Гастроентеролог-консултант на градския център за диагностика и лечение на възпалителни заболявания на червата на базата на Санкт Петербург Държавна бюджетна институция "Градска клинична болница № 31",

асистент Катедра по гастроентерология и диететика, Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование в Санкт Петербург "Северо-Западен държавен медицински университет им. И. И. Мечников"

Въведение

Какви чувства обикновено възникват в човек, когато за първи път научи за заболяването си - улцерозен колит? Човек е обхванат от объркване, страх и отчаяние. Друг, осъзнавайки, че симптомите, които го притесняват, не са онкологична патология, а напротив, третира заболяването си твърде несериозно и не му придава нужното значение. Причината за това отношение на пациентите към своето заболяване се крие в неизвестността и липсата на необходима информация.

Често лекарите нямат достатъчно време и необходимите знания, за да разкажат подробно на пациента за неговото заболяване, да дадат изчерпателни отговори на естествено възникващи въпроси от страна на пациента и семейството му. А липсата на знания за същността на улцерозния колит, неговите прояви, последствията, необходимостта от пълен преглед, съвременните терапевтични и хирургични възможности се отразява негативно на резултатите от лечението.

Язвеният колит е сериозно хронично заболяване. Ако се развие неблагоприятно, това може да представлява заплаха за живота на пациента, което води до тежки усложнения и инвалидност. Заболяването изисква продължително, компетентно лечение с индивидуален подбор на лекарства и медицинско наблюдение не само в болница, но и в клиника или амбулаторен специализиран център. В същото време това заболяване не представлява „смъртна присъда“. Мощните съвременни лекарства и навременното хирургично лечение водят до дългосрочна ремисия. При много пациенти с улцерозен колит по време на ремисия качеството на живот се различава малко от това на здравите хора. Те напълно се справят с домакинските задължения, постигат успех в професионалната област, раждат и отглеждат деца, посещават спортни клубове и пътуват.

Целта на тази брошура е да предостави на пациентите необходимата информация: за улцерозния колит, за процедурите, без които е невъзможно да се постави диагноза и да се установи тежестта и степента на възпалителния процес в червата, за лекарствата, съществуващи в арсеналът на руските лекари, възможностите за лекарствена терапия и хирургично лечение, за предотвратяването на обостряния и усложнения на това заболяване.

Понятие за болест

Улцерозният колит (ЯК) е хронично възпалително заболяване на червата, което засяга лигавицата на дебелото черво, което има прогресиращо протичане, често с развитие на животозастрашаващи усложнения. В Русия това заболяване също често се нарича улцерозен колит.

Възпалението винаги започва от ректума, като непрекъснато се разпространява нагоре, докато се засегне лигавицата на всички части на дебелото черво. Тежестта на възпалителните промени може да бъде различна, варираща от умерено зачервяване до образуване на обширни язвени дефекти.

Въпреки че UC е описан за първи път през 1842 г. в доклада на видния учен К. Рокитански „За катаралното възпаление на червата“, причините за възникването му остават неизвестни и до днес, което не може да не повлияе на ефективността на лечението му.

Честотата на UC в развитите страни (САЩ, страни от Северна Европа) е 2-15 пациенти на 100 000 души от населението. В Руската федерация достига 4-10 случая на 100 000 души население, този статистически показател в момента се изяснява у нас. Честотата на UC обикновено е по-висока в големите градове в северните региони. Заболяването се среща с еднаква честота както при мъжете, така и при жените.

Често при внимателно разпитване на пациент с UC се оказва, че някои членове на семейството му също имат подобни оплаквания. Честотата на UC при наличие на близки роднини с тази патология се увеличава с 10–15%. Ако заболяването засяга и двамата родители, тогава рискът от развитие на UC при дете до 20-годишна възраст достига 52%.

UC може да засегне хора от всякаква възраст, но най-високата честота на поява на заболяването е в 2 възрастови групи (при лица 20 - 40 години и 60 - 80 години). Най-високите нива на смъртност се наблюдават през 1-вата година (с изключително тежко фулминантно протичане на UC) и 10-15 години след началото на заболяването в резултат на развитието на опасно усложнение - рак на дебелото черво, който по-често се проявява с пълно тотално увреждане на лигавицата на дебелото черво. При адекватно лечение и медицинско наблюдение продължителността на живота на пациентите с UC не се различава от средната продължителност на живота на човек като цяло.

Както при всяко друго хронично заболяване, протичането на UC се характеризира с периоди на обостряния (рецидиви) и ремисии. По време на екзацербация състоянието на пациента се влошава и се появяват характерни клинични прояви на заболяването (например кръв в изпражненията). Тежестта на клиничните признаци на UC варира от човек на човек. Когато настъпи ремисия, благосъстоянието на пациента се подобрява значително. При повечето пациенти всички оплаквания изчезват, пациентите се връщат към обичайния си начин на живот преди заболяването. Продължителността на периодите на обостряне и ремисия също е индивидуална. При благоприятен ход на заболяването ремисията може да продължи десетилетия.

Причини за улцерозен колит

За съжаление произходът на болестта все още не е окончателно установен. Може би учените, които намерят убедителна причина за UC, ще заслужат Нобелова награда.

Твърди се, че ролята на факторите, провокиращи развитието на UC, са влиянието на околната среда (хранене на рафинирани храни, пристрастяване към бързо хранене, стрес, детски и чревни инфекции, прием на нехормонални противовъзпалителни и аналгетични лекарства като аспирин, индометацин и др. ), сривове в генетичния апарат на пациентите, микроби, които постоянно живеят или влизат в червата на здрав човек отвън. Всяка година има все повече сериозни научни изследвания, посветени на откриването на причините за UC, но засега резултатите от тях са противоречиви и недостатъчно убедителни.

Освен това има фактори на околната среда, които предпазват от развитието на UC. Те включват тютюнопушене и хирургично отстраняване на апендикса (апендектомия). По този начин вероятността от развитие на заболяването при непушачи е 4 пъти по-висока, отколкото при пушачи. Трябва да се отбележи, че когато хора, които преди това са пушили тежко и за дълго време, спрат да пушат, относителният риск от развитие на UC е 4,4 пъти по-висок от този на непушачите. Апендектомията намалява риска от развитие на заболяването, при условие че операцията е извършена поради остър апендицит в млада възраст.

Симптоми на улцерозен колит

При повечето пациенти (75%) заболяването започва постепенно. Понякога пациентите дълго време не търсят квалифицирана помощ от медицински специалист, считайки наличието на кръв в изпражненията за проява на хронични хемороиди. Между появата на първите симптоми на UC и момента на поставяне на диагнозата може да минат от 10 месеца до 5 години. Много по-рядко UC дебютира остро.

Тежестта на клиничните прояви на UC зависи от степента на възпалителната лезия и тежестта на заболяването.Симптомите, характерни за UC, могат да бъдат разделени на три групи:

  • чревни
  • общ (система)
  • извънчревни.

Най-често чревни симптомите включват проблеми с изпражненията като диария (при 60–65% от пациентите с UC, честотата на изпражненията варира от 3–5 до 10 или повече пъти на ден на малки порции) или запек (в 16–20% от случаите, главно когато долните части на дебелото черво са засегнати). Повече от 90% от пациентите имат кръв в изпражненията. Количеството му варира (от жилки до чаша или повече). Когато долната част на дебелото черво е възпалена, кръвта обикновено е червена на цвят и се намира върху изпражненията. Ако заболяването засяга по-голямата част от дебелото черво, тогава кръвта се появява под формата на тъмни черешови съсиреци, смесени с изпражнения. Често пациентите забелязват и патологични примеси от гной и слуз в изпражненията. Характерни клинични признаци на UC са фекална инконтиненция, спешен позив за движение на червата, фалшив позив с отделяне на кръв, слуз и гной от ануса, практически без изпражнения („ректално плюене“). За разлика от пациентите с функционални чревни разстройства (синдром на раздразнените черва), пациентите с UC също имат изпражнения през нощта. В допълнение, около 50% от пациентите се оплакват от коремна болка, обикновено с умерена интензивност. По-често болката се появява в лявата половина на корема, след изхождане тя отслабва, по-рядко се засилва.

Общи или системни Симптомите на UC отразяват въздействието на заболяването не само върху дебелото черво, но и върху цялото тяло на пациента. Появата им показва тежък и широко разпространен възпалителен процес в червата. Поради интоксикация и загуба на хранителни вещества заедно с разхлабени изпражнения и кръв, пациентът развива треска, загуба на апетит, гадене и повръщане, ускорен пулс, загуба на тегло, дехидратация, анемия (анемия), хиповитаминоза и др. Пациентите често изпитват различни нарушения от психо-емоционалната сфера.

Извънчревни проявите на UC, срещащи се при 30% от пациентите, са резултат от имунни нарушения. Тежестта на повечето от тях е свързана с активността на UC. Трябва да се отбележи, че пациентите често не свързват тези симптоми с чревна патология и търсят помощ от различни медицински специалисти (ревматолози, невролози, офталмолози, дерматолози, хематолози и др.). Понякога появата им предшества чревните симптоми. Различни органи могат да участват в патогенния процес.

В случай на поражение мускулно-скелетна система пациентите се оплакват от болка, подуване, намалена подвижност на различни стави (коляно, глезен, тазобедрена става, лакът, китка, интерфалангеални и др.). По правило болката мигрира от една става в друга, без да оставя значителни деформации. Увреждането на големите стави обикновено се свързва с тежестта на възпалителния процес в червата, а артропатията на малките стави възниква независимо от активността на UC. Продължителността на описания ставен синдром понякога достига до няколко години. Могат да се появят и възпалителни промени в гръбначния стълб с ограничаване на подвижността му (спондилит) и сакроилиачните стави (сакроилеит).

Поражения кожата и устната лигавица при пациенти с UC се проявяват под формата на различни обриви. Характерни са болезнени червени или лилави подкожни възли по ръцете или краката (еритема нодозум), мехури в области с малка дебелина на подкожната тъкан - крака, гръдна кост, които спонтанно се отварят и образуват язви (pyoderma gangrenosum), язви по лигавиците. мембрана на бузите, венците, мекото и твърдото небце.

При участие око Пациентите с UC развиват болка, сърбеж, парене в очите, зачервяване на очите, фотофобия, усещане за „пясък в очите“, замъглено зрение и главоболие. Такива оплаквания съпътстват появата на възпаление на лигавицата на окото (конюнктивит), ириса (ирит), бялата обвивка на окото (еписклерит), средната обвивка на окото (увеит), роговицата (кератит) и зрителния нерв. За правилна диагноза пациентите трябва да се консултират с офталмолог и да извършат изследване с прорезна лампа.

Често извънчревните симптоми на UC включват признаци на увреждане на други храносмилателни органи (черен дроб и жлъчни пътища (включително първичен склерозиращ холангит, който трудно се лекува с лекарства), панкреас), нарушения в системата кръв(флебит, тромбоза, автоимунна хемолитична анемия).

Различни форми на улцерозен колит

Европейският консенсус относно диагностиката и лечението на UC, приет от Европейската организация за болест на Крон и колит през 2006 г., по разпространение UC се разделя на три форми на заболяването:

  • проктит (възпалителната лезия е ограничена само до ректума), проксималната граница на възпалението е ректосигмоидният ъгъл),
  • левостранен колит (възпалителният процес, започващ от ректума, достига далачната флексура на дебелото черво)
  • широко разпространен колит (възпалението се простира над далачната флексура на дебелото черво).

Домашните лекари също често използват термините: ректосигмоидит или дистален колит (включване на ректума и сигмоидното дебело черво във възпалителния процес), субтотален колит (възпалението достига чернодробната флексура на дебелото черво), тотален колит или панколит (болестта засегна цялото дебело черво).

Зависи от тежестта на заболяването , което се оценява от лекуващия лекар въз основа на комбинация от клинични, ендоскопски и лабораторни показатели, се разграничават три степени на тежест: лека, умерена и тежка.

Усложнения на улцерозен колит

Като сериозно заболяване, в случай на неблагоприятно протичане при липса на подходяща терапия, UC има животозастрашаващи последици за пациентите усложнения . Често в такива случаи се налага операция.

Те включват:

  • Токсична дилатация на дебелото черво (токсичен мегаколон). Това усложнение се състои в прекомерно разширяване на лумена на дебелото черво (до 6 cm в диаметър или повече), придружено от рязко влошаване на благосъстоянието на пациента, треска, подуване на корема и намаляване на честотата на изпражненията.
  • Масивно чревно кървене . Такова кървене се развива, когато големи съдове, доставящи кръв към чревната стена, са повредени. Обемът на загубата на кръв надвишава 300-500 ml на ден.
  • Перфорация на стената на дебелото черво. Възниква при преразтягане и изтъняване на чревната стена. В този случай цялото съдържание на лумена на дебелото черво навлиза в коремната кухина и причинява ужасен възпалителен процес в него - перитонит.
  • Стриктура на дебелото черво. Стесняване на лумена на дебелото черво се наблюдава в 5–10% от случаите на UC. При някои пациенти преминаването на изпражненията през дебелото черво е нарушено и възниква чревна непроходимост. Всеки случай на откриване на стриктура при UC изисква задълбочен преглед на пациента, за да се изключи болестта на Crohn и рак на дебелото черво.
  • Рак на дебелото черво (колоректален рак) . Онкологичният процес се развива, като правило, с дълъг курс на UC, по-често с тотално увреждане на дебелото черво. Така през първите 10 години от UC развитието на колоректален рак се наблюдава при 2% от пациентите, през първите 20 години - при 8%, а с продължителност над 30 години - при 18%.

Диагностика

Преди да обсъдя методите на изследване, които позволяват правилна диагноза, бих искал да обърна внимание на факта, че възпалителните и язвени лезии на лигавицата на дебелото черво не винаги са проява на UC. списък заболявания, протичащи с подобна клинична и ендоскопска картина страхотен:

Лечението на тези заболявания е различно. Следователно, когато се появят описаните по-горе симптоми, пациентът трябва да потърси квалифицирана медицинска помощ, а не да се самолекува.

За да може лекарят да види напълно картината на заболяването и да избере оптималната тактика на лечение, трябва да се извърши цялостен преглед на пациента. Необходимите диагностични процедури включват лабораторни и инструментални методи.

Кръвни изследвания необходимо за оценка на активността на възпалението, степента на загуба на кръв, идентифициране на метаболитни нарушения (протеин, вода-сол), участие на черния дроб и други органи (бъбреци, панкреас и др.) В патологичния процес, определяне на ефективността на лечението , следете нежеланите реакции от приеманите лекарства.

Въпреки това, за съжаление, няма кръвни изследвания за улцерозен колит, които да са достатъчни за поставяне на диагноза. Съвременните имунологични изследвания за специфични показатели (перинуклеарни цитоплазмени антинеутрофилни антитела (pANCA), антитела срещу Saccharomyces (ASCA) и др.) служат само като допълнителна помощ при интерпретирането на резултатите от всички изследвания и диференциалната диагноза на UC и болестта на Crohn.

Тестове на изпражненията, които могат да се извършват във всяка клиника и болница (копрограма, реакция на Грегерсен - тест за скрита кръв) позволяват да се идентифицират патологични примеси от кръв, гной и слуз, невидими с просто око. Бактериологичните (култури) и молекулярно-генетичните (PCR) изследвания на изпражненията са задължителни за изключване на инфекциозна патология и избор на антибиотици. Сравнително ново обещаващо изследване е определянето на показатели за чревно възпаление (фекален калпротектин, лактоферин и др.) В изпражненията, което позволява да се изключат функционални нарушения (синдром на раздразнените черва).

Ендоскопски процедури заемат водещо място в диагностиката на възпалителните заболявания на червата. Те могат да се извършват както в амбулаторни, така и в болнични условия. Преди да изследвате червата, е много важно да получите препоръките на Вашия лекар относно правилната подготовка за процедурата. В зависимост от обхвата на ендоскопското изследване обикновено се използват специални лаксативи, почистващи клизми или комбинация от двете за пълно почистване на червата. В деня на изследването се допускат само течности. Същността на процедурата е да се въведе през ануса в червата ендоскопско устройство - тръба с източник на светлина и прикрепена видеокамера в края. Това позволява на лекаря не само да оцени състоянието на чревната лигавица и да идентифицира характерните признаци на UC, но и да вземе безболезнено няколко биопсии (малки парчета чревна тъкан) с помощта на специални форцепс. Впоследствие биопсиите се използват за хистологично изследване, необходимо за правилна диагноза.

В зависимост от обхвата на изследването на червата се извършва следното:

  • сигмоидоскопия(изследване на ректума и част от сигмоидното дебело черво с твърд сигмоидоскоп),
  • фибросигмоидоскопия(изследване на ректума и сигмоидното дебело черво с гъвкав ендоскоп),
  • фиброколоноскопия(изследване на дебелото черво с гъвкав ендоскоп),
  • фиброилеоколоноскопия(изследване с флексибилен ендоскоп на цялото дебело черво и част от тънкото (илеум) черво).

Предпочитаният диагностичен тест е фиброилеоколоноскопията за разграничаване на UC от болестта на Crohn. За да се намали дискомфорта на пациента по време на процедурата, често се използва повърхностна анестезия. Продължителността на това изследване варира от 20 минути до 1,5 часа.

Рентгенови изследвания на дебелото черво се извършват, когато е невъзможно да се проведе пълно ендоскопско изследване.

Иригоскопия (бариева клизма) може да се извърши и в болнична обстановка или амбулаторно. В навечерието на изследването пациентът приема слабително и се подлага на почистващи клизми. По време на изследването с помощта на клизма в червата на пациента се инжектира контрастно вещество - бариева суспензия, след което се правят рентгенови снимки на дебелото черво. След изхождане в червата се инжектира въздух, за да се надува, и отново се правят рентгенови лъчи. Получените изображения могат да разкрият участъци от възпалена и язвена лигавица на дебелото черво, както и стеснения и разширения.

Обикновена рентгенография на коремната кухина при пациенти с UC позволява да се изключи развитието на усложнения: токсична дилатация на червата и нейната перфорация. Не изисква специална подготовка на пациента.

Ултразвуковото изследване (ехография) на коремни органи, хидроколон ехография, левкоцитна сцинтиграфия, които разкриват възпалителния процес в дебелото черво, имат ниска специфичност при диференциране на UC от колит с друг произход. Продължава да се изяснява диагностичната стойност на MRI и CT колонографията (виртуална колоноскопия).

Понякога е изключително трудно да се разграничи UC от болестта на Crohn, това изисква допълнителни изследвания: имунологично, радиологично (ентерография, хидроЯМР) и ендоскопско (фибродуоденоскопия, ентероскопия, изследване с помощта на ендоскопска видеокапсула) изследване на тънките черва. Правилната диагноза е важна, тъй като въпреки факта, че имунните механизми участват в развитието на двете заболявания, в някои ситуации подходите за лечение могат да бъдат коренно различни. Но дори и в развитите страни, с пълен преглед, поне в 10-15% от случаите не е възможно да се разграничат тези две патологии една от друга. Тогава се поставя диагноза недиференциран (некласифициран) колит, който има анамнестични, ендоскопски, рентгенологични и хистологични признаци както на UC, така и на болестта на Crohn.

Лечение на улцерозен колит

Цели на лечението на пациент с UC са:

  • постигане и поддържане на ремисия (клинична, ендоскопска, хистологична),
  • минимизиране на показанията за хирургично лечение,
  • намаляване на честотата на усложненията и страничните ефекти от лекарствената терапия,
  • намаляване на времето за хоспитализация и разходите за лечение,
  • подобряване качеството на живот на пациента.

Резултатите от лечението до голяма степен зависят не само от усилията и квалификацията на лекаря, но и от волята на пациента, който стриктно следва медицинските препоръки. Съвременните лекарства, налични в арсенала на лекаря, позволяват на много пациенти да се върнат към нормалния живот.

Комплекс от терапевтични мерки включва:

  • диета (диетична терапия)
  • приемане на лекарства (лекарствена терапия)
  • хирургична интервенция(хирургично лечение)
  • промяна в начина на живот.

Диетична терапия. Обикновено в период на обостряне на пациентите с UC се препоръчва безшлакова диета (с рязко ограничаване на фибрите), чиято цел е механично, термично и химично щадене на възпалената чревна лигавица. Фибрите се ограничават чрез изключване от диетата на пресни зеленчуци и плодове, бобови растения, гъби, жилаво, жилаво месо, ядки, семена, сусам и маково семе. При добра поносимост се приемат сокове без пулпа, консервирани (за предпочитане домашни) зеленчуци и плодове без семки и зрели банани. Разрешени са хлебни изделия и сладкиши само от рафинирано брашно. При диария ястията се поднасят топли, пасирани, а храните с високо съдържание на захар се ограничават. Изключително нежелателна е консумацията на алкохол, пикантни, солени храни и ястия с добавени подправки. В случай на непоносимост към пълномаслено мляко и млечнокисели продукти, те също се изключват от диетата на пациента.

При тежки случаи на заболяването със загуба на телесно тегло, намалени нива на протеини в кръвта, увеличете дневното количество протеини в диетата, като препоръчвате постно месо от животни и птици (говеждо, телешко, пилешко, пуешко, заешко), постна риба (щука, щука, минтай), каша от елда и овесена каша, белтък от пилешко яйце. За да се попълнят загубите на протеини, се предписва и изкуствено хранене: специални хранителни разтвори се прилагат през вената (обикновено в болнични условия) или през устата или сондата, специални хранителни смеси, в които основните хранителни съставки са специално обработени за по-добра смилаемост (тялото не трябва да губи силите си, за да преработи тези вещества). Такива разтвори или смеси могат да допълнят естественото хранене или напълно да го заменят. В момента вече са създадени специални хранителни смеси за пациенти с възпалителни заболявания на червата, които съдържат и противовъзпалителни вещества.

Неспазването на принципите на терапевтичното хранене по време на обостряне може да доведе до влошаване на клиничните симптоми (диария, коремна болка, наличие на патологични примеси в изпражненията) и дори да провокира развитието на усложнения. Освен това трябва да се помни, че реакцията към различни продукти варира от пациент на пациент. Ако забележите влошаване на здравето си след консумация на някакъв продукт, след консултация с Вашия лекар, той също трябва да бъде премахнат от диетата (поне в периода на обостряне).

Лекарствена терапия дефиниран:

  • разпространение на увреждане на дебелото черво;
  • тежестта на UC, наличието на усложнения на заболяването;
  • ефективността на предишния курс на лечение;
  • индивидуална поносимост на пациента към лекарства.

Лечението на леки и умерени форми на заболяването може да се извършва амбулаторно. Пациентите с тежък UC се нуждаят от хоспитализация. Лекуващият лекар избира необходимите лекарства стъпка по стъпка.

При леко до умерено тежко заболяване лечението обикновено започва с рецепта 5-аминосалицилати (5-ASA) . Те включват сулфасалазин и месалазин. В зависимост от степента на възпалителния процес при УК тези медикаменти се препоръчват под формата на супозитории, клизми, пени, които се прилагат през ануса, таблетки или комбинация от локални и таблетни форми. Лекарствата намаляват възпалението в дебелото черво по време на обостряне, използват се за поддържане на ремисия, а също така са доказано средство за предотвратяване на развитието на рак на дебелото черво при продължителен прием. Страничните ефекти по-често се появяват при приемане на сулфасалазин под формата на гадене, главоболие, повишена диария и коремна болка и нарушена бъбречна функция.

Ако няма подобрение или заболяването протича по-тежко, тогава на пациента се предписва UC. хормонални лекарства - системни глюкокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Тези лекарства се справят с възпалителния процес в червата по-бързо и по-ефективно. При тежки случаи на UC, глюкокортикоидите се прилагат интравенозно. Поради сериозни странични ефекти (подуване, повишено кръвно налягане, остеопороза, повишени нива на кръвната захар и др.), Те трябва да се приемат по определена схема (с постепенно намаляване на дневната доза на лекарството до минимум или дори пълно). отнемане) под строгото ръководство и наблюдение на лекуващия лекар Някои пациенти изпитват явления на стероидна рефрактерност (липса на отговор към лечението с глюкокортикоиди) или стероидна зависимост (възобновяване на клиничните симптоми на обостряне на UC при опит за намаляване на дозата или малко след спиране на хормоните). Трябва да се отбележи, че по време на периода на ремисия хормоналните лекарства не са средство за предотвратяване на нови екзацербации на UC, така че една от целите трябва да бъде поддържането на ремисия без глюкокортикоиди.

В случай на развитие на стероидна зависимост или стероидна рефрактерност, тежък или често рецидивиращ ход на заболяването, употребата на имуносупресори (циклоспорин, такролимус, метотрексат, азатиоприн, 6-меркаптопурин). Лекарствата от тази група потискат активността на имунната система, като по този начин блокират възпалението. Заедно с това, засягайки имунната система, те намаляват устойчивостта на човешкия организъм към различни инфекции и имат токсичен ефект върху костния мозък.

Циклоспорин, такролимусса бързодействащи лекарства (резултатът е очевиден след 1-2 седмици). Навременното им използване при 40-50% от пациентите с тежък UC позволява да се избегне хирургично лечение (отстраняване на дебелото черво). Лекарствата се прилагат интравенозно или се предписват под формата на таблетки. Използването им обаче е ограничено от високата цена и значителните странични ефекти (гърчове, увреждане на бъбреците и черния дроб, повишено кръвно налягане, стомашно-чревни разстройства, главоболие и др.).

Метотрексате лекарство за интрамускулно или подкожно приложение. Действието му настъпва след 8 – 10 седмици. Когато използвате метотрексат, трябва да вземете предвид и неговата висока токсичност. Лекарството е забранено за употреба при бременни жени, тъй като причинява малформации и смърт на плода. Ефективността на приложението при пациенти с UC се изяснява.

Азатиоприн, 6-меркаптопуринса лекарства с бавно действие. Ефектът от приема им се развива не по-рано от 2-3 месеца. Лекарствата могат не само да предизвикат, но и да поддържат ремисия при продължителна употреба. В допълнение, назначаването на азатиоприн или 6-меркаптопурин ви позволява постепенно да спрете приема на хормонални лекарства. Те имат по-малко странични ефекти от другите имуносупресори и се комбинират добре с 5-ASA лекарства и глюкокортикоиди. Въпреки това, поради факта, че тиопурините имат токсичен ефект върху костния мозък при някои пациенти, пациентите трябва периодично да правят пълна кръвна картина, за да наблюдават този страничен ефект и да предприемат навременни мерки за лечение.

В края на 20 век революция в лечението на пациенти с възпалителни заболявания на червата (болест на Крон, UC) е използването на принципно нови лекарства - биологични (антицитокинови) лекарства. Биологичните лекарства са протеини, които селективно блокират работата на определени цитокини - ключови участници във възпалителния процес. Това селективно действие допринася за по-бързото настъпване на положителни ефекти и причинява по-малко странични ефекти в сравнение с други противовъзпалителни лекарства. В момента в целия свят се работи активно за създаване и подобряване на нови и съществуващи биологични лекарства (адалимумаб, цертолизумаб и др.), Провеждат се мащабни клинични изпитвания.

В Русия единственото лекарство от тази група досега е регистрирано за лечение на пациенти с възпалителни заболявания на червата (UC и болест на Crohn) - инфликсимаб (търговско име Remicade) . Механизмът му на действие е да блокира множеството ефекти на централния провъзпалителен (поддържащ възпалението) цитокин, тумор некротизиращ фактор α. Първо, през 1998 г. лекарството е лицензирано в САЩ и Европа като резервно лекарство за лечение на рефрактерни и фистулни форми на болестта на Crohn. През октомври 2005 г., въз основа на натрупания опит за висока клинична ефикасност и безопасност от употребата на инфликсимаб при лечението на пациенти с UC, се проведе кръгла маса, посветена на разработването на нови стандарти за лечение на UC и CD в ЕС и САЩ решиха да включат инфликсимаб и UC в списъка с показания за лечение. От април 2006 г. инфликсимаб (Remicade) се препоръчва за лечение на пациенти с тежък улцерозен колит в Русия.

Инфликсимаб се превърна в истински пробив в съвременната медицина и се счита за „златен стандарт“, с който в момента се сравняват повечето нови лекарства (адалимумаб, цертолизумаб и др.), които в момента са в клинични изпитвания.

За UC се предписва инфликсимаб (Remicade):

  • пациенти, при които традиционната терапия (хормони, имуносупресори) е неефективна
  • пациенти, зависими от хормонални лекарства (оттеглянето на преднизолон е невъзможно без възобновяване на екзацербацията на UC)
  • пациенти с умерено и тежко заболяване, което е придружено от увреждане на други органи (извънчревни прояви на UC)
  • пациенти, които иначе биха се нуждаели от хирургично лечение
  • пациенти, при които успешното лечение с инфликсимаб е довело до ремисия (да я поддържа).

Инфликсимаб се прилага като интравенозна инфузия в стая за лечение или в център за антицитокинова терапия. Страничните ефекти са редки и включват висока температура, болки в ставите или мускулите и гадене.

Инфликсимаб е по-бърз от преднизолон за облекчаване на симптомите. По този начин някои пациенти вече се чувстват по-добре през първите 24 часа след приложението на лекарството. Болките в корема, диарията и кървенето от ануса намаляват. Физическата активност се възстановява и апетитът се повишава. При някои пациенти спирането на хормона става възможно за първи път, докато при други дебелото черво може да бъде спасено чрез хирургично отстраняване. Поради положителния ефект на инфликсимаб върху хода на тежките форми на UC, рискът от усложнения и смъртни случаи е намален.

Това лекарство е показано не само за постигане на ремисия на UC, но може да се прилага и като интравенозна инфузия за дълъг период от време като поддържаща терапия.

Infliximab (Remicade) в момента е едно от най-проучваните лекарства с оптимален профил полза/риск. Infliximab (Remicade) дори е одобрен за употреба при деца над 6 години.

Въпреки това, биологичните лекарства не са без странични ефекти. Чрез потискане на активността на имунната система, подобно на други имуносупресори, те могат да доведат до увеличаване на инфекциозните процеси, по-специално туберкулозата. Следователно, преди да се предпише инфликсимаб, пациентите трябва да преминат рентгенография на гръдния кош и други изследвания за навременна диагностика на туберкулоза (например, тестът за квантиферон е „златен стандарт“ за откриване на латентна туберкулоза в чужбина).

Пациент, получаващ терапия с инфликсимаб, както при всяко ново лекарство, трябва да бъде внимателно наблюдаван от своя лекар или специалист по антицитокинова терапия.

Преди да получат първата инфузия на инфликсимаб (Remicade), пациентите се подлагат на следните изследвания:

  • рентгенова снимка на гръдния кош
  • Кожен тест Манту
  • кръвен анализ.

Рентгенография на гръдния кош и кожен тест на Манту се правят, за да се изключи латентна туберкулоза. Необходим е кръвен тест, за да се оцени общото състояние на пациента и да се изключи чернодробно заболяване. Ако се подозира активна, тежка инфекция (напр. сепсис), може да са необходими други тестове.

Инфликсимаб (Remicade) се прилага директно във вената, капково, като интравенозна инфузия, бавно. Процедурата отнема около 2 часа и изисква постоянно наблюдение от медицински персонал.

Пример за изчисляване на единична доза инфликсимаб, необходима за една инфузия. За пациент с тегло 60 kg единична доза инфликсимаб е: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 флакона Remicade по 100 mg всеки).

Infliximab (Remicade), в допълнение към терапевтичната си ефективност, осигурява на пациентите щадящ режим на лечение. През първите 1,5 месеца в началния, така наречения индукционен етап на терапията, лекарството се прилага интравенозно само 3 пъти с постепенно увеличаване на интервала между следващите инжекции, извършвани под наблюдението на лекар. В края на въвеждащия период лекарят оценява ефективността на лечението при този пациент и, ако има положителен ефект, препоръчва продължаване на терапията с инфликсимаб (Remicade), обикновено по схема веднъж на всеки 2 месеца (или на всеки 8 седмици). ). Възможно е да се коригира дозата и начина на приложение на лекарството в зависимост от индивидуалния ход на заболяването при конкретен пациент. Infliximab се препоръчва да се използва през цялата година, а при необходимост и за по-дълъг период.

Бъдещето в лечението на възпалителни заболявания на червата (UC и болест на Crohn) изглежда много обещаващо. Включването на инфликсимаб (Remicade) в държавната схема за пациенти с UC и болест на Crohn означава, че повече пациенти имат достъп до най-новото лечение.

Ако консервативната (лекарствена) терапия е неефективна, се решава необходимостта от хирургична интервенция.

хирургия

За съжаление, не във всички случаи на UC е възможно да се справим с активността на заболяването с помощта на лекарствена терапия. Най-малко 20-25% от пациентите се нуждаят от операция. Абсолютни (задължителни за спасяване на живота на пациента) показания за хирургично лечение са:

  • неефективност на мощна консервативна терапия (глюкокортикоиди, имуносупресори, инфликсимаб) за тежък UC
  • остри усложнения на UC,
  • рак на дебелото черво.

В допълнение, въпросът за целесъобразността на планираната операция възниква при формирането на хормонална зависимост и невъзможността за лечение с други лекарства (непоносимост към други лекарства, икономически причини), забавяне на растежа при деца и юноши, наличие на изразени екстраинтестинални прояви, развитието на предракови промени (дисплазия) на чревната лигавица. В случаите, когато заболяването е в тежка или непрекъснато рецидивираща форма, операцията носи облекчение от много страдания.

Ефективността на хирургичното лечение и качеството на живот на пациент с UC след операция до голяма степен зависи от неговия тип.

Пълно отстраняване на цялото дебело черво (проктоколектомия) се счита за радикален метод за лечение на UC. Степента на възпалителната лезия на червата не оказва влияние върху степента на операцията. Така че, дори ако е засегнат само правото черво (проктит), за положителен резултат е необходимо да се премахне цялото дебело черво. След колектомия пациентите обикновено се чувстват много по-добре, техните симптоми на UC изчезват и теглото им се възстановява. Но често, по планиран начин, пациентите неохотно се съгласяват на такава операция, тъй като за отстраняване на изпражненията от останалата част от здравото тънко черво се прави дупка в предната коремна стена (постоянна илеостомия ). Към илеостомата е прикрепен специален контейнер за събиране на изпражнения, който пациентът сам изпразва, докато се пълни. Първоначално пациентите в трудоспособна възраст изпитват значителни психологически и социални проблеми. С течение на времето обаче повечето от тях се адаптират към илеостомията, връщайки се към нормалния живот.

По-щадяща дебелото черво операция е - субтотална колектомия . По време на тази процедура се отстранява цялото дебело черво с изключение на ректума. Краят на запазения ректум е свързан със здравото тънко черво (илеоректална анастомоза). Това ви позволява да избегнете образуването на илеостома. Но, за съжаление, след известно време неизбежно настъпва рецидив на UC и рискът от развитие на рак в запазената област на дебелото черво се увеличава. Понастоящем субтоталната колектомия се счита от много хирурзи за разумна първа стъпка в хирургичното лечение на UC, особено при остро, тежко заболяване, тъй като това е относително безопасна процедура дори за критично болни пациенти. Субтоталната колектомия ви позволява да изясните патологията, да изключите болестта на Crohn, да подобрите общото състояние на пациента, да нормализирате храненето му и дава време на пациента внимателно да обмисли избора на по-нататъшно хирургично лечение (проктоколектомия със създаването на илеоанална торбичка или колектомия с постоянна илеостома).

Проктоколектомия със създаване на илеоанална торбичка включва премахване на цялото дебело черво и свързване на края на тънките черва с ануса. Предимството на този вид операция, извършвана от висококвалифицирани хирурзи, е отстраняването на цялата възпалена лигавица на дебелото черво, като същевременно се запазва традиционният метод на изхождане без необходимост от илеостома. Но в някои случаи (при 20-30% от пациентите) след операция се развива възпаление в областта на образуваната илеоанална торбичка („торбичка“), което може да бъде рецидивиращо или постоянно. Причините за появата на "pouchitis" са неизвестни. Освен това са възможни септични усложнения, дисфункция на образувания резервоар и намалена плодовитост при жените поради адхезивния процес.

Предотвратяване

Мерките за първична превенция (предотвратяване на развитието на UC) все още не са разработени. Явно ще се появят веднага щом се установи точно причината за заболяването.

Предотвратяването на екзацербациите на UC до голяма степен зависи не само от уменията на лекуващия лекар, но и от самия пациент. За да се предотврати връщането на симптомите на заболяването, обикновено се препоръчва на пациент с UC да приема лекарства, които могат да поддържат ремисия.Такива лекарства включват 5-ASA лекарства, имуносупресори и инфликсимаб. Дозите на лекарствата, начинът на приложение на лекарствата, режимът и продължителността на тяхното приложение се определят индивидуално за всеки пациент от лекуващия лекар.

По време на ремисия трябва да приемате с повишено внимание нестероидни противовъзпалителни средства(аспирин, индометацин, напроксен и др.), повишаващи риска от екзацербация на UC. Ако е невъзможно да ги отмените (например поради съпътстваща неврологична патология), трябва да обсъдите с Вашия лекар избора на лекарство с най-малко отрицателен ефект върху храносмилателните органи или целесъобразността да го замените с лекарство от друга група .

Връзката между появата на UC и психологически факторине е инсталирано. Доказано е обаче, че хроничният стрес и депресивното настроение на пациента не само провокират екзацербации на UC, но и повишават неговата активност и влошават качеството на живот. Често, припомняйки историята на заболяването, пациентите определят връзката между неговото влошаване и негативните събития в живота (смърт на любим човек, развод, проблеми в работата и др.). Симптомите на полученото обостряне от своя страна влошават негативното психо-емоционално настроение на пациента. Наличието на психични разстройства допринася за ниско качество на живот и увеличава броя на посещенията при лекар, независимо от тежестта на състоянието. Следователно, както по време на рецидив на заболяването, така и по време на ремисия, на пациента трябва да бъде осигурена психологическа подкрепа, както от медицинския персонал, така и от членовете на семейството. Понякога е необходима помощта на специалисти (психолози, психотерапевти) и използването на специални психотропни лекарства.

По време на периода на ремисия повечето пациенти с UC не трябва да спазват стриктно диетични ограничения. Подходът при избора на продукти и ястия трябва да бъде индивидуален. Пациентът трябва да ограничи или елиминира консумацията на тези храни, които причиняват дискомфорт в него. Препоръчва се в ежедневната диета да се включи рибено масло (то съдържа омега-3 мастни киселини, които имат противовъзпалителен ефект) и натурални продукти, обогатени с полезна микрофлора (някои видове бактерии участват в защитата срещу обостряне на заболяването) . В случай на стабилна ремисия на UC е възможно да се приема висококачествен алкохол в количество не повече от 50-60 g.

Ако пациентите с UC са в добро здраве, умерено физически упражнения, които имат благоприятен общоукрепващ ефект. По-добре е да обсъдите избора на видовете упражнения и интензивността на натоварването не само с треньора на спортния клуб, но и в съгласие с лекуващия лекар.

Дори ако симптомите на заболяването изчезнат напълно, пациентът трябва да бъде под лекарско наблюдение, тъй като UC може да има дългосрочни усложнения. Най-опасната последица е ракът на дебелото черво. За да не се пропусне в ранните етапи на развитие, когато здравето и животът на пациента могат да бъдат спасени, пациентът трябва да се подложи на редовно ендоскопско изследване. Това важи особено за високорисковите групи, които включват пациенти, чийто UC дебютира в детството и юношеството (до 20 години), пациенти с дългогодишен тотален UC, пациенти с първичен склерозиращ холангит, пациенти с роднини с рак. Британското дружество на гастроентеролозите и Американското дружество по онкология препоръчват провеждането на контролен ендоскопски преглед с множество биопсии (дори при липса на признаци на обостряне на UC) 8–10 години след появата на първите симптоми на тотален UC, след 15– 20 години за левостранен колит, тогава фиброколоноскопията се извършва възможно най-често.по-рядко от веднъж на 1-3 години.

Епидемиология. заболеваемост

През последните години се наблюдава увеличение на случаите на възпалително заболяване на червата (колит) в страните от Северна Европа.

В Западна Европа и САЩ годишно се разболяват от 3,5-6,5 болни на 105 души население до 60 болни на 105 души население. Повече от 50% от пациентите са на възраст 20-40 години, средната възраст на началото на заболяването е 29 години. Европейски комитет през 1991-1992 г проведе епидемиологично проучване на разпространението на улцерозен колит в страните от ЕС (участват 20 държави). Степен на откриване на 100 хиляди. населението е 5,8; градско и селско население - по равно.

Подадена от М.Х. Vatn et al. (Норвегия) честотата на UC се увеличава:
1976 - 80 – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2

Етиология

Към днешна дата няма консенсус относно причините и механизмите за развитие на UC. Идентифицирани са следните основни фактори.

Етиологични фактори:

  • Генетичен фактор (HLA система: генетичен HLA- маркери за UC, CD в различни популации;Използвайки HLA ДНК генотипиране, бяха идентифицирани маркери за чувствителност и резистентност към UC ( алел DRB1*01 ген. маркер за предразположеност към поява на заболяването в млада възраст, алелът DRB1*08 се свързва с дисталните форми и началото на заболяването на 30-годишна възраст. 49 години).
  • Микробиален фактор (висока степен на имунизация на пациенти с UC 0- Escherichia Coli 014 антиген; E.Coli имависока адхезивна способност към епителните клетки на лигавицата и може да инициира тяхното разделяне; положително действие vii пробиотици, съдържащи Escherichia coli-щам Nissle 1917)
  • Нарушена пропускливост на чревната бариера.
  • Фактори на околната среда (Никотин: UC е по-рядко срещан при тежки пушачи, отколкото при непушачи; при CD пушенето увеличава риска от заболяването няколко пъти; лекарства: НСПВС; лошо хранене: значително увеличение на тази патология в страни, където „бързите храни ” се използват в диетата.
  • Нарушен имунен отговор (дисрегулацията на локалния имунен отговор е в основата на развитието на възпалителна реакция в чревната стена)

Така генетичното предразположение, възможността за имунен отговор и излагането на екзогенни фактори при наличието на редица ендогенни заболявания водят до развитие на хронично възпаление на лигавицата при неспецифичен улцерозен колит (UC).

Патогенеза

Многобройни механизми на тъканно и клетъчно увреждане участват в развитието на възпаление при улцерозен колит. Бактериалните и тъканните антигени предизвикват стимулация на Т и В лимфоцитите. При обостряне на улцерозен колит се открива дефицит на имуноглобулини, който насърчава проникването на микроби, компенсаторна стимулация на В-клетките с образуването на имуноглобулини M и G. Дефицитът на Т-супресори води до увеличаване на автоимунната реакция. Повишеният синтез на имуноглобулини M и G се придружава от образуването на имунни комплекси и активиране на системата на комплемента, която има цитотоксичен ефект, стимулира хемотаксиса на неутрофилите и фагоцитите с последващо освобождаване на възпалителни медиатори, които причиняват разрушаване на епителните клетки . Сред възпалителните медиатори трябва да се споменат преди всичко цитокините IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, които влияят върху растежа, движението, диференциацията и ефекторните функции на множество видове клетки, участващи в патологичния процес при язвени заболявания.колит. В допълнение към патологичните имунни реакции, активният кислород и протеазите имат увреждащ ефект върху тъканите; отбелязва се промяна в апоптозата, т.е. механизмът на клетъчна смърт.

Важна роля в патогенезата на улцерозния колит играе нарушаването на бариерната функция на чревната лигавица и нейната способност за възстановяване. Смята се, че чрез дефекти в лигавицата различни хранителни и бактериални агенти могат да проникнат в по-дълбоките тъкани на червата, които след това да предизвикат каскада от възпалителни и имунни реакции.

Личностните черти на пациента и психогенните влияния са от голямо значение в патогенезата на улцерозния колит и провокирането на рецидив на заболяването. Индивидуална реакция на стрес с анормален неврохуморален отговор може да бъде отключващ фактор за развитието на заболяването. В невропсихичния статус на пациент с улцерозен колит се отбелязват характеристики, които се изразяват в емоционална нестабилност.

Патоморфология

Лезията най-често започва от ректума - зъбната линия и се разпространява в проксимална посока. В ранните стадии на колит се отбелязва съдова реакция с по-нататъшно нарушаване на целостта на епитела и добавяне на язви на лигавицата. Получените язви обхващат само субмукозния слой и като правило не се разпространяват в дълбините на чревната стена. По време на активната фаза язви с различни размери се разпространяват върху оточната, застойна лигавица.

Понякога това е непрекъсната язвена повърхност, покрита с филм от фибрин. Но най-често върху лигавицата се забелязват голям брой малки ерозии и язви, включително псевдополипи, чието развитие е свързано с разрушаване на лигавицата и регенерация на епитела. Тежестта на морфологичните промени се увеличава в дистална посока (най-изразена в низходящото и сигмоидното дебело черво). В 18-30% терминалният илеум може да бъде засегнат.

В ранния стадий на заболяването и по време на обострянето му във възпалителния инфилтрат преобладават лимфоцитите, в дългосрочните случаи преобладават плазмоцитите и еозинофилните гранулоцити. Тези клетки се намират в областта на дъното на язвите, както и покрита с фибрин гранулационна тъкан.

Възпалителният процес засяга всички слоеве на чревната стена.

UC класификация

Анатомични характеристики

По тежест

Според ендоскопската картина се разграничават четири степени на възпалителна активност в червата: минимална, умерена, тежка и изразена.

I степен (минимум)характеризиращ се с подуване на лигавицата, хиперемия, липса на съдов модел, леко контактно кървене и точковидни кръвоизливи.

II степен (умерена)определя се от оток, хиперемия, грануларност, контактно кървене, наличие на ерозии, сливащи се кръвоизливи, фибринозна плака по стените.

III степен (тежка)характеризиращ се с появата на множество сливащи се ерозии и язви на фона на промените в лигавицата, описани по-горе. В лумена на червата има гной и кръв.

IV степен (рязко изразена)В допълнение към изброените промени се определя от образуването на псевдополипи и кървящи гранули.



Ендоскопски индекс на Рахмилевич (1989)

1. Светлоразсейващи гранули по повърхността на лигавицата (гранулативност): не - 0, да - 2.

2. Съдов модел: нормален - 0, деформиран или замъглен - 1, липсващ - 2.

3. Кървене на лигавицата: липсващо - 0, слабо контактно - 2, тежко (спонтанно) - 4.

4. Увреждане на повърхността на лигавицата (ерозии, язви, фибрин, гной): липсват - 0, умерено изразени - 2, значително изразени.

Понастоящем най-честата оценка на тежестта и активността на UC е оценката на Schroeder или Mayo Clinic.

Всички тези признаци образуват следните форми на UC:

Клинична картина

UC винаги започва с увреждане на лигавицата на ректума и сигмоидното дебело черво в 90-95% от случаите. При улцерозен колит има увреждане не само на дебелото черво, но и на различни органи и системи.

Характерните клинични симптоми на неспецифичния улцерозен колит (UC) са най-често чести редки изпражнения, което е свързано с ускорено движение на чревното съдържимо, повишено навлизане в чревния лумен на ексудат, трансудат, секретиран от възпалената лигавица; кървенето е и водещият симптом. Големите кръвозагуби са свързани с активен некротичен процес и големи язвени дефекти в лигавицата на дебелото черво, разпространяващи процеса в по-голямата част от органа. Изолирането на кръв при пациенти с UC не винаги е задължително.

Понякога заболяването може да започне с коремна болка и запек.

Основните клинични симптоми на неспецифичен улцерозен колит (UC).


Екстраинтестинални прояви при UC


В някои случаи тези лезии могат да предшестват появата на чревни симптоми. Екстраинтестиналните прояви се наблюдават при юноши по-рядко, отколкото при по-възрастни пациенти.

Усложнения на UC

При улцерозен колит се наблюдават различни усложнения, които могат да бъдат разделени на локални и системни.

Местни усложнения:

  1. Токсичната дилатация на дебелото черво се развива в 3- 5% от случаите. Ще настъпи прекомерно развитиеразширяване на дебелото черво, което се улеснява от стриктури на дисталните участъци, увреждане на нервната система мускулна система, интоксикация. Смъртност в случай на развитие на това усложнениее 28-32%.
  2. Перфорация на дебелото черво настъпва при приблизително 3 5% от случаите и често води до смърт (72- 100%).
  3. 19% от случаите). Като правило те се развиват на малък (2- 3cm) по протежение на дебелото черво с продължителност на заболяването над 5 години; водят до развитие на клиниката на чревна непроходимост.
  4. Чревно кървене (1- 6% от случаите). Причината е васкулит, некроза на съдовата стена, както и флебит,разкъсване на разширени вени.
  5. Перианални усложнения (4- 30% от случаите): парапроктит, фистули, фисури, перианални кожни раздразнения.
  6. Рак на дебелото черво. UC се счита за предраково заболяване. Рискът от развитие на рак на дебелото черво се увеличава с увеличаване на продължителността на заболяването с лявостранна локализация, субтотални и тотални лезии.
  7. Възпалителни полипи. Открива се при по-малко от половината пациенти с UC. Полипите изискват биопсия и хистологично изследване.

Острата токсична дилатация на дебелото черво е едно от най-опасните усложнения на улцерозния колит. Токсичната дилатация се характеризира с разширяване на сегмент или цялото засегнато черво по време на тежка атака на улцерозен колит. Характеризира се с намаляване на честотата на движенията на червата, повишена коремна болка, повишени симптоми на интоксикация (летаргия, объркване), повишена телесна температура (до 38-39 * C). При палпация тонусът на предната коремна стена е намален, палпира се рязко разширено дебело черво, перисталтиката е рязко отслабена. Пациентите с токсична дилатация на дебелото черво в началните етапи изискват интензивна консервативна терапия. Ако е неефективно, се извършва операция.

Перфорацията на дебелото черво е най-честата причина за смърт при фулминантна форма на улцерозен колит, особено с развитието на остра токсична дилатация. Поради обширния язвено-некротичен процес стената на дебелото черво изтънява, губи бариерните си функции и става пропусклива за различни токсични продукти, намиращи се в чревния лумен. В допълнение към разтягането на чревната стена, бактериалната флора, особено E. coli с патогенни свойства, играе решаваща роля за появата на перфорация. Обикновената флуороскопия разкрива свободен газ в коремната кухина. В съмнителни случаи се прибягва до лапароскопия.

Масивното чревно кървене е относително рядко и като усложнение е по-малко сложен проблем от острата токсична дилатация на дебелото черво и перфорацията. При повечето пациенти с кървене адекватната противовъзпалителна и хемостатична терапия позволява да се избегне операцията. При продължаващо масивно чревно кървене при пациенти с улцерозен колит е показана хирургична интервенция.

Рискът от развитие на рак на дебелото черво с улцерозен колит се увеличава рязко при продължителност на заболяването над 10 години, ако колитът е започнал преди 18-годишна възраст. През първите 10 години от възпалителното заболяване на червата колоректален рак се среща в 1% от случаите, след 20 години - в 7%, след 30 години - в 16%, след 40 години - в 53% от случаите (Henderson J.M. 2005 (ed. )).

Обструкция, причинена от доброкачествени стриктури, се среща при приблизително 10% от пациентите с улцерозен колит (UC). При една трета от тези пациенти обструкцията се намира в ректума. Необходимо е тези стриктури да се разграничат от колоректалния рак и болестта на Crohn.

Общи усложнения.

  1. Амилоидоза.
  2. Синдроми на хиперкоагулация, анемия, тромбоемболична болест, хипопротеинемия, водни смущения електролитен метаболизъм, хипокалиемия.
  3. Васкулит, перикардит.
  4. Трофични язви на краката и краката.
  5. Полиартрит, ирит.

Диагностика на UC

При диагностицирането е необходимо да се вземат предвид данните от анамнезата и физикалния преглед, резултатите от допълнителни изследвания (сигмоидоскопия, колоноскопия, иригоскопия, лабораторни данни).

В зависимост от тежестта и тежестта на заболяването, клиничните находки при пациенти с улцерозен колит варират от нормални до перитонит. Дигиталното изследване на ректума може да разкрие перианални абсцеси, ректални фистули, анални фисури, спазъм на сфинктера, тубероза и удебеляване на лигавицата, ригидност на стените, наличие на кръв, слуз и гной.

Ендоскопско изследване на дебелото черво (в острата фаза се извършва без предварителна подготовка с клизми). Сигмоидоскопията и колоноскопията са един от основните методи за изследване, тъй като ректума е засегнат в 95% от случаите. Характеризира се с наличието на слуз, кръв и гной, които покриват лигавицата.

Проучването отбелязва: подуване и хиперемия на лигавицата на сигмоидната и ректума; съдовият модел, характерен за нормалната лигавица на дебелото черво, се губи; Хаустрацията на дебелото черво изчезва. Ерозии и язви с различни размери и форми с подкопани ръбове и дъно, покрито с гной и фибрин. Наличието на единична язва трябва да повдигне съмнение за рак. При дълъг ход на заболяването се наблюдава подуване и прекомерна регенерация на епитела с образуването на псевдополипи в останалите острови на лигавицата. Лекият UC се проявява под формата на гранулиране на лигавицата.

Колоноскопията позволява да се оцени степента и тежестта на лезията, особено ако има съмнение за злокачествено заболяване.

Противопоказания за сигмоидоскопия и колоноскопия са:

  1. Тежко протичане на неспецифичен улцерозен колит (UC).
  2. Токсичен мегаколон.
  3. Съмнение за перфорация, перитонит

Методи за рентгеново изследване

Рентгеновото изследване на коремните органи се използва не само за диагностициране на самото заболяване, но и на неговите тежки усложнения, по-специално остра токсична дилатация на дебелото черво. При I степен на дилатация увеличението на диаметъра на червата в най-широката му част е 8-10 cm, при II - 10-14 cm и при III - над 14 cm. При токсичен мегаколон се откриват излишни газове в разширеното дебело черво, загуба на тонус и нива на течности.

Етиологията на улцерозния колит, подобно на болестта на Crohn, не е ясна. В патогенезата на заболяването основно значение имат имунните нарушения. Инфекцията, както и психологическите фактори и стресът играят роля. За разлика от болестта на Crohn, патологичният процес при улцерозния колит започва с възпаление на лигавицата на дебелото черво. Първоначално се наблюдава неутрофилна и лимфоцитна инфилтрация и оток на лигавицата, по-късно тя се разязвява, образуват се микроабсцеси, възможна е перфорация на стената. При хроничния ход на заболяването се развиват фиброза, хиперплазия на лигавиците и субмукозните мембрани, понякога стриктури и псевдополипи.

Клиника на неспецифичен улцерозен колит

В тежки случаи пациентът развива чести (до 20-40 пъти на ден) редки изпражнения, примесени с кръв и слуз, понякога гной. Наблюдават се тенезъм и силна болка в лявата илиачна област, която може да се разпространи в целия корем. Често се срещат различни неспецифични прояви: треска, еритема нодозум; артрит, засягащ предимно големи стави, по-рядко склерозиращ холангит, ирит, еписклерит, рецидивиращ тромбофлебит, кожна некроза. В кръвта се открива неутрофилия и повишаване на ESR. С напредването на заболяването функцията на тънките черва обикновено се нарушава и настъпва така наречената пълна чревна недостатъчност.
Тежкото заболяване се наблюдава само в 10% от случаите, по-леките варианти са по-чести. В резултат на лечението благосъстоянието на пациентите периодично се подобрява, но впоследствие, под въздействието на различни фактори, се развива обостряне. При леки случаи увреждането на червата е по-ограничено по степен и често засяга само сигмоидния и ректума. Изпражненията обикновено са редки (4-6 пъти на ден) и съдържат малко количество слуз. Кръвта в изпражненията се появява само периодично. Неспецифичният улцерозен колит често се комбинира с други заболявания с имунен произход (гуша на Хашимото, автоимунна хемолитична анемия и др.).
При лек ход на заболяването понякога пациентите първо се консултират с лекар само когато се развият усложнения.

Токсична дилатация на дебелото черво

Възниква разширение и подуване на която и да е част от дебелото черво, най-често на напречното дебело черво. Тежестта на диарията намалява, тъй като движението на изпражненията през засегнатата част на червата е нарушено. Изпражненията могат да се състоят само от слуз, гной и кръв, секретирани от дисталните черва. Токсичната дилатация на дебелото черво възниква спонтанно в резултат на приема на определени лекарства, рентгеново изследване на червата и на фона на хипокалиемия.Тежестта на състоянието на пациента се дължи на тежка интоксикация. Наблюдава се фебрилитет, артериална хипотония, тахикардия, левкоцитоза, често хипокалиемия и хипоалбуминемия. Иригоскопията разкрива увеличение на диаметъра на дебелото черво до 6-10 cm.
Лечението започва с премахване на антихолинергиците или опиумните лекарства, ако са били използвани, и гладна диета. Парентерално се прилага достатъчно количество течност, богата на калиеви соли (за премахване на хипокалиемия) и протеинови препарати. Понякога се предписват антибиотици. Използването на клизми трябва да се счита за противопоказано, можете да опитате внимателно да поставите сонда през ректума, за да премахнете газовете от подутите черва. Ако предприетите мерки са неефективни, тогава възниква въпросът за необходимостта от колектомия, която в тежки случаи с нарастваща интоксикация трябва да се извърши в рамките на 4-6 часа.

Перфорация на дебелото черво

Разпознаването на това усложнение е трудно, тъй като обикновено се развива при пациенти с тежък улцерозен колит, които вече са имали силна коремна болка и обща интоксикация. Ако състоянието се влоши с улцерозен колит, придружено от понижаване на кръвното налягане и увеличаване на тахикардията, е необходимо да се проведе рентгеново изследване на коремната кухина, което в такива случаи разкрива свободен газ и някои други признаци на перфорация . При наличие на това усложнение обикновено се извършва колектомия, опитите за зашиване на язвите обикновено са неуспешни.

Рак на дебелото черво

Ракът на дебелото черво на фона на улцерозен колит се среща доста често, особено когато продължава дълго време. Ако заболяването продължава 15 години, тогава ракът се среща в 12% от случаите, а ако повече от 20 години, тогава честотата му достига 25%. Поради опасността от развитие на рак на дебелото черво при хроничния ход на улцерозния колит се препоръчва след 8-10 години от началото на заболяването да се прави ежегодна колоноскопия с биопсия на лигавицата. Ако това изследване разкрие тежка дисплазия на лигавицата, тогава колоноскопията трябва да се извършва поне веднъж на всеки шест месеца.

Диагностика и диференциална диагноза на улцерозен колит

Неспецифичният улцерозен колит в началния стадий трябва преди всичко да се диференцира от острата дизентерия. Подобни клинични прояви в някои случаи се наблюдават при рак на дебелото черво, исхемичен колит, дивертикулит на дебелото черво, болест на Crohn с увреждане на дебелото черво.
Иригоскопията при пациенти с неспецифичен улцерозен колит разкрива изчезването на хаустрацията, чревната ригидност, скъсяването и стесняването на лумена. В тежки случаи контурите на лигавицата почти не са дефинирани, червата придобиват формата на "водна тръба". Откриват се и участъци с нарушена проходимост, язви и псевдополипи. В леки случаи може да липсват рентгенографски промени. Рентгеновото изследване разкрива някои усложнения на това заболяване (токсична дилатация на червата, перфорация на стената му).
Резултатите от ендоскопското изследване са от голямо значение за потвърждаване на диагнозата. В повечето случаи можете да се ограничите до извършване на сигмоидоскопия. При леки случаи на заболяването лигавицата е оточна, хиперемирана, лесно кърви, има единични или никакви ерозии. В по-тежки случаи ендоскопията разкрива ерозии и язви, покрити със слузно-гнойна плака. При хронично протичане се образуват стриктури и псевдополипи. Ако рентгеновите данни не са убедителни, тогава се извършва колоноскопия, за да се изясни степента на заболяването. За да се изключи болестта на Crohn, засягаща дебелото черво, се извършва биопсия на лигавицата на дебелото черво.

Кожни прояви на токсична дилатация на перфорация на дебелото черво. Неспецифичен улцерозен колит

За токсична дилатацияОбщата рентгенова снимка на корема разкрива изразено локално или дифузно разширение на дебелото черво, съдържащо газ и течност, удебеляване на стената му и липса на хаустра.

За сегментен (регионален) колитРентгеновата семиотика основно съответства на тези, наблюдавани в дифузните й форми. Въпреки това, тези промени се откриват в ограничена степен или в няколко сегмента, разделени от области на непокътнато черво.

Неспецифичен улцерозен колитможе да се усложни от перфорация на язви, обилно чревно кървене, цикатрициални деформации и стеснения, параректални и паравагинални фистули. При хроничен ход на заболяването може да се развие рак. Рентгенологичното разпознаване на тези усложнения се основава на съответните симптоми. Колитът най-често се диференцира от неврогенна колопатия, бациларна дизентерия и амебиаза.

Фокусирай се особеностиклинични прояви на всяко от тези заболявания, както и данни от лабораторни и инструментални изследвания. Рентгеновата снимка е от относително значение. Голяма е ролята на диференциалната рентгенова диагностика на колита и неговите усложнения и болестта на Крон на дебелото черво и злокачествените тумори.

болест на Крон(регионален ентерит, илеит, грануломатозен ентероколит) е хроничен неспецифичен възпалителен процес, който най-често засяга илеума и цекума при предимно млади хора. Въпреки това, всички други части на храносмилателния тракт могат да бъдат засегнати. Средната дължина на промените е 20-25 см.

Морфологични промени с регионални ентероколитподобни в тънките и дебелите черва. Те се проявяват чрез удебеляване на цялата чревна стена с неравномерно стесняване на лумена, образуване на множество язви с различна дълбочина и дължина, често разположени в няколко реда в напречна и надлъжна посока, образуване на вътрешни и външни фистули (особено когато ректумът е засегнат), трансформация на лигавицата под формата на множество острови, които в комбинация с язви наподобяват картината, наблюдавана при полипоза (псевдополипоза). Възможни са опасни усложнения - перфорация, масивно чревно кървене, частична чревна непроходимост, както и развитие на злокачествен тумор на фона на основния процес.

По време на рентгеново изследванеОпределя се неравномерно стесняване на лумена на засегнатата област, което се редува с разширения и дори нормален диаметър на червата. Често стеснения сегмент прилича на шнур или връв. Контурите му са неравни, неясни, назъбени. В напреднал стадий може да се открие тежка стеноза, както и фистули между промененото черво и близките органи. Засегнатият сегмент на червата е под формата на твърда цилиндрична тръба. Луменът на надлежащите му участъци е разширен. Комбинацията от дълбоки, надлъжно и напречно разположени цепковидни (линейни) язви с острови от променена лигавица придава на релефа вид на калдъръмена улица. При наличие на големи инфилтрати с форма на възглавница се виждат дефекти на пълнене, които нямат ясни контури. Ясно се вижда границата между засегнатата и непроменената област на червата. Когато дебелото черво е включено в процеса, се определя неговата деформация и скъсяване, изглаждане на хаустрата и неравномерно стесняване на лумена.

Регионален ентерит(ентероколит) се диференцират от лимфогрануломатоза, лимфосаркома, туберкулоза и други заболявания. Ако е засегната дясната половина на дебелото черво, преди всичко се изключват туберкулоза, рак и периапендикуларен абсцес, а ако процесът е от лявата страна, се изключват колит, рак и дивертикулит. В неясни случаи се прибягва до фиброколоноскопия, по време на която се откриват фокални промени с наличието на изолирани язви, редуващи се с участъци от нормална чревна лигавица.

Язвен колит

ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДЕБЕЛОТО ЧЕРВО

Терминът "възпалителна болест на червата" е сборен термин и обикновено се използва за обозначаване на улцерозен колит и болест на Crohn, тъй като те имат много общо в етиопатогенезата и клиничната картина. Етиологията на двете заболявания все още е неизвестна, а естествената им история и отговорът на лечението са непредвидими. Този термин е особено полезен при разграничаване между тези две заболявания и други възпалителни заболявания на червата с добре известна етиология, като инфекциозни, исхемични или радиационни.

Язвеният колит е хронично рецидивиращо заболяване на дебелото черво с неизвестна етиология, характеризиращо се с хеморагично-гнойно възпаление на дебелото черво с развитие на локални и системни усложнения.

Трудно е да се получат точни данни за разпространението на улцерозен колит, тъй като леките случаи често остават незабелязани, особено в началния период на заболяването. Тези пациенти обикновено се наблюдават в неспециализирани амбулаторни заведения и са трудни за отчитане. Улцерозният колит е най-разпространен в урбанизираните страни, особено в Европа и Северна Америка. В тези региони честотата на улцерозен колит (първична заболеваемост) варира от 4 до 20 случая на 100 000 души от населението, средно 8-10 случая на 100 000 души от населението годишно. Разпространението на улцерозен колит (брой пациенти) е 40-117 пациенти на 100 000 жители. Най-много случаи се срещат на възраст между 20-40 години. Вторият пик на заболеваемост се наблюдава в по-възрастната възрастова група - след 55 години. Най-висока смъртност се наблюдава през първата година от заболяването поради случаи на изключително тежко фулминантно протичане на заболяването и 10 години след началото му поради развитие на колоректален рак при редица пациенти.

Ролята на факторите на околната среда, по-специално тютюнопушенето, остава неясна. Многобройни епидемиологични проучвания показват, че улцерозният колит се среща по-често при непушачи. Това дори направи възможно предлагането на никотин като терапевтичен агент. Хората, които са имали апендектомия, имат по-малък риск от развитие на улцерозен колит, както и хората, които правят прекомерни упражнения. Ролята на хранителните фактори при улцерозния колит е много по-малка, отколкото при болестта на Crohn. В сравнение със здрави индивиди, диетата на пациентите, страдащи от улцерозен колит, съдържа по-малко диетични фибри и повече въглехидрати. Пациентите с улцерозен колит имат анамнеза за детски инфекциозни заболявания по-често от общата популация.

Точната етиология на улцерозния колит понастоящем не е известна. Обсъждат се три основни концепции:

1. Заболяването се причинява от пряко излагане на някои екзогенни фактори на околната среда, които все още не са установени. Инфекцията се счита за основна причина.

2. Язвеният колит е автоимунно заболяване. При наличие на генетична предразположеност на организма, влиянието на един или повече провокиращи фактори задейства каскада от механизми, насочени срещу собствените му антигени. Подобен модел е характерен и за други автоимунни заболявания.

3. Това е заболяване, причинено от дисбаланс на имунната система на стомашно-чревния тракт. На този фон излагането на различни неблагоприятни фактори води до прекомерен възпалителен отговор, който възниква поради наследствени или придобити нарушения в регулаторните механизми на имунната система.

Многобройни механизми на тъканно и клетъчно увреждане участват в развитието на възпаление при улцерозен колит. Бактериалните и тъканните антигени предизвикват стимулация на Т и В лимфоцитите. При обостряне на улцерозен колит се открива дефицит на имуноглобулини, което улеснява проникването на микроби и компенсаторно стимулиране на В-клетките с образуването на имуноглобулини M и G. Дефицитът на Т-супресорите води до засилване на автоимунната реакция. Повишеният синтез на имуноглобулини M и G се придружава от образуването на имунни комплекси и активиране на системата на комплемента, която има цитотоксичен ефект, стимулира хемотаксиса на неутрофилите и фагоцитите с последващо освобождаване на възпалителни медиатори, които причиняват разрушаване на епителните клетки . Сред възпалителните медиатори, цитокините IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, които влияят върху растежа, движението, диференциацията и ефекторните функции на множество видове клетки, участващи в патологичния процес при улцерозен колит , трябва да се спомене на първо място. В допълнение към патологичните имунни реакции, активният кислород и протеазите имат увреждащ ефект върху тъканите; отбелязва се промяна в апоптозата, т.е. механизмът на клетъчна смърт.

Важна роля в патогенезата на улцерозния колит играе нарушаването на бариерната функция на чревната лигавица и нейната способност за възстановяване. Смята се, че чрез дефекти в лигавицата различни хранителни и бактериални агенти могат да проникнат в по-дълбоките тъкани на червата, които след това да предизвикат каскада от възпалителни и имунни реакции.

Личностните черти на пациента и психогенните влияния са от голямо значение в патогенезата на улцерозния колит и провокирането на рецидив на заболяването. Индивидуална реакция на стрес с анормален неврохуморален отговор може да бъде отключващ фактор за развитието на заболяването. В невропсихичния статус на пациент с улцерозен колит се отбелязват характеристики, които се изразяват в емоционална нестабилност.

В острия стадий на улцерозен колит се отбелязва ексудативен оток и конгестия на лигавицата с удебеляване и изглаждане на гънките. С развитието или хронифицирането на процеса се увеличава деструкцията на лигавицата и се образуват язви, проникващи само в субмукозния слой или по-рядко в мускулния слой. Хроничният улцерозен колит се характеризира с наличието на псевдополипи (възпалителни полипи). Те представляват острови от лигавицата, запазени след нейното разрушаване, или конгломерат, образуван в резултат на прекомерна регенерация на жлезистия епител.

При тежко хронично заболяване червата са скъсени, луменът му е стеснен, хаустрите липсват. Мускулният слой обикновено не участва във възпалителния процес. Стриктурите не са характерни за улцерозния колит. При улцерозен колит може да бъде засегната всяка част на дебелото черво, но ректума винаги е въвлечен в патологичния процес, който е дифузен и непрекъснат. Интензивността на възпалението в различните сегменти може да бъде различна; промените постепенно преминават в нормална лигавица, без ясна граница.

Хистологичното изследване в острата фаза на улцерозен колит в лигавицата разкрива разширяване на капилярите и кръвоизливи, образуване на язви в резултат на некроза на епитела и образуване на абсцеси на криптите. Наблюдава се намаляване на броя на гоблетните клетки, инфилтрация на lamina propria с лимфоцити, плазмени клетки, неутрофили и еозинофили. В субмукозния слой промените са незначително изразени, с изключение на случаите на проникване на язви в субмукозата.

Съвременната клинична класификация на улцерозния колит отчита разпространението на процеса, тежестта на клиничните и ендоскопските прояви и естеството на хода на заболяването.

Според продължителността на процеса се разграничават:

Дистален колит (под формата на проктит или проктосигмоидит);

Левостранен колит (увреждане на дебелото черво до дясната флексура);

Тотален колит (увреждане на цялото дебело черво с участие в патологичния процес в някои случаи на терминалния сегмент на илеума);

Въз основа на тежестта на клиничните прояви заболяването се класифицира на леко, умерено и тежко. Според естеството на заболяването:

Форма на мълния;

Остра форма (първа атака);

Хронична рецидивираща форма (с повтарящи се екзацербации, не повече от веднъж на 6-8 месеца);

Продължителна форма (продължително обостряне за повече от 6 месеца, при адекватно лечение).

Съществува корелация между степента на лезията и тежестта на симптомите, което от своя страна определя обема и естеството на лечението.

Диагнозата на улцерозен колит се формулира, като се вземе предвид естеството на хода (рецидив) на заболяването, разпространението на процеса (дистален, ляв, общ колит), тежестта на заболяването (лека, умерена, тежка) , фазата на заболяването (екзацербация, ремисия) с индикация за локални и системни усложнения. Например: улцерозен колит, тотална лезия, хронично рецидивиращ курс, умерена тежест.

Към момента на поставяне на диагнозата приблизително 20% от пациентите имат тотален колит, 30-40% имат левостранни лезии и 40-50% имат проктит или проктосигмоидит.

Клиничната картина на улцерозен колит се характеризира с локални симптоми (чревно кървене, диария, запек, коремна болка, тенезми) и общи прояви на токсемия (треска, загуба на тегло, гадене, повръщане, слабост и др.). Интензивността на симптомите при улцерозен колит корелира със степента на патологичния процес в червата и тежестта на възпалителните промени.

Тежкото общо увреждане на дебелото черво се характеризира с обилна диария, примесена със значително количество кръв в изпражненията, понякога кръвни съсиреци, спазми в корема преди дефекация, анемия, симптоми на интоксикация (треска, загуба на тегло, тежка обща слабост). При този вариант на улцерозен колит могат да се развият животозастрашаващи усложнения - токсичен мегаколон, перфорация на дебелото черво и масивно чревно кървене. Особено неблагоприятен курс се наблюдава при пациенти с фулминантна форма на улцерозен колит.

При екзацербация с умерена тежест се отбелязват чести изпражнения до 5-6 пъти на ден с постоянен примес на кръв, спазми в корема, ниска телесна температура и умора. Редица пациенти изпитват екстраинтестинални симптоми - артрит, еритема нодозум, увеит и др. Умерените пристъпи на улцерозен колит в повечето случаи се повлияват успешно от консервативна терапия със съвременни противовъзпалителни средства, предимно кортикостероиди.

Тежките и умерени екзацербации на улцерозния колит са характерни за общите и в някои случаи левостранни лезии на дебелото черво. Леките пристъпи на заболяването с тотално увреждане се проявяват с леко увеличаване на изпражненията и лек примес на кръв в изпражненията.

В клиничната картина на пациенти с проктит и проктосигмоидит много често се проявява не диария, а запек и фалшиво желание за дефекация с отделяне на прясна кръв, слуз и гной и тенезми. Ако преминаването на чревно съдържимо през възпалените дистални участъци на дебелото черво се ускори, тогава се наблюдава стаза в проксималните сегменти. Запекът при дистален колит е свързан с този патофизиологичен механизъм. Пациентите може да не забележат примеса на кръв в изпражненията за дълго време, общото им състояние страда слабо и работоспособността им се запазва. Този латентен период от началото на улцерозния колит до диагнозата може да бъде много дълъг - понякога няколко години.

Понастоящем критериите, разработени от Truelove и Witts, обикновено се използват за оценка на тежестта на пристъп на улцерозен колит.

При улцерозен колит се наблюдават различни усложнения, които могат да бъдат разделени на локални и системни.

Местни усложнениявключват перфорация на дебелото черво, остра токсична дилатация на дебелото черво (или токсичен мегаколон), масивно чревно кървене и рак на дебелото черво.

Острата токсична дилатация на дебелото черво е едно от най-опасните усложнения на улцерозния колит. Развива се в резултат на тежък язвено-некротичен процес и свързаната с него токсикоза. Токсичната дилатация се характеризира с разширяване на сегмент или цялото засегнато черво по време на тежка атака на улцерозен колит. Пациентите с токсична дилатация на дебелото черво в началните етапи изискват интензивна консервативна терапия. Ако е неефективно, се извършва операция.

Перфорацията на дебелото черво е най-честата причина за смърт при фулминантна форма на улцерозен колит, особено с развитието на остра токсична дилатация. Поради обширния язвено-некротичен процес стената на дебелото черво изтънява, губи бариерните си функции и става пропусклива за различни токсични продукти, намиращи се в чревния лумен. В допълнение към разтягането на чревната стена, бактериалната флора, особено Escherichia coli с патогенни свойства, играе решаваща роля за появата на перфорация. В хроничния стадий на заболяването това усложнение е рядко и се проявява главно под формата на периколитичен абсцес. Лечението на перфорацията е само хирургично.

Масивното чревно кървене е относително рядко и като усложнение е по-малко сложен проблем от острата токсична дилатация на дебелото черво и перфорацията. При повечето пациенти с кървене адекватната противовъзпалителна и хемостатична терапия позволява да се избегне операцията. При продължаващо масивно чревно кървене при пациенти с улцерозен колит е показана хирургична интервенция.

Рискът от развитие на рак на дебелото черво с улцерозен колит се увеличава рязко при продължителност на заболяването над 10 години, ако колитът е започнал преди 18-годишна възраст и особено 10 години.

Системни усложненияс улцерозен колит, те също се наричат ​​екстраинтестинални прояви. Пациентите могат да получат увреждане на черния дроб, устната лигавица, кожата и ставите. Точната генеза на извънчревните прояви не е напълно изяснена. Образуването им включва чужди, включително токсични агенти, влизащи в тялото от чревния лумен, и имунни механизми. Еритема нодозум възниква не само като реакция към сулфасалазин (свързан със сулфапиридин), но се наблюдава при 2-4% от пациентите с улцерозен колит или болест на Crohn, независимо от употребата на лекарства. Pyoderma gangrenosum е доста рядко усложнение, наблюдавано при 1-2% от пациентите. Еписклеритът се среща при 5-8% от пациентите с обостряне на улцерозен колит, остра артропатия - при 10-15%. Артропатията се проявява като асиметрично увреждане на големите стави. Анкилозиращият спондилит се открива при 1-2% от пациентите. Чернодробни лезии се наблюдават при 33,3% от пациентите с улцерозен колит и болест на Crohn, като в повечето случаи се проявяват или преходно повишаване на нивото на трансаминазите в кръвта, или хепатомегалия. Най-характерното сериозно хепатобилиарно заболяване при улцерозен колит е първичният склерозиращ холангит, който е хронично стенотично възпаление на интра- и екстрахепаталните жлъчни пътища. Среща се при приблизително 3% от пациентите с улцерозен колит.

Диагнозата улцерозен колит се установява въз основа на оценка на клиничната картина на заболяването, данни от сигмоидоскопия, ендоскопски и рентгенови изследвания.

Според ендоскопската картина се разграничават четири степени на възпалителна активност в червата: минимална, умерена, тежка и изразена.

I степен (минимална) се характеризира с подуване на лигавицата, хиперемия, липса на съдов модел, леко контактно кървене и точковидни кръвоизливи.

II степен (умерена) се определя от оток, хиперемия, грануларност, контактно кървене, наличие на ерозии, сливащи се кръвоизливи, фибринозна плака по стените.

III степен (тежка) се характеризира с появата на множество сливащи се ерозии и язви на фона на описаните по-горе промени в лигавицата. В лумена на червата има гной и кръв.

IV степен (рязко изразена), в допълнение към изброените промени, се определя от образуването на псевдополипи и кървящи гранули.

В стадия на ремисия лигавицата се удебелява, съдовият модел се възстановява, но не напълно и донякъде се възстановява. Лигавицата може да остане гранулирана и удебелени гънки.

В редица страни, за да се оцени ендоскопската активност на улцерозен колит, те използват ендоскопския индекс, предложен от Рахмилевич, който отчита същите признаци, оценени в точки.

Често, при висока активност, повърхността на чревната лигавица е напълно покрита с фибринозно-гнойна плака, след отстраняването на която се разкрива гранулирана, дифузно кървяща повърхност с множество язви с различна дълбочина и форма без признаци на епителизация. Язвеният колит се характеризира с кръгли и звездовидни язви, отпечатъчни язви, които обикновено не проникват по-дълбоко от lamina propria на лигавицата, рядко в субмукозния слой. При наличие на множество микроязви или ерозии, лигавицата изглежда като проядена от молци.

За улцерозен колит в активния стадий на процеса, когато се изследва с бариева клизма, са характерни следните рентгенологични признаци: липса на хаустра, гладкост на контурите, язви, подуване, назъбване, двоен контур, псевдополипоза, преструктуриране на надлъжния тип гънки на лигавицата, наличие на свободна слуз. При дългосрочен улцерозен колит може да се развие удебеляване на лигавиците и субмукозните мембрани поради оток. В резултат на това се увеличава разстоянието между задната стена на ректума и предната повърхност на сакрума.

След изпразване на дебелото черво от барий се открива липса на хаустра, главно надлъжни и груби напречни гънки, язви и възпалителни полипи.

Рентгеновото изследване е от голямо значение не само за диагностициране на самото заболяване, но и на неговите тежки усложнения, по-специално остра токсична дилатация на дебелото черво. За да направите това, се извършва обикновена рентгенова снимка на коремната кухина. При I степен на дилатация увеличението на диаметъра на червата в най-широката му част е 8-10 cm, при II - 10-14 cm и при III - над 14 cm.

В процеса на лечение на атака на улцерозен колит се наблюдава положителна динамика на всички основни радиологични прояви на заболяването - намаляване на дължината, калибъра и тонуса на червата. Това се дължи на факта, че по време на иригоскопия тези промени се проявяват като спазми, а не като органични стеснения, характерни за грануломатозен колит и чревна туберкулоза.

Клиничната картина на улцерозен колит изисква диференциална диагноза със заболявания на дебелото черво с инфекциозна и неинфекциозна етиология. Първата атака на улцерозен колит може да се появи под прикритието на остра дизентерия. Правилната диагноза се подпомага от данни от сигмоидоскопия и бактериологично изследване. Салмонелозата често симулира картината на улцерозен колит, тъй като протича с диария и треска, но за разлика от това кървавата диария се появява едва на 2-та седмица от заболяването. Други форми на колит с инфекциозен произход, които изискват разграничаване от улцеративните, включват гонорейен проктит, псевдомембранозен ентероколит и вирусни заболявания.

Най-трудна е диференциалната диагноза между улцерозния колит, болестта на Crohn и исхемичния колит.

Терапевтичната тактика за улцерозен колит се определя от локализацията на патологичния процес в дебелото черво, неговата степен, тежестта на атаката и наличието на локални и / или системни усложнения. Консервативната терапия е насочена към възможно най-бързо спиране на атаката, предотвратяване на рецидив на заболяването и прогресиране на процеса. Дисталните форми на улцерозен колит - проктит или проктосигмоидит - се характеризират с по-лек курс, поради което най-често се лекуват амбулаторно. Пациентите с левостранни и тотални лезии обикновено се лекуват в болница, тъй като ходът на заболяването при тях се характеризира с по-голяма тежест на клиничните симптоми и по-големи органични промени.

Храната на пациентите трябва да бъде висококалорична и да включва храни, богати на протеини, витамини, ограничаване на животински мазнини и изключване на груби растителни влакна. Препоръчват се нискомаслени риби, месо (говеждо, пилешко, пуешко, заешко), варени или на пара, пюрирани зърнени храни, картофи, яйца, сушен хляб, орехи. Суровите зеленчуци и плодове са изключени от диетата, тъй като те допринасят за развитието на диария. Пациентите често имат лактазна недостатъчност, така че млечните продукти се добавят само ако се понасят добре. Тези препоръки съответстват на диети 4, 4B, 4B на Института по хранене на Руската академия на медицинските науки.

Всички лекарства, използвани в схемите за лечение на улцерозен колит, могат да бъдат разделени на две големи групи. Първият комбинира основни противовъзпалителни лекарства и включва аминосалицилати, т.е. лекарства, съдържащи 5-аминосалицилова киселина (5-ASA, месалазин), кортикостероиди и имуносупресори. Всички останали лекарства играят или спомагателна роля при лечението на улцерозен колит, или са на етап клинично проучване.

Първото лекарство, съдържащо 5-ASA, е сулфасалазин (салазосулфапиридин), който е въведен в клиничната практика през 1942 г. Сулфасалазинът се състои от два компонента, свързани с азотна връзка - сулфапиридин сулфаниламид и 5-ASA. Доказано е, че само 5-ASA има противовъзпалителен ефект. Сулфапиридинът беше принуден да бъде включен в молекулата на сулфасалазин, тъй като "чистият" 5-ASA се абсорбира добре в тънките черва, а в лигавицата се превръща в неактивен метаболит - N-ацетил-5-ASA. В сулфасалазин сулфапиридинът действа единствено като „носител“, който позволява доставянето на 5-ASA до засегнатите области на дебелото черво. Под въздействието на микрофлората на дебелото черво азотната връзка се разрушава. Сулфапиридинът се абсорбира в дебелото черво, претърпява детоксикация в черния дроб чрез ацетилиране и се екскретира с урината, а 5-ASA при контакт с лигавицата има противовъзпалителен ефект.

Механизмите, чрез които 5-ASA упражнява своя противовъзпалителен ефект, не са напълно изяснени. Въпреки това са известни многобройни ефекти, поради които месалазинът инхибира развитието на възпаление. По този начин, чрез инхибиране на циклооксигеназата, месалазин инхибира образуването на простагландини. Липоксигеназният път на метаболизма на арахидоновата киселина също се потиска и освобождаването на левкотриен В4 и левкотриен сулфопептид се инхибира.

При високи концентрации месалазин може да инхибира определени функции на неутрофилните гранулоцити при хора (напр. миграция, дегранулация, фагоцитоза и образуването на токсични свободни кислородни радикали). В допълнение, месалазин инхибира синтеза на тромбоцит-активиращ фактор. Благодарение на своите антиоксидантни свойства, месалазинът е способен да улавя свободните кислородни радикали.

Мезалазинът ефективно инхибира образуването на цитокини - интерлевкин-1 и интерлевкин-6 (IL-1, IL-6) - в чревната лигавица, а също така потиска образуването на IL-2 рецептори. По този начин месалазинът се намесва директно в имунните процеси.

Доказано е, че "куршумният" компонент сулфапиридин е основно отговорен за общата честота на страничните ефекти на сулфасалазин. Литературните данни за честотата на нежеланите реакции, причинени от сулфасалазин, варират от 5 до 55%, средно 21%. В допълнение към гаденето се наблюдават главоболие, мъжко безплодие, анорексия, диспептични разстройства, хематологични реакции (левкопения и хемолитична анемия) и реакции на свръхчувствителност с множество органни лезии.

За да се поддържа противовъзпалителната активност, присъща на сулфасалазин и да се избегнат страничните ефекти, свързани със сулфапиридиновия компонент, през последните години бяха разработени препарати, съдържащи "чист" 5-ASA. Пример за ново поколение аминосалицилати е лекарството salofalk, разработено от немската фармацевтична компания Doctor Falk Pharma. Лекарството се предлага в три лекарствени форми: таблетки, супозитории и микроклизма. В таблетките месалазинът е защитен от контакт със стомашното съдържимо с помощта на специална киселинно-устойчива полимерна обвивка, която се разтваря при нива на pH над 6,5. Това са стойностите на pH, които обикновено се записват в лумена на илеума. След разтваряне на мембраната в илеума се създава висока концентрация на активния противовъзпалителен компонент (месалазин). Изборът на конкретна лекарствена форма на салофалк се определя от степента на зоната на възпаление в дебелото черво. При проктит е препоръчително да се използват супозитории, при левостранни лезии - микроклизми, а при тотален колит - таблетки.

Pentasa, който наскоро се появи в Русия, въпреки че е също толкова ефективен, има редица характеристики. Той се различава от другите препарати на месалазин по своята микрогранулирана структура и естеството на покритието си. Таблетките Pentasa се състоят от микрогранули в етилцелулозно покритие, чието разтваряне не зависи от нивото на pH в стомашно-чревния тракт. Това осигурява бавно, постепенно и равномерно освобождаване на 5-ASA в цялата чревна тръба, започвайки от дванадесетопръстника. Равномерността на освобождаване допринася за постоянна концентрация на лекарството в различни части на червата, която не зависи не само от pH, но и от скоростта на преминаване, така че Pentasa може успешно да се използва при възпалителни заболявания на червата с диария практически без загуби. Тези свойства позволяват използването на лекарството не само за улцерозен колит и болест на Crohn с увреждане на дебелото черво и илеума, но и, най-важното, при пациенти с високо-чревна локализация на болестта на Crohn.

Дневната доза аминосалицилати се определя от тежестта на атаката на улцерозен колит и естеството на клиничния отговор на лекарството. За спиране на остра и умерена атака се предписват 4-6 g сулфасалазин или 3-3,5 g месалазин на ден, разделени на 3-4 приема. При липса на добър клиничен отговор дневната доза месалазин може да се увеличи до 4,0-4,5 g, но обикновено не е възможно да се увеличи дневната доза сулфасалазин поради развитието на тежки странични ефекти.

Сулфасалазинът блокира конюгирането на фолиевата киселина в границата на четката на йеюнума, инхибира транспорта на този витамин и инхибира активността на ензимните системи, свързани с него в черния дроб. Следователно комплексът за лечение на пациенти с улцерозен колит, лекувани със сулфасалазин, трябва да включва фолиева киселина в доза от 0,002 g 3 пъти на ден.

Обикновено отнема от 3 до 6 седмици, за да спре пристъп на улцерозен колит. След това се провежда противорецидивно лечение със сулфасалазин (3 g/ден) или месалазин (2 g/ден).

От съвременните лекарства за лечение на проктосигмоидит и левостранен колит най-често се използва суспензията на салофалк. Опаковките за еднократна употреба съдържат 4 g месалазин в 60 ml суспензия или 2 g месалазин в 30 ml суспензия. Лекарството се прилага в ректума 1-2 пъти на ден. Дневната доза е 2-4 g в зависимост от тежестта на процеса в червата. Ако степента на възпалителния процес в ректума е не повече от 12 см от ръба на ануса, препоръчително е да използвате салофалк супозитории. Обичайната дневна доза в тези случаи е 1,5-2 g.

При използване на аминосалицилати е възможно да се постигне ремисия в 75-80% от случаите на улцерозен колит.

Най-ефективните противовъзпалителни лекарства при лечението на улцерозен колит остават стероидните хормони, които при тежки форми на заболяването превъзхождат по активност аминосалицилатите. Кортикостероидите се натрупват във възпалителната тъкан и блокират освобождаването на арахидонова киселина, предотвратявайки образуването на простагландини и левкотриени, които причиняват възпалителния процес. Като блокират хемотаксиса, стероидните хормони индиректно проявяват имуномодулиращ ефект. Ефектът върху тъканната фибринолиза води до намаляване на кървенето.

Показания за стероидна терапия са:

Остри тежки и средно тежки форми на заболяването и наличие на извънчревни усложнения;

Левостранни и тотални форми на улцерозен колит с тежко и умерено протичане при наличие на III степен на активност на възпалителни промени в червата (според ендоскопско изследване);

Липса на ефект от други методи за лечение на хронични форми на улцерозен колит.

При остра тежка форма на улцерозен колит или тежка атака на хронични форми на заболяването, лечението трябва да започне с интравенозно приложение на преднизолон най-малко 120 mg / ден, равномерно разпределени в 4-6 инжекции с едновременна корекция на водно-електролитните нарушения, приложение на кръв и кръвни заместители и (ако е възможно) хемосорбция, за да се елиминира бързо ендотоксемията. Хидрокортизоновата суспензия трябва да се прилага интрамускулно, но продължителността на такова приложение е ограничена до 5-7 дни поради вероятното развитие на абсцеси на местата на инжектиране и възможно задържане на течности. След 5-7 дни трябва да преминете към перорален преднизолон. През това време се извършва гастроскопия, за да се изключат пептични язви на стомаха и дванадесетопръстника. В случай на умерена форма и липса на клинични признаци и анамнестични признаци на гастродуоденална язва, лечението трябва незабавно да започне с орален преднизолон. Обикновено преднизолон се предписва в доза от 1,5-2 mg / kg телесно тегло на ден. Доза от 100 mg трябва да се счита за максимална.

Ако хормоналните лекарства се понасят добре, се препоръчва да се приема предписаната доза до получаване на траен положителен резултат - в рамките на 10-14 дни. След това се извършва намаляване по така наречената стъпаловидна схема - с 10 mg на всеки 10 дни. Започвайки от 30-40 mg, се препоръчва еднократна доза преднизолон сутрин, което практически не причинява сериозни усложнения. В същото време месалазин или сулфасалазин е включен в схемата на лечение, която трябва да се приема до пълното премахване на хормоните. Започвайки от 30 mg, преднизолонът се изтегля по-бавно - 5 mg на седмица. Така пълният курс на хормонална терапия продължава от 8 до 12 седмици. в зависимост от формата на улцерозен колит.

При дистални форми на лезия и I-II степен на активност на процеса според данните от сигмоидоскопия, хидрокортизонът трябва да се предписва ректално капково или в микроклизма. Освен това, ако пациентите изпитват трудности при поддържането на големи обеми, тогава трябва да започне прилагането на хидрокортизон (65-125 mg) в 50 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и, когато възпалението отшуми и честотата на фалшивите позиви намалява, постепенно увеличавайте обема до 200-250 ml на терапевтична клизма. Лекарството обикновено се прилага след изхождане сутрин или преди лягане.

При улцерозен проктит и сфинктерит супозиториите с преднизолон (5 mg), прилагани 3-4 пъти на ден, имат доста добър ефект. При по-тежки дистални форми, придружени от повишена телесна температура, обща слабост, анемия и III-IV степен на активност според ректоскопия, при липса на ефект от сулфасалазин или месалазин, лечение с перорален преднизолон в доза 30-50 mg/ е посочен ден.

При пациенти на средна и напреднала възраст дозата на преднизолон не трябва да надвишава 60 mg, тъй като те се характеризират с наличието на съпътстващи заболявания: атеросклероза, хипертония, захарен диабет и др. В случаите, когато улцерозният колит възниква на фона на атеросклеротични лезии на мезентериалните артерии, терапевтичният комплекс трябва да се прилага със съдови лекарства: трентал, продектин и др.

Хормоналната терапия е свързана с развитието на странични ефекти: задържане на течности, хлориди и натрий в тъканите (възможен е оток), артериална хипертония, хипокалиемия, загуба на калций, остеопороза, различни автономни нарушения, нарушения на въглехидратния метаболизъм, надбъбречна недостатъчност, стомашни язви, стомашно-чревно кървене. В тези случаи се препоръчва да се предпише адекватна симптоматична терапия: антихипертензивни лекарства, диуретици, калциеви добавки, антиациди. Ако въглехидратният метаболизъм е нарушен, е необходима диета с ограничени въглехидрати, според показанията, частично приложение на инсулин (според гликемията) или перорални антидиабетни лекарства. За да се предотврати развитието на тромбоза при пациенти с тежки форми на улцерозен колит, получаващи хормонално лечение, трябва да се извършва постоянен мониторинг на системата за коагулация на кръвта и в същото време да се предписват антиагреганти: камбанки, продектин и др.

АСТН-цинковият фосфат е ефективен само при острата форма на улцерозен колит, тъй като ефектът му се медиира от запазената функция на собствените надбъбречни жлези. Лекарството се прилага интрамускулно в доза от 20-40 mg, в зависимост от тежестта на атаката.

През последните години при лечението на възпалителни заболявания на червата, особено болестта на Crohn, активно се използват лекарства, съдържащи като активен компонент глюкокортикостероид будезонид. За разлика от традиционните глюкокортикостероиди, будезонидът има много висока степен на афинитет към рецепторите и висок (около 90%) метаболизъм при първо преминаване в черния дроб. Благодарение на това той има много мощен локален противовъзпалителен ефект с минимален брой системни странични ефекти. Като алтернатива на преднизолон и хидрокортизон може да се препоръча лекарството буденофалк. При разработването на структурата на буденофалк са взети предвид физиологичните характеристики на стомашно-чревния тракт. Всяка капсула буденофалк съдържа около 350 микросфери, състоящи се от будезонид, покрити с полимерна обвивка, която е устойчива на действието на стомашния сок. Освобождаването на будезонид от микросферите става в илеума и дебелото черво при стойности на рН над 6,4. Буденофалк се използва за лечение на леки и умерени екзацербации на улцерозен колит. Препоръчителната дневна доза е 1 капсула буденофалк, съдържаща 3 mg будезонид, 4-6 пъти дневно.

Най-сериозният проблем при лечението на улцерозен колит е хормоналната зависимост и резистентност. Тази група пациенти има най-лоши резултати от консервативната терапия и най-висока хирургична активност. Според Държавния научен център за изследване на рака, хормонална зависимост се развива при 20-35% от пациентите с тежък улцерозен колит. Често се наблюдават признаци на зависимост и съпротива едновременно, което принуждава човек да прибягва до опасни и агресивни методи на въздействие.

Хормоналната зависимост е реакция на глюкокортикоидна терапия, при която положителният терапевтичен ефект се заменя с реактивиране на възпалителния процес поради намаляване на дозата или спиране на кортикостероидите. Това е специален вариант на рефрактерен колит. Ние вярваме, че има най-малко 4 различни етиопатогенетични варианта на хормонална зависимост: истинска хормонална зависимост, съчетана със стероидна резистентност, фалшива, причинена от неадекватно лечение, самата хронична надбъбречна недостатъчност и смесена или комбинирана форма.

В момента причините и механизмите за образуване на хормонална зависимост са напълно неизвестни. Въпреки това, ние вярваме, че сред етиологичните фактори несъмнено ще намерят своето място дефекти в самата хормонална терапия, персистираща възпалителна активност и преходно или трайно намаляване на функцията на хипофизно-надбъбречната система. Вероятно в някои случаи хормоналната зависимост и резистентност са наследствени, в други представляват придобит дефект в хормоналните рецептори и дисбаланс между пролиферация и клетъчна смърт, т.е. дерегулация на апоптозата. Хипотезата за ниска плътност на хормоналните рецептори при пациенти с възпалителни заболявания на дебелото черво, особено с рефрактерна болест, наскоро получи убедително потвърждение.

Именно имуносупресорите играят отговорна роля в лечението на пациенти с възпалителни заболявания на дебелото черво с хормонална зависимост и резистентност. Тази роля на различни лекарства обаче се оценява двусмислено. Лекарствата от първа линия и дългосрочните лекарства включват 6-меркаптопурин и азатиоприн. Те са отлични спаринг партньори за глюкокортикоидите. Пуриновите аналози позволяват да се намалят и отменят хормоните при 60-70% от пациентите с хормонална зависимост, при спазване на определени правила, а именно: те трябва да се предписват едновременно с хормони, така че ефектът им да има време да се прояви. Дневната доза азатиоприн трябва да бъде не повече от 150 mg. Ефектът може да се очаква едва в края на 3-ия месец на продължителна употреба. Пуриновите аналози предизвикват сравнително малко странични ефекти и трябва да се използват при пациенти с хормонална зависимост възможно най-дълго - 2-3 години или повече.

Лекарството от 2-ра линия за продължителна терапия е метотрексат, който се използва при непоносимост към азатиоприн или необходимост от ускоряване на ефекта. Прилага се перорално или интрамускулно в доза 30 mg/седмично. Резултатът може да се получи след 2-4 седмици. Страничните ефекти са малко. За съжаление, подобно на азатиоприн, той не осигурява траен ефект. При оттегляне настъпват обостряния. Пристъпи, които са по-леки от преди, понякога се появяват по време на терапия след 6 месеца. от началото на приема.

Циклоспоринът може да се прилага перорално, интравенозно в доза 4-6 mg/kg телесно тегло с добър и бърз ефект, настъпващ в рамките на 5-7 дни. Действието е краткотрайно. По-често се използва за прекъсване на атака с последващ преход към имуносупресори, подходящи за продължителна употреба.

Нарушаването на бариерните функции на дебелото черво при улцерозен колит може да предизвика развитие на синдром на токсемия. За да се коригира, е необходимо да се предпише подходящ комплекс, да се възстанови еубиозата, антибактериална терапия, хемосорбция и ултравиолетово облъчване на автоложна кръв.

Поради изразените метаболитни нарушения и катаболния ефект на стероидните хормони се препоръчва парентерално приложение на протеинови препарати: серумен албумин, плазмен протеин, незаменими аминокиселини.

За подобряване на процесите на микроциркулация и транскапиларен обмен е показано прилагането на реополиглигин и хемодез (в нормални дози).

В случай на анемия (хемоглобин 90 g / l и по-малко), което е признак на тежка атака на улцерозен колит, се препоръчва да се извърши кръвопреливане на 250 ml кръв от същия тип с интервал от 3-4 дни. . Когато нивото на желязо в кръвния серум се понижи, е необходимо да се включат добавки с желязо в лечебния комплекс.

Като се вземат предвид имунологичните нарушения при улцерозен колит, при лечението на заболяването се използват имуномодулатори, левамизол, тималин и др., но тяхната роля не е напълно изяснена, терапевтичният ефект от приложението им е краткотраен, така че активността на тези лекарства като основни средства е съмнително.

Предписани са витамини от групи B, C, A, D, K, които също помагат за възстановяване на еубиозата в червата.

Лечебният комплекс включва психотропни лекарства в обичайни дози, съобразени с индивидуалната поносимост.

Обострянето на улцерозен колит в някои случаи е придружено от синдром на раздразнените черва, най-често проявяващ се със запек. В този случай е оправдано да се предписват пшенични трици или патентовани препарати, съдържащи баластни вещества (мукофалк и др.), Които помагат за нормализиране на изпражненията и в същото време действат като ентеросорбенти.

Стационарното лечение завършва с постигане на клинично-ендоскопска ремисия, след което пациентът подлежи на диспансерно наблюдение в клиника от общопрактикуващ лекар, гастроентеролог или проктолог.

Въпросът за естеството и продължителността на противорецидивното лечение на улцерозен колит остава неразрешен. Според една гледна точка противорецидивното лечение се препоръчва до живот. Въпреки това, като се има предвид високата цена на лекарствата и риска от странични ефекти при тяхната продължителна употреба, гастроентерологичният отдел на Държавния научен център се придържа към следната тактика: след спиране на атака на улцерозен колит, поддържаща доза аминосалицилати (3,0 g сулфасалазин или 2,0 g месалазин на ден) се препоръчва за период от 6 месеца Ако през този период няма клинични признаци на обостряне на заболяването и по време на контролен ендоскопски преглед след 6 месеца. е посочена ремисия, лечението против рецидив може да бъде прекратено. Ако по време на курса на противорецидивната терапия състоянието на пациента е нестабилно, понякога е необходимо да се увеличи дозата на аминосалицилатите, за да се елиминират симптомите на обостряне, а контролната ендоскопия разкри признаци на активно възпаление, противорецидивното лечение трябва да бъде удължено за още един път. 6 месеца. Пациентите с хроничен продължителен ход на улцерозен колит изискват продължително непрекъснато лечение, обикновено с високи дози аминосалицилати, но това лечение не е противорецидивно в пълния смисъл на думата. Това е по-скоро ограничаващо противовъзпалително лечение. При тази категория пациенти широко се използват цитостатици (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермитентни кортикостероидни схеми.

Хирургични интервенции при улцерозен колит се налагат при 10-20% от пациентите. Хирургичният метод може да бъде радикален, но за това е необходимо пълно отстраняване на дебелото черво като субстрат за възможен рецидив на заболяването. Въпреки това, тази тежка травматична операция води при по-голямата част от пациентите до загуба на анално движение на червата и образуване на постоянна илеостома на предната коремна стена. Всъщност оперираните пациенти стават инвалидизирани и това обстоятелство значително ограничава използването на хирургично лечение. Понастоящем показанията за операция са разделени на три основни групи:

1. неефективност на консервативната терапия;

2. усложнения на улцерозен колит (чревно кървене, токсична дилатация на дебелото черво, перфорация на дебелото черво);

3. появата на колоректален рак на фона на улцерозен колит.

Държавният научен център има опит в хирургичното лечение на повече от 500 пациенти с улцерозен колит. През последните години са разработени и внедрени цялостни тактики за лечение на пациенти, включително интензивна терапия в предоперативния период, навременно определяне на индикации за операция и ефективна рехабилитация в следоперативния период. Използват се нови технологии за хирургична интервенция, включително безкръвна, щадяща хирургия (лапароскопски асистирани операции, Ultracision, Ligasure). Целите на хирургичната рехабилитация се обслужват чрез диференциран подход, използващ различни възможности за илеоректоластия за възстановяване на аналните движения на червата. Всички тези подходи позволиха да се намали честотата на следоперативните усложнения от 55 на 12%, а смъртността от 26 до почти 0%. Първичните и отложени реконструктивни интервенции са възможни при 53% от оперираните пациенти.

Неефективност на консервативната терапия. При някои пациенти прогресирането на възпалителните промени не може да бъде предотвратено с медикаменти, включително хормонални (хормонорезистентна форма). Продължаващата атака на улцерозен колит, тежка интоксикация и загуба на кръв водят до изтощение на пациента, дълбоки метаболитни нарушения, анемия и носят риск от развитие на септични усложнения. В тези случаи се взема решение за необходимостта от операция. Предоперативната подготовка включва интензивно консервативно лечение, корекция на анемия, хипопротеинемия и електролитни нарушения. Времевият критерий (продължителност) за изчакване на ефекта от консервативната терапия е 2-3 седмици. след започване на комплексна интензивна терапия с адекватна доза глюкокортикоиди (преднизолон 2 mg/kg/ден).

При определена група пациенти (20-25% от тежките форми) се отбелязва така нареченият хормонално зависим улцерозен колит. Поддържането на ремисия на възпалителния процес в дебелото черво се случва само на фона на постоянна поддържаща хормонална терапия (15-30 mg перорален преднизолон на ден. Продължителното лечение с хормони в продължение на 6 месеца или повече води до развитие на тежки странични ефекти: стероиден диабет, остеопороза с патологични фрактури, артериална хипертония и др. Това обстоятелство също диктува необходимостта от операция, която позволява не само да се отменят кортикостероидите, но и да се елиминира източникът на възпаление.

Чревно кървене.Загубата на кръв през ректума при улцерозен колит рядко е сериозна. Понякога обаче загубата на кръв не може да бъде коригирана консервативно и става животозастрашаваща. В такива случаи решението за операция трябва да се вземе, без да се чака ефектът от противовъзпалителната терапия, включително стероиди, хемостатични средства, трансфузии на кръвни продукти и борба с хиповолемията. В този случай е важно да се оцени обективно количеството кръв, отделено от пациенти с изпражнения, тъй като визуалната оценка не само от самия пациент, но и от лекаря обикновено е недостатъчна. Най-точният метод за определяне на загубата на кръв е радиоизотопно изследване, което позволява, след предварително маркиране на червените кръвни клетки на пациента с изотоп на хром или технеций, да се определи броят на червените кръвни клетки в изпражненията ежедневно. Ако загубата на кръв е 100 ml на ден или повече, е показана спешна операция. Такава обективна оценка на кръвозагубата не винаги е възможна и не навсякъде. Косвени критерии за тежестта на загубата на кръв са диария повече от 10 пъти на ден с интензивна добавка на кръв с обем на изпражненията над 1000 ml на ден, поддържане на първоначалните червени кръвни клетки на фона на кръвопреливане.

Токсична дилатация на дебелото червовъзниква в резултат на спиране на перисталтичните контракции на стената на дебелото черво, което води до натрупване на чревно съдържание, включително големи количества газове, в лумена. Дебелото черво при тези условия се разширява значително, до критично ниво - 9-15 см в диаметър. Опасни симптоми на развитие на дилатация са внезапно намаляване на изпражненията на фона на първоначална диария, подуване на корема, както и повишена болка и увеличаване на симптомите на интоксикация. Проста и ценна диагностична техника е динамичното рентгеново изследване на коремната кухина, при което се отбелязва увеличаване на пневматозата на дебелото черво и разширяване на неговия лумен. При установяване на дилатация до 6-9 cm (I степен на дилатация) се прави опит за ендоскопска декомпресия (евакуация на чревно съдържимо през колоноскоп). Запазването на дилатацията, както и нейното увеличаване (9-11 cm - II степен, 11-15 cm - III степен) са индикация за спешна хирургична интервенция.

Перфорация на дебелото червообикновено възниква на фона на нарастваща токсична дилатация с неразумен отказ от навременна операция. Причината за перфорация също са дълбоки язвени дефекти с некротични промени във всички слоеве на чревната стена. Важно е да се има предвид, че при интензивна хормонална терапия, прилагане на антибиотици, спазмолитици и аналгетици, пациентите с перфорация поради улцерозен колит нямат класическата картина на остър корем, така че може да бъде много трудно да се направи правилна диагноза. Отново, рентгеновото изследване помага, когато се забележи появата на свободен газ в коремната кухина. Успехът на операцията зависи пряко от навременността на диагнозата и продължителността на развитие на перитонит.

Рак, дължащ се на улцерозен колит. В популацията от пациенти с улцерозен колит ракът на дебелото черво е значително по-често срещан, особено когато заболяването е над 10 години. Неблагоприятни признаци са злокачествените нискодиференцирани форми, множество и бързи метастази и обширно туморно увреждане на дебелото черво. При улцерозен колит възниква така наречената обща форма на рак на дебелото черво, когато по време на хистологично изследване във всички участъци се открива интрамурален туморен растеж, докато визуално червата могат да останат характерни за хроничен възпалителен процес. Основните методи за вторична профилактика на рак при улцерозен колит са годишните медицински прегледи на пациенти, особено с тотални форми и продължителност на заболяването повече от 10 години, както и множество биопсии на лигавицата, дори при липса на визуални промени. Откриването на мукозна дисплазия в биопсични проби трябва да се разглежда като предрак и да е причина за по-задълбочено и често изследване.

При улцерозен колит радикалната операция е пълното отстраняване на дебелото черво с формирането на постоянна едноцевна илеостома на Брук. Хирурзите обаче търсят начини за рехабилитация на тази тежка категория пациенти и разработват различни реконструктивни интервенции за възстановяване на аналните движения на червата. В допълнение, едноетапната травматична колпроктектомия е свързана с повишена честота на усложнения и смъртност при пациенти в изключително тежко първоначално състояние.

Операцията на избор за хирургично лечение на тежък улцерозен колит е субтотална резекция на дебелото черво с образуване на илеостома и сигмостома. В този случай в следоперативния период се провежда интензивно лечение на запазения сегмент на дебелото черво - хормони в микроклизми и супозитории, локално месалазин, метронидазол, саниране на червата с антисептични и адстрингентни разтвори. Вариант на резекция може да бъде колектомия според операцията на Хартман, ако например е възникнала перфорация в дисталния сигмоиден колон или източникът на кървене е сигмоидният колон.

В дългосрочен следоперативен период от 6 месеца. до 2 години се решава въпросът за втория етап на хирургично лечение. При липса на рецидиви на улцерозен колит в разединения ректум се формира реконструктивна илеоректална анастомоза (със или без превантивна илеостомия). При развитие на ректална стриктура се налага отстраняването й - абдоминално-анална резекция на запазените участъци на сигмата и ректума. Реконструктивният етап в този случай може да се състои в образуването на резервоар от тънките черва (автопротеза на ректалната ампула), налагането на илеоанална анастомоза с превантивна илеостомия. И в двата случая превантивната илеостома се затваря след заздравяване на анастомозата след 1 до 2 месеца. Трябва да се има предвид, че дори образуването на анастомоза между тънките черва и аноректалната линия не може да служи като гаранция за излекуване на улцерозен колит, тъй като при 25-30% от пациентите, 3-5 години след такава операция, отбелязва се регенерация на ректалната лигавица в тънкочревния резервоар, дори при възможно злокачествено заболяване.

Едновременната колектомия с абдоминално-анална резекция на ректума се използва при масивно чревно кървене, когато източникът на кръвозагуба е ректума.

Умереният курс на улцерозен колит на фона на задоволително състояние на пациента също може да бъде причина за операция, ако заболяването е хормонално зависимо. В този случай е възможно да се извърши едноетапна операция с реконструктивен етап - колектомия с образуване на илеоректална анастомоза или колектомия с абдоминално-анална резекция на ректума, образуване на илеален резервоар и налагане на илеоанална анастомоза с превантивна илеостома.

Когато ракът на дебелото черво се развива на фона на улцерозен колит, се използва колектомия, комбинирана с коремно-анална резекция на ректума. Ако туморът е локализиран в ректума, се извършва колектомия и абдоминоперинеална екстирпация на ректума. Раковите операции обикновено завършват с формирането на постоянна едноцевна илеостома на Брук.

Тежкото първоначално състояние на повечето пациенти преди операцията оказва влияние върху хода на следоперативния период, развитието на постоперативни усложнения и смъртност. Усложненията често са свързани с лоша регенерация на тъканите при отслабени пациенти (евентрация, неуспех на шевовете на чревната стома); също се наблюдават серозен перитонит, ексудативен плеврит като прояви на полисерозит, абдоминални абсцеси, дисфункция на илеостома и пневмония. Активната тактика на хирурга е особено важна в случай на усложнения, дължащи се на намаляване на резистентността на пациента.

По време на операции за чревно кървене, токсична дилатация и перфорация на дебелото черво следоперативните усложнения достигат 60-80%, а смъртността варира от 12 до 50%. При навременна хирургична интервенция в специализирана болница усложненията и смъртността не надвишават нивото на други коремни операции, възлизайки на 8-12% от следоперативните усложнения и 0,5-1,5% от следоперативната смъртност.

Ако операцията се извърши своевременно и пациентите се наблюдават динамично, прогнозата за живота е благоприятна. Необходим е годишен мониторинг в случай на запазване на ректума с множество биопсии и проследяване за злокачествено заболяване. Повечето пациенти са с дългосрочни увреждания (трябва да се регистрират за инвалидност).

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи