Исхемична енцефалопатия. Перинатална енцефалопатия при новородени

Перинатална хипоксично-исхемична енцефалопатия (ЗДРАВЕЙ) - това е следствие от недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка на детето по време на бременността на майката, раждането или през първия месец от живота му. Хипоксия-исхемия на мозъка е основната причина за неврологични увреждания при новородени. Един от основните параметри, характеризиращи тежестта на хипоксично-исхемичното увреждане на мозъка по време на раждане и бременност, е оценката по Апгар и наличието на мекониум в амниотичната течност.

Последствията от HIE могат да бъдат различни: от леко намалено внимание и безпокойство на детето до тежки форми на церебрална парализа.

Децата с умерено мозъчно увреждане могат да изглеждат здрави през първите дни и дори месеци от живота си. Тяхната патология се открива по време на ултразвук на мозъка през първия месец от живота, по време на преглед от невролог и други специалисти.

Децата с тежка HIE и асфиксия при раждане обикновено се нуждаят от интензивни грижи и се подлагат на поетапно лечение в родилния дом и отделението по неонатална патология.

Умерената и тежка перинатална хипоксично-исхемична енцефалопатия е един от основните рискови фактори за развитие на детска церебрална парализа.

Протичането на HIE е много индивидуално, но като правило е придружено от смърт на някои мозъчни клетки и изисква своевременно и правилно лечение. Спазването на този принцип ви позволява да постигнете значително подобрение дори при тежко увреждане на мозъка.

Какво лечение се предписва за HIE?

Най-доброто лечение за HIE е превенцията и ранното лечение на вътрематочна хипоксия и асфиксия на новородено. Но въпреки значителния напредък в превенцията на усложненията при раждането, умерената и тежка хипоксично-исхемична енцефалопатия все още се среща с честота 1-2 на 1000 родени деца. Доскоро медицината можеше да предложи на такива деца само поддържаща терапия за органна дисфункция.

От 2010 г. индуцираната хипотермия се превърна в стандартно лечение за HIE. Този метод се състои в поддържане на телесната температура на бебето на 33,5 °C в продължение на 72 часа, започвайки 6 часа след раждането. За съжаление, дори след използването на индуцирана хипотермия, значителен брой бебета с HIE продължават да имат неврологични дефицити с различна тежест.

Днес за лечение на новородени с HIE учените предлагат нов метод - регенеративна терапия със стволови клетки от кръв от пъпна връв.

Ново лечение за HIE

За HIE се използва мононуклеарната фракция от кръв от пъпна връв, съдържаща стволови клетки. Когато се прилага интравенозно на дете, настъпва възстановяване и регенерация на мозъчните клетки и се регулира функционирането на имунната система. Ако терапията започне в ранен стадий на заболяването, тогава енцефалопатията може да бъде излекувана благодарение на мощния регенеративен потенциал на кръвта от пъпната връв и възстановяването на популацията от нервни клетки. Уникалността на клетъчната терапия при енцефалопатия се състои в постигането на високи резултати от лечението във всеки случай. Днес само в Русия повече от 330 деца, страдащи от церебрална парализа, вече са спасени с помощта на събрана кръв от пъпна връв.

Лечението на хипоксично-исхемичната енцефалопатия с мононуклеарната фракция на кръвта от пъпна връв в ранните етапи е най-важният фактор за благоприятна прогноза, намаляване на риска от развитие на церебрална парализа, както и правилното развитие на детето и подобряване на качеството му на живот през следващите години.

По този начин, решавайки да запазят кръвта от пъпна връв, родителите дават на бебето си прекрасна „биологична застраховка“ срещу церебрална парализа: ако е необходимо, лечението може да започне от първия ден от живота на новороденото, като се използват собствените му кръвни клетки, още в родилния дом.

Родители - бъдете бдителни: подгответе кръвта от пъпната връв на вашето дете и по този начин ще го спасите от много болести.

Хипоксично-исхемичната енцефалопатия (HIE) е увреждане на мозъка, причинено от хипоксия. Те водят до двигателни нарушения, гърчове, нарушения на умственото развитие и други видове церебрална недостатъчност.

Условността на термина хипоксично-исхемична енцефалопатия е очевидна, но съвременното развитие на медицината не позволява по-точно разграничаване на етиологията (какъв е приносът на хипоксията и артериалната хипотония, намаляване на мозъчния кръвоток, т.е. исхемия , до увреждане на мозъка) и темата за увреждането на кората на главния мозък при новородени .

Честотата на HIE не е установена. В САЩ и други индустриализирани страни заболеваемостта от церебрална парализа е 1-2 случая на 1000 доносени, но днес се смята, че HIE е причина само за 10% от тях. Според М. Левин и др. (1985), в Обединеното кралство честотата на HIE е 6: 1 0 0 0 от доносени деца, а 1: 1 0 0 0 имат тежки неврологични разстройства или умират от последствията от перинатална хипоксия. Във Франция (Wayenberg J.L. et al., 1998) леката постхипоксична енцефалопатия е 2,8 на 1000, умерената - 2,7 на 1000 и тежката - 0,2 на 1000. Тези стойности са малко по-ниски в Англия (Pharoah P.O. et al., 1998) , където умерена и тежка церебрална недостатъчност поради перинатални лезии е диагностицирана при 1 6 4 9 от 7 8 9 411 деца, родени през 1984-1989 г. (честота на PHEP - 2,1 на 1000).

Според A. B. Palchik et al. (1998), честотата на HIE сред новородените от един от наблюдателните родилни болници в Санкт Петербург, използвайки класификацията на H. B. Sarnat и MS Sarnat (1976), е 15,6 сред доносените и 88 на 1000 сред недоносените деца.

Етиология. Според съвременните концепции всеки неблагоприятен ход на бременността при майката за плода се трансформира предимно в хипоксия. Причините, водещи до вътрематочна хипоксия и асфиксия на новороденото, са описани в глава VII. Няма съмнение, че някои от етиологичните фактори на хипоксията (алкохол, наркотици, някои лекарства, приемани от майката, както и професионални и екологични рискове) влияят пряко върху мозъка на плода. Това означава, че при някои деца е по-вероятно антенаталното увреждане на мозъка да доведе до хипоксия, отколкото хипоксията да доведе до увреждане на мозъка.

Постнаталните епизоди на хипоксия, водещи до HIE, обикновено са свързани с пристъпи на апнея, сърдечен арест, шок и персистиращ конвулсивен синдром.

Патогенезата, въпреки множеството изследвания, не може да се счита за напълно изяснена. В момента се обсъжда ролята на следните фактори в патогенезата на HIE.

Намален церебрален кръвен поток. Анализирайки наличните клинични и експериментални данни за нарушения на мозъчния кръвоток по време на перинатална хипоксия, J.J. Volpe (1995) отбелязва, че първоначално перинаталната хипоксия причинява преразпределение на кръвния поток между органите, както и хипоксемия и хиперкапния, които от своя страна водят до нарушения в съдовата авторегулация. По-нататъшното персистиране на хиперкапния и хипоксемия води до намаляване на кръвното налягане и скоростта на церебралния кръвоток, което причинява исхемично увреждане на мозъка. От друга страна, повишаването на кръвното налягане като реакция на хипоксия естествено води до увеличаване на скоростта на церебралния кръвен поток, което може да допринесе за кръвоизливи.

Церебрална хипоперфузия се диагностицира, когато мозъчният кръвоток е по-малък от 10 ml на 100 g тъкан/мин и е по-честа при недоносени деца. Този показател зависи от тежестта на хипоксията, както и от наличието на хипо- или хиперкапния; Обикновено при доносено бебе тя варира от 20 до 60 ml на 100 g тъкан / min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) установи връзка между показателите на церебралния кръвен поток, съдовата резистентност, систолното налягане и вътречерепното налягане на цереброспиналната течност при здрави новородени и при деца с остра асфиксия с различна тежест с и без антенатална хипоксия. Отбелязано е влиянието на намаляването на систолното налягане и промените в церебралната съдова резистентност върху тежестта на хипоксичните разстройства и възрастта на детето върху намаляването на церебралната перфузия и повишаването на вътречерепното налягане. Хипоксичното увреждане на ендотелните клетки води до рязко стесняване на лумена на капилярите на мозъка, в резултат на което се увеличава съпротивлението на кръвния поток, възниква феномен, наречен в литературата no-reflow (дефицит на кръвния поток, невъзможност за възстановяване на кръвта нормален поток след реоксигенация след период на хипоксия).

От особено значение в условията на промяна на системното кръвно налягане е запазването или нарушаването на цереброваскуларната авторегулация - механизъм, при който вазоконстрикцията и вазодилатацията на артериолите осигуряват относително постоянна перфузия по време на големи колебания в системното налягане. Доказано е, че платото на авторегулация на мозъчния кръвоток, характерно за здравите доносени бебета, рязко намалява при недоносените.

G.M.Fenichel (1983) подчертава, че загубата на авторегулация води до нарушаване на линейната връзка между тези показатели и прави мозъка беззащитен срещу големи колебания на кръвното налягане. Това насърчава или исхемично увреждане (инсулт), или кръвоизлив. Работата на L.T. Lomako (1990) отбелязва, че при перинатални мозъчни лезии при новородени през първите дни от живота преобладава хипокинетичният тип хемоциркулация, който впоследствие се превръща в хиперкинетичен. В първите дни от живота се наблюдава намаляване на ударния и минутния обем на кръвния поток, намаляване на сърдечния дебит с повишаване на артериалния съдов тонус. Изразената пресорна реакция на прекапилярите причинява повишаване на диастолното налягане и намаляване на пулсовото налягане. D.E. Ballot и др. (1993) разкрива обратна връзка между развитието на хипоксично увреждане на мозъка и наличието на персистираща белодробна хипертония. Авторите предполагат, че персистиращата белодробна хипертония може да намали производството на свободни радикали и, следователно, появата на увреждане на мозъка.

Доставянето на кислород до тъканите значително зависи от реологичните свойства на кръвта. Запазването на течното състояние на циркулиращата и депозирана кръв е една от задачите на системата за хемостаза, която освен това осигурява спиране и предотвратяване на кървене при нарушаване на целостта на съдовата стена. Централният компонент на хемостазата като авторегулаторен процес е тромбоцитът, който взаимодейства между ендотела на съдовата стена с плазмените протеини, кръвните клетки и изпълнява редица нехемостатични функции - регулиране на тъканния растеж, ангиогенеза, пролиферация на невроглия и др. .

Провокиращата роля на хипервискозитета и полицитемията в патогенезата на тромбозата е добре известна. Структурният вискозитет на кръвта се увеличава значително при тежка асфиксия и полицитемия - рискови фактори за развитие на хипоксично-исхемични мозъчни лезии. Здравите новородени в първите часове от живота се характеризират с тромбогенна ориентация на хемостаза с дифузна интраваскуларна коагулация (IVC), която се заменя с тенденция към хипокоагулация и хипоагрегация на 3-4-ия ден от живота. При деца с тежка и остра асфиксия при раждане, тромбогенната посока на хемостазата е по-изразена, отколкото при здрави новородени (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997) . Функционалното състояние на хемостатичната система значително зависи от хода на бременността: при недоносени деца, родени от майки, страдащи от продължителна гестоза (повече от 4 седмици) и които имат хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, още при раждането се наблюдава хипокоагулация и може да се открие хипоагрегативна посока на хемостазата и във връзка с това възникват различни кръвоизливи, включително вътречерепни.

Трябва да се подчертае, че характеристиките на авторегулацията на мозъчните съдове при хипоксично-исхемично увреждане на мозъка зависят от електролитния баланс и редица биохимични фактори. Доказано е, че по време на мозъчна хипоксия се наблюдава повишаване на концентрацията на К+ и Н+ в извънклетъчната течност, което води до повишаване на активността на кортикалните неврони, способността за разширяване на кръвоносните съдове и намаляване на тяхната констриктивна способност. Увеличаването на концентрацията на аденозин и осмоларитета имат подобен ефект. В същото време хипоксията причинява намаляване на концентрацията на извънклетъчен калций с намаляване на активността на кортикалните неврони, повишаване на контрактилитета на мозъчните съдове и намаляване на тяхната способност за разширяване (Sjosjo V.K., 1984). В проучвания на O. Pryds и сътр. (1988), използвайки shXe, показват значително увеличение на церебралния кръвен поток в отговор на хипогликемия (по-малко от 1,7 mmol/l).

Въпреки относителната резистентност към интракраниална хипертония при новородени в сравнение с по-големи деца и възрастни, с тежко хипоксично-исхемично увреждане на мозъка при доносени бебета, тежък пери- или интравентрикуларен кръвоизлив при недоносени бебета, вътречерепното налягане може да се повиши, което често води до обширна некроза на мозъчната тъкан (Hill A. et al., 1992). Максимумът на интракраниалната хипертония настъпва между втория и третия ден от живота, което се потвърждава от измервания на вътречерепното налягане в субарахноидалните пространства (Volpe J.J., 1995). При недоносени деца промените във вътречерепното налягане, дължащи се на церебрална исхемия, имат определена специфика: повишаването му настъпва главно в края на първия ден от живота.

Интракраниалната хипертония е лош прогностичен признак: от 32 деца, претърпели тежка хипоксия, 7 са имали вътречерепна хипертония през първия ден от живота, три от тях са починали и четири са развили тежки неврологични разстройства. В същото време широко разпространена некроза на мозъчното вещество е открита при аутопсия на починали деца (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) убедително показа, че при умерена асфиксия на новородени на 3-5-ия ден от живота се развива повишаване на вътречерепното налягане, намаляване на интензивността на мозъчния кръвоток (след нормализиране до края на втория ден на живот, намален кръвен поток при раждането и на първия ден от живота) и повишена устойчивост на кръвния поток в мозъка. В същото време, на първия ден от живота при деца с остра умерена асфиксия, мозъчното съдово съпротивление е намалено в сравнение със здрави деца (адаптивен механизъм на авторегулация на церебралния кръвен поток). При деца с тежка или умерена асфиксия, но развити на фона на хронична хипоксия, устойчивостта на кръвния поток в мозъчните съдове е по-висока, отколкото в контролната група деца през всички периоди на наблюдение.

Ролята на особеностите на метаболизма на простагландините (прекомерен синтез на вазоконстриктори - тромбоксан и др., Дефицит на вазодилататори - простациклин и др.), Прекомерен синтез на левкотриени от съдовия ендотел, както и хормони в дефицита на церебралния кръвоток, мозъчният оток по време на перинатална хипоксия не е напълно проучен.

Локализация на мозъчни лезии. Съществен момент в развитието на хипоксично-исхемично увреждане на мозъка е връзката между церебралната хипоперфузия и съдовата архитектоника на мозъка. При доносени бебета мозъчната хипоперфузия включва главно мозъчната кора и парасагиталните зони на мястото на разделяне на предната, средната и задната церебрална артерия; при недоносени бебета тези области са по-малко уязвими поради наличието на анастомози с менингеалните артерии, а перивентрикуларното бяло вещество в областите между субепендималните съдове и пенетриращите клонове на предните, средните и задните церебрални артерии е по-уязвимо (De Reuck J.L., 1984; Hill A. и др., 1992; Volpe J.J., 1995).

Недоносените деца с HIE се характеризират с перивентрикуларно размекване на бялото вещество на мозъка - перивентрикуларна левкомалация (PVL), главно в областта на външните ъгли на страничните вентрикули близо до отвора на Монро. Терминът перивентрикуларна левкомалация се дължи на белезникавия оттенък на лезиите, открити на секцията. PVL може да бъде ограничен до една или няколко области или да бъде дифузен. Микроскопски в началото на процеса се определя коагулативна некроза с по-нататъшна центрилобуларна склероза и липса на миелинизация, невроглиална реакция и възможно образуване на микрокухини след 2 седмици. Според серийни ултразвукови изследвания, стените на микрокухините допълнително се свиват, бялото вещество около вентрикулите се свива и вентрикулите се разширяват. Засегнатата област включва низходящи двигателни пътища, по-специално тези, осигуряващи инервация на долните крайници, което води до спастична пареза на краката. Ако са засегнати повече външни части, тогава се засягат и нервните влакна, инервиращи мускулите на ръката, и тогава се появява спастична диплегия и тетраплегия. При приблизително 25% от децата с PVL, PVH и IVH се появяват на мястото на лезията. В заключение си струва да се отбележи, че първоначалният описател на PVL, Рудолф Вирхов, счита инфекциите за причина за лезията.

Алфред Бран и Джеймс Шварц (1987) в експеримент върху новородени маймуни показват, че същите лезии на мозъчната кора, както при доносени новородени по време на асфиксия, са причинени от частична продължителна вътрематочна хипоксия. След раждането бебетата на опитни маймуни са имали конвулсии, кръвоизливи в ретината, а на секцио - цитотоксичен мозъчен оток с последващи огнища на некроза. При маймуни, при които е предизвикана тотална остра асфиксия при раждането (според CBS, по-тежка, отколкото в първата група маймуни), няма гърчове, кръвоизливи в ретината или мозъчен оток. В срезове на такива маймуни не са отбелязани морфологични лезии на кората, но те са открити в областта на мозъчния ствол, таламуса, базалните ганглии и гръбначния мозък. A. Brann и J. Schwartz смятат, че при остра краткотрайна асфиксия централизацията на кръвния поток с повишен кръвен поток в мозъка, сърцето, надбъбречните жлези и намаляване на кръвния поток в бъбреците, белите дробове и червата предпазва мозъчната кора от щета.

В случаите на остра асфиксия, която се развива на фона на хронична вътрематочна хипоксия, адаптивните възможности на хемодинамиката са изчерпани и церебралният кръвоток рязко намалява. При хронична вътрематочна хипоксия са характерни промени в базалните ганглии и таламуса, които очевидно причиняват стесняване на адаптивните възможности на хемодинамиката в отговор на нарастващата интрапартална хипоксия. Именно тези основни части на мозъка консумират най-активно глюкоза, което означава, че са засегнати от плацентарна недостатъчност и намалено доставяне на кръв и енергия към мозъка.

Фокалните исхемични лезии на кората при остра асфиксия са резултат главно от тромбоза, хемореологични нарушения, докато при продължителна остра асфиксия (или развита при дете, претърпяло хронична вътрематочна хипоксия) - цитотоксичен оток, увреждане на кръвно-мозъчната бариера (BBB ) ​​и привличане на макрофаги и неутрофили.

При недоносени деца, поради наличието на голям брой менингеални анастомози на артериолите на предната, задната и средната церебрална артерия, исхемичните парасагитални инсулти не се срещат, за тях са типични паравентрикуларни лезии (PVL). В зрелия мозъчен кортекс на доносено бебе има процес на прогресивно задълбочаване на кортикалните жлебове и именно дълбоките участъци на дъното на жлебовете са чувствителни към хипоксия. Под дъното на жлебовете в парасагиталните области възникват инфаркти (загуба както на неврони, така и на глиални клетки), огнища на коагулативна некроза - субкортикална левкомалация (SCL), водеща до последваща субкортикална атрофия, улегирия и атрофия на гирусите.

Други постхипоксични мозъчни лезии, типични за доносено бебе, включват селективна некроза на неврони в кората и хипокампуса (дори при липса на гърчове или мозъчен оток), както и особен патологичен процес в базалните ганглии, наречен на английски литература Status marmoratus (мраморен), - смърт на неврони, глиоза и увеличаване на броя на миелинизираните влакна, което придава на базалните ганглии мраморен вид. Тези нарушения могат да доведат до двустранна хореоатетоза. Изолиран дефицит на хипокампални неврони може да бъде причина за по-нататъшна минимална мозъчна дисфункция и затруднения в обучението.

Цитотоксичен оток. Хипоксията и исхемията естествено водят до анаеробен метаболизъм на глюкозата, което води до намаляване на синтеза на високоенергийни фосфати, доставчици на енергия за неврона - АТФ, креатин фосфат, нарушаване на транспорта на електрони в митохондриите и образуване на излишни свободни радикали. Намаляването на съдържанието на АТФ естествено причинява недостатъчност на Na+- и K+-зависимата АТФ-аза и деполяризация на пресинаптичните неврони. В резултат на това има освобождаване на възбуждащи аминокиселини - аспартат и глутамат (екзитотоксичност), засягащи каината, АМРА (ос-амино-3-хидрокси-5-метил-4-изо-ксолепропионат) и NMOA (N-метил- О-аспартат) - рецептори на постсинаптичния неврон. Активирането на тези рецептори води до отваряне на Na+, K+ и Ca2+ канали, приток на тези електролити и вода в неврона, подуване и смърт на неврона. В допълнение, Ca2+ потокът причинява активиране на фосфолипаза и повишен синтез на NO, което насърчава липидната пероксидация и смъртта на невронната мембрана. Същият ефект се причинява от активиране на протеази поради увеличаване на вътреклетъчния Ca2+. Свободните радикали, заедно с ейкозаноидите, активират тромбоцитите, което води до реакции на освобождаване от тромбоцитите, запушване на функциониращи преди това съдове и разпространение на исхемия. Развитието на исхемия също се улеснява от увреждане на капилярния ендотел от излишък на свободни радикали, активиране на тяхното производство на левкотриени, което стимулира адхезията на левкоцитите, освобождаването на хемоатрактанти и тромбозата на кръвоносните съдове. Важно е да се подчертае, че глутамат-калциевата каскада, дължаща се на възбуждането на NMDA рецепторите на съседните неврони, насърчава разпространението на увреждане в неисхемични области на мозъка.

В допълнение, потокът на Ca2+ в ендотела на мозъчните съдове провокира вазоспазъм и влошаване на церебралната исхемия, като по този начин създава порочен кръг. Според посочения механизъм на смърт на нервната тъкан се развива некроза. 6-48 часа след епизод на хипоксия или церебрална исхемия се активира механизмът на генетично програмирана клетъчна смърт - апоптоза. Процесът на апоптоза в нервната система се осъществява главно чрез активиране на микроглия, която придобива функциите на фагоцитоза. Обикновено в плода около 50% от вградените клетки на нервната система умират чрез механизма на апоптоза, а слабо диференцираните и дефектни клетки умират. Регулирането на този процес се осъществява чрез взаимодействието на апоптотичните или самоубийствени гени ced-3 и ced-4 и антисуицидния bcl-2. Транскрипционният фактор p53 участва във всички механизми на индукция на апоптоза, чийто синтез се активира при първите признаци на разрушаване на ДНК. Установен е полиморфизъм на гена p53 и връзка между обема на увреждане на мозъка при исхемични инсулти и генотипа p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Трябва да се подчертае, че процесът на некроза преобладава в невроните по време на остра и тежка хипоксия, с излишък на Са2+; процесът на апоптоза доминира в невроглията при по-лека и продължителна хипоксия, с незначителен Ca2+ поток и е по-зависим от съдържанието на Zn2+.

Експеримент върху животни (включително фетуси и новородени) показа превантивен ефект в случай на хипоксично увреждане на мозъка (намаляване и подобряване на неврологичния резултат) от приложението на лекарства, които блокират NMDA-глутаматните рецептори (магнезиеви йони), калциеви антагонисти (верапамил, и др.), инхибитори на тромбоцитите (индометацин и др.), инхибиращи образуването на пероксидни съединения (инхибитор на ксантиноксидазата - алопуринол), пероксидни свързващи вещества (супероксид дисмутаза, витамин Е, диметилтиоурея), ендогенни компоненти на клетъчните мембрани (GMj-ганглиозиди), глутаматни антагонисти (производни на инхибиторния медиатор в мозъка гама-аминомаслена киселина - пирацетам, фенибут), краниоцеребрална хипотермия.

Фоновите условия също могат да повлияят на тежестта на активирането на глутаматната каскада. Така по време на хипогликемия след 2 часа нивото на глутамат в мозъка се повишава 15 пъти. Ю. А. Якунин и др. (1993) показаха както в експеримент върху животни, така и в мозъчни участъци на новородени, починали от асфиксия, рязко инхибиране на активността на пиридоксал киназата. Възниква дефицит на пиридоксал фосфат, което води до намаляване на активността на пиридоксал-зависимия ензим, който катализира декарбоксилирането на глутаминовата киселина, а оттам и до нарушаване на образуването на гама-аминомаслена киселина (GABA).

Ранният (непосредствено след раждането) цитотоксичен мозъчен оток, чийто механизъм е описан по-горе, на фона на нормализиране на състава на кръвните газове и хемодинамиката при деца с остра асфиксия при раждане, преминава самостоятелно (без медикаментозно лечение) в първите часове от живота. При деца с асфиксия при раждане, развила се на фона на хронична вътрематочна хипоксия или с оценка на Apgar от 3 точки или по-малко, оставаща на 5-та минута след раждането, интензивността на церебралния кръвен поток остава значително намалена, както поради невъзстановяването му поради повишено съдово мозъчно съпротивление и в резултат на по-ниско системно налягане. Това, в комбинация с тежка метаболитна ацидоза (pH по-малко от 7,0, BE над -12 mmol / l), метаболитни нарушения, описани по-горе, води до развитие на втория етап на церебрален оток - вазогенен оток, подуване на мозъка.

Трябва да се обърне внимание на ролята на антидиуретичния хормон (ADH) в генезата на увреждане на мозъка след хипоксия. При асфиксия е типичен синдромът на прекомерно производство на ADH (SIPADH), а при IVH - хипоксични лезии на хипоталамуса и хипофизния тракт - синдромът на недостатъчна секреция на ADH (SIADH). И двете състояния могат да допринесат за развитието на интерстициален мозъчен оток. SIPADH се характеризира с хипонатремия, намален плазмен осмоларитет, относително висок осмоларитет на урината, екскрецията на натрий в урината е еквивалентна на неговия прием и подобрение след ограничаване на приема на течности, приложение на спиролактон (верошпирон) или индометацин. SIADH се проявява с полиурия с нисък осмоларитет и плътност на урината и хипернатремия, която често се наблюдава при деца с асфиксия и мозъчен оток. В литературата има описания на новородени, при които мозъчният оток поради асфиксия е елиминиран с еднократно инжектиране на вазопресин (ADG).

Експериментът показа, че когато на новородени животни се прилага ендотоксин от E. coli, в мозъка им могат да настъпят промени, подобни на тези, наблюдавани при хронична вътрематочна хипоксия - PVL и SCL. В тази връзка отбелязваме, че Н. Н. Шабалова и Н. А. Ахмина развиват хипотеза за тригерната (стимулираща, междинна, поддържаща) роля на ендотоксините в чревната флора на бременна жена в патогенезата на прееклампсия и при деца от такива майки, които HIE развива.

В зависимост от характеристиките на вътрематочния период, акта на раждане и лекарствената терапия на майката, които влияят върху метаболизма на детето, при някои деца след хипоксия по време на раждане ефектът на натрупване на стимулиращи медиатори (главно глутамат) доминира в клиниката - тревожност, свръхвъзбудимост и др., в други - ефектът от натрупването на инхибиторни медиатори (гама-аминомаслена киселина), аденозин, ендогенни опиати, а след това летаргия, летаргия, намалена активност на рефлексите, мускулен тонус, регургитация и др.

По този начин, патогенетичните механизми на HIE са: нарушения на хемостазата (максимален дефицит на витамин К-зависими фактори на кръвосъсирването, тромбоцитните дисфункции могат да причинят или засилят вътречерепния кръвоизлив); общи метаболитни нарушения (хипогликемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия и др. Могат да причинят конвулсии, които рязко увеличават мозъчната хипоксия), които се влошават рязко, когато детето гладува или неподходящо парентерално хранене; дефицит на инхибитор (GABA) и преобладаване на синтеза на възбуждащи медиатори (глутамат); активирани макрофаги и неутрофили, проникващи в мозъка поради увреждане на кръвно-мозъчната бариера (активираните макрофаги могат да синтезират глутамат, пероксиди, протеолитични ензими, да индуцират склеротични процеси и др.).

Патогенезата на постхипоксичния процес в мозъка не е напълно ясна. Може би инфекцията също превзема. В това отношение отново си струва да си спомним R. Virchow, който през 1867 г. въвежда концепцията за ранно придобити левкоенцефалопатии, за да опише инфекциозни лезии на мозъка на плода и новороденото. Ролята на перинаталните инфекции (микоплазмени, вирусни), както и на чревната дисбиоза в патогенезата на перинаталното хипоксично увреждане на мозъка все още не е ясна.

Най-известният биохимичен показател за увреждане на мозъка е съдържанието в кръвния серум на мозъчната фракция (ВВ изоензим) на креатин фосфокиназа, която се освобождава в кръвта, когато има дефекти във външната мембрана на невроните или тяхната смърт. Максималното ниво на този изоензим в плазмата на деца, родени с асфиксия, се наблюдава в края на първия ден от живота. Концентрацията му в плазмата е най-висока, ако детето е претърпяло хронична вътрематочна хипоксия.

Установено е обаче, че интравенозното приложение на пирацетам на родилка по време на фетална хипоксия (5 g в 10% разтвор на глюкоза на капки, а ако детето все още не е родено, тогава 2 g на всеки 2 часа) води до подобряване на маточно-плацентарния кръвен поток и във връзка с това състоянието на вътрематочния плод, намалява честотата на раждане на деца с тежка асфиксия и намалява тежестта на повишаването на концентрацията на BB-креатинфосфокиназа в кръвта.

Експериментални данни за изучаване на вътрематочна хипоксия при животни показват вълнообразни промени в мозъка, когато след кратък период на невродистрофични процеси под пряко въздействие на хипоксия, синтетичните, репаративни процеси започват да доминират в мозъка, които отново се заменят с невродистрофични. и т.н. (Жукова Т.П., Пурин Р.В. и др., 1984).

По този начин увреждането на мозъка възниква не само в периода на хипоксия, но и в периода след него. В някои случаи това може да се дължи на заболяване след реанимация, според V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), а именно:

ефектът от реоксигенацията (кислороден парадокс - увреждащият ефект на високите концентрации на кислород върху неврони и глия);

продължителна хипоперфузия и артериална хипотония;

активност на протеолитични ензими;

образуването на свободни радикали и липидна пероксидация;

вътреклетъчно натрупване на Ca2.

В същото време трябва да се помни, че мозъкът на малките деца има големи пластични и репаративни възможности, включително компенсация на дефекти в антенаталното му формиране. При възрастен броят на нервните клетки и синапсите в 1 mm3 мозъчна тъкан е само 40% от този при деца на възраст от 1 до 7 години, а броят на синапсите на нервна клетка към този момент е с 20% по-малък.

Клиничната картина на HIE се характеризира с вълнообразно, стадийно протичане. Има няколко клинични класификации на HIE. Първата класическа класификация на стадия на HIE е предложена от H.B. Sarnat и M.S. Sarnat през 1976 г. (вижте таблица 11.3).

Статичната оценка на неврологичния статус в първите часове и дни от живота не ни позволява да преценим с достатъчна надеждност тежестта и прогнозата на DIE. Динамиката на състоянието на детето е от първостепенно значение за такива преценки.

I.I. Volpe (1995) подчертава, че свръхвъзбудимостта, неинхибираните рефлекси, симпатикотонията (тахикардия, тахипнея, разширени зеници и др.) С лека (I степен) HIE обикновено продължават не повече от 1 - 2 дни. Прогнозата за по-голямата част от тези деца е благоприятна.

При умерено HIE, заедно със симптомите, изброени в таблицата, още в първите часове от живота може да има периодични въздишки от тип газ или периодично дишане от типа на Cheyne-Stokes, пристъпи на брадипнея или брадикардия и намаляване на спонтанната двигателна активност . През втората половина на първия ден от живота тези деца развиват гърчове, но те обикновено се контролират задоволително с антиконвулсивна терапия. На втория ден от живота мускулният тонус при децата се подобрява, но могат да се появят пронизителен, висок плач, регургитация, миоклонични атаки, треперене и разпръснати движения. До края на втория - началото на третия ден от живота

Възможни пристъпи на апнея, признаци на интракраниална хипертония или мозъчен оток. Известно подобрение в състоянието на дете с II стадий HIE се развива до края на първата седмица от живота. Ако неврологичните симптоми (летаргия, хипотония, липса на движение, състояние на ступор, тежка слабост на сукане) продължават повече от седмица, тогава, според I.I. Volpe (1995), неврологичните последствия се развиват при 20 - 40% от децата.

При тежка HIE (III степен) съзнанието отсъства през първите 12 часа от живота, след това може да последва фалшиво подобрение, но след това съзнанието се губи отново в средата на втория до третия ден от живота. Най-вероятната причина за това е развитието на деструктивни, некротични процеси в мозъка без или с цитотоксичен оток. Пристъпите на спиране на дишането при такива деца се появяват още през втората половина на първия ден от живота, а конвулсиите - дори през първата половина. Колкото по-рано се появиха постхипоксични гърчове, толкова по-тежка е енцефалопатията и толкова по-лоша е прогнозата. Най-неблагоприятната поява на хипоксични гърчове е през първите 2-6 часа от живота. Припадъците често са рефрактерни на антиконвулсивна терапия. Не трябва да забравяме, че при деца с тежка перинатална хипоксия, честа причина за гърчове, дори в първите часове от живота, могат да бъдат метаболитни нарушения - хипогликемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия и хиперамонемия, поради което е необходимо проследяване на тези показатели.

Двигателните нарушения и мускулната хипотония могат да имат някои особености при различните деца с HIE. При доносени деца с остра тежка асфиксия на новородени, поради исхемия на парасагиталните части, до края на първия ден от живота може да се развие раменна слабост - при дете, поддържано в подмишниците, главата отива в раменете. Това може да се покаже и от слабост на проксималните части - симптом на тюленово стъпало. При недоносените по-характерни са слабостта на краката, летаргия, пристъпи на апнея с брадикардия, неподвижност, липса на сукане, регургитация и др.

Разбира се, особеностите на хода на HIE в ранния неонатален период значително зависят от фона - съпътстваща патология и усложнения на асфиксия, налични при детето (виж Глава VII). Особено важна е ранната диагностика на белодробни, сърдечно-съдови и метаболитни нарушения. Редица проучвания показват, че персистиращата олигурия (уриниране по-малко от 15 ml/kg/ден) в ранния неонатален период корелира с лош неврологичен резултат, т.е. с висока честота на неврологични усложнения както в неонаталния период, така и в проследяването.

Перивентрикуларната левкомалация (PVL) е едно от най-типичните усложнения на хипоксичните състояния при недоносени деца. Освен това, като правило, говорим за дългосрочна персистираща хипоксия при деца, родени с асфиксия, с последващо развитие на пневмопатия и пневмония. В същото време се подчертава решаващата роля на свободните радикали в патогенезата на PVL и следователно неадекватната кислородна терапия. Няма специфични клинични симптоми на PVL. При недоносени деца с PVL, диагностициран чрез компютърна томография или секцио, хипотония, хипорефлексия, непълен рефлекс на Моро (първата му фаза), летаргия, слаб плач, адинамия, конвулсии (техен еквивалент може да бъде ротационен нистагъм и други оперкуларни пароксизми), спастична парализа и пареза (особено характерна е спастична диплегия на долните крайници, която може да се комбинира със спастична пареза на горните крайници), липса на сукателни и преглъщащи рефлекси, пристъпи на хипоксия (цианоза).

При невросонография P VL се открива при 10 - 15% от децата с много и изключително ниско телесно тегло. Ултразвуково се разграничават следните степени на тежест на PVL (de Vries L.S., 1994):

първа степен - преходно повишаване на плътността на ехото на перивентрикуларните зони за повече от 7 дни;

втора степен - повишена перивентрикуларна ехо плътност в комбинация с малки локални фронтопариетални кисти;

трета степен - повишена перивентрикуларна ехоплътност в комбинация с обширни перивентрикуларни кистозни лезии;

четвърта степен - повишена перивентрикуларна ехоплътност с разширение в бялото вещество на мозъка и кисти на бялото вещество.

Оцелелите деца могат да развият както синдром на минимална церебрална дисфункция, зрителни дефекти, така и спастична форма на церебрална парализа след кистозна форма на PVL, тежък умствен дефицит. Според V. I. Guzeva и A. E. Ponyatishin (1998), в 88,9% от случаите кистозната форма на PVL води до развитие на спастични форми на церебрална парализа и в 44,4% - тежки интелектуални разстройства; при некистозна форма 37,5% от децата са имали персистиращи двигателни нарушения в остатъчния период на заболяването.

Диагнозата на HIE е възможна само като се вземе предвид комплекс от анамнестични данни (протичането на бременността, състоянието на вътрематочния плод, хода на раждането, обезщетения за раждане, лекарствена терапия на майката по време на бременност и раждане, оценка на състояние на детето при раждане по скалата на Алгар) и анализ на динамиката на клиничната картина на детето. Клиничната диагноза на HIE се основава на използването на клинични класификации и стандартни неврологични скали, които позволяват да се разграничи нормалният от девиантния неврологичен статус. В рамките на девиантния неврологичен статус е необходимо да се прави разлика между адаптивни, преходни отклонения в неврологичния статус на бебето (преходна неврологична дисфункция на новороденото) и клинични прояви на HIE.

Съвременните образни методи (невросонография, аксиална компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс, γ-сцинтиграфия) позволяват да се оцени макроструктурата на мозъчното вещество, наличието или отсъствието на малформации, размера и формата на цереброспиналните пространства. Ядрено-магнитен резонанс е най-информативният образен метод; с негова помощ беше възможно да се установят фазите на хода на HIE: остра (до 5 дни), подостра (до 20 дни) и хронична (до 56 дни).

Сред методите за неврофизиологична диагностика на HIE трябва да се отбележи електроенцефалографията (ЕЕГ). За диагностициране на NHIE се използва рутинна ЕЕГ, която прави възможно разпознаването на различните етапи на HIE, общо ЕЕГ и ЕЕГ с картографиране. Използването на EEG картографиране направи възможно идентифицирането на модели на основните неврологични синдроми на HIE. Трудността на ЕЕГ диагностиката при новородени се състои в разпознаването на модели на церебрална незрялост и патологични модели.

Предизвиканите потенциали (ЕР) са най-информативният диагностичен метод, който със 100% точност позволява да се предскаже неблагоприятният изход на HIE и глухота (слухови стволови ЕР), слепота (зрителни ЕР) и развитие на церебрална парализа (соматосензорни ЕР). ).

Прогноза. Както бе споменато по-горе, прогнозата за HIE зависи от тежестта на хипоксията, потвърдена от параметрите на CBS, тежестта на енцефалопатията (на етап I на HIE, според H.B. Sarnat и M.S. Sarnat, прогнозата е благоприятна, на етап II - съмнителна, на етап III - неблагоприятен за пълно възстановяване).

При деца, родени с асфиксия, най-опасните симптоми от гледна точка на неблагоприятна прогноза и дългосрочни неврологични последици са: поддържане на оценка по Апгар от 3 точки или по-ниска на 5-та минута от живота (такава оценка на 15-та и 20-та минута е най-неблагоприятна прогноза както по отношение на оцеляването, така и в случай на оцеляване, тъй като повечето оцелели ще имат тежки мозъчни увреждания), появата на гърчове през първите 8 часа от живота, повтарящи се гърчове, персистираща мускулна хипотония и преходи от фазата на летаргия и хипотония до състояние на изразена свръхвъзбудимост и мускулна хипертония – екстензори. За съжаление, след клинично ясен период (т.е. при липса на груби отклонения от нормата), детето може да развие двигателни или сензорни нарушения и други неблагоприятни резултати от HIE, които включват церебрална парализа, умствена изостаналост, епилептични припадъци, хидроцефалия, синдром дефицит на вниманието и хиперактивност, увреждане на зрителния и слухов анализатор, .

Както протичането на антенаталния период, така и характеристиките на неонаталния период оказват значително влияние върху прогнозата за HIE. Така L.A. Fedorova (2003) показа, че наличието на полиорганна недостатъчност в острия период при деца с тегло при раждане под 1500 g рязко влошава неврологичния резултат. Ако в острия период се регистрира недостатъчност на две функционални системи, тогава церебрална парализа, тежко изоставане в психомоторното развитие и / или слепота, загуба на слуха на възраст от 1 година се регистрират в 47%, с недостатъчност на три системи - в 77,7% и четири или повече функционални системи – при 90% от децата. Неврологичната прогноза на HIE се влошава от развитието на BPD, сепсис и некротизиращ ентероколит при недоносено бебе.

Възможните дългосрочни последици от перинаталната HIE, в зависимост от естеството на мозъчното увреждане, са показани в таблица 11.4.

Лечение. Най-доброто лечение е превенцията и ранното лечение на вътрематочна хипоксия и асфиксия на новороденото. Невъзможно е мозъкът да се третира изолирано. Мерките, насочени към основните патогенетични механизми на увреждане на мозъка, включват: 1) бързо възстановяване на нормалната проходимост на дихателните пътища и адекватна вентилация - VL или механична вентилация в режим на създаване на хипокапния, но без хипероксемия; 2) елиминиране на възможна хиповолемия; 3) поддържане на адекватна мозъчна перфузия както чрез предотвратяване дори на краткосрочна системна (артериална) хипотония, така и на хипертония, полицитемия и хипервискозитет на кръвта, хиперволемия, по-специално, поради бързото инжектиране на течност интравенозно; 4) защитен режим - предотвратяване на охлаждане,

прегряване, инфекция, ограничаване на ненужните травматични и дразнещи влияния на външната среда; 5) систематично доставяне на енергия в мозъка под формата на глюкоза (първоначално се използва инфузионна терапия - 10% разтвор на глюкоза, чийто обем през първия ден от живота е до 50 ml / kg / ден); 6) корекция на патологична ацидоза, профилактика и лечение на хипогликемия, хипокалциемия, хипомагнезиемия и др. Мониторингът на основните жизнени параметри и биохимичните показатели на кръвта е много важен (за обем - виж Глава VII).

Индивидуалната поддържаща и коригираща терапия, отчитаща характеристиките на централната и мозъчната хемодинамика, състоянието на основните метаболитни показатели преди и по време на лечението, заедно с изброените мерки, е златното правило за лечение на деца с тежка асфиксия, включително церебрална. оток.

Подуване на мозъка. Основата на лечението е спазването на горните принципи на поддържащата терапия, включително механична вентилация в режим на хипервентилация, ограничена както по обем (не повече от 50 ml / kg / ден), така и по скорост на инфузионна терапия. Обсъждат се следните области на фармакотерапия при пациенти с мозъчен оток: 1) осмотично активни вещества; 2) хормонална терапия - дексаметазон; 3) ноотропни лекарства (инстенон, пирацетам, пантогам, глицин, глиатилин, семакс); 4) високи дози барбитурати; 5) антикалциеви лекарства; 6) салуретици. В зависимост от историята и клиничната картина на мозъчния оток при конкретно дете, всяка от изброените области на терапията може или не може да даде положителен ефект. По принцип фармакологичните средства са показани за вазогенен, интерстициален церебрален оток. Ако отокът е цитотоксичен, тогава ефективността на тези лекарства е ниска или липсва.

От осмотично активните вещества се предпочита сорбитолът в доза 0,25-0,5 g/kg венозно; лекарството се прилага веднъж бавно на капки под формата на 10% разтвор.

Дексаметазон се прилага и като еднократна доза от 0,5 mg/kg.

Многобройни проучвания показват, че парентералното приложение на фенобарбитал в доза от 10 mg/kg двукратно (в първите часове след раждането и повторно след 1 2 - 2 4 часа) значително подобрява устойчивостта на невроните към хипоксия и дългосрочни неврологични последици. Въпреки това, в повечето неонатологични центрове такава терапия се използва само за гърчове, които се развиват в първите часове от живота. Поддържащата доза фенобарбитал (след натоварване на първия ден 20 mg/kg) е 3-4 mg/kg телесно тегло дневно.

През първия ден от живота, особено при невъзстановена диуреза (т.е. на фона на олигурия), салуретиците и другите диуретици обикновено са неефективни. Фуроземид в доза от 1 - 2 mg / kg 2 пъти на ден се предписва само на деца на възраст над 2 дни от живота с голямо увеличение на телесното тегло (разбира се, на фона на ограничена инфузионна терапия).

Терапията с антикалциеви лекарства в острия период на асфиксия на новородени е в изследователска ситуация и режимите за употреба на тези лекарства не са разработени.

Ноотропните лекарства (от гръцки noos - мислене) се въвеждат активно в неонатологията. Изследванията на Н. В. Богатирева и И. В. Сиротина показват, че фармакокинетиката на пирацетам (ноотропил) при деца на възраст над 5-7 дни от живота е по принцип подобна на тази при възрастни. R.A. Zhetishchev показа, че струйното интравенозно приложение на пирацетам в доза от 50 mg / kg при деца, родени с асфиксия, спомага за нормализиране на церебралния кръвен поток. Според нашите данни, употребата на пирацетам в горепосочените дози два пъти през първите часове от живота (при раждането и след 4-6 часа), последвано от повторно приложение от 6-ия ден от живота перорално в дневна доза от 200 -300 mg/kg, подобрява състоянието на деца, родени в асфиксия, и допринася за по-бързата им неврологична рехабилитация. Сред страничните ефекти отбелязахме известна стимулация на припадъчната активност, но само при деца с анамнеза за припадъци. В допълнение, според Г. Н. Чумакова, пирацетамът намалява активността на агрегацията на тромбоцитите, но този ефект е минимален при еднократна доза от 35 mg / kg. И все пак, ако едно дете вече получава няколко инхибитори на тромбоцитите за различни показания, тогава е по-добре да не предписвате пирацетам. Пирацетам помага за по-бързото извеждане на детето от коматозно състояние, включително с церебрален оток.

I.V. Sirotina използва пирацетам по време на раждане при жени с тежка плацентарна недостатъчност (диагностицирана чрез ултразвуково изследване на плацентата) по следната схема: първо приложение - с началото на раждането - 2 5 ml 2 0% разтвор на пирацетам в 1 0 0 ml 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно капково за 20-30 минути, последващи инжекции (от 1 до 4 пъти с интервал от 2 часа) - 10 ml 20% разтвор също интравенозно капково. Установено е, че такава терапия подобрява хода на раждането и не увеличава загубата на кръв; повишава устойчивостта на плода към хипоксия, което се проявява в подобряване на оценките на Apgar при раждането на децата и в намаляване на честотата на неврологичните усложнения както в ранния неонатален период, така и при последващи проучвания през първата година от живота. В рандомизирани групи от деца, родени с асфиксия, нивото на BB изоензима креатин фосфокиназа (мозъчна фракция на креатин фосфокиназа) в кръвната плазма е значително по-ниско на 3-ия ден от живота при новородени, чиито майки са получавали пирацетам по време на раждане.

Instenon (10-15 mg / kg / ден, според етофилин), пантогам (40 mg / kg / ден), пиридитол (5 капки суспензия) също се използват като ноотропни лекарства, които подобряват трофичните процеси в мозъка при новородени с HIE , на 1 kg телесно тегло на ден), фенибут (40 mg / kg / ден), Cortexin (10 mg / kg / ден) и др. От тези лекарства пантогамът не стимулира конвулсивната активност. Cerebrolysin, курсове на витамини Bj, B^, B12 се предписват на деца с GID, обикновено на възраст над 2 седмици. Cerebrolysin е противопоказан при деца с анамнеза за гърчове.

Трябва да се подчертае, че горните лекарства в неонатологията се използват широко само в Русия и страните от ОНД и не са провеждани рандомизирани проучвания, в които да са доказани техните ползи. В чужбина споменатите лекарства не се използват при новородени и кърмачета. Според невролози, специализирани в лечението на възрастни, рандомизирани проучвания показват, че глиатилин (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), инстенон (Skoromets A.A., 1999) са ефективни при церебрална исхемия през първите 3-6 часа), глицин и Semax (Скворцова В., 2003). Можете да прочетете повече за употребата на ноотропи при деца в нашия преглед (Shabalov N.P. et al., 2001).

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северен медицински университет. Трудов стаж 10 години.

Написани статии

Липсата на кислород в човешкото тяло за секунди понякога причинява непоправима вреда. Хипоксично-исхемичната енцефалопатия (ХИЕ) понякога звучи като ужасна смъртна присъда както за деца, така и за възрастни. Нека да разберем какъв вид заболяване е това, неговите симптоми и колко опасно е хипоксично-исхемичното увреждане на мозъка на всяка възраст.

Недостигът на кислород неминуемо се отразява на функционирането на тялото. Хипоксично-исхемичната енцефалопатия при новородени се среща често: както при доносени, така и при недоносени бебета. 10% от бебетата, които го преживяват, впоследствие са диагностицирани с церебрална парализа. Ето защо бъдещата майка трябва да прекарва повече време на чист въздух и да следва стриктно препоръките на лекаря, за да го намали до минимум.

При възрастни нараняванията или съществуващите сериозни заболявания са честа причина за патология. Ако помощта не бъде предоставена навреме по време на атака на задушаване, съществува сериозен риск от смърт или увреждане. Тежестта на патологията също играе важна роля, колкото по-висока е, толкова по-малък е шансът човек да се върне към пълноценен живот.

Когато настъпи кислороден глад в най-важната част на централната нервна система, това води до дефицит на това вещество в мозъчните клетки, което забавя кръвния поток и всички метаболитни процеси. При такава липса на хранене мозъчните неврони в някои части на органа започват да умират, което води до неврологични разстройства.

Ускорява процеса, който също възниква поради нарушение на кръвообращението. Налягането се увеличава и клетките започват да умират по-бързо. Колкото по-бърз е процесът, толкова по-голям е шансът щетите да са необратими.

причини

Хипоксичната енцефалопатия при възрастни и деца възниква по различни причини. Важно е да ги познавате, за да вземете всички мерки за предотвратяването му.

При възрастни

Хипоксичната исхемична енцефалопатия възниква поради липса на кислород, която се причинява от следните причини:

• състояние на задушаване;
• удушаване;
• неизправност на дихателната система от всякакъв вид;
• наркотична зависимост, предозиране;
• патологии на кръвоносната система, водещи до нейното запушване или разкъсване;
• цианид, въглероден окис - отравяне;
• дълъг престой в задимено място;
• нараняване на трахеята;
• сърдечна недостатъчност;
• заболявания, водещи до парализа на мускулната тъкан на дихателната система.

Остра хипоксична енцефалопатия възниква, ако кислородът не навлиза в тялото в продължение на няколко минути. Това е тежък ход на патологията, който най-често завършва със смърт. Регистрирани са изолирани случаи, когато хората са оцелели, но за тях това е завършило с тежка форма на сериозно психично заболяване.

При новородени

Причината за това състояние при новородено дете може да бъде:

• задушаване по време на раждане поради слаб труд;
• преждевременно раждане или с патологични фактори като пролапс на пъпната връв;
• заболявания с инфекциозен произход при майката;
• редица физически фактори от мръсен въздух до радиация.

Именно асфиксията при кърмачета е най-честият фактор, водещ до HIE. Лекарите идентифицират следните рискови фактори за появата му:

• остра хипотония при раждаща жена;
• недостатъчно развитие на белите дробове, което води до липса на кислород в кръвта;
• затруднения във функционирането на сърцето;
• нараняване на плода поради тесния таз на майката или поради проблеми с пъпната връв;
• трудности при раждане, травма, стрес;
• хипоксия;
• кръвоизлив при раждане;
• небрежност на медицинския персонал;
• отлепване на плацентата;
• промяна във формата на черепа на плода поради натиск;
• родова травма, руптура на матката;
• ниска плацента превия.

Степени на тежест и характерни симптоми

Хипоксично-исхемичната енцефалопатия има 3 степени на тежест, които се характеризират със собствени прояви. Използвайки ги, лекарите често дават предварително описание на увреждането на мозъка и приблизителна прогноза.

Лека степен

С тази степен пациентът ще има:

• зеницата е разширена и клепачите са широко отворени;
• липса на концентрация;
• нарушена координация на движенията, блуждаещо поведение;
• открита е сънливост или свръхвъзбудимост;
• висока степен на раздразнителност;
• липса на апетит;
• мозъчното кръвообращение е нарушено.

Средна степен

Неврологията с него ще бъде по-изразена, тъй като нарушението на насищането на мозъка с кислород е по-дълготрайно:

• бебето има спонтанни викове без причина;
• защитният и поддържащият рефлекс е или отслабен, или липсва напълно;
• признаци на мускулна слабост;
• увиснал горен клепач;
• повишено налягане на цереброспиналната течност;
• метаболитна ацидоза на кръвта;
• невралгични атаки;
• неуспех в процеса на преглъщане.

Тежка степен

Увреждането в такива случаи е по-тежко, което се изразява в:

• конвулсии;
• синкава кожа;
• загуба на съзнание;
• хипертония;
• липса на двигателни способности;
• страбизъм;
• кома или прекома;
• липса на реакция на зеницата към светлина;
• недостатъчност на дихателния процес с тежка аритмия;
• тахикардия.

PEP е вид хипоксично-исхемична енцефалопатия при малки деца. Диагностицира се както веднага след раждането, така и през първата година от живота. PEP се развива както in utero, по време на раждането, така и през първите 10 дни от раждането.

Може да бъде с три степени на тежест с характерни симптоми и протича в остра форма - до един месец, с ранно възстановяване на функциите - до 4 месеца, с късно възстановяване - до 2 години.

Диагностика

Синдромът на перинатална исхемия, дължащ се на церебрална хипоксия, започва да се диагностицира чрез извършване на визуален преглед на детето. Същото е и при възрастните. Въпреки целия напредък в медицината, все още не е изобретен уникален тест, който може точно да идентифицира DIE. Всички лабораторни техники са насочени към установяване на степента на увреждане на мозъка и текущото състояние на целия организъм.

Какви изследвания ще бъдат направени зависи от симптомите и начина им на развитие. За дешифриране на тестовете има специални биомаркери, които дават пълна картина на степента на HIE. За изследването е необходима кръвта на пациента.

Невроизобразяването се извършва с помощта на:

• невросонография и/или томография, показващи вътрешно увреждане на мозъка и промени в него;
• , който записва функционирането на мозъчния кръвен поток;
• електроневромиография за определяне на чувствителността на влакната на периферията на нервната система.

Може да се използва допълнително:

• електроенцефалограф за откриване на изоставане в развитието на ранен етап и дали има епилепсия;
• видеонаблюдение за изследване на двигателната активност на децата.

Ако е необходимо, пострадалият се преглежда от офталмолог, за да се установи състоянието на зрителните нерви и дъното на окото, както и наличието на генетични заболявания в тази област.

Лечение и грижи

Жертвите трябва да получат специални грижи, а за децата, претърпели HIE, те се основават на контрол върху:

• стайна температура - не повече от 25 градуса;
• удобното му положение, така че стегнатото повиване е забранено;
• така че светлината да е мека и приглушена;
• тишина;
• хранене, което да е при контакт кожа до кожа и според нуждите на бебето;
• дишане, в случай на повреда, в която е свързан специален апарат.

Терапията се провежда:

1. Хирургично, за възстановяване и подобряване на кръвообращението в мозъка. Най-често за тези цели се използва ендоваскуларна техника, която не нарушава целостта на тъканта.
2. Лекарства, избор на лекарства в зависимост от степента на увреждане и клиничната му картина.
3. На антиконвулсанти, които спират гърчовете. Обикновено това е фенобарбитал, чиято дозировка се избира индивидуално. Интравенозният метод е най-бързият. Но самото лекарство е противопоказано при свръхчувствителност, тежка хипоксична и хиперкаптична дихателна недостатъчност, проблеми с бъбреците и черния дроб, както и по време на бременност. Може да се използва лоразепам, той има подобен ефект и списък с противопоказания.
4. Върху сърдечно-съдови лекарства за повишаване на системното съдово съпротивление и контрактилната функция на миокарда, което води до повишен сърдечен дебит. Всички лекарства от тази група влияят на бъбреците и при предозиране страничните ефекти са трудно предвидими. Най-често използваните са Допамин и Добутамин.

Допълнително наблюдение

Пациентите се изписват от болницата само след завършване на пълен курс на физиотерапия и цялостна оценка на невропсихическото развитие. Най-често след изписване пациентите не се нуждаят от специфични грижи, но редовните прегледи в клиниката са задължителни, особено за децата.

Ако заболяването е тежко, детето ще бъде наблюдавано в специален център, където ще бъде подпомагано от лекар по невропсихологично развитие.

Лечението на гърчовете зависи от симптомите на централната нервна система и резултатите от изследванията. Те се предписват само с леко отклонение от нормата или дори в нейните граници. Фенобарбиталът се отстранява постепенно, но обикновено се приема след изписване поне 3 месеца.

Прогноза и последствия

При възрастни прогнозата зависи от степента на увреждане на мозъка от патология. Най-честите последици от перинаталната HIE са:

• изоставане в развитието на детето;
• мозъчна дисфункция по отношение на вниманието, фокус върху ученето;
• нестабилна работа на вътрешните системи на тялото;
• епилептични припадъци;
• хидроцефалия;
• вегетативно-съдова дистония.

Няма нужда да мислите, че това е смъртна присъда, коригират се дори нарушения в централната нервна система, осигурявайки нормален живот на пациентите. Една трета от хората с това заболяване се възстановяват напълно.

Предотвратяване

Ако говорим за възрастни, тогава всички превантивни мерки трябва да са насочени към пълното изоставяне на лошите навици. В същото време трябва редовно да спортувате, избягвайки прекомерен стрес, да се храните правилно и да се подлагате на редовни медицински прегледи, за да идентифицирате опасни патологии на ранен етап за успешното им лечение.

Никой не е имунизиран от наранявания, но ако се държите по-внимателно, те могат да бъдат сведени до минимум.

Само майката може да намали риска от HIE при новородено по време на бременност. За да направите това ви трябва:

• стриктно следете ежедневието и личната си хигиена;
• откажете се от никотина и алкохола дори в минимални дози;
• се подлагат на своевременни прегледи от лекари и диагностика, особено от невролог;
• Поверявайте раждането само на квалифициран персонал.

Хипоксично-исхемичната енцефалопатия е опасно заболяване, но може да бъде предотвратено и дори излекувано, но само ако помощта е предоставена навреме и медицинските препоръки не се нарушават в бъдеще.

Хипоксичната исхемична енцефалопатия е мозъчна лезия, характеризираща се с хипоксия (ниско съдържание на кислород в тялото), причинена от нарушени двигателни функции, гърчове и други нарушения на умственото развитие.

При новородени хипоксична исхемична енцефалопатия може да се появи веднага след раждането или през първите два дни от живота на бебето.

Ако дете или възрастен остане без кислород за дълъг период от време, мозъчните клетки (невроните) постепенно се разрушават и настъпва необратима смърт.

Различавам следните 3 степени на тежест на заболяването:

За лека тежест:

• разширяване на зеницата;
• пациентът не може да се концентрира;
• координацията на тялото е нарушена;
• състояние на сънливост;
• хиперемоционалност;
• повишена раздразнителност;
• широко отворени клепачи;
• липса на апетит;
• наблюдава се блуждаещ феномен;
• мозъчно-съдов инцидент.

Умерена тежест:

• периодични безпричинни писъци на детето;
• рефлексите са частично отслабени или напълно липсват (защитни, опорни);
• мускулна слабост (мускулният тонус намалява и след това неволно се повишава);
• увиснал горен клепач;
• повишено налягане на цереброспиналната течност;
• метаболитна ацидоза на кръвта;
• неврологични разстройства;
• нарушение на процеса на преглъщане.

В по-тежки случаи:

• конвулсивно състояние;
• цианоза на кожата;
• загуба на съзнание;
• хипертония;
• страбизъм;
• липса на отговор на болка и двигателна активност;
• прекоматозно или коматозно състояние;
• реакцията на зениците към светлина практически липсва;
• нарушение на дихателния процес, придружено от аритмия;
• ускорен сърдечен ритъм (тахикардия).

Тежестта на заболяването се определя директно в родилния дом от медицински специалисти.Ако е необходимо, се предписва подходящо лечение.

Хипоксичната исхемична енцефалопатия възниква поради нарушения на кръвообращението, в резултат на което нервните клетки не получават необходимото количество кислород.

причини

При новородени

Причините за хипоксична исхемична енцефалопатия при новородени могат да бъдат следните:

• асфиксия по време на раждане (слаби контракции);
• преждевременно и патологично раждане (пролапс на пъпната връв);
• инфекциозни заболявания на майката;
• физични фактори (замърсен въздух, радиация).

При възрастни

При възрастни заболяването възниква в резултат на:

• отравяне с въглероден окис;
• при удушаване;
• рязко ниско кръвно налягане;
• предозиране на наркотици или алкохол;
• последствия след обща анестезия;
• усложнения след наранявания на главата.

Всички горепосочени причини възникват поради намаляване на доставката на кислород в мозъка.

Асфиксията по време на раждане е основната причина за увреждане на мозъка и може да доведе до увреждане или смърт, така че акушерските грижи трябва да се извършват професионално, като се вземат предвид анатомията на родовия канал и части от тялото на плода.

Симптоми

• повишена възбудимост;
• гърчове;
• потискане на рефлексите;
• хипотония.

Лечение

Лечението на хипоксична исхемична енцефалопатия трябва да се извършва в болница.

Правилното и навременно лечение с лекарства ще предотврати по-нататъшни последствия и усложнения и в повечето случаи прогнозата на заболяването ще бъде благоприятна.

Лечението трябва да е насочено към елиминиране на основния проблем на липсата на кислород в тялото.

Лечението на заболяването включва:

1. Прием на лекарства.
2. Физиотерапевтични процедури.

Лечението на това заболяване изисква интегриран подход и незабавно предписване на лекарства.

Възрастните пациенти трябва да се откажат от всички видове лоши навици (алкохол, тютюнопушене). Необходимо е да преразгледате диетата си и, ако е необходимо, да я коригирате, като включите зеленчуци и плодове. За пълно възстановяване е необходимо да се подложат на няколко курса на лечение през годината.

При леки случаи се използват хомеопатични лекарства.

За предотвратяване на конвулсивни реакции се предписват антиконвулсанти:

• диазепам;
• Фенобарбитал.

За да подобрите метаболитните процеси в мозъка, използвайте:

• Пирацетам;
• цинаризин;
• Актовегин.

За намаляване на вътречерепното налягане се предписва следното:

• Манитол.

Всички горепосочени лекарства се предписват от лекуващия лекар. Самолечението е строго забранено!

В някои случаи, ако централната нервна система е увредена, антиконвулсивните лекарства продължават три месеца или шест месеца. Прекратяването на лечението се определя от лекуващия лекар, като се ръководи от клиничната картина и електроенцефалограмните изследвания.

Има няколко фактора, предразполагащи към заболяването :

• ранна или късна бременност;
• инфекциозни заболявания по време на бременност;
• заболявания, предавани по наследство;
• хранителни разстройства;
• неблагоприятни условия на околната среда;
• патологична бременност.

Чернодробната енцефалопатия е нарушение на мозъчната функция в резултат на тежко увреждане на черния дроб. Тук ще научите как се развива това усложнение и как да излекувате пациента.

Период на възстановяване

След завършване на курса на лечение и изписване от лечебното заведение е необходимо да се оцени нервно-психическото развитие на детето.

Повечето пациенти не се нуждаят от извънболнична помощ след изписване, необходимо е само периодично наблюдение от педиатър.

За бърза рехабилитация се нуждаете от:

• общувайте с детето;
• пази тишина;
• наблюдавайте диетата си;
• създаване на всички условия за поддържане на здравето на правилното ниво и минимизиране на неблагоприятните последици.

Последствия

Последствията от лека или средна форма могат да бъдат благоприятни и да се постигне пълно възстановяване.

Ако клиничната картина продължава 10 дни при новородени, които са претърпели това заболяване, тогава вероятността за пълно възстановяване е много ниска.

В тежки случаи смъртта е възможна в 30% от случаите, лечението трябва да се извършва стриктно в интензивното отделение

По време на възстановителния период ефективността на физиотерапевтичните процедури и фармакологичните средства е голяма.

Предотвратяването на хипоксична исхемична енцефалопатия е много важно, т.к болестта е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение.

При малките деца заболяването протича много по-леко, отколкото при възрастните. С правилния подход към това заболяване мозъкът се възстановява напълно и детето постига пълно възстановяване. Колкото по-рано се постави диагнозата и се предпише курс на лечение, толкова по-голяма е вероятността за възстановяване без патологични последствия. Последствията зависят изцяло от активно лечение и рехабилитация.

Видео по темата

Не всички родители имат време да изпитат радостта на майчинството и бащинството след раждането на бебето. За някои това чувство е засенчено от ужасна диагноза - енцефалопатия. Той обединява цяла група заболявания с различна тежест, придружени от нарушения на мозъчната дейност. Среща се все по-често и е доста трудно да се диагностицира при новородени поради леката тежест на симптомите. Ако не се лекува своевременно, енцефалопатията при децата води до епилепсия и парализа. Ето защо е важно да знаете каква е тази патология и на какви признаци трябва да обърнете внимание.

Енцефалопатията е ужасно мозъчно увреждане, което е важно да се диагностицира своевременно и да започне правилното лечение.

Какво е енцефалопатия?

Енцефалопатията е органично невъзпалително увреждане на мозъчните неврони, при което под въздействието на патогенни фактори настъпват дистрофични промени, водещи до нарушаване на мозъчната функция. Импулсът за развитието на това заболяване е хроничният дефицит на кислород, причинен от травматични, токсични и инфекциозни причини. Кислородното гладуване на мозъчната тъкан нарушава естествените метаболитни процеси в тях. В резултат на това пълната смърт на невроните води до спиране на увредените области на мозъка.

По правило енцефалопатията е бавно заболяване, но в някои случаи, например при тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност, тя се развива бързо и неочаквано.

В момента лекарите разделят всички видове енцефалопатии на 2 големи групи, всяка от които е разделена на подвидове:

• Вродена. Обикновено се проявява при неблагоприятна бременност, анормално развитие на мозъка на плода или генетични нарушения на метаболитните процеси.
• Придобити. Среща се на всяка възраст, но е по-често при възрастни. Характеризира се с влиянието на патогенни фактори върху мозъка през целия живот на човека.

Разновидности

Енцефалопатията при децата е мултиетиологично заболяване, но във всички случаи има еднакви морфологични промени в мозъка. Това е разрушаването и намаляването на броя на напълно функциониращите неврони, огнища на некроза, увреждане на нервните влакна на централната или периферната нервна система, подуване на менингите и наличие на области на кръвоизлив в мозъчното вещество.

Таблицата по-долу показва основните видове тази патология.

Видове енцефалопатии	Етиология на възникване	Клинични проявления
Хипоксично-исхемична (перинатална енцефалопатия при новородени)	Въздействието на увреждащите фактори върху плода в перинаталния (от 28-та седмица на бременността) и постнаталния (до 10-ия ден от живота) периоди.	Свръхвъзбудимост, лош сън, честа регургитация, нарушена терморегулация, накланяне на главата, патологичен тонус.
Билирубин	Патологична жълтеница, хемолитична болест, подкожни кръвоизливи.	Летаргия, слаб сукателен рефлекс, рядко, забавено дишане, нарастващо напрежение в мускулите на екстензора.
Епилептичен	Патологии на развитието на мозъка.	Епилептични припадъци, психични разстройства, говорни нарушения, умствена изостаналост.
Остатъчен (неуточнен)	Бактериални и вирусни инфекции, интрапартални травми, кефалогематоми.	Неврологични и когнитивни дисфункции, главоболие, хидроцефалия, забавено психомоторно развитие.
Съдови	Съдови патологии (церебрална атеросклероза, артериална хипертония).	Депресия, промени в настроението, главоболие, нарушения на съня, лоша памет, умора, болки с неясен произход в различни органи.
Токсичен	Систематично излагане на тялото на невротропни и токсични вещества.	Психични, вегетативно-съдови, двигателни, терморегулаторни нарушения; паркинсонизъм; епилептичен синдром.
Пост-травматичен	Травматични мозъчни наранявания и фрактури.	Главоболие, световъртеж, нарушения на съня, намалено внимание и концентрация, пареза, вестибуларни нарушения.

Билирубинова енцефалопатия

Тежест на заболяването

Тежестта на симптомите на енцефалопатия при всеки пациент зависи от стадия на заболяването. Лекарите разграничават 3 степени на тежест на заболяването:

1. Лесно (първо). Характеризира се с почти пълна липса на симптоми, които се влошават след прекомерни натоварвания или стрес. Незначителните промени в мозъчната тъкан се записват само с помощта на инструментални диагностични методи. Той се повлиява добре от лечението през първата година от живота на детето, ако се спазват медицинските препоръки.
2. Средно (второ). Симптомите са леки и могат да бъдат временни. Има нарушение на някои рефлекси и координация на движенията. Изследванията на мозъка разкриват области на кръвоизлив.
3. Тежка (трета). Наблюдават се тежки нарушения в двигателните и дихателните функции. Тежките неврологични заболявания сериозно влошават качеството на живот на пациента, което често води до увреждане. На този етап се развива деменция, човек не може да се грижи за себе си в ежедневието.

Свързани синдроми

Всеки тип енцефалопатия при дете се характеризира с наличието на синдроми, показващи неврологична дисфункция.

Най-често срещаните от тях са:

• Хипертензивно-хидроцефален синдром. Причинява се от повишено вътречерепно налягане и прекомерно натрупване на цереброспинална течност във вентрикуларната система на мозъка. Сред признаците на синдрома при кърмачета има бързо увеличаване на обиколката на главата (с 1 cm месечно), отваряне на сагиталния шев, напрежение и изпъкналост на фонтанела, слабо изразени вродени рефлекси, страбизъм и знак на Graefe (бяла ивица). между зеницата и горния клепач при дете) (повече подробности в статията :).
• Синдром на двигателно увреждане. Проявява се като патологичен мускулен тонус - хипертонус, хипотонус или мускулна дистония. В същото време за новороденото е трудно да заеме физиологични позиции и с израстването на детето има изоставане във физическото и умственото развитие. Родителите трябва да обърнат внимание на твърде монотонния плач или плач на бебето, неговите забавени реакции към светлинни, визуални и звукови стимули и при първата поява на патологична реакция да покажат детето на лекаря.

• Синдром на свръхвъзбудимост. Това предполага повишена нервна реакция към всякакви дразнители: докосвания, звуци, промени в позицията на тялото. Често се наблюдават хипертонус и тремор на крайниците и брадичката. Плачът на бебето прилича на писък и е придружен от отмятане на главата назад. Оригва се често и обилно (на фонтани), а наддаването на тегло става бавно. Моделът сън-бодърстване е нарушен.
• Конвулсивен синдром. Това е патологична реакция на тялото към външни и вътрешни стимули и се проявява чрез неволни мускулни контракции от локален (локален) и генерализиран (обхващащ цялото тяло) характер. Пристъпите могат да бъдат придружени от повръщане, пяна от устата, регургитация, респираторен дистрес и цианоза.
• Коматозен синдром. При новородени е следствие от раждане, инфекциозни лезии, метаболитни нарушения и функционални респираторни нарушения. Изразява се в инхибиране на три жизненоважни функции - съзнание, чувствителност и двигателна активност. При него се наблюдава липса на сукателен и гълтателен рефлекс при децата.
• Синдром на вегетативно-висцерални нарушения. Проявява се в патологични промени в сърдечно-съдовата и дихателната системи, нарушения в стомашно-чревния тракт, необичайно оцветяване или бледност на кожата и нарушена терморегулация.
• Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност. Това е неврологично-поведенческо разстройство на развитието, при което децата трудно се концентрират и възприемат информация. Детето е прекалено импулсивно и не се справя добре с емоциите си.

Диагностични методи

Диагнозата трябва да се поставя само от квалифициран лекар, ръководен от резултатите от клиничните диагностични изследвания - събиране на медицинската история на пациента, външен преглед, лабораторна и инструментална диагностика.

За по-големи деца се предлагат и специални тестове, които помагат за оценка на паметта, вниманието и психическото състояние. Днес се използват следните съвременни методи за изследване:

• Невросонография. Предписва се на деца от раждането до прерастване на голямата фонтанела (вижте също:). С помощта на специален ултразвуков сензор се изследват мозъчните структури и се идентифицират техните патологии: хипертоничен и хидроцефален синдром, хипоксично-исхемични лезии, кисти и хематоми, възпаление на менингите.
• доплер ултразвук. Позволява ви да оцените състоянието на кръвоносните съдове на мозъка и открива нарушения в скоростта на кръвния поток, патологии и аневризми на съдовете, захранващи мозъка, запушване или стесняване на артериите.
• Електроенцефалография. Регистрира електрическата активност на мозъка, което позволява да се направят изводи за възпалителни процеси, тумори, съдови патологии в мозъка и епилептични огнища.
• Реоенцефалография. Това е най-простият метод за изследване и оценка на съдовите стени и кръвоносните съдове на мозъка. Открива нарушения на кръвния поток и съдов хипертонус.
• Анализ на кръвта. Позволява ви да определите наличието на левкоцитоза, което показва възпалителни процеси в организма, и нивото на билирубина, което е важно при развитието на билирубинова енцефалопатия.

Процедура невросонография

Лечение на енцефалопатия при деца

Енцефалопатията е сериозна диагноза, която изисква незабавна медицинска помощ. Самолечението в този случай е не само неподходящо, но може да доведе до необратими последици. Само специалист ще избере индивидуално лечение - у дома или в болница - в зависимост от възрастта, антропометричните данни на детето, тежестта на патологията и тежестта на нейните симптоми, което няма да потисне редица важни мозъчни функции.

Лекарства

Лекарствената терапия се основава на приемането на следните основни групи лекарства:

• Ноотропи или неврометаболитни стимуланти. Активират работата на нервните клетки и подобряват притока на кръв. Те включват: пирацетам, винпоцетин, пантогам, фенотропил, актовегин, церебролизин (препоръчваме да прочетете:).
• Вазодилататори или вазодилататори. Те разширяват лумена на кръвоносните съдове, нормализират кръвния поток. Сред тях са папаверин и винпоцетин.
• Психолептици или успокоителни. Насочени към облекчаване на повишена възбудимост. Те включват Citral, Valerianahel, Elenium.
• Аналгетици или болкоуспокояващи. Целта на тяхното използване е облекчаване на силна болка. Това е аспирин, ибупрофен.
• Антиконвулсанти или антиепилептични лекарства. Насочен към намаляване на епилептичната активност и спиране на гърчове от всякакъв произход. Сред тях са Валпарин, Фенобарбитал.

В допълнение към тези лекарства лекарят може да предпише спазмолитици и мускулни релаксанти с централно действие. Физиотерапевтични процедури като електрофореза и амплипулсна терапия са се доказали като част от стационарното лечение. При билирубинова енцефалопатия е подходящо лечение с фототерапия.

За ефективна борба с последствията от перинатална или придобита енцефалопатия не са достатъчни само лекарства. Родителите трябва да бъдат търпеливи и да се съсредоточат върху физическото и психическо възстановяване на детето си. За да направите това, трябва да установите режим на будност и почивка за бебето, да осигурите диетата му с храна, богата на витамин В, и редовно да провеждате уроци по физиотерапия и сесии за масаж.

Тъй като детето расте, ако е необходимо, се препоръчва да се включат коригиращи учители - логопеди, дефектолози. Те оказват помощ при социална адаптация, формиране на положителна мотивация и съставят план за развитие, като използват необходимите методи, инструменти и техники, които отчитат възрастта, индивидуалните и психологическите характеристики на бебето.

Последици за детето

Последствията от енцефалопатията са сериозни. Това са забавено говорно, умствено и физическо развитие, мозъчна дисфункция, изразяваща се в липса на внимание и памет, епилепсия, хидроцефалия, церебрална парализа (препоръчваме да прочетете :). Прогнозата варира в зависимост от тежестта на заболяването – от пълно възстановяване до инвалидизация и смърт.