много бактерии. Засегнатият лоб е плътен, безвъздушен и има гранулирана повърхност при разрязване. Плеврата е задебелена с фибринозни налепи.
IV етап- вакуум - 9-11 дни.
Под въздействието на протеолитичните ензими на неутрофилите ексудатът се абсорбира. Екскретира се чрез лимфен дренаж на белия дроб и се отделя с храчка. Фибринозните отлагания по плеврата отзвучават. Появява се crepitatio redux – окончателен поради втечняване.
Признаци на хиперергична реакция при лобарна пневмония
1) Кратка продължителност на заболяването 9-11 дни
2) голям обем на лезията - един или няколко лоба
3) естеството на ексудата е хеморагично и фибриноидно (този тип възпаление се развива само при висока съдова пропускливост).
Усложнения:
1 g - белодробен: 1) карнификация - развива се поради организирането на ексудат вместо неговата резорбция. Това се дължи на недостатъчна функция на левкоцитите или макрофагите.
2) абсцес или гангрена на белия дроб поради прекомерна активност на левкоцитите
3) плеврален емпием.
II gr - извънбелодробно - хематогенно и лимфогенно разпространение на инфекцията в други органи.
При лимфогенна генерализация - гноен медиастинит и перикардит.
При хематогенен - абсцеси в мозъка, гноен менингит, остър полипозно-язвен ендокардит, гноен артрит, перитонит и др.
Патоморфоза на лобарна пневмония-
1) намаляване на смъртността от заболяването
2) липса на етап II - червен черен дроб.
Този етап е по-често при отслабени пациенти.
Смъртвъзниква от остра белодробна сърдечна недостатъчност или гнойни усложнения.
Бронхопневмония- фокална пневмония. В белодробния паренхим се развиват огнища на възпаление, свързани със засегнатия бронх.
Развитието на заболяването се предхожда от бронхит. По-често е вторичен. Развива се предимно при деца под 1 година и при възрастни хора.
Етиология:широк спектър от патогени, физични и химични фактори.
Патогенеза: начин на заразяване - въздушно-капков път или разпространение на патогена по хематогенен и по-рядко контактен път.
Предпоставка за бронхопневмония е нарушение на дренажната функция на бронхите поради анестезия, хипотермия и интоксикация. Поради нарушаване на дренажната функция, микроорганизмите проникват в алвеоларните канали и алвеолите. Първо се развива увреждане на бронхите и след това се разпространява в съседните алвеоли. Възпалението може да се разпространи в белодробната тъкан по няколко начина: 1) низходящ 2) перибронхиален 3) хемогенен.
Патанатомия
Задължителен признак е бронхит или бронхиолит с развитието на катарално възпаление. Поради натрупването на ексудат в бронхите, дренажната функция на бронхите е нарушена, което улеснява проникването на патогена в дихателните части на белия дроб. Възпалението се разпространява към бронхиолите и алвеолите. Ексудатът се натрупва в лумена на алвеолите, бронхиолите и бронхите. Ексудатът може да бъде серозен, гноен, хеморагичен, фибринозен, смесен, което зависи от етиологията и тежестта на процеса. Стените на алвеолите, бронхиолите и съседните бронхи са инфилтрирани с левкоцити и са пълни с кръв. Локализацията на лезиите е най-често в задните и задните долни сегменти на белите дробове. Макроскопски тези лезии изглеждат плътни, безвъздушни и варират по размер. Обикновено те са разположени около бронхите, чийто лумен е изпълнен със слузно-гноен ексудат.
Морфологични характеристики на бронхопневмония
1. Бронхопневмония, причинена от пневмокок.
Най-честата форма на пневмония. Характерно е образуването на фибринозен ексудат.
2. Бронхопневмония, причинена от стафилококи.
Среща се рядко, по-често като усложнение след грип. Има склонност към развитие на нагнояване и деструктивни промени в белия дроб. Образуват се абсцеси, въздушни кухини в белия дроб - кисти и в резултат се развива тежка фиброза.
3. Бронхопневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosa.
Най-честата нозокомиална остра пневмония. При аспирационния метод на инфекция се развиват абсцеси и плеврит в белите дробове. Прогнозата е лоша, висока смъртност.
Ипостасенпневмония - често се развива като усложнение при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система, при отслабени, лежащо болни. В механизма на развитие е важно развитието на задръствания в белите дробове поради нарушения на кръвообращението.
Аспирация- развива се при попадане на инфектирани маси в белия дроб - повръщано, мляко, храна.
Ателектатичен- развива се при навлизане на инфектирани чужди предмети в белия дроб. Поради аспирация на лобарния бронх или бронхиола се развива ателектаза на сегмент или лоб на белия дроб. Вентилацията на това отделение е нарушена. Активира се автоинфекция и настъпва бронхопневмония.
Следоперативен- сборно понятие. Няколко фактора имат значение:
1. Намалена реактивност на тялото след операция, насърчаване на активирането на ендогенната микрофлора.
2. Конгестия в белите дробове – поради легнало положение в ранния следоперативен период.
3. Плитко, леко дишане при операции на гръдния кош или коремната кухина.
4. Дразнещ ефект на анестезията върху бронхиалната лигавица.
5. Възможна аспирация на повръщано и зъбни протези.
6. Нозокомиална инфекция.
Усложнения: същото като при лобарна пневмония.
Причина за смъртта: 1) белодробна сърдечна недостатъчност 2) гнойни усложнения.
Специфично тежко усложнение на пневмония - синдром на остър дистрес при възрастни.В литературата се описва като шоков бял дроб, травматичен влажен бял дроб.
ADSV може да усложни не само пневмония, но и различни видове шок.
Етиология: различни видове шок - септичен, токсичен, травматичен, изгаряне, вдишване на токсични вещества, предозиране на наркотични вещества, излишък на кислород.
Патологична анатомия: в острия стадий - изразен оток с голям брой левкоцити, фибрин, ателектаза, хиалинни мембрани. В късния стадий се развива дифузна интерстициална фиброза. Смърт - от белодробна сърдечна недостатъчност.
За хората два вида туберкулозни патогени са най-патогенни: M. tuberculosis и M. bovis (говежди тип). M. tuberculosis се предава чрез вдишване на малки капчици слюнка, съдържащи патогена, отделяни от пациентите при кашляне или кихане. M. bovis се предава чрез млечни продукти, получени от болни крави и първоначално причинява увреждане на сливиците и червата. Микобактериите са факултативни аеробни, неспорообразуващи, неподвижни микроби с восъчна капсула, която осигурява резистентност на патогена към киселини и приема червения карболов фуксин на Ziehl.
Има три важни аспекта в патогенезата на туберкулозата: поддържане на вирулентността на патогена, връзката между свръхчувствителност и противотуберкулозен имунитет, специфично тъканно увреждане и развитие на сиренеста (казеозна) некроза. Развитието на клетъчно-медиирана свръхчувствителност тип IV към причинителя на туберкулозата обяснява разрушаването му в тъканите и развитието на резистентност към него. В самото начало на първоначалното проникване на Mycobacterium tuberculosis в тъканите възпалителната реакция не е специфична и наподобява реакция към всяка форма на бактериална инфекция. Въпреки това, в рамките на 2-3 седмици възпалителната реакция придобива грануломатозен характер. Тогава централните зони на грануломите претърпяват сиренеста (казеозна) некроза и се образуват типични грануломи (туберкулозни туберкули).
Има три клинико-морфологични форми на туберкулоза: първична, хематогенна и вторична.
Първична туберкулоза
Първичната белодробна туберкулоза започва след аспирация или поглъщане на Mycobacterium tuberculosis. Те попадат в човешкото тяло за първи път в детството или по-рядко в юношеството. В резултат на това възниква първичен афект, т.е. фокусът на първичното увреждане е малък туберкул или по-голямо огнище на казеозна некроза, което най-често се намира под плеврата в десния бял дроб, в добре аерирани сегменти - III, VIII, IX и X. Фокусът може да заема няколко алвеоли, ацини, лобула и дори сегмент. При деца с развит противотуберкулозен имунитет процесът завършва с възстановяване: активираните макрофаги постепенно унищожават фагоцитирания патоген и в зоната на първичен афект се образува белег или петрификация - област, инкрустирана с калциеви соли - фокусът на Гон. Може да служи като резервоар за неактивни патогени в носители на инфекция. С течение на времето от фокуса на Gon могат да се развият прогресивни форми на първична туберкулоза или вторична туберкулоза.При деца със слаб противотуберкулозен имунитет по-малко активираните макрофаги не са в състояние да се справят с микобактериите в зоната на първично поражение, процесът прогресира и води до формирането на най-характерната проява на първичната туберкулоза - първичния туберкулозен комплекс. Първичният комплекс при туберкулоза е вариант на първичния инфекциозен комплекс и се състои от първичен афект (огнище на Гон), туберкулозен лимфангит и лимфаденит (огнище на казеозна некроза в един от регионалните лимфни възли). При микроскопско изследване на първичния туберкулозен белодробен ефект се установява огнище на казеозна некроза в центъра, представено от розови аморфни маси. Фокусът на некрозата е заобиколен от ствол от лимфоидни клетки. Алвеолите са пълни със серозен ексудат. В околната белодробна тъкан алвеолите са разширени и увеличени във въздуха. По плеврата се виждат масивни фибринозни отлагания. При микроскопско изследване на лимфен възел в засегнатата област се установява огнище на казеозна некроза - розови аморфни маси. Зоната на некроза е заобиколена от инфилтрат, състоящ се от лимфоидни клетки с примес на малко количество епителни клетки.
Микроскопското изследване на зараснала първична белодробна лезия разкрива отлагания на калциеви соли с виолетов цвят в центъра на лезията, както и структури, наподобяващи костна тъкан. Гигантски многоядрени клетки се намират до калцифицираните казеозни маси.
С прогресирането на първичната туберкулоза патогенът може да се разпространи в тялото по четири начина - контактен, хематогенен, лимфогенен и по анатомични пътища. Каналикуларното и хематогенно разпространение се изразява под формата на бързо развиващи се големи фокални белодробни лезии (с казеозна некроза), милиарна туберкулоза (с генерализиране на процеса и появата на просоподобни огнища в белите дробове и други органи) и базиларен лептоменингит ( увреждане на меките менинги). Много рядко се наблюдава остър туберкулозен сепсис в комбинация с менингит. Лимфогенното разпространение води до включването в процеса на бифуркационни, паратрахеални, цервикални и други групи лимфни възли. В случай на туберкулоза на лимфните възли, те са заварени заедно под формата на пакети, а на разреза се виждат огнища на казеозна некроза.
Хематогенна туберкулозасе развива от огнища на пасивна инфекция, разположени или в не напълно излекуван Ghon комплекс, или в огнища на хематогенно елиминиране по време на прогресията на първичната туберкулоза. Тази форма се характеризира с преобладаване на продуктивна тъканна реакция, тенденция към хематогенна генерализация, увреждане на различни органи и тъкани (генерализирана туберкулоза, хематогенна туберкулоза с предимно белодробни лезии, хематогенна туберкулоза с преобладаващо извънбелодробни лезии). Най-често срещаният тип в тази група е извънбелодробната туберкулоза, при която настъпват както деструктивни, така и продуктивни промени. Има няколко форми на извънбелодробна туберкулоза: костно-ставна, с увреждане на мозъка и пикочно-половата система.
Костно-ставната форма на туберкулозата е представена от туберкулозен спондилит, коксит и гонит. Деструктивните лезии на телата на прешлените често водят до сколиоза, т.е. изкривяване на гръбначния стълб под формата на кифосколиоза (гърбица, обърната назад) или лордосколиоза (гърбица, обърната отпред). В мозъка може да се развие туберкулозен менингит или туберкулома. Туберкулозният менингит най-често се развива в резултат на хематогенна инфекция на менингите от туберкулозно огнище в белите дробове, лимфните възли и други органи. Обикновено възпалението се локализира предимно в основата на мозъка. Менингите са удебелени, мътни, придобиват особен желатинообразен полупрозрачен вид и имат сивкав или жълтеникаво-сив цвят. Туберкуломът е капсулиран фокус на казеозна некроза. При възрастни обикновено се намира в мозъчните полукълба, а при децата по-често в малкия мозък.
Туберкулозата на отделителната система най-често се проявява като интерстициален туберкулозен нефрит. Туберкулозата на репродуктивната система при мъжете, като правило, започва в епидидима, след което може да се разпространи в тестиса. В повечето случаи туберкулозен простатит и везикулит (възпаление на семенните мехурчета) се развиват едновременно. Жените страдат от туберкулозен ендометрит или аднексит (възпаление на маточните придатъци). Морфологията на грануломите е доста типична. Туберкулозата на репродуктивната система при мъжете и жените води до безплодие. При туберкулоза на фалопиевата тръба стената му е удебелена и луменът е стеснен. В дебелината на стената се вижда фокус на казеозна некроза, заобиколен от инфилтрат, състоящ се от лимфоидни и епителни клетки, както и гигантски многоядрени клетки на Пирогов-Лангхан.
При хематогенна туберкулоза понякога се развива хематогенно увреждане на белите дробове. В този случай възникват както фокални (милиарни, макрофокални), така и кавернозни промени. При хематогенни лезии, за разлика от вторичната белодробна туберкулоза, има извънбелодробен фокус, симетричен характер на лезиите на двата бели дроба, тенденция на белодробни лезии и каверни към прогресивна перифокална фиброза („щамповани каверни“) и липса на „ многобройни” лезии в белия дроб.
Вторична белодробна туберкулоза
Вторичната белодробна туберкулоза, като правило, засяга възрастни, които са развили и успешно излекувани в детството поне малък първичен туберкулозен афект, а често и пълен първичен комплекс. Излекуваният туберкулозен първичен афект се проявява под формата на бели лезии, каменна плътност, разположени в горните части на белия дроб. Вторичната туберкулоза възниква или в резултат на повторна инфекция (реинфекция), или когато патогенът се активира отново в стари огнища, които може да не дават клинични симптоми. Характеризира се с предимно интраканаликуларен (през естествените анатомични канали) път на разпространение на инфекцията и преобладаващо увреждане на белите дробове. Вторичната туберкулоза се нарича още белодробна туберкулоза.Обичайно е да се разграничават 8 морфологични форми на вторична туберкулоза, някои от които могат да се трансформират една в друга и следователно са етапи на един процес.
Остра фокална туберкулоза
Острата фокална туберкулоза (фокусът на Абрикосов) се проявява с огнища на ацинозна или лобуларна казеозна пневмония, развиваща се след предишно увреждане на интралобуларния бронх (огнища на казеозна бронхопневмония). По периферията на огнищата на некроза има слоеве от епителни клетки, след това лимфоцити. Има клетки на Пирогов-Лангханс. Една или две лезии на Абрикосов възникват в върховете, т.е. в I и II сегменти на десния (по-рядко ляв) бял дроб, под формата на огнища на уплътняване с диаметър по-малък от 3 см. Понякога двустранно и симетрично увреждане на върховете се наблюдават с още по-малки огнища. Когато лезиите на Абрикосов зараснат, се появяват петрификати - лезии на Aschoff-Pull.Фиброзна фокална туберкулоза
Фиброзната фокална туберкулоза се развива на базата на зарастващи, т.е. капсулирани и дори петрифицирани фокуси на Абрикосов. Такива новосъживени огнища могат да доведат до нови ацинарни или лобуларни огнища на казеозна пневмония. Комбинацията от лечебни и обострящи процеси характеризира тази форма на туберкулоза. При микроскопско изследване фиброзната фокална туберкулоза е представена от комбинация от огнища на казеозна некроза с образуването на типични туберкулозни грануломи и петрификати. Лезията е заобиколена от съединителнотъканна капсула. Около лезията се виждат признаци на перифокален емфизем.Инфилтративна туберкулоза
Инфилтративната туберкулоза (лезия на Assmann-Redeker) е допълнителен етап от прогресирането на острата фокална форма или обостряне на фиброзно-фокалната форма. Фокусите на казеозната некроза са малки, около тях, на голяма площ, има перифокален клетъчен инфилтрат и серозен ексудат, който понякога може да покрие цял лоб. Туберкуломът е капсулиран фокус на сиренеста некроза с диаметър до 5 см. Той се намира в първия или втория сегмент на горния лоб на белия дроб, обикновено вдясно.Казеозната пневмония може да бъде продължение на инфилтративната форма, ако некротичните процеси започнат да преобладават над продуктивните и обхващат областта на белия дроб от ацинуса до лоба. Острата кавернозна туберкулоза се развива в резултат на бързото образуване на кухина в казеозни маси, дренирани през бронхите. Кухина с неправилна форма с диаметър 2-7 cm обикновено се намира в областта на върха на белия дроб и често комуникира с лумена на сегментния бронх. Стените му са покрити отвътре с мръсносиви сиренести маси, под които има слоеве от епителни клетки с разпръснати клетки на Пирогов-Лангханс.
Фиброзна кавернозна туберкулоза
Фиброзната кавернозна туберкулоза (хронична белодробна консумация) има хроничен ход и е продължение на предишната форма. Кухина с неправилна форма с плътни стени е разположена в областта на върха на белия дроб и комуникира с лумена на сегментния бронх. При микроскопско изследване вътрешният слой на кухината е представен от казеозни маси, в средния слой има много епителни клетки, многоядрени гигантски клетки на Пирогов-Лангхан и лимфоцити, външният слой е оформен от фиброзна капсула. При тази форма (особено в периода на обостряне) е характерна "пластова" промяна: под каверната можете да видите фокални лезии, по-стари в средата и по-нови в долните части на белия дроб. Чрез бронхите с храчки процесът се разпространява в другия бял дроб.Циротична туберкулоза
Циротичната туберкулоза е мощно развитие на съединителната тъкан не само на мястото на бившата кухина, но и в околната тъкан. В този случай белодробната тъкан се деформира, появяват се междуплеврални сраствания, както и бронхиектазии.Усложнения
Усложненията на вторичната туберкулоза са свързани главно с кухини. Кървене от увредени големи съдове, особено многократно, може да доведе до смърт от постхеморагична анемия. Разкъсването на кухината и проникването на съдържанието й в плевралната кухина води до пневмоторакс и плеврит. Други усложнения включват спутогенно увреждане на червата (до развитието на язви) с постоянно поглъщане на заразена храчка (храчка - храчка). При дългосрочен вълнообразен ход на вторична белодробна туберкулоза може да се развие вторична амилоидоза. Последното се наблюдава особено често във фиброзно-кавернозна форма и понякога води до смърт от хронична бъбречна недостатъчност. Хроничното възпаление на белите дробове с развитието на пневмосклероза и емфизем може да доведе до развитие на хронично белодробно сърце и смърт от хронична белодробна сърдечна недостатъчност.В белия дроб фокусът на казеозната некроза е заобиколен от дебела капсула с фиброзна структура, боядисана в тухленочервено. В казеозните маси произволно са разположени червени колагенови влакна, прозрачни игловидни кристали на холестерола и тъмни включвания на варовикови соли.
Основни елементи: 1. фокус на казеозна некроза
2. съединителнотъканна капсула
3. холестеролови кристали
4. отлагане на варовикови соли
№ 261. Алтернативни туберкулозни туберкули в черния дроб
Оцветяване с Ziehl carbol fuchsin + hematoxylin
В чернодробните лобули се виждат безструктурни зони на некроза - гранулирани, блокови, бледорозови на цвят; в някои при по-голямо увеличение се идентифицират виненочервени пръчици със заоблени краища (mycobacterium tuberculosis). В периферията на огнищата на некроза няма клетъчна реакция.
Основни елементи: 1. огнища на казеозна некроза
2. туберкулозен бацил
№ 262. Туберкулозен лептоменингит
В меките мембрани на мозъка се откриват възпалителни огнища под формата на грануломи. В центъра на гранулома има безструктурни розови белтъчни маси - това е коагулационна "свита некроза". По периферията на некротичните маси има зона от епителни клетки - те са големи, с бобовидно ядро и светла еозинофилна цитоплазма. След епителните клетки се нареждат лимфоцити - малки, кръгли по форма с базофилно ядро и тесен ръб от базофилна цитоплазма. На границата на епителните и лимфоидните клетки има клетки на Пирогов-Лангханс - много големи, с голям брой кръгли ядра, разположени по периферията на цитоплазмата под формата на подкова.
Основни елементи: 1. зона на сиренеста некроза в гранулома
2. зона на епителни клетки
3. зона на лимфоидни клетки
4. Клетки на Пирогов-Лангханс
№ 263. Фиброзно-огнищна белодробна туберкулоза
В белия дроб има няколко огнища на казеозно-фнбротична структура, тясно съседни един на друг. Казеозните маси са заобиколени от съединителнотъканна мембрана. По периферията на казеозните огнища се запазват острови от специфична гранулационна тъкан, в която при по-голямо увеличение се виждат епителни и лимфоидни клетки, както и единични гигантски многоядрени клетки на Пирогов-Лангхан.
Основни елементи: 1. фокус на казеозна некроза
2. съединителнотъканна мембрана
3. епителни клетки
4. лимфоидни клетки
5. Клетки на Пирогов-Лангханс
№ 264. Казеозна пневмония
Оцветяване с хематоксилин + еозин, според Weigert
Обширни полета на белия дроб са подложени на казеозна некроза, междуалвеоларните прегради са неразличими, безструктурни, некротични гранулирани маси са инфилтрирани с левкоцити. Когато еластичните влакна се оцветяват според Weigert, се отбелязва тяхното разрушаване и те лежат в некротични маси под формата на различни остатъци.
Основни елементи: 1. полета на сиренеста некроза
2. неутрофили
3. изрезки от еластични влакна
№ 265. Кавернозна белодробна туберкулоза
В белия дроб стената на туберкулозната кухина има слоеста структура, вътрешният слой на кухината е гнойно-некротичен, средният слой е слой от клетки на гранулационна тъкан, а външният слой е зона на ексудативно възпаление. При по-голямо увеличение във вътрешния слой се определят казеозна гранулирана маса и неутрофилни левкоцити, в средния слой се виждат епителни и лимфоидни клетки, сред които се виждат единични клетки на Пирогов-Лангхан. Във външния слой се откриват туберкулозни грануломи.
Основни елементи: 1. гнойно-некротичен слой
2. специфична гранулационна тъкан
3. Клетки на Пирогов-Лангханс
№ 266. Чревна туберкулоза
В стената на тънките черва има множество кръгло-овални туберкулозни грануломи. При по-голямо увеличение в центъра на гранулома има казеозна некроза, около него има ствол от епителни и лимфоидни клетки с примес на гигантски клетки на Пирогов-Лангхан.
Основни елементи: 1. туберкулозен гранулом
2. казеозен център на гранулом
3. лимфоидни клетки
4. епителни клетки
5. Гигантски клетки на Пирогов-Лангханс
№ 267 Милиарна туберкулоза на далака
Кръгло-овалните грануломи са произволно разположени в далака.В центъра на почти всеки гранулом има казеозна некроза. При по-голямо увеличение зоната на некроза е заобиколена от ствол от специфична гранулационна тъкан, състояща се от епителиоидни, лимфоидни клетки и гигантски клетки на Пирогов-Ланган.
Основни елементи: 1. туберкулозен гранулом
2. казеозна некроза
3. лимфоидни клетки
4. епителни клетки
5. Клетки на Пирогов-Лангханс
№ 268. Полиомиелит
В напречен разрез на гръбначния мозък границата между бялото и сивото вещество е слабо различима. В сивото вещество, главно в областта на предните рога, има клетъчни пролиферации. При по-голямо увеличение клетъчните пролиферации от глиални и адвентициални клетки образуват периваскуларни връзки. Ганглийните клетки са подути, тяхната цитоплазма; тъпи, хиперхроматични ядра. Някои ганглийни клетки са некротични.
Основни елементи: 1. периваскуларни клетъчни съединители
2. дистрофични ганглийни клетки
№ 269. Екзантема с варицела
Основните промени в кожата на детето се изразяват в епидермиса. В някои области епидермисът е ексфолиран. В образуваните мехурчета - везикули - еозинофилна протеинова течност. При по-голямо увеличение дъното на някои везикули е представено от зародишния слой на епидермиса. В ъглите на везикулите епителните клетки на предимно спинозния слой са големи, около ядрата има зона на изчистване - хидропична дегенерация. Ексудатът на някои везикули съдържа фрагменти от тъмносини ядра, неутрофилни левкоцити и мъртви епителни клетки. Това са пустули. В дермата има пълнокръвни съдове и полиморфоцелуларни периваскуларни инфилтрати.
Основни елементи: 1. везикула
2. пустула
3. пълнокръвни съдове
4. зародишен лист във везикула
5. епител с хидропична дистрофия
6. полиморфоцелуларен инфилтрат
No 270. Гноен менингит
Меката обвивка на мозъка е рязко удебелена поради подуване на натрупването на левкоцити и претоварени кръвоносни съдове. При по-голямо увеличение големи фокални натрупвания на неутрофилни левкоцити, структурните елементи на мембраната са разхлабени поради оток. Мозъчният капиляр е хиперемиран, около съдовете и клетките има прочистване - периваскуларен и перицелуларен оток, ганглиозните клетки са подути.
Основни елементи: 1. натрупвания на неутрофили
2. пълнокръвни съдове
3. едематозни мембрани на мозъка
№ 271. Менигоенцефалит
Мозъкът и мембраните са пълнокръвни. Арахноидните и меките мембрани са едематозни, инфилтрирани с неутрофилни левкоцити. Субарахноидалното пространство е разширено, съдържа неутрофилни левкоцити, фибринови нишки. Около съдовете и клетките на мозъка има прочистване - периваскуларен и перицелуларен оток, ганлиоцитите са подути. В мозъчното вещество има фокални натрупвания на неутрофили и лимфоцити.
Основни елементи: 1. изобилие
2. натрупване на неутрофилни левкоцити
№ 272. Дифтеритичен амигдалит
Големи участъци от небната тонзила нямат стратифициран плосък епител, lamina propria, лимфни фоликули и част от субмукозата. В тази област се виждат розови маси от фибрин и неутрофилни левкоцити. Субмукозният слой е рехав (едематозен), кръвоносните съдове са пълни с кръв.
Основни елементи: 1. фибринозен ексудат
2. неутрофили
№ 273. Некротизиращ тонзилит със скарлатина
В променената сливица повърхностният слой от некротични тъкани е безструктурен, розовеещ, с колонии от бактерии, оцветени в синьо. В подлежащите срезове при по-голямо увеличение се забелязва обилна неутрофилна клетъчна инфилтрация на пълнокръвни съдове.
Основни елементи: 1. некротичен слой
2. слой неутрофилна инфилтрация
3. бактериални колонии
4. пълнокръвни съдове
№ 274. Улцерозен ендокардит
Препаратът показва част от камерната стена, атриума и платното на митралната клапа в напречно сечение. Клапното платно е удебелено, особено в дисталната част, склерозирано, хиалконизирано и с огнища на базофилия. По повърхността на клапата има обилни розови фибринозни налепи и множество колонии от лилави бактерии. В някои области част от клапата и фибринозните отлагания са се разпаднали. При по-голямо увеличение в такива области се забелязва обилна неутрофилна инфилтрация.
Основни елементи: 1. фибринозни отлагания
2. области на улцерация
3. микробни колонии
4. неутрофилен клетъчен инфилтрат
№ 275. Септичен тромбофлебит
Препаратът показва напречен разрез на артерия и вена. Стената на вената е инфилтрирана с неутрофилни левкоцити, в лумена има запушващ тромб, състоящ се от тромбоцити, фибринови нишки и кръвни клетки. В кръвния съсирек се откриват колонии от бактерии с неправилна форма, оцветени в тъмно лилаво и наподобяващи мастилени петна.
Основни елементи: 1. флебит
2. оклузивен тромб
3. неутрофили в тромб
4. бактериални колонии
№ 276. Пустулозен миокардит
В миокарда, сред мускулните клетки, се откриват огнища на некроза, обилна клетъчна инфилтрация и колонии от бактерии, които са оцветени в тъмно синьо. При по-голямо увеличение клетъчният инфилтрат е представен от неутрофилни левкоцити. Съдове
миокардът е пълнокръвен.
Основни елементи: 1. област на некроза в миокарда
2. неутрофилен инфилтрат
3. бактериални колонии
4. пълнокръвни съдове
№ 277. Пустулозен пиелонефрит
Бъбрекът е пълен с кръв, огнища на некроза, натрупвания на неутрофилни левкоцити и колонии от бактерии, които са оцветени в тъмно синьо. Язви - абсцесите са "прикрепени" към гломерулите на бъбрека. В лумена на съдовете има бактериални емболи.
Съществени елементи: 1. пълнокръвни съдове
2. бактериална емболия
3. колония от бактерии
4. абсцес
№ 278. Гноен тромбартерит на пъпната артерия
На препарата се вижда артерия от мускулно-еластичен тип. Стената му е дифузно инфилтрирана по целия периметър с неутрофилни левкоцити. Инфилтратът се простира до фибро-мастната тъкан около съда. В лумена на съда има септичен тромб, състоящ се главно от фибрин и неутрофилни левкоцити.
Основни елементи: 1. неутрофилен инфилтрат в стената на артерията
2. септичен тромб в лумена на артерията
№ 279. Гноен тромбофлебит на пъпната вена
Стената на вената и околната фибро-мастна тъкан са инфилтрирани с неутрофилни левкоцити. В разширения лумен на съда има септичен тромб, състоящ се от фибрин и голям брой неутрофилни левкоцити.
Основни елементи: 1. възпалителен инфилтрат в стената на вената
2. септичен тромб в лумена на съда
№ 280. Гноен омфалит
Пробата показва предната коремна стена в разрез от областта на пъпната ямка. Той идентифицира фокус на некроза - гранулирана, безструктурна маса с розов цвят, около която има плътна неутрофилна инфилтрация и колонии от тъмносини бактерии (гнойно възпаление). В лумена на вената се образува оклузивен тромб. При по-голямо увеличение в стената на вената в тромба има неутрофилни левкоцити - гноен тромбофлебит.
Основни елементи: 1. бактериални колонии
2. инфилтрати на неутрофили
3. кръвен съсирек във вена
4. неутрофили в стената на вената
№ 281 Пъпен тромбартериит
На препарата се вижда разрез на част от предна коремна стена и пъпни съдове. В центъра има колабирана пъпна вена, нейният ендотел е хипертрофиран. Организирани смесени тромби в пъпните артерии. При по-голямо увеличение има кафяв пигмент (хемосидерин) и неутрофилни левкоцити в кръвния съсирек и артериалната стена.
Основни елементи: 1. смесени кръвни съсиреци
2. неутрофилни левкоцити
№ 282. Цитомегалия на панкреаса
В панкреаса обраслата съединителна тъкан подчертава лобуларната структура. В някои области стромата е компактна, фиброзна и клетъчна, в други е рехава и едематозна. На места в съединителната тъкан се виждат клетъчни инфилтрати и пълнокръвни съдове. При по-голямо увеличение големи клетки лежат в ацините и отделителните канали, ядрото им е кръгло-овално, тъмновиолетово и заобиколено от ясна зона. Цитоплазмата е слабо базофилна. Това са цитомегални клетки. В стромата около засегнатите ацини и канали има полиморфна клетъчна инфилтрация.
Основни елементи: 1. цитомегали
2. полиморфоцелуларни инфилтрати
№ 283. Цитомегалия на бъбрека
Има неравномерно изобилие в бъбрека. При по-голямо увеличение в извитите тубули има единични и групи от кръгло-овални клетки, ядрата им са кръгли, тъмновиолетови, заобиколени от ясна зона; Цитоплазмата е розово-синя. Това са цитомегални клетки. В стромата около засегнатите тубули има фокална полиморфна клетъчна инфилтрация. В епителните клетки на извитите тубули има грануларна и хиалиново-капкова дегенерация, в лумена на тубулите има протеинови маси.
Основни елементи: 1. цитомегали
2. епител с грануларна дистрофия
3. пълнокръвни съдове
№ 284. Черен дроб с вроден сифилис
Структурата на черния дроб се променя драстично. Порталните пътища са значително разширени и фиброзни . Стената на жлъчните пътища е удебелена поради нарастващата съединителна тъкан около каналите под формата на ръкав. В лумена на единичните канали жлъчните тромби са хомогенни маси със зеленикаво-кафяв цвят. Чернодробните лъчи са декомплексирани, хепатоцитите са атрофични и при по-голямо увеличение в цитоплазмата се виждат зеленикави жлъчни включвания. Около клоновете на порталната вена има лимфоплазмоцитни натрупвания - продуктивен перипилефлебит. В чернодробния паренхим има огнища на некроза с наличие на левкоцити, хистиоцити, лимфоцити и палисадообразен хистиоцитен клетъчен вал.
Основни елементи: 1. склеротични портални трактове
2. склеротични жлъчни пътища
3. продуктивен перипилефлебит
4. огнища на некроза
№ 285. Фоликуларен колит при дизентерия
Покривният епител в дебелото черво е потиснат в значителна степен. Има клетъчна инфилтрация в лигавицата. Лимфоидните фоликули са рязко хиперпластични, заемат цялата дебелина на лигавицата и на места изпъкват в чревния лумен. Субмукозният слой е едематозен и светъл.
Основни елементи: 1. изпуснат покривен епител
2. хиперпластични фоликули
3. едематозен субмукозен слой
№ 286. Дифтеритичен колит, дължащ се на дизентерия
В стената на дебелото черво лигавицата на големи участъци е некротична, инфилтрирана с неутрофилни левкоцити и пронизана с фибринови нишки, които са оцветени в розово. В такива области се губи структурата на лигавицата. Субмукозният слой е едематозен и светъл. Кръвоносните съдове са пълни с кръв.
Основни елементи: 1. фибринозен ексудат в чревната стена
2. неутрофилен клетъчен инфилтрат
№ 287. Коремен тиф-илеотиф
Разрезът показва илеума и част от пластира на Пейер. Пейеровото петно е увеличено и изпъкнало над повърхността на лигавицата. Клетките в областта на плаката инфилтрират всички слоеве на чревната стена. При по-голямо увеличение ретикуларните клетки почти изцяло изграждат разширеното петно на Пейер, като тук-там се запазват малки островчета от лимфоцити. Големи ретикуларни клетки със светла цитоплазма (тифни клетки) образуват грануломи. При пластира на Peyer, главно в повърхностните слоеве , полета и малки огнища на некроза.
Основни елементи: 1. разширено петно на Пейер
2. коремен тиф гранулом
3. коремен тиф
4. огнища на некроза
5. лимфоцитни островчета
6. ретикуларни клетки
№ 288. Стафилококов колит
В стената на дебелото черво има некроза и разязвяване на част от лигавицата и субмукозния слой с образуване на язва. В дълбините на мъртвите маси има тъмносини колонии от стафилококи. На места, където чревната стена е увредена, има възпалителна инфилтрация, а върху серозната повърхност има протеинов ексудат.
Основни елементи: 1. фокус на некроза с улцерация
2. възпалителен инфилтрат
3. Стафилококови колонии
№ 289. Силикоза на белия дроб
