Промени в структурата на меките тъкани. Видове тези нарушения

СТОМАШНО-ЧРЕВНИ БОЛЕСТИТРАКТ

СТОМАШНИ БОЛЕСТИ

Сред стомашните заболявания най-голямо значение имат хроничният гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит

Гастритът е възпаление на стомашната лигавица. Гастритът може да бъде остър или хроничен.

Остър гастрит

Развива се в резултат на дразнене на лигавицата от хранителни, токсични и микробни фактори.

В зависимост от характеристиките на морфологичните промени се разграничават следните форми на остър гастрит:

А. Катарален (прост).

b. Фибринозен.

V. Гноен (флегмонен).

г. Некротичен (корозивен).

Най-честата форма е катарален гастрит (вижте „Общ курс“, тема 6 „Възпаления“).

Хроничен гастрит

В морфогенезата на хроничния гастрит важна роля играят нарушената регенерация и структурното преструктуриране на лигавицата.

Класификация на хроничен гастрит.

1- Според етиологията и характеристиките на патогенезатаразграничават се гастрити А, В и С. Преобладава гастрит В, рядко се срещат гастрити А и С.

1) Гастрит А - автоимунен гастрит.

Автоимунно заболяване, свързано с появата на автоантитела към липопротеина на париеталните клетки и вътрешния фактор, блокиращи свързването му с витамин B12-

Често се комбинира с други автоимунни заболявания (тироидит, болест на Адисон).

Проявява се предимно при деца и възрастни хора.

Локализиран в очното дъно.

Характеризира се с рязко намаляване на секрецията на HCL (ахлорхидрия), хиперплазия на G-клетките и гастринемия.

Придружен от развитие на пернициозна анемия.

2) Гастрит Б - неимунен гастрит.

Най-честата форма на гастрит.

Етиологията е свързана с Helicobacter pylori, която се установява при 100% от пациентите.

Различни ендогенни и екзогенни фактори (интоксикация, хранителни разстройства, злоупотреба с алкохол) също играят роля в развитието.

Локализиран в антрума, той може да се разпространи в целия стомах.

3) Гастрит СЪС- рефлукс гастрит.

Свързан с обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха.

Често се среща при хора, които са претърпели гастректомия.

Локализиран в антрума.

Секрецията на HC1 не е нарушена и количеството на гастрин не се променя.

Според топографията на процесаразличават антрален, фундален гастрит и пангастрит.

Зависи от морфологична картинаИма повърхностен (неатрофичен) и атрофичен гастрит.

Всяка от тези форми се характеризира с лимфоплазмоцитна инфилтрация на лигавицата.

В зависимост от интензитета на клетъчния инфилтрат има лек, умеренИ изразенигастрит.

Гастритът може да бъде активен или неактивен. Активната фаза се характеризира с плетора, стромален оток, поява на PMN в инфилтрата и левкопедеза (проникване на PMN в епителните клетки).

А.Повърхностен гастрит.

Лимфоплазмоцитният инфилтрат се намира в повърхностните части на стомашната лигавица на нивото на гребените.

Прогнозата обикновено е благоприятна. В някои случаи може да се развие в атрофичен гастрит.

b.Атрофичен гастрит.

Лигавицата е изтънена, броят на жлезите е намален.

В lamina propria има дифузен лимфоидно-плазмоцитен инфилтрат и изразена склероза.

Характерно е структурно преструктуриране с появата на огнища на чревна и пилорна метаплазия. В първия случай вместо стомашни гребени се появяват чревни власинки, облицовани с чревен епител с многобройни бокалисти клетки. Във втория случай жлезите приличат на лигавицата или пилора.

Често се появяват огнища на дисплазия. На фона на тежка епителна дисплазия може да се развие рак на стомаха.

Пептична язва

Пептичната язва е хронично заболяване, чийто морфологичен субстрат е хронична рецидивираща язва на стомаха или дванадесетопръстника.

Язвената болест трябва да се диференцира от симптоматичните язви, които се появяват при други заболявания и състояния (стероидни, аспиринови, токсични, хипоксични язви и др.).

* Хроничните язви при язвената болест могат да бъдат локализирани в тялото на стомаха, пилороантрума и дванадесетопръстника.

Патогенезаязви на тялото на стомаха и пилородуоденални язви са различни.

1. Патогенеза на пилородуоденалните язви:

° хипертоничност на вагусния нерв с повишена активност на киселинно-пептичния фактор,

° нарушена подвижност на стомаха и дванадесетопръстника,

° повишени нива на ACTH и глюкокортикоиди,

° значително преобладаване на киселинно-пептичния фактор на агресия над защитните фактори на лигавицата.

2. Патогенеза на стомашна язва:

° потискане на функциите на хипоталамо-хипофизната система, намален тонус на вагусния нерв и активност на стомашната секреция,

° отслабване на защитните фактори на лигавицата.

МорфогенезахрониченязвиПо време на формирането хроничната язва преминава през етапите на ерозия и остра язва.

А.Ерозия - Това е повърхностен дефект в резултат на некроза на лигавицата.

b.Остра язва - по-дълбок дефект, който включва не само лигавицата, но и други мембрани на стомашната стена. Има неправилна кръгло-овална форма и меки ръбове.

Дъното на остри ерозии и язви е боядисано в черно поради натрупването на хематин на солна киселина.

Морфологияхрониченязви

В стомаха най-често се локализира на малката кривина, в дванадесетопръстника - в луковицата на задната стена.

Изглежда като дълбок дефект с овална или кръгла форма, обхващащ лигавиците и мускулните мембрани.

Ръбовете на язвата са плътни и калозни. Проксималният ръб е подкопан и лигавицата виси над него, дисталният ръб е плосък, прилича на тераса, чиито стъпала са оформени от лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве.

Микроскопска снимказависи от стадия на пептичната язва.

А. В ремисияв дъното на язвата се вижда белег, изместващ мускулния слой, с единични склеротични и заличени съдове. Често се наблюдава епителизация на язвата.

b. В остър стадийна дъното на язвата са ясно различими 4 слоя: фибринозно-гноен ексудат, фибриноидна некроза, гранулация и фиброзна тъкан, в която се виждат склеротични съдове. В стените на някои съдове се наблюдава фибриноидна некроза.

Наличието на зона на некроза, ограничена от възпалителен вал, както и фибриноидпромените в стените на кръвоносните съдове показват обостряне на язвения процес.

Усложнения на язва заболявания.

1. Язвено-деструктивни:

o перфорация (перфорация) на язвата,

o проникване (в панкреаса, стената на дебелото черво, черния дроб и др.),

относно кървенето.

2. Възпалителни:

o гастрит, перигастрит,

° дуоденит, перидуоденит.

3. Язвени белези:

° стеноза на входа и изхода на стомаха,

o стеноза и деформация на луковицата на дванадесетопръстника.

Малнизация на стомашни язви(не повече от 1%).

Комбинирани усложнения.

Рак на стомаха

Дълги години той беше най-разпространеният злокачествен тумор, но през последните две десетилетия се забелязва тенденция към ясно намаляване на заболеваемостта и смъртността от него в световен мащаб.

Преобладава след 50-годишна възраст и се среща по-често при мъжете.

* Ендогенно образуваните нитрозамини и екзогенно доставените нитрити от храната играят роля за появата (използвани при производството на консерви); обсъжда се възможната роля на Helicobacter pylori.

Заболяванията с повишен риск от рак на стомаха включват: аденом на стомаха (аденоматозен полип), хроничен атрофичен гастрит, пернициозна анемия, хронична язва, стомашно пънче.

Предраковите процеси в стомаха в момента включват само тежка епителна дисплазия.

Класификацияракстомаха.

1 В зависимост от местоположението отделят рак:

А. Пилорен отдел.

b. Малка кривина с преход към задната и предната стена на стомаха.

V. Сърдечно отделение.

ж.По-голяма кривина.

г. Фундамент на стомаха.

3/4 от всички стомашни карциноми са локализирани в пилора и малката кривина.

Ракът на стомаха може да бъде субтотален и тотален.

2. Клинико-анатомични (макроскопски) форми на рак на стомаха.

А. Рак с преобладаващо екзофитно разрастваневисочина:

° с форма на плака,

° полипоза,

° с форма на гъба (гъбички),

° язвен рак:

а) първична язва,

б) с форма на чиния (рак-язва),

в) рак от хронична язва (язва-рак).

b. Рак с преобладаваща ендофитна инфилтрациянарастващ растеж:

° инфилтративно-язвен,

° дифузен.

V. Рак с ендоекзофитен (смесен) растеж:

° преходни форми.

От клинична гледна точка е важно да се идентифицира ранен рак на стомаха, който не расте по-дълбоко от субмукозния слой, т.е. повърхностен рак, при който 5-годишната постоперативна преживяемост е почти 100%.

3. Хистологични видове рак на стомаха (класификация на СЗО).

А. Аденокарцином:

° по структура: тубуларен, папиларен, муцинозен (мукозен рак),

° по степен на диференциация: силно диференцирани, умерено диференцирани и слабо диференцирани.

b. Недиференциран рак.

V. Плоскоклетъчен карцином.

Ж. Жлезист плоскоклетъчен карцином.

д. Некласифициран рак.

Аденокарциномът, като по-диференцирана форма на рак, се среща по-често с преобладаващо екзофитен туморен растеж.

Преобладават недиференцираните форми на рак (често със сцирозен тип растеж) с преобладаващо ендофитен растеж, по-специално с дифузен рак.

Метастази на рак на стомаха.

Осъществява се по лимфогенен, хематогенен и имплантационен път.

Първите метастази се появяват в регионалните лимфни възли по малката и голямата кривина на стомаха.

Сред далечните лимфогенни метастази от диагностична гледна точка те са важни ретрограденметастази:

А. Има метастази по Крукенберг и в двата яйчника.

b. Има метастази на Schnitzler в периректалната тъкан.

V. В левия супраклавикуларен лимфен възел - жлеза на Вирхов.

Имплантационни метастазиводят до карциноматоза на перитонеума, плеврата, перикарда и диафрагмата.

Хематогенни метастазинай-често се срещат в черния дроб, белите дробове и др.

апендицит; -цекум, възпаление на апендикса

Има две клинико-морфологични форми на апендицит: остър и хроничен.

Остър апендицит

Това, което има значение при развитието, е:

А. Запушване на апендикса (обикновено от изпражнения) с намаляване на резистентността на лигавицата и проникване на микроорганизми в стената на апендикса.

b. Необструктивен апендицит може да възникне вторично на генерализирани инфекциозни заболявания (обикновено вирусни).

Морфологични формиостърнагорепендисит.

1. Просто.

Придружен от нарушение на кръвообращението, леки кръвоизливи, малки натрупвания на левкоцити - първичен афект.

2. Повърхностни.

Характерно е огнище на гнойно възпаление в лигавицата.

3. Разрушителен.

А. флегмонозни:

° процесът е разширен, серозната мембрана е матова, пълнокръвна, покрита с фибринозна плака; стените са удебелени, гнойно съдържание се освобождава от лумена,

° микроскопски се разкрива дифузна инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити в цялата дебелина на процеса.

b. Флегмонозно-язвен:

° дифузно гнойно възпаление с некроза и разязвяване на лигавицата.

V. Апостематичен:

° на фона на дифузно гнойно възпаление се определят абсцеси.

Ж. Гангренозен:

° възниква с тромбоза или тромбоемболия на артерията на мезентериума на апендикса (първичен гангренозен апендицит) или с неговата тромбоза във връзка с развитието на периапендицит и гноен мезентериолит (вторичен гангренозен апендицит),

° стените на процеса стават сиво-черни, а върху серозната мембрана има фибринозно-гнойни отлагания.

Усложненияостърапендицит.

0 Срещат се при деструктивни форми на апендицит.

А. Перфорация:

° с развитието на дифузен гноен перитонит,

° с развитие на периапендикулярен абсцес с последваща пролиферация на фиброзна тъкан и уплътняване.

b. Емпием на апендикса:

° се развива с обструкция на проксималните части на процеса.

V. Пилефлебитни чернодробни абсцеси:

° са свързани с гноен тромбофлебит на мезентериалните съдове и пилефлебит (възпаление на празната вена).

Хроничен апендицит

Развива се след остър апендицит,

Характеризира се със склеротични и атрофични процеси, лимфохистиоцитна инфилтрация.

Възпалителни заболявания на червата

болест на Крон

Наследствената предразположеност играе роля в развитието.

Заболяването се среща предимно при млади хора, въпреки че може да се появи на всяка възраст.

Всички части на стомашно-чревния тракт могат да бъдат засегнати, но най-типичната локализация е илеоцекалната област (старото име на заболяването е „терминален илеит“) -

Често придружени от извънчревни прояви: артрит, склерозиращ холангит, различни кожни прояви и др.

Морфологични характеристики.

В чревната стена се развива хронично възпаление, което засяга всички слоеве на стената.

В повече от половината от случаите се образуват неспецифични грануломи без некроза (напомнящи саркоидни грануломи), фиброзата на субмукозния слой е изразена.

Обикновено спазматично увреждане на червата: засегнатите участъци на червата се редуват с нормални.

Характерно е удебеляване на стената на засегнатия сегмент на червата със стесняване на лумена.

Напречни и надлъжни дълбоки цепнатини; подуване на субмукозния слой на останалите отдели на червата с издуване на покриващата ги лигавица, което придава вид на калдъръмена улица.

Усложнения.

Диария, синдром на малабсорбция.

Чревна непроходимост (поради цикатрициално стесняване).

Фистули - междучревни, ентеровезикални, ентеровагинални, външни и др.

Приблизително 3% от пациентите развиват рак на дебелото черво.

Неспецифичен улцерозен колит

Неизвестна етиология.

Може да има фамилен характер.

Среща се във всяка възраст, най-често млада.

Чести са екстраинтестиналните прояви: артрит, ирит и еписклерит, склерозиращ холангит, кожни заболявания.

Промените са ограничени до дебелото черво (в по-голямата част от случаите); ректума е включен в процеса при всички пациенти; може да бъде засегнато цялото дебело черво.

Възпалението и разязвяването са ограничени до лигавицата и субмукозния слой; характеризиращ се с абсцеси на криптите (натрупване на полиморфонуклеарни левкоцити в криптите на червата).

Язвите могат да бъдат обширни, като остават само малки участъци от лигавицата, които образуват „псевдополипи“.

Макроскопски чревната лигавица обикновено е червена с гранулирана повърхност.

Усложнения.

Токсичният мегаколон е състояние, при което има значително разширение на червата.

Перфорация на червата.

5 - 10% от пациентите развиват рак на дебелото черво.

Псевдомембранозен колит

Причинява се от ентеротоксин, произведен от Clostridium difficile (често срещан компонент на чревната микрофлора).

Възниква (най-често) след лечение с широкоспектърни антибиотици.

Проявява се като тежка интоксикация и диария.

Морфологични характеристики.

По повърхността на лигавицата на дебелото черво се появяват ограничени сивкави плаки.

Микроскопска снимка:в засегнатите области мукозно-некротични

маси (понякога смесени с фибрин), просмукани с левкоцити, прикрепени към области на увреждане и язви на лигавицата. Съседните области на лигавицата обикновено изглеждат нормални.

Има изразено подуване на чревната стена.

Исхемичен колит

Развива се предимно при възрастни хора.

Свързва се със склероза на съдовете на чревната стена, която се проявява при атеросклероза, захарен диабет и други заболявания, придружени от атеросклероза.

Морфологични характеристики.

Лезията е сегментна по природа, често включваща областта на далачната флексура на дебелото черво.

Макроскопска снимка:язви,

псевдополипи, фиброза на стените.

Микроскопска снимка:улцерациите са изградени от гранулационна тъкан, обграждаща снопчетата на мускулната пластина и простираща се в субмукозния слой. Открива се голямо количество хемосидерин; в лумена на малките съдове - хиалинни тромби, могат да се появят абсцеси на криптите. На повърхността има ексудат от фибрин и полиморфонуклеарни левкоцити, в острата фаза - некроза на лигавицата.

INрезултатнастъпва тежка склероза на lamina propria на лигавицата.

Усложнения:

° кървене;

° перфорация, перитонит.

ИНФИЛТРАЦИЯ(лат. in + filtratio филтриране) - проникване в тъканите и натрупване на клетъчни елементи, течности и различни химикали в тях. I. може да бъде активен (клетъчен I. по време на възпаление, туморен растеж) или пасивен характер (импрегниране на тъкани с анестетични разтвори).

Натрупването на клетъчни елементи в тъканите и органите се нарича инфилтрат; В образуването му по време на възпаление, заедно с формираните елементи, участват кръвната плазма и лимфата, напускащи съдовете. Импрегнирането на тъкани с биол, течности без примеси на клетъчни елементи, например кръвна плазма, жлъчка, се обозначава с термините оток (виж), имбибиция (виж).

И като нормален физиол, процесът протича по време на диференциацията на определени тъкани и органи, напр. I. лимфоидни клетки на ретикуларната основа на органа по време на образуването на тимусната жлеза, лимфни възли.

С патол. I. клетки с възпалителен произход - възпалителни I. (вж. Възпаление) - има инфилтрати от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоидни (кръгли клетки), макрофаги, еозинофилни, хеморагични и др. Често тъканите са инфилтрирани с неоплазмени клетки (рак, саркома) ; в такива случаи те говорят за възпаление на тъканите като тумор или инфилтративен туморен растеж. Патол. I. се характеризира с увеличаване на обема на тъканите, тяхната повишена плътност, понякога болка (възпалителна I.), както и промяна в цвета на самите тъкани: I. полиморфонуклеарните левкоцити придават на тъканите сиво-зелен оттенък , лимфоцити - бледосиви, еритроцити - червени и др. d.

Резултатът от клетъчните инфилтрати е различен и зависи от характера на процеса и клетъчния състав на инфилтрата. Например, при левкоцитни възпалителни инфилтрати, протеолитичните вещества, които се появяват по време на освобождаването на лизозомни ензими на полиморфонуклеарни левкоцити, често причиняват стопяване на инфилтрираните тъкани и развитие абсцес(виж) или флегмон (виж); инфилтрираните клетки от полиморфонуклеарни левкоцити частично мигрират от кръвния поток, частично се разпадат и частично отиват за изграждане на нови тъканни елементи. I. туморни клетки води до атрофия или разрушаване на съществуваща тъкан. I. със значителни разрушителни промени в тъканите в бъдеще най-често дава персистиращ патол. промени под формата на склероза (виж), намаляване или загуба на функция на тъкани или органи. Разхлабени, преходни (напр. остри възпалителни) инфилтрати обикновено преминават и не оставят забележими следи.

Лимфоидните (кръглоклетъчни), лимфоцитно-плазмените и макрофагалните инфилтрати в повечето случаи са израз на хронични, възпалителни процеси в тъканите. На фона на такива инфилтрати често се появяват склеротични промени. Те могат да се наблюдават и при някои нарушения на тъканния метаболизъм, например в стромата на щитовидната жлеза с дифузна токсична гуша (виж Дифузна токсична гуша), болест на Адисън (виж), с атрофични промени в паренхима на различни органи като начален регенеративен акт на елементите на съединителната тъкан на органа. Същите инфилтрати могат да служат като израз на екстрамедуларни хематопоетични процеси, например лимфоцитни инфилтрати и лимфоми в различни органи с лимфаденоза (виж Левкемия), в началните стадии на ретикулоза. В някои случаи кръглоклетъчните инфилтрати не могат да се считат за патол. процес: самите инфилтратни клетки, които външно приличат на лимфоцити, са млади форми на развиващата се симпатична нервна система. Това са например групи симпатогонии в медуларното вещество на надбъбречните жлези. Инфилтрати от лимфоцитни плазмени клетки и макрофаги могат да се наблюдават в органи и тъкани с различни имунни промени в организма (изкуствена и естествена имунизация, алергични имунопатологични процеси и алергични заболявания). Появата на лимфоцитни плазмени инфилтрати е отражение на процеса на производство на антитела, извършван от плазмени клетки, чиито предшественици са В-лимфоцити, с участието на макрофаги.

От I. хим. най-често срещаните вещества са гликоген и липиди. I. гликогенът на епитела на нефронните бримки (бримките на Хенле), хепатоцитите и кожния епидермис се наблюдава при диабет и т.нар. гликогенова болест (вижте гликогеноза), при която има обилни отлагания на гликоген в черния дроб, набраздените мускули, миокарда и епитела на извитите тубули на бъбреците, понякога достигащи до 10% от теглото на органа. I. липидите могат да се отнасят до неутрални мазнини, например мастна I. черен дроб (с увеличаване на количеството мазнини до 30% от теглото на органа). Въпреки това, появата на видима мазнина в клетките на паренхимните органи не винаги показва инфилтрация. Може да се извърши разграждане на амино- и протеиново-липидните комплекси на цитоплазмата, но съставът на липидите ще бъде различен: смес от фосфолипиди, холестерол и неговите естери, неутрални мазнини. I. интима на артериите с холестерол се наблюдава при атеросклероза (виж). I. липиди на ретикулоендотелната система възниква като проява на ферментопатия.

При белодробна туберкулоза се наблюдава желатинова I. (желатинова или гладка пневмония), която е една от проявите на ексудативната реакция при белодробна туберкулоза, туберкулозна пневмония с лобуларен, по-рядко лобарен характер и често е предстадий на казеозна пневмония ; понякога се появява като перифокален процес около продуктивни туберкулозни огнища (вж. Респираторна туберкулоза).

Библиография:Давидовски I.V. Обща човешка патология, М., 1969; В ii с h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. а., 1975 г.

И. В. Давидовски.

Морфологичните промени, настъпващи при всички видове гастрит, представляват стереотипни реакции на лигавицата в отговор на различни патогенни фактори. Основните промени, които изграждат морфологичната картина на хроничния гастрит, включват възпаление, атрофия, нарушено клетъчно обновяване, включително метаплазия и дисплазия.

Хронично възпаление с гастрит

Наличието на възпаление се показва от инфилтрация на lamina propria и епител с мононуклеарни елементи. Инфилтратът на стомашната лигавица включва плазмени клетки, лимфоцити, макрофаги и левкоцити. Всички тези клетки са свързани с имунни реакции, което показва участието на имунните механизми в развитието на хроничен гастрит.

Понастоящем се смята, че нормално стомашната лигавица съдържа не повече от 2-5 лимфоцита, плазмени клетки и макрофаги в зрителното поле (леща 40) или 2-3 мононуклеарни клетки в един валяк. Наличието дори на 1-2 плазматични клетки в зрителното поле вече говори за хронично възпаление.

Лимфни възли (фоликули) с гастрит

Малки лимфоидни агрегати без зародишни центрове в базалната част на стомашната лигавица също могат да се появят нормално. Наличието на зародишни центрове винаги е доказателство за патология и преди всичко за Hp-асоцииран гастрит.

Неутрофилна инфилтрация при гастрит

Неутрофилната инфилтрация е основният показател за активността на хроничния гастрит. Неутрофилите могат да инфилтрират lamina propria, епитела и да запълнят лумените на жлезите, образувайки така наречените ямкови абсцеси. Обикновено левкоцитната инфилтрация корелира с тежестта на увреждането на лигавицата.

Атрофия на лигавицата

Атрофията на лигавицата се характеризира с намаляване на броя на нормалните жлези. Биологичната основа на атрофичния гастрит е нарушение на пролиферацията и апоптозата, предизвикани от различни патогенни фактори. Предполага се, че 3-4 напречно изрязани жлези обикновено се виждат в зрителното поле с голямо увеличение. Ако има по-малко от тях, тогава може да се диагностицира атрофия. При атрофия, заедно с необратимата загуба на стомашните жлези, те се заменят с метапластичен епител или фиброзна тъкан.

А. Калинин и др.

"Морфологични промени при гастрит"и други статии от раздела

5.14. Лимфоцитен ("Вариолоформен";, "Хроничен ерозивен";) гастрит

Лимфоцитният гастрит се характеризира с редица характеристики, които позволяват да се разграничи в специална форма на гастрит (178). Основният му симптом е изразената лимфоцитна инфилтрация на епитела. Известно е, че при всички гастрити се наблюдава повишаване на съдържанието на MEL, но инфилтрацията на епитела се комбинира с инфилтрация на lamina propria на лигавицата. При лимфоцитен гастрит има селективна или преобладаваща инфилтрация на епитела; Има относително малко лимфоцити и плазмени клетки в lamina propria, включително в областите на ерозия.

Лимфоцитите с характерен светъл ръб са разположени на групи само по гребените (фиг. 5.88) и повърхностната част на ямките, в по-дълбоките участъци ги няма.За лимфоцитен гастрит може да се говори, когато броят на лимфоцитите надвишава 30/ 100 епителни клетки.

Ендоскопското изследване на такива пациенти разкрива възли, удебелени гънки и ерозии. Постоянното наличие на възли с язвена повърхност определя този тип гастрит като вариолоформен. В последното издание на ръководството на R. Whitehead (1990) той е включен в групата на „хроничен ерозивен гастрит“; (14).

В класификацията на Германското дружество на патолозите „лимфоцитен гастрит“; изброени като специална патогенетична форма на гастрит, „при равни условия“; с автоимунен, бактериален и рефлуксен гастрит. Що се отнася до термина „ерозивен гастрит“, той е премахнат от класификациите на Германия и Сидни. Наличието и характеристиките на ерозиите в тези класификации са посочени в диагнозата, но като „наставка“; (16,18). Въпреки това, ние считаме за възможно в този раздел да обсъдим връзката между гастрит и ерозии.

Нодуларна лигавица с лимфоцитен гастрит се открива при 68% от пациентите с "неспецифичен гастрит"; в 16%, удебелени гънки съответно в 38 и 2% (178).

Локализацията на лимфоцитния гастрит също се различава от "неспецифичния" гастрит. В 76% е пангастрит, в 18% е фундален и само в 6% е антрален. „Неспецифични“; гастритът е антрален в 91%, фундален в 3% и тотален в 6% (178).

Лимфоцитният гастрит представлява около 4,5% от всички гастрити (179).

Етиология и патогенеза на това „ново”; (178) Формите на гастрит са неизвестни.

Може да се предположи, че говорим за имунна реакция към локалното влияние на някои антигени. Такива антигени могат да бъдат HP или хранителни съставки. Наистина HP се открива при 41% от пациентите, но много по-рядко, отколкото при пациенти с хроничен активен гастрит в контролната група, където HP се открива при 91% (179). В същото време серологичните признаци на HP инфекция са толкова чести, че това дава основание да се счита HP за антигена, отговорен за появата на лимфоцитен гастрит (179). Не всички изследователи обаче са съгласни с това (180). Трябва да се отбележи, че имуноморфологичните промени се различават от наблюдаваните при гастрит тип В: в нодуларно променената лигавица е намалено съдържанието на IgM плазмоцити, но е увеличен броят на IgG и IgE клетките (178).

Инфилтрацията на епитела при лимфоцитен гастрит изненадващо напомня на моделите, които постоянно се наблюдават в тънките черва на пациенти с целиакия (фиг. 5.89). В тази връзка дори се предполага, че лимфоцитният гастрит е проява на цьолиакия (181). Наистина, лимфоцитен гастрит е открит при 45% от пациентите с целиакия, което е 10 пъти по-често, отколкото при пациенти с всички форми на хроничен гастрит. Съдържанието на MEL в тънките черва е почти същото като в стомаха (47,2 и 46,5/100 епителни клетки) (180,181). В същото време липсват макроскопски признаци на лимфоцитен гастрит („вариолоформитет” на лигавицата) при целиакия (180).

Повърхностната локализация на лимфоцитите е свързана с действието на глутена. Възможно е глутенът да се абсорбира пасивно от стомашната лигавица на чувствителни към глутен пациенти и да предизвика имунна реакция, израз на която е лимфоцитен гастрит (181). Това предположение не се опровергава от факта, че лигавицата на стомаха, за разлика от лигавицата на тънките черва, е предназначена не за абсорбция, а за отделяне на слуз.Както е известно, ректума също отделя слуз, но въвеждането на глутен в него води до значително увеличаване на броя на MEL (182).

Лимфоцитният гастрит, като правило, е придружен от ерозии на стомашната лигавица и на тази основа се включва в групата на хроничния ерозивен гастрит.

R. Whitehead (1990) смята, че има поне 2 форми на хроничен ерозивен гастрит (14).

Едната е свързана с Хеликобактер гастрит В и е съчетана с язвена болест, може би дори предхождаща я. Този гастрит се локализира предимно в антрума.

Може да се предположи възпаление на лигавицата, намаляване на нейната устойчивост

устойчивостта на различни увреждащи фактори предразполага към развитието на ерозии. Такива ерозии имат вид на повърхностна некроза, заразена с левкоцити (фиг. 5.90), около тях е картина на хроничен активен гастрит. Такива ерозии са остри.

Втората форма на хроничен ерозивен гастрит се характеризира с наличието на хронични ерозии, чието дъно е образувано от некротични маси, фибриноиди и тънък нестабилен слой гранулационна тъкан (фиг. 5.91). Те са заобиколени от хиперпластични, удължени, извити и разклонени ями, често облицовани с незрели епителни клетки. В околната лигавица има много MEL. Мускулната пластина е интактна или хиперпластична.

Освен това HP се открива при 99% от пациентите с хронични ерозии. Интензитетът на замърсяване с HP и активността на гастрита са значително по-високи, отколкото при пациенти с хроничен гастрит Helicobacter pylori, но без ерозии. Въз основа на това се предполага, че гастритът с Helicobacter pylori играе водеща роля в патогенезата на хроничните ерозии. Това се дължи на високата цитотоксичност на микроорганизмите, които първоначално причиняват повърхностни микроерозии. HCL прониква през разрушената поради това лигавична бариера, уврежда подлежащата тъкан, която освен това в тези области е сравнително слабо кръвоснабдена.Тези топографски особености на фона на тежък гастрит усложняват репаративната регенерация и ерозията става хронична (183) .

Концепцията за ролята на HP в патогенезата на хроничните ерозии ни позволява да разберем произхода на така наречената отдалечена левкоцитоза (38). Говорим за постоянно откриване на известно разстояние от ерозии на области на левкоцитна инфилтрация на lamina propria и епител. Има всички основания да се класифицират като огнища на активен гастрит Helicobacter pylori, последващата им проява осигурява рецидивиращия характер на ерозиите.

Преценките за патогенезата и морфогенезата на ерозиите се усложняват от факта, че ерозиите, които ендоскопистът вижда, не винаги се откриват в хистологичните препарати. Мултицентрично европейско проучване (184) показва, че повърхностни епителни дефекти в биопсии са открити само при 42% от пациентите с ендоскопски диагностицирани ерозии. В повечето биопсии се виждат само области на остро възпаление, чревна метаплазия и субепителна хиперемия.

5.15. Псевдолимфом.

Псевдолимфомите се характеризират с изразена хиперплазия на лимфоидната тъкан, с инфилтрация не само на лигавицата, както при всички видове хроничен гастрит, но и на субмукозата. Въпреки това те се класифицират като хронични гастрити

там (1.158), използвайки като синоним термина лимфен (лимфобластоиден) гастрит, предложен още през 30-те години от R. Schindler (1937) и G.H. Конжецни (1938).

Обикновено псевдолимфомите се комбинират с язвена болест и по-рядко са независими.

Повечето псевдолимфоми се локализират на място, характерно за хроничния гастрит - в антрапиума на пилора, предимно по малката му кривина.

Гастроскопията разкрива дифузна полипоидна хиперплазия на гънките, понякога лигавицата има вид на калдъръмена настилка. Подобни промени обикновено се виждат в обиколката на стомашни язви.

Лигавицата е обилно инфилтрирана със зрели малки лимфоцити, винаги с примес на плазмени клетки и макрофаги (фиг. 5.92). Често се срещат и еозинофили. Инфилтратът разширява жлезите и може да проникне през мускулната пластина в субмукозата (фиг. 5.93). По-рядко се откриват инфилтрати в самия мускулен слой (фиг. 5.94).

Псевдолимфомите се характеризират с наличието на лимфни възли (фоликули) с големи светли (зародишни) центрове (фиг. 5.95а). Те са разположени, както всички фоликули, предимно в базалната част на лигавицата, но поради размера си групите им могат да заемат почти цялата й дебелина. Фоликулите също са често срещани в субмукозата (фиг. 5.956). Изглежда, че инфилтратът разпръсква вече съществуващата мрежа от аргирофилни влакна; тяхното ново образуване не се наблюдава (фиг. 5.96).

Идентифицирани са три подтипа стомашни псевдолимфоми (186).

1. Язви, заобиколени от обилен лимфоцитен инфилтрат. Очевидно тези снимки трябва да се разглеждат като реактивен процес.

2. Нодуларна лимфоидна хиперплазия. В тези случаи липсват язви и пост-язвена фиброза. Има големи повърхностно разположени лимфни агрегати, които деформират стомашните полета. При такива пациенти се отбелязват хипогамаглобулинемия и лямблиоза.

3. Ангиофоликуларна лимфоидна хиперплазия. Този подтип е рядък и се различава значително от предишните два. Въз основа на хистологичния строеж те се разграничават в мономорфноклетъчни, полиморфноклетъчни и смесени варианти (187).

Инфилтратът в мономорфния клетъчен вариант на псевдолимфома се формира главно от зрели лимфоцити, но винаги има примес от плазмени клетки и еозинофили, така че е „мономорфен“; тук, за разлика от „истинското“; лимфомът не е пълен. Следователно е по-добре да говорим за „предимно мономорфен псевдолимфом“;.

В полиморфния клетъчен вариант, заедно с лимфоцитите, има много плазмени клетки, еозинофили и лимфобласти. При тази опция се отбелязва по-дълбока инфилтрация на стомашната стена.

Таблица 5.5. Диференциална диагноза между злокачествени лимфоми и псевдолимфоми на стомаха (по 1).

Критерии	Злокачествен лимфом	Peevdol mphoma
	обикновено кратко(< 1 года)	обикновено дългосрочно (1-5 години)
Обобщение	често (лимфни възли, далак, черен дроб)	отсъстващ
Локализация	всички отдели	обикновено пилороантрална
Дълбочина на инвазия	към серозната мембрана	обикновено в лигавицата, но може да проникне и в по-дълбоки слоеве
Поникване на кръвоносни съдове		отсъстващ
Състоянието на кръвоносните съдове	не се променя	стените често са удебелени
Полиморфноядрен инфилтрация		винаги на разположение
Размери на лимфоцитните ядра	обикновено големи
Форма на ядките	овал
Лимфни фоликули	рядко (с изключение на псевдофоликули при фоликуларен лимфом), без светли центрове	реактивна хиперплазия
Зона на мантията	лимфоплазмоцитоидни клетки,	малки лимфолити, плазма
фоликули	имунобласти	магически клетки
Имуноморфология	моноклонална клетъчна пролиферация	поликлонална клетъчна пролиферация
Митотичен индекс
		нито един

Смесеният вариант се характеризира с факта, че мономорфните клетъчни области се редуват с полиморфни клетъчни.

Псевдолимфомът може да бъде диагностициран с помощта на гастробиопсия, но заключението на патолога може да бъде само спекулативно поради малкия размер на биопсията.

Основното при биопсията е диференциалната диагноза между псевдолимфом и злокачествен лимфом. Трябва да се има предвид, че картината на псевдолим-

Фомата при повърхностно изрязана биопсия не изключва наличието на лимфом в по-дълбоки области. В допълнение, инфилтрацията на лимфоидни клетки може да бъде реакция на злокачествен лимфом. Също така не може да се изключи, че ако лимфомът произхожда от предварително съществуващи реактивни елементи, тогава тези промени, които се считат за псевдолимфом, могат да се окажат ранен стадий на тумора (14) или „предтумор“ (186). Дори се предполага, че така нареченият псевдолимфом е лимфом, но с нисък клас (188). Установено е, че първичният В-клетъчен лимфом на стомаха може да остане локален процес за дълго време, лимфните възли може да не бъдат засегнати и дългосрочните резултати от хирургичното лечение са много благоприятни (189).

Някои критерии за диференциална диагноза между псевдолимфоми и злокачествени лимфоми са дадени в таблица 5.5.

При изследване на биопсичен материал трябва да се подозира лимфом при наличие на плътна инфилтрация на лигавицата, която е запазила структурата си без признаци на улцерация (14). Лимфомът се характеризира с феномена на епителен тропизъм на туморните клетки с образуването на така наречените лимфоепителни лезии с прогресивна деструкция на епитела (189). Тези картини са лесни за разграничаване от активния гастрит, при който епителът се разрушава от левкоцити и нелимфоцити. За разлика от интерепителните лимфоцити, те нямат характерен светъл ръб и образуват големи клъстери, които изпъкват в лумена.

При псевдолимфомите често има увреждане на повърхностния епител под формата на тежка дистрофия (фиг. 5.97), некробиозаинекроза с образуване на ерозии. Тези процеси очевидно се дължат на нарушена микроциркулация поради обилна инфилтрация на лигавицата, което може да се обясни с наличието на дълготрайни незарастващи ерозии при много пациенти.

Псевдолимфомът може да се комбинира с рак на стомаха (фиг. 5.98). Приемат се две възможности: първо, псевдолимфомът представлява реакция към рак, и второ, псевдолимфомът стимулира развитието на аденокарцином (190). Не може да се изключи, че продължителното съществуване на дефект в лигавицата води до постоянна стимулация на пролиферативната активност на епитела, което създава определени предпоставки за злокачествено заболяване поради нарушена репаративна регенерация, причинена от променен тъканен трофизъм (191).

Хроничен гастрит, L.I. Аруин, 1993 г

В тъканното пространство могат да възникнат уплътнения, състоящи се от различни биологични структурни елементи. Това обстоятелство е от полиетиологичен характер. Поради тази причина е важно да знаете какви заболявания провокират развитието на този вид патологични образувания.

Какво е инфилтрация

Медицинската практика описва много случаи на развитие на това състояние при пациенти. Инфилтрацията (infiltratus) обикновено се разбира като образуване в меките тъкани на ограничено или широко разпространено образувание, съдържащо ексудат с различен състав. Последният е вид излив от кръвоносни съдове, състоящ се от биологични течности (кръв, лимфа), химикали, чужди микроорганизми и клетъчни елементи.

Според изследвания тъканната инфилтрация има предимно посттравматичен характер. По-опасен вариант за развитие на патология е реактивната пролиферация на атипични клетки по време на злокачествен пролиферативен процес. Важно е да се отбележи, че вътрешният ексудат на раковите тумори е изключително специфичен: те се състоят от собствени тъкани, патогенни агенти, калцификации и други елементи.

Апендикулярен инфилтрат

Възпалението на апендикса на сляпото черво е основният фактор, допринасящ за натрупването на засегнатите тъканни елементи в тази област. Апендикуларният инфилтрат се характеризира с ясни граници с включването на купола на дебелото черво и бримките на тънките черва, перитонеума и големия оментум в процеса. Струва си да се отбележи, че образуването на патологична формация се случва още в ранните стадии на развитие на заболяването. В по-късните етапи, като правило, се наблюдава резорбция на получения конгломерат от клетки или преходът му в периапендициален абсцес.

Възпалителен инфилтрат

Травматичният генезис е от решаващо значение при тази форма на патологични промени. Често се идентифицира инфекциозна причина за натрупване на ексудат. Някои автори предпочитат да синонимизират флегмон и възпалителен инфилтрат - какви са тези състояния, можете да разберете по-надеждно от медицинската енциклопедия. Според информацията, представена там, идентифицирането на тези диагнози е невъзможно поради различия в клиничните им прояви. По този начин възпалителният инфилтрат се придружава от:

• увреждане на кожата, лигавицата, подкожната мастна тъкан и мускулите;
• включване на лимфоидна тъкан при възпаление;
• субфебрилна температура;
• удебеляване и хиперемия на кожата.

Инфилтрат в белите дробове

Човешката дихателна система е постоянно атакувана от патогени. Инфилтрацията в белите дробове, като правило, се развива на фона на възпаление и изисква незабавно лечение. Добавянето на гноен процес е опасно поради появата на органна дисфункция с всички негативни последици, произтичащи от това състояние. За разлика от отока, белодробната инфилтрация възниква на фона на натрупването не само на течност, но и на клетъчни включвания. Умереното увеличение на обема на органа е доказателство за развитието на възпаление с по-нататъшното образуване на ексудативна формация.

Коремна инфилтрация

Този вид негативно състояние може да има напълно различни етиологични посоки. По този начин инфилтрацията на коремната кухина често се образува в резултат на стафилококова или стрептококова инфекция, кандидоза. Изключително важно е своевременно да се елиминира полученото патологично уплътняване. Натрупването на ексудат в коремната кухина може да причини абсцес и кървене. Отделно, заслужава да се спомене перитонит с последваща фокална перивезикална тъканна инфилтрация. Това състояние изисква незабавна хирургическа намеса.

Инфилтрат след инжектиране

Този тип патологични промени възникват на фона на проникване и временно натрупване на лекарството в тъканите. Инфилтрацията след инжектиране се развива, когато не се спазват правилата за антисептично лечение или лекарството се прилага твърде бързо. Развитието на такова усложнение след инжектиране зависи от характеристиките на всеки отделен организъм. Натрупването на ексудат при някои пациенти се случва изключително рядко, докато при други се появява след всяко поставяне на игла на спринцовка.

Следоперативен инфилтрат

Образуването на такава формация често се дължи на некачествен материал за зашиване, използван по време на операцията. В този случай инфилтратът след операцията се развива на мястото на образуване на белег. Полученото уплътняване за предпочитане се отваря хирургично. Експертите не изключват, че тялото може самостоятелно да елиминира инфилтрата на следоперативния белег. Въпреки това, за да се избегнат сериозни усложнения, лекарите препоръчват да не се колебаете и да се свържете с хирурзите при първите признаци на неуспех на конците.

Туморен инфилтрат

Вероятността от развитие на такива патологични промени е налице в еднаква степен при всеки човек. Терминът "туморен инфилтрат" се използва за обозначаване на проникването на атипични клетки от различен произход в тъканите на тялото: саркома, карцином и др. В този случай засегнатите тъканни участъци се характеризират с висока плътност и понякога болка. Този тип формация се характеризира с пролиферативен туморен растеж.

Причина за инфилтрати

Натрупването на ексудат в тъканите на тялото може да възникне под въздействието на ендогенни и екзогенни фактори. Експертите казват, че основната причина за инфилтрати е травматичен източник. Също толкова важна роля в образуването на ексудативни образувания се дава на различни инфекциозни заболявания. Други причини за инфилтративния процес включват:

• одонтогенна инфекция;
• натрупване на холестерол (атеросклероза) или гликоген (диабет);
• следоперативни усложнения;
• пролиферация на туморна маса;
• натрупване на триглицериди в чернодробните клетки;
• остър апендицит и други тазови възпаления;
• натрупване на кръвни клетки и фибрин в белите дробове;
• удебеляване на кожата поради импрегнирането й с химикали (лекарства);

Инфилтрация - лечение

Терапията на възпалителния ексудативен процес се основава на използването на консервативни методи за решаване на проблема. В този случай лечението на инфилтрата се извършва чрез лекарствена електрофореза. Трябва да се каже, че физиотерапията с висока интензивност с термичен ефект е разрешена само при липса на гноен възпалителен фокус.

Инфилтрацията на апендикса се лекува изключително в болнични условия. Лечението на това състояние включва спазване на диета, прием на антибиотици и ограничаване на физическата активност. Образуването на абсцес изисква хирургична интервенция за отваряне и саниране на абсцеса. Повечето злокачествени тумори също се елиминират чрез операция.

Лечението на инфилтрат след инжектиране включва прилагане на йодна решетка и локално приложение на Вишневски мехлем. Ако в белите дробове се натрупа ексудат, трябва да се извършат допълнителни диагностични изследвания. По този начин Diaskintest ви позволява да откриете начална туберкулоза. Ако тялото реагира положително, не трябва да се отказвате. Съвременните лекарства са много успешни в борбата с причинителите на това заболяване.

Лечение на инфилтрация с народни средства

Натрупването на ексудат във вътрешните органи трябва да се елиминира само за постоянно. Лечението на инфилтрация с народни средства е възможно само с усложнения след инжектиране под формата на синини и леки възпаления. При одонтогенни инфекции при дете без добавяне на гноен процес, родителите се препоръчват да използват солни компреси и изплаквания. Не трябва да се опитвате да лекувате други видове ексудативни процеси у дома: това може да доведе до развитие на абсцеси и флегмони.

Видео: инфилтрат след инжектиране - лечение