Роля на биологичните свойства на пневмококите в човешката патология. Пневмококи

Страница 40 от 91

Причинителят на лобарната пневмония (пневмония) е пневмокок - Diplococcus pneumoniae, открит за първи път от Пастьор в слюнката на човек, починал от бяс (1881 г.).
Морфология и тинкториални свойства. Пневмококите (фиг. 67 и 68 на вложката) са чифтни коки с удължена ланцетоподобна форма. Поради това те се наричат ​​иначе ланцетни диплококи. Образувайки къси вериги, пневмококите стават подобни на стрептококите и следователно II. Ф. Гамалея ги е нарекъл Streptococcus lanceolatus. Размерът на клетката варира от 0,5X0,75 до 1X1,5 μm. Те нямат спори или флагели. Отличителна черта на пневмокока е образуването на капсула, която може да бъде ясно изразена в патологични материали (храчка, кръв и др.). При култивиране върху хранителни среди капсулата се губи. Пневмококите лесно приемат анилинови багрила и се оцветяват положително по Грам.
Културални и биохимични свойства.

Ориз. 68. Пневмококи в цитонамазка от храчки.

Пневмококите са аероби и факултативни анаероби. Оптималната температура е около 37°. Те растат върху среда, съдържаща животински протеин (кръвен или серумен агар, асцитагар).
След 24 часа на повърхността на агара се образуват малки колонии, напомнящи стрептококови колонии, но по-малки и по-прозрачни.
Върху наклонен агар, с обилна инокулация, се получава много деликатно прозрачно покритие, състоящо се от малки, несливащи се колонии; върху бульона има лека мътност и малка люспеста утайка.
Прясно изолирани щамове не растат върху желатин. Старите лабораторни щамове пневмококи могат да произвеждат малки белезникави колонии още при 18-22°. Желатинът не е втечнен.
Те растат добре в млякото, подсирвайки го, за да образуват киселина.
Върху кръвния агар около колониите се образува зона на непълна хемолиза със зеленикаво-кафяво оцветяване на средата.

Ориз. 67. Пневмококи в чиста култура от бульон.

Пневмококите разграждат захарозата, рафинозата и лактозата. Най-важната характеристика е разграждането на инулина. Повечето стрептококи нямат това свойство. Вирулентните пневмококи са разтворими в жлъчката.
Антигенна структура и серологични видове пневмококи. Цитоплазмата на пневмококите съдържа протеинов антиген, общ за всички пневмококи. Този антиген определя тяхната видова специфичност. Капсулата съдържа специфични полизахаридни антигени (хаптен), които се различават по своя химичен състав при различните пневмококи (тип антигени). Въз основа на тези типични антигени, използвайки реакцията на аглутинация и преципитация, всички пневмококи се разделят на три основни групи (I, II, III) и четвърта група (X-група). Х-групата включва повече от 70 вида.
Съпротива. На изкуствени хранителни среди пневмококите умират бързо (4-7 дни). Под слой от вазелин в течна и полутечна среда, съдържаща протеин, те остават жизнеспособни за 3-12 месеца.
Пневмококите понасят добре изсушаването: те се задържат в сухи храчки при дифузна светлина до 2 месеца. При нагряване до 52-55° умират за 10 минути, при 60° умират още по-бързо. В разтвор на карболова киселина (3%) пневмококите умират в рамките на 1-2 минути.
Пневмококите са особено чувствителни към оптохин. Под въздействието на последния те умират в концентрация 1: 1 000 000.
Образуване на токсини и патогенност за животни. Пневмококовата отрова е ендотоксин. Сред лабораторните животни белите мишки и зайците са по-чувствителни към пневмококи. Парентералното приложение на вирулентни пневмококи след 24-48 часа причинява смърт на животни със симптоми на сепсис. При аутопсия се открива фибринозен ексудат на мястото на инжектиране; далакът е увеличен и хиперемиран.
Патогенеза и заболявания при човека. Входната точка на инфекцията обикновено е лигавицата на фаринкса. Въвеждането на пневмококи в тялото и тяхното проникване в белодробната тъкан очевидно може да се случи както през лимфната и кръвоносната система, така и директно през клоните на бронхите. Най-често срещаното заболяване е лобарна пневмония, която се характеризира с внезапно начало, висока температура, понякога с втрисане, болка в страната при дишане, главоболие, понякога загуба на съзнание, делириум и силна възбуда. Впоследствие се появява кашлица с характерни ръждивочервени храчки. В белите дробове се наблюдава процес, който често включва един, по-рядко два или три лоба.
Източници на инфекцията са болният човек и бактерионосителят. Заразяването отвън става както по аерогенен път - чрез капчици от носителя, така и чрез прахова инфекция. Пневмококите могат да се задържат в изсушена храчка за дълго време (около 2 месеца) и да навлязат във въздуха с прах.
При изследване на здрави хора често се откриват патогенни пневмококи в назофаринкса, така че не може да се изключи възможността за автоинфекция и фактори, които отслабват съпротивителните сили на организма, като хипотермия, играят важна роля.
В допълнение към лобарната пневмония, пневмококите причиняват възпаление на средното ухо, мозъчните обвивки (менингит), както и на лигавицата на носа и въздушните синуси, тонзилит, пълзящи язви на роговицата и възпаление на слъзния сак.
Имунитет. Пневмонията не осигурява имунитет. Заболяването може да се повтори няколко пъти. Това се обяснява с наличието на много видове пневмококи и факта, че прекарана пневмония повишава чувствителността на организма към пневмококите.
Серумът на преболедувалите съдържа антитела (аглутинини и др.).
По време на кризата с пневмония концентрацията на антитела в кръвта достига значителен титър и рязко се увеличава фагоцитозата (I. Ya. Chistovich). Въз основа на тези данни имунитетът при пневмония трябва да се разглежда предимно като фагоцитен, в който основна роля играят антителата (бактериотропини).
Микробиологична диагностика. Материалите за изследване при пневмококови заболявания са храчки, кръв и гной, взети от различни лезии, по-рядко цереброспинална течност.
Патологичният материал (с изключение на кръвта) се изследва бактериоскопски, бактериологично и чрез заразяване на бели мишки. Последният метод трябва да се използва, тъй като изходният материал, особено храчката, обикновено съдържа изобилна чужда микрофлора, която при директно инокулиране на материала върху хранителни среди затруднява изолирането на пневмококи.
Натривки от храчка, гной и др. се оцветяват по Грам. Под микроскоп се откриват ланцетни диплококи, заобиколени от капсула, оцветени положително по Грам.
За да изолирате култури, инокулирайте ги върху кръвен агар или асциг агар. След 24-48 часа растеж при 37°С, при наличие на пневмокок, се появяват характерни колонии. Колониите се засяват върху наклонени суроватъчен или асцитен агар и изолираната култура се тества за разтворимост в жлъчката и способността да разгражда инулин.
Заразяването на бяла мишка е най-надеждният начин за изолиране на пневмококова култура. Материал от пациент или труп (храчка, гной, парче орган и др.) се поставя в стерилна чаша, след което се стрива в стерилен хаван, с 1-2 ml стерилен бульон и 0,5 ml от тази суспензия се инжектира интраперитонеално. в бяла мишка. След смъртта на мишката, която настъпва в рамките на 12-48 часа, се вземат кръвни култури от сърцето, като в почти всички случаи се получава чиста култура на пневмококи.
Ако се подозира сепсис, 10-20 ml кръв се инокулират в асцитен или серумен бульон. След обогатяване бульонът се инокулира върху кръвен агар и изолираната чиста култура се идентифицира по морфологични и биохимични характеристики.
Специфична терапия и химиотерапия. Понастоящем сулфонамидни лекарства и антибиотици (пеницилин, биомицин, тетрациклин и др.) се използват с голям успех за лечение на лобарна пневмония.

Пневмококите (синоним: Pneumococcus Talamon - Frankel, Streptococcus lanceolatus Pasteur, Micrococcus pneumoniae, Diplococcus pneumoniae Frankel, Streptococcus pneumoniae) са ланцетни диплококи, изолирани при пневмония на човека. Открит през 1881 г. от Л. Пастьор и независимо от Г. М. Стернберг в САЩ. Етиологичната връзка на пневмококите с пневмонията при човека е установена от Френкел и Вайхселбаум (A. Frankel, A. Weichselbaum) през 1884 г.

Пневмококите, изолирани от тялото на човек или животно, са овални или ланцетни коки, разположени по двойки; оцветени положително по Грам, със стойност около 1 микрон. Всяка двойка е заобиколена от дебела капсула, разкрита чрез оцветяване с еозин [T.J. Mackie, J.E. McCartney]. Пневмококите обикновено растат върху изкуствени хранителни среди под формата на вериги. Веригата на пневмокока обикновено е по-къса от тази на streptococcus pyogenes. В културата пневмококите са по-малко ланцетни и по-кръгли, неподвижни и не образуват спори. Пневмококовата капсула е ясно видима върху препарати от животински и човешки ексудати, когато се отглеждат върху хранителни среди, към които се добавя кръв, кръвен серум или асцитна течност, но е слабо видима при отглеждане върху обикновени хранителни среди. Пневмококите са аероби или факултативни анаероби, лесно се оцветяват с обикновени анилинови багрила и са положителни по Грам, въпреки че стават грам отрицателни в старите култури.

Растежът на пневмококи върху обикновена хранителна среда е слаб, но значително се подобрява чрез добавяне на глюкоза (0,1%), кръв, серум или асцитна течност към хранителната среда. Пневмококите растат добре в атмосфера, съдържаща 5-10% въглероден диоксид. Оптималната температура за растеж е 37°, максимална 42°, минимална 25°. Пневмококите са чувствителни към промени в рН на хранителната среда; оптималното pH е 7,8, границата на киселинност е 6,5, а границата на алкалност е 8,3. Върху хранителен агар пневмококите растат, образувайки малки колонии с диаметър 1 mm, нежни, полупрозрачни, наподобяващи капки роса, които не се сливат една с друга. Колониите от пневмококи върху специална хранителна среда, например върху кръвен агар (5%), са малки, влажни, прозрачни, с добре демаркирани ръбове, показват α-хемолиза, изглеждат заобиколени от зеленикава обезцветена зона, подобна на тази, наблюдавана при viridans стрептокок (Streptococcus) расте върху кръвен агар viridans).

Когато растат върху цветни хранителни среди, пневмококите ферментират въглехидрати с образуване на киселина, но без образуване на газ. Ферментацията на инулин е важна отличителна черта на пневмококите (viridans streptococcus няма способността да разгражда инулин). Пневмококите проявяват способност за бърза автолиза под въздействието на жлъчни соли. Жлъчката или жлъчните соли разтварят пневмокока, което също го отличава от стрептокока.

Пневмококите са по-чувствителни от много други микроорганизми към бактерицидното действие на хинина и някои от неговите производни. Например оптохинът (етилхидрокупреин) убива пневмококите в концентрация 1:500 000, а стрептококите в концентрация 1:5000.

Пневмококите бързо губят вирулентност, когато се съхраняват в обикновени хранителни среди, но могат да оцелеят месеци на студено във вакуумно изсушения далак на бяла мишка, умряла от пневмококова септицемия. Най-чувствителни към пневмококи са белите мишки и зайци, по-малко чувствителни са морските свинчета, а силно устойчиви са котките, кучетата, кокошките и гълъбите. Pneumococcus не произвежда истински токсин, но произвежда хемолизини, които са активни срещу червените кръвни клетки на овце, морски свинчета и хора, както и хиалуронидаза, ленкоцидин и некротизиращо вещество. Вирулентността на пневмокока не зависи от тези токсични образувания, а от наличието на специфично разтворимо вещество, присъщо на пневмокока от съответния тип.

Пневмококите съдържат няколко антигена. Дълбоко в микробната клетка има нуклеопротеинов компонент, свързан с видовата специфичност. По-близо до повърхността е видоспецифичен полизахарид (С-антиген) – соматичен антиген, който е имунологично идентичен във всички пневмококи. Типоспецифичен протеин (М-антиген), подобен на М-антигена на хемолитичните стрептококи, също се намира близо до повърхността на микробната клетка. По-повърхностно разположената капсула се състои изцяло или частично от полизахарид, специфичен за всеки вид пневмокок и е тясно свързана с вирулентността на живия микроб. Този антиген - полизахарид хаптен или специфично разтворимо вещество (SSS) - е типоспецифичен и служи за диференциране на имунологичните видове пневмококи.

Всеки тип има индивидуална антигенна структура и вирулентност. Пневмококите, изолирани по време на пневмония, се разделят въз основа на имунологичните реакции на типове I, I, III и IV. Пневмококите тип IV са имунологично хетерогенни. Този тип включва всички пневмококи, които не принадлежат към първите три вида. Типизирането на пневмококите беше важно за времето си поради факта, че ефектът от серотерапията на пневмония със специфичен серум беше пряко зависим от вида на патогена.

Микробиологичната диагностика на пневмококите се състои в микроскопско изследване и изолиране на пневмококи върху изкуствени хранителни среди. Видът на пневмокока се определя по: реакцията на набъбване на капсулата, реакцията на микроаглутинация върху стъкло (метод на Sabin) и реакцията на макроскопска аглутинация. Ако по някаква причина бялата мишка не може да се използва, тогава храчки или друг патологичен материал се инокулират в кръвен бульон с глюкоза, който след това се използва като антиген в същите имунологични реакции.

Пневмококите се срещат по лигавицата на устата и горните дихателни пътища по-често, отколкото в човешката среда. Пневмококите се предават по въздушно-капков път. Пневмококите тип IV са много по-чести от тип I, II и III. Напоследък честотата на пневмококите при пневмония рязко намалява, докато в същото време честотата на стафилококите се е увеличила значително. Със значително намаляване на инокулацията на пневмококи и следователно с намаляване на значението им като етиологични агенти, ешерихия коли, ентерококи, протей и други микроорганизми започват да се изолират в по-големи количества.

Придобитият имунитет към пневмококи очевидно е свързан с капсулен антиген, при имунизация с който се установява ясна корелация на резистентност с антителен отговор към този антиген. Вижте също Бактерии.

Съдържание на темата "Стрептококи. Хемолитични стрептококи. Пневмококи. Нехемолитични стрептококи.":

Първо Пневмококиизолиран от Пастьор (1881), докато работи върху ваксина против бяс и първоначално се счита за причинител на бяс. Етиологична роля пневмококв развитието на пневмония при хората е доказано от K. Frenkel и A. Weichselbaum (1884).

Пневмококови бактериине съдържат група Ag и са серологично хетерогенни - разграничават се 84 серовара въз основа на Ag на капсулните полизахариди. Известни са щамове, които колонизират човешки и животински организми.

Епидемиология на пневмококи

Пневмококи- един от основните причинители на бактериална пневмония, придобита в обществото (2-4 случая на 1000 души). Най-малко 500 000 случая се съобщават по света всяка година пневмококова пневмония, а децата и възрастните хора са най-податливи на инфекция.

Резервоар на пневмококова инфекция- пациенти и носители (20-50% от децата в предучилищна възраст и 20-25% от възрастните), основни път на предаване на пневмококи- контактни, а при огнища и по въздушно-капков път. Пиковата честота настъпва през студения сезон.

В по-голямата част от случаите клинични форми на пневмококова инфекциясе развиват, когато резистентността на тялото е нарушена (включително поради студен стрес), както и на фона на съпътстваща патология (сърповидно-клетъчна анемия, болест на Ходжкен, ХИВ инфекция, миелом, захарен диабет, състояния след спленектомия) или алкохолизъм.

Морфология на пневмокока. Културни свойства на пневмококи

Пневмококиса представени от овални или ланцетни коки с диаметър около 1 микрон. В цитонамазки от клиничен материал пневмококиподредени по двойки, като всяка двойка е заобиколена от дебела капсула (фиг. 12-10).

Образуване на капсули от пневмококистимулира въвеждането на кръв, серум или асцитна течност в средата. На агар пневмококиобразуват деликатни полупрозрачни, ясно очертани колонии с диаметър около 1 mm; понякога те могат да бъдат плоски с вдлъбнатина в центъра. Подобно на други стрептококи, колониите никога не се сливат една с друга. На KA колонията е заобиколена от зона на a-хемолиза под формата на зеленикаво обезцветена зона.

скарлатинапричиняват различни серотипове на бета-хемолитични стрептококи, които имат М-антиген и произвеждат еритрогенин (токсигенни стрептококи от серогрупа А) - (Streptococcus pyogenes). При липса на антитоксичен имунитет се появява скарлатина, а при наличие на болки в гърлото.

Клинична картина

 Интоксикация - треска, общо неразположение, главоболие.

 Скарлатинният обрив е точков, при умерен натиск със стъклена шпатула петната се виждат по-ясно. При по-силен натиск обривът придобива златисто-жълтеникав оттенък на кожата. Появява се на 1-3 ден от заболяването и се локализира главно по бузите, слабините и страните на тялото. Кожата на назолабиалния триъгълник остава бледа и без обрив. Обривът обикновено продължава 3-7 дни, след което избледнява, без да оставя пигментация. Обривът се сгъстява по завоите на крайниците - аксиларни, лакътни, подколенни области.

 Ален език - на 2-4-ия ден от заболяването езикът на пациента става отчетливо зърнест, яркочервен на цвят, така нареченият "малинов" език.

 Възпаленото гърло е постоянен симптом на скарлатина. Може да е по-тежко от обикновеното възпалено гърло.

 Лющене на кожата – настъпва след изчезване на обрива (14 дни от началото на заболяването): в областта на дланите и стъпалата е едроплоско, започващо от върховете на пръстите; По тялото, шията и ушите има пилинг, подобен на питириаза.

Пневмококи, таксономия. Имоти. Серологични групи. Отличителни черти от други стрептококи. Причинени заболявания. Принципи и методи на лабораторната диагностика.

Морфология и биологични свойства. Пневмококите (Streptococcus pneumoniae) са овални, леко удължени, ланцетовидни коки, разположени по двойки, наподобяващи пламък на свещ. Те могат да бъдат разположени и в къси вериги, наподобяващи стрептококи. Подвижни, не образуват спори, грам-положителни.
Те се отглеждат върху среда с добавен протеин: кръв, серум и асцитна течност. Върху кръвен агар колониите от пневмококи са малки, наподобяващи капки роса, прозрачни на пропускаща светлина, с депресиран център, заобиколен от зона на непълна хемолиза, зеленикав цвят, подобен на колонии от вириданс стрептокок. В течна среда те произвеждат леко помътняване, понякога образувайки утайка. Биохимично те са доста активни: разграждат глюкоза, лактоза, малтоза, инулин и други въглехидрати, за да образуват киселина, не втечняват желатина и не образуват индол. Разграждането на инулина е диференциална диагностична характеристика, която помага да се разграничат пневмококите от стрептококите, които не разграждат инулина. Важна отличителна черта е способността на пневмококите да се разтварят в жлъчката, докато стрептококите са добре запазени в нея.

Патогенеза и клиника. Пневмококите са причинители на лобарна пневмония при хората. Те могат също да причинят пълзящи язви на роговицата, катар на горните дихателни пътища, менингит, ендокардит, увреждане на ставите и други заболявания.

След преболедуване имунитетът е слабо напрегнат, краткотраен и типоспецифичен.
Микробиологична диагностика. Материалите за изследването са храчка, кръв, тампон от гърлото и цереброспинална течност. Поради факта, че пневмококът умира бързо, патологичният материал трябва да бъде доставен в лабораторията за изследване възможно най-скоро.

Менингококи. Таксономия, свойства. Антигенна структура на менингококи, класификация. Патогенеза на менингококова инфекция, клинични прояви. Принципи и методи на микробиологична диагностика. Разграничаване на причинителя на менингококова инфекция и други менингококи. Специфична профилактика.

N.meningitidis (менингококи).

Менингококът е причинителят на менингококова инфекция - строга антропоноза с въздушно-капково предаване на патогена. Основният източник са медиите. Естественият резервоар е човешкият назофаринкс. Морфологичните, културните и биохимичните свойства са подобни на гонококите. Разлики - те ферментират не само глюкоза, но и малтоза, и произвеждат хемолизин.Те имат капсула, която е по-голяма по размер и има различна структура от тази на гонокока.

Антигенен състав.Те имат четири основни антигенни системи.

1. Специфични за капсулна група полизахаридни антигени. Щамовете от серогрупа А най-често причиняват епидемични взривове.

2. Протеинови антигени на външната мембрана. Въз основа на тези антигени менингококите от серогрупи B и C се разделят на класове и серотипове.

3. Родо-видоспецифични антигени.

4. Липополизахаридни антигени (8 вида). Те имат висока токсичност и предизвикват пирогенни ефекти.

Фактори на патогенност.Адхезионни фактори и колонизация - пили и протеини на външната мембрана. Фактори на инвазивност са хиалуронидаза и други произведени ензими (невраминидаза, протеази, фибринолизин). От голямо значение са капсулните полизахаридни антигени, които предпазват микроорганизмите от фагоцитоза.

Имунитетиздръжлив, антимикробен.

Лабораторна диагностикавъз основа на бактериоскопия, изолиране на култура и нейната биохимична идентификация, серологични диагностични методи. Материалът се инокулира върху твърди и полутечни хранителни среди, съдържащи кръв, асцитна течност и кръвен серум.

Оксидаза-позитивните култури се считат за принадлежащи към рода Neisseria. Менингококът се характеризира с ферментация на глюкоза и малтоза. Принадлежността към серогрупа се определя чрез тест за аглутинация (RA).

Гонококи. Таксономия, свойства. Патогенеза на гонококова инфекция, характеристики на имунитета. Принципи и методи за лабораторна диагностика на остра и хронична гонорея, бленорея. RSK Bordet-Gengou, цел, механизъм, отчитане на реакцията. Профилактика на бленорея при новородени. Профилактика и лечение на гонорея. Специфична терапия.

N.gonorrheae (гонококи).

Gonococcus е причинителят на гонореята, полово предавана болест с възпалителни прояви в пикочно-половата система. Субстратът за колонизация е епителът на уретрата, ректума, конюнктивата на окото, фаринкса, шийката на матката, фалопиевите тръби и яйчника.

Диплококите, лесно оцветени с метиленово синьо и други анилинови багрила, са плеоморфни (полиморфизъм). Те са много придирчиви към условията на отглеждане и хранителните среди. От въглехидратите ферментира само глюкозата.

Антигенна структурамного променлив - характеризира се с фазови вариации (изчезване на антигенни детерминанти) и антигенни вариации (промени в антигенните детерминанти).

Фактори на патогенност.Основните фактори са пиеше, с помощта на които гонококите извършват адхезия и колонизация на епителните клетки на лигавицата на пикочно-половия тракт и липополизахарид(ендотоксин, освободен при унищожаването на гонококите). Гонококите синтезират IgAI протеаза, която разгражда IgA.

Лабораторна диагностика.Бактериоскопската диагностика включва оцветяване по Грам и метиленово синьо. Типични признаци на гонококи са грам-отрицателно оцветяване, бобовидни диплококи, вътреклетъчна локализация.

Инокулацията се извършва върху специална среда (KDS-MPA от заешко месо или говеждо сърце със серум, асцит-агар, кръвен агар).

Причинители на газова анаеробна инфекция. Таксономия. Имоти. Характеристики на токсините. Патогенеза, клинични форми. Принципи и методи на лабораторна диагностика, лекарства за специфична профилактика и лечение.

Газовата гангрена е анаеробна поликлостридиална (т.е. причинена от различни видове клостридии) ранева (травматична) инфекция. Основното значение е C.perfringens, по-рядко - C.novyi, както и други видове клостридии в устойчиви асоциации помежду си, аеробни пиогенни коки и гнилостни анаеробни бактерии.

C.perfringens е нормален обитател на червата на хора и животни, попада в почвата с изпражненията. Той е причинител на инфекция на рани - причинява заболяване, когато патогенът навлезе в рани при анаеробни условия. Той е силно инвазивен и токсикогенен. Инвазивността е свързана с производството на хиалуронидаза и други ензими, които имат разрушителен ефект върху мускулната и съединителната тъкан. Основен фактор на патогенност - екзотоксин, който има хемо-, некро-, невро-, левкотоксични и летални ефекти. В съответствие с антигенната специфичност на екзотоксините те се изолират серотиповепатоген. Заедно с газовата гангрена, C. perfringens причинява хранителни токсични инфекции (те се основават на действието на ентеротоксини и некротоксини).

Характеристики на патогенезата.За разлика от гнойните заболявания, причинени от аероби, при анаеробната инфекция не преобладава възпалението, а некроза, оток, образуване на газове в тъканите, отравяне с токсини и продукти от тъканния разпад.

Имунитет- предимно антитоксични.

Лабораторна диагностикавключва бактериоскопия на секрет от рана, изолиране и идентифициране на патогена, откриване и идентифициране на токсина в биологични проби чрез неутрализационна реакция със специфични антитоксични антитела.

Профилактика и лечение.Основата за предотвратяване на газовата гангрена е навременното и правилно хирургично лечение на рани. При тежки рани се прилагат антитоксични серуми срещу основните видове клостридии по 10 хил. IU, за медицински цели - 50 хил. IU.

Clostridia тетанус. Таксономия. Свойства, характеристики на токсините. Патогенеза на заболяването. Десцендентен тетанус. Клиника. Принципи и методи на лабораторната диагностика. Целта на бактериологичните изследвания, лекарства за специфична профилактика и лечение.

Тетанусът е остра инфекция на раната, характеризираща се с лезии невротоксиндвигателни клетки на гръбначния и главния мозък, което се проявява под формата на конвулсии на набраздените мускули. Заболяват хора и селскостопански животни. Почвата, особено замърсената с човешки и животински екскременти, е постоянен източник на инфекция с тетанус.

Причинителят е C.tetani - едра спорообразуваща грам-положителна пръчка. Спорите са разположени крайно (тип тъпанче) и са подвижни благодарение на камшичетата - перитрихи. Задължителен анаероб. Спорите са много устойчиви.

Антигенни свойства.Патогенът има О- и Н-антигени.

Фактори на патогенност.Основният фактор е най-силният екзотоксин. Има две основни фракции от него: тетаноспазмин (невротоксин) и тетанолизин (хемолизин). Невротоксинът навлиза в централната нервна система в областите на мионевралните синапси, предава се от неврон на неврон в областта на синапсите, натрупва се в двигателните области на гръбначния мозък и мозъка и блокира синаптичното предаване. Смъртта настъпва от парализа на дихателния център, асфиксия (увреждане на мускулите на ларинкса, диафрагмата, междуребрените мускули) или парализа на сърцето.

Лабораторна диагностика.Микробиологичната диагностика включва бактериоскопия на изходните материали, култура за изолиране на патогена и неговата идентификация и откриване на тетаничен токсин.

Изолирането на патогена се извършва съгласно стандартната схема за анаероби, като се използват различни твърди и течни (среда на Kitt-Tarozzi) среди, идентификация въз основа на морфологични, културни, биохимични и токсигенни свойства.

Най-простият и ефективен метод за микробиологична диагностика е биотест върху бели мишки. Едната група се заразява с тестовия материал, втората (контролната) - след смесване на пробите с антитоксичен тетаничен серум. При наличието на тетаничен токсин експерименталната група мишки умира, докато контролната група остава жива.

Лечение и спешна профилактика.Използват се донорски тетаничен имуноглобулин (антитоксин), антитоксичен серум (350 IU/kg), антибиотици (пеницилини, цефалоспорини). За създаване на ваксинален имунитет се използва тетаничен токсоид, най-често като част от DTP ваксини (тетаничен токсоид, дифтериен токсоид и убити бацили на коклюш).

Clostridium ботулизъм. Таксономия. Имоти. Характеристики на токсините, разлика от екзотоксини на патогени на други хранителни инфекции. Принципи и методи на лабораторната диагностика. Лекарства за специфична профилактика и лечение.

Ботулизмът е тежко хранително отравяне, свързано с консумацията на продукти, заразени с C.botulinum и характеризиращо се със специфично увреждане на централната нервна система. Името си е получило от лат. botulus - наденица.

Свойства на патогена.Големи полиморфни грам-положителни пръчици, подвижни, имат перитрихални флагели. Спорите са овални и разположени субтерминално (тенис ракета). Те произвеждат осем вида токсини, различни по антигенна специфичност, и съответно се разграничават 8 вида патогени. Сред най-важните характеристики е наличието или отсъствието на протеолитични свойства (хидролиза на казеин, производство на сероводород).

Токсинът има невротоксичен ефект. Токсинът влиза в тялото с храната, въпреки че вероятно може да се натрупа, когато патогенът се размножава в тъканите на тялото. Токсинът е термично лабилен, въпреки че е необходимо кипене до 20 минути за пълно инактивиране. Токсинът бързо се абсорбира в стомашно-чревния тракт, прониква в кръвта, селективно действа върху ядрата на продълговатия мозък и ганглиозните клетки на гръбначния мозък. Развиват се нервно-паралитични явления - нарушения на преглъщането, афония, дисфагия, офталмо-плегичен синдром (страбизъм, двойно виждане, увиснали клепачи), парализа и пареза на фарингеалните и ларингеалните мускули, спиране на дишането и сърдечната дейност.

Лабораторна диагностика.Принципите са общи за клостридиите.

Лечение и профилактика.Основава се на ранното използване на антитоксични серуми (поливалентни или, когато видът е установен, хомоложни). Профилактиката се основава на санитарно-хигиенен режим при обработка на хранителни продукти. Особено опасни са домашно приготвените консервирани гъби и други продукти, съхранявани при анаеробни условия.

11. Pseudomonas aeruginosa. Таксономия. Имоти. Причинени заболявания.
Роля при нозокомиални инфекции. Принципи и методи на лабораторната диагностика.

Родът pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) е един от основните причинители на локални и системни гнойно-възпалителни процеси в лечебните заведения.

Патогенът е разпространен навсякъде (вода, почва, растения, животни) и се среща нормално при човека (най-често в червата, по кожата и лигавиците). Морфология- грам-отрицателна права или леко извита пръчка, подвижна, разположена поединично, по двойки или в къси вериги в петна. Синтезира слуз (капсулно вещество), особено по-вирулентните мукоидни щамове.

Културни ценности.Той е аероб и има набор от ензими, съответстващи на вида на дишането (цитохроми, цитохромоксидаза, дехидрази. В течна среда образува сивкаво-сребрист филм. В твърда среда често се наблюдава феноменът на дъговия лизис. До края на деня поради синтеза на пигмент пиоцианинВ културата се появява синьо-зелен цвят.

Биохимични свойства. Pseudomonas aeruginosa се характеризира с ниска захаролитична активност (окислява само глюкоза), висока протеолитична активност и образуване на зона на бета-хемолиза върху кръвния агар. Синтезира триметиламин, който придава на културите приятен аромат на жасмин. Произвежда производството на бактериоцини - пиоцини.

Антигенни и патогенни свойства.Основните антигени на Pseudomonas aeruginosa са групово-специфичен соматичен О-антиген и тип-специфичен флагеларен Н-антиген. О-антигенен комплекс - агрегат от LPS с протеини и липиди на клетъчната стена, има ендотоксинови свойства и е един от основните фактори за патогенност. Pseudomonas aeruginosa има голям набор от фактори на патогенност - ендотоксин (LPS, подобно на други грам-отрицателни бактерии), редица екзотоксини - цитотоксин, екзоензим S, хемолизини, екзотоксин А (най-важният, напомнящ на дифтериен екзотоксин), ензими ( колагеназа, невраминидаза, протеази).

Лабораторна диагностика. P.aeruginisa получи името си заради синкаво-зеленото оцветяване на секрета от раната и превързочния материал. Основният диагностичен метод е бактериологичен. Откриването на пиоцианиновия пигмент е важно. Лечение и специфична профилактика.Няма специфична профилактика. При хранителни токсични инфекции и чревна дисбиоза, причинена от Pseudomonas aeruginosa, е ефективен сложен интести-бактериофаг, който включва псевдомонас фаг. Сред антибактериалните лекарства най-често се използват аминогликозиди, цефалоспорини и хинолони.

Условнопатогенни грам-отрицателни бактерии - причинители на гнойно-възпалителни процеси (Proteus, Klebsiella, чудотворен бацил и др.), Таксономия. Обща характеристика на ентеробактериите. Принципи и методи на лабораторната диагностика.

Род Klebsiella.

Родът Klebsiella принадлежи към семейство Enterobacteriaceae. Особеност на представителите на рода е способността да образуват капсула. Основният вид е K. pneumoniae. Те причиняват опортюнистични лезии - придобита в болница пневмония, инфекции на пикочните пътища, диария при новородени. Klebsiella причинява мастит, септицемия и пневмония при животните и се намира постоянно върху кожата и лигавиците на хора и животни. Klebsiella са прави, неподвижни пръчки с различни размери. Факултативни анаероби. Оксидаза - отрицателна, каталаза - положителна.

Фактори на патогенност.Те включват полизахаридна капсула (К-антиген), ендотоксин, фимбрии, сидерофорна система (свързва железни йони и намалява съдържанието им в тъканите), термолабилни и термостабилни екзотоксини.

Клинични проявления. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) се характеризира с болничен бронхит и бронхопневмония, лобарна пневмония, инфекции на пикочните пътища, лезии на менингите, ставите, гръбначния стълб, очите, както и бактериемия и септикопиемия. Подвидът ozaenae причинява специална форма на хроничен атрофичен ринит - озен.

Лабораторна диагностика.Основният метод е бактериологичен. Лечение.Една от характеристиките на Klebsiella е тяхната мултилекарствена резистентност и развитието на лезии на фона на намаляване на резистентността на организма. Антибиотиците се използват за генерализирани и бавни хронични форми на клебсиела, обикновено в комбинация с лекарства, които стимулират имунната система.

Род Proteus.

Родът Proteus принадлежи към семейство Enterobacteriaceae. Родът е кръстен на сина на Посейдон Протей, който успя да промени външния си вид. Представителите на рода са способни да променят външните прояви на растеж върху твърди хранителни среди, а също така се отличават с най-голям плеоморфизъм (променливост на морфологията) в сравнение с други ентеробактерии.

Протеите разграждат тирозина, намаляват нитратите, оксидазата е отрицателна, каталазата е положителна. Те живеят в червата на много видове гръбначни и безгръбначни животни, почвата, отпадъчните води и разлагащата се органична материя. Може да причини инфекции на пикочните пътища при хора, както и септични лезии при пациенти с изгаряния и след операция. Доста често те причиняват и хранително отравяне. Най-често в патологията играят роля P.vulgaris и P.mirabilis.

Културни ценности.Протеите растат върху прости среди в широк температурен диапазон. Оптималното pH е 7,2-7,4, температурата е от +35 до 37 градуса по Целзий. Колониите от протеи в O-формата са кръгли, полудигитални и изпъкнали, докато H-формите дават непрекъснат растеж. Растежът на протеите е придружен от гниеща миризма. Характерен е феноменът на роене, Н-формите дават характерен пълзящ растеж върху МРА под формата на синкаво-опушен деликатен воал. При засяване по метода на Шушкевич в кондензационната влага на прясно нарязан МРА културата постепенно се издига под формата на воал нагоре по повърхността на агара. На MPB се отбелязва дифузна мътност на средата с гъста бяла утайка на дъното.

Фактори на патогенност.Те включват LPS на клетъчната стена, способността за „роене“, фимбрии, протеази и уреаза, хемолизини и хемаглутинини.

Лабораторна диагностика.Основният метод е бактериологичен. Използват се диференциално диагностични среди (Плоскирев), обогатителни среди и MPA по метода на Шушкевич. Лечение. За чревна дисбактериоза, свързана с Proteas (колит), можете да използвате Proteus phage и лекарства, които го съдържат (intestiphage, coliproteus bacteriophage).

"Чудесна пръчка" (Serratia marcescens), вид бактерии от пигментните микроорганизми. Грам-отрицателни подвижни (перитрихни) неспорови пръчици. По тип метаболизъм - факултативен анаероб. На повърхността на агара образува гладки или зърнести тъмно и яркочервени колонии с метален блясък. Живее в почвата, водата и храната. Развивайки се върху хляба (при висока влажност), в млякото, оцветява ги в червено; такива продукти не са разрешени за продажба. Условно патогенен за животни и хора; може да причини нагнояване.

13. Ешерихия. Таксономия. Заболявания, причинени от ешерихия коли. Патогенни варианти на диарогенна ешерихия. Антигенна структура, класификация. Характеристики на микробиологичната диагностика. Разграничаване на диарогенните ешерихии от опортюнистични.

Escherichia е най-разпространената аеробна чревна бактерия, която при определени условия може да причини широка група човешки заболявания, както с чревна (диария), така и с екстраинтестинална (бактериемия, инфекции на пикочните пътища и др.) локализация. Основният вид е E. coli (Escherichia coli) - най-честият причинител на инфекциозни заболявания, причинени от ентеробактерии. Този патоген е индикатор за фекално замърсяване, особено във водата.

Културни ценности.В течна среда Е. coli произвежда дифузна мътност, а в твърда среда образува S- и R-форма колонии. Върху Ендо, основната среда за Escherichia, ферментиращите лактоза Е. coli образуват интензивно червени колонии с метален блясък, неферментиращите образуват бледорозови или безцветни колонии с по-тъмен център, върху средата на Плоскирев те са червени с жълтеникав оттенък; на медията на Левин са тъмносини с метален блясък.

Биохимични свойства.В повечето случаи E. coli ферментира въглехидрати (глюкоза, лактоза, манитол, арабиноза, галактоза и др.) С образуването на киселина и газ, произвежда индол, но не образува сероводород и не втечнява желатина.

Основните фактори на патогенност на диарогенната E.coli.

1. Фактори на адхезия, колонизация и инвазия, свързани с пили, фимбриални структури и протеини на външната мембрана. Те са кодирани от плазмидни гени и подпомагат колонизацията на долната част на тънките черва.

2. Екзотоксини: цитотонини (стимулират хиперсекрецията на течност от чревните клетки, нарушават водно-солевия метаболизъм и насърчават развитието на диария) и ентероцитотоксини (действат върху клетките на чревната стена и капилярния ендотел).

3. Ендотоксин (липополизахарид).

В зависимост от наличието на различни фактори на патогенност, диарогенните E. coli се разделят на пет основни вида: ентеротоксигенни, ентероинвазивни, ентеропатогенни, ентерохеморагични, ентероадхезивни.

4. Патогенните E. coli се характеризират с производството на бактериоцини (колицини).

Ентеротоксигенна E.coliимат високомолекулен термично лабилен токсин, подобен по действие на холерата, причиняващ холероподобна диария (гастроентерит при малки деца, диария на пътниците и др.).

Ентероинвазивна ешерихия колиспособни да проникват и да се размножават в чревните епителни клетки. Те предизвикват обилна диария с примес на кръв и голям брой левкоцити (показател за инвазивен процес) в изпражненията. Клинично прилича на дизентерия. Щамовете имат някои прилики с Shigella (неподвижни, не ферментират лактоза и имат високи ентероинвазивни свойства).

Ентеропатогенна E.coli- основните причинители на диария при деца. Лезиите се основават на адхезията на бактериите към чревния епител с увреждане на микровилите. Характеризира се с водниста диария и тежка дехидратация.

Ентерохеморагична ешерихия колипричиняват диария, примесена с кръв (хеморагичен колит), хемолитично-уремичен синдром (хемолитична анемия в комбинация с бъбречна недостатъчност). Най-често срещаният серотип на ентерохеморагична Escherichia coli е O157:H7.

Ентероадхезив Е. coliне образуват цитотоксини, слабо проучени.

Лабораторна диагностика.Основният подход е изолирането на чиста култура върху диференциална диагностична среда и нейното идентифициране чрез антигенни свойства. РА се диагностицира с набор от поливалентни ОК (към О- и К-антигени) серуми.

Страница 40 от 91

Причинителят на лобарната пневмония (пневмония) е пневмокок - Diplococcus pneumoniae, открит за първи път от Пастьор в слюнката на човек, починал от бяс (1881 г.).
Морфология и тинкториални свойства. Пневмококите (фиг. 67 и 68 на вложката) са чифтни коки с удължена ланцетоподобна форма. Поради това те се наричат ​​иначе ланцетни диплококи. Образувайки къси вериги, пневмококите стават подобни на стрептококите и следователно II. Ф. Гамалея ги е нарекъл Streptococcus lanceolatus. Размерът на клетката варира от 0,5X0,75 до 1X1,5 μm. Те нямат спори или флагели. Отличителна черта на пневмокока е образуването на капсула, която може да бъде ясно изразена в патологични материали (храчка, кръв и др.). При култивиране върху хранителни среди капсулата се губи. Пневмококите лесно приемат анилинови багрила и се оцветяват положително по Грам.
Културални и биохимични свойства.

Ориз. 68. Пневмококи в цитонамазка от храчки.

Пневмококите са аероби и факултативни анаероби. Оптималната температура е около 37°. Те растат върху среда, съдържаща животински протеин (кръвен или серумен агар, асцитагар).
След 24 часа на повърхността на агара се образуват малки колонии, напомнящи стрептококови колонии, но по-малки и по-прозрачни.
Върху наклонен агар, с обилна инокулация, се получава много деликатно прозрачно покритие, състоящо се от малки, несливащи се колонии; върху бульона има лека мътност и малка люспеста утайка.
Прясно изолирани щамове не растат върху желатин. Старите лабораторни щамове пневмококи могат да произвеждат малки белезникави колонии още при 18-22°. Желатинът не е втечнен.
Те растат добре в млякото, подсирвайки го, за да образуват киселина.
Върху кръвния агар около колониите се образува зона на непълна хемолиза със зеленикаво-кафяво оцветяване на средата.

Ориз. 67. Пневмококи в чиста култура от бульон.

Пневмококите разграждат захарозата, рафинозата и лактозата. Най-важната характеристика е разграждането на инулина. Повечето стрептококи нямат това свойство. Вирулентните пневмококи са разтворими в жлъчката.
Антигенна структура и серологични видове пневмококи. Цитоплазмата на пневмококите съдържа протеинов антиген, общ за всички пневмококи. Този антиген определя тяхната видова специфичност. Капсулата съдържа специфични полизахаридни антигени (хаптен), които се различават по своя химичен състав при различните пневмококи (тип антигени). Въз основа на тези типични антигени, използвайки реакцията на аглутинация и преципитация, всички пневмококи се разделят на три основни групи (I, II, III) и четвърта група (X-група). Х-групата включва повече от 70 вида.
Съпротива. На изкуствени хранителни среди пневмококите умират бързо (4-7 дни). Под слой от вазелин в течна и полутечна среда, съдържаща протеин, те остават жизнеспособни за 3-12 месеца.
Пневмококите понасят добре изсушаването: те се задържат в сухи храчки при дифузна светлина до 2 месеца. При нагряване до 52-55° умират за 10 минути, при 60° умират още по-бързо. В разтвор на карболова киселина (3%) пневмококите умират в рамките на 1-2 минути.
Пневмококите са особено чувствителни към оптохин. Под въздействието на последния те умират в концентрация 1: 1 000 000.
Образуване на токсини и патогенност за животни. Пневмококовата отрова е ендотоксин. Сред лабораторните животни белите мишки и зайците са по-чувствителни към пневмококи. Парентералното приложение на вирулентни пневмококи след 24-48 часа причинява смърт на животни със симптоми на сепсис. При аутопсия на мястото на инжектиране се установява фибринозен ексудат, слезката е увеличена и хиперемирана.
Патогенеза и заболявания при човека. Входната точка на инфекцията обикновено е лигавицата на фаринкса. Въвеждането на пневмококи в тялото и тяхното проникване в белодробната тъкан очевидно може да се случи както през лимфната и кръвоносната система, така и директно през клоните на бронхите. Най-често срещаното заболяване е лобарна пневмония, която се характеризира с внезапно начало, висока температура, понякога с втрисане, болка в страната при дишане, главоболие, понякога загуба на съзнание, делириум и силна възбуда. Впоследствие се появява кашлица с характерни ръждивочервени храчки. В белите дробове се наблюдава процес, който често включва един, по-рядко два или три лоба.
Източници на инфекцията са болният човек и бактерионосителят. Заразяването отвън става както по аерогенен път - чрез капчици от носителя, така и чрез прахова инфекция. Пневмококите могат да се задържат в изсушена храчка за дълго време (около 2 месеца) и да навлязат във въздуха с прах.
При изследване на здрави хора често се откриват патогенни пневмококи в назофаринкса, така че не може да се изключи възможността за автоинфекция и фактори, които отслабват съпротивителните сили на организма, като хипотермия, играят важна роля.
В допълнение към лобарната пневмония, пневмококите причиняват възпаление на средното ухо, мозъчните обвивки (менингит), както и на лигавицата на носа и въздушните синуси, тонзилит, пълзящи язви на роговицата и възпаление на слъзния сак.
Имунитет. Пневмонията не осигурява имунитет. Заболяването може да се повтори няколко пъти. Това се обяснява с наличието на много видове пневмококи и факта, че прекарана пневмония повишава чувствителността на организма към пневмококите.
Серумът на преболедувалите съдържа антитела (аглутинини и др.).
По време на кризата с пневмония концентрацията на антитела в кръвта достига значителен титър и рязко се увеличава фагоцитозата (I. Ya. Chistovich). Въз основа на тези данни имунитетът при пневмония трябва да се разглежда предимно като фагоцитен, в който основна роля играят антителата (бактериотропини).
Микробиологична диагностика. Материалите за изследване при пневмококови заболявания са храчки, кръв и гной, взети от различни лезии, по-рядко цереброспинална течност.
Патологичният материал (с изключение на кръвта) се изследва бактериоскопски, бактериологично и чрез заразяване на бели мишки. Последният метод трябва да се използва, тъй като изходният материал, особено храчката, обикновено съдържа изобилна чужда микрофлора, която при директно инокулиране на материала върху хранителни среди затруднява изолирането на пневмококи.
Натривки от храчка, гной и др. се оцветяват по Грам. Под микроскоп се откриват ланцетни диплококи, заобиколени от капсула, оцветени положително по Грам.
За да изолирате култури, инокулирайте ги върху кръвен агар или асциг агар. След 24-48 часа растеж при 37°С, при наличие на пневмокок, се появяват характерни колонии. Колониите се засяват върху наклонени суроватъчен или асцитен агар и изолираната култура се тества за разтворимост в жлъчката и способността да разгражда инулин.
Заразяването на бяла мишка е най-надеждният начин за изолиране на пневмококова култура. Материал от пациент или труп (храчка, гной, парче орган и др.) се поставя в стерилна чаша, след което се стрива в стерилен хаван, с 1-2 ml стерилен бульон и 0,5 ml от тази суспензия се инжектира интраперитонеално. в бяла мишка. След смъртта на мишката, която настъпва в рамките на 12-48 часа, се вземат кръвни култури от сърцето, като в почти всички случаи се получава чиста култура на пневмококи.
Ако се подозира сепсис, 10-20 ml кръв се инокулират в асцитен или серумен бульон. След обогатяване бульонът се инокулира върху кръвен агар и изолираната чиста култура се идентифицира по морфологични и биохимични характеристики.
Специфична терапия и химиотерапия. Понастоящем сулфонамидни лекарства и антибиотици (пеницилин, биомицин, тетрациклин и др.) се използват с голям успех за лечение на лобарна пневмония.