Тиреоидна кардиопатия. Вижте пълната версия Тежка тахикардия заболяване хипотиреоидизъм лечение

Помощ, никой не знае какво да прави. Тиреотоксикоза и на нейния фон тахикардия и хипертония от 2014 г. Видях ACE, калциеви блокери - не помогна. Лекарите не можаха да открият причината. На 10 юни 2018 г. пристъп на предсърдно мъждене, налягане 180/70, бяха предписани бетоблокери - помогна за облекчаване на тахикардия (имаше постоянен пулс от около 100), тя взе кардорон и облекчи болката в сърцето, но на 20 юни отново пристъп на аритмия и налягане, болестта на Безедов беше открита: Т4 - 64, TSH - 0,01, AT до TG - 5, холестерол 2,6. На 22 юни започнах да пия тирозол 30 мг. , бето-блокери бисопролол 5 mg, но те не помогнаха за облекчаване на сърдечната болка, въпреки факта, че премахнаха тахикардията и дори ги доведоха до брадикардия: имаше постоянни болки в сърцето, безсъние, така че тя самата взе кардарон - помогна за облекчаване на сърдечната болка . Кардорон взе 3 дни, 200 мг. Като цяло изядох около 10-15 табл. Седмица по-късно повишаването на налягането - 200/80 увеличи тирозола до 40 mg. за 2 седмици, после пак 30. След това се чувствах добре месец и половина. след 2 месеца през август: T4 - 20 TSH - 0,05 Започнаха симптоми на хипотиреоидизъм: постоянен запек, уринарната функция не работи (ходих до тоалетната капка по капка), напълнях, депресия, 50% от косата ми падна през седмица пулсът ми започна да пада до 40 вечер. Но бето-блокерите не беше много висок: около 50. Тирозолът беше намален на 10-20 mg. Налягането е нормално 110/70 Реших да взема л-тироксин 50 мг. Веднага се почувствах по-добре: изпражненията се подобриха и се появи диуретичен ефект. Имаше прилив на енергия, депресията изчезна и дори се появи секс, който не беше там веднага щом се прояви "хипотиреоидизъм". Но след 5 дни горещите вълни и тироксинът бяха отменени, след още 2 дни - атака на тахикардия - около 160 удара. в мин. + предсърдно мъждене, тя се отстрани с кардорон. Преминах тестовете: T4 - 14 TSH - 0 Холестерол 4.6 Тирозол беше предписан 15 mg. Въпреки че L-тироктин не е пиян от 2 седмици, състоянието се влошава всеки ден: всеки ден пристъпи (към вечерта) на повишено налягане, бето-блокерите спряха да действат! Те само влошиха нещата: пристъпи на хипертония час след приема на блокерите. пулс 45. Започнаха симптоми на мозъчно-съдов инцидент: пристъпи на частична загуба на зрение, мигаща ярка светлина по време на пристъпи на натиск, които не са били преди това. Налягането не е като при териотоксикоза (високи горни и долни норми, но високи и горни и долни).Започнаха сърдечни болки, както преди при тиреотоксикоза.Докторът отиде в болницата и предписа 30 mg тирозол. Болка в сърцето и черния дроб. На ехография черния дроб и жлъчния мехур са дифузни, което не беше така преди 3 месеца. Бронхоспазъм. Състоянието стана критично 3 седмици след оттеглянето на l-тироксин: атаките на скокове на налягането зачестиха и се появиха 5 пъти на ден. Премахнах го с капотен, тъй като бета-блокерите не действаха. Лекарите не знаеха какво да правят. премина тестовете: T 4 - 9 feretin - норми кортизол - норми реши да поеме риска сама да вземе l-тироксин в по-ниска доза от 30 mg., да отмени всички бето-блокери и всички хапчета за налягане. Тирозолът се понижи временно до 5 мг. Пристъпите на повишаване на налягането изчезнаха, пулсът се нормализира до 55-65, признаците на мозъчно-съдов инцидент изчезнаха, дори косата спря да се катери, въпреки че кожата стана суха, изсъхна и се напука около ноктите, но седмица по-късно, при приемане на следващата доза от само 30 mg "керосин" - тахикардия 140. отстранен с бета-блокер. L-тироксин (кирозин) спря да го приема. Налягането беше нормално. Стана много студено. Не можех да изляза навън: мускулите ми бяха възпалени от студ тук-там, въпреки че се облякох топло, запек. След 5 дни атаките на повишено налягане започнаха отново в късния следобед, отново през нощта доза "кирозин". 30 мг - сутрин тахикардия 140 и високо кръвно 160/90. Въпреки тахикардията, днес отново пих доза "кирозин" 30 мг. Сърцето и черният дроб не ме болят. Какво да правя? Имам чувството, че имам хипотиреоидизъм.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.
Пермска държавна медицинска академия

Резюме на практик

На неотдавнашния XI Международен ендокринологичен конгрес, проведен в Сидни (Австралия), специално внимание беше отделено на кардиопатиите, причинени от патология на щитовидната жлеза. Разбира се, този проблем става все по-актуален, тъй като разпространението на тази патология нараства. Напоследък се обръща повече внимание на нарушенията на щитовидната жлеза на границата на нормалното и патологичното: субклинична тиреотоксикоза и субклиничен хипотиреоидизъм. Доказано е високото им разпространение, особено при възрастните хора, предимно при жените. В редица региони е въведен скрининг на субклиничните форми на заболявания на щитовидната жлеза в по-възрастните групи. Нарушаването на съдържанието на хормони на щитовидната жлеза в организма, дори леко увеличение или намаляване, причинява патология на сърдечно-съдовата система.

Сърце при субклиничен хипотиреоидизъм

Субклиничният хипотиреоидизъм е патологично състояние, характеризиращо се с нормални нива на общ и свободен тироксин (Т4) и повишени нива на тиротропин (TSH) или хиперсекреция на TSH в отговор на приложението на тиреолиберин (TLH).

Трябва да се помни, че в някои случаи, дори при явен хипотиреоидизъм, особено при възрастни хора, няма повишаване на нивата на TSH. Тази характеристика се дължи на екологични проблеми (замърсяване на околната среда с олово, кадмий, въглероден оксид и др.), Излагане на лекарства (препарати от рауволфия, клонидин и др.) И дефицит на протеин в храната. Също така отдавна е отбелязано, че в зоната на йоден дефицит синтезът на TSH от хипофизната жлеза е намален.

Кардиологични "маски" на субклиничен хипотиреоидизъм:

• персистираща хиперхолестеролемия, атерогенна дислипидемия;
• атеросклероза;
• аритмии (синусова брадикардия или тахикардия, политопна екстрасистола, пароксизми на предсърдно мъждене и трептене, синдром на слабост на синусовия възел);
• мозъчно-съдова болест;
• артериална хипертония;
• пролапс на митралната клапа (MVP) (и/или други клапи), хидроперикард

Ендемичната гуша (EG) принадлежи към субклиничния хипотиреоидизъм. Отдавна е известно, че пациентите с EZ развиват сърдечни оплаквания, звучността на сърдечните тонове и сърдечният ритъм могат да се променят. Въпреки това, тези промени в дейността на сърдечно-съдовата система преди това се считаха за леко изразени и се дължат на автономна дисрегулация. Широкото използване на сърдечен ултразвук разкри честото развитие на пролапс на митралната клапа или други клапи при EZ и в други случаи на субклиничен хипотиреоидизъм.

Пролапсът на митралната клапа е систолично изпъкване на едното или двете митрални платна в кухината на лявото предсърдие над нивото на митралния анулус. В същото време не винаги се развива нарушение на затварянето на клапите с развитието на митрална регургитация. Известни са повече от 50 заболявания, при които може да се развие MVP. Въпреки това, EZ и хипотиреоидизмът като етиологични фактори на MVP не са обърнали необходимото внимание дори в скорошната литература. Междувременно дори незначителен дефицит на хормони на щитовидната жлеза в организма причинява сериозни метаболитни нарушения, включително дистрофични промени в сърцето, придружени от намаляване на интензивността на окислителното фосфорилиране, забавяне на протеиновия синтез, намаляване на усвояването на кислород от миокарда, и електролитни промени. Засегнати са както контрактилният миокард, така и стромата. В кардиомиоцитите се отлага креатин фосфат и възниква така наречената миокардна псевдохипертрофия. В сърцето, както и в други тъкани, се отлагат кисели гликозаминогликани, което води до мукозен оток на миокарда и стромата.

При EZ и хипотиреоидизъм вегетативната нервна система е ангажирана в 100% от случаите. Вегетативната дистония се характеризира с хипертоничност на вагуса, т.е. настъпва парасимпатикова автономна дисрегулация на сърцето. Като правило, MVP при пациенти с EZ и субклиничен хипотиреоидизъм има "тих" курс: броят на сърдечните удари, конфигурацията на сърцето остават нормални, но в повечето случаи има намаляване на единия или двата тона. Класическите прояви на MVP - мезосистолно, по-рядко протосистолно или късно систолно щракване, прекордиално "щракване" (аускултаторен феномен на резонанс на митралната клапа) не се записват. При анализ на електрокардиограми в 80% от случаите се наблюдават отклонения от нормата (синусова брадикардия, забавяне на импулсите в различни части на миокарда, намаляване на напрежението на зъбите, особено на Т вълната), но не са от редовен характер.

Ултразвуковото изследване установява, че на фона на латентен хипотиреоидизъм често се появява MVP, в някои случаи комбиниран с пролапс на трикуспидалната и / или аортната (много рядко - белодробна) клапа. Изместването на платната на митралната клапа в предсърдната кухина достига 3-7 mm; това е I или II степен PMK. Регургитация се установява само в отделни случаи; диастолното отваряне на митралната клапа не е нарушено, обемът на лявото предсърдие е нормален и следователно не се развиват сериозни хемодинамични нарушения. Независимо от това, MVP може да се нарече важен диагностичен симптом на EZ и субклиничен хипотиреоидизъм.

Пролапсът на III степен, т.е. повече от 9 mm, не е характерен за пациенти със субклиничен хипотиреоидизъм. В тези случаи, дори и при наличие на ЕК, трябва да се търсят други причини за MVP.

Въпреки липсата на регургитация и хемодинамични нарушения при пациенти с EZ с MVP, рискът от усложнения при пролапс остава. Типичните усложнения на MVP са инфекциозен ендокардит, тромбоемболизъм и внезапна смърт. Ето защо е уместно разработването на методи за лечение на MVP при пациенти с EZ и субклиничен хипотиреоидизъм.

Известно е, че за лечение на MVP β-блокерите се използват за потискане на повишения контрактилитет на миокарда на лявата камера по време на MVP, както и за увеличаване на неговия обем и предотвратяване на аритмии. Трябва да се подчертае, че β-блокерите са противопоказани при хипотиреоидизъм, тъй като имат антитироиден ефект и увеличават хипотиреоидизма. В допълнение, парасимпатикотонията също служи като противопоказание за употребата на тези лекарства при такива пациенти. Системната заместителна терапия с препарати от тиреоидни хормони намалява или напълно елиминира MVP при пациенти с EZ и субклиничен хипотиреоидизъм. Напротив, без корекция на тиреоидната недостатъчност може да се увеличи пролапсът на други клапи и регургитацията.

Друга ехокардиографска находка при пациенти със субклиничен хипотиреоидизъм, включително тези с EZ, може да бъде асимптоматичен хидроперикард. Обикновено изливът се локализира в областта на върха и по десния контур на сърцето.

Сърце при субклиничен хипертиреоидизъм

Субклиничният хипертиреоидизъм е състояние, при което концентрацията на TSH (без хипофизна недостатъчност) в кръвния серум е намалена, докато нивата на тиреоидните хормони в серума остават в нормални граници.

Преди да се постави диагноза субклиничен хипертиреоидизъм, особено при възрастни хора, е необходимо многократно да се определи нивото на TSH в продължение на няколко седмици, тъй като може да се наблюдава намаляване на базалното ниво на TSH при различни заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза, депресия, приемане на някои лекарства и др. Истинската честота на субклиничния хипертиреоидизъм у нас все още не е проучена. В Англия е около 10% за жените, в други страни варира от 0,5% до 11,8%.

Причините за субклиничния хипертиреоидизъм са различни: това е еутироиден вариант на болестта на Грейвс, токсичен аденом на щитовидната жлеза, следствие от разрушаването на тироцитите при подостър или хроничен тиреоидит и недостатъчно адекватно лечение на манифестен хипертиреоидизъм. Най-честата причина за намаляване на нивата на TSH е употребата на тироксин (медикаментозен субклиничен хипертиреоидизъм). Често се проявява по време на бременност. Гестационният хипертиреоидизъм, причинен от повишаване на нивото на човешки хорион гонадотропин по време на развиваща се бременност, също често може да бъде субклиничен. Йод-базедовизъм, висока консумация на йод с несъвършена масова профилактика на EZ в много случаи протича като субклиничен хипертиреоидизъм. За клинициста е важно да се отговори на въпроса дали субклиничният хипертиреоидизъм засяга здравето и най-вече сърдечно-съдовата система или е само лабораторна находка.

Ефектът на хормоните на щитовидната жлеза върху кръвоносната система е добре известен. Те играят важна роля в регулирането на енергийния метаболизъм в организма. Наскоро беше изяснен ефектът им върху митохондриалните процеси в клетките, включително кардиомиоцитите. Тироидните хормони регулират липидния състав на митохондриалните мембрани, съдържанието на цитохроми и кардиолипини в клетките и т.н., като в крайна сметка стимулират клетъчното дишане. Тези ефекти се разделят на краткосрочни (няколко часа) и дългосрочни (няколко дни). При субклиничния хипертиреоидизъм тези процеси са нарушени. И така, при изследване на проучването Framingham при пациенти с ниво на TSH по-малко от 0,1 milliu/l, беше установено, че след 10 години те имат значително повече предсърдно мъждене и също така значително повишена смъртност.

При субклиничния хипертиреоидизъм са характерни следните клинични сърдечни симптоми:

• тахикардия,
• скъсяване на систолните интервали,
• повишен ударен обем на лявата камера,
• диастолни аномалии (намалено диастолно пълнене)

Трябва ли да се лекува субклиничният хипертиреоидизъм? В момента няма оценка, получена чрез методите на медицината, основана на доказателства. Емпирично е доказано, че употребата на β-блокери подобрява сърдечната честота, намалява предсърдното мъждене и диастолната дисфункция при пациенти, лекувани с тироксин.

Ако субклиничният хипертиреоидизъм е вариант на болестта на Graves, тогава ефективността на β-блокерите в момента се поставя под въпрос (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Въпросът дали такива пациенти трябва да бъдат лекувани с тиреостатици не е решен. „Изчакайте и гледайте“, особено ако няма очевидни нарушения на функцията на сърцето и костния метаболизъм - това е една гледна точка. Но тъй като субклиничният хипертиреоидизъм в много случаи може бързо да прогресира до очевидна клинична форма, има много поддръжници на активната употреба на тиреостатици. Очевидно решението трябва да се вземе индивидуално.

Сърце с изявен хипотиреоидизъм и изявена тиреотоксикоза

Термините "микседематозно (хипотиреоидно) сърце" и "тиреотоксично сърце", които понастоящем се използват за означаване на миокардно увреждане при явен хипотиреоидизъм или явна тиреотоксикоза, са предложени за първи път от H. Zondek в началото на 20 век. Помислете за патогенетичните механизми на хипотиреоидното и тиреотоксичното сърце.

Патогенеза на хипотироидното сърце

Патогенезата на тиреотоксичното сърце

Намаляване на окислителното фосфорилиране и усвояването на кислород от миокарда, повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани; дефицит на макроергии. Забавяне на протеиновия синтез, мастна инфилтрация на мускулните влакна, натрупване на мукополизахариди и гликопротеини в миокарда натрупване на креатин фосфат. Миокардна псевдохипертрофия Укрепване на LPO; оксидативен стрес. Увреждане на клетъчните мембрани Електрическа нестабилност на миокарда. Повишено съдържание на натрий и намалено съдържание на калий в кардиомиоцитите Оток на мускулните влакна и интерстициалната тъкан на сърцето; оток на миокардната лигавица Намален миокарден тонус, миогенна дилатация. Нарушаване на микроциркулацията Мукозен оток на перикарда, излив в перикардната кухина. Атеросклероза на коронарните съдове анемия

Повишено търсене на миокард и други тъкани в кислород. Стимулиране на окислителните процеси от тиреоидни хормони. Оксидативен стрес Повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система и повишаване на чувствителността на тъканите към адреналина. Патологична чувствителност на сърдечните тъкани към катехоламини Постоянна тахикардия. скъсяване на диастолата. изчерпване на резервите Намален синтез на АТФ. Дефицит на макроерги Повишено общо белодробно съпротивление. Хипертония в малък кръг Протеинов катаболизъм (миокарден и ензимен) Повишена гликолиза, включително в кардиомиоцитите Хипокалигистия Нарушение на пропускливостта на клетъчните мембрани, нарушение на микроциркулацията. Анемия (в някои случаи тежка)

Най-значимите усложнения, които застрашават живота на пациенти с хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза, се дължат на патологични промени в сърдечно-съдовата система: нарушения на ритъма и проводимостта, кардиалгия, артериална хипертония, миокардна дистрофия и циркулаторна недостатъчност.

Аритмии при патология на щитовидната жлеза

Схващането, че брадикардията е неизбежна при хипотиреоидизъм, отдавна е остаряло. Всъщност синусовата брадикардия е характерен, но не абсолютен клиничен признак на хипотиреоидизъм, включително микседем: често се наблюдава тахисистолна форма на предсърдно мъждене и трептене, обикновено под формата на пароксизми. Редуването на такива пароксизми с брадикардия погрешно се приема за синдром на болния синус като последица от коронарна артериална болест. Необходим е задълбочен преглед на пациента, включително електрофизиологични и хормонални изследвания. Лечението с антиаритмични лекарства в такива случаи е не само безполезно; амиодарон, соталекс и други антиаритмични средства влошават хипотироидната аритмия.

В литературата има интересно описание на камерно трептене-фибрилация при микседем, елиминирано от тиреоидни хормони без антиаритмична терапия (A. Gerhard et al., 1996). Проводните нарушения в различни части на сърцето също са чести при хипотиреоидизъм.

При тиреотоксично сърце се наблюдава персистираща синусова тахикардия. Сърдечната честота не зависи нито от емоционалната, нито от физическата активност. Тахикардията не намалява по време на сън. При тежък ход на заболяването пациентите развиват тахисистолична форма на предсърдно мъждене. Лечението с амиодарон, салуретици провокира предсърдно мъждене. Екстрасистолията с тиреотоксикоза е рядка. Появата му не е свързана с тиреотоксикоза, а с някакво сърдечно заболяване, прехвърлено преди това.

Болести на щитовидната жлеза и артериална хипертония

Артериалната хипертония се наблюдава както при хипотиреоидизъм, така и при хипертиреоидизъм, но патогенетичните механизми са различни.

Артериалната хипертония при хипотиреоидизъм се обостря от прилежащия атеросклеротичен процес. В този случай неговият курс не се различава от хода на есенциалната хипертония, но се развива частична или пълна рефрактерност към антихипертензивни лекарства.

Артериалната хипертония при тиреотоксикоза се нарича синдром на висок сърдечен дебит, докато левокамерна хипертрофия обикновено липсва. Наскоро откритият пептид, адреномедулин, има много изразена вазодилататорна активност. Доказано е участието му в намаляването на диастолното кръвно налягане при пациенти с тиреотоксикоза. Синдромът на висок сърдечен дебит може да се трансформира в хипертония. Ако артериалната хипертония на пациента продължава няколко месеца след нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, този случай трябва да се разглежда като преход към есенциална хипертония и да се проведе обичайната антихипертензивна терапия.

Сърдечна недостатъчност при хипотиреоидно и тиреотоксично сърце

При хипотиреоидизъм, въпреки изразените дистрофични промени в миокарда, сърдечната недостатъчност е изключително рядка (с микседем с дълга история на заболяването). Това се дължи главно на намаляване на нуждата от периферни тъкани в кислород, както и на ваготония.

При тиреотоксично сърце намаляването на контрактилната функция на миокарда и развитието на сърдечна недостатъчност зависят от тежестта на заболяването. Скъсяването на диастолата води до изчерпване на резервния капацитет на миокарда. Контракционната сила на двете камери намалява, което е резултат от значителна умора на сърдечния мускул поради развиваща се миокардна дистрофия. Това намалява общото периферно съпротивление и повишава белодробното съпротивление. Повишаването на налягането в белодробната артерия възниква поради рефлексно стесняване на белодробните артериоли (рефлекс на Китаев). Хемодинамичните нарушения при тиреотоксикоза водят до факта, че лявата камера на сърцето работи в условия на изотонична хиперфункция (натоварване "обем"), а дясната камера - в условия на хиперфункция от смесен тип (натоварване "обем и съпротивление").

Сърдечната недостатъчност при тиреотоксикоза се развива главно според деснокамерния тип. В същото време може да се влоши от възникващата недостатъчност на трикуспидалната клапа с регургитация на кръв в дясното предсърдие. MVP често се среща при тиреотоксикоза, но не засяга значително хемодинамиката, въпреки че в някои случаи могат да се открият признаци на хипертрофия на лявото предсърдие на ЕКГ (SB Shustov et al., 2000).

ЕКГ промени при тиреотоксикоза
с леко заболяване	с тиреотоксикоза с умерена тежест или с дълга продължителност на заболяването	с тежка тиреотоксикоза
Повишаване на напрежението на P, QRS, T вълните (особено често в II и III отвеждания). Удължаване на PQ интервала до 0,2". синусова тахикардия. Съкращаване на времето на електрическата систола на вентрикулите.	Намален волтаж на Р вълната, появата на назъбвания на Р вълната. Забавяне на интраатриалната проводимост (P>0.1"). Изместване на ST сегмента отгоре надолу. Намаляване на Т вълната или появата на Т (-+) или Т (-) в голям брой отвеждания, особено често в отвеждания I, II, AVL, V4-V6; Удължаване на електрическата систола на вентрикулите	Предсърдно мъждене (тахисистолна форма) Признаци на относителна коронарна недостатъчност

Диференциална диагноза на тиреотоксична сърдечна и ревматична болест на сърцето

Опитът показва, че често промените в сърцето при проява на тиреотоксикоза погрешно се тълкуват като прояви на първична ревматична болест на сърцето, особено ако симптомите са се появили след инфекция на сливиците. Задух, сърцебиене, болка в сърцето, слабост, субфебрилно състояние, удължаване на PQ интервала на ЕКГ са характерни за двете заболявания. Ясно е, че антиревматичната терапия не само няма да има ефект, но може да влоши състоянието на пациентите.

Следните клинични признаци помагат за поставяне на правилната диагноза: при тиреотоксикоза пациентите са възбудими, имат дифузна хиперхидроза, топли длани, ръката на Мадоната, има постоянна тахикардия, учестени сърдечни тонове, систолна артериална хипертония и при ревматична болест на сърцето. , пациентите са летаргични, локално изпотяване, ръцете са студени, тахикардията е нестабилна, усилва се след натоварване, 1-вият тон на върха на сърцето е отслабен, кръвното налягане се понижава.

Диференциална диагноза на тиреотоксично заболяване на сърцето и митралната клапа

Диастоличният шум винаги показва органично увреждане на сърцето. Изключение е тиреотоксикозата: систолични и диастолични шумове се появяват в резултат на нарушение на ламинарния кръвен поток в кухините на сърцето поради ускоряване на кръвния поток, намаляване на вискозитета на кръвта и добавяне на анемия. Аускултаторните промени в сърцето при пациенти с тиреотоксикоза погрешно се тълкуват като признак на заболяване на митралната клапа. Митралната конфигурация на сърцето, която се появява при тиреотоксикоза поради повишено налягане в белодробната артерия (изглаждане на талията на сърцето поради изпъкналия белодробен конус) "потвърждава" диагнозата.

Разбира се, сонографското изследване на камерите, кухините и клапния апарат на сърцето помага да се избегнат този вид диагностични грешки. Но дори и при пациенти със сърдечни дефекти може да се наложи да се контролира TSH в кръвта, за да се уверите в диагнозата.

Диференциална диагноза на тиреотоксична кардиопатия и исхемична болест на сърцето

Диагнозата на тиреотоксикозата може да бъде трудна при възрастни хора поради клинични сходства с коронарна артериална болест и атеросклероза. При тиреотоксикоза и атеросклероза могат да се наблюдават нервност в поведението, нарушения на съня, тремор на ръцете, повишено систолно и пулсово кръвно налягане, пароксизмална или постоянна форма на предсърдно мъждене. Въпреки това, при тиреотоксикоза, тахикардията е постоянна, сърдечните звуци се усилват дори при предсърдно мъждене, нивата на холестерола и LDL в кръвта намаляват, дифузната хиперхидроза е изразена, треморът на ръцете е малък, могат да бъдат гуша, блясък на очите и други симптоми на тиреотоксикоза определен. Тези признаци не са характерни за атеросклеротично сърдечно заболяване, а отслабването на 1-ви тон и хиперлипидемия предполагат CAD.

Трябва да се отбележи, че и двете заболявания често се комбинират, тиреотоксикозата се наслагва върху атеросклероза, която продължава дълго време. Тъй като тиреотоксикозата може да се появи при възрастни хора без увеличение на щитовидната жлеза, е необходимо по-често да се следи нивото на TSH в кръвта.

Лечение на хипотиреоидно сърце

Премахването на хипотиреоидизма, постигането на еутироидно състояние дава несъмнен успех при лечението на хипотиреоидно сърце. Основното лекарство за лечение на хипотиреоидизъм е тироксинът. Средната му доза е 10-15 mcg/kg при деца и 1,6 mcg/kg при възрастни; обикновено дневната доза при жените е 75-100 mcg, при мъжете 100-150 mcg. При млади хора с хипотиреоидизъм началната доза тироксин е 50-100 mcg/ден. Увеличава се на всеки 4-6 седмици с 50 мкг. При пациенти в напреднала възраст, с коронарна артериална болест и ритъмни нарушения, началната доза тироксин не трябва да надвишава 25 mcg / ден. Повишава се внимателно под контрола на общото състояние и ЕКГ след 5-6 седмици. Лечението се извършва под контрола на TSH и хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.

Трябва да се помни, че много лекарства, като β-блокери, транквиланти, централни симпатолитици, амиодарон и соталол и т.н., могат сами по себе си да причинят индуциран от лекарства хипотиреоидизъм.

Лечение на тиреотоксично сърце

Премахването на тиреотоксикозата е първото условие за успешно лечение на тиреотоксичното сърце. Има три вида лечение на болестта на Грейвс: медикаментозно, хирургично и терапия с радиоактивен йод. От методите за консервативна терапия все още се използват тиреостатични лекарства (мерказолил или неговите аналози тиамазол, метимазол). Все по-често пропилтиоурацил се включва в практиката за лечение на тиреотоксикоза. Въпреки че дозата му е около 10 пъти по-висока от дозата на Мерказолил, той все пак има редица предимства.

Propylthiuracil има способността да се свързва силно с кръвните протеини, което го прави подходящ за лечение на бременни и кърмещи жени. Неговото допълнително предимство е способността да инхибира превръщането на Т4 в Т3. В сравнение с мерказолил, по-малко количество пропилтиоурацил прониква в плацентата и кърмата. Наред с антитиреоидното действие има и антиоксидантно действие, което е много важно при наличие на оксидативен стрес при пациенти с тиреотоксикоза.

Въпросът за режима на приложение на тиреостатици при болестта на Грейвс трябва да бъде решен на два етапа: първо, за постигане на еутироидно състояние и след това за провеждане на поддържаща терапия за постигане на дългосрочна ремисия на това хронично автоимунно заболяване. Остава дискусионен въпросът с какви дози трябва да започне терапията с тиреостатични лекарства - от максималните, постепенно намаляващи или от малки. През последните години стават все повече привърженици на лечението на тиреотоксикоза с малки дози тиреостатици. Намаляването на дозата на тиреостатиците намалява броя на страничните ефекти и не отслабва антитироидния ефект.

Трябва да се отбележи, че при пациенти с големи гуши и/или високи нива на Т3 в кръвния серум, малки дози тиреостатици не успяват да постигнат еутироидно състояние дори след дълъг (повече от 6 седмици) курс на лечение с лекарства. Следователно тактиката на лекарственото лечение на тиреотоксикозата трябва да бъде индивидуална.

Няма единна гледна точка относно тактиката на поддържащата терапия. Има по-малко привърженици на използването на високи дози тиреостатици в комбинация с тироксин, съгласно принципа "блокиране и заместване", отколкото привържениците на минималните дози тиреостатици, достатъчни за поддържане на еутироидно състояние. Проведените проспективни проучвания, включително европейските многоцентрови, не показват никакви ползи от поддържащото лечение с големи дози лекарства. Според резултатите от проучвания на европейски и американски специалисти, 80-90% от ендокринолозите смятат, че курсът на поддържаща терапия трябва да бъде най-малко 12 месеца.

Въпросът за оптималната продължителност на лечението остава открит. Смята се, че може да се препоръча лечение за 18 месеца, особено при пациенти с кръвни антитела срещу TSH рецепторите.

По време на лечението е необходимо да се помни за страничните ефекти на тиреостатиците. Въпреки че хематологичните усложнения (агранулоцитоза, апластична анемия) се развиват рядко (в 0,17% -2,8% от случаите), те са сериозни и могат да бъдат фатални. Трябва да се отбележи, че агранулоцитозата може да се развие както при ниски дози антитироидни лекарства, така и след дълъг период (12 месеца) след началото на употребата им.

При лечение с тиреостатици често се наблюдава хепатотоксичност, като честотата на тази патология се увеличава с увеличаване на дозите на лекарствата. При 10-25% от пациентите се появяват незначителни странични ефекти от лечението, като уртикария, пруритус, артралгия, гастрит и др. Тези ефекти са ясно дозозависими и е необходимо да се избере индивидуална доза тиреостатик за всеки пациент.

Честотата на рецидивите на болестта на Грейвс след продължителен курс на поддържаща терапия с тиреостатици, според наблюденията на различни автори, варира от 2 до 35%. Понастоящем е преразгледано мнението, че комбинираната терапия с тиреостатици и тироксин значително намалява честотата на рецидивите на заболяването; проспективните проучвания не са потвърдили това. Въпреки това, други 78% от японските лекари продължават да използват антитироидни лекарства в комбинация с тироксин (M. Toru et al., 1997). Засега няма ясни критерии за прогнозиране на началото на ремисия на болестта на Грейвс. Въпреки това, следните фактори могат да показват възможността за неблагоприятен изход от заболяването: голяма гуша, първоначално високо ниво на тиреоидни хормони в кръвта или висок титър на антитела срещу TSH рецепторите.

Разработен е метод за използване на тиреостатици в комбинация с холестирамин. Последният намалява тиреотоксичната интоксикация чрез абсорбиране на тиреоидни хормони в стомаха и червата и предотвратяване на тяхната реабсорбция.

В много страни при болестта на Грейвс се прилага комбинирано лечение с тиреостатици с радиоактивен йод. Това лечение в момента се разработва, тъй като не е ясно дали тиреостатичната терапия има неблагоприятен ефект върху ефикасността на последващото лечение с радиоактивен йод. Често след такова лечение на пациенти с болест на Грейвс се развива преходен хипотиреоидизъм, чието развитие не може да се предвиди предварително.

Хирургичното лечение остава най-бързият метод за постигане на еутироидно състояние в сравнение с тиреостатиците или радиоактивния йод и освен това, както показва рандомизирано проспективно проучване, този тип лечение е придружено от най-ниската честота на рецидиви през следващите две години. Въпреки това, рискът от усложнения позволява да се препоръча струмектомия само в тези хирургични центрове, където има достатъчно опит. Но дори и при това условие, честотата на забавено развитие на тежък хипотиреоидизъм е най-малко 30% след 5 години, а субклиничният хипотиреоидизъм се среща още по-често (до 46% от случаите), въпреки че при някои пациенти се излекува спонтанно.

Досега се обсъжда въпросът за оптималния обем на хирургическата интервенция при болестта на Грейвс. След субтотална тиреоидектомия най-малко 10% от случаите могат да развият забавени (5-10 години след операцията) рецидиви на тиреотоксикоза. Поради това имаше много поддръжници на радикалното лечение на болестта на Грейвс - тотална тиреоидектомия. Необходимостта от продължителна заместителна терапия с тиреоидни хормони в този случай е сериозно възражение срещу този метод на хирургично лечение.

Използването на сърдечни гликозиди при пациенти с тиреотоксикоза, дори и при тежък задух, е груба грешка. Известно е, че сърдечните гликозиди имат кардиотоничен ефект, предизвикват увеличаване на сърдечната систола, удължаване на диастолата, ваготропен ефект и забавяне на проводимостта, по-специално атриовентрикуларната. При тиреотоксикоза има хиперкинетичен тип хемодинамика, забавяне на атриовентрикуларната проводимост, поради което употребата на сърдечни гликозиди е безсмислена. Резистентността към тези лекарства отдавна е отбелязана при тиреотоксичното сърце. Рефрактерността на антиаритмичните лекарства при пациенти с тиреотоксикоза е безспорен факт. Особено пагубен ефект има амиодаронът, 1/3 съставен от йод. В литературата има описания на случаи на развитие на тиреотоксична криза при лечение на пациенти с неразпозната тиреотоксикоза с амиодарон. Разбира се, при тиреотоксично сърце е необходимо да се предписват средства, които подобряват метаболизма в миокарда: макроерги, витамини, антиоксиданти, калиеви и магнезиеви препарати.

Промените в сърцето при тиреоидна кардиопатия са обратими, ако коригирането на функцията на щитовидната жлеза започне своевременно.

В момента заболяванията на щитовидната жлеза заемат второ място сред ендокринологичните патологии. Според статистиката жените страдат от такива заболявания 8 пъти по-често от мъжете. До 70-годишна възраст обаче рискът от появата им нараства еднакво.

Болестите на щитовидната жлеза протичат с хипо- или хиперфункция. В първия случай има недостатъчно производство на хормони, във втория - прекомерно. Тежестта на клиничните прояви зависи от степента на нарушение на нивото на хормоните, наличието на съпътстващи патологии, както и от индивидуалните характеристики на организма.

Какво е хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е ендокринологично заболяване, характеризиращо се с намаляване на функционирането на щитовидната жлеза с недостатъчно производство на нейните хормони.

Патологията може да бъде безсимптомна за дълго време; понякога има неспецифични признаци, като слабост, умора, които често се дължат на преумора, лошо емоционално състояние или бременност.

Разпространението на хипотиреоидизма при жените на средна възраст е 2%, при възрастните - до 10%.

Щитовидната жлеза е основният орган, който поддържа нормалните метаболитни процеси в организма. В допълнение, щитовидната жлеза изпълнява следните функции:

• Осигуряване на нормален растеж на човек, започвайки с вътрематочно развитие;
• Контрол върху телесното тегло;
• Нормално функциониране на имунната система;
• Нормализиране на водно-солевия баланс;
• Синтез на витамини и минерали;
• регулиране на хемостазата.

Ако жлезата престане да функционира нормално, това се отразява в почти всички системи на тялото. Нарушава се психическото състояние, възникват сърдечни заболявания, ритъмни нарушения, увеличава се рискът от развитие на затлъстяване и безплодие.

Причини и класификация на хипотиреоидизма

Хипотиреоидизмът може да бъде както вроден, така и придобит. Вторият вариант е най-често срещаният и се среща в 98% от случаите. Причините за придобитата форма на хипотиреоидизъм са следните:

1. Автоимунният тиреоидит е хронично възпаление на щитовидната жлеза, което се провокира от имунната система на организма;
2. Частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза, излагане на радиоактивен йод (ятрогенен хипотиреоидизъм);
3. Приемане на тиреостатични лекарства за лечение на дифузна токсична гуша (DTG);
4. Остра липса на йод в организма поради недостига му в храната и водата.

Вродената форма на заболяването е много по-рядка (в 2% от случаите). Възниква поради такива фактори:

• Структурни промени в щитовидната жлеза;
• Нарушение на синтеза на тиреоидни хормони;
• Екзогенен ефект върху плода.

Докато плодът се развива в тялото на майката, нейните хормони компенсират липсата им. След раждането нивото на хормоните в кръвта на детето рязко пада, което се проявява чрез нарушение на централната нервна система (умствена изостаналост), слаб растеж на скелета.

Освен това се разграничават следните форми на заболяването:

1. първичен;
2. втори;
3. Третичен.

Хипотиреоидизмът в първичната форма се провокира от възпалителни лезии, хипоплазия на щитовидната жлеза, наследствени нарушения на синтеза на хормони, тиреоидектомия (частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза).

Вторичната и третичната форма на заболяването се развива в резултат на различни лезии на щитовидната жлеза - тумор, травма, операция, радиация.

Рискови фактори за развитие на хипотиреоидизъм

Теоретично всеки може да развие хипотиреоидизъм. Въпреки това, рискът от развитие на заболяването се увеличава, ако човек има провокиращи фактори. Така че в рисковата зона попадат хора със следните фактори:

• Женски пол;
• Възраст над 60-70 години;
• Обременена наследственост (хора с роднини с хипотиреоидизъм);
• Анамнеза за автоимунни патологии (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус);
• Получаване на тиреостатична терапия или лечение с радиоактивен йод;
• Отложени хирургични интервенции на щитовидната жлеза.

Хората, които са изложени на повишен риск от развитие на хипотиреоидизъм, се съветват да проверяват нивата на хормоните на щитовидната жлеза всяка година.

Клинична картина на хипотиреоидизъм

В началото на заболяването клиничната картина има неспецифични симптоми, така че хипотиреоидизмът се диагностицира вече с изразено нарушение на хормоналното ниво.

Общи симптоми

Можете да подозирате хипотиреоидизъм по десет признака:

• Обща слабост, умора. Това е най-честият симптом на заболяването. Хормоните на щитовидната жлеза нормализират енергийния метаболизъм, контролират усещането за сън и бодърстване. С намаляване на нивото им, човек става сънлив, бързо се уморява.
• Качване на тегло. Наддаването на тегло се дължи на факта, че малко количество хормони не е в състояние да изгаря калории и да регенерира нормално клетките. В резултат на това мазнините не се разграждат, а отиват в резерв. Втората причина е хиподинамията - недостатъчна физическа активност.
• Усещане за студ. Влошаването на производството на топлина от тялото се дължи на забавяне на метаболитните процеси. Втрисане се наблюдава при 40% от хората, страдащи от хипотиреоидизъм.
• Артралгия и миалгия. Болките в ставите и мускулите възникват поради катаболизъм - разрушаването на сложни молекули за енергия.
• Накъсване и косопад. Космените фоликули съдържат стволови клетки, които имат кратък живот. Ниското ниво на хормони нарушава регенеративните процеси, така че структурата на косата се нарушава - те стават крехки, разцепени.
• Сухота на кожата. Сухотата и дразненето на кожата се появяват поради влошаване на регенеративните процеси. Причината за това е намаляване на метаболизма в клетките на епидермиса.
• Депресия, лошо емоционално състояние. Чувство на тревожност, апатия, депресия възникват в резултат на намаляване на енергийния метаболизъм, нарушаване на нервната система. Също така, депресията провокира влошаване на общото благосъстояние.
• Намалена памет и концентрация. Разстройство на паметта възниква поради смущения в централната нервна система, нарушения на метаболитните процеси в мозъка.
• запек Влошаването на храносмилането и затрудненото отделяне на изпражненията се развива поради забавяне на перисталтиката на фона на намалено ниво на хормони.
• Алгоменорея при жените. Производството на хормони на щитовидната жлеза е тясно свързано с производството на полови хормони, които са отговорни за менструалния цикъл. Ако тяхната работа е нарушена, менструацията е придружена от болка, интервалът от време между тях става различен.

Симптоми на субклиничната форма

Субклиничният хипотиреоидизъм е състояние, характеризиращо се с абнормни нива на хормони, но характеризиращо се с липсата на очевидни симптоми.

Най-честите причини за латентен хипотиреоидизъм са:

1. Хроничен автоимунен тиреоидит - възпаление на щитовидната жлеза с последващо заместване на засегнатите области със съединителна тъкан;
2. Тиреоидектомия или резекция на щитовидната жлеза;
3. Хипо- или аплазия на щитовидната жлеза (частично или пълно недоразвитие на органа).

Клиничната картина на субклиничната форма на заболяването е доста бедна и неспецифична. Можете да го подозирате с помощта на следните признаци:

1. Намалена памет и интелигентност;
2. Забавяне на речта и движенията;
3. тъпота на косата;
4. Чупливи нокти;
5. Склонност към депресия.

За да се предотврати преходът на субклиничната форма към явен хипотиреоидизъм, въпреки липсата на симптоми, е необходимо да се получи подходяща терапия.

Щитовидната жлеза контролира функционирането на сърдечно-съдовата система. Когато нивото на нейните хормони се промени, често се развива ритъмно нарушение. С увеличаването им (тиреотоксикоза) следните процеси причиняват тахикардия:

1. Повишена активност на синусовия възел;
2. Ускоряване на метаболитните процеси, което води до повишена контрактилна активност на сърцето.

Сърцебиенето е рядкост при хипотиреоидизъм. Този симптом обикновено придружава хипертиреоидизъм.

Често тахикардията с дефицит на хормони на щитовидната жлеза е симптом на фоново сърдечно заболяване и се проявява рефлексивно в отговор на болка.

Характеристиките на тахикардията в този случай са:

• Сърдечната честота е в диапазона 90-140 удара / мин (хипертиреоидизмът е придружен от по-чест пулс);
• Провокиращи фактори са най-често физическо или емоционално претоварване;
• Тахикардия при хипотиреоидизъм не зависи от времето на сън или будност, промени в позицията на тялото;
• Усещането за сърцебиене е придружено от задух, замаяност, дискомфорт зад гръдната кост.

Тежестта на клиничните явления зависи от степента на хипотиреоидизъм, възрастта и наличието на съпътстващи патологии.

Диагностика

За да се идентифицират причините и степента на заболяването, както и възможните фактори за развитието на тахикардия, е необходимо да се подложи на цял набор от различни изследвания. Както при всяко заболяване, диагностиката на хипотиреоидизма включва клинични и допълнителни методи.

Клинични

Клиничната диагностика включва най-простите методи, провеждани от лекуващия лекар. При разговора и прегледа се събира първична информация за характера на заболяването и общото състояние на пациента.

Основни изследвания	Методи	Информация
Изследване	Събиране на жалби	Смущаващите симптоми са: летаргия, сънливост; крехкост на косата, ноктите; наднормено тегло; болка и слабост в мускулите; загуба на паметта; нарушение на менструалния цикъл.
Медицинска история	Събиране на информация за заболяването: Кога се появиха първите симптоми? какъв симптом е започнал заболяването; дали е имало предишно искане за медицинска помощ; дали е проведено някакво лечение.
Анамнеза на живота	Получава се информация за характера на начина на живот: лоши навици; професионални рискове; алергия към нещо; минали заболявания; наличието на хронични патологии.
инспекция	Обща проверка	Оценява се следното: общо състояние, съзнание; състояния на кожата и лигавиците; състояние на косата и ноктите; тип конституция; антропометрични данни (ръст, тегло).
Оценка на системите на тялото	Оценка на работата на системите на тялото: сърдечно-съдови (измерване на кръвно налягане, пулс, аускултация на сърцето); респираторни (изчисляване на дихателната честота, аускултация на белите дробове); храносмилателен (оценка на работата на храносмилателния тракт, получава се информация за естеството на изпражненията); уринарна (количеството отделена урина има значение); ендокринна (оценява се размерът на щитовидната жлеза); нервен (оценка на емоционалното състояние).

Допълнителен

Този раздел от диагностиката включва лабораторни и инструментални методи. Нека разгледаме по-подробно какви тестове и изследвания се предписват за хипотиреоидизъм.

лаборатория

Лабораторната диагностика включва анализи на телесни течности. При хипотиреоидизъм различни кръвни изследвания имат диагностична стойност.

Списък на необходимите анализи

За диагностициране на патологията на щитовидната жлеза се предписват следните изследвания:

• Клиничен кръвен тест - от голямо значение е нивото на еритроцитите, левкоцитите, хемоглобина и ESR;
• Биохимичен кръвен тест - изследва нивото на AST, ALT, билирубин, урея и креатинин, холестерол;
• Кръвен тест за хормони на щитовидната жлеза - установява нивото на TSH, T3 и T4;
• Анализ за антитела срещу TPO - изследване на нивото на антитела срещу тиреоидна пероксидаза (ензим, участващ в синтеза на йод-съдържащи хормони).

Също така се дават тестове за нивото на серумното желязо, протромбин и фибриноген; предписват се коагулограма, общ тест на урината. Но те се използват главно за идентифициране на съпътстващи заболявания и не носят важна диагностична информация.

Учебна подготовка

За да получите надеждни резултати от кръвния тест, трябва да спазвате следните правила:

1. Всеки кръвен тест се взема на празен стомах - това означава, че преди изследването е забранено да се яде поне 8 часа;
2. 48 часа преди изследването се препоръчва да се изключат от диетата пържени, мазни храни, както и напитки, съдържащи алкохол;
3. Необходимо е да дарите кръв за анализ сутрин (не по-късно от 10 часа сутринта);
4. В навечерието на теста е необходимо да се изключат прекомерни физически натоварвания и емоционално пренапрежение;
5. Не се препоръчва да се подлагате на каквито и да е инструментални изследвания, физиотерапия преди кръводаряване.

Неточните резултати от кръвния тест могат да провокират лекарства. Приемането им трябва да се изключи 1,5-2 седмици преди изследването. В случай на постоянна терапия, премахването на лекарствата трябва да бъде съгласувано с лекуващия лекар.

Тълкуване на анализи

След кръвен тест техните резултати могат да имат различни числа. Нека разгледаме по-подробно какво означават тези или онези отклонения в анализите.

Общ или клиничен кръвен тест отразява нивото на основните му молекули:

1. Намаленото ниво на червени кръвни клетки и хемоглобин означава, че човек е анемичен; стадият на заболяването зависи от степента на отклонение на тези показатели;
2. Повишеното ниво на левкоцитите и ESR показва наличието на възпалителен процес в организма.

Биохимичният кръвен тест по същество ви позволява да прецените работата на черния дроб и бъбреците:

• ALT е ензим, открит в черния дроб, бъбреците и в по-малка степен в сърцето и панкреаса;
• Увеличаването на този показател показва увреждане на съответните органи;
• Увеличаването на уреята и креатинина показва недостатъчна бъбречна функция, в по-малка степен - за патологията на ендокринната система;
• Повишаването на нивата на холестерола означава висок риск от развитие на атеросклероза.

Резултатите от кръвните изследвания за тиреоидни хормони също варират. Могат да се наблюдават следните промени:

• Повишаването на нивото на TSH и нормалните нива на Т3 и Т4 показват субклиничен (асимптоматичен) ход на хипотиреоидизъм, за да се предотврати преходът към клиничния стадий, е необходимо да се започне терапия;
• Увеличаването на TSH и намаляването на Т4 показват развитието на първична форма на хипотиреоидизъм;
• Намаленият или нормален TSH и намаляването на Т4 диагностицират вторична форма на заболяването;
• Значително понижение на TSH и повишаване на Т3 и Т4 показват тиреотоксикоза.

Чрез промяна на нивото на антитела към TPO не може да се диагностицира хипо- или хипертиреоидизъм. Увеличаването им показва автоимунно увреждане на щитовидната жлеза.

инструментална

Инструменталните методи позволяват получаване на информация за състоянието на органите и поставяне на окончателна диагноза. Назначават се следните изследвания:

1. Ултразвук на надбъбречните жлези, сърцето и щитовидната жлеза - ви позволява да прецените структурните промени в органите и техните заболявания;
2. ЕКГ, Холтер мониторинг - изследвания на електрическата активност на сърцето (назначени за нарушения на проводната система на сърцето, за диагностика на коронарна артериална болест);
3. Сцинтиграфията на щитовидната жлеза е радиоизотопно изследване, което диагностицира структурни промени в органа; често се използва за определяне на динамиката на лечението както при хипо-, така и при хипертиреоидизъм.

За диагностициране на кръвоизлив или тумор на щитовидната жлеза се предписва компютърно или магнитно резонансно изображение (CT или MRI).

Лечение

Терапията за хипотиреоидизъм включва промени в диетата и начина на живот, медикаментозно лечение; в комбинация с тях е възможно да се използват народни методи.

Корекция на храненето и начина на живот

Диетата служи като основа за нелекарствено лечение на заболявания на щитовидната жлеза. Корекцията на храненето има следните цели:

• Нормализиране на метаболитните процеси;
• Корекция на теглото;
• Предотвратяване на развитието на атеросклероза.

Нормализирането на диетата е подходящо за всяко заболяване. При хипотиреоидизъм се нуждаете от:

• Нормализиране на диетата - трябва да ядете 5-6 r / ден на малки порции;
• Спазвайте правилата за топлинна обработка - разрешено е да готвите, задушавате, печете храна, готвите за двойка;
• Яжте храната в натрошен вид, за да щадите храносмилателния тракт;
• Препоръчително е ястията да се сервират топли, не е позволено да се яде твърде гореща или студена храна;
• Спазвайте диетата - трябва да консумирате 1-1,5 литра течност на ден;
• Ограничете приема на сол (5 g на ден), изключете употребата на подправки;
• Избягвайте алкохол, силно кафе;
• Включете в диетата пресни плодове и зеленчуци - те обогатяват тялото с витамини и нормализират чревната подвижност.

Диетата може да включва следните продукти:

• Ястия, съдържащи йод - черен дроб на треска, пикша, писия;
• Сушен хляб, постни сладки;
• Риба и месо от нискомаслени сортове;
• Нискомаслени млечни продукти, сирене;
• Елда, ечемик, просо;
• Плодове - фейхоа, киви, райска ябълка, авокадо, грозде;
• Зеленчуци, зеленчуци;
• Слаб чай, прясно изцедени сокове, бульон от шипка.

Следните продукти са напълно изключени от менюто:

• Кръстоцветни зеленчуци (хрян, репички, репички);
• Продукти, съдържащи голямо количество животински мазнини;
• нефилтрирана вода;
• Продукти, съдържащи прости въглехидрати (сладкиши, богати продукти);
• Гъби, бобови растения;
• Туршии и пушени меса;
• Мазни сортове риба и месо.

По отношение на корекцията на начина на живот е необходимо да се изключат зависимостите, да се занимават с активни дейности, да се избягват стресови ситуации, да се контролира телесното тегло.

Медицинска терапия

Основата на лекарственото лечение на хипотиреоидизъм е хормонозаместителната терапия (ХЗТ) - приемането на лекарства, съдържащи тиреоидни хормони. Предписва се едно от следните лекарства:

1. L-тироксин в началната доза от 50-100 mg 1 r / ден сутрин на празен стомах;
2. Тиреоидинът започва с 0,05-0,2 g на ден;
3. Трийодтиронин 25 mcg 1 r / ден половин час преди хранене;
4. "Tireocomb" в началната доза от ½ таблетка 1 път на ден.

За да се коригира дозировката на лекарството, кръвта периодично се дарява на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Ако едно лекарство се провали, то се заменя с друго.

При йоден дефицит се предписват препарати, съдържащи йод. Между тях:

• "Iodbalance" - 200 mcg в 1 r / ден;
• "Йод-Актив" - ​​250 mg 1 път на ден;
• "Jodomarin" - 100-200 mcg 1 път на ден.

Също така се предписва лекарствена терапия за корекция на хемодинамичните параметри:

• С периодично повишаване на кръвното налягане над 140 и 90 mm Hg. Предписват се еналаприл (Enap) 5 mg 1 r / ден или лозартан (Lozap) 50 mg 1 r / ден.
• При тахикардия се предписва Bisoprolol ("Concor") 2,5-5 mg 1 r / ден или Metoprolol ("Egilok") 50-100 mg 2 r / ден.
• При откриване на желязодефицитна анемия се предписват желязосъдържащи препарати - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Традиционни методи

Като лечение на хипотиреоидизъм, методите на традиционната медицина се използват широко. Помислете за някои рецепти:

1. Тинктура от коприва. Вземете 200 г суровини, залейте с 1 литър 40% алкохол или водка и оставете да вари 14 дни. След това приемайте 2-3 пъти на ден преди хранене.
2. Чай с кукумявка. Вземете 15 г семена от растението, залейте с 300 мл вода и поставете на бавен огън. Сварете няколко минути, прецедете и консумирайте 100 ml 3 r / ден.
3. Отвара от орехи. Обелват се 5 ядки, заливат се с 300 мл вода и се варят 5 минути. След това прецедете бульона, охладете и вземете 100 ml 3 r / ден след хранене.
4. Тинктура от жълтурчета. Напълнете литров буркан със сушени части от растението и ги залейте с водка. Оставете да вари в продължение на 2 седмици, след това вземете няколко капки 1 r / ден, разредени в малко количество вода.
5. Чай с ленено семе. Вземете 30 г семена от растението, смесете с 10 г лимонова кора и 15 мл мед. След това се налива гореща вода и се пие 3 r / ден след хранене.

Карфиолът се използва широко за лечение на хипотиреоидизъм, причинен от йоден дефицит. За да направите това, трябва да закупите прах от растението в аптеката и да го използвате веднъж на ден през нощта, 1 чаена лъжичка, измита с чаша вода. Курсът на лечение е 2-4 седмици.

Усложнения на хипотиреоидизъм

Усложненията на хипотиреоидизма се развиват поради липса на лечение или тежко протичане на заболяването.
Хипотиреоидизмът е опасен, ако е вроден или възникнал по време на бременност. В такива случаи рискът от развитие на усложнения при новороденото се увеличава:

1. Олигофренията е психично разстройство, причинено от структурна лезия на мозъка; клиничните признаци са намаляване на интелигентността, речта, двигателните и емоционалните разстройства.
2. Кретинизмът е вродено заболяване на ендокринната система, характеризиращо се със забавяне на физическото и психомоторното развитие, дисфункция на вътрешните органи.
3. Нарушение на дейността на централната нервна система.

Освен това, по време на периода на раждане на дете, хипотиреоидизмът може да доведе до спонтанен аборт (спонтанен аборт).

При възрастни тиреоидната недостатъчност може да доведе до следните последствия:

• Разстройство на кръвоносната система;
• Намалена сексуална функция, безплодие;
• Намалени имунни сили на организма;
• Повишен риск от развитие на рак.

Но най-сериозното усложнение е хипотироидната кома.

хипотироидна кома

Хипотиреоидната кома е спешно състояние, което се развива поради недостатъчност на щитовидната жлеза, която се проявява в декомпенсиран стадий. Основната причина за това усложнение е неадекватната или ненавременна терапия. Провокиращите фактори са:

1. Остри заболявания и състояния - инфекциозни патологии, миокарден или мозъчен инфаркт, пневмония, вътрешно кървене;
2. Метаболитни нарушения - нивото на тиреоидните хормони рязко намалява с хипогликемия, ацидоза, хипоксия, понякога със силно емоционално пренапрежение или прием на алкохол;
3. Прием на лекарства - които могат да бъдат провокирани от продължителна употреба на транквиланти, диуретици, антихистамини.

Предвестници на развитието на хипотироидна кома са суха кожа, дрезгав глас, подуване на крайниците. С развитието на самата кома се нарушава съзнанието, появява се летаргия, намалена реакция към външни стимули. Освен това телесната температура, NPV, хемодинамичните параметри намаляват.

В терминалния стадий се наблюдава задръжка на урина и изпражнения, последвана от неконтролираното им отделяне. При липса на спешна помощ се увеличават хипотермията, хипоксията и хиперкапнията.

Смъртта настъпва в резултат на остра сърдечна и дихателна недостатъчност.

Спешната помощ при хипотироидна кома е насочена към елиминиране на метаболитни нарушения, коригиране на дихателна и сърдечна недостатъчност. Лечението се извършва, както следва:

• Хормонална терапия - назначаването на хормони на щитовидната жлеза заедно с глюкокортикостероиди;
• Облекчаване на хипогликемия - интравенозно приложение на глюкоза под контрола на артериалното налягане и диурезата;
• Корекция на дихателна недостатъчност - прехвърляне на вентилатор, кислородна терапия, въвеждане на респираторни аналептици;
• Корекция на сърдечна недостатъчност - въвеждане на сърдечни гликозиди.

С развитието на анемия се извършва трансфузия на червени кръвни клетки. За да се елиминира хипотермията, пациентът е покрит с одеяла; нагреватели не се препоръчват.

Предотвратяване

Невъзможно е напълно да се предотврати развитието на хипотиреоидизъм. Можете обаче значително да намалите риска от появата му с помощта на прости правила:

1. Направете балансирана диета, обогатена с минерали и витамини, както и храни, съдържащи йод;
2. Избягвайте нараняване на щитовидната жлеза, облъчване на шията и горната част на гърдите;
3. Навременно лечение на заболявания, провокиращи хипотиреоидизъм (затлъстяване, ендемична гуша);
4. Избягвайте прекомерния физически и емоционален стрес.

Библиография

1. Хипотиреоидизъм, Petunina N.A. , Трухина Л.В., 2007.
2. Заболявания на щитовидната жлеза, Благослонная Я.В., Вабенко А.Ю., Краснникова Е.И., 2005 г.
3. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ - ЯКОВЛЕВ В.Б. - ПРАКТИЧЕСКО РЪКОВОДСТВО, 2003г.

• диспнея.

• нарушения на съня;
• нервност;
• отслабване;
• повишено изпотяване;
• често уриниране;
• диария

Диагностика

Медицинска терапия

Корекция на начина на живот

• изключете алкохола и пушенето;

Вижте пълната версия: Тахикардия, хипотиреоидизъм.

Все още имате субклиничен хипотиреоидизъм - и всичко свързано с манифеста няма нищо общо с вас

Нямате купон за една болест - но несъмнено има подчертано желание за ненужно умножаване на субекти

Имате странен навик да задавате въпроси, плюейки по отговорите – какво ви дава това?
Може би имате комбинация от няколко проблема - каква сила пречи на лекаря да ви погледне?
Може да се окаже, че имате признаци на надбъбречна недостатъчност или данни за целиакия

Нека опитаме отново: грешно сте разбрали какво каза лекарят. Или по-скоро това, което лекарят трябваше да каже. И трябваше да каже:
Извън планирана бременност не е необходимо да се лекува субклиничен хипотиреоидизъм
При субклиничен хипотиреоидизъм може да има тахикардия, но това не означава, че е ПРИЧИНЕН ОТ ТЯХ
Корекцията на тахикардия (както и допълнително изясняване на причините) се извършва независимо от фактора хипотиреоидизъм.
Дори да докарате кола тухли (йод), къщата няма да се построи сама

Какво не беше наред с този отговор?

Имаше въпрос по повод кога е по-добре да предам TTG.
Моята хронология беше:
1) 3 месеца приемах тироксин 50 мкг (теглото ми сега е 60 кг, височина 187 см);
2) реши да отиде на ендокринолог поради липса на подобрение. Той отмени тироксин и предписа йод 200mcg / ден;
3) Пия йод в тази доза около 4 месеца.

Казаха ми или казаха, че контролният TTG след 6 месеца. И имах въпрос, ако сега предам TSH, тогава ще покаже моите последствия от приема на тироксин заедно с йод, т.е. резултатът ще бъде объркващ (няма да е ясно какво е дало)?

Вторият въпрос: Четох, че е нежелателно да се приемат бета-блокери с хипотиреоидизъм, тъй като те имат антитироиден ефект. Тогава как мога да премахна тахикардията? Горе-долу помага само беталок.

Третият въпрос: какви лекарства могат да изкривят анализа на TSH, който не се препоръчва да се приема през следващите дни, преди да вземете теста.

Четвъртият въпрос: струва ли си да приемате Т4 и Т3 заедно с TSH? Питам, защото разходът е много по-скъп, но необходимо ли е?

Благодаря ви предварително!
О, да, и още един въпрос, който изглежда следва от всичко това (аз самият не мога да го разбера): „Ако тахикардията е причинена от хипотиреоидизъм, тогава колко време след приема на тироксин в доза от 1 μg / 1 kg от телесното тегло чувства ли се човек по-добре, т.е. изчезване на тахикардия? Отбелязвам, че пих тироксин около 3 месеца, да продължавам ли. TTG само по-късно тези 3 месеца не съм правил или правя.

Не е вярно. Вече дадох линк към документ, който подготвих предварително. Ако е необходимо, мога дори да изпратя свои собствени снимки, просто ми дайте съвет, моля. При необходимост ще публикувам резултатите от преминатите прегледи. Ето съдържанието на този документ:
История на заболяването
Оплаквания: тахикардия в покой с сърдечна честота 120 (особено в изправено положение), лоша толерантност към топлина, физ. натоварване, тежки храни.

Преди заболяване: височина 187, телесно тегло 64-66 кг.

[Началото на 2012 г.] В периода 2011-2012 г. се занимава с физическо възпитание. От 2012 г. внезапно се почувствал зле (слабост, световъртеж, треперене) след интензивно каране на ски в студено време (беше доста леко облечен).
За 1,5 (една и половина) години температурата беше 37,2;
силна слабост, замаяност;
неразбираеми атаки, подобни на панически атаки с треперене на крайниците, потъмняване в очите със силна слабост и треперене;
понякога натискане, болка, тъпа болка в областта на сърцето;
увеличаване на лимфните възли в подмишницата (+ зачервяване на кожата на това място със сърбеж и изтръпване).
Година и половина по-късно телесната температура се нормализира, като периодично се повишава до 37,2.

Телесно тегло 72 кг (задържано на това ниво половин година);
леко подуване на крайниците;
имаше постоянна, не епизодична тахикардия в покой, особено в изправено положение 120 удара / мин; в легнало положение, пулсът намалява до 60-90 удара / мин, но понякога има пристъпи на тахикардия в легнало положение със сърдечна честота до 120;
липса на въздух.
Оттогава приемам бета-блокер (беталок) в доза 12,5-20 мг, достатъчна за 1 ден.

Октомври, ноември (2 месеца) приемане на l-тироксин 50 mcg/ден без подобрение на здравето.
декември - до днес прием на йод 200 mcg / ден.

[Сега] (от април 2016 г.) Тегло 60 кг. Сърдечната честота в изправено положение до 120 удара / мин, при обикновено ходене или работа с ниска интензивност стои 130-150 удара / мин. Недостиг на въздух, прозяване, треска. Тахикардията се влошава след хранене (особено горещо) и при горещо време, в топла стая. В студа проявите рязко намаляват. Разклащане. Периодична екстрасистола (сърцето бие веднъж, два пъти, аритмично). Понякога сърдечният ритъм е напълно аритмичен силни контракции.

Извършени са следните изследвания и анализи:

2012
Онкология (болест на Ходжкин) - липсва.
През този период, според ОАК, хемоглобинът е понижен

120.
Преминал или е преминал курс на антибиотик за лечение на вероятно латентна пневмония.

2014
ЕХОКГ - в рамките на нормата.

2015
ЕКГ, дневен холтер - в нормални граници;
Ехография на щитовидна жлеза (лято 2015) - изоехогенен възел в десен лоб 6х4мм;
KLA - не е нормално (ниски тромбоцити 138 и висок хемоглобин 187). Многократно (след 3 месеца) хемоглобин 164, тромбоцити 180, ESR 1-2;
Кръвни изследвания за хормони на щитовидната жлеза - ненормални (няколко изследвания): диапазони на стойностите в различни периоди от време TSH 10,24 - 9,0 -, 7,0 - 5,25; Т4св 18-10,5; T3sv - 6.
Кръвни изследвания за RF, CRP, ASL-O - в норма;
OAM - норма;
Дневните общи метанефрини в урината са нормални;
Ултразвук на хепатобилиарната система - норма;
Гърлен секрет (УНГ) - в норма;
ЯМР на главата е нормален. Няма кръвоток в дясната VA, намален е в лявата VA. Има кисти на синусите;
2016

Ехография на щитовидна жлеза (януари 2016) - хипоехогенен възел с размити контури в десен лоб 6х4мм;
TSH (април 2016 г.) - 4,52.

Връзка между сърдечната тахикардия и щитовидната жлеза

Някои заболявания на щитовидната жлеза са придружени от развитие на сърдечни патологии. Една от тях е тахикардия. Щитовидната жлеза е един от най-важните регулатори на всички процеси, протичащи в тялото, и неизправностите в нейната работа се отразяват негативно на всички органи и системи, но сърдечният мускул страда най-много.

Болестите на щитовидната жлеза са много чести заболявания при хора от всякакъв пол и възраст и за да се предотврати развитието на тежки патологии, е необходимо своевременно да се подложи на преглед от квалифициран специалист.

Как се отразява на сърцето?

Връзката между работата на щитовидната жлеза и сърдечните контракции е очевидна - от нейната работа зависи скоростта на сърдечния ритъм. Щитовидната жлеза произвежда хормони, които са много важни за балансираното функциониране на тялото. С помощта на хормоните на щитовидната жлеза се извършва не само регулирането на всички жизненоважни системи на тялото, но и осигуряването на органите с кислород. В тази връзка, ако има нарушения в щитовидната жлеза и тя работи с намален ритъм, хормоните на щитовидната жлеза се синтезират в недостатъчни количества, което провокира слабост и намаляване на сърдечната честота. Обратно, когато се развие гуша и жлезата работи с ускорени темпове, пулсът се ускорява, тоест възниква тахикардия.

Повишен синтез на хормони има и при възпаление в жлезата, както и при наличие на различни образувания, които са хормонозависими и произвеждат хормони. При човек с неизправност във функционирането на този ендокринен орган с бърз сърдечен ритъм, тялото е постоянно в стресово състояние, което увеличава риска от развитие на опасни сърдечни патологии, които могат да доведат до смърт.

Сърцебиенето и функцията на щитовидната жлеза са свързани по този начин. Сърдечният мускул се свива под въздействието на импулси, но при заболявания на щитовидната жлеза (по-специално при хипертиреоидизъм), хормоните, които се произвеждат в големи количества, генерират тези импулси в произволен ред, което естествено засяга сърцето. Така започва да бие по-бързо. При хипотиреоидизъм се развива брадикардия, тоест сърдечната честота намалява.

Трябва да кажа, че лечението както на тахикардия, така и на брадикардия, които се развиват на фона на заболявания на щитовидната жлеза, не е трудно, но е важно да бъде предписано от опитен лекуващ лекар.

Чести симптоми на нарушения на щитовидната жлеза

Симптомите, които могат да показват неизправност на важен ендокринен орган, са следните:

• увеличаване или намаляване на телесното тегло при нормална диета и постоянна физическа активност;
• високо ниво на холестерол;
• втрисане или прекомерно изпотяване;
• непоносимост към високи или ниски температури;
• ускорен или бавен сърдечен ритъм;
• болка в мускулите;
• диария или запек;
• безсъние;
• нарушения в менструалния цикъл;
• нервност;
• депресивно и летаргично състояние;
• подпухналост;
• суха кожа и косопад.

Всички тези симптоми са често срещани и само с тяхното присъствие е невъзможно да се направи правилна диагноза.

Има много заболявания на щитовидната жлеза и всяко от тях има свои индивидуални симптоми. Например, по време на онкологични процеси в жлезата, човек развива дрезгав глас, лимфните възли се увеличават, пациентите се оплакват от затруднено преглъщане и болка в гърлото.

При хипотиреоидизъм симптомите зависят от възрастта на пациента, степента на хормонален дефицит и продължителността на заболяването. При новородените може изобщо да няма симптоми на хипотиреоидизъм, а при деца на 2-годишна възраст ниският растеж, умствената изостаналост и трудностите в ученето са ясен симптом на дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Възрастните с хипотиреоидизъм се оплакват от наднормено тегло, запек, косопад, постоянно усещане за студ и суха кожа. При жените може да има нарушение на репродуктивната функция и смущения в менструалния цикъл.

Ако жена с хипотиреоидизъм забременее, тя има повишен риск от спонтанен аборт, анемия, високо кръвно налягане и преждевременно раждане. Дете, родено от жена с хипотиреоидизъм, може да изостане в умственото и физическото развитие и при раждането да е с поднормено тегло.

Що се отнася до възрастните хора, техният хипотиреоидизъм е придружен от влошаване на слуха и паметта, възможни са депресивни състояния. Тези симптоми често се бъркат с промени, свързани с възрастта.

Симптомите на хипертиреоидизъм също до голяма степен зависят от възрастта и продължителността на хода на заболяването. В този случай пациентите развиват тахикардия, нервност, теглото рязко намалява, появяват се задух и изпотяване. При възрастните хора хипертиреоидизмът е придружен от аритмия и сърдечна недостатъчност, възможни са чести пристъпи на стенокардия.

При възпалителни процеси в жлезата пациентите изпитват наддаване на тегло, сънливост, загрубяване на гласа и усещане за наличие на чуждо тяло в гърлото. С напредването на заболяването може да се появи косопад, студенина, запек и суха кожа.

Гушата или уголемяването на жлезата е придружено от затруднено дишане или проблеми с преглъщането, пациентите могат визуално да видят увеличаване на обема на шията.

Диагностика на заболявания

Трябва да се разбере, че тахикардията може да бъде не само съпътстващ симптом при функционални нарушения на щитовидната жлеза, но и самостоятелно и много опасно заболяване. За да бъде диагнозата правилна, са необходими следните методи:

• Устно запитване. Лекарят задава въпроси за симптомите и определя наличието на нарушения не само в работата на сърцето, но и нервност, слабост и психологически разстройства.
• ЕКГ. Ако тахикардията е причинена от аномалии във функционирането на щитовидната жлеза, тогава в повечето случаи този анализ не разкрива патологии в сърцето (в ранните стадии на заболяването, разбира се).
• ЕхоКГ. Ако се подозира хипертиреоидизъм при пациент, тогава това изследване показва наличието на левокамерна хипертрофия.
• Ехографията на ендокринния орган може да визуализира наличието на образувания в жлезата, възпаление или други патологични промени.
• Лабораторните кръвни тестове за хормони на щитовидната жлеза показват неизправности на органа и обясняват причините за тахикардия. В този случай е препоръчително да дарите кръв след 22 часа, тъй като по това време жлезата е най-активна.

Лечение на патология

За да бъде ефективно лечението на тахикардия със заболявания на щитовидната жлеза, е необходимо да се установи причината за заболяването и да се започне отстраняването му. Както бе споменато по-горе, лечението на сърдечна аритмия, причинена от патологични процеси в щитовидната жлеза, не е трудно, основното е да дарите кръв за хормони и в зависимост от резултатите да изберете терапия.

Естествено, всички лекарства трябва да бъдат предписани от лекар, като се вземат предвид възрастта на пациента, продължителността на заболяването, резултатите от тестовете, наличието на други заболявания и други фактори.

При всяко нарушение на функционалността на щитовидната жлеза се предписват хормонални лекарства, но за да се подобри работата на сърдечния мускул, на пациентите се предписват успокоителни - тинктура от майчинка, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit и др. Също така, лекарят може да препоръча прием на антиаритмични лекарства - аденозин, верапамин и т.н.

Освен това се препоръчва терапия с физиотерапия или алтернативни терапевтични методи, но те задължително трябва да бъдат обсъдени с лекуващия лекар. В особено тежки случаи, ако заболяването не подлежи на консервативно лечение, може да се предпише хирургическа интервенция. Тахикардията и щитовидната жлеза са пряко свързани, но не трябва да забравяме, че причината за сърцебиене може да не е в заболявания на ендокринния орган, така че е необходима консултация с лекар.

народна терапия

На първо място, с тахикардия, причинена от нарушения в щитовидната жлеза, трябва да се откажете от кафе, силен чай, пушене, мазни храни, солени и пикантни. Храненето трябва да е редовно, балансирано и здравословно. Преяждането трябва да се изключи, тъй като това явление може да провокира нежелани атаки. Полезно е да включите в диетата естествен мед, трици, плодове и зеленчуци. Много е важно да спрете да сте нервни и да изпитвате емоционално претоварване.

Могат да се използват нетрадиционни лечения за намаляване на пулса. Сокът от овесени ядки е много ефективен. Необходимо е да изстискате сока от надземната част на растението и да го пиете по половин чаша 2-3 пъти на ден. Това лекарство е особено показано при тези, чиято тахикардия е придружена от редовно високо кръвно налягане.

Глогът е добре известно средство за лечение на сърдечни заболявания. При тахикардия, провокирана от неизправност на щитовидната жлеза, е много полезно да се пие чай с тези плодове. Освен това е полезно да добавите билка motherwort към чая.

Синята метличина също се справя добре с тахикардия. В чаша вряща вода трябва да вземете една чаена лъжичка цветя, да настоявате за един час, след което да филтрирате и да пиете половин чаша няколко пъти на ден.

Ако тестовете показват твърде гъста кръв, тогава сладката детелина може да помогне в този случай. Действа разреждащо кръвта. Сладката детелина може да се комбинира с други билки и да се пие като чай. Ако пиете това лекарство в продължение на шест месеца, тогава налягането ще се стабилизира и пристъпите на тахикардия ще изчезнат.

Вместо чай можете да варите маточина, тя също така облекчава перфектно пристъпите на тахикардия. Ако имате kombucha, тогава можете да го запарите не само с обикновен чай, но и с лечебни билки. Използвайте хедър, напръстник, дъвка, черен кохош. Вземете всички съставки в равни пропорции, залейте с вряща вода и оставете да се настоява за една нощ. След това добавете мед и напълнете гъбата. Седмица по-късно здравословната напитка е готова за пиене. Пие се по 100 грама преди хранене.

Медът и лимонът често се използват при лечението на тахикардия, така че се препоръчва да се приготви вкусно лакомство от смес от мед, бадеми и лимон. За половин килограм лимон и 30 белени бадема ви трябва половин килограм мед. Лимонът се нарязва на ситно, ядките се счукват. Смесете всичко с мед и консумирайте 1 супена лъжица. л. 2 пъти на ден.

Профилактика на сърдечни заболявания

За да не се появят усложнения под формата на сърдечни патологии в случай на нарушения в работата на щитовидната жлеза, важно е да започнете лечението на заболяванията в самото начало на тяхното развитие. Пациентите трябва редовно да се изследват, да избягват емоционално и физическо претоварване и да приемат всички лекарства, препоръчани от лекуващия лекар.

Болестите на щитовидната жлеза се лекуват успешно с лекарства, лесно се идентифицират, така че не трябва да отлагате лечението за неопределено време. За да може сърцето и цялото тяло да работят правилно и да не дават никакви повреди, трябва внимателно да наблюдавате състоянието на основния ендокринен орган и да се консултирате с лекар своевременно, за да премахнете патологичните прояви.

Тахикардия поради хипотиреоидизъм

На първо място, посочете резултатите от тестовете за хормони на щитовидната жлеза с срокове на доставка, мерни единици и нормивъв вашата лаборатория.
Към съобщението прикачете и снимка на протокола (описанието) на ултразвуковото изследване на щитовидна жлеза с висока резолюция.

От колко време приемате Еутирокс 75 мкг?

С уважение, Надежда Сергеевна.

Ако не сте намерили необходимата информация сред отговорите на този въпрос или ако проблемът ви е малко по-различен от представения, опитайте да зададете допълнителен въпрос на лекаря на същата страница, ако е по темата на основния въпрос . Можете също така да зададете нов въпрос и нашите лекари ще отговорят след известно време. Безплатно е. Можете също така да търсите информацията, от която се нуждаете, в подобни въпроси на тази страница или чрез страницата за търсене на сайта. Ще бъдем много благодарни, ако ни препоръчате на ваши приятели в социалните мрежи.

Medportal 03online.comпредоставя медицински консултации в режим на кореспонденция с лекари на сайта. Тук получавате отговори от истински практици във вашата област. В момента на сайта можете да получите съвет в 45 области: алерголог, венеролог, гастроентеролог, хематолог, генетик, гинеколог, хомеопат, дерматолог, детски гинеколог, детски невролог, детски хирург , педиатричен ендокринолог, диетолог, имунолог, инфекционист, кардиолог, козметолог, логопед, Лора, мамолог, медицински адвокат, нарколог, невропатолог, неврохирург, нефролог, онколог, онколог, ортопед-травматолог, офталмолог, педиатър, пластичен хирург, проктолог, психиатър, психолог, пулмолог, ревматолог, сексолог-андролог, зъболекар, уролог, фармацевт, фитотерапевт, флеболог, хирург, ендокринолог.

Отговаряме на 95,05% от въпросите.

Характеристики на проявата и лечението на тахикардия, провокирана от заболявания на щитовидната жлеза

Нарушенията на сърдечния ритъм могат да се развият на фона на някои заболявания на щитовидната жлеза, тъй като тя участва в дейността на различни системи на тялото. Връзката на тези патологии може да бъде идентифицирана чрез цялостен преглед. Терапията трябва да бъде предписана според нейните резултати.

Може ли заболяване на щитовидната жлеза да причини тахикардия?

Нормалното функциониране на щитовидната жлеза е важно за функционирането на различни системи на тялото. Органната дисфункция причинява промени, включително в дейността на сърцето.

Сърдечната честота е свързана със състоянието на щитовидната жлеза. Той синтезира много хормони, които регулират функционирането на тялото и осигуряват тъканите с кислород. Хормоналните нива се повишават и сърдечната честота се увеличава. Това често се случва на фона на неоплазми или възпалителен процес.

Развитието на тахикардия се дължи на постоянната връзка на сърцето и щитовидната жлеза. Увеличаването на хормоналните нива се отразява в синусовия възел, който се намира в дясното предсърдие. Той генерира електрически импулси, които предизвикват контракции на миокарда. При високо хормонално ниво те се възпроизвеждат хаотично, засягайки сърцето. В резултат на това той се свива по-бързо, сърдечната честота се ускорява и се появява тахикардия.

При заболявания на щитовидната жлеза метаболитните процеси могат да се ускорят. Това кара сърдечния мускул да се свива интензивно, образувайки хроничен стрес. Такива промени могат да доведат до сърдечна недостатъчност, която е изпълнена със смърт.

На фона на заболявания на щитовидната жлеза, тахикардията е рефлекторно явление. Повишената сърдечна честота в такива случаи е реакция на атака на силна болка.

Симптоми на тахикардия при заболявания на щитовидната жлеза

Ако тахикардията е причинена от неизправности във функционирането на щитовидната жлеза, нарушенията могат да бъдат разпознати от следните симптоми:

• сърдечната честота надвишава нормата (горна граница от 90 удара) и може да се увеличи до 140 удара в минута;
• по време на физически и психически стрес, сърдечните контракции се ускоряват до 160 удара в минута и повече, такива показатели са критична точка;
• пулсът не зависи от позицията на тялото и дали човек спи или е буден;
• болка в гърдите;
• сърдечният ритъм се усеща от човек: дава се на врата, корема, главата;
• диспнея.

Такива признаци на тахикардия едновременно се припокриват със симптоми, показващи патология на щитовидната жлеза. Пациентът може да види:

• нарушения на съня;
• нервност;
• отслабване;
• повишено изпотяване;
• често уриниране;
• диария
• менструални нередности.

Признаците на заболявания на щитовидната жлеза са доста обобщени, поради което е възможно да се потвърди патологията в тази област само след цялостен преглед. Тахикардията може да бъде причинена от различни заболявания на този орган и всеки има свои специфични симптоми.

При диагностицирането на тахикардия на фона на патологии на щитовидната жлеза често се откриват признаци на систолна хипертония. В този случай се наблюдава повишаване на налягането само в систоличния параметър, в диастола показателите остават нормални или се променят надолу. Систолната хипертония се предизвиква от увеличаване на сърдечния дебит и ударния обем, към които съдовата система не може да се адаптира.

Степента на яркост на симптомите зависи от формата на хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм):

• Ако се изразява в лека степен, тогава основните прояви са невротични по природа. Пулсът в този случай се повишава до максимум 100 удара в минута. Може да има известна загуба на тегло.
• При патология с умерена тежест сърдечните контракции могат да се учестят до 100 удара в минута. Телесното тегло на човек значително намалява. Загубата на тегло за един месец може да бъде до 10 кг.
• Тежката форма на хипертиреоидизъм се нарича висцеропатичен или марантичен. На този етап заболяването протича при липса на компетентно лечение. Тази форма провокира постоянни сърдечни аритмии. Тахикардията може да доведе до предсърдно мъждене и да причини сърдечна недостатъчност. Това заплашва с ускорен разпад на хормоните и последваща остра надбъбречна недостатъчност. В тежкия стадий на хипертиреоидизъм загубата на тегло е значителна. Кахексията е възможна, когато тялото е изключително изтощено. Това състояние е придружено от промени в психическото състояние на човек, активността на физиологичните процеси е рязко намалена.

Тежестта на симптомите на патологии на щитовидната жлеза също зависи от възрастта. При децата признаците на заболяването могат да отсъстват или да се изразяват в нисък ръст, умствена изостаналост и затруднения в обучението. Тези нарушения често влияят негативно на състоянието на нервната система, което може да послужи като отключващ фактор за развитието на тахикардия.

Диагностика

Диагнозата на всяко заболяване започва със събирането на анамнеза. По-често симптомите на тахикардия са тревожни, а патологията на щитовидната жлеза се открива още по време на изследването. В началния етап специалистът се интересува от всички симптоми, които съпътстват повишаване на сърдечната честота, връзката на съществуващите нарушения със съня и настроението.

По време на прегледа задължително се измерва пулс и кръвно налягане. Допълнителна диагностика се извършва чрез клинични и инструментални изследвания:

• Кръвен тест за хормони. Такова изследване ще покаже количеството хормони на щитовидната жлеза. Най-точните резултати от изследването са, когато кръвта се взема вечер, тъй като максималната активност на щитовидната жлеза настъпва в 22-23 часа.
• Електрокардиограма. Тази техника е предназначена за проверка на сърцето. Според резултатите от него е невъзможно да се подозира патологията на щитовидната жлеза и да се установи връзката й с тахикардия.
• Ехокардиография. Такова изследване разкрива левокамерна хипертрофия. Този симптом е показателен за хипертиреоидизъм.
• Ултразвуково изследване на жлезата. Сканирането е необходимо за откриване на патологични промени в щитовидната жлеза, възпаление, неоплазми. При необходимост може да се направи тънкоиглена биопсия на жлезата под ехографски контрол.
• Сцинтиграфия. Такова изследване може да покаже намалена метаболитна активност на кардиомиоцитите. Тези промени могат да бъдат дребноогнищни или дифузни.
• Освен това може да се направи рентгенова снимка. Когато тахикардията е причинена от хипертиреоидизъм, двете камери са увеличени.

Характеристики на лечението на тахикардия

Ако тахикардията е предизвикана от заболяване на щитовидната жлеза, тогава целта на лечението е да се елиминира основното заболяване или да се спрат неговите прояви.

Медицинска терапия

Лечението с лекарства се предписва въз основа на резултатите от анализа на хормоните. Необходими са лекарства за инхибиране на функцията на органа, за да се нормализира производството на хормони. В някои случаи е необходимо лечение за цял живот.

Лекарствата, които потискат функцията на щитовидната жлеза, се предписват изключително от специалист. Дозировката се определя индивидуално и се изчислява в зависимост от нивото на хормоните при конкретен пациент.

За намаляване на сърдечната честота и контрактилитета на миокарда се използват β-блокери. По-често лечението се извършва с пропранолол, анаприлин, индерал. Тези лекарства са неселективни β-блокери. Такава лекарствена терапия се предписва, като се вземат предвид индивидуалната чувствителност към лекарства и резултатите от физиологичните тестове (извършвани под контрола на електрокардиограма).

При тахикардия на фона на заболяване на щитовидната жлеза е необходимо да се подобри работата на сърдечния мускул. За тези цели прибягвайте до успокоителни. Билковите препарати осигуряват добър ефект: тинктура от маточина, препарати от валериана, Persen, Novo-Passit.

Ако тахикардията при патологии на щитовидната жлеза е придружена от артериална хипертония, тогава е препоръчително да се предписват калциеви антагонисти. Такива лекарства, като β-блокерите, са антиаритмични лекарства. От калциевите антагонисти по-често се използват Isoptin, Finoptin, Corinfar.

Корекция на начина на живот

При тахикардия на фона на патологии на щитовидната жлеза е необходимо да се придържате към определен начин на живот. Трябва да се спазват няколко препоръки:

• яжте редовно и балансирано;
• преяждането е забранено, порциите трябва да са малки;
• откажете се от кофеин, силен чай;
• намаляване на нивото на сол в диетата;
• изключете алкохола и пушенето;
• избягвайте емоционално претоварване и стрес.

Някои заболявания на щитовидната жлеза могат да доведат до развитие на тахикардия. Механизмите за развитие на нарушенията могат да бъдат различни, но във всеки случай пациентът се нуждае от компетентно лечение. Възможно е да се определят характеристиките на терапията само след пълна диагностика на състоянието на ендокринната и сърдечно-съдовата система.

Всяко ендокринно заболяване засяга сърдечно-съдовата система. Най-тежките форми на увреждане на кръвоносната система се развиват при захарен диабет, тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, хормонално активни тумори на надбъбречните жлези: почти всички пациенти развиват различни нарушения на сърдечния ритъм и интракардиалната проводимост, нарушена е регулацията на кръвното налягане, специфични кардиомиопатии, се образуват дислипидемии. При диабет и заболявания на щитовидната жлеза рискът от коронарна болест на сърцето е значително повишен.

При лечението на сърдечно-съдовата патология при пациенти със заболявания на органите на вътрешната секреция се използват както специфични методи за медикаментозно и хирургично лечение на един или друг вид ендокринна патология, така и традиционни лекарства, използвани в кардиологичната практика - антихипертензивни средства, антиагреганти. , хиполипидемични и антиангинозни лекарства.

Ключови думи: захарен диабет, тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, феохромоцитом, хипералдостеронизъм, артериална хипертония, сърдечни аритмии, кардиомиопатия, хипокалиемия, дислипидемия, нефропатия, хипергликемия, медикаментозно лечение, хирургично лечение.

Всички хормони, синтезирани в човешкото тяло, влияят върху функционалното състояние на органите на кръвообращението. Поради тази причина всяко ендокринно заболяване води до сърдечно-съдови нарушения. Най-често патологията на сърдечно-съдовата система се развива при захарен диабет, заболявания на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези.

увреждане на сърдечно-съдовата система при захарен диабет

Захарен диабет тип 1 (ЗД1) и захарен диабет тип 2 (ЗД2) са най-честите причини за сърдечно-съдова патология при ендокринологични пациенти. Отличителна черта на диабет тип 2 е, че сърдечно-съдовата система при това заболяване е засегната при почти всеки пациент: всички развиват диабетна макроангиопатия, 80% - артериална хипертония (АХ), 60%

Недостатъчност на кръвообращението (NK), при около половината

Развива се диабетна кардиомиопатия.

При пациенти със захарен диабет хипертонията се открива 2 пъти по-често, отколкото в цялата популация. При повечето пациенти с диабет тип 1 причината за хипертонията е диабетната нефропатия. При ЗД2 основната причина за повишено кръвно налягане е метаболитният синдром. Образуването на метаболитния синдром се дължи на вродена инсулинова резистентност (IR), която води до компенсаторна хиперинсулинемия (GI). Именно IR и GI инициират процесите, отговорни за повишаване на кръвното налягане. ЗД повишава риска от някои съпътстващи заболявания, свързани с хипертонията. По-специално, вероятността от развитие на хроничен пиелонефрит се увеличава 4-5 пъти, рискът от реноваскуларна хипертония се увеличава 8-10 пъти, рискът от есенциална хипертония се увеличава 1,5 пъти.

Хипертонията при пациенти с диабет има редица особености - най-често се проявява като нискоренинова обемно-зависима форма на хипертония, характеризира се с липса на понижение на кръвното налягане през нощта, протича с изразено понижение на кръвното налягане в ортостаза и се характеризира с висока честота на усложнения (риск от остър инфаркт на миокарда, фибрилация

вентрикули, острият мозъчно-съдов инцидент при захарен диабет се увеличава 2-3 пъти).

При почти всички пациенти с диабет балансът на липидните частици в кръвната плазма е нарушен. DM1 се характеризира с повишаване на съдържанието както на VLDL, така и на LDL в кръвната плазма, което съответства на хиперлипидемия тип IIb според класификацията на Fredrickson. При пациенти със ЗД2 основна роля за появата на дислипидемия играят ИР и ГИ, които намаляват активността на липопротеин липазата и повишават синтеза на триглицериди в различни клетки, включително хепатоцити. При условия на компенсация на въглехидратния метаболизъм, DM2 се характеризира или с хиперлипидемия от тип IV (при която количеството на VLDL се увеличава в кръвната плазма), или с хиперлипидемия от тип V (количеството на VLDL и хиломикрони се увеличава в плазмата). Почти всички пациенти с декомпенсиран DM2 имат хиперлипидемия тип IIb. При пациенти с нефротичен синдром, образуван в резултат на диабетна нефропатия, по-често се открива хиперлипидемия тип IIa, характеризираща се с повишаване на съдържанието само на LDL в кръвната плазма. GI води до потискане на синтеза на липокаин и до появата на дефицит на фосфолипиди, което води до намаляване на синтеза на HDL и е придружено от повишаване на кръвните нива на такива силно атерогенни липидни частици като "малък плътен LDL" и липопротеин "a ".

Дислипидемията е една от причините за диабетна макроангиопатия.

Диабетната макроангиопатия се характеризира със склерозиращи лезии на големи, средни и малки артерии и може да се появи под формата на атеросклеротични лезии на артериите, дифузна фиброза на интимата, артериална медикалциноза.

При пациенти с диабет атеросклерозата засяга всички основни съдови басейни, двустранна, еднакво често при мъже и жени и се развива 8-10 години по-рано, отколкото при хора с нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. Уникална отличителна черта на атеросклерозата при ЗД е наличието на долипидна фаза на атероматозата. Долипидната фаза на атеросклерозата се проявява чрез повишена пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовата стена, която се появява много преди

образуване на зряла атеросклеротична плака. Това води до изразена хипертрофия на артериалната стена, стесняване на лумена на съда, както и до компресия на устията на колатералите и най-малките артериални клонове, излизащи от хипертрофиралия съд. Резултатът от тези промени е значително намаляване на кръвоснабдяването на тъканите. Поради тази причина при пациенти със ЗД критична органна исхемия (до остър инфаркт на миокарда и исхемичен инсулт) често възниква дори при липса на големи, хемодинамично значими атеросклеротични плаки. Хемодинамично значимите атеросклеротични плаки, локализирани във всички сегменти на артериите, се появяват в по-късните етапи от формирането на диабетна макроангиопатия. Признаци на дифузна фиброза на интимата се откриват в различни артерии, но тя е най-изразена в съдовете от еластичен тип (илиачните артерии са най-често засегнати). Медикалцинозата се образува само в артериите от мускулен тип и се характеризира със смъртта на гладкомускулни клетки, които се заменят с отлагания на калцификации. Луменът на калцифицираните артерии не намалява, но настъпва заличаване на устията на колатералите и малките клонове на тези съдове. Най-често медикалцинозата засяга артериите на долните крайници (тибиалните артерии на краката и артериите на краката) и води до образуването на съдова форма на синдрома на диабетното стъпало.

Диабетната макроангиопатия е причина за дисциркулаторна енцефалопатия, инсулти, коронарна болест на сърцето (ИБС), исхемия на долните крайници (до началото на гангрена), реноваскуларна хипертония, дисекиращи аортни аневризми. Тежестта на увреждането на жизненоважни органи се влошава от комбинацията от макроваскуларна патология с диабетна микроангиопатия. Характеристиките на хода на коронарната артериална болест при диабет включват висока честота на атипична ангина, безболезнена миокардна исхемия, вазоспастична ангина (те се наблюдават по-често от класическите стенокардни пристъпи). При пациенти с диабет тип 2 се увеличава рискът от развитие на камерно мъждене и НК. Повечето пациенти с диабет тип 2 умират от остър миокарден инфаркт. Първичният миокарден инфаркт при диабет се регистрира 5 пъти по-често, отколкото при пациенти с коронарна артериална болест, която протича без диабет. Острият миокарден инфаркт при диабет тип 2 има следните характеристики: често (в 20% от случаите) протича в безболезнена форма, по-често локализиран

в предната стена на лявата камера и често се простира до интервентрикуларната преграда, е придружено от значително намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера, характеризира се с голям брой тежки усложнения и висока смъртност (болнична смъртност в различни диапазони на клиники от 25 до 70%). При пациенти с диабет тип 2 рискът от повторен и рецидивиращ миокарден инфаркт се увеличава 2-3 пъти.

Много пациенти със ЗД развиват диабетна кардиомиопатия, която може да възникне както в комбинация с ИБС, така и без ИБС. Причините за диабетната кардиомиопатия са: автономна диабетна невропатия, ИР, ГИ и хипергликемия. Клинично диабетната кардиомиопатия се проявява под формата на NC (главно от десен вентрикуларен тип), кардиалгия и сърдечни аритмии.

Лечението на сърдечно-съдовите усложнения на захарния диабет е ефективно само ако пациентите постигнат компенсация на въглехидратния метаболизъм. За тази цел може да се използва както инсулинова терапия, така и перорални хипогликемични лекарства. За лечение на сърдечно-съдова патология при захарен диабет се използва почти цялата гама от съвременни сърдечно-съдови лекарства.

При хипертония се използват всички антихипертензивни лекарства от първа линия и спомагателни антихипертензивни лекарства. Необходимостта от предписване на съвременни и ефективни антихипертензивни лекарства при пациенти с комбинация от захарен диабет и хипертония е посочена от резултатите от многоцентровото проучване UKPDS. Това проучване показа, че строгият контрол на BP с антихипертензивни лекарства намалява риска от микроваскуларни и макроваскуларни усложнения на диабета при тези пациенти по-ефективно от адекватната хипогликемична терапия. Неочакван резултат от проучването UKPDS е доказателство, че ефективната антихипертензивна терапия при пациенти с диабет тип 2 намалява риска от смърт от хипогликемични и хипергликемични епизоди.

При пациенти със захарен диабет по време на антихипертензивна терапия се предпочитат инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори) и ангиотензин II AT1 рецепторни антагонисти (ARA).

При пациенти с комбинация от хипертония и захарен диабет, АСЕ инхибиторите и ARA намаляват риска от инсулт, остър миокарден инфаркт, НК и диабетна нефропатия по-ефективно от други антихипертензивни лекарства. Само тези два класа лекарства могат да намалят тежестта на диабетната нефропатия (превръщат протеинуричния стадий на нефропатията в микроалбуминурен), да предотвратят развитието на бъбречна недостатъчност и да удължат преддиализния период при пациенти с вече оформена бъбречна недостатъчност.

Калциевите антагонисти (с изключение на краткодействащия нифедипин) също се използват широко за контрол на кръвното налягане при пациенти с диабет. Тези лекарства намаляват тежестта на диабетната нефропатия и намаляват риска от инсулт по-ефективно от бета-блокерите, диуретиците, алфа-блокерите и антихипертензивните лекарства с централно действие (моксонидин, гуанфасцин).

Бета-блокерите и диуретиците при пациенти с комбинация от диабет и хипертония се използват като допълнителни антихипертензивни лекарства. Неселективните бета-блокери и високите дози хидрохлоротиазид при диабет могат да влошат тежестта на хипергликемията и да нарушат липидния метаболизъм. В тази връзка при пациенти с диабет могат да се използват само продължителни кардиоселективни бета-блокери за контрол на кръвното налягане, а тиазидните диуретици се използват само в малки дози. Най-предпочитаният диуретик е индапамид, който дори и в най-висока доза не повлиява неблагоприятно метаболитните параметри. Резултатите от многоцентровото клинично проучване SHEEP показват целесъобразността на включването на кардиоселективни бета-блокери и диуретици в схемата на антихипертензивна терапия. Това проучване показа, че селективните бета-блокери и диуретици намаляват риска от инсулт и миокарден инфаркт 2 пъти по-ефективно при пациенти с комбиниран диабет и хипертония, отколкото при пациенти с есенциална хипертония без диабет.

От спомагателните антихипертензивни лекарства се предпочита имидазолиновият рецепторен агонист моксонидин. При захарен диабет моксонидин не само намалява кръвното налягане, но също така има нефропротективен ефект и намалява тежестта на IR, което беше потвърдено в клинични проучвания с помощта на скоби.

За лечение на хипертония при захарен диабет се препоръчва употребата на поне две антихипертензивни лекарства. Комбинирана антихипертензивна терапия се предписва при всякаква тежест на хипертония, както и при високо нормално кръвно налягане. При липса на противопоказания в схемата на комбинирана антихипертензивна терапия трябва да се включи ACE инхибитор или ARA. Целевото ниво на BP при захарен диабет е значително по-ниско, отколкото при тези пациенти с хипертония, които нямат хипергликемичен синдром. При пациенти със захарен диабет с протеинурия под 1 g на ден кръвното налягане се понижава под 130/80 mm Hg. При по-тежка протеинурия се препоръчва поддържане на кръвното налягане под 125/75 mm Hg.

На всички пациенти с комбинация от захарен диабет и хипертония трябва да се предписват антиагреганти. За тази цел е за предпочитане да се използва клопидогрел, тъй като той не отслабва хипотензивния ефект на антихипертензивните лекарства.

Всички пациенти със захарен диабет, протичащи с хипертония, трябва да включват в схемата на лечение лекарства, понижаващи липидите. В многоцентровото клинично проучване CARDS беше показано, че при пациенти с комбинация от диабет тип 2 и хипертония аторвастатин значително намалява риска от инсулт, остър миокарден инфаркт и сърдечно-съдова смърт, дори при пациенти с нормални кръвни липиди. Пациентите с комбинация от диабет тип 2 и хипертония, които нямат дислипидемия, се предпочитат пред статините. При пациенти с диабет статините превъзхождат други липидо-понижаващи лекарства по отношение на предотвратяването на неблагоприятни сърдечно-съдови събития, което беше потвърдено в многоцентрови клинични проучвания CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

При пациенти със захарен диабет показанията за предписване на статини са много по-широки, отколкото при пациенти с нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. По-специално, Американската диабетна асоциация препоръчва предписване на статини дори на пациенти със захарен диабет, които имат нормални плазмени липидни нива, но имат поне едно от следните състояния: синдром на поликистозни яйчници, хипертония или коронарна артериална болест, признаци на атеросклеротични лезии на всякакви съдове , родителите са имали ранна поява на остър миокарден инфаркт или камерна фибрилация.

Ако пациентите със захарен диабет имат дислипидемия, тогава изборът на лекарство за понижаване на липидите зависи от естеството на нарушението на липидния метаболизъм. Американската диабетна асоциация препоръчва статини за изолирана хиперхолестеролемия и фибрати за изолирана хипертриглицеридемия. У нас повечето пациенти с диабет тип 2 имат декомпенсирано протичане, което води до появата на смесена форма на хиперлипидемия. При такива пациенти изборът на лекарство се определя от съдържанието на триглицериди в кръвта. Ако при пациенти със смесена хиперлипидемия съдържанието на триглицериди не надвишава 4,5 mmol / l, те се предписват статини; с по-високо съдържание на триглицериди се препоръчват фибрати. При хиперлипидемия тип V, фибратите се комбинират с омега-3 полиненаситени мастни киселини (максепа, ейконол, омакор), които намаляват концентрацията на хиломикрони в кръвната плазма.

Използването на секвестранти на жлъчни киселини за лечение на дислипидемия при захарен диабет е ограничено поради факта, че те увеличават тежестта на диабетната ентеропатия и могат също така да обострят хипертриглицеридемията при някои пациенти. Секвестрантите на жлъчните киселини при захарен диабет се използват по-често за коригиране на хиперхолестеролемията при пациенти, които имат противопоказания за прилагане на статини. Понякога, при T2DM, към статините се добавят секвестранти на жлъчни киселини, ако целевото ниво на плазмения холестерол не е достигнато, докато се приемат последните. Никотиновата киселина като средство за понижаване на липидите при пациенти със захарен диабет се използва изключително рядко, тъй като често влошава тежестта на хипергликемията при такива пациенти. Назначаването на никотинова киселина може да се счита за оправдано при пациенти с високи нива на липопротеин "а" в кръвта, тъй като други липидо-понижаващи лекарства не намаляват синтеза на този силно атерогенен липопротеин.

Лечението на коронарна артериална болест при пациенти с диабет не се различава фундаментално от лечението на коронарна артериална болест при пациенти с нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. За тази цел се използват кардиоселективни бета-блокери, калциеви антагонисти, нитрати (или нитратоподобни лекарства), АСЕ инхибитори, метаболитни лекарства (триметазидин), антиагреганти и липидопонижаващи средства. При пациенти с остър инфаркт на миокарда спиронолактон се добавя към схемата на лечение на ИБС. Трябва да се отбележи, че триметазидин при пациенти с

комбинация от диабет и коронарна артериална болест се използва по-често, отколкото при пациенти без диабет. Смята се, че наличието на синдром на хипергликемия е допълнителна причина за предписване на триметазидин при пациенти със стабилна ангина пекторис.

При пациенти с комбинация от DM2 и стабилна коронарна артериална болест могат да се използват както инсулинови препарати, така и перорални хипогликемични лекарства за коригиране на въглехидратния метаболизъм.

Понастоящем не е потвърдено схващането, че хипогликемичните таблетки, принадлежащи към класа на бигуанидите или към класа на производните на сулфонилуреята, могат да имат неблагоприятен ефект върху метаболизма на миокарда при пациенти със стабилна ангина пекторис. Проучването UKPDS показа, че при пациенти с комбиниран DM2 и CHD, употребата на бигуаниди и (или) производни на сулфонилурея не само не влошава хода на коронарната патология, но дори води до значително намаляване на риска от остър миокарден инфаркт с 39 % и съответно 14%. Подобен ефект се постига при пациенти само ако предписването на тези лекарства доведе до компенсиране на ЗД. Пероралните хипогликемични лекарства не трябва да се използват само при пациенти с остра коронарна болест. В този случай тези лекарства трябва незабавно да бъдат отменени. От първите минути на образуването на остра коронарна патология е препоръчително да започнете интравенозна инфузия на инсулин с кратко действие. За тази цел се използва смес от глюкоза-инсулин-калий или се извършва отделно интравенозно приложение на инсулин и разтвор на глюкоза. При пациенти със захарен диабет интравенозното приложение на инсулин при остър коронарен синдром трябва да се извършва най-малко 1 ден. Впоследствие пациентите могат да преминат към интрамускулни или подкожни инжекции с краткодействащ инсулин. В подострата фаза на миокарден инфаркт пациентите, ако е необходимо, се прехвърлят на комбинирано лечение с краткодействащ и удължен инсулин. Резултатите от многоцентровото клинично проучване DIGAMI показват, че при ЗД2 продължителността на инсулиновата терапия след остър миокарден инфаркт трябва да бъде от 3 до 12 месеца. В същото време общата смъртност намалява с 29% в сравнение с други режими на лечение на ЗД. Присвояване на производни

увреждане на сърдечно-съдовата система при тиреотоксикоза

Синдромът на тиреотоксикозата обединява група заболявания, характеризиращи се с повишена секреция на хормони на щитовидната жлеза (TG) - трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) в кръвта. Има първична, вторична и третична тиреотоксикоза. При първична тиреотоксикоза повишената секреция на тиреоидни хормони е свързана с директно увреждане на щитовидната жлеза в резултат на дифузна токсична гуша (представлява 80% от всички случаи на тиреотоксикоза), тиреотоксичен аденом, мултинодуларна токсична гуша, деструктивен тиреоидит и други заболявания . Вторичната и третичната тиреотоксикоза се причиняват от увеличаване на синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH) и (или) тиреолиберин.

При пациенти с всяка форма на тиреотоксикоза, увреждането на сърдечно-съдовата система най-често се характеризира с появата на сърдечни аритмии, хипертония и миокардна дистрофия. Най-честата форма на аритмия при тиреотоксикоза е синусовата тахикардия, която се открива при почти всички пациенти. Тахикардията е постоянна и се записва както през деня, така и по време на нощния сън; неговата тежест не се променя при преминаване от легнало положение в изправено положение. Потискането на парасимпатиковата нервна система под влиянието на TG води до синусова тахикардия с формирането на относителна симпатотония. В допълнение, положителният хронотропен ефект на TG е свързан с тяхната способност да упражняват разрешаващ (усилващ) ефект върху катехоламините.

Тиреотоксикозата е една от най-честите причини за предсърдно мъждене.

При тиреотоксикоза, която протича без увеличаване на размера на сърдечните камери, предсърдното мъждене се открива при 10% от пациентите с дифузна токсична гуша и при 33-43% от пациентите с нодуларни форми на токсична гуша. Ако тиреотоксикозата е придружена от дилатация на лявата камера, при 90% от пациентите се наблюдава предсърдно мъждене. Причините за предсърдно мъждене при тиреотоксикоза са дисбаланс в автономната инервация на миокарда, миокардна дистрофия и повишаване на чувствителността на P 1 -AP, разположен върху мембраната на предсърдните кардиомиоцити, което води до електрическа нестабилност на миокарда. При някои пациенти с тиреотоксикоза предсърдното мъждене е единствената проява на увреждане на сърдечно-съдовата система. Екстрасистолията (единична и групова) е по-рядко нарушение на сърдечния ритъм при тиреотоксикоза - открива се средно при 6% от пациентите.

Рискът от предсърдно мъждене и други тахиаритмии е значително повишен при пациенти с вътреклетъчен калиев дефицит. THs активират изтичането на калий от кардиомиоцитите през волтаж-зависими калиеви канали, което провокира появата на сърдечни аритмии.

АХ е една от най-характерните прояви на тиреотоксикозата. Образуването на хипертония при тиреотоксикоза се дължи на повишаване на контрактилитета на миокарда с повишаване на систоличното кръвно налягане до средно 160-180 mm Hg. TG повишават афинитета на P 2 -AP към действието на адреналина, което води до разширяване на резистивните артерии. В допълнение, Т3 има директна способност да разширява артериите чрез стимулиране на синтеза на азотен оксид в ендотела. Значителното намаляване на тонуса на малките артерии е причина за намаляване на нивото на диастолното кръвно налягане при някои пациенти с тиреотоксикоза. Най-често при тиреотоксикоза нивото на диастолното кръвно налягане е 50-70 mm Hg. Така тиреотоксикозата се характеризира с изолирана систолна хипертония. Повишаването на кръвното налягане обикновено е стабилно и хипертонията протича без хипертонични кризи.

При тежка тиреотоксикоза при някои пациенти се повишава не само систолното, но и диастолното кръвно налягане. Това се дължи на способността на TG, синтезиран в големи количества, да увеличи синтеза на рениновия субстрат в черния дроб, което води до активиране на ренинангиотензиналдостероновата система.

Индуцираното от тиреотоксикоза дистрофично увреждане на миокарда води до формирането на специфична кардиомиопатия, за която се използва терминът "тиреотоксично сърце".

Основната причина за миокардна дистрофия при тиреотоксикоза е несъответствието между повишената нужда на кардиомиоцитите от енергийно снабдяване и способността на тези клетки да синтезират АТФ. TG нарушават окислителното фосфорилиране, което води до бързо изчерпване на резервите на АТФ и иницииране на появата на вакуоларна и мастна дегенерация в контрактилните клетки на миокарда. В условията на продължителна тежка тиреотоксикоза, Т3, прониквайки в кардиомиоцитите, засилва катаболизма на вътреклетъчните протеини, което допълнително влошава дистрофичните промени до смъртта на тези клетки. Атрофията и смъртта на кардиомиоцитите се придружава от дифузно увеличаване на синтеза на колаген, което води до фиброза на миокарда, намаляване на неговата контрактилитет и е една от причините за сърдечна недостатъчност.

Има 3 етапа на развитие на тиреотоксичното сърце. I (хиперкинетичен) етап се характеризира с повишаване на напрежението на QRS комплекса, появата на ЕКГ признаци на калиев дефицит при повечето пациенти, значително увеличение на фракцията на изтласкване на лявата камера според ехокардиографията. При някои пациенти се открива леко увеличение на индекса на масата на миокарда на лявата камера. При някои пациенти с тиреотоксично сърце в стадий I може да се появи кардиалгия, която не е свързана с физическа активност и не се спира от нитроглицерин. При пациенти с тиреотоксикоза има тенденция към спастично свиване на коронарните артерии, което е свързано с отслабване на парасимпатиковата инервация на сърцето. В тази връзка, вече на етап I на тиреотоксично сърце, някои пациенти (предимно млади) имат пристъпи на вариантна ангина пекторис. Повечето пациенти с тиреотоксично сърце в стадий I обаче нямат никакви кардиологични оплаквания, с изключение на сърцебиене.

На II (еукинетичен) етап на тиреотоксичното сърце започва да се образува дифузна кардиофиброза, което води до намаляване на първоначално високата фракция на изтласкване на лявата камера до нормални стойности. Ехокардиографията при повечето пациенти разкрива

значителна хипертрофия на миокарда на лявата камера, нарушена релаксация на сърдечния мускул в диастола; има признаци на умерена хипертрофия на миокарда на дясната камера и повишено налягане в белодробната артерия. Белодробната хипертония се формира от повишено изхвърляне на кръв от дясната камера. Тежестта му зависи от тежестта на тиреотоксикозата. При умерена до тежка тиреотоксикоза налягането в белодробната артерия се повишава при повечето пациенти. Етап II на тиреотоксично сърце се характеризира с появата на умерено изразени признаци на циркулаторна недостатъчност, което съответства на I-PA st. сърдечна недостатъчност по класификацията на Стражеско Василенко. В същото време при значителна част от пациентите НК протича по дяснокамерен тип.

III (хипокинетичен) стадий на тиреотоксично сърце се характеризира с появата на малки и големи огнища на кардиосклероза в миокарда. На този етап се наблюдава значително намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера, увеличаване на нейния краен диастоличен обем. Клинично пациентите показват признаци на конгестивен НК (IIB-III стадий). Сърдечната недостатъчност прогресира особено бързо при пациенти с предсърдно мъждене.

При тиреотоксикоза много често се отбелязват дистрофични промени в папиларните мускули на лявата камера, което допринася за появата на пролапс на митралната клапа (рискът от появата му се увеличава 4-6 пъти).

При тиреотоксикоза съдържанието на холестерол в кръвната плазма намалява и рискът от атероматозен процес е по-нисък, отколкото при пациенти с нормална функция на щитовидната жлеза. Въпреки това при възрастни хора с тиреотоксикоза коронарната ангиография разкрива атеросклеротични плаки в коронарните артерии. При такива пациенти са описани доста голям брой случаи на остър миокарден инфаркт с атеротромботичен характер.

Скоростта на прогресиране на клиничните прояви на тиреотоксичното сърце зависи от възрастта на пациентите и тежестта на тиреотоксикозата. При пациенти в напреднала възраст, както и при тежка декомпенсирана тиреотоксикоза, в 75% от случаите, вече след 1 година от началото на заболяването, се появява изразена хипертрофия на лявата камера, значително разширяване на нейната кухина и признаци на NC от ПА до етап III се образуват. При млади пациенти с лека до умерена тиреотоксикоза, първите признаци на миокардна дистрофия в повечето

tve случаи могат да бъдат открити само след 1 година от началото на заболяването. Хипертрофията на лявата камера и началните прояви на сърдечна недостатъчност при тези пациенти се появяват средно след 3-5 години. След 10 години само една четвърт от тези пациенти имат признаци на застойна циркулаторна недостатъчност.

По този начин сърдечно-съдовата патология при тиреотоксикоза се характеризира с голямо разнообразие и може да бъде открита при почти всички пациенти. Важно е да се отбележи, че при някои пациенти в напреднала възраст патологичните промени в сърдечно-съдовата система, съчетани с апатия, могат да бъдат единствените клинични прояви на тиреотоксикоза.

Признаците на увреждане на сърдечно-съдовата система при тиреотоксикоза могат да бъдат напълно елиминирани или значително намалени чрез адекватна корекция на функцията на щитовидната жлеза. При повече от половината от пациентите с тиреотоксикоза постигането на еутиреоидизъм чрез използване на тиреостатици, радиойодтерапия или хирургична интервенция на щитовидната жлеза води до регресия на миокардната хипертрофия, нормализиране на крайния диастолен размер на лявата камера, изчезване на пролапса на митралната клапа, намаляване (или изчезване) на сърдечна недостатъчност и прекратяване на пароксизми предсърдно мъждене.

Бета-блокерите се използват за коригиране на повечето сърдечно-съдови нарушения при пациенти с тиреотоксикоза.

Най-предпочитани са неселективните бета-блокери, които при тиреотоксикоза не само подобряват хемодинамичните параметри и имат директен антиисхемичен ефект, но имат и антитироиден ефект. По-специално, пропранололът, поради блокадата на тъканта b 2 -AR, води до факта, че Т4 се трансформира в биологично неактивна обратна форма на Т3 и това намалява тежестта на тиреотоксикозата. При тиреотоксикоза неселективните бета-блокери се използват като високоефективни и безопасни антиаритмични лекарства, които намаляват честотата на пароксизмите на предсърдното мъждене (до пълното им изчезване при някои пациенти) и дори възстановяват синусовия ритъм при много пациенти с постоянно предсърдно мъждене. Кардиоселективните бета-блокери при пациенти с тиреотоксикоза имат по-малко

изразен антиаритмичен ефект, тъй като те не активират превръщането на Т4 в обратната форма на Т3. При тиреотоксикоза, усложнена от предсърдно мъждене, не трябва да се използва амиодарон, който винаги влошава тежестта на тиреотоксикозата и дори може да предизвика деструктивен тиреоидит. Поради тази причина при пациенти с тиреотоксикоза, в случай на недостатъчна ефективност на неселективен бета-блокер за предотвратяване на пароксизми на предсърдно мъждене, може да се използва само соталол, който съчетава свойствата на антиаритмично средство от клас III и бета-блокер. . Това лекарство не съдържа йод и не представлява заплаха от влошаване на тиреотоксикозата. Основен признак на увреждане на миокарда при тиреотоксикоза е изразеният вътреклетъчен калиев дефицит. В тази връзка възстановяването и поддържането на синусовия ритъм при такива пациенти е ефективно само ако електролитният дисбаланс в кардиомиоцитите се коригира със спиронолактон или калиеви препарати. Като цяло, тиреотоксикозата се характеризира с възстановяване на синусовия ритъм при 90% от пациентите, ако тиреотоксикозата се елиминира при пациентите, съдържанието на калий в цитоплазмата се нормализира и се използва неселективен бета-блокер или соталол.

При някои пациенти с тиреотоксично сърце перспективата за възстановяване на синусовия ритъм при постоянно предсърдно мъждене е съмнителна. В такива случаи пациентите поддържат предсърдно мъждене и постигат намаляване на честотата на камерните контракции до 60-70 в минута. За елиминиране на камерна тахисистола при такива пациенти традиционно се използват бета-блокери и сърдечни гликозиди. Кардиотоксичността на дигоксин и други сърдечни гликозиди при пациенти с тиреотоксикоза е значително повишена. В тази връзка при тиреотоксикоза е разрешена само малка и средна доза дигоксин (0,0625-0,125 mg на ден), тя трябва да се комбинира с бета-блокер и лекарства, които премахват дефицита на калий. При повечето пациенти с комбинация от тиреотоксикоза и предсърдно мъждене се препоръчва ацетилсалицилова киселина (аспирин) за предотвратяване на кръвни съсиреци. Варфарин се използва само при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща CAD. Назначаването на варфарин при тиреотоксикоза изисква внимателно наблюдение на пациентите, тъй като триглицеридите намаляват съдържанието

zhanie фибриноген в кръвта, инхибират коагулацията и засилват фармакодинамичния ефект на варфарин.

Лечението на хипертония при тиреотоксикоза обикновено не е трудно. При почти всички тези пациенти адекватната тиреостатична терапия и назначаването на неселективен бета-блокер ви позволява да поддържате кръвното налягане на оптимално ниво. При наличие на абсолютни противопоказания към бета-блокерите може да се използва верапамил или дилтиазем, които имат както хипотензивен, така и антиаритмичен ефект. Ако с помощта на бета-блокер не се постигне адекватен контрол на нивата на кръвното налягане, към лечението може да се добави дихидропиридинов калциев антагонист. Предимството на калциевите антагонисти е способността им да предотвратяват пристъпи на вазоспастична стенокардия, чийто риск е значително повишен при тиреотоксикоза. За да подобрите хипотензивния ефект, можете да използвате АСЕ инхибитори (или ARA), диуретици.

При пациенти с II-III чл. тиреотоксично сърце, има клинични прояви на НК. При повечето от тези пациенти може да се постигне компенсация на сърдечната недостатъчност чрез предписване на АСЕ инхибитор (или ARA) и бета-блокери. При пациенти с конгестивен НК често има нужда от предписване на салуретици (лазикс, хидрохлоротиазид). Назначаването им при тиреотоксикоза изисква повишено внимание поради способността на тези лекарства да причиняват хипокалиемия и вътреклетъчен калиев дефицит. TG също води до намаляване на съдържанието на калий в цитоплазмата поради активирането на волтаж-зависими калиеви канали, които отстраняват този електролит от клетката. Поради тази причина салуретиците при пациенти с тиреотоксикоза могат да влошат тежестта на всякакви сърдечни аритмии. Приемът на ACE инхибитор или ARA при тиреотоксично сърце не елиминира напълно дефицита на калий, предизвикан от голямо количество триглицериди в кръвта. За да се предотврати аритмогенният ефект на салуретиците при такива пациенти, е необходимо да се елиминира дефицитът на калий дори преди назначаването на лазикс или хидрохлоротиазид (спиронолактонът е най-предпочитаното лекарство). Сърдечните гликозиди са с ограничена употреба при лечение на циркулаторна недостатъчност при тиреотоксикоза. Това се дължи на повишената кардиотоксичност и намалената ефикасност на тези лекарства при пациенти с тиреотоксично сърце. При пациенти с тиреотоксично сърце дигоксинът е главно

използвани за лечение на сърдечна недостатъчност, ако тези пациенти имат постоянна тахисистолна форма на предсърдно мъждене.

При явна (очевидна) тиреотоксикоза почти всички пациенти се нуждаят от назначаването на определени сърдечно-съдови средства. В същото време значителна част от населението има субклинична (скрита) тиреотоксикоза, характеризираща се с нормално съдържание на триглицериди и ниско ниво на TSH в кръвта. При пациенти в напреднала възраст със субклинична тиреотоксикоза е регистрирано значително повишаване на риска от предсърдно мъждене и повишаване на сърдечно-съдовата смъртност, въпреки липсата на клинични прояви на повишена функция на щитовидната жлеза. В тази връзка при субклинична тиреотоксикоза е необходимо да се предписват бета-блокери на всички пациенти, чиято възраст надвишава 60 години.

увреждане на сърдечно-съдовата система при хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът (ниска функция на щитовидната жлеза) се характеризира с различни промени в сърдечно-съдовата система. Има първичен хипотиреоидизъм, свързан с директно увреждане на щитовидната жлеза, както и вторични и третични форми на хипотиреоидизъм, при които намаляването на съдържанието на TG в кръвта е свързано с намаляване на производството на TSH или съответно тиреолиберин. Най-честата причина за намаляване на функцията на щитовидната жлеза е форма на първичен хипотиреоидизъм, като хроничен автоимунен тиреоидит - той представлява 90% от всички случаи на хипотиреоидизъм. При първичен хипотиреоидизъм при почти всеки пациент се откриват патологични промени в органите на кръвообращението под формата на сърдечни аритмии, интракардиална проводимост, нарушения в регулацията на кръвното налягане и миокардна дистрофия. Най-тежките форми на сърдечно-съдова патология се наблюдават при декомпенсиран първичен хипотиреоидизъм, причинен от тиреоидектомия, субтотална резекция на щитовидната жлеза или радиойодтерапия. Вторичният и третичният хипотиреоидизъм обикновено възниква при

относително слаби сърдечно-съдови симптоми, които може да не бъдат открити при всеки пациент.

Най-често срещаният тип аритмия при хипотиреоидизъм е синусова брадикардия, която се открива при 30-60% от пациентите.

При пациенти с хипотиреоидизъм сърдечната честота е най-често 40-60 удара в минута. Синусовата брадикардия води до намаляване на чувствителността на b 1 -AR на синусовия възел към действието на катехоламините в условията на дефицит на тиреоиден хормон. В същото време тахисистолични форми на аритмия се откриват при 10% от пациентите с хипотиреоидизъм. Най-честите причини за синусова тахикардия са съпътстваща коронарна артериална болест и предозиране на левотироксин. Някои пациенти развиват пароксизми на ектопична тахикардия - най-често това е камерна тахикардия. Появата на камерни тахиаритмии при хипотиреоидизъм е свързана с удължаване на QT интервала на ЕКГ (синусова брадикардия и хипокалиемия водят до удължаване на QT) и с образуването на синдром на сънна апнея, който се характеризира с пароксизмална ектопична активност на вентрикулите. Причините за синдрома на сънна апнея при хипотиреоидизъм са макроглосия, както и подуване на носната лигавица.

При повечето пациенти с хипотиреоидизъм регулацията на кръвното налягане е нарушена. Най-често тези пациенти имат понижено систолно кръвно налягане, докато диастолното е нормално или се повишава до гранични стойности. Такива хемодинамични промени са свързани с намаляване на чувствителността на адренергичните рецептори към действието на катехоламините: ниската чувствителност на b 1- -AR води до намаляване на сърдечния дебит и систолното кръвно налягане, а десенсибилизацията на P 2 -AR води до стесняване на резистивните артерии.

Истинската АХ се формира при 10-20% от пациентите с хипотиреоидизъм. При всяка форма на хипотиреоидизъм се наблюдава повишаване на съдовия тонус и образуване на хиперволемия, което при някои от тези пациенти води до повишаване на кръвното налягане. Тези промени са пряко свързани с дефицита на TG. При хипотиреоидизъм гликозаминогликаните (по-специално мукоидите) се натрупват в излишък в почти всички меки тъкани, включително съдовата стена. Мукоидът свързва натриевите йони и водата, което води до оток на съдовата стена, намалено производство на азотен оксид и стесняване на лумена на артериите и вените.

TG директно потискат синтеза на алдостерон и стимулират секрецията както на предсърдния, така и на церебралния натриуретичен пептид. Поради тази причина при хипотиреоидизъм се развива хипералдостеронизъм и съдържанието на натриуретичен хормон в кръвта намалява, което води до хиперволемия. TG действат като физиологични антагонисти на антидиуретичния хормон и техният дефицит води до повишена реабсорбция на вода в събирателните канали на бъбреците, което допълнително влошава хиперволемията и увеличава вероятността от образуване на обемно-зависима форма на хипертония.

При пациентите с първичен хипотиреоидизъм има още една много важна причина за повишаване на кръвното налягане. Такава причина е хиперпродукцията на тиреолиберин, което води до намаляване на допаминергичната активност на мозъка. Допаминът се синтезира активно в продълговатия мозък и хипоталамуса. Свързвайки се с D2 рецепторите, той има мощен симпатиколитичен ефект и инхибира синтеза на алдостерон. Тежестта на хода на развитието на хипертония при първичен хипотиреоидизъм зависи от абсолютното количество на синтезирания тиреолиберин и от скоростта на увеличаване на неговото производство. Най-бързото и най-мощно активиране на синтеза на тиреолиберин се наблюдава при пациенти, подложени на тиреоидектомия или субтотална резекция на щитовидната жлеза. Ако такива пациенти не получават адекватна заместителна терапия с левотироксин, тогава в повечето случаи те бързо развиват тежка хипертония (в рамките на 6-12 месеца).

Характеристиките на хипертонията при хипотиреоидизъм са преобладаващото повишаване на диастоличното кръвно налягане, ниско пулсово кръвно налягане, хиперволемична форма на хипертония и ниска плазмена RAS активност. При някои пациенти с хипотиреоидизъм хипертонията има кризисен ход. Причината за хипертонични кризи при такива пациенти е синдром на сънна апнея и пристъпи на паника, чиято поява е характерна за декомпенсиран хипотиреоидизъм.

Миокардната дистрофия, наблюдавана при хипотиреоидизъм, се нарича "хипотироидно сърце" или "микседематозно сърце". Това е специфична кардиомиопатия, дължаща се на дефицит на TG.

Хипотироидното сърце се характеризира с намален контрактилитет на миокарда, намалена сърдечна перфузия

натрупване на мускули и течности в перикарда. Най-важна роля в развитието на хипотироидното сърце играе натрупването на мукоиди в миокарда и перикарда. В сърдечния мускул мукоидът се натрупва главно в стромата на съединителната тъкан, което води до муцинозен оток на миокарда, кардиомиоцитна дистрофия и развитие на кардиофиброза. Атрофичните процеси в кардиомиоцитите се влошават от вътреклетъчния дефицит на калий, който се причинява от хипералдостеронизъм, който е характерен за всички видове хипотиреоидизъм. Тежкият дефицит на TG води до изчерпване на протеини поради повишени катаболни процеси. Миокардната дистрофия се влошава от намаляване на перфузията на сърдечния мускул, тъй като натрупването на мукоид в съдовата стена води до стесняване на лумена на коронарните артерии и до повишаване на тяхната чувствителност към вазопресорни хормони. Освен това при хипотиреоидизъм основната мембрана на капилярите се удебелява и дифузията на кислород през стената им се нарушава. По този начин хипотиреоидизмът е причина за тежка миокардна исхемия, която води не само до влошаване на кардиомиоцитната дистрофия, но дори до появата на малки некротични огнища в сърдечния мускул.

Най-честата клинична проява на хипотиреоидното сърце е кардиалгията, която се появява още в най-ранните стадии на сърдечно увреждане. Повече от 90% от пациентите с ниска функция на щитовидната жлеза имат хиперхолестеролемия, повишен LDL и хипертриглицеридемия. Въпреки това при млади пациенти с хипотиреоидизъм рискът от коронарна атеросклероза не се увеличава. Клиничните данни показват, че рискът от развитие на атероматозен процес и поява на коронарна артериална болест е повишен при пациенти на средна и напреднала възраст, но само ако хипотиреоидизмът протича с хипертония и хиперхолестеролемия. При пациенти с комбинация от хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест се появяват типични стенокардни пристъпи и се увеличава рискът от остър миокарден инфаркт.

Приблизително половината от пациентите с хипотироидно сърце имат хидроперикард. Появата му се дължи на секрецията на гликозаминогликани с висока хидрофилност в перикардната кухина. Обемът на течността в перикарда обикновено не надвишава 500 ml. Сърдечна тампонада при хипотиреоидизъм обикновено не се развива.

При хипотиреоидно сърце се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда, което води до образуване на левокамерна недостатъчност. Въпреки това, NC при такива пациенти е умерено изразен - основно съответства на 1-11A st. Липсата на конгестивен NK при повечето пациенти с хипотироидно сърце е свързана със запазване на диастолната миокардна функция. Дефицитът на TG води до намаляване на съдържанието на калциеви йони в цитоплазмата на кардиомиоцитите, което подобрява релаксацията на миокарда в диастола, намалява предварителното натоварване на сърцето и намалява риска от конгестивни промени в кръвоносната система. Застойна циркулаторна недостатъчност (IIB-III етап) обикновено се формира, ако пациентът има съпътстваща коронарна артериална болест или тежък хидроперикард (повече от 300 ml).

Електрокардиографията при половината от пациентите с хипотиреоидно сърце показва намаляване на напрежението на P вълната, QRS комплекс, почти всички пациенти имат признаци на вътреклетъчен дефицит на калий. С Echo-KG се регистрира умерена хипертрофия на миокарда на лявата камера (най-често е асиметрична), дилатация на сърдечните кухини (главно лявата камера е увеличена), намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера и увеличаване на количество течност в перикарда.

Описаната по-горе клинична картина на увреждане на сърдечно-съдовата система е характерна за пациенти с първичен хипотиреоидизъм. При вторичен и третичен хипотиреоидизъм сърдечните симптоми са по-слабо изразени и се проявяват главно чрез синусова брадикардия, артериална хипотония и кардиалгия. При такива пациенти обикновено няма признаци на хидроперикард, няма конгестивен НК. При вторичен хипотиреоидизъм в повечето случаи се нарушава синтеза не само на TSH, но и на други хормони на хипофизата - адренокортикотропен хормон (АКТХ), соматотропен хормон, гонадотропини и др. От всички изброени хормони на хипофизата, най-важният регулатор на кръвното налягане е ACTH. Поради тази причина при вторичен хипотиреоидизъм нивото на кръвното налягане се определя не толкова от съдържанието на TSH и TG в кръвта, а от секрецията на ACTH.

При повечето пациенти с хипотиреоидизъм, адекватната заместителна терапия с тиреоидни хормони елиминира характерните сърдечно-съдови усложнения.

Когато се предписват тиреоидни хормони на пациенти с хипотиреоидизъм, брадикардията изчезва още на 5-6-ия ден от лечението и кръвното налягане се нормализира. На фона на редовно лечение с левотироксин, кардиалгия, прояви на NK, хидроперикард, хидроторакс, асцит изчезват, размерът на сърдечните кухини се нормализира.

В момента са създадени препарати на базата на тироксин (левотироксин) и трийодтиронин (лиотиронин) за медицинска компенсация на хипотиреоидизъм. При пациенти с признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система трябва да се даде предпочитание на левотироксин. При лечение с лиотиронин пациентите изпитват значителни колебания в нивото на Т3 в кръвта. Периодично концентрацията на този хормон в плазмата значително надвишава горната граница на нормата, което често води до кризисно повишаване на кръвното налягане, появата на пароксизмални тахиаритмии, появата на тежка исхемия на сърдечния мускул до появата на остра инфаркт на миокарда.

По време на лечението с левотироксин концентрацията на TG в кръвта се поддържа на по-стабилно ниво. Въпреки това, предозирането на левотироксин при пациенти с комбинация от хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест може да причини сърдечно-съдови усложнения. В тази връзка трябва да се извърши постепенно титриране на дозата левотироксин. При пациенти с хипотиреоидизъм без съпътстваща коронарна артериална болест, лечението обикновено започва с назначаването на 25 mcg левотироксин на ден. През следващите 1-3 месеца дозата на лекарството постепенно се увеличава до поддържаща доза, която при жените е 75-100 mcg на ден, а при мъжете - 100-150 mcg на ден. В случаите, когато хипотиреоидизмът се комбинира с коронарна артериална болест, препоръчителната начална дневна доза левотироксин е 6,25 mcg и процесът на титриране на дозата на това лекарство продължава 4-6 месеца. Поддържащата дневна доза левотироксин при такива пациенти най-често варира от 50 до 75 микрограма при жените и от 75 до 100 микрограма при мъжете. По време на лечението с левотироксин се повишава чувствителността на P1-AP към действието на катехоламините, което води до увеличаване на миокардната нужда от кислород. В тази връзка се препоръчва комбинирането на това лекарство със селективни бета-блокери. При наличие на абсолютни противопоказания за бета-блокери вместо тях може да се използва дилтиазем или ретард форми на верапамил. Ако при пациенти с комбинация от хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест, приемането на левотироксин заедно с бета-блок-

Ако стенокардните пристъпи зачестят, е необходимо към лечението да се добави изосорбид мононитрат.

При повече от 90% от пациентите с хипотиреоидизъм, усложнен от развитието на хипертония, лечението с левотироксин и бета-блокер води до нормализиране на кръвното налягане. При останалите пациенти към лечението може да се добави вазодилататор (калциев антагонист или алфа-блокер) или диуретик за премахване на хипертонията. Пациентите с хипотиреоидизъм винаги развиват вътреклетъчен калиев дефицит поради хипералдостеронизъм. Поради тази причина салуретиците (хидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, фуроземид и др.) Могат да се предписват само след предварителна корекция на електролитния баланс със спиронолактон или еплеренон. При избрани пациенти с хипотиреоидизъм се използват АСЕ инхибитори или ARAs за засилване на антихипертензивния ефект на диуретиците.

Литературата описва редки случаи на такъв курс на хипертония при хипотиреоидизъм, когато не е възможно да се постигне нормализиране на кръвното налягане, въпреки употребата на левотироксин и традиционните антихипертензивни лекарства. Изследването на тези пациенти разкрива изключително високи нива на TSH и хиперпролактинемия. За лечение на такива пациенти в Изследователския институт по кардиология. А.Л. Мясников предложи метод за коригиране на кръвното налягане с помощта на агонисти на допаминови рецептори. За тази цел е използван бромокриптин, който стимулира допаминовите рецептори. Когато се използва това лекарство при пациенти с хипотиреоидизъм, усложнен от хипертония, след 5-14 дни се наблюдава нормализиране на кръвното налягане. Хипотензивният ефект на бромокриптин при такива пациенти се свързва със способността му да коригира дефицита на допаминергичната активност на мозъка, да има централен и периферен симпатиколитичен ефект и да елиминира хипералдостеронизма. Ефективната антихипертензивна доза бромокриптин варира от 0,625 mg до 7,5 mg на ден. Бромокриптинът има широк спектър от различни странични ефекти, които се появяват при почти една четвърт от пациентите с продължителна употреба на лекарството. В тази връзка продължителността на лечението с бромокриптин е ограничена до 10-14 дни. По това време настъпва нормализиране на кръвното налягане, изчезват хипералдостеронизмът и хиперпролактинемията. След понижаване на кръвното налягане, вместо бромокриптин, на пациентите се предписват по-меки агонисти на допаминови рецептори, които включват дихидратирани производни на ергоалкалоиди - дихидроерготамин (2,5-10 mg

на ден), дихидроергокристин (1-2 mg на ден) и др. Тези лекарства рядко причиняват странични ефекти и ви позволяват да поддържате адекватен хипотензивен ефект, постигнат по време на приема на бромокриптин. Агонистите на допаминовите рецептори намаляват кръвното налягане само при хипотиреоидизъм, който се проявява с хиперпролактинемия, което показва наличието на изразен дефицит на допаминергична активност. Хиперпролактинемия се открива при 40% от пациентите с първичен хипотиреоидизъм. При пациенти с нормално състояние на допаминергичната система на мозъка (липсва хиперпролактинемия), бромокриптинът не само не елиминира хипертонията, но дори може да повиши нивото на кръвното налягане.

При почти всички пациенти с първичен хипотиреоидизъм проявите на НК изчезват напълно при адекватна заместителна терапия с тиреоидни хормони в комбинация с бета-блокери. Ако това не се случи, тогава салуретиците и АСЕ инхибиторите (или ARA) могат да бъдат допълнително предписани за лечение на сърдечна недостатъчност. Преди назначаването на салуретици е необходимо да се елиминира дефицитът на калий със спиронолактон. Сърдечните гликозиди обикновено не се използват за лечение на НК при пациенти с хипотироидно сърце. Тези лекарства при хипотиреоидизъм имат повишена токсичност, често причиняват развитие на атриовентрикуларна блокада и нарушават интравентрикуларната проводимост. Необходимостта от предписване на дигоксин може да възникне само при пациенти с хипотиреоидизъм, който се проявява със съпътстваща коронарна болест на сърцето, усложнена от постоянна тахисистолична форма на предсърдно мъждене. Дозата на дигоксин не трябва да надвишава 0,0625 mg на ден, а преди назначаването му е необходимо да се елиминира хипокалиемията.

Рискът от увреждане на сърдечно-съдовата система се увеличава не само при явен, но и при субклиничен хипотиреоидизъм, който се характеризира с повишаване на нивото на TSH с повече от 5 mcU / ml при нормално съдържание на TG в кръвната плазма. Проучването в Ротердам показа, че при по-възрастни жени със субклиничен хипотиреоидизъм нивата на плазмения холестерол значително се повишават, рискът от атеросклероза и остър инфаркт на миокарда се увеличава в сравнение с еутиреоидни пациенти на същата възраст. Това потвърждава необходимостта от предписване на левотироксин в доза, която позволява постигане на нормализиране на TSH при персистиращ субклиничен хипотиреоидизъм.

увреждане на сърдечно-съдовата система при феохромоцитом

Феохромоцитомът (хромафином) е тумор от хромафинна тъкан, характеризиращ се с повишен синтез и секреция на катехоламини.

Феохромоцитомът може да бъде локализиран във всички места на концентрация на хромафинова тъкан - в надбъбречната медула, симпатиковите ганглии, симпатиковите плексуси. В 87,5% от случаите феохромоцитомът се намира в надбъбречните жлези (по-често вдясно), в 12,5% - извън надбъбречните жлези (в ганглия Zuckerkandl, парааортните ганглии, симпатиковия плексус на пикочния мехур, бъбреците, простатата, червата, черния дроб, панкреаса, в жлъчния мехур).пикочния мехур, широката връзка на матката, перикарда, миокарда, интраорбитално, в тъканите на шията и крайниците.

Една от най-характерните прояви на феохромоцитома е хипертонията. Открива се при 92% от пациентите с феохромоцитом. При 69% от пациентите с феохромоцитом АХ протича с хипертонични кризи. Има 3 основни варианта на протичане на хипертонията. Постоянният кризисен ход на АХ (в 46% от случаите на феохромоцитом) се характеризира както с появата на хипертонични кризи, така и с високо ниво на кръвното налягане в междукризисния период. При кризисен курс на хипертония (23% от случаите) кръвното налягане се повишава само по време на кризи и след това намалява до нормални стойности. Постоянната форма на хипертония (23% от случаите) се характеризира със стабилно постоянно повишаване на кръвното налягане без хипертонични кризи.

При появата на хипертонични кризи основна роля играе освобождаването на катехоламини от тумора на хромафиновата тъкан и ефекта на тези хормони върху адренергичните рецептори. Повишаването на кръвното налягане по време на междукризисния период се дължи главно на активирането на RAS с развитието на вторичен хипералдостеронизъм, което се свързва със способността на катехоламините да повишават активността на плазмения ренин.

Важна характеристика на хипертонията при феохромоцитома е високата честота на нейното злокачествено протичане. Според американски ендокринолози хипертонията при феохромоцитом има злокачествен ход в 53% от случаите.

AH при феохромоцитом протича с повишаване на кръвното налягане през нощта в сравнение с дневните часове, както и с изразено понижение на кръвното налягане при ортостаза и значителна ортостатична тахикардия (пулсът се увеличава с 25 удара в минута или повече при движение от легнало положение до изправено положение).

Нормално кръвно налягане се наблюдава само при 8% от пациентите с феохромоцитом. Нормалното кръвно налягане се регистрира при пациенти с хромафиноми, които секретират DOPA и (или) допамин, които разширяват резистивните съдове.

При пациенти с феохромоцитом се разграничават 3 вида хипертонични кризи: норадренална (може да възникне при феохромоцитом от всякаква локализация), надбъбречна и смесена (наблюдава се при надбъбречен феохромоцитом и феохромоцитом, локализиран в ганглия на Zuckerkandl).

Надбъбречната криза се характеризира с увеличаване на сърдечната честота, сърдечния дебит, разширяване на резистивните артерии на вътрешните органи и скелетните мускули и вазоконстрикция на кожата на тялото и крайниците. При норадренална криза се увеличава сърдечната честота и сърдечния дебит, резистивните съдове на вътрешните органи, скелетните мускули и кожата се стесняват. Разликата в действието на епинефрин и норадреналин върху резистивните съдове е причина за ясни клинични характеристики на надбъбречните и норадреналните кризи. Адреналинът разширява повечето резистивни артерии, а норепинефринът свива всички съдове. При надбъбречна криза се повишава главно систолното и пулсовото кръвно налягане. Диастоличното кръвно налягане може леко да се повиши, а понякога дори да се понижи. По време на надбъбречна криза кръвното налягане спада рязко при прехода от клиностатично към ортостатично положение и често пада до нормални (а понякога дори под нормалните) стойности. При норадренална криза се повишава както систолното, така и диастолното кръвно налягане. По време на норадренална криза ортостатичното кръвно налягане намалява, но никога не достига нормални или субнормални стойности.

По време на надбъбречна криза повечето пациенти развиват хипергликемия поради мощното действие на адреналина върху b2-AR на хепатоцитите със стимулиране на гликогенолизата. При норадренална криза хипергликемията се наблюдава много по-рядко, отколкото при надбъбречна криза, тъй като норепинефринът има много слаб ефект.

tvie на b 2 -AR. Адреналинът е силен b2-AR стимулант на скелетните мускули. В тази връзка при надбъбречна криза често се отбелязва мускулен тремор. При пациенти с норадренални кризи рядко се наблюдава тремор на скелетната мускулатура. При норадренална криза се появява бледност на всички кожни обвивки поради стимулиране на b 1 -адренергичните рецептори на съдовете. При надбъбречна криза някои пациенти също имат бледност на всички кожни обвивки. Но при някои пациенти с надбъбречна криза само кожата на тялото и крайниците става бледа (поради стимулиране на P1-адренергичните рецептори), докато кожата на лицето става хиперемична поради стимулация на P2-AR артериите на кожата на лицето, което води до тяхното разширяване. Артериите на кожата на тялото и крайниците съдържат малко P 2 -AR и следователно по време на надбъбречна криза тези съдове не се разширяват.

Наред с разликите, изброени по-горе, при надбъбречните и норадреналните кризи се отбелязват и някои подобни прояви: повишено изпотяване (поради стимулация на М-холинергичните невроцити на кожата); свиване на мускулите на космените фоликули с появата на феномена "настръхване"; парестезия; разширяване на зеницата; бронхиална дилатация с появата на учестено дишане; хипертермия; силна жажда; нарушения на сърдечния ритъм (предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене, камерна тахикардия, камерно мъждене); синдром на ангина (миокарден инфаркт се развива при някои пациенти); кръвоизливи (включително кръвоизливи в мозъка, ретината, стомашно или чревно кървене); чревна пареза, коремна болка (понякога се развива чревен инфаркт); ускоряване на ESR, левкоцитоза, еритроцитоза.

Кризите при феохромоцитома водят до животозастрашаващи усложнения много по-често, отколкото хипертоничните кризи при хипертония с друга етиология. Повечето пациенти с феохромоцитом умират по време на хипертонични кризи в резултат на белодробен оток, церебрален оток, злокачествени аритмии и дисекиращи аортни аневризми.

Специфичните усложнения на кризите, наблюдавани само при феохромоцитом, са: „неконтролирана хемодинамика“ (BP по време на криза претърпява резки колебания няколко пъти от изключително високи стойности до относително ниско ниво) и „остър феохромоцитом“, при който в резултат на бързо и значително повишаване на кръвното налягане, кръвоизлив в

надбъбречна медула с развитие на хеморагична некроза на хромафинова тъкан и хипоадренален шок.

В междукризисния период при пациенти с феохромоцитом от всякаква локализация, загуба на тегло, бледност на кожата, различни сърдечни аритмии (включително предсърдно мъждене), диспепсия, склонност към запек, образуване на холелитиаза, протеинурия (поради исхемична бъбречна тубулопатия), появата на интермитентна клаудикация или синдром на Рейно (поради спазъм на големи или малки артерии на долните крайници под въздействието на значителен излишък на норепинефрин). При достатъчно дълъг курс на феохромоцитом може да се образува катехоламинова кардиопатия, проявяваща се с признаци на NK. При 10% от пациентите с феохромоцитом се развива вторичен захарен диабет поради ефекта на излишните катехоламини върху хепатоцитите, което води до стимулиране на глюконеогенезата и развитието на инсулинова резистентност на чернодробните клетки.

Най-достъпният и сравнително точен метод за диагностициране на феохромоцитом е изследването на съдържанието на катехоламини (DOPA, допамин, адреналин, норепинефрин) и техните метаболити (метананефрин, норметанефрин, ванилилбадемова киселина, хомованилова киселина) в 3-часовата кризисна урина.

При провеждане на изследване на кризисна урина е необходимо да се изключат всички лекарства, които стимулират синтеза и (или) секрецията на катехоламини: алфа-блокери, бета-блокери, резерпин, допегит, диуретици, симпатикомиметици, инхибитори на моноаминооксидазата, антидепресанти. При изследване на съдържанието на ванилинбадемова и хомованилова киселина в урината също е необходимо да се откаже от употребата на всички продукти, съдържащи ванилин и фенолни киселини. Такова увеличение на съдържанието на катехоламини и техните метаболити в урината говори в полза на феохромоцитом, когато количеството на тези биологично активни вещества надвишава горната граница на нормата 5 или повече пъти. Умерено повишаване на нивото на катехоламините в урината (2-3 пъти) може да се наблюдава при пациенти с критичен курс на хипертония, със субарахноидни кръвоизливи и мозъчни тумори. За диагностика

феохромоцитом, можете също да изследвате съдържанието на катехоламини в кръвта по време на криза.

В полза на феохромоцитом може да показва появата на хипергликемия, левкоцитоза, повишаване на нивата на хемоглобина и ускоряване на ESR по време на криза.

За диагностични цели пациентите с феохромоцитом по време на хипертонична криза могат да бъдат подложени на лекарствени тестове с алфа-блокери. При провеждане на тест с празозин при пациенти с тумор на хромафинова тъкан след 40-60 минути. след прием на това лекарство в доза от 0,25 mg до 1 mg per os, кръвното налягане се понижава с повече от 25% от първоначалното ниво. Ако за теста се използват парентерални форми на алфа-блокери (тропафен 10-20 mg IV или регитин 0,5-2 mg IV), тогава понижение на кръвното налягане с повече от 25% от първоначалното ниво в рамките на най-близките 5 минути след прилагане на тези лекарства.

Тестът с клонидин позволява да се разграничи хипертонията, която се проявява с вегетативни кризи, от феохромоцитома. За изследването пациентът взема кръв за катехоламини. След това на пациента се предписва 0,3 mg клонидин перорално и след 3 часа кръвта се изследва отново. При феохромоцитом клонидинът не влияе върху съдържанието на катехоламини в кръвта. При пациенти с хипертония, 3 часа след приема на клонидин, съдържанието на катехоламини в кръвната плазма намалява с 40% или повече в сравнение с първоначалното ниво.

Феохромоцитомът е доста голям тумор - размерът му обикновено надвишава 3 см. Поради тази причина ултразвукът разкрива надбъбречен феохромоцитом в 90% от случаите.

Както рентгеновата компютърна томография (CT), така и магнитно-резонансното изображение (MRI) са много чувствителни по отношение на откриването на феохромоцитом. Ако при пациент с типична клинична картина на феохромоцитом и значително повишаване на съдържанието на катехоламини в кризисната урина, томографско изследване на надбъбречните жлези не разкрие феохромоцитом, се извършва послойна томография на цялата коремна кухина, като се правят томографски срезове на всеки 2 см. Феохромоцитомът в 99,8% от случаите е локализиран в коремната кухина. Поради тази причина абдоминалната томография разкрива феохромоцитом в почти всички случаи. Ако по време на послойна томография на коремната кухина феохромоцит-

обем не се намери, трябва да се приеме, че този тумор може да бъде в гърдите, главата или крайниците. В този случай пациентите се подлагат на сцинтиграфия с метайодбензилгуанидин. Този индикатор селективно се натрупва в хромафинната тъкан и позволява визуализиране на доброкачествен феохромоцитом в 90% и злокачествен феохромоцитом в 50% от случаите.

Всички пациенти с феохромоцитом подлежат на хирургично лечение: адреналектомия или отстраняване на екстранадбъбречен феохромоцитом. В предоперативния период се провежда основна терапия с алфа-блокери: доксазазин от 1 до 16 mg на ден или празозин от 2 до 20 mg на ден.

Употребата на бета-блокери при феохромоцитом е разрешена само след прилагане на пълна и достатъчно продължителна алфа-блокада (най-малко 7 дни лечение с алфа-блокер в достатъчна доза). При пациенти с феохромоцитом бета-блокерите се добавят към алфа-блокерите само ако има подходящи показания, които включват: тежка синусова тахикардия, чести екстрасистоли, съпътстваща коронарна болест на сърцето, недостатъчен хипотензивен ефект при приемане на алфа-блокери. За да се засили хипотензивният ефект при феохромоцитом, в допълнение към алфа-блокерите могат да се предписват и калциеви антагонисти и ACE инхибитори.

За спиране на хипертонична криза с феохромоцитом се извършва бавно интравенозно приложение на регитин (фентоламин) в доза от 1-5 mg или тропафен в доза от 10-40 mg. Ако е необходимо, IV болуси от тези алфа-блокери могат да се повтарят на всеки 5 минути. Ако алфа-блокерите не са достатъчно ефективни, вместо това може да се използва интравенозна инфузия на натриев нитропрусид със скорост от 0,5 до 3 µg/kg/min. Ако по време на криза се развие тежка тахикардия (повече от 120 удара в минута), тогава след интравенозно приложение на алфа-блокер може да се приложи бета-блокер интравенозно. За тази цел е по-добре да използвате селективния бета-блокер с ултракъсо действие есмолол под формата на инфузия със скорост от 0,05 до 0,2 mg / kg / min. Разрешено е да се предписва пропранолол в доза от 1-2 mg като бавен интравенозен болус. При наличие на високостепенна екстрасистола може да се използва лидокаин. След облекчаване на кризата пациентите с феохромоцитом могат да развият хиповолемия и прекомерна

понижаване на кръвното налягане. За да се предотвратят тези неблагоприятни промени в хемодинамиката, всички пациенти след понижаване на кръвното налягане се допълват с обем на циркулиращата кръв. При наличие на хиповолемия, протичаща с хипопротеинемия, се извършва инфузия на 5% разтвор на албумин. В други случаи физиологичният разтвор се използва за попълване на обема на циркулиращата кръв.

увреждане на сърдечно-съдовата система при хипералдостеронизъм

Хипералдостеронизмът се характеризира с повишено производство на алдостерон в надбъбречната кора. Има първична и вторична форма на хипералдостеронизъм.

Първичният хипералдостеронизъм (PHA) трябва да се разбира като група от заболявания на надбъбречните жлези, всяко от които е придружено от повишаване на синтеза и секрецията на алдостерон и се характеризира с пълна или частична автономия на синтеза на алдостерон от състоянието на RAS.

Според W.R. Личфийлд и П.Г. Dluhy 1995, синдромът на първичен хипералдостеронизъм комбинира 2 вида доброкачествени аденоми на гломерулната зона на надбъбречната кора, доброкачествени кортикостероид-продуциращи тумори на яйчниците и щитовидната жлеза, карцином на надбъбречната кора, 2 вида хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора и глюкокортикоид-потиснат хипералдостеронизъм (GPHA).

Най-честата причина за PHA е автономен алдостерон-продуциращ аденом (64,5% от всички случаи на PHA). Автономен алдостерон-продуциращ аденом (APA) се състои от слабо диференцирани гломерулни епителни клетки (хибридни клетки). Поради тази причина в APA се образува не само алдостерон, но и кортизол, който точно в тумора се превръща в неактивни метаболити под въздействието на алдостерон синтетазата. Голямо количество алдостерон, синтезиран от този аденом, причинява значително инхибиране на производството на ренин в бъбреците (ARP е рязко намален). Поради липса на диференциация

APA клетките изпадат под въздействието на ангиотензин II (A11), поради което APA придобива пълна автономност от RAS.

Друг тип аденом при PHA са алдостерон-продуциращите ренин-чувствителни аденоми (ARRA), които са причина за PHA в 2% от случаите. APRA клетките са силно диференцирани. Следователно те синтезират алдостерон, но не и кортизол. По същата причина APRA запазва частична зависимост от A11. Тоест, с APRA, активирането на RAS повишава синтеза на алдостерон в туморната тъкан. Производството на алдостерон в APRA винаги е повишено, което води до намаляване на ARP чрез механизъм на отрицателна обратна връзка. Високата концентрация на алдостерон в плазмата, въпреки ниския ARP, показва автономността на производството на алдостерон от RAS. При APRA тази автономност се дължи отчасти на запазването на стимулиращия ефект на А11 върху туморните клетки.

При пациенти с карцином на надбъбречната кора и екстранадбъбречни тумори, продуциращи кортикостероиди, се формира пълна автономност на производството на алдостерон от състоянието.

Следващата причина за PHA е идиопатичният хипералдостеронизъм (IHA), характеризиращ се с двустранна хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора. В 31% от случаите PHA се дължи на IHA. При IHA се наблюдава повишаване на чувствителността на гломерулните епителни клетки към действието на А11. В резултат на това се развива хипералдостеронизъм и двустранна хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора. Хиперпродукцията на алдостерон води до потискане на активността на RAS, но до този момент има време да се развие хиперплазия на гломерулната зона, която придобива частична автономност от RAS и започва интензивно да произвежда алдостерон, въпреки ниското ниво на ARP.

Друг вид хиперплазия на гломерулната зона на кората на надбъбречната жлеза, водеща до развитие на PHA, е "първична хиперплазия на кората на една надбъбречна жлеза" (PHN). Смята се, че PHN е предшественик на появата на APA. В литературата са описани случаи на трансформация на PHN в APA. PHN е причина за PHA в 2% от случаите. При PHN се формира пълна автономия на синтеза на алдостерон от състоянието на RAS.

HPHA също е отговорен за 2% от случаите на PHA. От морфологична гледна точка HPHA се характеризира с двустранност

хиперплазия на фасцикуларната зона на надбъбречната кора, която при това заболяване става основното място за синтез на алдостерон. HPHA е фамилно заболяване, което обикновено започва в детството. Причината за HPHA е дефект в гените, отговорни за синтеза на 11-хидроксилаза и 18-хидроксилаза. В резултат на този генетичен дефект синтезът на алдостерон се пренасочва към влиянието на ACTH и зависимостта на производството на алдостерон от активността на RAS е значително отслабена (формира се частична автономия на алдостерон синтетазата от състоянието на RAS). При HPHA клетките на надбъбречната кора, произвеждащи алдостерон, придобиват много висока чувствителност към ефектите на ACTH, което всъщност води до хипералдостеронизъм, въпреки нормалното съдържание на ACTH в кръвта. При HPHA по механизъм на отрицателна обратна връзка ARP в покой намалява до субнормални стойности, което води до атрофия на гломерулната зона на надбъбречната кора.

Вторичният хипералдостеронизъм (НА) се развива при заболявания, локализирани извън надбъбречната кора и придружени от активиране на плазмен или тъканен RAS. Образуването на HAV е описано при заболявания като хроничен дифузен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, реноваскуларна хипертония, ренинома, злокачествена артериална хипертония от всякаква етиология, феохромоцитом, синдром на Bartter, цироза на черния дроб с асцит. HAV се наблюдава при някои пациенти със застойна циркулаторна недостатъчност, с хипонатриемия, хиперкалиемия, нефротичен синдром, приемащи екзогенни естрогени. HAV винаги се образува през втората половина на бременността, тъй като след 20-та седмица на нормална бременност активността на RAS се увеличава. При HAV синтезът на алдостерон е напълно зависим от съдържанието на А11 в кръвта, т.е. няма автономност на производството на алдостерон от състоянието на RAS.

Алдостеронът действа върху кортикостероидните рецептори тип I в почти всички клетки на тялото, което води до промяна в активността на натриево-калиевата АТФаза. При условия на хипералдостеронизъм повечето телесни клетки губят калий и натрупват натрий в цитоплазмата.

От първостепенно значение в патогенезата на хипералдостеронизма е разрушаването на натриево-калиевата АТФаза в епитела на дисталните тубули на нефрона, в резултат на което този епител започва да укрепва.

Бавно отделя калий в урината и реабсорбира натрий екстензивно, което води до хипокалиемия и хипернатремия. Хипокалиемията води до компенсаторно повишаване на реабсорбцията на калий в проксималните тубули на нефрона, което в началото на заболяването намалява тежестта на хипокалиемията. Впоследствие обаче повишената реабсорбция на калий причинява функционално претоварване на проксималните тубули с развитие на дистрофия (и по-късно атрофия) на епитела на проксималните тубули, което води до образуването на така наречената хипокалиемична тубулопатия (наричана още ендокринна нефропатия). Хипокалиемичната тубулопатия води до спиране на реабсорбцията на калий и протеини. В резултат на това се появява протеинурия и хипокалиемията започва да нараства бързо.

При формирането на други клинични прояви на хипералдостеронизъм най-важна роля играят дефицитът на калий и излишъкът на натрий в някои клетки на тялото - в клетките на гладката мускулатура на съдовете, в кардиомиоцитите, нервните клетки, клетките на скелетната мускулатура, бета-островните клетки на панкреаса.

При пациенти с хипералдостеронизъм се разграничават 4 основни клинични синдрома: сърдечно-съдови, бъбречни, нервно-мускулни и нарушения на въглехидратния метаболизъм.

При пациенти с PHA всички тези синдроми имат доста изразени клинични прояви. При HAV клиничните симптоми са по-оскъдни. При по-голямата част от пациентите със синдром на HAA клиничната картина е доминирана от проявите на основното заболяване, което е причинило HAA.

Най-важният компонент на сърдечно-съдовия синдром е хипертонията, която може да бъде открита при почти всички пациенти с PHA и при повечето пациенти с HAV. Характеристиките на хипертонията при PHA са преобладаващо повишаване на диастолното кръвно налягане, относително ниско пулсово кръвно налягане, повишаване на кръвното налягане през нощта в сравнение с деня и често откриване на синдрома на злокачествена артериална хипертония (при 7-12% от пациенти). Причините за развитието на хипертония при хипералдостеронизъм са повишената реабсорбция на натрий и вода в бъбреците с образуването на хиперволемия, повишаване на чувствителността на съдовата стена към ангиотензин II и вазопресин и намаляване на синтеза на депресорния простагландин Е2 в междините.

бъбречно заболяване и ангиофиброза на резистивните артерии, която се развива поради излишък на натрий в гладкомускулните клетки на тези съдове.

Следващата проява на сърдечно-съдовия синдром при PHA е кардиофиброзата, която се развива поради излишък на натрий и калий в кардиомиоцитите, което води до постепенна смърт на тези клетки с растеж на съединителната тъкан в миокарда. Клинично кардиофиброзата се проявява чрез намаляване на сърдечния дебит, намаляване на толерантността към физическо натоварване. Отлагането на значително количество колаген около синоатриалните и атриовентрикуларните възли води до появата на синусова брадикардия и допринася за появата на атриовентрикуларен блок при PHA. При пациенти с HAV кардиофиброзата е лека и обикновено не води до брадикардия или проводни нарушения.

ЕКГ изследване при пациенти с PHA и HAV разкрива признаци на вътреклетъчен калиев дефицит. Дефицитът на калий в кардиомиоцитите и клетките на проводната система на сърцето, както и хипокалиемията водят до различни аритмии при пациенти с хипералдостеронизъм. Дефицитът на калий е достатъчен, за да предизвика суправентрикуларни аритмии. PGA се характеризира не само с предсърдни и нодални аритмии, но и с камерни аритмии - камерни екстрасистоли и тахикардия. Появата на вентрикуларни аритмии при PHA се дължи на увеличаване на продължителността на QT интервала на ЕКГ. Удължаването на този интервал е свързано с наличието на синусова брадикардия и вътреклетъчен дефицит на калий в сърдечните клетки. При HAV обикновено се наблюдават само суправентрикуларни аритмии.

Най-честите прояви на бъбречен синдром при хипералдостеронизъм са полиурия, хипоизостенурия и никтурия. Причината за тяхното развитие е намаляването на чувствителността на епитела на събирателните канали на бъбреците към действието на ADH, което възниква в резултат на намаляване на съдържанието на натрий и повишаване на съдържанието на калий в урината под влиянието на излишното количество алдостерон. Повишената реабсорбция на натрий и хипернатриемията, причинени от излишък на алдостерон, водят до жажда, която е толкова силна, че хиповолемия не се развива, дори въпреки тежката полиурия.

Важен симптом от диагностична гледна точка е алкалната реакция на урината, която се открива при една трета от пациентите с PHA.

При HAV не се открива алкална урина. Появата на алкална реакция на урината се дължи на факта, че поради намаляване на съдържанието на натрий в урината има нарушение на натриево-водородния метаболизъм в дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците. Това води до нарушаване на физиологичното подкисляване на урината, в резултат на което нейната реакция става леко алкална.

Хипокалиемичната тубулопатия (ендокринна нефропатия) води до умерена протеинурия при 50% от пациентите с PHA. HAV не причинява протеинурия. Протеинурията, открита при някои пациенти с HAV, е проява на независимо бъбречно заболяване, което току-що е довело до появата на HAV (хроничен дифузен гломерулонефрит, ренином и др.). При някои пациенти с PHA ендокринната нефропатия се усложнява от асептично възпаление на интерстициалната тъкан, разположена около проксималните тубули на нефроните, което е причина за интерстициален нефрит, който впоследствие може да се трансформира в пиелонефрит.

Както при PHA, така и при HAA нервно-мускулният синдром се характеризира с наличието на обща мускулна слабост (пристъпите на астения са най-типични) и локална слабост в мускулите на крайниците (особено в проксималните мускули). При пациенти с PGA невромускулният синдром може също да се прояви като преходна "отпусната" моноплегия и параплегия, парестезия и зрителни нарушения. Хипокалиемията може да доведе до развитие на хипокалиемична алкалоза, която се характеризира с мускулна болка и мускулни крампи в крайниците. При PHA се наблюдават най-тежките форми на хипокалиемична алкалоза с пристъпи на тетания.

При PHA (но не и при HAA) периодично могат да се появят невромускулни кризи, които се характеризират с появата на внезапна обща мускулна слабост, вяла парализа, повърхностно дишане, парестезия и рязко намаляване на зрението до краткотрайната му загуба. Такива кризи най-често възникват, ако пациент с PHA е приел салуретик без предварителна медицинска корекция на хипокалиемията.

При повечето пациенти с PHA се откриват нарушения на въглехидратния метаболизъм. При 50% от пациентите се открива нарушение на плазмената гликемия на гладно или нарушен глюкозен толеранс. При 25% от пациентите с PHA се развива вторичен захарен диабет. HAV не причинява хипергликемичен синдром.

Хипокалиемията е характерен, но не постоянен признак на хипералдостеронизъм (открива се при 40-50% от пациентите). Липсата на хипокалиемия при някои пациенти с хипералдостеронизъм се дължи на факта, че такива пациенти интуитивно ограничават приема на готварска сол, а намаляването на приема на натрий винаги води до леко повишаване на съдържанието на калий в кръвната плазма. Увеличаването на приема на сол до 6 g на ден води до факта, че при PHA откриването на хипокалиемия се увеличава до 90%, а при HAV - до 60%. Допълнителен аргумент, показващ наличието на хипералдостеронизъм при пациент, е комбинация от хипокалиемия с повишаване на калиурията с повече от 30 mmol на ден. Ако не се открие хипокалиемия, е необходимо да се изследва ЕКГ за признаци на вътреклетъчен калиев дефицит, който се появява по-рано от хипокалиемия.

Най-важният метод за изследване на хипералдостеронизма е хормоналното изследване. Определете не само концентрацията на алдостерон в кръвната плазма (CAP), но и ARP. Кръвни проби за тези хормони се вземат в покой и след 4-часова разходка. Провеждането на такова хормонално изследване позволява не само да се потвърди наличието на хипералдостеронизъм, но и да се разграничи PHA от HAV, както и да се проведе диференциална диагностика между отделните нозологични форми на PHA. Оценявайки резултатите от хормоналното изследване, на първо място се определя какъв тип хипералдостеронизъм се среща при пациента - първичен или вторичен. За да направите това, оценете ARP и CAP в кръвна проба, взета след завършване на 4-часова разходка. При пациенти с PHA в тази кръвна проба ARP винаги е по-малък от 1,0 ng / ml-h, а съотношението CAP / ARP винаги е по-голямо от 500. При HAV в кръвта, взета след 4-часова разходка, ARP винаги е по-висок от 1,0 ng / ml-h, а съотношението CAP / ARP е по-малко от 250.

По-нататъшният анализ на резултатите от този хормонален тест позволява всички пациенти с PHA да бъдат разделени на 2 групи. Първата група включва пациенти с IHA, APRA и HPHA. При тези пациенти CAP след 4-часова разходка винаги е по-висока, отколкото преди тренировка. Втората група включва пациенти с APA и PHN, при които CAP намалява или не се променя след маршируващо натоварване. В повечето случаи APA може да се разграничи от PHN чрез КТ на надбъбречните жлези. Изключително важно е да се разграничат помежду си заболяванията, включени в първата група - IHA, APRA

и GPGA. Това се дължи на факта, че всяко от тези заболявания има свой специфичен метод на лечение. За провеждане на диференциална диагноза между тези три вида PHA се провежда допълнителен преглед. APRA в повечето случаи може да се разграничи от IHA и HPHA чрез КТ на надбъбречните жлези. В допълнение, при пациенти с APRA не само алдостеронът, но и неговият прекурсор, кортикостеронът, се синтезира в големи количества в туморната тъкан. Поради тази причина APRA значително повишава екскрецията с урината на кортикостероновия метаболит 18-хидроксикортикостерон - неговата концентрация в урината на пациенти с APRA винаги надвишава 100 ng/dL. При пациенти с IHA и HPHA се засилва синтезът главно на алдостерон, а не на кортикостерон. В тази връзка при IHA и HPHA концентрацията на 18-хидроксикортикостерон в урината винаги е под 100 ng/dL. Възможно е да се разграничи HPHA от IHA и APRA с помощта на 14-дневен тест с дексаметазон. Само при GPHA, ACTH е основният индуктор на синтеза на алдостерон в надбъбречните жлези. Синтезът на ACTH може да бъде потиснат с дексаметазон. Следователно, само с HPHA, 2-седмично предписване на дексаметазон в доза от 2 mg на ден води до намаляване на CAP, повишаване на ARP, повишаване на съдържанието на калий в кръвта и понижаване на кръвното налягане . При пациенти с IHA и APRA дексаметазонът не повлиява значително изброените лабораторни показатели и повишава нивото на кръвното налягане. По този начин изпълнението на горните хормонални тестове и лабораторни изследвания позволява не само да се установи наличието на първичен хипералдостеронизъм, но и да се идентифицира точно неговата специфична нозологична форма.

CT и MRI могат да визуализират алдостерома и да я разграничат от хиперплазия на надбъбречната кора. Ултразвуковото изследване на надбъбречните жлези е малко информативен метод при пациенти със съмнение за алдостерома, което се свързва с малкия размер на алдостерома (APA и APRA рядко имат размер над 2 cm).

Високо информативен метод за изследване на PHA е катетеризацията на надбъбречните вени с отделно определяне на CAP в кръвта, която тече от лявата и дясната надбъбречна жлеза. В кръвта, изтичаща от засегнатата надбъбречна жлеза, CAP е 5 или повече пъти по-висока, отколкото в кръвта, изтичаща от контралатералната надбъбречна жлеза.

Такива видове PHA като APA, APRA и PHN подлежат на хирургично лечение - пациентите се подлагат на едностранна адреналектомия. Медикаментозното лечение се провежда само в процеса на подготовка на тези пациенти за операция. Хирургичното лечение на тези видове PHA ще елиминира хипокалиемията, ще предотврати злокачествено образуване на доброкачествен надбъбречен аденом и ще намали кръвното налягане при повечето пациенти.

Все пак трябва да се отбележи, че при 40% от пациентите с аденоми на надбъбречните жлези, произвеждащи алдостерон, кръвното налягане не намалява след отстраняване на тумора. Това се дължи на образуването на артериолонекроза, ендокринна нефропатия, интерстициален нефрит, които поддържат високо ниво на кръвното налягане дори след адреналектомия.

Пациентите с IHA се лекуват с лекарства, тъй като хирургичното лечение на такива пациенти не е ефективно.

При провеждане на лекарствено лечение на PHA, консумацията на готварска сол се ограничава до 2 g на ден (това позволява да се намали тежестта на хипокалиемията), предписва се патогенетична терапия и, ако е необходимо, се добавят допълнителни антихипертензивни лекарства.

Оптималният тип патогенетично обоснована терапия за PHA е назначаването на конкурентни алдостеронови антагонисти (спиронолактон, еплеренон).

Тези лекарства най-бързо и ефективно намаляват кръвното налягане, премахват хипокалиемията и реактивират RAS. Лечението със спиронолактон започва с дневна доза от 200-400 mg, която се приема до постигане на нормокалиемия и адекватно понижение на артериалното налягане (за около 3-8 седмици). След това преминават към поддържаща доза спиронолактон, която е средно 100-200 mg на ден. Ако конкурентните алдостеронови антагонисти причиняват сериозни странични ефекти, вместо тях могат да се предписват неконкурентни алдостеронови антагонисти - амилорид 10-40 mg на ден или триамтерен 100-300 mg на ден. Неконкурентните алдостеронови антагонисти са по-малко ефективни от спиронолактон или еплеренон, но причиняват по-малко странични ефекти.

Ако алдостероновите антагонисти не постигнат адекватно понижаване на кръвното налягане, тогава хипотензивният ефект може да се засили чрез

допълнително назначаване на салуретици (хипотиазид 25-50 mg или фуроземид 80-160 mg на ден), калциеви антагонисти, ACE инхибитори или ARA. Не трябва да забравяме, че салуретиците могат да се добавят към лечението само след пълното елиминиране на хипокалиемията. Бета-блокерите при PHA нямат значителен ефект върху нивата на кръвното налягане.

Бета-блокерите могат да се използват като антиаритмични лекарства при PHA. Останалите антиаритмични средства при PHA са противопоказани, тъй като удължават до опасни стойности продължителността на QT интервала, който при PHA вече е първоначално увеличен поради хипокалиемия и брадикардия.

За HPHA се използва медицинско лечение. За тази цел се предписва дексаметазон. Началната доза на това лекарство е 2 mg на ден. След понижаване на кръвното налягане (след 5-8 дни) те преминават към поддържаща доза - 0,75-1,0 mg дексаметазон на ден. За да подобрите хипотензивния ефект при HPHA, можете също да използвате veroshpiron, салуретик, калциев антагонист.