Към днешна дата проблемът с токсичния белодробен оток не е достатъчно обхванат, поради което много въпроси на неговата диагностика и лечение са малко известни на широк кръг лекари. Много лекари от различни профили, особено работещите в многопрофилни болници, много често се занимават със симптомния комплекс на остра дихателна недостатъчност.

Тази сложна клинична ситуация представлява сериозна заплаха за живота на пациента. Смъртоносният изход може да настъпи в рамките на кратко време от момента на възникване, това пряко зависи от правилността и навременността на медицинската помощ, предоставена от лекаря. Сред множеството причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и белодробен колапс, масивен плеврален излив и пневмония, обхващаща големи участъци от белодробния паренхим, астматичен статус, белодробна емболия и др.), лекарите най-често идентифицират белодробен оток - патологичен процес, при който интерстициална белодробна тъкан, а в последствие и в самите алвеоли се натрупва излишна течност.

Токсичният белодробен оток е свързан с увреждане и във връзка с това повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана (в литературата токсичният белодробен оток се нарича "шоков бял дроб", "некоронарен белодробен оток" „синдром на респираторен дистрес при възрастни или ARDS“.

Основните условия, водещи до развитие на токсичен белодробен оток, са:

1) вдишване на токсични газове и изпарения (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, амоняк, хлор, флуорид, хлороводород и др.);

2) ендотоксикоза (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекциозни заболявания (лептоспироза, менингокоцемия, пневмония);

4) тежки алергични реакции;

5) отравяне с хероин.

Токсичният белодробен оток се характеризира с висока интензивност на клиничните прояви, тежко протичане и сериозна прогноза.

Причините за токсичен белодробен оток по време на военни действия могат да бъдат изключително разнообразни. Най-често това ще се случи по време на унищожаването на съоръжения за химическо производство. Може да се развие и чрез вдишване на токсични пари от технически течности по време на тежко отравяне с различни химикали.

Диагнозата на токсичния белодробен оток трябва да се основава на сравнение на медицинската история с резултатите от цялостен обективен медицински преглед. Необходимо е преди всичко да се установи дали пациентът е имал контакт с 0V или други химически агенти и да се оценят първоначалните прояви на лезията.

Клиничната картина на развитието на токсичен белодробен оток може да бъде разделена на 4 етапа или периода:

1). Начален рефлексен етап.

2). Етап на скрити явления.

3). Етап на развитие на белодробен оток.

4). Етап на резултатите и усложненията (обрат).

1). Известно е, че след излагане на задушливи газове 0V или други дразнещи газове се наблюдават лека кашлица, усещане за стягане в гърдите, обща слабост, главоболие, учестено повърхностно дишане с ясно изразено забавяне на пулса. При високи концентрации се появяват задушаване и цианоза поради рефлексен ларинго- и бронхоспазъм. Интензивността на тези симптоми може да варира в зависимост от концентрацията на 0В и състоянието на организма. На практика е трудно да се определи предварително дали отравянето ще се ограничи до незабавни реакции или в бъдеще ще се развие белодробен оток. Следователно възниква необходимостта от незабавна евакуация на засегнатите от дразнещи газове в медицински център или болница, дори в случаите, когато първоначалните признаци на отравяне изглеждат безобидни.

2). След 30-60 минути преминават неприятните субективни усещания от началния период и се появява т.нар. латентен период или период на въображаем просперитет. Колкото по-кратък е той, толкова по-тежък е обикновено клиничният ход на заболяването. Продължителността на този етап е средно 4 часа, но може да варира от 1-2 до 12-24 часа.Характерно е, че в латентния период при задълбочен преглед на засегнатите хора се откриват редица симптоми на нарастващ кислороден глад: умерен белодробен емфизем, задух, цианоза на крайниците, лабилност на пулса. Токсичните вещества, които имат тропизъм към липидите (азотни оксиди, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.), Се отлагат главно в алвеолите, разтварят се в повърхностно активното вещество и дифундират през тънки алвеоларни клетки (пневмоцити) към ендотела на белодробната система. капиляри, като ги уврежда. Капилярната стена реагира на химическо увреждане чрез повишена пропускливост с освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително (няколко пъти) удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана. В резултат на това „дифузният път“ на кислорода и въглеродния диоксид се увеличава значително (етап интерстициален белодробен оток.)

3). С напредването на патологичния процес дилатацията на белодробните съдове се увеличава и лимфният дренаж се нарушава през септалните и преваскуларните лимфни процепи, едематозната течност започва да прониква в алвеолите (алвеоларен стадий на токсичен оток).Образуваната едематозна пяна изпълва и запушва бронхиолите и бронхите, което допълнително затруднява белодробната функция. Това определя клиничната картина на тежка дихателна недостатъчност до смърт (белите дробове се удавят в едематозна течност).

Първоначалните признаци за развитие на белодробен оток са обща слабост, главоболие, умора, стягане и тежест в гърдите, лек задух, суха кашлица (покашляне), учестено дишане и пулс. От страна на белите дробове: увисване на границите, перкуторният звук придобива тимпаничен оттенък, рентгеново се определя от тежестта и емфизематозността на белите дробове. При аускултация - отслабено дишане, а в долните дялове - фини влажни хрипове или крепитус. От страна на сърцето: умерена тахикардия, разширяване на границите вдясно, акцент на втория тон над белодробната артерия - признаци на стагнация в белодробната циркулация. Появява се лека цианоза на устните, ноктните фаланги и носа.

На етапа на клинично значим белодробен оток могат да се наблюдават две различни форми:

Синя форма на хипоксия;

Сива форма на хипоксия.

При оток, протичащ със „синя“ хипоксемия, основните признаци са: изразена цианоза, задух, в тежки случаи - шумно, „бълбукащо“ дишане, кашлица с обилно отделяне на пенлива храчка, понякога розова или канарче-жълта на цвят. При перкусия се установява тъп тимпанит над долно-задните отдели на белите дробове, перкуторен звук с формата на кутия над предните и страничните отдели на гръдния кош и ограничена подвижност на белодробния ръб. При аускултация има голям брой мехурчета, звучни, влажни хрипове. Пулсът обикновено се увеличава, но неговото пълнене и напрежение остават задоволителни. Кръвното налягане е нормално или леко повишено, сърдечните тонове са приглушени. Телесната температура може да се повиши до 38 0 - 39 0 С. Кръвните изследвания разкриват изразена неутрофилна левкоцитоза с лимфопения и еозинопения, а в по-тежки случаи - сгъстяване на кръвта, повишена коагулация и вискозитет.

Токсичният белодробен оток, който се проявява като вид "сива" хипоксемия, клинично се характеризира с бледосив цвят на кожата и лигавиците; малък, учестен, понякога нишковиден пулс, понижено кръвно налягане, тежест на белодробни промени, ниско съдържание на въглероден диоксид в кръвта (хипокапния); дихателният център е потиснат.

Обикновено отокът достига пълно развитие до края на първия ден. Ярко изразените му признаци остават относително стабилни за около ден. Този период е най-опасният, с най-голям брой смъртни случаи. От третия ден общото състояние на пациентите се подобрява значително, процесът навлиза в последната фаза - период на обратно развитие.

4). Началото на възстановяването се проявява чрез намаляване на задуха, цианозата, броя и разпространението на влажните хрипове, нормализиране на телесната температура, подобряване на благосъстоянието и появата на апетит. Рентгеновото изследване също показва обратно развитие на отока - не се виждат големи флокулентни сенки. В периферната кръв левкоцитозата изчезва, броят на неутрофилите намалява с едновременно увеличаване на броя на лимфоцитите до нормалното и нормалният газов състав на кръвта постепенно се възстановява.

Признаците на напреднал токсичен белодробен оток са доста характерни и лесно разпознаваеми. Тежестта му обаче варира от минимални клинични и рентгенологични симптоми до бълбукащо дишане с обилно отделяне на пенести храчки.

Усложнения: често - вторична инфекциозна пневмония (практически може да се приеме, че ако след 3-4 дни от заболяването състоянието на пациента не се подобри, тогава диагнозата пневмония може да се направи почти без грешка); по-рядко - съдова тромбоза и емболия. Освен това по-често има емболии и белодробен инфаркт, при които се появяват пронизващи болки отстрани и чиста кръв в храчките. Белодробният инфаркт обикновено е фатален. Не може да се изключи развитието на белодробен абсцес. При лица, претърпели тежки увреждания, понякога се наблюдават дълготрайни последици под формата на хроничен бронхит и емфизем, интерстициална пневмония и пневмосклероза.

Клинични форми на увреждане.В зависимост от концентрацията на парите 0В и СДЯВ, експозицията и състоянието на тялото може да има леки, средни и тежки увреждания.

При леки увреждания началният етап е слабо изразен, латентният период е по-дълъг. След това обикновено не се открива белодробен оток, а се отбелязват само промени като трахеобронхит. Има лек задух, слабост, замайване, стягане в гърдите, сърцебиене и лека кашлица. Обективно се отбелязват хрема, хиперемия на фаринкса, затруднено дишане и изолирани сухи хрипове. Всички тези промени изчезват след 3-5 дни.

При умерено увреждане белодробният оток се развива след латентния стадий, но не обхваща всички лобове или е по-умерено изразен. Диспнея и цианоза са умерени. Удебеляването на кръвта е незначително. На втория ден започва резорбция и подобряване на състоянието. Но трябва да се има предвид, че в тези случаи са възможни усложнения, главно бронхопневмония, и при нарушаване на режима или лечението клиничната ситуация може да се влоши с опасни последици.

Клиничната картина на тежко увреждане е описана по-горе. Освен това могат да настъпят изключително тежки увреждания при излагане на много високи концентрации или продължителна експозиция. В тези случаи в началния стадий дразнещият ефект на изпаренията е изразен, няма латентен период и смъртта настъпва в първите часове след поражението. Освен това белодробният оток не е много изразен и в някои случаи все още не е имал време да се развие, но в резултат на "каутеризиращия" ефект настъпва разрушаване и смърт на епитела на белодробните алвеоли

Диагностика.Рентгеновото изследване играе важна роля в диагностиката на токсичния оток. Първите рентгенологични промени се откриват в рамките на 2-3 часа след лезията, достигайки максимум в края на първия - началото на втория ден. Тежестта на промените в белите дробове съответства на тежестта на лезията. Те са най-значими в разгара на интоксикация и се състоят от намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появата на големи фокални непрозрачности с конфлуентен характер, обикновено регистрирани в двата белия дроб, както и наличието на емфизем в наддиафрагмалните области . В началните етапи и с абортивната форма на оток броят и размерът на потъмняването са по-малко. Впоследствие, когато белодробният оток изчезне, интензивността на фокалните непрозрачности намалява, те намаляват по размер и изчезват напълно. Други рентгенологични промени също претърпяват обратно развитие.

Патологични промени в случай на смърт:белите дробове рязко се увеличават по обем. Теглото им също е увеличено и достига 2-2,5 kg вместо нормално 500-600 g. Повърхността на белите дробове има характерен петнист (мраморен) вид поради редуващи се бледорозови повдигнати зони на емфизем, тъмночервени вдлъбнати зони на ателектаза и синкави зони на оток.

При разреза се отделя обилно количество серозна пенеста течност от белите дробове, особено при натиск.

Трахеята и бронхите са изпълнени с едематозна течност, но лигавицата им е гладка и лъскава, леко хиперемирана. При микроскопско изследване се установява натрупване на едематозна течност в алвеолите, която е оцветена в розово от азур-еозин.

Сърцето е умерено разширено, в кухините му има тъмни кръвни съсиреци. Паренхимните органи са постоянно пълни с кръв. Менингите и мозъчното вещество са пълнокръвни, на места има точковидни кръвоизливи, понякога съдова тромбоза и участъци на размекване.

В случай на по-късна смърт (3-10 дни), белите дробове приемат картината на конфлуентна бронхопневмония, в плевралните кухини има малко количество серозно-фибринозна течност. Сърдечният мускул е отпуснат. Други органи са конгестивно пълни с кръв.

Механизмът на възникване и развитие на токсичен белодробен оток.

Развитието на токсичен белодробен оток е много сложен процес. Веригата от причинно-следствени връзки се състои от основните връзки:

Нарушаване на основните нервни процеси в рефлексната дъга (рецептори на блуждаещия нерв на белите дробове, хипоталамус-симпатикови нерви на белите дробове);

Възпалително-трофични нарушения в белодробната тъкан, повишена съдова пропускливост;

Натрупване на течност в белите дробове, изместване на медиастиналните органи, стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация;

Кислородно гладуване: етап на "синя хипоксия" (с компенсирано кръвообращение) и "сива хипоксия" (в случай на колапс).

Лечение на токсичен белодробен оток.

Използва се патогенетична и симптоматична терапия, насочена към намаляване на белодробния оток, борба с хипоксията и облекчаване на други симптоми, както и борба с усложненията.

1. Осигуряване на максимална почивка и затопляне - намалява се нуждата на тялото от кислород и се улеснява способността на организма да понася кислородния глад. За облекчаване на нервно-психическата възбуда се предписват таблетки феназепам или седуксен.

2. Патогенетична и симптоматична терапия:

А) лекарства, които намаляват пропускливостта на белодробните капиляри;

Б) дехидратиращи агенти;

Б) сърдечно-съдови лекарства;

Г) кислородна терапия.

А) Глюкокортикоиди: преднизолон интравенозно в доза 30-60 mg или капково в доза до 150-200 mg. Антихистамини (пиполфен, дифенхидрамин). Аскорбинова киселина (5% разтвор 3-5 ml). Калциев хлорид или глюконат 10 ml 10% разтвор интравенозно в първите часове, по време на периода на нарастващ оток.

B) 20-40 mg Lasix (2-4 ml 1% разтвор) се прилага интравенозно. Фуроземид (Lasix) 2-4 ml 1% разтвор се прилага интравенозно под контрола на киселинно-алкалното състояние, нивото на уреята и електролитите в кръвта, 40 mg първоначално след 1-2 часа, 20 mg след 4 часа през деня;

IN). При тахикардия или исхемия се прилагат сулфокамфокаин, коргликон или строфантин, аминофилин за намаляване на стагнацията в белодробната циркулация. При понижаване на кръвното налягане - 1 ml 1% разтвор на мезатон. В случай на сгъстяване на кръвта може да се използва хепарин (5000 единици) или трентал.

Г) Ефективно е вдишването на кислородно-въздушна смес, съдържаща 30-40% кислород за 15-30 минути, в зависимост от състоянието на пациента. При разпенване на едематозна течност се използват повърхностно активни вещества против пяна (етилов алкохол).

При белодробен оток са показани седативи (феназепам, седуксен, елениум). Противопоказано е прилагането на адреналин, който може да увеличи отока, и морфин, който потиска дихателния център. Може да се препоръча въвеждането на инхибитор на протеолитичните ензими, по-специално кининогеназите, които намаляват освобождаването на брадикинин, трасилол (контрикал) 100 000 - 250 000 единици в изотоничен разтвор на глюкоза. В случай на тежък белодробен оток се предписват антибиотици за предотвратяване на вторична инфекциозна пневмония, особено при повишена телесна температура.

При сива форма на хипоксиятерапевтичните мерки са насочени към премахване на колаптоидното състояние, стимулиране на дихателния център и осигуряване на проходимост на дихателните пътища. Показано е прилагането на коргликон (строфантин), мезатон, лобелин или цититон, инхалация на карбоген (смес от кислород и 5-7% въглероден диоксид). За разреждане на кръвта се прилага изотоничен 5% разтвор на глюкоза с добавяне на мезатон и витамин С 300-500 ml интравенозно. Ако е необходимо, интубация, изсмукване на течност от трахеята и бронхите и превеждане на пациента на контролирано дишане.

Първа помощ и помощ по време на етапите на медицинска евакуация.

Първа и долекарска помощ. Пострадалият се освобождава от ограничителните униформи и екипировка, дава му се максимална почивка (всяко движение е строго забранено), поставя се на носилка с повдигната глава и тялото се предпазва от охлаждане. Дихателните пътища се почистват от натрупаната течност, като пострадалият се постави в подходяща позиция и с помощта на марлен тампон се отстрани течността от устната кухина. При безпокойство, страх, особено при комбинирани лезии (белодробен оток и химически изгаряния), се прилага аналгетик от индивидуален комплект за първа помощ. В случай на рефлекторно спиране на дишането се извършва изкуствена вентилация на белите дробове по метода уста в уста. При задух, цианоза, тежка тахикардия се вдишва кислород за 10-15 минути с инхалатор и се прилагат сърдечно-съдови лекарства (кофеин, камфор, кордиамин). Пострадалият се транспортира на носилка. Основното изискване е жертвата да бъде доставена в МПП възможно най-бързо при спокойни условия.

Първа медицинска помощ.Ако е възможно, не безпокойте и не размествайте пациента. Те извършват преглед, преброяват пулса и броя на вдишванията, определят кръвното налягане. Предпишете почивка и топлина. С бързото развитие на токсичен белодробен оток, пенеста течност се аспирира от горните дихателни пътища през мек гумен катетър. Използват се кислородни инхалации с пеногасители и кръвопускане (200 - 300 ml). Интравенозно се инжектират 40 ml 40% разтвор на глюкоза, строфантин или коргликон; подкожно - камфор, кофеин, кордиамин.

След оказване на първа медицинска помощ пострадалият трябва да бъде отведен възможно най-бързо до медицински център или болница, където ще му бъде предоставена квалифицирана и специализирана терапевтична помощ.

Квалифицирана и специализирана медицинска помощ.

В медицинската клиника (болница) усилията на лекарите трябва да бъдат насочени към премахване на явленията на хипоксия. В този случай е необходимо да се определи последователността при провеждането на комплекс от терапевтични мерки, засягащи водещите механизми на оток

Нарушената проходимост на дихателните пътища се елиминира, като на пациента се даде позиция, която улеснява дренажа им поради естественото изтичане на трансудат; освен това се изсмуква течност от горните дихателни пътища и се използват антипенители. Като пеногасители се използва етилов алкохол (30% разтвор при пациенти в безсъзнание и 70-90% при пациенти със запазено съзнание) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.

Продължава прилагането на преднизолон, фуроземид, дифенхидрамин, аскорбинова киселина, коргликон, аминофилин и други лекарства в зависимост от състоянието на пациента. Лицата с тежки симптоми на оток в рамките на 1-2 дни се считат за нетранспортируеми и изискват постоянно медицинско наблюдение и лечение.

В терапевтичния стационар се предоставят специализирани медицински грижи в пълен обем до възстановяване. След облекчаване на опасните симптоми на белодробен оток, намаляване на задуха, подобряване на сърдечната дейност и общото състояние, основното внимание се обръща на предотвратяването на усложнения и пълното възстановяване на всички функции на организма. За да се предотврати вторична инфекциозна пневмония при повишаване на телесната температура, се предписва антибиотична терапия и периодично добавяне на кислород. За да се предотврати тромбоза и емболия, контролирайте системата за коагулация на кръвта, според показанията, хепарин, трентал, аспирин (слаб антикоагулант).

Медицинска рехабилитацияе да възстанови функциите на органи и системи. При тежки случаи на отравяне може да се наложи определяне на група инвалидност и препоръки за работа.

Токсичният белодробен оток (ТПЕ) е симптомокомплекс, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови. TOL се развива поради инхалационно отравяне: BOV (фосген, дифосген), както и при излагане на ADAS, например метил изоцианат, серен пентафлуорид, CO и др. TOL лесно възниква при вдишване на каустични киселини и основи (азотна киселина, амоняк) и е придружено от изгаряне на горните дихателни пътища. Тази опасна белодробна патология често се проявява в спешни условия, така че всеки практикуващ лекар може да срещне в работата си толкова сериозно усложнение на много инхалационни отравяния. Бъдещите лекари трябва да са добре запознати с механизма на развитие на токсичния белодробен оток, клиничната картина и лечението на TOL при много патологични състояния.

Диференциална диагноза на хипоксия.

Мерки в огнището и на етапите на медицинска евакуация в случай на увреждане на химически агенти и задушаващи вещества във въздуха.

Физични свойства на SDYAV, характеристики на развитието на токсичен белодробен оток (TPE).

Токсичен белодробен оток. Схематично в клиниката на токсичния белодробен оток се разграничават следните етапи: рефлексни, латентни, клинично изразени симптоми на белодробен оток, регресия на лезията и етап на дългосрочни последици.

Рефлексният стадий се проявява със симптоми на дразнене на лигавиците на очите и дихателните пътища и се появява суха, болезнена кашлица. Дишането се ускорява и става повърхностно. Възможен е рефлексен ларингобронхоспазъм и рефлекторно спиране на дишането.

След напускане на замърсената атмосфера тези симптоми постепенно изчезват, лезията преминава в скрит стадий, който се нарича още стадий на въображаемо благополучие. Продължителността на този етап варира и зависи главно от тежестта на лезията. Средно е 4-6 часа, но може да бъде съкратен до половин час или, обратно, увеличен до 24 часа.

Латентният стадий се заменя със самия стадий на белодробен оток, чиято симптоматика по принцип е подобна на тази на оток с всяка друга етиология. Характеристиките му са: повишена телесна температура, понякога до 38-39 °C; изразена неутрофилна левкоцитоза (до 15-20 хиляди в 1 mm3 кръв) с изместване на формулата наляво, комбинация от белодробен оток с прояви на други признаци на увреждане, по-специално с рефлексни нарушения и обща интоксикация на тялото . Белодробният оток води до остра дихателна недостатъчност, която след това се присъединява към сърдечно-съдова недостатъчност.

Състоянието на жертвите е най-опасно през първите два дни след отравянето, през които може да настъпи смърт. Ако курсът е благоприятен, забележимо подобрение започва от 3-ия ден, което означава преход към следващия етап на лезията - обратното развитие на белодробен оток. При липса на усложнения продължителността на регресивния стадий е приблизително 4-6 дни. Обикновено болните остават в лечебните заведения до 15-20 дни и повече, което най-често е свързано с различни видове усложнения, преди всичко с появата на бактериална пневмония.

В някои случаи се отбелязва по-леко протичане (абортивни форми) на белодробен оток, когато ексудацията в алвеолите е по-малко интензивна. Ходът на патологичния процес се характеризира с относително бърза обратимост.

Токсична пневмония и дифузен токсичен бронхитнай-често се наричат ​​лезии с умерена тежест. Токсичната пневмония обикновено се открива в рамките на 1-2 дни след излагане на газа. Основната симптоматика на тези пневмонии е обща, но особеността е, че те се появяват на фона на токсичен риноларинготрахеит или риноларинготрахеобронхит, симптомите на които не само придружават, но първоначално преобладават над признаците на възпаление на белодробната тъкан. Прогнозата на токсичната пневмония обикновено е благоприятна. Стационарното лечение продължава около 3 седмици.

Въпреки това, клиничната картина на токсичната пневмония може да бъде от различен характер. При остро отравяне с азотен диоксид и тетроксид са наблюдавани случаи на особен ход на това увреждане [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Заболяването възниква 3-4 дни след токсичния ефект, сякаш внезапно, на фона на отшумяването на първоначалните симптоми на остро инхалационно отравяне и възникващото клинично възстановяване на пациентите. Характеризира се с бурно начало, втрисане, цианоза, задух, остри главоболия, чувство на обща слабост, адинамия, висока левкоцитоза и еозинофилия.

Рентгеновото изследване на белите дробове ясно разкрива едно или повече пневмонични огнища. Някои пациенти са имали рецидив на патологичния процес, неговия дълъг и упорит ход, появата на усложнения и остатъчни ефекти под формата на астматични състояния, хемоптиза и развитие на ранна пневмосклероза.

Описаните особености на протичането на тези пневмонии, а именно: появата им известно време след лезията, повторение на патологичния процес, астматични състояния, еозинофилия - предполагат, че при появата им, наред с микробния фактор, играят роля и алергичните реакции определена роля, очевидно автоимунен характер. Според нас това тълкуване се потвърждава от факта, че дразнещите вещества причиняват значителни промени в епитела на бронхопулмоналния апарат, което може да доведе до образуване на автоантитела към белодробния антиген.

Най-честата форма на умерено инхалационно отравяне е остър токсичен бронхит. Тяхната клинична картина е типична за това заболяване. Продължителността при повечето пострадали е 5-10 дни, а при дифузния бронхит, особено при ангажиране на дълбоките части на бронхиалното дърво в патологичния процес, е 10-15 дни. Може да възникне токсичен бронхиолит, който по правило протича със симптоми на остра дихателна недостатъчност и тежка интоксикация, което позволява да се квалифицира като проява на тежко увреждане.

Значителна част от инхалаторните отравяния са леки. Най-често в този случай се диагностицира остър токсичен риноларинготрахеит. Заедно с това е възможен друг клиничен вариант на хода на леко отравяне, когато признаците на увреждане на бронхопулмоналния апарат са незначително изразени и нарушенията, свързани с резорбтивния ефект на токсичното вещество, излизат на преден план: замаяност, ступор, краткотраен загуба на съзнание, главоболие, обща слабост, гадене, понякога повръщане. Продължителността на лезията в този случай е 3-5 дни.

Клинична картина на хронични лезииот тези вещества най-често се проявява под формата на хроничен бронхит. В началото на заболяването патологичният процес е чисто токсичен ("дразнещ бронхит"), впоследствие възникналите патологични промени се поддържат и влошават от активиращата собствена факултативно-вирулентна микрофлора на дихателните пътища. Някои автори отбелязват, че характерна черта на такъв бронхит са дистрофичните промени в лигавицата, както и ранното добавяне на бронхоспастичен компонент [Ashbel S.M. et al., Zertsalova V.I. et al., Pokrovskaya E.A. 1978]. Страдат и по-дълбоките части на бронхопулмоналния апарат. Така, в експеримент върху животни, полски автори откриха, че хроничното излагане на азотни оксиди, разрушаващи повърхностно активното вещество, води до намаляване на статичното съответствие и жизнения капацитет на белите дробове и увеличаване на техния остатъчен обем.

В клиниката на лезията се отбелязват и промени в други органи и системи. Тези промени са много сходни и се проявяват чрез неврологични разстройства като астеноневротични и астеновегетативни синдроми, хемодинамични промени с преобладаващо развитие на хипотонични състояния, различни степени на нарушения в стомашно-чревния тракт от диспептични разстройства до хроничен гастрит, токсично чернодробно увреждане.

Токсичният белодробен оток е патологично състояние, което се развива поради инхалационно увреждане от химикали. В началните етапи клиничните симптоми се проявяват със задушаване, суха кашлица и пяна от устата. Ако първа помощ не бъде предоставена навреме на жертвата, тогава има голяма вероятност от спиране на дишането и тежка сърдечна дисфункция. Лекарствената терапия на токсичния оток включва използването на кортикостероиди, кардиотоници и диуретици. Практикува се и кислородотерапия.

Видове белодробен оток

Токсичното белодробно увреждане е остра белодробна недостатъчност (код по МКБ-10 - J81). Това състояние се развива в резултат на масивно освобождаване на трансудат от малките кръвоносни съдове в белодробната тъкан.

По-често пациентите се диагностицират с развита, пълна форма на патология, която се характеризира с последователна промяна от пет периода. Малко по-рядко белите дробове са засегнати от абортивната форма на токсичен оток, която има 4 етапа на развитие. „Тихата“ форма се открива изключително по време на рентгенова диагностика, главно по време на следващия медицински преглед.

В пулмологията и други области на медицината отокът се класифицира в зависимост от скоростта на патологичния процес:

• фулминантен. Развива се бързо - минават няколко минути от момента, в който химичните вещества проникнат в белите дробове до смъртта;
• пикантен. Обикновено трае не повече от 4 часа, така че само незабавната реанимация може да предотврати смъртта на пациента;
• подостра От началото до обратното развитие на токсичния оток отнема от няколко часа до 1-2 дни. Симптомите са леки и не се наблюдават необратими белодробни увреждания.

Необходимо е да се установят причините за белодробен оток, за да се определят методите за бъдеща терапия. Диференциалната диагноза се извършва, за да се изключат други видове патология. Освен токсичен възниква и кардиогенен белодробен оток. Провокира се от инфаркт на миокарда, тежка аритмия, хипертония, кардиомиопатия, миокардит. Освобождаването на трансудат от капилярите се случва и по време на анафилактичен шок, опасен тип системна алергия. Еклампсия по време на бременност също понякога води до развитие на токсичен белодробен оток.

Определянето на механизма на развитие на белодробната патология помага да се определи тактиката на лечение. Алвеоларният оток се придружава от изпотяване на кръвна плазма в стените на алвеолите. А при интерстициалната форма набъбва само белодробният паренхим.

Причини за токсичен белодробен оток

Подуването на белите дробове възниква поради вдишване на вещества, които са токсични за техните структури. Първо се забелязват първични биохимични промени: умират ендотелни клетки, алвеоцити и бронхиален епител. И тогава функционирането на цялата дихателна система е нарушено, включително в резултат на сгъстяване на кръвта.

Токсичният белодробен оток възниква в резултат на въздействието на такива химикали:

• дразнещи ефекти - флуороводород, концентрирани киселинни пари (азотни и други);
• задушаващ ефект - фосген, дифосген, азотен оксид, дим от изгарянето на някои вещества.

Отравяне със задушаващи химикали обикновено се наблюдава само в случай на техногенна авария или катастрофа в което и да е промишлено съоръжение. Преди това токсичен оток се развива при вдишване на фосген по време на военни учения или в бойни условия. Увреждането на белите дробове е възможно и при нарушаване на технологичните процеси в производството или некачествени лечебни съоръжения.

Подострият оток често е признак на професионално заболяване. Белите дробове се разрушават бавно при многократно вдишване на малки дози химикали. Често човек не подозира какво е причинило бърза умора и слабост.

Факторите, които провокират увреждане на белите дробове, могат да включват лъчева терапия, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и прием на определени лекарства. Белодробният оток не е необичайно при лежащо болни поради бавното кръвообращение.

Симптоми на белодробен оток

В началния етап на развитие на патологичното състояние признаците на белодробен оток при възрастен са изразени доста слабо, по-рядко - умерено. Лигавиците на дихателните пътища са раздразнени, причинявайки болки в гърлото, смъдене на очите и постоянно желание за кашлица. След това тези симптоми отслабват и дори изчезват, но това не означава, че заплахата е преминала. Подуването е преминало към следващия етап.

Последващото увреждане на белодробната тъкан се проявява, както следва:

• повишено изпотяване;
• суха, тежка пароксизмална кашлица, която се влошава в легнало положение;
• нарастваща слабост;
• ускорен сърдечен ритъм, нарушение на сърдечния ритъм;
• пострадалият приема принудително положение - седнал с висящи от леглото крака;
• безпокойство поради липса на разбиране на случващото се;
• усещане за липса на въздух при вдишване, тежък задух;
• отделяне на пенлива храчка с розов оттенък;
• подуване на вените на шията;
• посиняване на краката и ръцете поради изтичане на кръв;
• припадък, загуба на съзнание.

Характерът на дишането по време на алвеоларен белодробен оток е свистене, след това бълбукане, хрипове. Ако жертвата е вдишала пари на азотна киселина, тогава клиничната картина се допълва от диспептични разстройства. Това са пристъпи на гадене, подуване на корема, болка в епигастричния регион, киселини. Температурата по време на токсичен белодробен оток намалява, кожата става хладна на допир. По челото се появяват студени тръпки и студена пот.

Първа помощ при белодробен оток

Най-важната мярка за първа помощ при токсичен белодробен оток е спешното повикване на екипа на линейката. Необходимо е постоянно да сте във връзка с лекаря, като му помагате да наблюдава състоянието на жертвата.

Преди да пристигне лекарят, трябва да помогнете на човека, като намалите риска от смърт:

• да ви помогне да заемете седнало положение, докато движите краката си надолу. Препоръчително е да поставите дебела възглавница зад гърба си, за да улесните дишането;
• разкопчайте закопчалките на дрехите и бельото, отворете прозорците или изведете жертвата на чист въздух;
• навлажнете памучната вата с етилов алкохол (чист за възрастни, 30 градуса за деца), позволете на лицето периодично да вдишва парите му;
• напълнете съда с гореща вода за вана за крака;
• контрол на дишането, пулса, кръвното налягане;
• Поставете няколко таблетки нитроглицерин под езика си.

Ако жертвата е загубила съзнание или е изпаднала в кома, тогава, ако е възможно, трябва да отидете до линейката. Оборудвана е с всичко необходимо за спешни реанимационни процедури при токсичен белодробен оток.

Усложнения

Пристигащият лекар диагностицира патологията въз основа на специфичната позиция на пациента за белодробен оток. То е принудително, тъй като седи с висящи крака, което улеснява дишането на пострадалия, а интензивността на другите симптоми е сведена до минимум. Диагностичните критерии за токсичен оток включват намаляване на телесната температура, бавен пулс и бълбукащи хрипове в белите дробове.

Преди да пристигне в болницата, екипът на линейката стабилизира състоянието на жертвата:

При лечението на белодробен оток с токсичен произход, преди да пристигнат в медицинско заведение, се използват други лекарства за премахване на най-опасните симптоми. Ако дихателната недостатъчност прогресира, тогава се извършва трахеална интубация и изкуствена вентилация.

В спешни случаи кръвопускането помага за намаляване на притока на кръв към белодробните структури. Също така се практикува прилагането на турникети върху горните или долните крайници.

Лечение

Стационарното лечение на белодробен оток се провежда в съответствие с клиничния протокол.

За да се потвърди токсичното увреждане на дихателната система, се извършва рентгенова диагностика. На получените изображения белодробният модел е неясен, а корените на белите дробове са значително разширени. ЕКГ ви позволява да оцените степента на увреждане на органите на сърдечно-съдовата система. Извършват се също чернодробни изследвания, общ тест на урината и биохимичен кръвен тест. Диагнозата на токсичния белодробен оток също изисква идентифициране на естеството на химичното вещество, което е причинило болезненото състояние.

При тежка и умерена патология терапията се провежда в интензивното отделение. Медицинският персонал постоянно следи жизнените показатели на пациента.

При лечението се използват следните фармакологични лекарства:

• болкоуспокояващи, включително нестероидни противовъзпалителни средства;
• невролептици (морфин, фентанил) за подобряване на психо-емоционалното състояние на пациента, премахване на тревожност, безпокойство и нервна възбудимост;
• диуретици (Lasix, Furosemide) за прочистване на тялото от токсични вещества;
• сърдечни гликозиди с кардиотоничен ефект - Строфантин, Коргликон.

За облекчаване на бронхоспазма са необходими бронходилататори. Практикува се интравенозно приложение на Eufillin за белодробен оток или приемане на това лекарство в таблетки. Хормоналните лекарства насърчават бързото отстраняване на течността от белодробната тъкан, облекчават болката и облекчават възпалението. Инжекционните разтвори на витамини се използват за подобряване на общото здраве. При белодробен оток са необходими инфузии (интравенозно приложение) на онкотично активни агенти - албумин, манитол, сорбитол, разтвори на глюкоза. При навременна реанимация и навременно започване на терапията прогнозата е благоприятна.

В резултат на заболяването жертвата, особено дете, може да развие бъбречна или чернодробна недостатъчност, токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Сериозна последица от патологичното състояние може да бъде рак на белия дроб.

При липса на лечение в последния етап проявите на токсичен белодробен оток са най-изразени. Има нишковиден пулс, дихателна недостатъчност, тремор и конвулсии. Ако на този етап не се предприемат реанимационни мерки, жертвата умира.

Вероятността от смърт поради токсично увреждане на белите дробове е по-висока при възрастни хора, деца, възрастни хора и изтощени пациенти.

Отравянето с отрови винаги е неприятно, но сред всички възможни усложнения токсичният белодробен оток е един от най-опасните. В допълнение към високия шанс за смърт, това увреждане на дихателната система има много сериозни последици. Най-често отнема поне една година, за да се постигне пълно възстановяване от заболяване.

Как се образува белодробен оток?

Белодробният оток започва по същия начин като подобно увреждане на други органи. Разликата е, че течността прониква свободно през леснопропускливата тъкан на алвеолите.

Съответно, подуване на белия дроб, същото като например при оток на долните крайници, не се появява. Вместо това течността започва да се натрупва във вътрешната кухина на алвеолите, която обикновено служи за запълване с въздух. В резултат на това човек постепенно се задушава, а липсата на кислород причинява сериозни увреждания на бъбреците, черния дроб, сърцето и мозъка.

Особеността на токсичния белодробен оток е, че причината за това заболяване, а не болестта, е отрова. Токсичните вещества разрушават клетките на органите, допринасяйки за пълненето на алвеолите с течност. Не може да бъде:

• въглероден окис;
• хлор;
• и дифосген;
• окислен азот;
• флуороводород;
• амоняк;
• пари от концентрирани киселини.

Списъкът с възможните причини за токсичен белодробен оток не се ограничава до това. Най-често хората с тази диагноза попадат в болница поради неспазване на мерките за безопасност, както и при трудови злополуки.

Симптоми и етапи на заболяването

В зависимост от това как протича заболяването, има три вида оток:

1. Разработен (попълнен) формуляр. В този случай заболяването преминава през 5 етапа: рефлекс, латентен, период на нарастване на отока, завършване и обратно развитие.
2. Абортивна форма. Отличава се с липсата на най-трудния етап на завършване.
3. „Тихият“ оток е скрит, асимптоматичен тип заболяване. Може да се определи само случайно с помощта на рентгеново изследване.

След вдишване на отровата тялото се интоксикира и започва началният период на развитие на заболяването - рефлексният стадий. Продължава от десет минути до няколко часа. По това време се появяват класически симптоми на дразнене на лигавицата и отравяне:

• кашлица и болки в гърлото;
• болка в очите и сълзене поради контакт с токсични газове;
• появата на обилно изпускане от носната лигавица.

Също така, етапът на рефлекс се характеризира с появата на болка в гърдите и затруднено дишане, възникват слабост и замаяност. В някои случаи те са придружени от смущения в храносмилателната система.

Следва скрития период. По това време изброените по-горе симптоми изчезват, човек се чувства много по-добре, но при преглед лекарят може да забележи брадикардия, бързо повърхностно дишане и спад на кръвното налягане. Това състояние продължава от 2 до 24 часа, като колкото по-дълго е, толкова по-добре за пациента.

При тежка интоксикация латентният период на белодробен оток може напълно да липсва.

Когато спокойствието приключи, започва бързо нарастване на симптомите. Появява се пароксизмална кашлица, дишането става много трудно и човекът страда от недостиг на въздух. Развиват се цианоза, тахикардия и хипотония, настъпва още по-голяма слабост, болката в главата и гърдите се засилва. Този етап на токсичен белодробен оток се нарича период на растеж; отвън е лесно да се разпознае поради хрипове, които се появяват, когато пациентът диша. По това време гръдната кухина постепенно се изпълва с пенлива храчка и кръв.

Следващият период е краят на подуването. Характеризира се с максимална проява на симптомите на заболяването и има 2 форми:

1. "Синя" хипоксемия. Поради задушаване човек се втурва и се опитва да диша по-трудно. Той е много развълнуван, стене и съзнанието му е замъглено. Тялото реагира на подуването чрез посиняване, пулсиране на кръвоносните съдове и отделяне на розова пяна от устата и носа.
2. "Сива" хипоксемия. Счита се за по-опасно за пациента. Поради рязко влошаване на дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система настъпва колапс. Дишането и сърдечната честота значително намаляват, тялото става по-студено, а кожата придобива землист оттенък.

Ако човек е успял да преживее токсичен белодробен оток, тогава започва последният етап - обратното развитие: постепенно кашлицата, задухът и отделянето на храчки намаляват. Започва дълъг период на рехабилитация.

Последици от белодробен оток

Въпреки факта, че самата болест често завършва със смъртта на пациента в рамките на 2 дни, тя може да възникне и с усложнения. Сред тях последствията от токсично изгаряне на белите дробове могат да бъдат:

1. Запушване на дихателните пътища. Получава се при прекомерно образуване на пяна и значително нарушава газообмена.
2. Респираторна депресия. При интоксикация някои отрови могат допълнително да повлияят на дихателния център на мозъка, което се отразява негативно на функционирането на белите дробове.
3. Кардиогенен шок. Поради оток се развива сърдечна недостатъчност на лявата камера, в резултат на което кръвното налягане пада значително и се нарушава кръвоснабдяването на всички органи, включително мозъка. В 9 от 10 случая кардиогенният шок е фатален.
4. Фулминантна форма на белодробен оток. Това усложнение се крие във факта, че всички етапи на заболяването са компресирани във времето до няколко минути поради съпътстващи заболявания на черния дроб, бъбреците и сърцето. Почти невъзможно е пациентът да бъде спасен.

Дори ако човек е успял да оцелее след усложнението, не е сигурно, че всичко ще завърши с пълно възстановяване. Болестта може да се върне под формата на вторичен белодробен оток.

Освен това, поради отслабването на тялото в резултат на претърпения стрес, могат да се появят и други последствия. Най-често те се изразяват чрез развитието на други заболявания:

• Пневмосклероза. Повредените алвеоли обрастват и се образуват белези, губейки своята еластичност. Ако по този начин се засегнат малък брой клетки, последствията са почти незабележими. Но с широкото разпространение на болестта процесът на обмен на газ значително се влошава.
• Бактериална пневмония. Когато бактериите навлязат в отслабената белодробна тъкан, микроорганизмите започват активно да се развиват, причинявайки възпаление. Симптомите му са висока температура, слабост, задух, кашлица с отделяне на кръв и гнойни храчки.
• Емфизем. Това заболяване се развива поради разширяването на върховете на бронхиолите, което води до допълнително увреждане на стените на алвеолите. Гърдите на човек се издуват и издават звук като кутия при потупване. Друг характерен симптом е задухът.

В допълнение към тези заболявания, белодробният оток може да провокира обостряне на други хронични заболявания, включително туберкулоза. Също така, на фона на влошено снабдяване на тъканите с кислород, сърдечно-съдовата и централната нервна система, черният дроб и бъбреците страдат значително.

Диагностика и лечение

След интоксикация развитието на заболяването се определя чрез физикален преглед и рентгенография. Тези 2 диагностични метода дават достатъчно информация за лечение, но в крайните етапи не може без ЕКГ за проследяване на състоянието на сърцето.

Ако белодробният оток е овладян, се правят лабораторни изследвания на кръв (общи и биохимични) и урина, чернодробни изследвания. Това е необходимо, за да се определи вредата, причинена на тялото, и да се предпише лечение.

Първата помощ при токсичен белодробен оток е да се осигури почивка и седативни инжекции. За възстановяване на дишането се извършват кислородни инхалации чрез алкохолен разтвор за гасене на пяната. За да намалите подуването, можете да приложите турникети към крайниците и да използвате метода на кръвопускане.

За лечение лекарите прибягват до следния набор от лекарства:

1. стероиди;
2. диуретици;
3. Бронходилататори;
4. глюкоза;
5. Калциев хлорид;
6. Кардиотоници.

С напредването на подуването може също да се наложи трахеална интубация и свързване към вентилатор. След отшумяване на симптомите е важно да вземете курс от антибиотици, за да предотвратите бактериална инфекция. Средно рехабилитацията след заболяване отнема около 1-1,5 месеца и шансът да останете с увреждания е много висок.