Лечение с лек шок. Как се развива шоковият бял дроб и какви са методите за лечение? Причини и механизъм на развитие на шоковия бял дроб

"Шоков" бял дробе прогресивно увреждане на белодробната тъкан в отговор на редица екстремни състояния, придружени от остра белодробна недостатъчност и хемодинамично увреждане. Този синдром е неспецифична реакция на белодробната тъкан към първично нарушение на общото и след това белодробно кръвообращение след масивна травма, загуба на кръв, тежка операция и др.

Симптоми на шоков бял дроб:

Прогресивен задух.

Бързо дишане.

Липса на кислород.

Намалено отделяне на урина.

Причини за шоков бял дроб:

Шоковият бял дроб обикновено е следствие от шок. Кръвният поток в капилярите на белите дробове, най-малките кръвоносни съдове, които минават през алвеолите, намалява. Кръвоносните съдове се свиват, капилярните стени се увреждат, което значително увеличава тяхната пропускливост. В този случай кръвната плазма може да проникне в белодробната тъкан. Когато кръвният поток е отслабен, клетките на стените на белодробните алвеоли са засегнати, произвеждайки определено вещество, което не позволява на алвеолите на здрав човек да се срутят. В резултат на това в белите дробове се появяват огнища на ателектаза: стените на белодробните алвеоли се притискат една към друга и при вдишване алвеолите не се пълнят с въздух. Освен това по време на шок съсирването на кръвта започва в най-малките кръвоносни съдове. В капилярите на белите дробове се появяват малки кръвни съсиреци (микротромби), което увеличава проблемите с кръвообращението. В резултат на това белодробната функция е нарушена.

Етиология

Често първичните етиологични фактори на синдрома на остър респираторен дистрес при възрастни са травма и травматичен шок. Синдромът на остър респираторен дистрес при възрастни усложнява изгаряния и механични наранявания, включително костни фрактури, наранявания на главата, контузия на белия дроб и увреждане на вътрешните органи. Това усложнение често се развива след хирургични интервенции, при пациенти с рак след операции като Gerlock и Lewis. Масивното кръвопреливане на консервирана кръв без микрофилтри също може да бъде източник на значителна белодробна микроемболия и първичен етиологичен фактор на заболяването. Доказана е възможността за развитие на синдром на респираторен дистрес при възрастни след използване на екстракорпорална циркулация („постперфузионен бял дроб“).

Разпространението на вътресъдовата коагулация на кръвта е една от причините за полиорганна недостатъчност и белодробна дисфункция. Предишни критични състояния (продължителна хипотония, хиповолемия, хипоксия, загуба на кръв), преливане на големи обеми кръв и разтвори се считат за възможни етиологични фактори на синдрома на остър респираторен дистрес при възрастни. Мастната емболия е една от причините за белодробно увреждане. Лекарства (наркотични аналгетици, декстрани, салицилати, тиазиди и други) също могат да причинят това усложнение.

Разпространението на синдрома на остър респираторен дистрес при възрастни в отделенията за интензивно лечение зависи от популацията на пациентите и заболяванията, при които има вероятност да се развие синдромът.

Патогенеза

Основната патология е увреждане (разрушаване) на белодробната алвеоларно-капилярна бариера. Патофизиологични промени: подуване и оток на алвеоларно-капилярната мембрана, образуване на междуклетъчни празнини в нея, развитие на интерстициален оток. Синдромът на остър респираторен дистрес при възрастни е не само форма на белодробен оток, причинен от повишена капилярна пропускливост, но и проява на обща системна патологична реакция, водеща до дисфункция не само на белите дробове, но и на други органи.

Патофизиологичните последици от белодробния оток при синдрома на респираторен дистрес при възрастни включват намалени белодробни обеми, значително намален белодробен комплайънс и развитие на големи интрапулмонални шънтове. Преобладаването на кръвния поток в съотношението вентилация/кръвен поток се дължи на перфузията на невентилирани белодробни сегменти. Намаляването на остатъчния белодробен обем също се отразява в неравномерността на това съотношение.

Разрушаването на белодробния сърфактант и намаляването на неговия синтез също могат да бъдат причина за намаляване на функционалните белодробни обеми и да допринесат за увеличаване на белодробния оток. Увеличаването на повърхностното напрежение на алвеолите намалява хидростатичното налягане в интерстициума и увеличава водното съдържание в белите дробове. Намаляването на податливостта на едематозен бял дроб води до интензификация на дихателната система и е придружено от умора на дихателната мускулатура. Количествено степента на белодробния оток съответства на обема на вътресъдовата вода в белите дробове, чиято стойност постепенно се увеличава, което до голяма степен определя клиничната и рентгенологичната картина на заболяването. Неспецифичната дисеминирана реакция допринася за образуването на интраваскуларни тромби в системата на белодробната артерия и повишаване на налягането в нея. Симптомът на повишено налягане в системата на белодробната артерия обикновено е обратим, не е свързан с левокамерна недостатъчност и като правило не надвишава 18 mm Hg. Обратимостта на белодробната хипертония при синдром на остър респираторен дистрес при възрастни в рамките на 72 часа от нейното развитие се потвърждава от приложението на нитропрусид. С други думи, белодробната хипертония при синдром на остър респираторен дистрес при възрастни не е толкова изразена, колкото при хидростатичен (кардиогенен) белодробен оток. Обикновено налягането на заклинване на белодробната артерия е в нормални граници. Само в терминалния стадий на синдрома на остър респираторен дистрес при възрастни е възможно да се увеличи налягането на заклиняване на белодробната артерия, което е свързано със сърдечна недостатъчност. Пациентите, умиращи от прогресия на белодробна недостатъчност и неспособността на белите дробове да изпълняват газообменна функция при синдром на остър респираторен дистрес при възрастни, обикновено изпитват значително намаляване на белодробния комплайанс (разтегливост), дълбока хипоксемия и увеличено мъртво пространство с хиперкапния. Патоморфологичните изследвания разкриват обширна интерстициална и алвеоларна фиброза.

При наличие на шоков бял дроб за кратко време в алвеолите на белите дробове и в интерстициалната тъкан се натрупва голямо количество течност и започва белодробен оток. Междувременно алвеолите на други части на белите дробове колабират и тяхното пълнене с въздух спира (възниква т.нар. ателектаза).

Симптоми

• Бързо дишане.
• Липса на кислород.
• Намалено отделяне на урина.
• Кома.

Шок белия дроб настъпва няколко часа (понякога три дни) след началото на хиповолемичния шок; първите му симптоми са незначителни. Първият изразен симптом е лек задух. На този етап, чрез анализ на кръвта на пациента, е възможно да се определи колко е намаляло pH на кръвта. Във втория стадий на заболяването задухът се увеличава значително, дишането става по-често, за да се компенсира липсата на кислород, и дишането става трудно. Сега има очевидна липса на кислород в кръвта на пациента и броят на левкоцитите и тромбоцитите е намален. На този етап симптомите на белодробен оток вече могат да се видят на рентгенова снимка. С настъпването на третия стадий пациентът се задушава, губи съзнание и изпада в кома. Шокът може да бъде фатален.

Шоков бял дроб (травматичен бял дроб, мокър бял дроб, респираторен бял дроб, прогресивна белодробна консолидация, хеморагична ателектаза, постперфузионен или посттрансфузионен бял дроб, хиалинни мембрани при възрастни и др.) - синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS) - синдром на тежка респираторна недостатъчност със специфични промени в белите дробове, характерни за шок, оток, загуба на еластичност, алвеоларен колапс.

ARDS се развива постепенно, достигайки пик средно 24-48 часа след началото на увреждането и завършва с масивно, обикновено двустранно увреждане на белодробната тъкан. Независимо от причината, RDV има ясно изразена клинична картина.

Има четири етапа на ARDS:

I етап - увреждане (до 8 часа след излагане на стрес). Клиничното и рентгенологичното изследване обикновено не разкрива промени в белите дробове.

Етап II - привидна стабилност (6-12 часа след излагане на стрес). Тахипнея, тахикардия, нормално или умерено намалено кислородно налягане в артериалната кръв (PaO 2). Динамичното изследване разкрива прогресията на артериалната хипоксемия, появата на сухи хрипове в белите дробове и трудно дишане. Рентгенографията показва първите прояви на промени в белите дробове: увеличаване на съдовия компонент на белодробния модел, преминаващ в интерстициален белодробен оток.

Етап III - дихателна недостатъчност (12-24 часа след излагане на стрес). Клинична картина на тежка остра дихателна недостатъчност: задух, хиперпнея, участие на спомагателни мускули в дишането, тахикардия, значително понижение на PaO 2 (по-малко от 50 mm Hg), рязко дишане, сухи хрипове от белите дробове. Появата на влажни хрипове показва натрупване на течност в алвеоларното пространство. Рентгенографията показва изразен интерстициален оток на лобовете, на фона на засилен съдов модел се появяват фокални сенки, понякога хоризонтални. Сенките на съдовете са замъглени, особено в долните части. Виждат се очевидни инфилтративни сенки, представляващи периваскуларна течност.

Етап IV - терминален. Прогресиране на симптомите. Дълбока артериална хипоксемия, цианоза. Респираторна и метаболитна ацидоза. Сърдечно-съдова недостатъчност. Алвеоларен белодробен оток.

Възниква, когато:

Инциденти (аспирация на вода или кисело стомашно съдържимо);

Ефекти на лекарствата;

Наранявания;

Вдишване на токсични газове, вдишване на високи концентрации на кислород;

Заболявания (пневмония, сепсис, панкреатит, туберкулоза, диабетна кетоацидоза, карциноматоза, еклампсия, шок от всякаква етиология);

Изкуствено кръвообращение;

Микроемболия на белодробната циркулация,

Обширни хирургични интервенции;

Претърпели критични състояния (продължителна хипотония, хиповолемия, хипоксия, кървене).

Преливане на големи количества кръв и разтвори.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА с:

Левокамерна недостатъчност;

Тежка пневмония (бактериална, вирусна, гъбична, аспирационна, ателектатична);

ДОБОЛНИЧЕН ЕТАП

1. Отстраняване на причината, която е причинила ARDS.

2. Кислородна терапия.

3. Обезболяване: аналгин 50% 2-4 ml, възможна комбинация с дифенхидрамин 1% 1 ml IM или пиполфен 2,5% 1 ml IM.

4. При спадане на кръвното налягане: мезатон 1% 2 ml подкожно или интравенозно.

5. При сърдечна недостатъчност: строфантин 0,05% 0,5 ml i.v. решение.

6. При бронхоспастичен синдром - Euphyllip 2,4% K) ml

7. Хоспитализация в интензивно отделение.

БОЛНИЧЕН ЕТАП

1. Лечение на основното заболяване.

2. Преодоляване на белодробната бариера за транспорт на O2:

а) кислородна терапия;

б) прилагане на положително налягане в края на изхода (PEEP);

в) щадящи режими на изкуствена белодробна вентилация (ALV);

г) физикална терапия.

3. За бронхоспастичния компонент - аминофилин 2,4% 10 ml IV, преднизолон 60 mg IV болус и 60 mg n/m и допълнително в зависимост от стадия на състоянието (виж "лечение на статус астматик").

а) аналгин 50% 2-4 ml в комбинация с дифенхидрамин 1% 1 ml IM или пиполфен 2,5% 1 ml IM;

б) натриев хидроксибутират (GHB) 20% 5 ml IV бавно върху глюкоза 5%" 10 ml;

в) вдишване на смес от азотен оксид и кислород в съотношение 1:1 или 2:1 за 10-15 минути.

5. При хипотония:

а) мезатон 1% 0,5-1 ml IV;

б) норепинефрин 0,2% 0,5-1 ml интравенозно в 5% разтвор на глюкоза или физиологичен разтвор;

в) допамин 0,5% - 20 ml (100 mg) разреден в 125-400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза венозно;

г) стероидни хормони - преднизолон 90-150 mg или хидрокортизон 150-300 mg в изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно.

6. Нормализиране на реологията и микроциркулацията, CBS:

а) реополиглюкин или реомакродекс;

б) хепарин, стрептодеказа;

в) натриев бикарбонат 4% - 200 ml венозно;

г) инфузионни електролитни разтвори.

Общият обем на течността за пациент с тегло 70 kg (при липса на патологични загуби) трябва да бъде 2,3-2,5 l / ден.

Терминът "шоков бял дроб" е въведен за първи път в научната медицинска литература, очевидно от Ashbaugh (1967), за да обозначи синдрома на прогресивна остра респираторна недостатъчност (APF), характерен за терминалния период на различни заболявания.

Наред с горното наименование се използват и други термини за обозначаване на това състояние: „мокър (влажен) бял дроб“, „воден бял дроб“, синдром на остра белодробна компактизация, синдром на белодробно разстройство при възрастни, синдром на перфузионен бял дроб и др.

Шок белия дроб възниква при травматични мозъчни, гръдни, коремни наранявания, със загуба на кръв, продължителна хипотония, аспирация на кисело стомашно съдържимо, масивна трансфузионна терапия, остра бъбречна недостатъчност, нарастваща сърдечна декомпенсация, белодробна емболия, с усложнения на интензивна антишокова терапия (продължителна изкуствена вентилация, прекомерно вливане на кръв и течности, използване на чист кислород) и др.

Същността на процеса е "хепатизация" на белия дроб с рязко увеличаване на екстраваскуларния обем на водата, натрупване на кръвни съсиреци в капилярите, удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана и образуване на хиалинни мембрани. По този начин можем да предположим, че появата на синдрома на "шоковия бял дроб" е пряка последица от претоварване на негазообменните функции на белите дробове - почистване и участие в системата за коагулация на кръвта и др.

В патогенезата на шоковия бял дроб могат да бъдат разграничени следните механизми:

1. Повишаване на пропускливостта на белодробните капиляри:

а) директна травма,

б) аспирация,

в) белодробна хипоксия (хипоперфузия, невроваскуларни рефлекси, хипокапния, съдова оклузия [емболия на мазнини и тъкани, тромбоцитна емболия, дифузна интраваскуларна коагулация и др.]),

Основните връзки в патогенезата на "шоковия бял дроб"

(В. К. Кулагин, 1978).

г) оксини (мастни киселини, хистамин, серотонин, кинини, ендотоксини от рани, инхалирани газове, лизозомни ензими, катехоламини, ацидоза, кислород),

д) хомоложна кръв (реакции след трансфузия, реакция на гостоприемника към трансплантацията),

д) белодробни инфекции.

2. Повишено налягане в белодробните капиляри:

а) невроваскуларни реакции (увреждане на централната нервна система, свиване на посткапилярни съдове, посткапилярни белодробни вени и съдове на системното кръвообращение с движение на течност в белодробната циркулация, загуба на еластичност на лявата камера),

б) прекомерно кръвопреливане,

в) миокардна недостатъчност.

3. Намалено вътресъдово онкотично налягане (хипохромеинемия, ексцесивна инфузия на кришаплоидни разтвори).

4. Намаляване на интраалвеоларното налягане.

5. Повишено онкотично налягане в тъканите.

6. Влошаване на повърхностната активност. Важна роля в този процес и развитието на ателектаза играе белодробният сърфактант, чиято функция е рязко нарушена (настъпва неговата инактивация).

Всичко това в крайна сметка води до повишена резистентност на горните дихателни пътища към преминаването на газове, повишаване на периферното съпротивление на съдовете на белодробната циркулация, удебеляване на междуалвеоларните прегради и намаляване на насищането на артериалната кръв с кислород.

Основните връзки в патогенезата на "шоковия бял дроб" са представени на диаграмата (виж стр. 465).

Клиничната картина на "шоковия бял дроб" е задух, в тежки случаи загуба на съзнание, възбуда (поради хипоксия), кръвно налягане, въпреки тежко нараняване, в нормални или дори повишени нива, цианоза на лицето, склерална хиперемия. Киселинно-алкалното състояние може да бъде в нормални граници или може да се развие метаболитна ацидоза или респираторна алкалоза. В белите дробове има зони на кръвоизлив, ателектаза, хепатизация, а алвеоларното пространство е намалено поради удебеляване на интерстициалната тъкан, белите дробове са едематозни и ригидни.

В случай на шоков бял дроб значително количество течност се натрупва в интерстициалната тъкан и алвеолите за кратко време и започва да се образува белодробен оток. Освен това алвеолите в други части на белите дробове колабират и спират да се пълнят с въздух - образува се ателектаза.

Симптоми:

нарастващ задух;

бързо дишане;

намалено количество урина;

липса на кислород;

Шок белия дроб се развива няколко часа, а понякога и дни след началото на хиповолемичния шок; първите му симптоми са незначителни. Сред изразените симптоми на първо място е лек задух. На този етап кръвният тест може да открие леко понижение на нивата на pH на кръвта. Вторият етап на патологията се характеризира със силно засилен задух, повишена честота на дихателните контракции за компенсиране на хипоксията и затруднено вдишване. Сега, при очевидна липса на кислород в кръвта, броят на тромбоцитите и левкоцитите намалява. На този етап флуорографията ви позволява да визуализирате наличието на симптоми на белодробен оток. Преди началото на третия етап пациентът започва да се задушава, може да загуби съзнание и да изпадне в кома. Шокът може да бъде фатален.

Първите признаци на хиповолемичен шок са вътрешно безпокойство, бледност, студена пот и втрисане. В повечето случаи налягането пада рязко и се появява ускорен пулс. За да потвърдите диагнозата, трябва да натиснете върху нокътната плоча на палеца. Ако нокътят придобие нормален цвят за повече от секунда и половина, пациентът може да е в шок.

причини

В повечето случаи шоковият бял дроб е резултат от шок. Кръвният поток в капилярите на белите дробове, най-малките кръвоносни съдове, които обграждат алвеолите, намалява. Кръвоносните съдове започват да се свиват, в резултат на което се увреждат стените на капилярите, което значително увеличава тяхната пропускливост. Това позволява кръвната плазма да навлезе в белодробната тъкан. При отслабване на притока на кръв започват да се засягат стените на алвеолите (по-точно клетките на стените). Тези структури са отговорни за секрецията на вещество, което предотвратява колапса на алвеолите на здравия човек. В резултат на такива промени се появяват огнища на ателектаза: стените на алвеолите се притискат една към друга и се срутват, следователно при вдишване такива алвеоли не се пълнят с въздух. Освен това при наличие на шок кръвта започва да се съсирва в малки кръвоносни съдове. В капилярите се появяват малки кръвни съсиреци, които само влошават проблемите с кръвообращението. Това води до нарушена белодробна функция.

Лечение

В такива случаи лицето трябва да получи спешна медицинска помощ. Основното средство е изкуствената вентилация. Това устройство елиминира белодробния оток и предпазва алвеолите от колапс. В допълнение, на пациента се прилагат глюкокортикоиди в големи дози, например преднизолон. Глюкокортикоидите трябва да намалят пропускливостта на клетъчните стени и да предотвратят навлизането на течност в алвеолите от кръвоносните съдове.

В случай на шок са необходими лекарства за поддържане и стимулиране на процеса на кръвообращение, за целта се използва интравенозна течност за увеличаване на обема на циркулиращата кръв. За да се изпразнят белите дробове, в тялото се въвеждат диуретици. Но си струва да се разбере, че елиминирането на белодробния оток е възможно само в ранните стадии на шок на белия дроб. На пациента се дават също антибиотици за предотвратяване на инфекция и интравенозен хепарин за забавяне на естествения процес на съсирване на кръвта.

Лечението се провежда в болнични условия. На първо място, лекарят провежда симптоматична терапия за остро заболяване и едва след това се опитва да установи причината за него. Това заболяване може лесно да се диагностицира с помощта на рентгенови лъчи. След поставяне на диагнозата се предписва адекватна терапия.

Шокът на белия дроб е животозастрашаващо състояние, което изисква спешна медицинска помощ. В противен случай започва хипоксемия, която води до смърт.