Спешна терапия при остра надбъбречна недостатъчност. Клинични признаци на остра надбъбречна недостатъчност

Съдържание на темата "Тиреотоксична криза. Остра надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза). Кетоацидотична кома.":
1. Тиреотоксична криза. Причини (етиология) на тиреотоксична криза. Патогенезата на тиреотоксичната криза. Клиника (признаци) на тиреотоксична криза.
2. Лечение на тиреотоксична криза. Спешна помощ (първа помощ) при тиреотоксична криза.
3. Остра надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза). Причини (етиология) на надбъбречна недостатъчност. Патогенезата на надбъбречната криза.
4. Клиника (признаци) на надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза). Спешна помощ (първа помощ) при надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза).
5. Спешни състояния при захарен диабет. Кетоацидотична кома. Причини (етиология) на кетоацидотична кома. Патогенеза на кетоацидотична кома.
6. Клиника (признаци) на кетоацидотична диабетна кома.
7. Диагностика на кетоацидотична диабетна кома. Спешна помощ (първа помощ) при кетоацидотична кома.
8. Принципи на лечение на кетоацидотична диабетна кома. Тактика на лечение при кетоацидотична кома. инсулинова терапия. Методът на непрекъсната IV инфузия на малки дози инсулин.
9. Инфузионна терапия на кетоацидотична диабетна кома. Методът за фракционно приложение на малки дози инсулин при кетоацидотична кома. Методът за фракционно приложение на големи дози инсулин при кетоацидотична кома.

Клиника (признаци) на надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза). Спешна помощ (първа помощ) при надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза).

За Адисонова кризае характерно развитието на продромално предкризисно състояние, когато основните признаци на заболяването са забележимо засилени. Времето на протичане може да бъде различно - от няколко часа до няколко дни. Зависи от тежестта на надбъбречната недостатъчност, причината за кризата, общото състояние на организма и времето на хормонална терапия.

Остра надбъбречна недостатъчностможе да се влее в три клинични форми:
1. апоплектична формас делириум, епилептични припадъци, менингеални симптоми, летаргия, замъгляване на съзнанието, ступор и др.
2. Коремна формас гадене, повръщане, диария, болки в корема и др.
3. Хипотонична формасъс снимка на колапс.

При Адисонова кризапациентите обикновено са бледи, цианотични с пигментация на кожата, характерна за надбъбречна недостатъчност. Има повече или по-малко изразена хипотония, хипонатриемия, хипогликемия, азотемия, намалена екскреция с урината на метаболитите на надбъбречните хормони, често лимфоцитоза с еозинофилия.

Спешна помощ при надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза).

Има спешна нужда от изпълнение заместителна терапиясинтетични препарати с глюко- и минералокортикоидно действие, както и да предприемат мерки за извеждане на пациента от състояние на шок.

1. Глюкокортикоидни лекарства. Предпочитание се дава на хидрокортизон. Прилага се интравенозно струйно и капково (хидрокортизон хемисукцинат или кортизон) или / м (хидрокортизон ацетат под формата на суспензия). Обикновено и трите начина на приложение се комбинират. Започнете с хидрокортизон сукцинат 100-150 mg IV болус. Същото количество от лекарството се разтваря в 500 ml равни количества изотоничен разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза и се прилага на капки в продължение на 3-4 часа със скорост 40-100 капки / min. В същото време суспензията на лекарството се прилага интрамускулно в доза от 50-75 mg на всеки 4-6 часа.Дозата зависи от тежестта на състоянието, динамиката на повишаване на кръвното налягане и нормализирането на електролита. смущения. През първия ден общата доза хидрокортизон варира от 400-600 mg до 800-1000 mg, а понякога и повече. Интравенозното въвеждане на хидрокортизон продължава, докато пациентът се отстрани от колапса и кръвното налягане се повиши над 100 mm Hg. чл., след това продължете неговото / м приложение 4-6 пъти на ден в доза от 50-75 mg с постепенно намаляване до 25-50 mg и увеличаване на интервалите на приложение до 2-4 пъти / ден за 5 -7 дни. След това пациентът се прехвърля на перорално лечение с преднизолон (10-20 mg/ден) в комбинация с кортизон (25-50 mg/ден).

2. Минералокортикоид- DOXA (deoxycorticosterone acetate) се прилага интрамускулно по 5 mg (1 ml) 2-3 пъти на първия ден и 1-2 пъти на втория ден, след което дозата се намалява до 5 mg дневно или след 1-2 дни.

3. Инфузионна терапияизвършва се по общоприети методи под контрола на CVP и почасова диуреза (минималният обем на инфузия на първия ден е до 2,5-3,5 литра), ако е необходимо - полиглюкин в доза от 400 ml, плазма.

4. Симптоматична терапия.

Слабостта, адинамията, умствената астенизация бързо нарастват. Съзнанието е запазено. Гласът обаче е тих, речта е неясна поради слабост и сухота на лигавиците. Почти постоянно главоболие, виене на свят. Загуба на апетит. Гадене, често повръщане, коремна болка. Кожата е суха, тургорът й е понижен. Пигментацията на кожата обикновено се увеличава при пациенти с PCNN. Често - болка при палпация на корема странично от пъпа от едната или от двете страни. Това е картината на "лека" криза на надбъбречна недостатъчност - прекоматозно състояние.

При ненавременна диагноза или неправилно лечение пациентът може да изпадне в изключително тежко състояние - надбъбречна кома. Развива се загуба на съзнание, тежък колапс (систолното кръвно налягане винаги е под 50 mm Hg) с цианоза, изпотяване, често с клонични гърчове, понякога с периодично дишане. Някои пациенти в състояние на надбъбречна кома могат да извикат отделни думи, фрагменти от фрази. Телесната температура при ONCI често е понижена, но може да има хипертермия поради инфекция или тежка дехидратация. Смъртта идва внезапно.

При вторична (а понякога и при първична) остра надбъбречна недостатъчност кръвното налягане не винаги се понижава рязко веднага, но може да бъде характерно намаляване на пулсовото налягане, например кръвно налягане 100/85 mm Hg. Чл., С тахикардия (120-130 bpm).

От страна на резултатите от клиничните кръвни изследвания за ONCI - неспецифични промени. Отбелязват се съсирване на кръвта, левкоцитоза, но може да има лимфоцитоза и еозинофилия, често повишаване на ESR. Повечето пациенти с ONCI имат хипонатриемия, хиперкалиемия и хипогликемия. Въпреки това са описани няколко пациенти с ONCI с нормални нива на натрий и кръвна захар.

На ЕКГ при пациенти с ONCI - общо намаляване на напрежението, признаци на дифузни промени в миокарда. Може да има доказателства в полза на хиперкалиемия - високи, заострени Т-вълни, намалени Р-вълни и разширен QRST.

Острата надбъбречна недостатъчност (хипонадбъбречна криза) обикновено се развива на фона на хронична недостатъчност на тези жлези. Последните могат да бъдат първични (поради автоимунен адреналит, надбъбречна левкодистрофия и по-рядко - туберкулоза и гъбична инфекция или туморни метастази) и вторични (поради патология на хипофизата или хипоталамуса). Въпреки това, хипоадренална криза може да възникне и при предишни здрави хора поради двустранен кръвоизлив в надбъбречните жлези със септицемия (усложнена от нарушение на кръвосъсирването) или на фона на антикоагулантна терапия. Хипоадреналната криза при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност може да бъде провокирана от случайно пропускане на стероидни лекарства, тежко инфекциозно заболяване, остър миокарден инфаркт, хеморагичен или исхемичен инсулт, операция или травма. Дългосрочната стероидна терапия води до атрофия на надбъбречните жлези (т.е. вторична надбъбречна недостатъчност) и следователно острото им спиране също може да причини хипонадбъбречна криза. И накрая, може да бъде причинено от лекарства, които нарушават синтеза на надбъбречни хормони (кетоконазол или митотан) или ускоряват разграждането на тези хормони (фенитоин или рифампицин).

Хипонадбъбречната криза се проявява с остро развиващо се гадене и повръщане, хиперпирексия, коремна болка, дехидратация, артериална хипотония и шок. Ключът към диагнозата първична надбъбречна недостатъчност е хиперпигментацията на палмарните гънки и букалната лигавица. При диференциалната диагноза трябва да се има предвид възможността за други причини за съдов колапс, сепсис и интраабдоминален абсцес. Надбъбречната недостатъчност се проявява чрез липсата на ефект на пресорните агенти. В такива случаи е показана терапия с глюкокортикоиди.

Лечение на хипертиреоидизъм с амиодарон

1. Ако е възможно, прекратете приема на амиодарон.
2. Ако е възможно, започнете лечение с β-блокери.
3. Антитироидни лекарства: тиамазол 40-60 mg / ден.
4. Калиев перхлорат: 200 mg на всеки 6 часа.
5. Холестирамин или колестипол: 20-30 g/ден.
6. Преднизон: 40 mg/ден за тиреоидит1 (за определяне нивото на IL-6).
7. Тиреоидектомия.

Причини за остра надбъбречна недостатъчност

Причините за развитието на ONCI са изброени по-долу.

1. ONCI може да се развие при новородени в резултат на вродена хипоплазия на надбъбречната кора (казуистика).
2. ONCI може да се развие при деца в училищна възраст. Описани са пациенти, починали поради симптоми на синдрома на Waterhouse-Frideriksen, при които по време на светлинна микроскопия не са открити промени в надбъбречната кора. Очевидно това се дължи на бързото развитие на токсично-инфекциозна лезия, при която грубите морфологични промени в надбъбречните жлези все още не са успели да се проявят. Клиничната картина на синдрома на Waterhouse-Frideriksen се състои от две фази. Първата фаза продължава няколко часа, понякога ден. Има остро главоболие, понякога възбуда или прострация, често - коремна болка, гадене, повръщане, конвулсии, менингеални симптоми, значителна треска, задух, цианоза, често по кожата - петехиален хеморагичен обрив. Артериалното налягане се понижава. В същото време лекарите често мислят за обостряне на менингит или добавяне на пневмония. В бъдеще се развива втората кратка фаза (1-3 часа).
3. При възрастни развитието на ONCI в резултат на кръвоизливи в надбъбречните жлези или тромбоза на надбъбречните съдове е много рядко. Появяват се внезапни болки в корема отстрани на пъпа, гадене, повръщане. Задух, пианоза, често анурия.
4. Най-често при възрастни, ONCI се развива при пациенти с PCNF в резултат на:
   • постепенно прогресиране на заболяването при липса на подходящо лечение;
   • най-често - в резултат на присъединяване към всяка стресова ситуация (физическа или тежка психическа травма, операция, остро инфекциозно заболяване, алергична реакция и др.).
5. ONCI може да се развие при лица, които са били лекувани с кортикостероидни лекарства за дълго време.
6. ONCI може да се развие при пациенти с диенцефало-хипофизни заболявания, които протичат с нарушена секреция на ACTH (синдром на Sheehan, понякога с кръвоизлив в тумора на хипофизата при всяка стресова ситуация).
7. ONCI може да се развие в резултат на отстраняване на аденокарцином или полиморфен клетъчен аденом на надбъбречната кора при пациент със синдром на Иценко-Кушинг, тъй като втората надбъбречна жлеза е функционално дефектна.
8. ONCI може да се развие в резултат на тотална адреналектомия, ако пациентът не получи адекватно лечение с кортикостероидни лекарства.

Най-важните патофизиологични нарушения при ONCI са изброени по-долу.

1. Рязко се нарушава водно-солевият метаболизъм, развива се дехидратация, хипонатриемия и хиперкалиемия. Обемът на циркулиращата кръв намалява, което се компенсира от притока на Na + и вода от междуклетъчното вещество в кръвния поток. В този случай се нарушава осмотичното съотношение между извънклетъчната и вътреклетъчната течност и това съотношение се "изравнява" поради проникването на част от водата от междуклетъчното вещество в клетките. В резултат на това дехидратацията се увеличава още повече и се появява „подуване на клетките“.
2. Тежката артериална хипотония се развива по същите причини, поради които кръвното налягане намалява при ХБН.
3. Поради липсата на кортизол и алдостерон се развиват нарушения на протеиновия, въглехидратния и липидния метаболизъм, водещи до хипогликемия и в комбинация с електролитни нарушения - до рязка слабост на мускулите и по-специално на миокарда.
4. При дефицит на кортизол и тежка артериална хипотония в бъбреците гломерулната филтрация намалява.
5. Микроциркулаторните нарушения играят важна роля в патогенезата и лечението на ONCI.

Диагностика на остра надбъбречна недостатъчност

Първичната надбъбречна недостатъчност се характеризира с хипонатриемия и хиперкалиемия. Въпреки това, при хипонадбъбречна криза, дехидратацията на пациента може да попречи на откриването на хипонатриемия. Серумният кортизол има диагностична стойност само когато е значително нисък (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Базалният ACTH е повишен [> 52 pg/mL (> 11 pmol/L)] само при първична, но не и вторична надбъбречна недостатъчност. В случай на кръвоизлив или метастази в надбъбречните жлези, както и техните туберкулозни лезии, КТ или ултразвук на коремната кухина разкрива увеличение на тези жлези. За хронична надбъбречна недостатъчност е характерна тяхната атрофия.

Лечение на остра надбъбречна недостатъчност

Започнете с интравенозно приложение на 100 mg хидрокортизон, последвано от въвеждане на 50-75 mg на всеки 6 часа. Дефицитът на вода и натрий се попълва с няколко литра 5% глюкоза във физиологичен разтвор. На следващия ден дозите на хидрокортизон бавно се намаляват, но продължават да се прилагат поне на всеки 6 часа, тъй като той бързо изчезва от кръвта (t 1/2 = 1 час). Когато пациентът е в състояние да яде, преминават към перорално приложение на хидрокортизон, но първата му перорална доза се прилага дори на фона на последната интравенозна доза. През първите 24 часа хидрокортизонът може да се прилага и интравенозно с постоянна скорост от 10 mg на час, последвано от постепенно намаляване на дозата. В острия период не е необходимо да се прилагат минералкортикоиди, тъй като NaCl и глюкокортикоидите в достатъчна степен компенсират минералкортикоидния дефицит. Въпреки това, при пациенти с първична хронична надбъбречна недостатъчност след преминаване към перорална терапия е необходимо добавянето на минералкортикоиди. След началото на стероидната терапия е изключително важно да се идентифицират и лекуват заболяванията, които са причинили кризата (например инфекции, инфаркт на миокарда и др.).

За предотвратяване на остра хипонадренална криза при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност по време на стрес (например с тежки инфекциозни заболявания), обикновено се прилага интравенозно хидрокортизон в горната доза или дексаметазон (натриев фосфат) интрамускулно, 4 mg на всеки 24 часа (в две инжекции). ). Дексаметазонът компенсира дефицита на глюкокортикоиди, но не и на минералкортикоиди и в случай на тежка дехидратация не може да се ограничи само до неговото приложение.

Лечение на хипонадбъбречна криза

1. Хидрокортизон натриев фосфат или натриев сукцинат: 100 mg IV, последвано от 50-75 mg IV на всеки 6 часа в продължение на 24 часа. Намалете дозите бавно през следващите 72 часа, като продължавате да инжектирате хидрокортизон на всеки 4 до 6 часа. Когато пациентът е в състояние да се храни, преминете към перорална заместителна терапия, като първата перорална и последната интравенозна доза се припокриват.
2. Попълване на загубите на сол и течност при / при въвеждането на няколко литра 5% глюкоза във физиологичен разтвор.
3. Пациенти с първична надбъбречна недостатъчност след преминаване към перорална поддържаща терапия с хидрокортизон може да се нуждаят от минералкортикоиди (флудрокортизон).
4. Диагностицирайте и започнете лечението на заболявания, които са провокирали остра хипонадренална криза.

сепсис

Септичният шок може да бъде придружен от относителна надбъбречна недостатъчност (т.е. намалени надбъбречни резерви). В тези случаи разликата между нивата на серумния кортизол преди и след прилагане на ACTH намалява, а не самото абсолютно ниво на кортизол след прилагане на ACTH. Приложението на глюкокортикоиди при такива пациенти може да увеличи преживяемостта. Този въпрос обаче остава открит и в момента се провежда голямо проучване (CORTICUS) за оценка на ефективността на глюкокортикоидната терапия при септичен шок.

Острата надбъбречна недостатъчност (хипонадбъбречна криза) обикновено се развива на фона на хронична недостатъчност на тези жлези. Последните могат да бъдат първични (поради автоимунен адреналит, надбъбречна левкодистрофия и по-рядко - туберкулоза и гъбична инфекция или туморни метастази) и вторични (поради патология на хипофизата или хипоталамуса). Въпреки това, хипоадренална криза може да възникне и при предишни здрави хора поради двустранен кръвоизлив в надбъбречните жлези със септицемия (усложнена от нарушение на кръвосъсирването) или на фона на антикоагулантна терапия. Хипоадреналната криза при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност може да бъде провокирана от случайно пропускане на стероидни лекарства, тежко инфекциозно заболяване, остър миокарден инфаркт, хеморагичен или исхемичен инсулт, операция или травма. Дългосрочната стероидна терапия води до атрофия на надбъбречните жлези (т.е. вторична надбъбречна недостатъчност) и следователно острото им спиране също може да причини хипонадбъбречна криза. И накрая, може да бъде причинено от лекарства, които нарушават синтеза на надбъбречни хормони (кетоконазол или митотан) или ускоряват разграждането на тези хормони (фенитоин или рифампицин).

Хипонадбъбречната криза се проявява с остро развиващо се гадене и повръщане, хиперпирексия, коремна болка, дехидратация, артериална хипотония и шок. Ключът към диагнозата първична надбъбречна недостатъчност е хиперпигментацията на палмарните гънки и букалната лигавица. При диференциалната диагноза трябва да се има предвид възможността за други причини за съдов колапс, сепсис и интраабдоминален абсцес. Надбъбречната недостатъчност се проявява чрез липсата на ефект на пресорните агенти. В такива случаи е показана терапия с глюкокортикоиди.

Лечение на хипертиреоидизъм с амиодарон

1. Ако е възможно, прекратете приема на амиодарон.
2. Ако е възможно, започнете лечение с β-адренергични блокери.
3. Антитироидни лекарства: тиамазол 40-60 mg / ден.
4. Калиев перхлорат: 200 mg на всеки 6 часа.
5. Холестирамин или колестипол: 20-30 g/ден.
6. Преднизон: 40 mg/ден за тиреоидит1 (за определяне нивото на IL-6).
7. Тиреоидектомия.

Диагностика на остра надбъбречна недостатъчност

Първичната надбъбречна недостатъчност се характеризира с хипонатриемия и хиперкалиемия. Въпреки това, при хипонадбъбречна криза, дехидратацията на пациента може да попречи на откриването на хипонатриемия. Серумният кортизол има диагностична стойност само когато е значително нисък (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Базалният ACTH е повишен [> 52 pg/mL (> 11 pmol/L)] само при първична, но не и вторична надбъбречна недостатъчност. В случай на кръвоизлив или метастази в надбъбречните жлези, както и техните туберкулозни лезии, КТ или ултразвук на коремната кухина разкрива увеличение на тези жлези. За хронична надбъбречна недостатъчност е характерна тяхната атрофия.

Лечение на остра надбъбречна недостатъчност

Започнете с интравенозно приложение на 100 mg хидрокортизон, последвано от въвеждане на 50-75 mg на всеки 6 часа. Дефицитът на вода и натрий се попълва с няколко литра 5% глюкоза във физиологичен разтвор. На следващия ден дозите хидрокортизон бавно се намаляват, но продължават да се прилагат поне на всеки 6 часа, тъй като той бързо изчезва от кръвта (t1 / 2 = 1 час). Когато пациентът е в състояние да яде, преминават към перорално приложение на хидрокортизон, но първата му перорална доза се прилага дори на фона на последната интравенозна доза. През първите 24 часа хидрокортизонът може да се прилага и интравенозно с постоянна скорост от 10 mg на час, последвано от постепенно намаляване на дозата. В острия период не е необходимо да се прилагат минералкортикоиди, тъй като NaCl и глюкокортикоидите в достатъчна степен компенсират минералкортикоидния дефицит. Въпреки това, при пациенти с първична хронична надбъбречна недостатъчност след преминаване към перорална терапия е необходимо добавянето на минералкортикоиди. След началото на стероидната терапия е изключително важно да се идентифицират и лекуват заболяванията, които са причинили кризата (например инфекции, инфаркт на миокарда и др.).

За предотвратяване на остра хипонадренална криза при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност по време на стрес (например с тежки инфекциозни заболявания), обикновено се прилага интравенозно хидрокортизон в горната доза или интрамускулно дексаметазон (натриев фосфат) 4 mg на всеки 24 часа (в две инжекции) . Дексаметазонът компенсира дефицита на глюкокортикоиди, но не и на минералкортикоиди и в случай на тежка дехидратация не може да се ограничи само до неговото приложение.

Лечение на хипонадбъбречна криза

1. Хидрокортизон натриев фосфат или натриев сукцинат: 100 mg IV, последвано от 50-75 mg IV на всеки 6 часа в продължение на 24 часа. Намалете дозите бавно през следващите 72 часа, като продължавате да инжектирате хидрокортизон на всеки 4 до 6 часа. Когато пациентът е в състояние да се храни, преминете към перорална заместителна терапия, като първата перорална и последната интравенозна доза се припокриват.
2. Попълване на загубите на сол и течност при / при въвеждането на няколко литра 5% глюкоза във физиологичен разтвор.
3. Пациенти с първична надбъбречна недостатъчност след преминаване към перорална поддържаща терапия с хидрокортизон може да се нуждаят от минералкортикоиди (флудрокортизон).
4. Диагностицирайте и започнете лечението на заболявания, които са провокирали остра хипонадренална криза.

Септичният шок може да бъде придружен от относителна надбъбречна недостатъчност (т.е. намалени надбъбречни резерви). В тези случаи разликата между нивата на серумния кортизол преди и след прилагане на ACTH намалява, а не самото абсолютно ниво на кортизол след прилагане на ACTH. Приложението на глюкокортикоиди при такива пациенти може да увеличи преживяемостта. Този въпрос обаче остава открит и в момента се провежда голямо проучване (CORTICUS) за оценка на ефективността на глюкокортикоидната терапия при септичен шок.

Анонс на статия по темата за здравето - Спете здраво и не се уморявайте разкриват тайните на здравия сън

… Много ли сте уморен, въпреки факта, че се върнахте от почивка преди две седмици? Не бързайте да търсите депресия или хронично заболяване. Вероятно просто не спите добре! Човек прекарва една трета от живота си в сън. Когато си помислите за тази цифра, става страшно: колко време губим?!

Анонс на статия на тема здраве - По-полезно е да живееш на село - какви са ползите за здравето от живота извън града, на село, на село

... Дългото тичане около стадиона (за предпочитане в гората) и физическата активност трябва да са поне два часа и всеки ден. Такава интензивност на физическата активност е необходима, за да може човек да почувства силно затопляне на тялото, зачервяване на кожата на цялата повърхност на тялото, изпотяване (заедно с токсини и вредни химикали) в продължение на един час. Както показват наблюденията на лекарите, пациентите рядко довеждат интензивността на физическата активност до отделяне на обилна пот и зачервяване на кожата. По правило физическата активност се ограничава само до бягане за 15 до 20 минути. Древните китайски и японски лекари преди 2-3 хиляди години често са използвали лечението на много заболявания с изтощителна физическа активност преди изпотяване. Преди процедурата пациентът пие потогонен чай, съдържащ билки с ценни химикали (аспирин, сърдечни гликозиди, витамини).

Обявяване на статия по темата за здравето - Диагностика на уреаплазма как да се лекува това заболяване

… Следователно уреаплазмозата понастоящем се разбира като възпалителен процес в пикочно-половите органи, когато U. urealyticum се открие при лабораторно изследване и не е идентифициран друг патогенен микроорганизъм, способен да причини това възпаление. При мъжете - уретрит, простатит, при жените - уретрит, цистит, ендоцервицит и вагинит.

Остра надбъбречна недостатъчностили Адисонова криза е клиничен синдром, който възниква при внезапно и рязко намаляване на производството на хормони от надбъбречната кора. Заедно с адисоновата криза може да се развие специфичен синдром, при който възниква състояние на остра надбъбречна недостатъчност поради развитието на хеморагичен инфаркт на двете надбъбречни жлези при пациенти със сепсис.

Причини за остра надбъбречна недостатъчност

Острата надбъбречна недостатъчност обикновено се развива при пациенти с първична или вторична патология на надбъбречните жлези. Подобен процес може да възникне при липса на компенсация за хронична надбъбречна недостатъчност или в резултат на премахването на глюкокортикоидните хормони.

Разпределете също остра форма на надбъбречна недостатъчност, което е резултат от двустранен кръвоизлив в надбъбречните жлези, възникнал на фона на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, обикновено се развива без предшестваща патология на надбъбречните жлези. Причината за развитието на най-острата форма на остра надбъбречна недостатъчност може да бъде патологични състояния, свързани с нарушение на системата за коагулация на кръвта, възпалителни процеси в съдовите стени, обширни хирургични операции и наранявания със сериозна загуба на кръв, масивни изгаряния, интоксикация, асфиксия и инфекциозни заболявания.

Остра хипофизна недостатъчностсъщо води до остра надбъбречна недостатъчност поради нарушено производство и секреция на хормони, които регулират работата на надбъбречната кора. Синдромът, придружен от двустранен хеморагичен надбъбречен инфаркт, който е рядка, но добре проучена причина за остра надбъбречна недостатъчност, се причинява от септични състояния, причинени от стрептококи, менингококи, пневмококи, Pseudomonas aeruginosa.

Механизмът на развитие на остра надбъбречна недостатъчност

Всяка форма на надбъбречна недостатъчност се развива в резултат на неизправност в секрецията на хормони на надбъбречната кора, особено кортизол и алдостерон, липсата на които води до нарушаване на калиево-натриевия метаболизъм, намаляване на обема на кръвта, което е изпълнено с редица нарушения на сърдечно-съдовата и храносмилателната система. При пациенти с надбъбречна недостатъчност от централен произход, поради поддържането на нормално ниво на производство на алдостерон, електролитният дисбаланс и дехидратацията са много по-слабо изразени.

Механизмът на развитие на остра надбъбречна недостатъчност е свързан с рязко намаляване до критично ниво или пълно спиране на производството на глюкокортикоидни хормони от надбъбречната кора. Поради дефицита на минералкортикоидни хормони се развива циркулаторна недостатъчност, водеща до хиповолемичен шок в резултат на намаляване на нивото на натрий в кръвта и след това на обема на циркулиращата кръв.

При синдрома на отнемане на глюкокортикоидните хормони механизмът на развитие на остра надбъбречна недостатъчност е свързан с блокиране на производството на нормално ниво на адренокортикотропния хормон поради продължително потискане на неговото производство.

Острата надбъбречна недостатъчност, възникнала на фона на хеморагичен надбъбречен инфаркт, се свързва с факта, че на фона на повишена концентрация на бактерии и техните ендотоксини в кръвта се освобождават възпалителни медиатори, които имат увреждащ ефект върху вътрешните съдове стена, което води до образуване на кръвни съсиреци вътре в съдовете, което води до кръвоизливи във вътрешните органи и по кожата.

Признаци на остра надбъбречна недостатъчност

Има няколко варианта на клиничния ход на острата надбъбречна недостатъчност:

- сърдечно-съдова форма на остра надбъбречна недостатъчност, при които се изразяват явления на остра циркулаторна недостатъчност - рязко понижаване на кръвното налягане, придружено от обилно изпотяване, внезапна слабост, усещане за студ в крайниците, сърдечна аритмия;

- стомашно-чревна форма на остра надбъбречна недостатъчност, чиито симптоми наподобяват състояние на "остър корем", с гадене, повръщане, диария, остри остри болки в корема;

- невропсихична или менингоенцефалична форма на остра надбъбречна недостатъчност, придружени от главоболие, летаргия, нарушения на съзнанието, халюцинации, припадък.

Когато се появят такива симптоми, пациентът се нуждае от спешна хоспитализация. В чист вид всяка от формите е рядка, по-често има комбинация от тях. Адисоновата криза може да продължи от няколко часа до няколко дни. Преди кризисното състояние на пациента може за много кратко време. Симптомите на наближаващата криза са слабост, болки в мускулите и загуба на апетит. В някои случаи клиничните симптоми на остра надбъбречна недостатъчност се развиват светкавично, без предишни признаци.

Методи за диагностициране на остра надбъбречна недостатъчност

За идентифициране на остра надбъбречна недостатъчност, на първо място, е необходимо да се събере анамнеза и да се установи наличието на заболяване на надбъбречните жлези или хипофизната жлеза при пациента (хронична надбъбречна недостатъчност, вродена дисфункция на надбъбречната кора, тумори на надбъбречни жлези, синдром на Кушинг, хирургични интервенции на хипофизната жлеза и др.)

При изследване на пациент се отбелязват бледност на кожата, цианоза на крайниците, понижаване на кръвното налягане, учестяване на сърдечната честота, нишковиден пулс, намаляване на обема на урината, гадене с неукротимо повръщане, кървава диария и подуване на корема. Ако преобладава невропсихичната форма на остра надбъбречна недостатъчност, физическият преглед на пациента разкрива фокални неврологични симптоми, ступор, летаргия, главоболие.

При изследване на кожата пациентите могат да покажат звездовиден хеморагичен обрив или обрив под формата на петехии.

Повишаването на телесната температура за адисоновата криза е нехарактерно, с изключение на наличието на съпътстващ инфекциозен процес или тежка дехидратация на тялото.

Лабораторните методи за изследване на остра надбъбречна недостатъчност се свеждат до изследване:

Пълна кръвна картина, която може да покаже относителна лимфоцитоза, повишена СУЕ, еозинофилия;

Биохимичен кръвен тест за откриване на намаляване на нивата на натрий и повишаване на нивата на калий, както и намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта;

Нивото на хормоните - кортизол и ренин, както и съдържанието на адренокортикотропния хормон, чието ниво, като правило, се повишава при първична остра надбъбречна недостатъчност, а при вторична - остава непроменена или леко намалява. Понякога, за да се установи причината за развитието на остра надбъбречна недостатъчност, е препоръчително да се направи хемокултура, която ще разкрие септично състояние, и коагулограма, която ще предостави информация за съсирването на кръвта и възможността за развитие на кръвни съсиреци .

От инструменталните методи на изследване за диагностициране на остра надбъбречна недостатъчност, най-информативни са електрокардиография (позволява да се открият аритмии), радиография (за изключване на наранявания и възпаления в белите дробове), ултразвуково изследване на коремната кухина (за идентифициране на инфекциозен фокус). ) и компютърно или магнитно резонансно изображение.

При диагностицирането е необходимо да се разграничи острата надбъбречна недостатъчност от остра циркулаторна недостатъчност от друг произход, остър апендицит, холецистит, панкреатит, чревна непроходимост, перфорация на стомашна или дуоденална язва.

Лечение на остра надбъбречна недостатъчност

Диагнозата "остра надбъбречна недостатъчност" е пряка индикация за хоспитализация на пациента в интензивното отделение поради вероятността от светкавично развитие на клинични признаци, които могат да доведат до смърт. Експертите препоръчват дори при съмнение за остра надбъбречна недостатъчност, хормонозаместителната терапия трябва да започне възможно най-скоро. Ако пациентът постъпи в отделението в безсъзнание, първо се поставят уринарен катетър и стомашна сонда, за да се осигури функционирането на отделителната система и да се осигури хранене, което е от съществено значение в такова състояние.

За да се премахнат признаците на дехидратация, пациентите се инжектират интравенозно с няколко литра физиологичен разтвор, последвано от добавяне на 5-10% разтвор на глюкоза към него. Противопоказано въвеждането на разтвори, съдържащи калий, и диуретични лекарства. При изразено понижение на кръвното налягане и многократно повръщане е показано въвеждането на 10-20 ml 10% натриев хлорид.

Като хормонална заместителна терапия се използват хидрокортизонови препарати, които осигуряват глюкокортикоидни и минералкортикоидни ефекти в значителни дози. Някои от тях, по-специално хидрокортизон сукцинат, могат да се прилагат както интравенозно, така и интрамускулно, и например суспензията на хидрокортизон ацетат се прилага изключително интрамускулно. При липса на хидрокортизон той може временно да бъде заменен с дексаметазон.

Интравенозното приложение на големи дози хидрокортизон продължава, докато пациентът бъде изведен от колапс и неговото систолно налягане се повиши с повече от 100 mm Hg. Изкуство. След стабилизиране на състоянието на пациента дозата на хормона се намалява до 150-200 mg / ден и се прилага интрамускулно.

Хормонозаместителната терапия трябва да се провежда при постоянно проследяване на кръвното налягане, нивата на натрий, калий и кръвната захар. Ако стабилизирането на нормалното кръвообращение само с глюкокортикоидни хормони не е възможно, в схемата на лечение допълнително се въвеждат лекарства от групата на катехоламините и аналептиците. При треска от инфекциозен характер, за да се избегнат възможни усложнения, на пациентите се предписват антибактериални лекарства.

Начини за предотвратяване на остра надбъбречна недостатъчност

Превантивни мерки за предотвратяване на развитието на остра надбъбречна

недостатъците се състоят от:

Ранна диагностика и компетентно лечение на пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност, включващо тяхното обучение с правилата за промяна на режима на хормонозаместителна терапия при стрес, травма и други нестандартни ситуации;

Профилактична терапия с глюкокортикоидни хормони в ситуации на повишен риск, например при стресови ситуации или хирургични интервенции при пациенти, които са приемали тези хормони във връзка със заболявания от неендокринен характер;

Ранна диагностика и корекция на патологични процеси, водещи до развитие на остра надбъбречна недостатъчност.

Дозировката на хормоналните лекарства се избира индивидуално от ендокринолог след оценка на здравето и физическата активност на пациента.

Провеждат се консултации на пациенти със заболявания на надбъбречните жлези:

	Слепцов Иля Валериевич, Хирург-ендокринолог, доктор на медицинските науки, професор в Катедрата по хирургия с курс по хирургична ендокринология, член на Европейската асоциация на ендокринните хирурзи
	Ендокринолог, кандидат на медицинските науки. Асистент на катедрата по ендокринология на името на академик В. Г. Баранов, Северозападен държавен медицински университет на име на И. И. Мечников. Член на Европейското дружество на ендокринолозите, Международното ендокринологично дружество, Асоциацията на ендокринолозите в Санкт Петербург.
	Указател за спешна помощ Храмова Елена Юриевна Остра надбъбречна недостатъчност Острата надбъбречна недостатъчност е комплекс от симптоми, причинени от рязко намаляване или пълно спиране на функционалната активност на надбъбречната кора. Те участват в регулирането на минералния метаболизъм в организма, като произвеждат алдостерон и глюкокортикостероиди. Целевият орган за алдостерона са бъбреците, където той подобрява реабсорбцията на натриеви и водни йони, насърчава отделянето на калиеви йони от тялото. При недостатъчно образуване на алдостерон тялото губи излишно количество натрий и вода, пренасища се с калиеви и водородни йони. Загубата на вода води до дехидратация на тялото, намаляване на обема на циркулиращата кръв. Това от своя страна води до спадане на кръвното налягане и развитие на дълбок колапс и шок. Излишъкът от калиеви йони в организма причинява нарушения на контрактилната функция на миокарда и сърдечния ритъм, което влошава сърдечната недостатъчност и кислородния глад на тъканите. Глюкокортикостероидите са най-важната връзка в механизма на човешката адаптация към различни стресови фактори от инфекциозен, травматичен и психо-емоционален произход. Глюкокортикостероидите са контринсуларни хормони, които повишават концентрацията на глюкоза в кръвта. При техния дефицит се развива персистираща хипогликемия. В допълнение, глюкокортикостероидите причиняват повишено разграждане на протеини и липиди в организма, инхибират абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт и във високи концентрации могат да потиснат имунната система. причини По правило надбъбречната недостатъчност се развива при лица, които вече страдат от първични или вторични заболявания на надбъбречните жлези. Причини за остра надбъбречна недостатъчност: - хронична надбъбречна недостатъчност от първичен или вторичен произход с декомпенсация на метаболитните процеси в организма; - кръвоизлив в надбъбречната кора - синдром на Waterhouse-Frideriksen, двустранно или едностранно отстраняване на надбъбречните жлези; - декомпенсация на метаболитните процеси при вродена надбъбречна недостатъчност. При неадекватна заместителна терапия рискът от развитие на остра надбъбречна недостатъчност се увеличава с добавянето на остри инфекциозни заболявания, гнойни процеси, наранявания, операции, стресови ситуации, интоксикации, бременност, раждане, дехидратация на тялото от всякакъв произход. За лица с рискови фактори за развитие на остра надбъбречна недостатъчност е опасно да се използват продукти с лошо качество, които могат да причинят хранително отравяне, рязко ограничаване на солта и течността в диетата. Понякога провокиращият фактор за развитието на остра надбъбречна недостатъчност е неразумното предписване на тиреостатични лекарства, инсулин. Комбинацията от хронична надбъбречна недостатъчност и захарен диабет увеличава риска от развитие на остра надбъбречна недостатъчност, тъй като както хипогликемията, така и хипергликемията могат да станат тригери за нейното развитие. По-рядко, остра надбъбречна недостатъчност се развива при хора, които нямат патология на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. По правило основата на острата надбъбречна недостатъчност в този случай е или кръвоизлив в надбъбречната кора, или тромбоза на кръвоносните съдове на този орган, което причинява влошаване на кръвоснабдяването на органа и некроза на надбъбречната кора. Това явление е особено често при деца под 2-годишна възраст, по-рядко при новородени, но може да се наблюдава и при възрастни. Умерено изразени кръвоизливи в надбъбречните жлези се наблюдават при бактериални (дифтерия, коремен тиф) и вирусни (скарлатина, морбили) инфекции. Тежък кръвоизлив в тъканта на надбъбречните жлези възниква при менингококова инфекция, по-рядко при стрептококова или пневмококова. Симптоми Вторичната остра надбъбречна недостатъчност (с декомпенсация на метаболитните процеси на фона на хронична надбъбречна недостатъчност) се развива постепенно, в продължение на няколко дни или седмици. В някои случаи, например при тежки хирургични интервенции, остри възпалителни заболявания, острата надбъбречна недостатъчност се проявява бързо. Клиничните симптоми на заболяването постепенно прогресират: пациентът става слаб, кръвното налягане се понижава, на фона на намален апетит се отбелязва загуба на тегло до изтощение. Характерни са стомашно-чревни нарушения (гадене и след това повръщане, което може да бъде дори неукротимо, чести редки изпражнения, болки в корема). Появата на тези признаци показва предстояща криза. Постепенно слабостта става толкова изразена, че пациентът не може да се преобърне в леглото. Всеки опит за движение води до спад на кръвното налягане. Болките в корема първо се усещат в епигастричния регион, след което стават дифузни и приличат на остър корем. В резултат на разязвяване на стомашната лигавица повръщането може да стане кърваво. Неукротимото повръщане и честите редки изпражнения влошават дехидратацията. Систоличното кръвно налягане (максимална стойност) пада почти до нивото на диастолното кръвно налягане (минимална стойност) и след това престава да се открива изобщо. Бъбречната функция и отделянето на урина постепенно намаляват. Сърдечната дейност е нарушена - отбелязва се рядък пулс, което се дължи на намаляване на нивото на калий в кръвта; приглушени сърдечни тонове, нишковиден пулс. При някои пациенти се наблюдава хипогликемия, която клинично се проявява с треперене на ръцете, прекомерно изпотяване и конвулсии. Пациентът е в съзнание, но в състояние на ступор, летаргия. Поради ниско кръвно налягане настъпва кислороден глад на мозъка, съзнанието постепенно изчезва, развива се кома и пациентът умира. Има няколко клинични форми на остра надбъбречна недостатъчност: - сърдечно-съдовата форма се характеризира главно с прояви на остра съдова недостатъчност: бледност на кожата, студени крайници, рязко понижаване на кръвното налягане, чести нишки на пулса; възможно е да се спре процеса на образуване на урина; - стомашно-чревната форма е подобна на клиничната картина на остър корем, проявяваща се с дифузни спастични болки в него, гадене, неукротимо повръщане, диария, повишено образуване на газове в червата; - невропсихичната форма се характеризира с преобладаване на главоболие, конвулсии, фокални неврологични симптоми, нарушено съзнание, делириум. По правило тези форми са рядкост в чистата си форма, обикновено се осъществява комбинацията им. Ако острата надбъбречна недостатъчност се развие след рязко спиране на глюкокортикостероидите, тогава нейните клинични прояви се състоят от симптоми на обостряне на основното заболяване и дисфункция на надбъбречната кора. Ако хормоналната терапия продължи най-малко един месец, рискът от развитие на остра надбъбречна недостатъчност продължава шест месеца, особено при възрастните хора. При масивен двустранен кръвоизлив в надбъбречната кора клиничната картина е светкавична и драматична. Първите прояви на остра надбъбречна недостатъчност в този случай са тревожност, раздразнителност, неясна коремна болка, диария. Ако възникне кръвоизлив в надбъбречните жлези на фона на тежка менингококова инфекция, тогава в разгара на пълно здраве телесната температура се повишава, по кожата и лигавиците се появяват множество звездовидни обриви. Бързо се присъединяват признаци на сърдечно-съдова недостатъчност, състоянието на пациента се влошава катастрофално, съзнанието се нарушава. Пациентът бързо изпада в кома. При новородени кръвоизливът в надбъбречната кора може да бъде следствие от родова травма. При него се отбелязват задух, цианоза на кожата, чест пулс, конвулсии, висока телесна температура. Острата надбъбречна недостатъчност може да причини смъртта на новороденото. Неотложна помощ На първо място, е необходимо да се обадите на линейка, да легнете пациента и да осигурите пълна почивка. Не трябва да се оставя без надзор. За да се предотврати навлизането на повръщане в дихателните пътища, главата на пациента трябва да бъде обърната на една страна. Острата надбъбречна недостатъчност изисква спешни медицински мерки и е необходима активна лекарствена терапия още на доболничния етап. Първо, необходима е масивна глюкокортикостероидна терапия. Изборът на лекарството в този случай е хидрокортизон - прилага се 100-150 mg интравенозно чрез поток, след което се показва капково приложение на 50-100 mg на всеки 4-6 часа След възстановяване на кръвното налягане до 100 mm Hg. Изкуство. хидрокортизонът продължава да се прилага мускулно по 50-75 мг на 4-6 ч. Алтернативни лекарства са преднизолон, дексаметазон. На първия ден пациентът се инжектира венозно с лекарствени разтвори в обем от 3-3,5 литра. Използвайте 5-10% разтвори на глюкоза, изотоничен разтвор на натриев хлорид, полиглюкин. При неукротимо повръщане е препоръчително да се използват хипертонични разтвори на натриев хлорид (10%) или концентриран разтвор на глюкоза в по-малък обем (40 ml 10% разтвор). Разтворите на глюкоза се прилагат без добавяне на инсулин, тъй като съществува риск от хипогликемия. За да се елиминира причината за остра надбъбречна недостатъчност, се прилагат антибактериални, антитоксични, хемостатични лекарства. От книгата Факултетска терапия: Бележки за лекции авторът Кузнецова Ю В От книгата Бърза помощ. Ръководство за парамедици и медицински сестри автор Верткин Аркадий Лвович 3.1. Остра дихателна недостатъчност Дихателната недостатъчност е патологично състояние, при което нормалният газов състав на кръвта не се поддържа или осигуряването му се постига чрез увеличаване на външното дишане. В 20-30% от случаите, остър респираторен От книгата Наръчник за спешни случаи автор Храмова Елена Юриевна 4.2. Остра чернодробна недостатъчност и чернодробна енцефалопатия Острата чернодробна недостатъчност е синдром, който се проявява чрез рязко влошаване на състоянието на тялото поради нарушена чернодробна функция. Чернодробната енцефалопатия е състояние, което включва спектър От книгата Complete Medical Diagnostic Handbook автор Вяткина П. 9.2. Остра бъбречна недостатъчност Острата бъбречна недостатъчност (остро бъбречно увреждане) е синдром, който се развива в резултат на внезапно намаляване на гломерулната филтрация и се характеризира със забавяне на екскрецията на продуктите на азотния метаболизъм от тялото, От книгата Наръчник на педиатъра автор Соколова Наталия Глебовна Остра дихателна недостатъчност Острата дихателна недостатъчност е синдром, при който функцията на външното дишане (снабдяването на дихателните пътища с кислород) е нарушена, в резултат на което не се осигурява необходимият обмен на газ в белите дробове (т. От книгата на автора Остра бъбречна недостатъчност Острата бъбречна недостатъчност е състояние, характеризиращо се с намаляване на способността на бъбреците да произвеждат урина (филтрираща течност). В същото време бъбреците също губят функцията си да освобождават тялото от странични и излишни продукти. От книгата на автора Остра левокамерна недостатъчност Задухът се наблюдава по-често при заболявания на сърдечно-съдовата и бронхопулмоналната система, по-рядко при други заболявания. Пристъпите на задушаване се усложняват от много заболявания на сърдечно-съдовата система, придружени от натоварване вляво От книгата на автора Остра левокамерна недостатъчност Пристъпите на сърдечна астма при пациенти с аортна недостатъчност понякога протичат с обилно изпотяване, толкова силно, че потта се стича по тялото на струйки.Сърдечната астма и белодробният оток са два етапа От книгата на автора Хронична надбъбречна недостатъчност Диарията е един от често наблюдаваните симптоми на хронична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисън) и често оплакванията от стомашно-чревна дисфункция при такива пациенти преобладават. Надбъбречна От книгата на автора Хронична надбъбречна недостатъчност Лечението на заболяването трябва да бъде насочено, от една страна, към елиминиране на патологичния процес, който е причинил увреждане на надбъбречните жлези, и от друга страна, към заместване на хормоналната недостатъчност. Заместваща терапия От книгата на автора Хронична надбъбречна недостатъчност Летаргия, умора, мускулна слабост се проявяват при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност. Хронична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон, бронзова болест, От книгата на автора Хронична надбъбречна недостатъчност При лека форма на заболяването се препоръчва диета с ниско съдържание на калий с достатъчно съдържание на протеини, мазнини, въглехидрати, натриеви соли, витамини С и група В (месото е ограничено). Грахът, бобът, ядките, бананите са изключени от диетата, От книгата на автора Остра бъбречна недостатъчност Гадене и последващо повръщане се появяват в напреднала картина на остра бъбречна недостатъчност (ARF). Това е състояние, характеризиращо се с внезапна поява на азотемия, промени във водно-солевия баланс и киселинно-алкалния баланс. От книгата на автора Остра бъбречна недостатъчност Лечението на остра бъбречна недостатъчност трябва да се извършва само в болнични условия. Могат да се използват методи за екстраренално пречистване на кръвта (хемодиализа - "изкуствен бъбрек", перитонеална диализа, хемосорбция). Пациентите са предписани От книгата на автора Остра пневмония Според класификацията, възприета в Русия, пневмонията при деца се определя като остро инфекциозно заболяване на белодробния паренхим, диагностицирано чрез синдрома на респираторни нарушения и / или физически находки при наличие на фокална или инфилтративна От книгата на автора Остра респираторна недостатъчност Острата дихателна недостатъчност (ARF) е неспособността на органите и тъканите да осигурят хомеостаза на кръвните газове (MK Saike et al., 1974).Етиология. Обструктивна (механична) ARF: обструкция на дихателните пътища (бронхоспазъм,