Характеристики на хода и лечението на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна болест на сърцето. Тиреоидна кардиопатия Хипотиреоидизъм и клиничен анализ на сърцето

В момента заболяванията на щитовидната жлеза заемат второ място сред ендокринологичните патологии. Според статистиката жените страдат от такива заболявания 8 пъти по-често от мъжете. До 70-годишна възраст обаче рискът от появата им нараства еднакво.

Заболяванията на щитовидната жлеза протичат с хипо- или хиперфункция. В първия случай има недостатъчно производство на хормони, във втория - прекомерно производство. Тежестта на клиничните прояви зависи от степента на нарушение на хормоналните нива, наличието на съпътстващи патологии, както и от индивидуалните характеристики на тялото.

Какво е хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е ендокринологично заболяване, характеризиращо се с намалена функция на щитовидната жлеза с недостатъчно производство на нейните хормони.

Патологията може да бъде безсимптомна за дълго време; Понякога се появяват неспецифични признаци, като слабост, умора, които често се дължат на претоварване, лошо емоционално състояние или бременност.

Разпространението на хипотиреоидизъм при жени на средна възраст е 2%, при жени в напреднала възраст - до 10%.

Щитовидната жлеза е основният орган, който поддържа нормалните метаболитни процеси в организма. В допълнение, щитовидната жлеза изпълнява следните функции:

Осигуряване на нормален човешки растеж, започвайки от вътрематочно развитие;
Контрол на телесното тегло;
Нормално функциониране на имунната система;
Нормализиране на водно-солевия баланс;
Синтез на витамини и минерали;
Регулиране на хемостазата.

Ако жлезата спре да функционира нормално, това засяга почти всички системи на тялото. Нарушава се психическото състояние, възникват сърдечни заболявания и ритъмни нарушения, увеличава се рискът от затлъстяване и безплодие.

Причини и класификация на хипотиреоидизма

Хипотиреоидизмът може да бъде вроден или придобит. Вторият вариант е най-често срещаният и се среща в 98% от случаите. Причините за придобитата форма на хипотиреоидизъм са следните:

Автоимунният тиреоидит е хронично възпаление на щитовидната жлеза, което се провокира от имунната система на организма;
Частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза, излагане на радиоактивен йод (ятрогенен хипотиреоидизъм);
Приемане на тиреостатични лекарства за лечение на дифузна токсична гуша (ДТЗ);
Остра липса на йод в организма поради недостига му в храната и водата.

Вродената форма на заболяването е много по-рядка (в 2% от случаите). Възниква поради следните фактори:

Структурни промени в щитовидната жлеза;
Нарушение на синтеза на тиреоидни хормони;
Екзогенни ефекти върху плода.

Докато плодът се развива в тялото на майката, нейните хормони компенсират липсата им. След раждането нивото на хормоните в кръвта на детето рязко намалява, което се проявява чрез нарушаване на централната нервна система (умствена изостаналост) и слаб растеж на скелета.

Освен това се разграничават следните форми на заболяването:

Първичен;
Втори;
Третичен.

Хипотиреоидизмът в първичната си форма се провокира от възпалителни лезии, хипоплазия на щитовидната жлеза, наследствени нарушения на синтеза на хормони, тиреоидектомия (частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза).

Вторичните и третичните форми на заболяването се развиват в резултат на различни поражения на щитовидната жлеза - тумор, травма, операция, радиация.

Рискови фактори за развитие на хипотиреоидизъм

Теоретично всеки може да развие хипотиреоидизъм. Въпреки това, рискът от развитие на заболяването се увеличава, ако човек има провокиращи фактори. Така че хората със следните фактори са изложени на риск:

Женски пол;
Възраст над 60-70 години;
Фамилна анамнеза (хора, които имат роднини с хипотиреоидизъм);
Анамнеза за автоимунни патологии (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус);
Получаване на тиреостатична терапия или лечение с радиоактивен йод;
Предишни хирургични интервенции на щитовидната жлеза.

Хората, които имат повишен риск от развитие на хипотиреоидизъм, се препоръчват да се подлагат на годишно изследване за определяне на нивото на тиреоидните хормони в кръвта.

Клинична картина на хипотиреоидизъм

В началото на заболяването клиничната картина има неспецифични симптоми, така че хипотиреоидизмът се диагностицира вече с изразено нарушение на хормоналните нива.

Общи симптоми

Можете да подозирате хипотиреоидизъм въз основа на десет признака:

Обща слабост, умора. Това е най-честият симптом на заболяването. Хормоните на щитовидната жлеза нормализират енергийния метаболизъм и контролират усещането за сън и бодърстване. Когато нивото им намалее, човек става сънлив и бързо се уморява.
Качване на тегло. Наддаването на тегло се дължи на факта, че малко количество хормони не е в състояние да изгаря правилно калориите и да регенерира клетките. В резултат на това мазнините не се разграждат, а се съхраняват. Втората причина е липсата на физическа активност – недостатъчната физическа активност.
Усещане за студ. Влошаването на производството на топлина в тялото възниква поради забавяне на метаболитните процеси. Втрисане се среща при 40% от хората, страдащи от хипотиреоидизъм.
Артралгия и миалгия. Болките в ставите и мускулите възникват поради катаболизъм - разграждането на сложни молекули за производство на енергия.
Чупливост и загуба на коса. Космените фоликули съдържат стволови клетки, които имат кратък живот. Ниските нива на хормони нарушават регенеративните процеси, поради което структурата на косъма се нарушава - става крехък и се цепи.
Суха кожа. Сухотата и дразненето на кожата се появяват поради влошаване на регенеративните процеси. Причината за това е намаляване на метаболизма в епидермалните клетки.
Депресия, лошо емоционално състояние. Чувство на тревожност, апатия и депресия се появяват в резултат на намален енергиен метаболизъм и разстройство на нервната система. Също така, депресивното състояние провокира влошаване на общото благосъстояние.
Намалена памет и концентрация. Разстройство на паметта възниква поради смущение в централната нервна система, нарушение на метаболитните процеси в мозъка.
запек Влошаването на храносмилането и затрудненото отделяне на изпражненията се развива поради забавена перисталтика на фона на намалени нива на хормоните.
Алгодисменорея при жените. Производството на хормони от щитовидната жлеза е тясно свързано с производството на полови хормони, които са отговорни за менструалния цикъл. Ако работата им е нарушена, менструацията е придружена от болка и интервалът от време между тях става различен.

Субклинични симптоми

Субклиничният хипотиреоидизъм е състояние, характеризиращо се с абнормни нива на хормоните, но характеризиращо се с липсата на очевидни симптоми.

Най-честите причини за латентен хипотиреоидизъм:

Хроничен автоимунен тиреоидит - възпаление на щитовидната жлеза, последвано от заместване на засегнатите области със съединителна тъкан;
Тиреоидектомия или резекция на щитовидната жлеза;
Хипо- или аплазия на щитовидната жлеза (частично или пълно недоразвитие на органа).

Клиничната картина на субклиничната форма на заболяването е доста оскъдна и неспецифична. Можете да го подозирате по следните признаци:

Намалена памет и интелигентност;
Забавяне на речта и движенията;
Тъпост на косата;
Чупливи нокти;
Склонност към депресия.

За да се предотврати преходът на субклиничната форма към явен хипотиреоидизъм, въпреки липсата на симптоми, е необходимо да се получи подходяща терапия.

Щитовидната жлеза контролира функционирането на сърдечно-съдовата система. Когато нивото на неговите хормони се промени, често се развиват ритъмни нарушения. Когато се увеличават (тиреотоксикоза), тахикардията се причинява от следните процеси:

Повишена активност на синусовия възел;
Ускоряване на метаболитните процеси, което води до повишена контрактилна активност на сърцето.

Сърцебиенето е рядко при хипотиреоидизъм. Този симптом обикновено придружава хипертиреоидизъм.

Често тахикардията, дължаща се на дефицит на хормони на щитовидната жлеза, е симптом на основно сърдечно заболяване и се проявява рефлексивно в отговор на болка.

Характеристиките на тахикардията в този случай са:

Сърдечната честота е от порядъка на 90-140 удара/мин (хипертиреоидизмът е придружен от по-чест пулс);
Провокиращи фактори са най-често физическо или емоционално претоварване;
Тахикардията при хипотиреоидизъм не зависи от времето на сън или будност или промени в позицията на тялото;
Усещането за сърцебиене е придружено от задух, замаяност и дискомфорт в гърдите.

Тежестта на клиничните явления зависи от степента на хипотиреоидизъм, възрастта и наличието на съпътстващи патологии.

Диагностика

За да се идентифицират причините и степента на заболяването, както и възможните фактори за развитието на тахикардия, е необходимо да се подложи на цял набор от различни изследвания. Както при всяко заболяване, диагностиката на хипотиреоидизма включва клинични и допълнителни методи.

Клинични

Клиничната диагностика включва най-простите методи, извършвани от лекуващия лекар. При разговора и прегледа се събира първична информация за характера на заболяването и общото състояние на пациента.

Основни изследвания	Методи	Информация
Изследване	Събиране на жалби	Установени са тревожни симптоми: летаргия, сънливост; чупливост на косата и ноктите; наднормено тегло; мускулна болка и слабост; загуба на паметта; менструални нередности.
История на заболяването	Информация за заболяването се събира: кога се появиха първите симптоми? с какъв симптом започна заболяването? дали преди това сте търсили медицинска помощ; дали е проведено някакво лечение.
Анамнеза на живота	Получава се информация за характера на начина на живот: лоши навици; професионални вредности; алергия към нещо; минали заболявания; наличието на хронични патологии.
инспекция	Обща проверка	Извършва се оценка: общо състояние, съзнание; състояния на кожата и лигавиците; състояние на косата и ноктите; тип конституция; антропометрични данни (ръст, тегло).
Оценка на системите на тялото	Оценка на функционирането на системите на тялото: сърдечно-съдови (измерване на кръвно налягане, пулс, аускултация на сърцето); респираторни (изчисляване на дихателната честота, аускултация на белите дробове); храносмилателен (оценка на функционирането на стомашно-чревния тракт, получава се информация за естеството на изпражненията); уринарна (количеството отделена урина има значение); ендокринни (оценява се размерът на щитовидната жлеза); нервен (оценка на емоционалното състояние).

Допълнителен

Този раздел от диагностиката включва лабораторни и инструментални методи. Нека разгледаме по-отблизо какви тестове и изследвания се предписват за хипотиреоидизъм.

лаборатория

Лабораторната диагностика включва анализи на биологични течности на тялото. За хипотиреоидизма различни кръвни изследвания имат диагностична стойност.

Списък на необходимите тестове

За диагностициране на патология на щитовидната жлеза се предписват следните изследвания:

Клиничен кръвен тест - нивото на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки, хемоглобина и ESR е от голямо значение;
Биохимичен кръвен тест - изследва се нивото на AST, ALT, билирубин, урея и креатинин, холестерол;
Кръвен тест за тиреоидни хормони - определя се нивото на TSH, T3 и T4;
Тестът за анти-TPO антитела е изследване на нивото на антителата срещу тиреоидната пероксидаза (ензим, участващ в синтеза на йодсъдържащи хормони).

Правят се и тестове за измерване нивото на серумното желязо, протромбин и фибриноген; предписват се коагулограма и общ тест на урината. Но те се използват главно за идентифициране на съпътстващи патологии и не носят важна диагностична информация.

Подготовка за изследването

За да получите надеждни резултати от кръвния тест, трябва да спазвате следните правила:

Всеки кръвен тест се взема на празен стомах - това означава, че преди изследването е забранено да се яде поне 8 часа;
48 часа преди изследването се препоръчва да се изключат от диетата пържени, мазни храни, както и напитки, съдържащи алкохол;
Необходимо е да се даде кръв за анализ сутрин (не по-късно от 10 часа);
В навечерието на теста е необходимо да се изключи прекомерна физическа активност и емоционален стрес;
Не се препоръчва да се подлагате на каквито и да е инструментални изследвания или физически процедури преди кръводаряване.

Ненадеждните резултати от кръвния тест могат да бъдат причинени от лекарства. Употребата им трябва да се избягва 1,5-2 седмици преди изследването. Ако получавате текуща терапия, спирането на лекарствата трябва да бъде съгласувано с Вашия лекар.

Тълкуване на анализи

След кръвни изследвания резултатите от тях могат да имат различни числа. Нека разгледаме по-отблизо какво означават тези или други отклонения в анализите.

Общ или клиничен кръвен тест отразява нивото на основните му молекули:

Намалените нива на червени кръвни клетки и хемоглобин означават, че човек е анемичен; стадият на заболяването зависи от степента на отклонение на тези показатели;
Повишеното ниво на левкоцитите и ESR показва наличието на възпалителен процес в организма.

Биохимичният кръвен тест ни позволява главно да преценим функционирането на черния дроб и бъбреците:

ALT е ензим, открит в черния дроб, бъбреците и в по-малка степен в сърцето и панкреаса;
Увеличаването на този показател показва увреждане на съответните органи;
Увеличаването на уреята и креатинина показва недостатъчна бъбречна функция и в по-малка степен патология на ендокринната система;
Повишаването на нивата на холестерола означава висок риск от развитие на атеросклероза.

Резултатите от кръвните изследвания за тиреоидни хормони също варират. Могат да се наблюдават следните промени:

Повишаването на нивата на TSH и нормалните нива на Т3 и Т4 показват субклиничен (асимптоматичен) ход на хипотиреоидизъм; за да се предотврати преходът към клиничния стадий, е необходимо да се започне терапия;
Увеличаването на TSH и намаляването на Т4 показват развитието на първична форма на хипотиреоидизъм;
Намаленият или нормален TSH и намаленият T4 диагностицират вторичната форма на заболяването;
Значително понижение на TSH и повишаване на Т3 и Т4 показват тиреотоксикоза.

Хипо- или хипертиреоидизмът не може да бъде диагностициран въз основа на промени в нивото на антитела срещу TPO. Увеличаването им показва автоимунно увреждане на щитовидната жлеза.

Инструментал

Инструменталните методи позволяват да се получи информация за състоянието на органите и да се направи окончателна диагноза. Предписани са следните изследвания:

Ултразвук на надбъбречните жлези, сърцето и щитовидната жлеза - ви позволява да прецените структурните промени в органите и техните заболявания;
ЕКГ, Холтер мониторинг - изследвания на електрическата активност на сърцето (предписва се при нарушения на проводната система на сърцето, за диагностика на коронарна артериална болест);
Сцинтиграфията на щитовидната жлеза е радиоизотопно изследване, което диагностицира структурни промени в органа; често се използва за определяне на динамиката на лечението както при хипо-, така и при хипертиреоидизъм.

За диагностициране на кръвоизлив или тумор на щитовидната жлеза се предписва компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс (CT или MRI).

Лечение

Терапията за хипотиреоидизъм включва корекция на диетата и начина на живот, лечение с лекарства; в комбинация с тях е възможно да се използват традиционни методи.

Корекция на храненето и начина на живот

Диетата служи като основа за нелекарствено лечение на заболявания на щитовидната жлеза. Корекцията на храненето има следните цели:

Нормализиране на метаболитните процеси;
Корекция на теглото;
Предотвратяване на развитието на атеросклероза.

Нормализирането на диетата е препоръчително при всяко заболяване. При хипотиреоидизъм е необходимо:

Нормализирайте диетата си - трябва да ядете 5-6 пъти на ден на малки порции;
Спазвайте правилата за топлинна обработка - разрешено е да готвите, задушавате, печете, приготвяте на пара храна;
Приемайте храната натрошена, за да щадите храносмилателния тракт;
Препоръчително е ястията да се сервират топли, не е позволено да се яде твърде гореща или студена храна;
Спазвайте диетичния режим - трябва да консумирате 1-1,5 литра течност на ден;
Ограничете приема на сол (5 g на ден), елиминирайте употребата на подправки;
Избягвайте да пиете алкохол, силно кафе;
Включете в диетата си пресни плодове и зеленчуци - те обогатяват организма с витамини и нормализират чревната подвижност.

Следните продукти могат да бъдат включени в диетата:

Ястия, съдържащи йод - черен дроб на треска, пикша, писия;
Сушен хляб, постни сладки;
Риба и месо от нискомаслени сортове;
Нискомаслени ферментирали млечни продукти, сирене;
Зърнени култури от елда, ечемик, просо;
Плодове - фейхоа, киви, райска ябълка, авокадо, грозде;
Зеленчуци, зеленчуци;
Слаб чай, прясно изцедени сокове, отвара от шипка.

Следните продукти са напълно изключени от менюто:

Зеленчуци от семейство Кръстоцветни (хрян, репички, репички);
Продукти, съдържащи големи количества животински мазнини;
Нефилтрирана вода;
Продукти, съдържащи прости въглехидрати (сладкиши, маслени продукти);
Гъби, бобови растения;
Туршии и пушени меса;
Мазни риби и меса.

По отношение на корекцията на начина на живот е необходимо да се премахнат лошите навици, да се занимават с активни дейности, да се избягват стресови ситуации и да се контролира телесното тегло.

Лекарствена терапия

Основата на лекарственото лечение на хипотиреоидизма е хормонозаместителната терапия (ХЗТ) - приемането на лекарства, съдържащи тиреоидни хормони. Предписва се едно от следните лекарства:

L-тироксин в начална доза от 50-100 mg 1 път / ден сутрин на празен стомах;
Тиреоидинът започва с 0,05-0,2 g на ден;
Трийодтиронин 25 mcg 1 път / ден половин час преди хранене;
"Thyreocomb" в началната доза от ½ таблетка 1 път на ден.

За да се коригира дозата на лекарството, периодично се дарява кръв за проверка на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Ако едно лекарство е неефективно, то се заменя с друго.

При йоден дефицит се предписват лекарства, съдържащи йод. Между тях:

“Йоден баланс” – 200 mcg веднъж дневно;
"Йод-Актив" - 250 mg 1 път на ден;
"Йодомарин" - 100-200 mcg веднъж дневно.

Също така се предписва лекарствена терапия за коригиране на хемодинамичните параметри:

При периодично повишаване на кръвното налягане над 140 и 90 mmHg. Предписан е еналаприл ("Enap") 5 mg 1 път на ден или лозартан ("Lozap") 50 mg 1 път на ден.
При тахикардия се предписва Bisoprolol (Concor) 2,5-5 mg 1 път на ден или Metoprolol (Egilok) 50-100 mg 2 пъти на ден.
При откриване на желязодефицитна анемия се предписват лекарства, съдържащи желязо - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Традиционни методи

Методите на традиционната медицина се използват широко за лечение на хипотиреоидизъм. Нека да разгледаме някои рецепти:

Тинктура от коприва. Вземете 200 г суровина, залейте с 1 литър 40% алкохол или водка и оставете да вари 14 дни. След това приемайте 2-3 пъти на ден преди хранене.
Чай с кукумявка. Вземете 15 г растителни семена, добавете 300 мл вода и поставете на слаб огън. Вари се няколко минути, прецежда се и се приема по 100 мл 3 пъти на ден.
Отвара от орехи. Обелете 5 ядки, залейте с 300 мл вода и оставете да ври 5 минути. След това прецедете бульона, охладете и вземете 100 ml 3 пъти на ден след хранене.
Тинктура от жълтурчета. Напълнете литров буркан със сушени части от растението и добавете водка. Оставете да вари 2 седмици, след което приемайте няколко капки веднъж дневно, разредени в малко количество вода.
Чай с ленено семе. Вземете 30 г семена от растението, смесете с 10 г лимонова кора и 15 мл мед. След това се добавя гореща вода и се пие 3 пъти на ден след хранене.

Карфиолът се използва широко за лечение на хипотиреоидизъм, причинен от йоден дефицит. За да направите това, трябва да закупите растението на прах в аптеката и да го консумирате веднъж на ден през нощта, 1 чаена лъжичка, с чаша вода. Курсът на лечение е 2-4 седмици.

Усложнения на хипотиреоидизъм

Усложненията на хипотиреоидизма се развиват поради липса на лечение или тежък ход на заболяването.
Хипотиреоидизмът е опасен, ако е вроден или възникнал по време на бременност. В такива случаи рискът от усложнения при новороденото се увеличава:

Олигофренията е психично разстройство, причинено от структурно увреждане на мозъка; Клиничните признаци включват намален интелект, говорни, двигателни и емоционални нарушения.
Кретинизмът е вродено заболяване на ендокринната система, характеризиращо се със забавено физическо и психомоторно развитие, дисфункция на вътрешните органи.
Разстройство на централната нервна система.

В допълнение, по време на бременност хипотиреоидизмът може да доведе до спонтанен аборт (спонтанен аборт).

При възрастни дефицитът на щитовидната жлеза може да доведе до следните последствия:

Разстройство на кръвоносната система;
Намалена сексуална функция, безплодие;
Намалена имунна сила на организма;
Повишен риск от развитие на рак.

Но най-сериозното усложнение е хипотироидната кома.

Хипотироидна кома

Хипотиреоидната кома е спешно състояние, което се развива поради недостатъчност на щитовидната жлеза в декомпенсиран стадий. Основната причина за това усложнение е неадекватната или ненавременна терапия. Провокиращи фактори са:

Остри заболявания и състояния - инфекциозни патологии, миокарден или мозъчен инфаркт, пневмония, вътрешно кървене;
Метаболитни нарушения - нивото на хормоните на щитовидната жлеза рязко намалява при хипогликемия, ацидоза, хипоксия, а понякога и при тежък емоционален стрес или пиене на алкохол;
Прием на лекарства - които могат да бъдат провокирани от продължителна употреба на транквиланти, диуретици, антихистамини.

Предвестниците на развитието на хипотироидна кома са суха кожа, дрезгав глас и подуване на крайниците. С развитието на самата кома се нарушава съзнанието, появява се летаргия и се появява намалена реакция към външни стимули. Освен това телесната температура, дихателната честота и хемодинамичните параметри намаляват.

В терминалния стадий има задържане на урина и изпражнения, последвано от неконтролирано отделяне. При липса на спешна помощ се увеличават хипотермията, хипоксията и хиперкапнията.

Смъртта настъпва в резултат на остра сърдечна и дихателна недостатъчност.

Спешната помощ при хипотироидна кома е насочена към елиминиране на метаболитни нарушения, коригиране на дихателна и сърдечна недостатъчност. Лечението се извършва, както следва:

Хормонална терапия - предписване на тиреоидни хормони в комбинация с глюкокортикостероиди;
Облекчаване на хипогликемия - интравенозно приложение на глюкоза под контрола на артериалното налягане и диурезата;
Корекция на дихателната недостатъчност - преместване на вентилатор, кислородна терапия, прилагане на респираторни аналептици;
Корекция на сърдечна недостатъчност - приложение на сърдечни гликозиди.

Когато се развие анемия, се извършва трансфузия на червени кръвни клетки. За да се елиминира хипотермията, пациентът е покрит с одеяла; Не се препоръчва използването на нагревателни подложки.

Предотвратяване

Невъзможно е напълно да се предотврати развитието на хипотиреоидизъм. Можете обаче значително да намалите риска от появата му, като използвате прости правила:

Създайте балансирана диета, обогатена с минерали и витамини, както и храни, съдържащи йод;
Избягвайте травма на щитовидната жлеза, облъчване на шията и горната част на гърдите;
Своевременно лечение на заболявания, които провокират хипотиреоидизъм (затлъстяване, ендемична гуша);
Избягвайте прекомерния физически и емоционален стрес.

Библиография

Хипотиреоидизъм, Petunina N.A. , Трухина Л.В., 2007.
Заболявания на щитовидната жлеза, Благосклонная Я.В., Вабенко А.Ю., Краснникова Е.И., 2005 г.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ - ЯКОВЛЕВ В.Б. - ПРАКТИЧЕСКО РЪКОВОДСТВО, 2003г.

Лекуващият лекар индивидуално определя как да приема Eutirox при хипотиреоидизъм, като взема предвид възрастта, характеристиките на пациента, в съответствие с продължителността и естеството на заболяването.

Щитовидната жлеза и нейните хормони

Щитовидната жлеза, наричана през 17 век щитовидна жлеза, се намира в предната част на шията, до нея са паращитовидните жлези. Този малък орган е уязвимо място от гледна точка на причиняване на нараняване или инфекция. Двата лоба са свързани с провлак, оформен като щит. Жлезата със своята основна ендокринна функция е участник в различни процеси в организма. Без работата на орган е невъзможно да си представим растежа и развитието на всеки организъм.

Основната роля на щитовидната жлеза, както се нарича популярно, е производството на хормони:

тироксин;
тирозин;
Йод-тиранин.

Тироксинът стимулира растежа на тялото като цяло, повишава устойчивостта на високи температури. Произвежда се от вътрематочния етап на развитие на човека. Без него не се случва растеж на височина, развитие на умствените способности и стабилизиране на имунната система. Под въздействието на хормоните защитата се засилва - клетките се освобождават по-лесно от чужди елементи.

Производството на хормони се регулира от висшите жлези - хипоталамуса и хипофизната жлеза. Хипофизната жлеза произвежда тироид-стимулиращ хормон, който кара щитовидната жлеза да увеличи не само производството на йодтиранин и тироксин, но и активира растежа на самата жлеза. Хипоталамусът е контролният център, където пристигат нервните импулси. Той произвежда хормони, които регулират дейността на хипофизната жлеза.

Така под ръководството на хипоталамуса през целия ден щитовидната жлеза произвежда до 300 микрограма тиреоидни хормони, които осигуряват развитието и изграждането на нервната система. Когато количеството на хормоните е прекомерно или недостатъчно, нервната система реагира с възбудимост или депресия.

Eutirox за хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът се характеризира с намаляване на концентрацията на хормона в кръвта. Често хормоналният дефицит не се открива дълго време, тъй като симптомите се развиват бавно и не засягат общото здраве, но се появяват под маските на други заболявания. При хронична липса на хормони на щитовидната жлеза в човек, метаболитните процеси се забавят, което води до намаляване на производството на енергия и топлина. Първоначалните или очевидни симптоми на хипотиреоидизъм включват:

студенина;
загуба на апетит с наддаване на тегло;
сънливост;
сухота на епидермиса;
лоша концентрация, летаргия;
световъртеж;
депресия;
запек;
сърдечно-съдови нарушения.

При недостатъчна функция на щитовидната жлеза, така нареченият хипотиреоидизъм, е показан предимно Eutirox, синтетичен аналог на тироксина. Това лекарство се използва за заместване. Лекарството принадлежи към категорията на йодните регулатори в организма.

Клиничният опит и препоръки показват, че употребата на Eutirox за продължителна заместителна терапия е безопасна. Тежестта на ситуациите варира. Понякога дълбочината на преживяванията на пациента не съответства на тежестта на проблема, който го е сполетял. Изключение от правилото е напреднала възраст и съпътстващи патологии:

надбъбречна недостатъчност;
възпаление на сърдечния мускул;
остър миокарден инфаркт;
остро възпаление на мембраните на сърцето;
атеросклероза.

При спазване на препоръките в тези случаи е необходима корекция на дозата на лекарството. Eutirox се предписва на 50 микрограма с по-нататъшно увеличаване. Тироксинът е хормон и приемането на изкуствен хормон, както всяко лекарство, е придружено от странични ефекти.

Ефекти на Eutirox

Eutirox е хормонален таблетен препарат, който е химично и молекулярно идентичен с човешкия хормон. При хипотиреоидизъм, придружен от наддаване на тегло, употребата на лекарството води до нормализиране на функцията на ендокринната жлеза и при добри нива на тироксин теглото се изравнява. При приемане на фармацевтичен продукт са възможни алергични реакции, които се откриват в началните етапи на приложение.

Що се отнася до косопада, при приема на лекарството се наблюдава подобрение в качеството на косата, за разлика от ефектите, когато косопадът е симптом на недостатъчна функция на ендокринната жлеза. Когато състоянието премине към еутироидизъм, косата ще спре да пада, крехкостта и крехкостта ще изчезнат.

При прекомерна доза от лекарството се появяват признаци на тиреотоксикоза, обратно състояние, характеризиращо се с хиперфункция на щитовидната жлеза. Най-често срещаните са:

аритмия;
високо кръвно налягане;
безсъние;
раздразнителност, избухливост;
отслабване;
хиперхидроза;
менструални нередности при жените.

Когато лекарственото вещество се натрупва в тъканите на тялото, настъпват промени във функционирането на храносмилателната система и алергични реакции.

Прием и спиране на Eutirox

За да избегнете странични ефекти, Eutirox трябва да се приема правилно:

рано сутрин, обикновено половин час преди закуска;
с малка порция обикновена вода.

Препоръчително е да не пропускате приема на лекарството, а да го приемате постоянно, по едно и също време през целия период, посочен от лекаря. Колебанията в нивата на хормоните са нежелателни за щитовидната жлеза, ако лекарството е пропуснато. Това може да доведе до нарастване на възли на жлезата. Не трябва да приемате лекарството в двойна доза, за да замените пропуснатата - това ще доведе до рязък скок във функцията. Препоръчително е да приемете пропуснатата доза сутрин на същия ден, на обяд или вечер.

След отстраняване на щитовидната жлеза предписанието зависи от количеството отстранена тъкан. Ако част от жлезата е резецирана или 50% от тъканта е отстранена, необходимостта от предписване на Eutirox се определя от направените изследвания. При тази категория пациенти е необходимо да се провери нивото на тироксин в кръвта и да се определи нивото на тироид-стимулиращия хормон. Ако те са в нормални граници, тогава употребата на лекарството не е задължителна. Ако се диагностицира намалена функция на жлезата - ниски нива на тироксин или, обратно, повишаване на тиреостимулиращия хормон, тогава е необходима заместителна терапия.

Ако щитовидната жлеза е напълно отстранена, курсът на лечение обхваща остатъка от живота ви. При предписване на Eutirox с цел блокиране на производството на хормони от самата щитовидна жлеза, като правило, курсът на лечение се определя за определен период от 1-2 месеца.

При планиране на бременност е препоръчително да използвате хормона Eutirox в следните случаи:

ако една жена е имала заболяване на щитовидната жлеза;
ако сте претърпели операция на жлезата и Ви е предписана заместителна терапия.

При хипотиреоидизъм бременността е почти невъзможна. Провеждането на адекватна терапия с предписването на хормонални лекарства е успехът на развитието на бременността. По време на периода на бременност приемането на хормонално лекарство е задължително за тези, за които е показано. Бременна жена с хипотиреоидизъм, която не приема заместващи лекарства, рискува да роди дете с признаци на тиреоидна недостатъчност и умствена изостаналост.

Има случаи, когато е необходимо да се увеличи дозата на Eutirox. Тогава наблюдението на такава бременност е от компетенцията не само на гинеколога, но и на ендокринолога. Децата, страдащи от хормонален дефицит поради хипотиреоидизъм, също трябва да приемат това лекарство в дозировката и курса, предписани от специалист. Разпределената доза зависи от телесното тегло и възрастта на детето.

Самостоятелното спиране на лекарството ще доведе до ново развитие на симптомите на хипотиреоидизъм, когато производството на тироксин е невъзможно по естествен път. Отмяната на Eutirox при блокиране на хормоналното производство няма да доведе до изразени промени.

Предозиране на наркотици

Приемането на Eutirox ще върне нивата на хормоните в норма само в ситуации, когато е оправдано предписано. Няма нужда да се страхувате от приема на хормони. Трябва да внимавате с липсата на хормони. Лекарството Eutirox е евтино, достъпно и ефективно.

Тайна зона

Има само една точка, на която трябва да се обърне внимание. Нормален човек без признаци на хипотиреоидизъм е в състояние да работи 3 дни подред и след това да се възстанови спокойно в продължение на 2 дни. Човек, който приема изкуствения хормон левотироксин, трудно понася това състояние. При активен начин на живот, с повишен физически и емоционален стрес е необходима голяма доза хормон. В случай на предозиране на Eutirox при хипотиреоидизъм възникват проблеми с функционирането на сърцето по време на периода на възстановяване след натоварване:

повишен сърдечен ритъм;
тахикардия;
аритмия;
сърдечна болка.

Ефектът, който хормон, подобен по своите химични свойства, има в таблетките с „родния“ тироксин в състояние на възбуда, остава неизвестен и се изучава от медицината, както и от фармакологията. Мненията са склонни да подкрепят ефекта от обработката на тялото на изкуствения аналог. Независимо от това, лекарството напълно изпълнява своята функция и най-важните задачи остават нюансирани. Хората, приемащи Eutirox, работят и си почиват безопасно, размножават се и отглеждат здраво потомство.

Комбинация с други лекарствени форми

При употребата на определени продукти и лекарствени форми може да възникне предозиране на тироксин или повишаване на ефекта на лекарството. Ако дозата е превишена при приема на Eutirox, се появяват следните симптоми:

дискомфорт в гърдите;
диспнея;
конвулсии;
загуба на апетит;
смущения в менструалния цикъл;
нарушение на съня;
треска и прекомерно изпотяване;
диария;
повръщане;
обрив;
раздразнителност.

Приемът на билкови отвари и витаминни комплекси се извършва след консултация с ендокринолог.

Лекарството става отрова за организма, когато се наблюдават остри признаци на предозиране, които се появяват в рамките на 24 часа:

Тиреотоксична криза, при която е очевидно увеличаване на всички признаци на хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза).
Психични разстройства - конвулсивни припадъци, делириум и полуприпадъци, водещи до развитие на кома.
Рязко намаляване на отделянето на урина (анурия).
Чернодробна атрофия.

Въпреки факта, че Eutirox е лекарство, което регулира йода в организма, можете да приемате йодсъдържащи синтетични (йодомарин) или естествени (келп) форми. Йодомарин съдържа неорганичен йод, който не се произвежда в тялото, така че трябва да идва отвън. Това е особено важно за бременни жени и хора, страдащи от недостатъчност на жлезите с вътрешна секреция.

Структурни аналози

Търговските аналози на лекарството са представени от наименованията L-тироксин, баготирокс, тиреотом и новотирал. Въпреки факта, че всички тези фармакологични продукти споделят една активна съставка - левотираксин, има разлики в тяхното действие. Eutirox, когато се приема според предписанието, за разлика от други структурни аналози, няма (или в редки случаи има) странични ефекти. Показан за лечение на състояния на дефицит в детска възраст.

Строго не се препоръчва комбиниране с други лекарства, предписване или промяна на дозата сами. Само лекар, въз основа на физиологичните характеристики и индивидуалните здравословни показатели на пациента, избира лекарството, дозировката и курса на лечение.

Първа помощ при предозиране

Когато усетите първите признаци на заболяване, трябва да посетите лекар или да повикате специалист у дома. Не отлагайте повикването на линейка, ако състоянието ви се влоши или в следните случаи:

ако настъпи предозиране при дете, бременна жена или възрастен човек;
тежки нарушения на сърдечния ритъм и болка в гърдите;
диария с кърваво изпускане;
високо кръвно налягане;
патологии от неврологичен характер - гърчове, парализа, пареза;
нарушения на съзнанието.

В зависимост от тежестта на интоксикацията се провежда лекарствена терапия с помощта на симптоматични лекарства, процедури за пречистване на кръвта при пациенти в безсъзнание.

Лекарства за заместителна и симптоматична терапия при тиреоиден хипотиреоидизъм

Прием на Йодомарин при намалена функция на щитовидната жлеза

С какво се характеризира латентната форма на хипотиреоидизъм и може ли да се излекува?

Лекарството Endorm за автоимунен тиреоидит

Характеристики на развитието и лечението на индуцирана от кордарон тиреотоксикоза

Щитовидна жлеза: симптоми на заболяването при жените и принципи на лечение

За съжаление жените често се сблъскват със заболявания на щитовидната жлеза: според статистиката всеки пети представител на нежния пол има клинично изразени прояви на хипотиреоидизъм, а хипертиреоидизъм се развива при 4-6% от населението на света. Има много причини за хормонални нарушения, но всяка от тях засяга щитовидната жлеза: ще разгледаме по-подробно симптомите на заболяването при жените + лечението на патологията в нашия преглед и видео в тази статия.

Клинични проявления

Всички ендокринни заболявания на щитовидната жлеза се разделят на две големи групи:

протичащи с хипофункция (неуспех);
протичащи с хиперфункция (излишно производство на хормони).

Симптомите на заболяване на щитовидната жлеза при жените могат да бъдат точно противоположни и да зависят точно от това какви хормонални промени настъпват в тялото.

При липса на хормони на щитовидната жлеза всички жизненоважни процеси в организма се забавят.

Основните симптоми на хипотиреоидизъм включват:

брадикардия - намаляване на сърдечната честота до 60 удара в минута или по-малко;
крехкост, загуба на косми;
суха кожа;
постоянно усещане за студ;
наднормено тегло при нормална диета и дори намален апетит;
нарушение на стомашно-чревния тракт (гадене, оригване, метеоризъм и подуване на корема, запек);
повишени нива на холестерол;
умора, намалена производителност, слабост;
потиснато настроение, депресия;
менструални нередности, обратимо безплодие;
подуване на лицето и крайниците;
намалена памет, внимание и мисловни способности.

При продължителен хипотиреоидизъм може да се развие гуша - увеличаване на размера на щитовидната жлеза. В същото време към класическите признаци на хормонален дисбаланс се добавят следните симптоми на заболяване на щитовидната жлеза при жените: кашлица, затруднено дишане, задух, промяна или пълна загуба на глас, причинена от компресия на дихателните пътища.

Забележка! Хипотиреоидизмът често се диагностицира вече в напреднал стадий, с развитие на тежки полиорганни нарушения. Това се случва, защото много болни хора отдават първите признаци на заболяването на умора, лошо здраве и сезонни болни. Затова лекарите препоръчват на всички здрави хора редовно да се подлагат на преглед на щитовидната жлеза (поне веднъж на 5 години).

Хипертиреоидизъм

Симптомите на заболяване на щитовидната жлеза при жените + лечение на патология са точно противоположни на хипотиреоидизма.

Характерни признаци на заболяването:

тахикардия - повишен сърдечен ритъм и пулс;
аритмия;
повишено систолично налягане;
изтъняване на кожата и ноктите;
непоносимост към топлина, прекомерно изпотяване;
загуба на тегло въпреки добрия апетит;
разхлабени изпражнения, повръщане;
проблеми с очите: офталмопатия, изпъкнали очи, суха роговица;
треперене на върховете на пръстите;
безсъние, кошмари, тревожни сънища;
нервност и повишена раздразнителност;
менструални нередности, обратимо безплодие.

Забележка! Всички хормонални проблеми на щитовидната жлеза могат да доведат до репродуктивни нарушения при жените. Те обаче са временни и след курс на лечение менструацията се възстановява.

Диагностични принципи

Опитен лекар може да приеме заболяване на щитовидната жлеза въз основа на оплаквания и клиничен преглед на пациента.

За потвърждаване на диагнозата е необходимо да се извърши следното изследване:

биохимични изследвания на хормоналния състав на кръвта (TSH, T3, T4);
общи клинични изследвания на кръв и урина;
определяне на антитела към TSH и TPO рецептори;
scintaging - определяне на функционалната активност на даден орган;
по показания - пункционна биопсия.

Лечение

Лечението на щитовидната жлеза - обсъдихме симптомите на заболяването при жените по-горе - зависи от степента на хормонални нарушения. Принципите на съвременната терапия са представени в таблицата по-долу.

Таблица: Инструкции за лечение на ендокринни патологии при жени:

Цели на лечението	Заболявания на щитовидната жлеза с хипотиреоидизъм	Заболявания на щитовидната жлеза с хипертиреоидизъм
Диета	Ограничаване на висококалоричните мазни храни, соевите продукти и алкохола. Основата на диетата трябва да бъде плодове и зеленчуци, морски дарове и постно месо	Ограничаване на храни, които стимулират централната нервна система: кафе и чай, силни богати бульони, алкохол. Терапевтичното хранене трябва да бъде балансирано и висококалорично, тъй като пациентът бързо губи телесно тегло.
Корекция на хормонален дисбаланс	Синтетични аналози на тиреоидни хормони - Eutirox или L-тироксин	Лекарства, които намаляват активността на щитовидната жлеза - Mercazolil, Tyrosol, Metizol
Радикална терапия (ако лечението с лекарства е неефективно)	Операция за отстраняване на ендокринен орган се използва, когато има значително увеличение на размера му и образуване на гуша 4-5 степен.	Хирургично отстраняване на органа. „Изключване“ на щитовидната жлеза от работа с помощта на радиоактивни изотопи на йода.

Направи си сам народни методи за лечение на патология на щитовидната жлеза (зеленчукови сокове, препарати на базата на бяла тинтява, европейски скакалец, дръвник и др.) Само за кратко премахват симптомите на хормонални нарушения, но не се борят с причините за тях.

Забележка! Пациентите, които са претърпели операция за отстраняване на щитовидната жлеза, са принудени да приемат хормонални лекарства през целия си живот.

Колкото по-рано се диагностицира ендокринната патология, толкова по-ефективна ще бъде нейната терапия. Важно е да започнете лечението на заболяването на щитовидната жлеза възможно най-рано: симптомите при жените, въпреки че се развиват бавно, са доста типични и не е трудно да се диагностицират.

Усложнения на хипотиреоидизъм и хипотиреоидна кома

Хипотиреоидизмът е дисфункция на органи и системи, причинена от намалена функционалност на щитовидната жлеза. Намаленият синтез на жлезни хормони причинява различни симптоми и смущения във вътрешните органи.

Разстройството често се среща при жени на средна възраст, но може да се развие и при мъже с отстранена ендокринна жлеза.

След предписване на заместителна терапия пациентът има възможност да живее пълноценен живот, прогнозата в този случай е благоприятна, продължителността на живота е доста висока.

Усложненията на хипотиреоидизма възникват при липса на лечение, качеството на живот пада рязко, това е особено вярно за възрастните хора. Те често умират от сърдечна и дихателна недостатъчност. В някои случаи не е възможно да се спаси живот дори при навременна и правилна терапия, дори при хора под 30 години.

Клинична картина на хипотиреоидизъм
Диагностични мерки при изследване на пациенти с хипотиреоидизъм
Хипотироидна кома
Спешна помощ при хипотироидна кома и последващо лечение на усложнения
Нюанси на спешна помощ при тежки последици от хипотиреоидизъм
Лечение на усложненията на хипотиреоидизма при деца

Клинична картина на хипотиреоидизъм

Може ли хипотиреоидизмът да бъде излекуван и колко време ще отнеме симптомите да отшумят? Всичко зависи от възрастта на пациента, причината за заболяването и неговата тежест. Лечението може да отнеме няколко години, а в някои случаи лечението ще продължи цял живот.

Тежестта на симптомите нараства постепенно, в самото начало здравословните проблеми не притесняват пациентите. Най-често тази картина се появява при пациенти след отстраняване на част от жлезата. Полученото състояние се нарича постоперативен първичен хипотиреоидизъм.

Симптоми на хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза:

студенина;
депресия;
неразумно наддаване на тегло;
постоянна умора;
проблеми със сърдечно-съдовата система;
плешивост;
бледа кожа;
безсъние;
повишени нива на холестерол;
нарушение на вниманието и мисленето.

Диагностични мерки при изследване на пациенти с хипотиреоидизъм

Ако се подозира хипотиреоидизъм, пациентът се подлага на лабораторни изследвания за тиреоидни хормони. Нивото на TSH е показателно, нормалното му ниво изключва хипотиреоидизъм.

При диагностицирането на хипотиреоидизъм могат да възникнат грешки, тъй като симптомите му могат да бъдат маскирани като други заболявания.

Намаляването на функцията на щитовидната жлеза при пациенти над 50-годишна възраст се счита за признак на стареене, тъй като следните симптоми: деменция, обща слабост, лош апетит, суха кожа, висок холестерол са типични за възрастните хора. При децата намалената функционалност на жлезата може да бъде вродена и да не се прояви през първите години от живота.

Комплексът от диагностични мерки включва:

визуална инспекция;
палпация на щитовидната жлеза;
биопсия на жлеза;
лабораторни изследвания.

Хипотироидна кома

Хипотиреоидната кома засяга хора след операция на жлезата, наранявания, предозиране на наркотични и седативни лекарства, хипотермия.

GC се характеризират с:

хипоксия на вътрешните органи;
хиповентилация на белите дробове;
брадикардия;
ниска телесна температура;
хипогликемия;
висок холестерол.

Липсата на адекватна медицинска помощ води до смърт.

Симптоми на GC:

сънливост;
тежка депресия;
телесна температура до 35 °;
кожата е студена;
потискане на рефлексите;
ниско налягане;
нарушаване на централната нервна система.

Тахикардията при хипотиреоидизъм се увеличава с появата на кома и е причина за смъртта на пациента.

Аритмията се причинява от намаляване на броя на β-адренергичните рецептори, докато норепинефринът се произвежда интензивно, което причинява спазъм на коронарните артерии и сърдечна недостатъчност.

Спешна помощ при хипотироидна кома и последващо лечение на усложнения

При незабавно медицинско обслужване прогнозата за GC ще бъде положителна, особено при пациенти под 30-годишна възраст. На пациента се предписва хидрокортизон, дневната доза на лекарството не трябва да надвишава 200 mg, както и капково тироксин, дневната доза на тироксин е до 500 mg.
В особено тежки случаи се извършват кръвопреливания и изкуствена вентилация на белите дробове, след което се прилагат глюкокортикоиди.
За предотвратяване на инфекциозни усложнения се провежда антибиотична терапия.
При атония на пикочния мехур се поставя уринарен катетър.

След спешно лечение започва лечение със специални лекарства. Хипотиреоидизмът може да се лекува с индивидуално коригирана доза от синтетичния хормон тироксин.

Употребата на тироксин подобрява качеството на живот на пациента и удължава неговата продължителност.

За лечение на хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза Eutirox се предписва веднъж дневно преди закуска. Препоръчва се лекарството да се пие с чиста преварена вода. Началната доза е 50 mcg, постепенно се повишава до 200 mcg.

Дозата се увеличава на всеки три седмици, докато пациентът достигне еутироидно състояние на жлезата. Ако няма ефект от лечението, може да се подозира малабсорбция или неправилно приложение на лекарството.

Адекватната доза ви позволява да се отървете от симптомите и да подобрите качеството на живот в рамките на два месеца.

Основи Основните критерии, които определят тактиката на лечение, са продължителността на дисфункцията на щитовидната жлеза и тежестта на симптомите. Ефективността на терапията се доказва от изчезването на клиничните симптоми и клиничната диагноза. Колкото по-голяма е продължителността на некомпенсираното увреждане на жлезата, толкова по-малко време трябва да живее пациентът, дори след започване на терапията.

За да се избегнат сериозните последици от заболяването на жлезите с вътрешна секреция, на хората над 30 години се препоръчва поне веднъж годишно да се подлагат на профилактични прегледи. Това ще ви позволи да живеете, поддържайки здравето и активността си дълго време, тъй като в много отношения тези фактори до голяма степен зависят от синтеза на хормони на щитовидната жлеза.

Нюанси на спешна помощ при тежки последици от хипотиреоидизъм

Всички мерки за оказване на помощ на пациенти с хипотироидна кома се извършват в интензивното отделение. По време на терапията е необходимо да се повиши нивото на хормоните на ендокринната жлеза, да се елиминира хипотермията, проблемите със сърцето и кръвоносните съдове и да се нормализира нервната система.

За да направите това, левотироксинът се прилага капково, може да се прилага и интрамускулно.

За хора на възраст над 30 години нормата на левотироксин, необходима за постигане на оптимално състояние на щитовидната жлеза, е 1,9 mcg/kg на килограм телесно тегло. За възрастните хора дозата на синтетичния хормон е малко по-малка, до 1 мкг/кг.

Колко левотироксин могат да приемат бременни жени за облекчаване на тежки състояния? В такива случаи дозировката се предписва индивидуално и се коригира в зависимост от триместъра на бременността.

Хипотиреоидизмът след менопаузата при жените се коригира с повишени дози хормони, провеждат се лабораторни изследвания на всеки два месеца, особено при жени с отстранена част от щитовидната жлеза.

Основни манипулации, насочени към елиминиране на HA и нейните последствия:

Лечение на усложненията на хипотиреоидизма при деца

Усложненията на хипотиреоидизма при деца възникват в редки случаи, когато лечението след отстраняване на част от жлезата или в случай на вроден хипотиреоидизъм се извършва неправилно или изобщо не се извършва. В особено тежки случаи се развиват необратими промени, наречени кретинизъм, както и нанизъм, забавено физическо развитие и частично увреждане на централната нервна система.

Вроденият дефицит на щитовидната жлеза при деца или придобит в резултат на операция се коригира със синтетични хормони, но в някои случаи симптомите (лоша памет, висок холестерол, втрисане, намалени когнитивни способности, лоша функция на червата, депресия) продължават. Това се случва, ако дозата е малка или лекарството се абсорбира слабо от червата. Ефективността на тироксина също се намалява от лекарства като железен сулфат и калций; в такива случаи дозата на хормоните се увеличава.

Всяко ендокринно заболяване засяга сърдечно-съдовата система. Най-тежките форми на увреждане на кръвоносната система се развиват при захарен диабет, тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, хормонално активни тумори на надбъбречните жлези: почти всички пациенти изпитват различни нарушения на сърдечния ритъм и интракардиалната проводимост, нарушена е регулацията на кръвното налягане, специфични кардиомиопатии и дислипидемии. се образуват. Диабетът и заболяванията на щитовидната жлеза значително увеличават риска от коронарна болест на сърцето.

При лечението на сърдечно-съдовата патология при пациенти със заболявания на органите на вътрешната секреция се използват както специфични методи за медикаментозно и хирургично лечение на един или друг вид ендокринна патология, така и традиционни лекарства, използвани в кардиологичната практика - антихипертензивни лекарства, антитромбоцитни средства. , липидопонижаващи и антиангинални лекарства.

Ключови думи: захарен диабет, тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, феохромоцитом, хипералдостеронизъм, артериална хипертония, сърдечни аритмии, кардиомиопатия, хипокалиемия, дислипидемия, нефропатия, хипергликемия, медикаментозно лечение, хирургично лечение.

Всички хормони, синтезирани в човешкото тяло, влияят върху функционалното състояние на кръвоносната система. Поради тази причина всяко ендокринно заболяване води до сърдечно-съдови нарушения. Най-често патологията на сърдечно-съдовата система се развива при захарен диабет, заболявания на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези.

увреждане на сърдечно-съдовата система при захарен диабет

Захарният диабет тип 1 (DM1) и захарният диабет тип 2 (DM2) са най-честите причини за сърдечно-съдова патология при ендокринологични пациенти. Отличителна черта на T2DM е, че сърдечно-съдовата система при това заболяване е засегната при почти всеки пациент: всички развиват диабетна макроангиопатия, 80% развиват артериална хипертония (AH), 60% развиват

Циркулаторна недостатъчност (CI), в приблизително половината

Развива се диабетна кардиомиопатия.

При пациенти със захарен диабет хипертонията се открива 2 пъти по-често, отколкото в цялата популация. При повечето пациенти с T1DM причината за хипертонията е диабетната нефропатия. При T2DM основната причина за повишено кръвно налягане е метаболитният синдром. Формирането на метаболитен синдром се причинява от вродена инсулинова резистентност (IR), която води до компенсаторна хиперинсулинемия (HI). Именно IR и GI инициират процесите, отговорни за повишаване на кръвното налягане. Диабетът повишава риска от някои съпътстващи заболявания, протичащи с хипертонията. По-специално, вероятността от развитие на хроничен пиелонефрит се увеличава 4-5 пъти, рискът от развитие на реноваскуларна хипертония се увеличава 8-10 пъти, а рискът от есенциална хипертония се увеличава 1,5 пъти.

Хипертонията при пациенти с диабет има редица характеристики - най-често се проявява като ниско-ренинова обемно-зависима форма на хипертония, характеризираща се с липса на понижение на кръвното налягане през нощта, протича с изразено понижение на кръвното налягане в ортостаза и се характеризира с висока честота на усложнения (риск от остър инфаркт на миокарда, фибрилация

вентрикули, острият мозъчно-съдов инцидент при захарен диабет се увеличава 2-3 пъти).

Почти всички пациенти с диабет имат дисбаланс на липидните частици в кръвната плазма. T1DM се характеризира с повишаване на плазмените нива на VLDL и LDL, което съответства на тип IIb хиперлипидемия според класификацията на Fredrickson. При пациенти с T2DM основна роля в появата на дислипидемия играят IR и GI, които намаляват активността на липопротеин липазата и повишават синтеза на триглицериди в различни клетки, включително хепатоцити. В условията на компенсация на въглехидратния метаболизъм, диабет тип 2 се характеризира или с хиперлипидемия тип IV (при която се увеличава количеството на VLDL в кръвната плазма), или с хиперлипидемия тип V (в плазмата се увеличава количеството на VLDL и хиломикрони). Почти всички пациенти с декомпенсиран T2DM имат хиперлипидемия тип IIb. При пациенти с нефротичен синдром, образуван в резултат на диабетна нефропатия, по-често се открива хиперлипидемия тип IIa, характеризираща се с повишаване на съдържанието само на LDL в кръвната плазма. GI води до потискане на синтеза на липокаин и до появата на фосфолипиден дефицит, което води до намаляване на синтеза на HDL и е придружено от повишаване на кръвното съдържание на такива силно атерогенни липидни частици като „малък плътен LDL“ и липопротеин „а“.

Дислипидемията е една от причините за диабетна макроангиопатия.

Диабетната макроангиопатия се характеризира със склерозиращи лезии на големи, средни и малки артерии и може да се появи под формата на атеросклеротични артериални лезии, дифузна фиброза на интимата, медикалциноза на артериите.

При пациенти с диабет атеросклерозата засяга всички основни съдови легла, може да бъде двустранна, еднакво често срещана при мъже и жени и се развива 8-10 години по-рано, отколкото при хора с нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. Уникална отличителна черта на атеросклерозата при диабет е наличието на прелипидна фаза на атероматоза. Предлипидната фаза на атеросклерозата се проявява чрез повишена пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовата стена, която се появява много преди

образуване на зряла атеросклеротична плака. Това води до изразена хипертрофия на артериалната стена, стесняване на лумена на съда, както и компресия на устията на колатералите и най-малките артериални клонове, излизащи от хипертрофиралия съд. Резултатът от тези промени е значително намаляване на кръвоснабдяването на тъканите. Поради тази причина при пациенти с диабет критична органна исхемия (до остър миокарден инфаркт и исхемичен инсулт) се появява доста често дори при липса на големи, хемодинамично значими атеросклеротични плаки. Хемодинамично значимите атеросклеротични плаки, локализирани във всички сегменти на артериите, се появяват в по-късните етапи от формирането на диабетна макроангиопатия. Признаци на дифузна интимна фиброза се откриват в различни артерии, но тя е най-изразена в еластичните съдове (илиачните артерии са най-често засегнати). Медиакалцинозата се образува само в артериите от мускулен тип и се характеризира със смъртта на гладкомускулни клетки, които се заменят с калцификационни отлагания. Луменът на калцираните артерии не намалява, но настъпва заличаване на устията на колатералите и малките клонове на тези съдове. Най-често медикалцинозата засяга артериите на долните крайници (тибиалните артерии на краката и артериите на краката) и води до образуването на съдова форма на синдром на диабетно стъпало.

Диабетната макроангиопатия е причина за дисциркулаторна енцефалопатия, инсулти, коронарна болест на сърцето (ИБС), исхемия на долните крайници (до появата на гангрена), реноваскуларна хипертония, дисекираща аневризма на аортата. Тежестта на увреждането на жизненоважни органи се влошава от комбинацията от макроваскуларна патология с диабетна микроангиопатия. Характеристиките на хода на коронарната артериална болест при диабет включват висока честота на атипична стенокардия, тиха миокардна исхемия и вазоспастична стенокардия (те се наблюдават по-често от класическите пристъпи на стенокардия). При пациенти с T2DM се увеличава рискът от развитие на камерно мъждене и NK. Повечето пациенти с T2DM умират от остър миокарден инфаркт. Първичният миокарден инфаркт при диабет се регистрира 5 пъти по-често, отколкото при пациенти с коронарна артериална болест без диабет. Острият миокарден инфаркт при ЗД2 има следните характеристики: често (в 20% от случаите) протича в безболезнена форма, често е локализиран

в предната стена на лявата камера и често се простира до интервентрикуларната преграда, е придружено от значително намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера, характеризира се с голям брой тежки усложнения и висока смъртност (болнична смъртност в различни диапазони на клиники от 25 до 70%). При пациенти с T2DM рискът от повторен и повторен миокарден инфаркт се увеличава 2-3 пъти.

Много пациенти с диабет развиват диабетна кардиомиопатия, която може да възникне както в комбинация с CAD, така и без CAD. Причините за диабетната кардиомиопатия са: автономна диабетна невропатия, ИР, ГИ и хипергликемия. Клинично диабетната кардиомиопатия се проявява под формата на НК (главно от деснокамерен тип), кардиалгия и сърдечни аритмии.

Лечението на сърдечно-съдовите усложнения на захарния диабет е ефективно само ако пациентите постигнат компенсация на въглехидратния метаболизъм. За тази цел може да се използва както инсулинова терапия, така и перорални хипогликемични лекарства. Почти цялата гама от съвременни сърдечно-съдови лекарства се използва за лечение на сърдечно-съдова патология при захарен диабет.

При хипертония се използват всички антихипертензивни лекарства от първа линия и спомагателни антихипертензивни лекарства. Необходимостта от предписване на съвременни и ефективни антихипертензивни лекарства при пациенти с комбинация от захарен диабет и хипертония е посочена от резултатите от многоцентровото проучване UKPDS. Това проучване показа, че строгият контрол на кръвното налягане с антихипертензивни лекарства намалява риска от микроваскуларни и макроваскуларни усложнения на диабета при тези пациенти по-ефективно от адекватната глюкозопонижаваща терапия. Неочакван резултат от проучването UKPDS са данните, че ефективната антихипертензивна терапия при пациенти със ЗД2 намалява риска от смърт от хипогликемични и хипергликемични епизоди.

При пациенти със захарен диабет при провеждане на антихипертензивна терапия се предпочитат инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI) и ангиотензин II AT1 рецепторни антагонисти (ARA).

При пациенти с комбинация от хипертония и захарен диабет, ACEIs и ARBs намаляват риска от инсулт, остър миокарден инфаркт, NK и диабетна нефропатия по-ефективно от други антихипертензивни лекарства. Само тези два класа лекарства могат да намалят тежестта на диабетната нефропатия (превръщат протеинуричния стадий на нефропатията в микроалбуминурен), да предотвратят развитието на бъбречна недостатъчност и да удължат преддиализния период при пациенти с вече оформена бъбречна недостатъчност.

При пациенти с диабет калциевите антагонисти (с изключение на краткодействащия нифедипин) също се използват широко за контрол на нивата на кръвното налягане. Тези лекарства намаляват тежестта на диабетната нефропатия и намаляват риска от инсулт по-ефективно от бета-блокерите, диуретиците, алфа-блокерите и антихипертензивните лекарства с централно действие (моксонидин, гуанфасцин).

Бета-блокерите и диуретиците при пациенти с комбинация от диабет и хипертония се използват като допълнителни антихипертензивни лекарства. Неселективните бета-блокери и големите дози хидрохлоротиазид при диабет могат да влошат тежестта на хипергликемията и да нарушат липидния метаболизъм. В тази връзка при пациенти с диабет за контролиране на нивата на кръвното налягане се допускат само дългодействащи кардиоселективни бета-блокери, а тиазидните диуретици се използват само в малки дози. Най-предпочитаният диуретик е индапамид, който дори при максимална доза не повлиява неблагоприятно метаболитните параметри. Целесъобразността от включване на кардиоселективни бета-блокери и диуретици в режима на антихипертензивна терапия е показана от резултатите от многоцентровото клинично проучване SHEEP. Това проучване показа, че при пациенти с комбинация от диабет и хипертония селективните бета-блокери и диуретици намаляват риска от инсулт и инфаркт на миокарда 2 пъти по-ефективно, отколкото при пациенти с есенциална хипертония без диабет.

От спомагателните антихипертензивни лекарства се предпочита имидазолиновият рецепторен агонист моксонидин. При захарен диабет моксонидин не само намалява кръвното налягане, но също така има нефропротективен ефект и намалява тежестта на IR, което е потвърдено в клинични проучвания с помощта на скоби.

За лечение на хипертония при захарен диабет се препоръчва употребата на поне две антихипертензивни лекарства. Комбинираната антихипертензивна терапия се предписва при всякаква тежест на хипертония, както и при високо нормално кръвно налягане. При липса на противопоказания комбинираната антихипертензивна терапия трябва да включва ACE инхибитор или ARA. Целевото ниво на кръвното налягане при захарен диабет е значително по-ниско, отколкото при пациенти с хипертония, които нямат хипергликемичен синдром. При пациенти със захарен диабет, протичащи с протеинурия под 1 g на ден, кръвното налягане се понижава под 130/80 mmHg. При по-тежка протеинурия се препоръчва поддържане на кръвното налягане под 125/75 mmHg.

На всички пациенти с комбинация от захарен диабет и хипертония трябва да се предписват антиагреганти. За тази цел е за предпочитане да се използва клопидогрел, тъй като той не отслабва хипотензивния ефект на антихипертензивните лекарства.

Всички пациенти с диабет, придружен от хипертония, трябва да включват в схемата на лечение липидопонижаващи лекарства. Многоцентровото клинично проучване CARDS показа, че при пациенти с комбинация от T2DM и хипертония, аторвастатин значително намалява риска от инсулт, остър миокарден инфаркт и сърдечно-съдова смърт, дори при пациенти с нормални нива на липидите в кръвта. При пациенти с комбинация от T2DM и хипертония, които нямат дислипидемия, предпочитание се дава на статини. При пациенти с диабет статините превъзхождат други липидо-понижаващи лекарства по отношение на предотвратяването на неблагоприятни сърдечно-съдови събития, което беше потвърдено в многоцентровите клинични проучвания CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

При пациенти със захарен диабет показанията за предписване на статини са много по-широки, отколкото при пациенти с нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. По-специално, Американската диабетна асоциация препоръчва предписване на статини дори на пациенти със захарен диабет, при които съдържанието на липидни частици в кръвната плазма е нормално, но е налице поне едно от следните състояния: синдром на поликистозни яйчници, хипертония или коронарна артериална болест са открити признаци на атеросклеротично увреждане на всякакви съдове; родителите са имали ранна анамнеза за остър миокарден инфаркт или камерно мъждене.

Ако пациентите със захарен диабет имат дислипидемия, тогава изборът на лекарство за понижаване на липидите зависи от естеството на нарушението на липидния метаболизъм. Американската диабетна асоциация препоръчва употребата на статини за изолирана хиперхолестеролемия и употребата на фибрати за изолирана хипертриглицеридемия. В нашата страна по-голямата част от пациентите с T2DM имат декомпенсиран курс, което води до появата на смесена форма на хиперлипидемия. При такива пациенти изборът на лекарство се определя от нивото на триглицеридите в кръвта. Ако пациенти със смесена хиперлипидемия имат нива на триглицериди под 4,5 mmol/l, те се предписват статини; За по-високи нива на триглицериди се препоръчват фибрати. При хиперлипидемия тип V, фибратите се комбинират с омега-3-полиненаситени мастни киселини (максепа, ейконол, омакор), които намаляват концентрацията на хиломикрони в кръвната плазма.

Използването на секвестранти на жлъчни киселини за лечение на дислипидемия при захарен диабет е ограничено поради факта, че те увеличават тежестта на диабетната ентеропатия и могат също така да влошат хипертриглицеридемията при някои пациенти. Секвестрантите на жлъчните киселини при захарен диабет често се използват за коригиране на хиперхолестеролемията при пациенти, които имат противопоказания за прием на статини. Понякога при T2DM към статините се добавят секвестранти на жлъчни киселини, ако не се постигне целевото ниво на плазмения холестерол, докато се приемат последните. Никотиновата киселина се използва изключително рядко като средство за понижаване на липидите при пациенти със захарен диабет, тъй като често влошава тежестта на хипергликемията при такива пациенти. Прилагането на никотинова киселина може да се счита за оправдано при пациенти с високо ниво на липопротеин "а" в кръвта, тъй като други липидо-понижаващи лекарства не намаляват синтеза на този силно атерогенен липопротеин.

Лечението на ИБС при пациенти с диабет не се различава фундаментално от лечението на ИБС при пациенти с нормален въглехидратен метаболизъм. За тази цел се използват кардиоселективни бета-блокери, калциеви антагонисти, нитрати (или нитратоподобни лекарства), АСЕ инхибитори, метаболитни лекарства (триметазидин), антиагреганти и липидо-понижаващи средства. При пациенти, прекарали остър инфаркт на миокарда, спиронолактон се добавя към схемата за лечение на коронарна артериална болест. Трябва да се отбележи, че триметазидин при пациенти с

комбинация от диабет и коронарна артериална болест се използва по-често, отколкото при пациенти без диабет. Смята се, че наличието на синдром на хипергликемия е допълнителна причина за предписване на триметазидин при пациенти със стабилна стенокардия.

При пациенти с комбинация от T2DM и стабилна коронарна артериална болест могат да се използват както инсулинови препарати, така и перорални хипогликемични лекарства за коригиране на въглехидратния метаболизъм.

Понастоящем не е потвърдено, че таблетираните глюкозопонижаващи лекарства, принадлежащи към класа на бигуанидите или класа на сулфонилуреята, могат да имат неблагоприятен ефект върху миокардния метаболизъм при пациенти със стабилна стенокардия. Проучването UKPDS показа, че при пациенти с комбинация от T2DM и коронарна артериална болест, употребата на бигуаниди и (или) производни на сулфонилурея не само не влошава хода на коронарната патология, но дори води до значително намаляване на риска от остра миокарден инфаркт съответно с 39 и 14%. Подобен ефект се постига при пациенти само ако предписването на тези лекарства доведе до компенсиране на диабета. Пероралните хипогликемични лекарства не трябва да се използват само при пациенти с остра коронарна патология. В този случай тези лекарства трябва да бъдат преустановени незабавно. От първите минути на образуването на остра коронарна патология е препоръчително да започнете интравенозна инфузия на инсулин с кратко действие. За тази цел се използва смес от глюкоза-инсулин-калий или се извършва отделно интравенозно приложение на инсулин и разтвор на глюкоза. При пациенти със захарен диабет интравенозното приложение на инсулин при остър коронарен синдром трябва да се прилага най-малко 1 ден. Впоследствие пациентите могат да бъдат прехвърлени на интрамускулни или подкожни инжекции с краткодействащ инсулин. В подострата фаза на миокарден инфаркт пациентите, ако е необходимо, се прехвърлят на комбинирано лечение с краткодействащ и дългодействащ инсулин. Резултатите от многоцентровото клинично проучване DIGAMI показват, че при диабет тип 2 продължителността на инсулиновата терапия след остър миокарден инфаркт трябва да бъде от 3 до 12 месеца. В същото време общата смъртност намалява с 29% в сравнение с други схеми на лечение на диабет. Присвояване на производни

увреждане на сърдечно-съдовата система поради тиреотоксикоза

Синдромът на тиреотоксикозата обединява група заболявания, характеризиращи се с повишена секреция в кръвта на тиреоидни хормони (TH) - трийодтиронин (T3) и тироксин (T4). Има първична, вторична и третична тиреотоксикоза. При първична тиреотоксикоза повишената секреция на тиреоидни хормони е свързана с директно увреждане на щитовидната жлеза в резултат на дифузна токсична гуша (представляваща 80% от всички случаи на тиреотоксикоза), тиреотоксичен аденом, многовъзлова токсична гуша, деструктивен тиреоидит и други заболявания. Вторичната и третичната тиреотоксикоза се причиняват от увеличаване на синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH) и (или) тиротропин-освобождаващ хормон.

При пациенти с всяка форма на тиреотоксикоза, увреждането на сърдечно-съдовата система най-често се характеризира с появата на сърдечни аритмии, хипертония и миокардна дистрофия. Най-честата форма на аритмия при тиреотоксикоза е синусовата тахикардия, която се открива при почти всички пациенти. Тахикардията е постоянна и се записва както през деня, така и по време на нощния сън; неговата тежест не се променя при преминаване от легнало положение в изправено положение. Синусовата тахикардия се причинява от потискане на парасимпатиковата нервна система под влиянието на TG с образуването на относителна симпатотония. В допълнение, положителният хронотропен ефект на TG е свързан с тяхната способност да имат пермисивен (усилващ) ефект върху катехоламините.

Тиреотоксикозата е една от най-честите причини за предсърдно мъждене.

При тиреотоксикоза, която протича без увеличаване на размера на сърдечните камери, предсърдното мъждене се открива при 10% от пациентите с дифузна токсична гуша и при 33-43% от пациентите с нодуларни форми на токсична гуша. Ако тиреотоксикозата е придружена от дилатация на лявата камера, при 90% от пациентите се наблюдава предсърдно мъждене. Причините за предсърдно мъждене при тиреотоксикоза са дисбаланс на автономната инервация на миокарда, миокардна дистрофия и повишена чувствителност на P 1 -AR, разположен върху мембраната на предсърдните кардиомиоцити, което води до електрическа нестабилност на миокарда. При някои пациенти с тиреотоксикоза предсърдното мъждене е единствената проява на увреждане на сърдечно-съдовата система. Екстрасистолията (единична и групова) е по-рядко нарушение на сърдечния ритъм при тиреотоксикоза - открива се средно при 6% от пациентите.

Рискът от предсърдно мъждене и други тахиаритмии се увеличава значително при пациенти с вътреклетъчен калиев дефицит. THs активират изтичането на калий от кардиомиоцитите през волтаж-зависими калиеви канали, което провокира сърдечни аритмии.

Артериалната хипертония е една от най-характерните прояви на тиреотоксикозата. Образуването на хипертония при тиреотоксикоза се дължи на повишаване на контрактилитета на миокарда с повишаване на систоличното кръвно налягане до средно 160-180 mm Hg. TG повишават афинитета на P 2 -AR към действието на адреналина, което води до разширяване на резистивните артерии. В допълнение, Т3 има директната способност да разширява артериите чрез стимулиране на синтеза на азотен оксид в ендотела. Значителното намаляване на тонуса на малките артерии е причината за намаляване на диастоличното кръвно налягане при някои пациенти с тиреотоксикоза. Най-често при тиреотоксикоза нивото на диастолното кръвно налягане е 50-70 mm Hg. Така тиреотоксикозата се характеризира с изолирана систолна хипертония. Повишаването на кръвното налягане обикновено е стабилно и хипертонията протича без хипертонични кризи.

При тежка тиреотоксикоза при някои пациенти се повишава не само систолното, но и диастолното кръвно налягане. Това се дължи на способността на TG, синтезиран в големи количества, да увеличи синтеза на субстрата ренин в черния дроб, което води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

Дистрофичното увреждане на миокарда, предизвикано от тиреотоксикоза, води до образуването на специфична кардиомиопатия, която се нарича "тиреотоксично сърце".

Основната причина за миокардна дистрофия при тиреотоксикоза е несъответствието между повишената нужда на кардиомиоцитите от енергийно снабдяване и способността на тези клетки да синтезират АТФ. TG нарушават окислителната фосфорелация, което води до бързо изчерпване на резервите от АТФ и иницииране на появата на вакуоларна и мастна дегенерация в контрактилните клетки на миокарда. В условията на продължителна тежка тиреотоксикоза, Т3, прониквайки в кардиомиоцитите, засилва катаболизма на вътреклетъчните протеини, което допълнително влошава дистрофичните промени до смъртта на тези клетки. Атрофията и смъртта на кардиомиоцитите се придружава от дифузно увеличаване на синтеза на колаген, което води до фиброза на миокарда, намаляване на контрактилитета му и е една от причините за образуването на сърдечна недостатъчност.

Има 3 етапа на развитие на тиреотоксичното сърце. Етап I (хиперкинетичен) се характеризира с повишаване на напрежението на QRS комплекса, появата на ЕКГ признаци на калиев дефицит при повечето пациенти и значително увеличение на фракцията на изтласкване на лявата камера според ехокардиографията. При някои пациенти се открива леко увеличение на индекса на миокардна маса на лявата камера. При някои пациенти с тиреотоксично сърце в стадий I може да се появи кардиалгия, която не е свързана с физическа активност и не може да бъде облекчена от нитроглицерин. При пациенти с тиреотоксикоза има тенденция към спастично свиване на коронарните артерии, което е свързано с отслабване на парасимпатиковата инервация на сърцето. В тази връзка, вече на етап I на тиреотоксично сърце, някои пациенти (предимно млади) изпитват пристъпи на вариантна ангина. Повечето пациенти със стадий I на тиреотоксично сърдечно заболяване обаче нямат никакви сърдечни оплаквания, с изключение на сърцебиене.

В стадий II (еукинетичен) на тиреотоксичното сърце започва да се образува дифузна сърдечна фиброза, което води до намаляване на първоначално високата фракция на изтласкване на лявата камера до нормални стойности. Ехо-КГ при повечето пациенти разкрива

значителна хипертрофия на миокарда на лявата камера, нарушена релаксация на сърдечния мускул в диастола; появяват се признаци на умерена хипертрофия на миокарда на дясната камера и повишено налягане в белодробната артерия. Белодробната хипертония се образува поради повишено отделяне на кръв от дясната камера. Тежестта му зависи от тежестта на тиреотоксикозата. При умерена до тежка тиреотоксикоза налягането в белодробната артерия е повишено при повечето пациенти. Етап II на тиреотоксичното сърце се характеризира с появата на умерено изразени признаци на циркулаторна недостатъчност, което съответства на стадий I-PA. сърдечна недостатъчност според класификацията на Стражеско-Василенко. В същото време при значителна част от пациентите NC протича според дяснокамерния тип.

III (хипокинетичен) стадий на тиреотоксично сърце се характеризира с появата на малки и големи огнища на кардиосклероза в миокарда. На този етап се наблюдава значително намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера и увеличаване на нейния краен диастоличен обем. Клинично пациентите показват признаци на конгестивен НК (IIB-III стадий). Сърдечната недостатъчност прогресира особено бързо при пациенти с предсърдно мъждене.

При тиреотоксикоза много често се наблюдават дистрофични промени в папиларните мускули на лявата камера, което допринася за появата на пролапс на митралната клапа (рискът от появата му се увеличава 4-6 пъти).

При тиреотоксикоза съдържанието на холестерол в кръвната плазма намалява и рискът от атероматозен процес е по-нисък, отколкото при пациенти с нормална функция на щитовидната жлеза. Въпреки това, при възрастни хора с тиреотоксикоза, коронарната ангиография разкрива атеросклеротични плаки в коронарните артерии. При такива пациенти са описани доста голям брой случаи на остър миокарден инфаркт с атеротромботична природа.

Скоростта на прогресиране на клиничните прояви на тиреотоксично сърце зависи от възрастта на пациентите и тежестта на тиреотоксикозата. При пациенти в напреднала възраст, както и при тежка декомпенсирана тиреотоксикоза, в 75% от случаите в рамките на 1 година от началото на заболяването се появява изразена хипертрофия на лявата камера, значително разширяване на нейната кухина и признаци на NC от ПА до етап III се образуват. При млади пациенти с лека до умерена тиреотоксикоза първите признаци на миокардна дистрофия са предимно

И двата случая могат да бъдат открити едва след 1 година от началото на заболяването. Хипертрофията на лявата камера и началните прояви на сърдечна недостатъчност при тези пациенти се появяват средно след 3-5 години. След 10 години само една четвърт от тези пациенти имат признаци на застойна циркулаторна недостатъчност.

По този начин сърдечно-съдовата патология при тиреотоксикоза се характеризира с голямо разнообразие и може да бъде открита при почти всички пациенти. Важно е да се отбележи, че при някои пациенти в напреднала възраст патологичните промени в сърдечно-съдовата система в комбинация с апатия могат да бъдат единствените клинични прояви на тиреотоксикоза.

Признаците на увреждане на сърдечно-съдовата система по време на тиреотоксикоза могат да бъдат напълно елиминирани или значително намалени чрез адекватна корекция на функцията на щитовидната жлеза. При повече от половината от пациентите с тиреотоксикоза постигането на еутиреоидизъм чрез използване на тиреостатици, радиойодна терапия или операция на щитовидната жлеза води до регресия на миокардната хипертрофия, нормализиране на крайния диастоличен размер на лявата камера, изчезване на пролапса на митралната клапа, намаляване (или изчезване) на сърдечна недостатъчност и прекратяване на пароксизми предсърдно мъждене.

Бета-блокерите се използват за коригиране на повечето сърдечно-съдови нарушения при пациенти с тиреотоксикоза.

Най-предпочитани са неселективните бета-блокери, които при тиреотоксикоза не само подобряват хемодинамичните параметри и имат директен антиисхемичен ефект, но имат и антитироиден ефект. По-специално, пропранололът, поради блокадата на тъканта b 2 -AR, води до факта, че Т4 се трансформира в биологично неактивна обратна форма на Т3 и това намалява тежестта на тиреотоксикозата. При тиреотоксикоза неселективните бета-блокери се използват като високоефективни и безопасни антиаритмични лекарства, които намаляват честотата на пароксизмите на предсърдното мъждене (до пълното им изчезване при някои пациенти) и дори възстановяват синусовия ритъм при много пациенти с постоянно предсърдно мъждене. Кардиоселективните бета-блокери при пациенти с тиреотоксикоза имат по-малко

изразен антиаритмичен ефект, тъй като те не активират превръщането на Т4 в обратната форма на Т3. В случай на тиреотоксикоза, усложнена от предсърдно мъждене, не трябва да се използва амиодарон, който винаги влошава тежестта на тиреотоксикозата и дори може да предизвика появата на деструктивен тиреоидит. Поради тази причина при пациенти с тиреотоксикоза, в случай на недостатъчна ефективност на неселективен бета-блокер за предотвратяване на пароксизми на предсърдно мъждене, може да се използва само соталол, който съчетава свойствата на антиаритмично средство от клас III и бета-блокер. Това лекарство не съдържа йод и не представлява заплаха от влошаване на тиреотоксикозата. Съществен признак на увреждане на миокарда при тиреотоксикоза е изразеният вътреклетъчен калиев дефицит. В тази връзка възстановяването и поддържането на синусовия ритъм при такива пациенти е ефективно само ако електролитният дисбаланс в кардиомиоцитите се елиминира с помощта на спиронолактон или калиеви добавки. Като цяло, тиреотоксикозата се характеризира с възстановяване на синусовия ритъм при 90% от пациентите, ако тиреотоксикозата се елиминира при пациентите, съдържанието на калий в цитоплазмата се нормализира и се използва неселективен бета-блокер или соталол.

При някои пациенти с тиреотоксично сърце перспективата за възстановяване на синусовия ритъм с постоянно предсърдно мъждене изглежда съмнителна. В такива случаи пациентите поддържат предсърдно мъждене и постигат намаляване на честотата на камерните контракции до 60-70 в минута. За елиминиране на камерна тахисистола при такива пациенти традиционно се използват бета-блокери и сърдечни гликозиди. Кардиотоксичността на дигоксин и други сърдечни гликозиди при пациенти с тиреотоксикоза е значително повишена. В тази връзка при тиреотоксикоза е разрешено да се използват само малки и средни дози дигоксин (0,0625-0,125 mg на ден), трябва да се комбинира с бета-блокер и лекарства, които премахват дефицита на калий. При повечето пациенти с комбинация от тиреотоксикоза и предсърдно мъждене се препоръчва употребата на ацетилсалицилова киселина (аспирин) за предотвратяване образуването на кръвни съсиреци. Варфарин се използва само при пациенти в напреднала възраст, ако имат съпътстваща исхемична болест на сърцето. Предписването на варфарин за тиреотоксикоза изисква внимателно наблюдение на пациентите, тъй като нивата на TG са намалени

намаляване на фибриногена в кръвта, потискане на коагулацията и повишаване на фармакодинамичния ефект на варфарин.

Лечението на хипертония при тиреотоксикоза обикновено не е трудно. При почти всички такива пациенти адекватната тиреостатична терапия и предписването на неселективен бета-блокер позволяват поддържане на кръвното налягане на оптимално ниво. Ако има абсолютни противопоказания за бета-блокери, вместо тях може да се използва верапамил или дилтиазем, които имат както хипотензивен, така и антиаритмичен ефект. Ако употребата на бета-блокер не постига адекватен контрол на кръвното налягане, към лечението може да се добави дихидропиридинов калциев антагонист. Предимството на калциевите антагонисти е способността им да предотвратяват пристъпи на вазоспастична стенокардия, чийто риск е значително повишен при тиреотоксикоза. За да подобрите хипотензивния ефект, можете да използвате АСЕ инхибитори (или ARA) и диуретици.

При пациенти с II-III стадий. тиреотоксично сърце има клинични прояви на НК. При повечето от тези пациенти може да се постигне компенсация на сърдечната недостатъчност чрез предписване на АСЕ инхибитори (или ARB) и бета-блокери. При пациенти с конгестивен НК често има нужда от предписване на салуретици (лазикс, хидрохлоротиазид). Тяхното предписване при тиреотоксикоза изисква повишено внимание поради способността на тези лекарства да причиняват хипокалиемия и вътреклетъчен калиев дефицит. TG също водят до намаляване на съдържанието на калий в цитоплазмата поради активирането на волтаж-зависими калиеви канали, които отстраняват този електролит от клетката. Поради тази причина салуретиците при пациенти с тиреотоксикоза могат да влошат тежестта на всякакви сърдечни аритмии. Приемът на АСЕ инхибитори или ARAs за тиреотоксично сърце не елиминира напълно дефицита на калий, предизвикан от голямо количество TG в кръвта. За да се предотврати аритмогенният ефект на салуретиците при такива пациенти, е необходимо да се елиминира дефицитът на калий преди да се предпише Lasix или хидрохлоротиазид (най-предпочитаното лекарство е спиронолактон). Сърдечните гликозиди имат ограничена употреба за лечение на циркулаторна недостатъчност при тиреотоксикоза. Това се дължи на повишената кардиотоксичност и намалената ефективност на тези лекарства при пациенти с тиреотоксично сърце. При пациенти с тиреотоксично сърце дигоксин е главно

използвани за лечение на сърдечна недостатъчност, ако тези пациенти имат постоянна тахисистолна форма на предсърдно мъждене.

При изявена (явна) тиреотоксикоза почти всички пациенти изискват предписване на определени сърдечно-съдови лекарства. В същото време значителна част от населението има субклинична (латентна) тиреотоксикоза, характеризираща се с нормални нива на TG и ниски нива на TSH в кръвта. При пациенти в напреднала възраст със субклинична тиреотоксикоза е регистрирано значително повишаване на риска от предсърдно мъждене и повишаване на сърдечно-съдовата смъртност, въпреки липсата на клинични прояви на повишена функция на щитовидната жлеза. В тази връзка при субклинична тиреотоксикоза е необходимо да се предписват бета-блокери на всички пациенти, чиято възраст надвишава 60 години.

увреждане на сърдечно-съдовата система поради хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът (ниска функция на щитовидната жлеза) се характеризира с различни промени в сърдечно-съдовата система. Има първичен хипотиреоидизъм, свързан с директно увреждане на щитовидната жлеза, както и вторични и третични форми на хипотиреоидизъм, при които намаляването на нивата на TG в кръвта е свързано с намаляване на производството на TSH или съответно тиротропин-освобождаващ хормон . Най-честата причина за намалена функция на щитовидната жлеза е форма на първичен хипотиреоидизъм, наречен хроничен автоимунен тиреоидит, който представлява 90% от всички случаи на хипотиреоидизъм. При първичен хипотиреоидизъм при почти всеки пациент се откриват патологични промени в кръвоносната система под формата на нарушения на сърдечния ритъм, интракардиална проводимост, нарушения в регулирането на нивата на кръвното налягане и миокардна дистрофия. Най-тежките форми на сърдечно-съдова патология се наблюдават при декомпенсиран първичен хипотиреоидизъм, причинен от тиреоидектомия, субтотална резекция на щитовидната жлеза или радиойодтерапия. Вторичният и третичният хипотиреоидизъм обикновено възниква при

относително оскъдни сърдечно-съдови симптоми, които може да не се открият при всеки пациент.

Най-често срещаният тип аритмия при хипотиреоидизъм е синусова брадикардия, която се открива при 30-60% от пациентите.

При пациенти с хипотиреоидизъм сърдечната честота е най-често 40-60 удара в минута. Синусовата брадикардия се причинява от намаляване на чувствителността на b 1 -AR на синусовия възел към действието на катехоламините в условията на дефицит на тиреоидни хормони. В същото време тахисистолични форми на аритмия се откриват при 10% от пациентите с хипотиреоидизъм. Най-честите причини за синусова тахикардия са съпътстваща исхемична болест на сърцето и предозиране с левотироксин. Някои пациенти изпитват пароксизми на ектопична тахикардия - най-често това е камерна тахикардия. Появата на камерни тахиаритмии при хипотиреоидизъм е свързана с удължаване на QT интервала на ЕКГ (синусова брадикардия и хипокалиемия водят до удължаване на QT интервала) и с образуването на синдром на сънна апнея, който се характеризира с пароксизмална ектопична камерна активност. Причините за синдрома на сънна апнея при хипотиреоидизъм са макроглосия, както и подуване на носната лигавица.

Повечето пациенти с хипотиреоидизъм имат нерегулирани нива на кръвното налягане. Най-често тези пациенти имат понижено систолно кръвно налягане, докато диастолното е нормално или се повишава до гранични стойности. Такива хемодинамични промени са свързани с намаляване на чувствителността на адренорецепторите към действието на катехоламините: ниската чувствителност на b 1-AR води до намаляване на сърдечния дебит и систолното кръвно налягане, а десенсибилизацията на P 2 -AR води до стесняване на резистивни артерии.

Истинската хипертония се развива при 10-20% от пациентите с хипотиреоидизъм. При всяка форма на хипотиреоидизъм се наблюдава повишаване на съдовия тонус и образуване на хиперволемия, което при някои от тези пациенти води до повишаване на кръвното налягане. Тези промени са пряко свързани с дефицита на TG. При хипотиреоидизъм гликозаминогликаните (по-специално мукоидни) се натрупват в почти всички меки тъкани, включително съдовата стена. Мукоидът свързва натриевите йони и водата, което води до подуване на съдовата стена, намалено производство на азотен оксид и стесняване на лумена на артериите и вените.

TG директно инхибират синтеза на алдостерон и стимулират секрецията както на предсърдния, така и на церебралния натриуретичен пептид. Поради тази причина при хипотиреоидизъм се развива хипералдостеронизъм и нивото на натриуретичния хормон в кръвта намалява, което води до хиперволемия. TG действат като физиологични антагонисти на антидиуретичния хормон и техният дефицит води до повишена реабсорбция на вода в събирателните канали на бъбреците, което допълнително влошава хиперволемията и увеличава вероятността от образуване на обемно-зависима форма на хипертония.

При пациентите с първичен хипотиреоидизъм има още една много важна причина за повишаване на кръвното налягане. Тази причина е свръхпроизводството на тиротропин-освобождаващ хормон, което води до намаляване на допаминергичната активност на мозъка. Допаминът се синтезира активно в продълговатия мозък и хипоталамуса. Свързвайки се с D2 рецепторите, той има мощен симпатиколитичен ефект и потиска синтеза на алдостерон. Тежестта на хипертонията, развиваща се при първичен хипотиреоидизъм, зависи от абсолютното количество синтезиран тиротропин-освобождаващ хормон и от скоростта на увеличаване на производството му. Най-бързото и най-мощно активиране на синтеза на тиреоиден хормон-освобождаващ хормон се наблюдава при пациенти, подложени на тиреоидектомия или субтотална резекция на щитовидната жлеза. Ако такива пациенти не получават адекватна заместителна терапия с левотироксин, тогава в повечето случаи те бързо (в рамките на 6-12 месеца) развиват тежка хипертония.

Характеристиките на хипертонията при хипотиреоидизъм са преобладаващо повишаване на диастоличното кръвно налягане, ниско пулсово кръвно налягане, хиперволемична форма на хипертония и ниска плазмена RAS активност. При някои пациенти с хипотиреоидизъм хипертонията има кризисен ход. Причината за хипертонични кризи при такива пациенти е синдром на сънна апнея и пристъпи на паника, чиято поява е характерна за декомпенсиран хипотиреоидизъм.

Миокардната дистрофия, наблюдавана при хипотиреоидизъм, се нарича "хипотироидно сърце" или "микседематозно сърце". Това е специфична кардиомиопатия, причинена от дефицит на TG.

Хипотиреоидното сърце се характеризира с намаляване на контрактилитета на миокарда, намалена сърдечна перфузия

мускули и натрупване на течност в перикарда. Най-важна роля в развитието на хипотиреоидно сърце играе натрупването на мукоиди в миокарда и перикарда. В сърдечния мускул мукоидът се натрупва главно в стромата на съединителната тъкан, което води до муцинозен оток на миокарда, дегенерация на кардиомиоцитите и развитие на сърдечна фиброза. Атрофичните процеси в кардиомиоцитите се влошават от вътреклетъчния дефицит на калий, който се причинява от хипералдостеронизъм, характерен за всички видове хипотиреоидизъм. Тежкият дефицит на TG води до изчерпване на протеини поради повишени катаболни процеси. Миокардната дистрофия се влошава от намаляване на перфузията на сърдечния мускул, тъй като натрупването на мукоид в съдовата стена води до стесняване на лумена на коронарните артерии и до повишаване на тяхната чувствителност към вазопресорни хормони. Освен това при хипотиреоидизъм основната мембрана на капилярите се удебелява и дифузията на кислород през стената им е нарушена. По този начин хипотиреоидизмът е причина за тежка миокардна исхемия, която води не само до влошаване на кардиомиоцитната дистрофия, но дори до появата на малки некротични огнища в сърдечния мускул.

Най-честата клинична проява на хипотироидното сърце е кардиалгията, която се проявява още в много ранните стадии на сърдечно увреждане. Повече от 90% от пациентите с намалена функция на щитовидната жлеза имат хиперхолестеролемия, повишени нива на LDL и хипертриглицеридемия. Въпреки това, рискът от коронарна атеросклероза не се увеличава при млади пациенти с хипотиреоидизъм. Клиничните данни показват, че рискът от развитие на атероматозен процес и поява на коронарна артериална болест се увеличава при пациенти на средна и напреднала възраст, но само ако хипотиреоидизмът протича с хипертония и хиперхолестеролемия. При пациенти с комбинация от хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест се появяват типични пристъпи на стенокардия и се увеличава рискът от остър миокарден инфаркт.

При приблизително половината от пациентите с хипотироидно сърце се открива хидроперикард. Появата му се дължи на секрецията на силно хидрофилни гликозаминогликани в перикардната кухина. Обемът на течността в перикарда обикновено не надвишава 500 ml. Сърдечната тампонада обикновено не се развива при хипотиреоидизъм.

При хипотиреоидно сърце се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда, което води до образуване на левокамерна недостатъчност. Независимо от това, NC при такива пациенти е умерено изразен - съответства главно на чл.1-11A. Липсата на конгестивен NK при повечето пациенти с хипотироидно сърце е свързана със запазване на диастолната миокардна функция. Дефицитът на TG води до намаляване на съдържанието на калциеви йони в цитоплазмата на кардиомиоцитите, което подобрява релаксацията на миокарда в диастола, намалява предварителното натоварване на сърцето и намалява риска от конгестивни промени в кръвоносната система. Застойна циркулаторна недостатъчност (етап IIB-III) обикновено се развива, ако пациентът има съпътстваща исхемична болест на сърцето или тежък хидроперикард (повече от 300 ml).

Електрокардиографията при половината от пациентите с хипотиреоидно сърце показва намаляване на напрежението на P вълната и QRS комплекса; почти всички пациенти имат признаци на вътреклетъчен дефицит на калий. Ехо-КГ регистрира умерена хипертрофия на миокарда на лявата камера (най-често е асиметрична), дилатация на сърдечните кухини (разширена е главно лявата камера), намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера и увеличаване на количеството течност в перикарда.

Клиничната картина на увреждане на сърдечно-съдовата система, описана по-горе, е типична за пациенти с първичен хипотиреоидизъм. При вторичен и третичен хипотиреоидизъм сърдечните симптоми са по-слабо изразени и се проявяват главно чрез синусова брадикардия, артериална хипотония и кардиалгия. Такива пациенти обикновено нямат признаци на хидроперикард и няма конгестивен НК. При вторичен хипотиреоидизъм в повечето случаи се нарушава синтеза не само на TSH, но и на други хормони на хипофизата - адренокортикотропен хормон (ACTH), соматотропен хормон, гонадотропини и др.. От всички изброени хормони на хипофизата, най-важният регулатор на кръвта налягането е ACTH. Поради тази причина при вторичен хипотиреоидизъм нивото на кръвното налягане се определя не толкова от съдържанието на TSH и TG в кръвта, а от секрецията на ACTH.

При повечето пациенти с хипотиреоидизъм, адекватната заместителна терапия с тиреоидни хормони елиминира характерните сърдечно-съдови усложнения.

Когато тиреоидните хормони се предписват на пациенти с хипотиреоидизъм, брадикардията изчезва още на 5-6-ия ден от лечението и кръвното налягане се нормализира. При редовно лечение с левотироксин изчезват кардиалгия, прояви на НК, хидроперикард, хидроторакс, асцит и се нормализира размерът на сърдечните кухини.

Понастоящем са създадени лекарства на базата на тироксин (левотироксин) и трийодтиронин (лиотиронин) за лекарствена компенсация на хипотиреоидизъм. При пациенти с признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система трябва да се даде предпочитание на левотироксин. Когато се лекуват с лиотиронин, пациентите изпитват значителни колебания в нивата на Т3 в кръвта. Периодично концентрацията на този хормон в плазмата значително надвишава горната граница на нормата, което често води до кризисно повишаване на кръвното налягане, появата на пароксизмални тахиаритмии, появата на тежка исхемия на сърдечния мускул, до появата на остра инфаркт на миокарда.

По време на лечението с левотироксин концентрацията на TG в кръвта се поддържа на по-стабилно ниво. Въпреки това, предозирането на левотироксин при пациенти с комбинация от хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест може да причини сърдечно-съдови усложнения. В тази връзка трябва да се извърши постепенно титриране на дозата левотироксин. При пациенти с хипотиреоидизъм без съпътстваща коронарна артериална болест, лечението обикновено започва с приложение на 25 mcg левотироксин на ден. През следващите 1-3 месеца дозата на лекарството постепенно се увеличава до поддържаща доза, която за жените е 75-100 mcg на ден, а за мъжете - 100-150 mcg на ден. В случаите, когато хипотиреоидизмът се комбинира с коронарна артериална болест, препоръчителната начална дневна доза левотироксин е 6,25 mcg и процесът на титриране на дозата на това лекарство продължава 4-6 месеца. Поддържащата дневна доза левотироксин при такива пациенти най-често варира от 50 до 75 mcg при жени и от 75 до 100 mcg при мъже. По време на лечението с левотироксин се повишава чувствителността на P1-AR към действието на катехоламините, което води до увеличаване на миокардната нужда от кислород. В тази връзка се препоръчва да се комбинира това лекарство със селективни бета-блокери. Ако има абсолютни противопоказания за бета-блокери, вместо тях могат да се използват дилтиазем или ретард форми на верапамил. Ако при пациенти с комбинация от хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест, приемащи левотироксин заедно с бета-блокер

Ако пристъпите на стенокардия зачестят, към лечението е необходимо да се добави изосорбид мононитрат.

При повече от 90% от пациентите с хипотиреоидизъм, усложнен от развитието на хипертония, лечението с левотироксин и бета-блокер води до нормализиране на кръвното налягане. При други пациенти може да се добави вазодилататор (калциев антагонист или алфа-блокер) или диуретик към лечението за елиминиране на хипертонията. Пациентите с хипотиреоидизъм винаги развиват вътреклетъчен калиев дефицит поради хипералдостеронизъм. Поради тази причина салуретиците (хидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, фуроземид и др.) Могат да се предписват само след предварителна корекция на електролитния баланс със спиронолактон или еплеренон. При избрани пациенти с хипотиреоидизъм се използват АСЕ инхибитори или АРБ за засилване на антихипертензивния ефект на диуретиците.

Литературата описва редки случаи на такъв курс на хипертония при хипотиреоидизъм, когато не е възможно да се постигне нормализиране на кръвното налягане, въпреки употребата на левотироксин и традиционните антихипертензивни лекарства. При преглед се установява, че тези пациенти имат изключително високи нива на TSH и хиперпролактинемия. За лечение на такива пациенти в Изследователския институт по кардиология на името на. А.Л. Мясников предложи метод за коригиране на кръвното налягане с помощта на агонисти на допаминови рецептори. За тази цел е използван бромокриптин, който стимулира допаминовите рецептори. Когато това лекарство се използва при пациенти с хипотиреоидизъм, усложнен от хипертония, кръвното налягане се нормализира след 5-14 дни. Хипотензивният ефект на бромокриптин при такива пациенти се свързва със способността му да коригира дефицита на допаминергичната активност на мозъка, да осигури централен и периферен симпатиколитичен ефект и да елиминира хипералдостеронизма. Ефективната антихипертензивна доза бромокриптин варира от 0,625 mg до 7,5 mg на ден. Бромокриптинът има широк спектър от различни странични ефекти, които при продължителна употреба на лекарството се появяват при почти една четвърт от пациентите. В тази връзка продължителността на лечението с бромокриптин е ограничена до 10-14 дни. По това време кръвното налягане се нормализира, хипералдостеронизмът и хиперпролактинемията изчезват. След понижаване на кръвното налягане, вместо бромокриптин, на пациентите се предписват по-меки агонисти на допаминови рецептори, които включват дихидрогенирани производни на ергоалкалоиди - дихидроерготамин (2,5-10 mg

на ден), дихидроергокристин (1-2 mg на ден) и др. Тези лекарства рядко предизвикват странични ефекти и позволяват поддържане на адекватен хипотензивен ефект, постигнат при приема на бромокриптин. Агонистите на допаминовите рецептори намаляват кръвното налягане само при хипотиреоидизъм, който се проявява с хиперпролактинемия, което показва наличието на изразен дефицит на допаминергична активност. Хиперпролактинемия се открива при 40% от пациентите с първичен хипотиреоидизъм. При пациенти с нормално състояние на допаминергичната система на мозъка (няма хиперпролактинемия), бромокриптинът не само не елиминира хипертонията, но дори може да повиши нивата на кръвното налягане.

При почти всички пациенти с първичен хипотиреоидизъм проявите на НК напълно изчезват при адекватна заместителна терапия с тиреоидни хормони в комбинация с бета-блокери. Ако това не се случи, тогава салуретиците и АСЕ инхибиторите (или АРБ) могат да бъдат допълнително предписани за лечение на сърдечна недостатъчност. Преди да се предписват салуретици, дефицитът на калий трябва да се коригира със спиронолактон. Сърдечните гликозиди обикновено не се използват за лечение на NK при пациенти с хипотироидни сърца. Тези лекарства за хипотиреоидизъм имат повишена токсичност, често причиняват развитие на атриовентрикуларен блок и нарушават интравентрикуларната проводимост. Необходимостта от предписване на дигоксин може да възникне само при пациенти с хипотиреоидизъм, който се проявява със съпътстваща исхемична болест на сърцето, усложнена от постоянна тахисистолна форма на предсърдно мъждене. Дозата на дигоксин не трябва да надвишава 0,0625 mg на ден, а хипокалиемията трябва да се коригира преди приложението му.

Рискът от увреждане на сърдечно-съдовата система се увеличава не само при манифестен, но и при субклиничен хипотиреоидизъм, който се характеризира с повишаване на нивото на TSH над 5 μU / ml при нормално съдържание на TG в кръвната плазма. Проучване в Ротердам показва, че при възрастни жени със субклиничен хипотиреоидизъм съдържанието на холестерол в кръвната плазма значително се повишава и рискът от развитие на атеросклероза и остър инфаркт на миокарда се увеличава в сравнение с еутироидните пациенти на същата възраст. Това потвърждава необходимостта от предписване на левотироксин при персистиращ субклиничен хипотиреоидизъм в доза, която позволява нормализиране на TSH.

увреждане на сърдечно-съдовата система при феохромоцитом

Феохромоцитомът (хромафином) е тумор от хромафинна тъкан, характеризиращ се с повишен синтез и секреция на катехоламини.

Феохромоцитомът може да бъде локализиран във всички места, където е концентрирана хромафиновата тъкан - в надбъбречната медула, симпатиковите ганглии и симпатиковия плексус. В 87,5% от случаите феохромоцитомът се намира в надбъбречните жлези (обикновено вдясно), в 12,5% - извън надбъбречните жлези (в ганглия Zuckerkandl, парааортните ганглии, симпатиковия плексус на пикочния мехур, бъбреците, простатата , черва, черен дроб, панкреас, жлъчен мехур, широк лигамент на матката, перикард, миокард, интраорбитален, в тъканите на шията и крайниците.

Една от най-характерните прояви на феохромоцитома е хипертонията. Открива се при 92% от пациентите с феохромоцитом. При 69% от пациентите с феохромоцитом хипертонията протича с хипертонични кризи. Има 3 основни варианта на протичане на хипертонията. Постоянният кризисен курс на хипертония (в 46% от случаите на феохромоцитом) се характеризира както с появата на хипертонични кризи, така и с високо ниво на кръвното налягане по време на междукризисния период. В хода на хипертонична криза (23% от случаите) кръвното налягане се повишава само по време на кризи и след това намалява до нормални стойности. Постоянната форма на хипертония (23% от случаите) се характеризира със стабилно, постоянно повишаване на кръвното налягане без хипертонични кризи.

Освобождаването на катехоламини от тумор на хромафиновата тъкан и ефектът на тези хормони върху адренергичните рецептори играят основна роля при появата на хипертонични кризи. Повишаването на кръвното налягане по време на междукризисния период се дължи главно на активирането на RAS с развитието на вторичен хипералдостеронизъм, който се свързва със способността на катехоламините да повишават активността на плазмения ренин

Важна характеристика на хипертонията при феохромоцитома е високата честота на нейното злокачествено протичане. Според американски ендокринолози хипертонията при феохромоцитом има злокачествен ход в 53% от случаите.

Хипертонията при феохромоцитом се проявява с повишаване на кръвното налягане през нощта в сравнение с дневните часове, както и с изразено понижение на кръвното налягане при ортостаза и значителна ортостатична тахикардия (пулсът при преминаване от легнало положение в изправено положение се увеличава с 25 удара на минута или повече).

Нормалните нива на кръвното налягане се наблюдават само при 8% от пациентите с феохромоцитом. Нормално кръвно налягане се регистрира при пациенти с хромафини, които секретират DOPA и/или допамин, които разширяват резистивните съдове.

При пациенти с феохромоцитом има 3 вида хипертонични кризи: норадренална (може да възникне при феохромоцитом с всякаква локализация), надбъбречна и смесена (наблюдава се при надбъбречен феохромоцитом и феохромоцитом, локализиран в ганглия Zuckerkandl).

Надбъбречната криза се характеризира с увеличаване на сърдечната честота, сърдечния дебит, разширяване на резистивните артерии на вътрешните органи и скелетните мускули и стесняване на кръвоносните съдове в кожата на торса и крайниците. По време на норепинефринова криза сърдечната честота и сърдечният дебит се увеличават, а резистивните съдове на вътрешните органи, скелетните мускули и кожата се стесняват. Разликата в действието на адреналина и норепинефрина върху резистивните съдове е причина за ясната клинична характеристика на надбъбречните и норепинефриновите кризи. Епинефринът разширява повечето съпротивителни артерии, а норепинефринът свива всички съдове. По време на надбъбречна криза се повишава главно систолното и пулсовото кръвно налягане. Диастоличното кръвно налягане може леко да се повиши, а понякога дори да се понижи. По време на надбъбречна криза кръвното налягане рязко намалява при преминаване от клиностатично в ортостатично положение и често пада до нормални (а понякога дори под нормалните) стойности. По време на норепинефринова криза се повишава както систолното, така и диастолното кръвно налягане. По време на норадренална криза кръвното налягане в ортостатично положение намалява, но никога не достига нормални или субнормални стойности.

По време на надбъбречна криза повечето пациенти изпитват хипергликемия поради мощния ефект на адреналина върху b 2 -AR на хепатоцитите със стимулиране на гликогенолизата. По време на норепинефринова криза хипергликемията се наблюдава много по-рядко, отколкото по време на надбъбречна криза, тъй като норепинефринът има много слаб ефект.

tvie на b 2 -AP. Адреналинът е силен стимулант на b 2 -AR на скелетните мускули. В тази връзка често се наблюдават мускулни тремори по време на надбъбречна криза. Тремор на скелетната мускулатура рядко се наблюдава при пациенти с норепинефринова криза. По време на норепинефринова криза се появява бледност на всички кожни обвивки поради стимулиране на b1-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове. По време на надбъбречна криза някои пациенти също изпитват бледност на цялата кожа. Но при някои пациенти с надбъбречна криза само кожата на тялото и крайниците става бледа (поради стимулиране на P1-адренергичните рецептори), а кожата на лицето става хиперемична поради стимулиране на P2-AR артериите на кожата на лицето, което води до тяхното разширяване. Артериите на кожата на тялото и крайниците съдържат малко P 2 -AR и следователно по време на надбъбречна криза тези съдове не се разширяват.

Наред с изброените по-горе различия, по време на надбъбречните и норадреналните кризи се отбелязват и някои идентични прояви: повишено изпотяване (поради стимулация на М-холинергичните невроцити на кожата); свиване на мускулите на космените фоликули с появата на феномена "настръхване"; парестезия; разширени зеници; бронхиодилатация с появата на учестено дишане; хипертермия; силна жажда; нарушения на сърдечния ритъм (предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене, камерна тахикардия, камерно мъждене); синдром на ангина (някои пациенти развиват миокарден инфаркт); кръвоизливи (включително кръвоизливи в мозъка, ретината, стомашно или чревно кървене); чревна пареза, коремна болка (понякога се развива чревен инфаркт); ускоряване на ESR, левкоцитоза, еритроцитоза.

Кризите с феохромоцитом много по-често водят до животозастрашаващи усложнения, отколкото хипертоничните кризи с хипертония с друга етиология. Повечето пациенти с феохромоцитом умират по време на хипертонични кризи в резултат на белодробен оток, церебрален оток, злокачествени сърдечни аритмии и дисекираща аортна аневризма.

Специфичните усложнения на кризите, наблюдавани само при феохромоцитом, са: „неконтролирана хемодинамика“ (BP по време на криза няколко пъти претърпява резки колебания от изключително високи стойности до относително ниско ниво) и „остър феохромоцитом“, при който в резултат на бързо и значително повишаване на кръвното налягане, кръвоизлив в

надбъбречната медула с развитието на хеморагична некроза на хромафиновата тъкан и хипоадренален шок.

По време на междукризисния период при пациенти с феохромоцитом от всякаква локализация, намаляване на телесното тегло, бледност на кожата, различни нарушения на сърдечния ритъм (включително предсърдно мъждене), диспепсия, склонност към запек, образуване на холелитиаза, протеинурия (поради исхемична бъбречна тубулопатия), появата на интермитентно накуцване или синдром на Рейно (поради спазъм на големи или малки артерии на долните крайници под въздействието на значителен излишък на норепинефрин). При достатъчно дълъг курс на феохромоцитом може да се образува катехоламинова кардиопатия, проявяваща се с признаци на NK. При 10% от пациентите с феохромоцитом се развива вторичен захарен диабет поради ефекта на излишните катехоламини върху хепатоцитите, което води до стимулиране на глюконеогенезата и развитието на инсулинова резистентност на чернодробните клетки.

Най-достъпният и сравнително точен метод за диагностициране на феохромоцитом е изследването на съдържанието на катехоламини (DOPA, допамин, адреналин, норепинефрин) и техните метаболити (метанефрин, норметанефрин, ванилилбадемова киселина, хомованилова киселина) в 3-часовата кризисна урина.

При провеждане на изследване на кризисна урина е необходимо да се изключат всички лекарства, които стимулират синтеза и (или) секрецията на катехоламини: алфа-блокери, бета-блокери, резерпин, допегит, диуретици, симпатикомиметици, инхибитори на моноаминооксидазата, антидепресанти. При изследване на съдържанието на ванилилбадемова и хомованилова киселина в урината също е необходимо да се избягва консумацията на всички продукти, съдържащи ванилин и фенолни киселини. Феохромоцитомът се подкрепя от такова увеличение на съдържанието на катехоламини и техните метаболити в урината, когато количеството на тези биологично активни вещества надвишава горната граница на нормата 5 или повече пъти. Умерено повишаване на нивото на катехоламините в урината (2-3 пъти) може да се наблюдава при пациенти с критичен курс на хипертония, със субарахноидни кръвоизливи и мозъчни тумори. За диагностика

феохромоцитоми, можете също да изследвате съдържанието на катехоламини в кръвта по време на криза.

Феохромоцитомът може да бъде подкрепен от появата на хипергликемия, левкоцитоза, повишени нива на хемоглобина и ускорена СУЕ по време на криза.

За диагностични цели пациентите с феохромоцитом по време на хипертонична криза могат да бъдат подложени на лекарствени тестове с алфа-блокери. При извършване на тест с празозин при пациенти с тумор на хромафинова тъкан, след 40-60 минути. след прием на това лекарство в доза от 0,25 mg до 1 mg per os, кръвното налягане се понижава с повече от 25% от първоначалното ниво. Ако за теста се използват парентерални форми на алфа-блокери (тропафен 10-20 mg IV или Regitin 0,5-2 mg IV), тогава феохромоцитомът се показва чрез понижаване на кръвното налягане с повече от 25% от първоначалното ниво в рамките на следващия 5 минути след прилагането на тези лекарства.

Тестът с клонидин позволява да се разграничи хипертонията, която се проявява с вегетативни кризи, от феохромоцитома. За провеждане на теста се взема кръв от пациента за катехоламини. След това на пациента се предписват 0,3 mg клонидин перорално и след 3 часа кръвта се изследва отново. При феохромоцитом клонидинът не повлиява нивото на катехоламините в кръвта. При пациенти с хипертония, 3 часа след приема на клонидин, съдържанието на катехоламини в кръвната плазма намалява с 40% или повече в сравнение с първоначалното ниво.

Феохромоцитомът е доста голям тумор - размерът му обикновено надвишава 3 см. Поради тази причина ултразвуковото изследване разкрива надбъбречен феохромоцитом в 90% от случаите.

Както рентгеновата компютърна томография (CT), така и магнитно-резонансната томография (MRI) имат висока чувствителност при откриване на феохромоцитом. Ако при пациент с типична клинична картина на феохромоцитом и значително повишаване на съдържанието на катехоламини в кризисната урина, томографското изследване на надбъбречните жлези не разкрива феохромоцитом, се извършва послойна томография на цялата коремна кухина , правейки томографски срезове на всеки 2 см. Феохромоцитомът в 99,8% от случаите е локализиран в коремната кухина. Поради тази причина абдоминалната томография разкрива феохромоцитом в почти всички случаи. Ако при извършване на послойна томография на коремната кухина, феохромоцит-

обем не се открива, трябва да се приеме, че този тумор може да се намира в гърдите, главата или крайниците. В този случай пациентите се подлагат на сцинтиграфия с метайодбензилгуанидин. Този индикатор селективно се натрупва в хромафинната тъкан и позволява визуализиране на доброкачествен феохромоцитом в 90% и злокачествен феохромоцитом в 50% от случаите.

Всички пациенти с феохромоцитом подлежат на хирургично лечение: адреналектомия или отстраняване на екстранадбъбречен феохромоцитом. В предоперативния период се провежда основна терапия с алфа-блокер: доксазазин от 1 до 16 mg на ден или празозин от 2 до 20 mg на ден.

Използването на бета-блокери за феохромоцитом е разрешено само след прилагане на пълна и достатъчно продължителна алфа-блокада (най-малко 7 дни лечение с алфа-блокер в достатъчна доза). При пациенти с феохромоцитом бета-блокерите се добавят към алфа-блокерите само ако има подходящи показания, които включват: тежка синусова тахикардия, чести екстрасистоли, съпътстваща коронарна болест на сърцето, недостатъчен хипотензивен ефект при приемане на алфа-блокери. За да се засили хипотензивният ефект при феохромоцитом, в допълнение към алфа-блокерите могат да се предписват и калциеви антагонисти и АСЕ инхибитори.

За облекчаване на хипертонична криза при феохромоцитом се прилага бавно интравенозно регитин (фентоламин) в доза от 1-5 mg или тропафен в доза от 10-40 mg. Ако е необходимо, IV болуси от тези алфа блокери могат да се повтарят на всеки 5 минути. В случай на недостатъчна ефективност на алфа-блокерите, вместо това може да се използва интравенозна инфузия на натриев нитропрусид със скорост от 0,5 до 3 mcg/kg/min. Ако по време на криза се развие тежка тахикардия (повече от 120 удара в минута), тогава след интравенозно приложение на алфа-блокер може да се приложи бета-блокер интравенозно. За тази цел е по-добре да се използва селективният ултра-късодействащ бета-блокер esmolol като инфузия със скорост от 0,05 до 0,2 mg/kg/min. Пропранолол може да се предписва в доза от 1-2 mg като бавен IV болус. При наличие на екстрасистол с високи градации може да се използва лидокаин. След облекчаване на кризата пациентите с феохромоцитом могат да развият хиповолемия и прекомерна

понижаване на кръвното налягане. За да се предотвратят тези неблагоприятни промени в хемодинамиката, всички пациенти се подлагат на попълване на обема на циркулиращата кръв след понижаване на кръвното налягане. При наличие на хиповолемия, протичаща с хипопротеинемия, се влива 5% разтвор на албумин. В други случаи физиологичният разтвор се използва за попълване на обема на циркулиращата кръв.

увреждане на сърдечно-съдовата система поради хипералдостеронизъм

Хипералдостеронизмът се характеризира с повишено производство на алдостерон в надбъбречната кора. Има първична и вторична форма на хипералдостеронизъм.

Първичният хипералдостеронизъм (PHA) трябва да се разбира като група от заболявания на надбъбречните жлези, всяко от които е придружено от повишен синтез и секреция на алдостерон и се характеризира с пълна или частична автономия на синтеза на алдостерон от състоянието на RAS.

Според класификацията на W.R. Личфийлд и П.Г. Dluhy 1995, синдромът на първичен хипералдостеронизъм комбинира 2 вида доброкачествени аденоми на зона гломерулоза на надбъбречната кора, доброкачествени тумори на яйчниците и щитовидната жлеза, които произвеждат кортикостероиди, карцином на надбъбречната кора, 2 вида хиперплазия на зона гломерулоза на надбъбречната жлеза мозъчна кора, както и глюкокортикоид-потиснат хипералдостеронизъм (GPHA).

Най-честата причина за PHA е автономен алдостерон-продуциращ аденом (64,5% от всички случаи на PHA). Автономен алдостерон-продуциращ аденом (APA) се състои от недостатъчно диференцирани гломерулни епителни клетки (хибридни клетки). Поради тази причина в APA се образува не само алдостерон, но и кортизол, който се превръща директно в тумора в неактивни метаболити под въздействието на алдостерон синтетазата. Голямото количество алдостерон, синтезиран от този аденом, причинява значително инхибиране на производството на ренин в бъбреците (ARP може да бъде рязко намален). Поради липса на диференциация

APA клетките излизат от влиянието на ангиотензин II (A11), поради което APA придобива пълна автономност от RAS.

Друг тип аденом при PHA са алдостерон-продуциращите ренин-чувствителни аденоми (APRA), които причиняват PHA в 2% от случаите. APRA клетките са силно диференцирани. Следователно те синтезират алдостерон, но не и кортизол. По същата причина APRA остава частично зависим от A11. Тоест, по време на APRA, активирането на RAS повишава синтеза на алдостерон в туморната тъкан. Производството на алдостерон в APRA винаги е повишено, което води до намаляване на APRA чрез механизъм на отрицателна обратна връзка. Високите концентрации на алдостерон в плазмата, въпреки ниския ARP, показват наличието на автономност на производството на алдостерон от RAS. При APRA тази автономия е частична поради запазването на стимулиращия ефект на А11 върху туморните клетки.

При пациенти с карцином на надбъбречната кора и екстранадбъбречни тумори, произвеждащи кортикостероиди, се формира пълна автономност на производството на алдостерон от състоянието

Следващата причина за PHA е идиопатичният хипералдостеронизъм (IHA), характеризиращ се с двустранна хиперплазия на zona glomerulosa на надбъбречната кора. В 31% от случаите PHA се причинява от IHA. При IHA се наблюдава повишаване на чувствителността на гломерулните епителни клетки към действието на А11. В резултат на това се развива хипералдостеронизъм и двустранна хиперплазия на зоната гломерулоза на надбъбречната кора. Свръхпроизводството на алдостерон води до потискане на активността на RAS, но до този момент има време да се развие хиперплазия на зоната гломерулоза, която придобива частична автономност от RAS и започва интензивно да произвежда алдостерон, въпреки ниското ниво на ARP.

Друг вид хиперплазия на zona glomerulosa на надбъбречната кора, водеща до развитие на PHA, е „първична кортикална хиперплазия на една надбъбречна жлеза“ (PHN). Предполага се, че PHN е предшественик на появата на APA. В литературата са описани случаи на трансформация на PHN в APA. PHN е причина за PHA в 2% от случаите. При PHN се формира пълна автономия на синтеза на алдостерон от състоянието на RAS.

HPHA също е отговорен за 2% от случаите на PHA. От морфологична гледна точка GPHA се характеризира с двустранност

нейната хиперплазия на zona fasciculata на надбъбречната кора, която при това заболяване се превръща в основното място на синтеза на алдостерон. PHPA е фамилно заболяване, което обикновено се проявява в детството. Причината за HPHA е дефект в гените, отговорни за синтеза на 11-хидроксилаза и 18-хидроксилаза. В резултат на този генетичен дефект синтезът на алдостерон е преподчинен на влиянието на ACTH и зависимостта на производството на алдостерон от активността на RAS е значително отслабена (формира се частична автономия на алдостерон синтетазата от състоянието на RAS) . При PHPA клетките на надбъбречната кора, които произвеждат алдостерон, стават много чувствителни към ефектите на ACTH, което всъщност води до хипералдостеронизъм, въпреки нормалното съдържание на ACTH в кръвта. При PHPA, чрез механизъм на отрицателна обратна връзка, ARP в покой намалява до субнормални стойности, което води до атрофия на zona glomerulosa на надбъбречната кора.

Вторичният хипералдостеронизъм (SHA) се развива при заболявания, локализирани извън надбъбречната кора и придружени от активиране на плазмен или тъканен RAS. Образуването на IAV е описано при заболявания като хроничен дифузен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, реноваскуларна хипертония, ренинома, злокачествена артериална хипертония от всякаква етиология, феохромоцитом, синдром на Бартер, чернодробна цироза, протичаща с асцит. CAA се наблюдава при някои пациенти със застойна циркулаторна недостатъчност, с хипонатриемия, хиперкалиемия, нефротичен синдром и приемане на екзогенни естрогени. IAV винаги се образува през втората половина на бременността, тъй като след 20-та седмица от нормалната бременност активността на RAS се увеличава. При HAV синтезът на алдостерон зависи напълно от съдържанието на А11 в кръвта, т.е. няма автономност на производството на алдостерон от състоянието на RAS.

Алдостеронът действа върху кортикостероидните рецептори тип I в почти всички клетки на тялото, което води до промяна в активността на натриево-калиевата АТФаза. При условия на хипералдостеронизъм повечето клетки в тялото губят калий и натрупват натрий в цитоплазмата.

Най-важната роля в патогенезата на хипералдостеронизма е разрушаването на натриево-калиевата АТФ-аза в епитела на дисталните тубули на нефрона, в резултат на което този епител започва да укрепва

бавно отделят калий в урината и интензивно реабсорбират натрий, което води до хипокалиемия и хипернатремия. Хипокалиемията води до компенсаторно повишаване на реабсорбцията на калий в проксималните тубули на нефрона, което в началото на заболяването намалява тежестта на хипокалиемията. Впоследствие обаче повишената калиева реабсорбция причинява функционално претоварване на проксималните тубули с развитие на дистрофия (и по-късно атрофия) на епитела на проксималните тубули, което води до образуването на така наречената хипокалиемична тубулопатия (наричана още ендокринна нефропатия). Хипокалиемичната тубулопатия води до спиране на реабсорбцията на калий и протеини. В резултат на това се появява протеинурия и започва бързо да нараства хипокалиемията.

При формирането на други клинични прояви на хипералдостеронизъм най-важна роля играят дефицитът на калий и излишъкът на натрий в някои клетки на тялото - в гладкомускулните клетки на съдовете, кардиомиоцитите, нервните клетки, клетките на скелетната мускулатура, бета-островните клетки на панкреас.

При пациенти с хипералдостеронизъм има 4 основни клинични синдрома: сърдечно-съдов, бъбречен, невромускулен и синдром на въглехидратния метаболизъм.

При пациенти с PHA всички тези синдроми имат доста ясни клинични прояви. При HAV клиничните симптоми са по-оскъдни. При повечето пациенти със синдром на CAA клиничната картина е доминирана от прояви на основното заболяване, което е причинило CAA.

Най-важният компонент на сърдечно-съдовия синдром е хипертонията, която може да бъде открита при почти всички пациенти с PHA и при повечето пациенти с CAA. Характеристиките на хипертонията при PHA са преобладаващо повишаване на диастолното кръвно налягане, относително ниско пулсово кръвно налягане, повишаване на кръвното налягане през нощта в сравнение с дневните часове и често откриване на синдрома на злокачествена артериална хипертония (при 7-12% от пациенти). Причините за развитието на хипертония при хипералдостеронизъм са повишена реабсорбция на натрий и вода в бъбреците с образуване на хиперволемия, повишена чувствителност на съдовата стена към ангиотензин II и вазопресин, намален синтез на депресорния простагландин Е2 в интер-

ция на бъбреците и ангиофиброза на резистивните артерии, която се развива поради излишък на натрий в гладкомускулните клетки на тези съдове.

Следващата проява на сърдечно-съдовия синдром при PHA е сърдечна фиброза, която се развива поради излишък на натрий и калий в кардиомиоцитите, което води до постепенна смърт на тези клетки с пролиферация на съединителната тъкан в миокарда. Клинично сърдечната фиброза се проявява с намаляване на сърдечния дебит и намалена толерантност към физическа активност. Отлагането на значително количество колаген около синоатриалните и атриовентрикуларните възли води до появата на синусова брадикардия и допринася за появата на атриовентрикуларен блок при PGA. При пациенти с CAA сърдечната фиброза е умерена и обикновено не води до брадикардия или нарушения на сърдечната проводимост.

ЕКГ изследване при пациенти с PHA и CAA разкрива признаци на вътреклетъчен калиев дефицит. Дефицитът на калий в кардиомиоцитите и клетките на сърдечната проводна система, както и хипокалиемията, водят до различни аритмии при пациенти с хипералдостеронизъм. Дефицитът на калий е достатъчен, за да предизвика суправентрикуларни аритмии. PHA се характеризира не само с предсърдни и нодални нарушения на сърдечния ритъм, но и с камерни аритмии - камерни екстрасистоли и тахикардия. Появата на вентрикуларни аритмии при PGA се дължи на увеличаване на продължителността на QT интервала на ЕКГ. Удължаването на този интервал е свързано с наличието на синусова брадикардия и вътреклетъчен дефицит на калий в сърдечните клетки. При HAV обикновено се наблюдават само суправентрикуларни аритмии.

Най-честите прояви на бъбречен синдром при хипералдостеронизъм са полиурия, хипоизостенурия и никтурия. Причината за тяхното развитие е намаляването на чувствителността на епитела на събирателните канали на бъбреците към действието на ADH, което възниква в резултат на намаляване на съдържанието на натрий и повишаване на съдържанието на калий в урината под влияние на на излишно количество алдостерон. Повишената реабсорбция на натрий и хипернатриемията, причинени от излишък на алдостерон, водят до жажда, която е толкова силна, че хиповолемия не се развива, дори въпреки тежката полиурия.

Важен симптом от диагностична гледна точка е алкалната реакция на урината, която се открива при една трета от пациентите с PHA.

При IAV не се открива алкална реакция на урината. Появата на алкална реакция в урината се дължи на факта, че поради намаляване на съдържанието на натрий в урината, обменът на натрий-водород се нарушава в дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците. Това води до нарушаване на физиологичното подкисляване на урината, в резултат на което нейната реакция става леко алкална.

Хипокалиемичната тубулопатия (ендокринна нефропатия) води до умерена протеинурия при 50% от пациентите с PHA. HAV не води до развитие на протеинурия. Протеинурията, открита при някои пациенти с HAV, е проява на независимо бъбречно заболяване, което е довело до появата на HAV (хроничен дифузен гломерулонефрит, ренином и др.). При някои пациенти с PGA ендокринната нефропатия се усложнява от асептично възпаление на интерстициалната тъкан, разположена около проксималните тубули на нефроните, което причинява интерстициален нефрит, който впоследствие може да се трансформира в пиелонефрит.

Както при PHA, така и при CAA нервно-мускулният синдром се характеризира с наличието на обща мускулна слабост (най-типични са пристъпите на астения) и локална слабост в мускулите на крайниците (особено в проксималните мускули). При пациенти с PHA нервно-мускулният синдром може да се прояви и под формата на преходна "отпусната" моноплегия и параплегия, парестезия и зрителни нарушения. Хипокалиемията може да доведе до развитие на хипокалиемична алкалоза, която се характеризира с мускулни болки и мускулни крампи на крайниците. При PHA се наблюдават най-тежките форми на хипокалиемична алкалоза с пристъпи на тетания.

При PHA (но не и при CAA) периодично могат да се появят невромускулни кризи, които се характеризират с появата на внезапна обща мускулна слабост, вяла парализа, повърхностно дишане, парестезия и рязко намаляване на зрението до краткотрайната му загуба. Такива кризи най-често възникват, ако пациент с PHA е приемал салуретик без предварителна лекарствена корекция на хипокалиемията.

При повечето пациенти с PHA се откриват нарушения на въглехидратния метаболизъм. При 50% от пациентите се установява нарушена плазмена гликемия на гладно или нарушен глюкозен толеранс. При 25% от пациентите с PHA се развива вторичен захарен диабет. HAV не води до хипергликемичен синдром.

Хипокалиемията е характерен, но не постоянен признак на хипералдостеронизъм (открива се при 40-50% от пациентите). Липсата на хипокалиемия при някои пациенти с хипералдостеронизъм се дължи на факта, че такива пациенти интуитивно ограничават приема на готварска сол, а намаляването на приема на натрий винаги води до леко повишаване на съдържанието на калий в кръвната плазма. Увеличаването на консумацията на готварска сол до 6 g на ден води до факта, че при PHA откриването на хипокалиемия се увеличава до 90%, а при CHA - до 60%. Допълнителен аргумент, показващ, че пациентът има хипералдостеронизъм, е комбинацията от хипокалиемия с повишаване на калиурията с повече от 30 mmol на ден. Ако не се открие хипокалиемия, е необходимо да се изследва ЕКГ за признаци на вътреклетъчен калиев дефицит, който се появява по-рано от хипокалиемия.

Най-важният метод за изследване на хипералдостеронизма е хормоналното изследване. Определя се не само концентрацията на алдостерон в кръвната плазма (CAP), но и ARP. Кръвни проби за тези хормони се вземат в покой и след 4-часова разходка. Провеждането на такова хормонално изследване позволява не само да се потвърди наличието на хипералдостеронизъм, но и да се разграничи PHA от CHA, както и да се извърши диференциална диагноза между отделните нозологични форми на PHA. Чрез оценка на резултатите от хормонално изследване те първо определят какъв тип хипералдостеронизъм има пациентът - първичен или вторичен. За да направите това, оценете ARP и CAP в кръвна проба, взета след завършване на 4-часова разходка. При пациенти с PHA, ARP в тази кръвна проба винаги е по-малко от 1,0 ng/ml-h, а съотношението CAP/APP винаги е по-голямо от 500. В случай на HAV, ARP в кръвта, взета след 4-часова разходка винаги е по-голямо от 1,0 ng/ml ml-h и съотношението CAP/ARP е по-малко от 250.

По-нататъшният анализ на резултатите от този хормонален тест позволява всички пациенти с PHA да бъдат разделени на 2 групи. Първата група включва пациенти с IHA, APRA и HPHA. При тези пациенти CAP след 4-часова разходка винаги е по-висока, отколкото преди упражнението. Втората група включва пациенти с APA и PHN, при които след маршово натоварване CAP намалява или не се променя. В повечето случаи е възможно да се разграничи APA от PHN чрез рентгеново сканиране на надбъбречните жлези. Изключително важно е да се разграничат помежду си заболяванията, включени в първата група - IHA, APRA

и GPGA. Това се дължи на факта, че всяко от тези заболявания има свой специфичен метод на лечение. За извършване на диференциална диагноза между тези три вида PHA се извършва допълнително изследване. В повечето случаи APRA може да се разграничи от IHA и GPHA чрез рентгеново сканиране на надбъбречните жлези. В допълнение, при пациенти с APRA не само алдостеронът, но и неговият прекурсор, кортикостеронът, се синтезира в големи количества в туморната тъкан. Поради тази причина при APRA значително се увеличава екскрецията с урината на такъв кортикостеронов метаболит като 18-хидроксикортикостерон - концентрацията му в урината на пациенти с APRA винаги надвишава 100 ng/dL. При пациенти с IHA и HPHA се увеличава синтезът главно на алдостерон, а не на кортикостерон. В тази връзка при IHA и HPHA концентрацията на 18-хидроксикортикостерон в урината винаги е под 100 ng/dl. HPGA може да се разграничи от IHA и APRA с помощта на 14-дневен тест с дексаметазон. Само при PHPA ACTH е основният индуктор на синтеза на алдостерон в надбъбречните жлези. Синтезът на ACTH може да бъде потиснат с дексаметазон. Следователно, само за PHPA, 2-седмично предписване на дексаметазон 2 mg на ден води до намаляване на CAP, повишаване на ARP, повишаване на калия в кръвта и понижаване на кръвното налягане. При пациенти с IHA и APRA дексаметазонът не повлиява значително изброените лабораторни показатели и повишава нивата на артериалното налягане. По този начин извършването на горните хормонални тестове и лабораторни изследвания позволява не само да се установи наличието на първичен хипералдостеронизъм, но и да се идентифицира точно неговата специфична нозологична форма.

CT и MRI позволяват да се визуализира алдостерома и да се разграничи от надбъбречната хиперплазия. Ултразвуковото изследване на надбъбречните жлези е слабо информативен метод при пациенти със съмнение за алдостерома, което се свързва с малкия размер на алдостерома (APA и APRA изключително рядко са по-големи от 2 cm).

Високо информативен метод за изследване на PGA е катетеризацията на надбъбречните вени с отделно определяне на CAP в кръвта, която тече от лявата и дясната надбъбречна жлеза. В кръвта, изтичаща от засегнатата надбъбречна жлеза, CAP е 5 или повече пъти по-висока, отколкото в кръвта, изтичаща от контралатералната надбъбречна жлеза.

Такива видове PHA като APA, APRA и PHN подлежат на хирургично лечение - пациентите се подлагат на едностранна адреналектомия. Медикаментозното лечение се провежда само в процеса на подготовка на тези пациенти за операция. Хирургичното лечение на тези видове PHA ще елиминира хипокалиемията, ще предотврати злокачествено образуване на доброкачествен надбъбречен аденом и ще намали кръвното налягане при повечето пациенти.

Все пак трябва да се отбележи, че при 40% от пациентите с аденоми на надбъбречните жлези, произвеждащи алдостерон, кръвното налягане не намалява след отстраняване на тумора. Това се дължи на образуването на артериолонекроза, ендокринна нефропатия, интерстициален нефрит, които поддържат високи нива на кръвното налягане дори след адреналектомия.

Пациентите с IHA се лекуват с лекарства, тъй като хирургичното лечение при такива пациенти не е ефективно.

Когато провеждате лекарствено лечение на PHA, ограничете консумацията на готварска сол до 2 g на ден (това помага за намаляване на тежестта на хипокалиемията), предписвайте патогенетична терапия и, ако е необходимо, добавете допълнителни антихипертензивни лекарства.

Оптималният тип патогенетично базирана терапия за PHA е предписването на конкурентни алдостеронови антагонисти (спиронолактон, еплеренон).

Тези лекарства най-бързо и ефективно намаляват кръвното налягане, премахват хипокалиемията и реактивират RAS. Лечението със спиронолактон започва с дневна доза от 200-400 mg, която се приема до постигане на нормокалиемия и адекватно понижаване на кръвното налягане (приблизително в рамките на 3-8 седмици). След това преминават към поддържаща доза спиронолактон, която е средно 100-200 mg на ден. Ако конкурентните алдостеронови антагонисти причиняват сериозни странични ефекти, вместо тях могат да се предписват неконкурентни алдостеронови антагонисти - амилорид 10-40 mg на ден или триамтерен 100-300 mg на ден. Неконкурентните алдостеронови антагонисти са по-малко ефективни от спиронолактон или еплеренон, но причиняват по-малко странични ефекти.

Ако алдостероновите антагонисти не постигнат адекватно понижаване на кръвното налягане, тогава хипотензивният ефект може да се засили чрез

допълнителна употреба на салуретици (хипотиазид 25-50 mg или фуроземид 80-160 mg на ден), калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори или АРБ. Не трябва да забравяме, че салуретиците могат да се добавят към лечението само след пълно елиминиране на хипокалиемията. Бета-блокерите за PHA нямат значителен ефект върху нивата на кръвното налягане.

Бета-блокерите могат да се използват като антиаритмични лекарства за PHA. Други антиаритмични средства са противопоказани при PHA, тъй като удължават продължителността на QT интервала до опасни стойности, който при PHA вече е първоначално увеличен поради хипокалиемия и брадикардия.

За PHPA се използва медикаментозно лечение. За тази цел се предписва дексаметазон. Началната доза на това лекарство е 2 mg на ден. След понижаване на кръвното налягане (след 5-8 дни) те преминават към поддържаща доза - 0,75-1,0 mg дексаметазон на ден. За да подобрите хипотензивния ефект при HPHA, можете също да използвате veroshpiron, салуретик и калциев антагонист.

Постоянното нарастване на броя на заболяванията на щитовидната жлеза, наблюдавани през последните години, принуди практикуващите лекари от различни специалности да обърнат голямо внимание на тиреоидологията. В същото време в целия свят има високо разпространение на сърдечно-съдови заболявания и предимно коронарна болест на сърцето (ИБС). По този начин в момента при пациенти, особено в по-възрастните групи, често се среща комбинирана патология на щитовидната жлеза и сърцето, което понякога усложнява диагнозата и често причинява неадекватно лечение.

Хипотиреоидизмът е клиничен синдром в резултат на дефицит на тиреоидни хормони в органите и тъканите на тялото. Хипотиреоидизмът, който е доста често срещана патология, се среща: сред възрастното население - при 1,5-2% от жените и при 0,2% от мъжете; сред хората над 60 години - при 6% от жените и 2,5% от мъжете. Дефицитът на тиреоиден хормон се основава на структурни или функционални промени в самата щитовидна жлеза (първичен хипотиреоидизъм) или нарушение на стимулиращите ефекти на хипофизния тироид-стимулиращ хормон (TSH) или хипоталамичния тиротропин-освобождаващ хормон (TRH) (централен или вторичен хипотиреоидизъм) ().

Клиничната картина на хипотиреоидизма е променлива и зависи от тежестта на заболяването.

Най-леката и най-често срещана форма на хипотиреоидизъм е субклиничният хипотиреоидизъм (среща се в 10-20% от случаите), при който клиничните симптоми на хипотиреоидизъм може да липсват и повишеното ниво на TSH в кръвта се открива при нормални нива на хормоните на щитовидната жлеза.

Манифестният хипотиреоидизъм е придружен от клинични прояви, повишени нива на TSH и понижени нива на тиреоидни хормони.

Тежкият продължителен хипотиреоидизъм може да доведе до развитие на хипотиреоидна (микседематозна) кома.

Първото клинично описание на сърдечно-съдовите усложнения на хипотиреоидизма датира от 1918 г., когато немският лекар Н. Зондак за първи път въвежда термина „микседематозен сърдечен синдром“, подчертавайки основните му симптоми: брадикардия и кардиомегалия. 20 години по-късно той описва и промени в ЕКГ, характерни за хипотиреоидизма: гладкост на P и T вълните.

Хормоните на щитовидната жлеза пряко и косвено влияят върху състоянието на сърдечно-съдовата система. Клиничните и лабораторни промени в сърдечно-съдовата система при хипотиреоидизъм се основават на отслабване на инотропните и хронотропните функции на миокарда, намаляване на минутния и систолния кръвен обем, количеството на циркулиращата кръв и скоростта на кръвния поток, както и увеличаване на общо периферно съдово съпротивление (Polikar).

Въпреки това, клиничната картина на заболяването при пациенти с хипотиреоидизъм без първоначално увреждане на сърдечно-съдовата патология и при пациенти с кардиосклероза се различава, което значително усложнява навременната диагностика на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест (Таблица 2).

Както се вижда от табл. 2, пациентите с хипотиреоидизъм без съпътстваща коронарна болест на сърцето се характеризират с болка в сърдечната област от типа на кардиалгия. Те се срещат при приблизително 35% от пациентите с хипотиреоидизъм и са пронизващи, болезнени и продължителни. За пациенти с хипотиреоидизъм на фона на коронарна артериална болест е по-характерна краткотрайна компресивна болка зад гръдната кост, подобна на ангина пекторис. Въпреки това, трябва да се отбележи, че с намаляване на функцията на щитовидната жлеза, броят на исхемичните атаки може да намалее, което е свързано с намаляване на миокардната нужда от кислород.

От нарушенията на сърдечния ритъм брадикардията е най-характерна за хипотиреоидизма: среща се при 30-60% от пациентите. Въпреки това, хипотиреоидизмът, развит на фона на исхемична болест на сърцето и кардиосклероза, може да бъде придружен от тахикардия (10% от пациентите), суправентрикуларен или камерен екстрасистол (24% от пациентите) и дори предсърдно мъждене. Такива нарушения на сърдечния ритъм, нетипични за хипотиреоидизма, са причина за ненавременна диагностика на това състояние.

Подуването поради хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест може да бъде локализирано както по лицето и краката, така и по глезените и стъпалата. Диспнея също е по-честа при пациенти със съпътстваща патология.

При хипотиреоидизъм липидният спектър на кръвта се променя: появява се хиперхолестеролемия, LDL се повишава, HDL намалява и се наблюдава хипертриглицеридемия. Дислипидемията, заедно с повишеното кръвно налягане, е рисков фактор за развитие на коронарна артериална болест. Хипотиреоидизмът обаче ще се превърне в косвен рисков фактор за развитието на коронарна артериална болест само при по-възрастни хора, а при пациенти с коронарна склероза некомпенсираният хипотиреоидизъм влошава хода на заболяването.

Ако не се лекува, дългосрочният хипотиреоидизъм може да бъде причина за перикарден излив, който може да бъде открит чрез ECHO-CG, рентгенови и ЕКГ изследвания.

При диагностициране на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест възниква легитимен въпрос за компенсацията на функцията на щитовидната жлеза. В повечето случаи пациентите с хипотиреоидизъм се нуждаят от доживотна заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза. Въпреки това, винаги трябва да се помни, че бързото възстановяване на еутироидизма е придружено от повишен анаболизъм, увеличаване на миокардната нужда от кислород и колкото по-дълго пациентът страда от некомпенсиран хипотиреоидизъм, толкова по-висока е чувствителността на миокарда към тиреоидни лекарства. Това важи особено за пациенти в напреднала възраст. При провеждане на заместителна терапия за хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест са възможни следните сърдечно-съдови усложнения:

обостряне на миокардна исхемия: повишена честота на стенокардни пристъпи, преход от стабилна стенокардия към нестабилна;
инфаркт на миокарда;
тежки ритъмни нарушения;
внезапна смърт.

Въпреки това, възможното обостряне на миокардната исхемия не може да бъде причина за отказ от заместителна терапия с тиреоидни хормони.

Като се има предвид горното, нашата задача е оптимална корекция на хипотиреоидизма на фона на постоянна адекватна сърдечна терапия.

При лечение на пациенти с хипотиреоидизъм и сърдечна патология трябва да се внимава много. При пациенти на възраст над 50 години с хипотиреоидизъм, които никога преди това не са били подлагани на сърдечни изследвания, е необходимо да се изключи CAD или рисков фактор за CAD. Лекарството на избор за лечение на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест е тироксинът. Началната доза на това лекарство не трябва да надвишава 12,5-25 mcg на ден, а дозата на тироксин трябва да се увеличава с 12,5-25 mcg на ден на интервали от 4-6 седмици (при условие, че дозата се понася добре и няма отрицателна динамика на ЕКГ). Ако се появят клинични и електрокардиографски признаци на влошаване на коронарната циркулация, трябва да се върнете към първоначалната доза тироксин и да удължите периода на адаптация, както и да коригирате сърдечната терапия.

Средно, за да се компенсира хипотиреоидизъм при пациенти без сърдечно-съдова патология, е необходимо да се предпише тироксин в доза от 1,6 mcg на 1 kg телесно тегло на ден, но при пациенти с коронарна артериална болест клинично оптималната доза тироксин може не този, който напълно възстановява нормалните нива на Т4 и TSH в серума, а такъв, който облекчава симптомите на хипотиреоидизъм, без да влошава състоянието на сърцето.

Лечението с тироксин при пациенти с хипотиреоидизъм и исхемична болест на сърцето винаги трябва да се провежда на фона на адекватно подбрана сърдечна терапия: за предпочитане е терапията с тироксин да се комбинира с комбинирано лечение на исхемична болест на сърцето със селективни бета-блокери, дългодействащи калциеви антагонисти и цитопротектори, а при необходимост и диуретици и нитрати.

Комбинацията от тироксин и β-блокери (или дългодействащи калциеви антагонисти) намалява реактивността на сърдечно-съдовата система към тиреоидната терапия и съкращава времето за адаптиране на пациентите към тироксин. Понастоящем „златният стандарт“ при лечението на коронарна артериална болест е терапията с предуктал, която може ефективно и надеждно да намали броя и продължителността на пристъпите на миокардна исхемия, включително по време на лечение с лекарства за щитовидната жлеза.

При лечение със сърдечни гликозиди (при наличие на предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност) трябва да се помни, че хормоните на щитовидната жлеза повишават чувствителността на сърдечния мускул към гликозидите и съответно риска от предозиране на сърдечни гликозиди. Следователно такова комбинирано лечение трябва да се провежда под седмично ЕКГ наблюдение.

Може би адекватна заместителна терапия за пациенти с хипотиреоидизъм и коронарна болест на сърцето трябва да бъде избрана само в многопрофилна болница (необходими са ендокринологични, кардиологични и сърдечни интензивни отделения), особено при тежки форми на коронарна болест на сърцето (нестабилна стенокардия, тежки функционални класове на стабилна стенокардия, скорошен инфаркт на миокарда, предсърдно мъждене, екстрасистол с високи градации, NC повече от 2 fc).

На фона на вече избраната заместителна терапия за хипотиреоидизъм е необходимо постоянно наблюдение от ендокринолог и кардиолог с динамично наблюдение не само на нивото на TSH, но и на състоянието на сърдечно-съдовата система (ЕКГ, ECHO-CG, Холтер ЕКГ мониторинг) веднъж на всеки 2-3 месеца.

Въпреки това, за определена категория пациенти с хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест е невъзможно да се избере адекватна заместителна терапия, дори ако се спазват горните правила, тъй като лечението с тироксин, дори в малки дози, рязко влошава миокардната исхемия. Причината за това може да е тежка стеноза на коронарните артерии. Ето защо в такива случаи пациентът трябва да се подложи на селективна коронарна ангиография и ако диагнозата се потвърди, е показан коронарен байпас. Хипотиреоидизмът не може да служи като противопоказание за хирургично лечение и няма да причини възможни усложнения или смърт в резултат на операцията. След успешно хирургично лечение на пациентите се предписва тироксин заедно със сърдечна терапия.

С адекватна заместителна терапия на хипотиреоидизъм се постигат:

трайно елиминиране на клиничните прояви на хипотиреоидизъм;
подобряване на контрактилитета на миокарда;
повишен сърдечен ритъм;
нормализиране на нивата на холестерола;
резорбция на излив в перикарда;
възстановяване на процесите на реполяризация на ЕКГ.

Хипотиреоидизмът, оставен без лечение за дълго време, може да бъде усложнен от развитието на хипотиреоидна кома, което представлява реална заплаха за живота на пациента. При пациенти в напреднала възраст с недиагностициран хипотиреоидизъм хипотироидната кома се развива спонтанно. Трудността при диагностицирането на хипотиреоидизъм в напреднала възраст се дължи на факта, че първоначалните клинични прояви на хипотиреоидизъм се приемат за свързани с възрастта промени и нарушения на сърдечно-съдовата система, а проявите на кома се приемат за съдови усложнения.

Клиничните прояви на хипотироидна кома включват хипотермия, хиповентилация, респираторна ацидоза, хипонатремия, хипотония, конвулсивна готовност, хипогликемия. От тях най-постоянният симптом е хипотермията, а понижаването на телесната температура може да бъде значително, понякога до 23 градуса.

Ако се подозира хипотироидна кома, пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение и незабавно да започне терапия с тиреоидни лекарства и глюкокортикоиди. И в този случай, за пациенти със сърдечно-съдова патология, избраното лекарство ще бъде тироксин, който се предписва интравенозно или, при липса на инжекционни форми на лекарството, през стомашна сонда под формата на натрошени таблетки в доза от 250 mcg на всеки 6 часа (първия ден), в следващите дни - според 50-100 mcg.

Прилагането на глюкокортикоиди трябва да се извършва паралелно. Хидрокортизонът се прилага 100 mg IV еднократно и след това 50 mg IV на всеки 6 часа.

За коригиране на кръвното налягане при развитие на хипотония не трябва да се използва норепинефрин, който в комбинация с лекарства за щитовидната жлеза може да влоши коронарната недостатъчност.

При правилна и навременна терапия е възможно подобрение на състоянието на пациента до края на първия ден. Въпреки това, смъртността при хипотироидна кома при пациенти в напреднала възраст със сърдечно-съдова патология може да достигне 80%. Ето защо за пациентите с хипотиреоидизъм, особено когато става дума за по-възрастни категории, навременната диагноза и адекватната заместителна терапия са жизненоважни.

По този начин лечението на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест е много сериозна, отговорна и сложна задача, която ендокринолозите и кардиолозите трябва да решат заедно, разчитайки не само на собствения си опит, но и на съвременните изследвания. Само в този случай е възможно да се постигне компенсация на хипотиреоидизма и да се избегнат всякакви усложнения, които възникват в резултат на самото заболяване, както и по време на неговата заместителна терапия.

Литература

1. Ветшев П. С., Мелниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др., Заболявания на щитовидната жлеза / Изд. И. И. Дедова. М.: АД "Медицински вестник", 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболявания на щитовидната жлеза. М.: Издателство на списание "Здраве", 1998 г. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром на хипотиреоидизъм. Болести на ендокринната система / Ed. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: нов подход към лечението на пациенти с тежки форми на коронарна артериална болест // Сърце и метаболизъм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. Щитовидната жлеза и сърцето // Кръвообръщение. 1993. Vol. 87. № 5. С. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Резултат от анестезия и операция при пациенти с хипотиреоидизъм // Arch. Intern Med. 1983. Том. 143. С. 893-897.

Забележка!

В момента пациентите, особено в по-възрастните групи, често имат комбинирана патология на щитовидната жлеза и сърцето, което понякога усложнява диагнозата и често причинява неадекватни подходи към лечението.
Първото клинично описание на сърдечно-съдовите усложнения на хипотиреоидизма датира от 1918 г., когато немският лекар Н. Зондак за първи път въвежда термина „микседематозен сърдечен синдром“, подчертавайки основните му симптоми: брадикардия и кардиомегалия, а 20 години по-късно описва ЕКГ промените, характерни за хипотиреоидизъм: гладкост P и T вълни.
За пациенти с хипотиреоидизъм на фона на коронарна артериална болест е по-характерна краткотрайна компресивна болка зад гръдната кост, подобна на ангина пекторис, но трябва да се отбележи, че с намаляване на функцията на щитовидната жлеза, намаляване на броя на исхемичните атаки може да възникне, което е свързано с намаляване на миокардната нужда от кислород.
Лекарството на избор за лечение на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест е тироксинът. Началната доза тироксин не трябва да надвишава 12,5-25 mcg на ден и повишаването на дозата на тироксин с 12,5-25 mcg на ден трябва да става на интервали от 4-6 седмици, при условие че дозата се понася добре и няма отрицателна динамика на ЕКГ.
Адекватната заместителна терапия за пациенти с хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест трябва да се избира само в многопрофилна болница.

22.02.2016, 18:18

Здравейте. Някой може ли да ми обясни защо се получава тахикардия при хипотиреоидизъм? От установените само TSH 10, хемоглобин 180, тромбоцити на долната граница на нормата. Тип тяло: астеничен, ръст 187, тегло 62 (намаляване с 4 кг за 3 години). В щитовидната жлеза има хипоехогенно образувание 6Х4 мм (преди беше изоехогенно, но преди половин година стана хипоехогенно). Тахикардия 110-130 удара в покой.

22.02.2016, 18:20

Липса на въздух, невъзможност за работа. Аз съм на 22 години. Пол Мъж. Тахикардия 3 години и половина след физическо пренапрежение.

22.02.2016, 18:23

Всеки трети човек с хипотиреоидизъм има тахикардия - реактивна активация на симптатоадреналната система, компенсаторна. Има и други причини - анемия, микседематозно сърце

22.02.2016, 18:37

Предписаха ми да пия йод за 6 месеца, след което да следя TSH. Приемът на тироксин не даде резултат, само субективно стана малко по-лошо. Бих искал да измисля нещо, така че да се чувствам нормално, докато приемам само бета блокер. Възел ли е причината за тахикардия? И защо стана хипоехогенно, струва ли си да се обърне внимание?

22.02.2016, 18:41

Какво общо има йодът с това? В Руската федерация дефицитът на йод е лек до умерен и не може да бъде причина за хипертиреоидизъм Тироксин, който не даде ефект - как така? На какъв ефект се надявахте?
Възелът никога не е причинявал и не причинява тахикардия... но вие дори нямате възел. горко от ума

22.02.2016, 23:26

Ендокринологът изписа йод, след като ми изписа тироксин в доза 50 мкг, който не изпих напълно, защото общото ми състояние с тахикардия се влоши. Лекарят каза, че високият ми TSH от 9-10 може да е нормален за мен, тъй като хормоните на щитовидната жлеза не са извън нормалните граници и няма сериозни отклонения на ехографа.
Целта ми е да се отърва само от тахикардията, тъй като тя пречи на нормалния живот. Аномалии в щитовидната жлеза са единственото, което се установи (+ висок хемоглобин) и си направих много различни изследвания (метанефрини в урината, ЯМР на глава, КВС, ОАМ, ехография на черен дроб, далак, Холтер).
Въпросът като цяло е как да се лекува този хипотиреоидизъм, ако причинява тахикардия?
Стигна се дотам, че ми предписаха успокоителни хапчета (тералиген), въпреки че аз самата съм спокойна. Пих го - никакъв ефект, все едно съм пиян.

23.02.2016, 08:28

23.02.2016, 09:08

Благодаря за пояснението. Какви мерки можете да препоръчате за по-нататъшно изследване на причините (самото сърце изглежда здраво според прегледа)?
Друг лекар ми каза нещо различно: „Може би тахикардията е индивидуална реакция на тялото ви към хипотиреоидизъм.“ Според науката трябва да има брадикардия.

23.02.2016, 11:48

Как разбрахте тази фраза? Всеки трети човек с хипотиреоидизъм има тахикардия - реактивна активация на симпатоадреналната система, компенсаторна.

23.02.2016, 14:28

И нищо не пречи да успокоите точно тази реакция - 2,5 или 5 mg бисопролол е напълно подходящо

26.02.2016, 18:13

Взех тироксин 50 мкг на ден в продължение на 1,5 месеца (теглото ми е 62 кг). Както вече писах, напуснах поради влошаване на здравето поради тахикардия. Вече 3 месеца приемам йод по 200 мкг на ден. Ще го пия още 3 месеца, както каза лекарят, за да контролирам TSH.
„Как разбра фразата?:<<У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.>>" - Разбрах, че поради стрес (субклиничен хипотиреоидизъм) започна да се произвежда повече адреналин. Адреналинът причинява тахикардия. Бета-блокерите блокират рецепторите, които възприемат адреналина, така че сърцето не бие толкова често.
Бих искал да се отърва от хипотиреоидизма и да не приемам всякакви хапчета, които премахват симптомите. Беталок пия само за почивка на сърцето.

27.02.2016, 00:48

Невъзможно е да се отървете от манифестния хипотиреоидизъм, освен ако това не е хипотиреоидната фаза на деструктивния тиреоидит - Джордж У. Буш-старши и петдесет други президенти и министър-председатели тихомълком приемат тироксин

27.02.2016, 09:08

Моля, кажете ми субклиничен ли съм или манифестен? TSH варира от 5,25 до 10,25.

27.02.2016, 12:50

При нормална светлина Т4 е субклиничен, но вие питате грешното нещо и не разбирате отговорите, умножавайки ненужно единици

27.02.2016, 22:45

Обяснете какво не разбирам.
При хипотиреоидизъм имам симптоми на тиреотоксикоза: непоносимост към топлина, топлина в цялото тяло с тахикардия. Понякога излизам на студа с тениска и всичко става по-лесно.

28.02.2016, 21:50

Странно, всички лекари говорят различно. Някои хора ми казаха, че „при хипотиреоидизъм не може да има тахикардия“.

29.02.2016, 09:24

Някои може да са имали C в ендокринологичния си тест и никога да не са научили това, което не ни мързеше да ви напишем.
Разбирам, че основното нещо е дискусията в кухнята за смисъла на живота и е трудно да се вземат решения - но, честно казано, стига
Нищо не ви пречи да продължавате да получавате информация от "някакви" лекари - но ние ще решим да кажете на някои това, което е известно на нормалния свят - но не ни натоварвайте с приказки за "някакви"

04.03.2016, 19:00

Моля, отговорете на друг въпрос: защо съм слаб с хипотиреоидизъм? Ръст 188, тегло 61-62. Преди 3-4 години, когато бях още здрав, винаги тежах 64-66. След като настъпи неуспехът, качих до 72 и след това започнах да отслабвам. Обикновено казват, че при хипотиреоидизъм, напротив, те се подобряват.

04.03.2016, 19:08

Все още имате субклиничен хипотиреоидизъм - и всичко свързано с манифестен хипотиреоидизъм няма нищо общо с вас

Нямате билет за една болест - но несъмнено има подчертано желание за ненужно умножаване на единици

Имате странен навик да задавате въпроси, без да се интересувате от отговорите – какво ви дава това?
Може би имате комбинация от няколко проблема - каква сила пречи на лекаря да ви погледне?
Може да се окаже, че имате признаци на надбъбречна недостатъчност или данни за целиакия

04.03.2016, 19:09

Нека опитаме отново: грешно сте разбрали какво каза лекарят. Или по-скоро това, което лекарят трябваше да каже. И трябваше да каже следното:
Извън планирана бременност не е необходимо да се лекува субклиничен хипотиреоидизъм
При субклиничен хипотиреоидизъм може да има тахикардия, но това не означава, че е ПРИЧИНЕН ОТ НЕЯ
Корекцията на тахикардия (както и допълнително изясняване на причините) се извършва независимо от факта на хипотиреоидизъм.
Дори и да донесете кола тухли (йода), къщата няма да се построи сама

Какво не беше наред с този отговор?

04.03.2016, 19:42

Прочетох внимателно отговорите ви, благодаря. Не умножавам същности, просто се интересувам. Вече бях на лекар. Направих много различни тестове. Вече писах за изследвания извън нормата. Просто съм в лошо състояние, така че искам да се излекувам, а не просто да се доверя на лекари, които освен това според вас и думите на някои други лекари не винаги са знаещи професионалисти. Интернет е единственият източник на информация за мен, ориентир.
Търсих в Google много различни неща за лечението на щитовидната жлеза, по-специално за рефлексотерапията, въздействието върху акупунктурните точки, методите на инхибиране и възбуждане, загряване на стъпалата на краката и т.н. Ще тренирам, нямам избор. Какво мислиш за това? [Само регистрирани и активирани потребители могат да виждат връзки]

04.03.2016, 19:48

Мисля, че по-нататъшният разговор е безсмислен - не можете да чуете събеседника си

09.03.2016, 00:14

Моля отговорете. Колко ефективно според вас е лечението на заболявания на щитовидната жлеза, особено субклиничните форми, с помощта на рефлексотерапевтични методи: топлина, студ, въздействие върху акупунктурните точки на цялото тяло, ушната мида, масаж, лазер, светлина с определена дължина на вълната и др.?

09.03.2016, 11:03

Изброеното от теб няма нищо общо с лечението на заболявания на щитовидната жлеза. Както и за лечение на всичко, различно от портфейла ви, от прекомерна пълнота.

29.03.2016, 11:13

„При субклиничния хипотиреоидизъм може да има тахикардия, но това не означава, че е ПРИЧИНЕН ОТ НЕЯ.
Корекцията на тахикардията (както и допълнителното изясняване на причините за нея) се извършва независимо от факта на хипотиреоидизъм.
Имам въпрос в каква посока да ровя още (какви изследвания да си направя) за по-нататъшно установяване на причините за тахикардия?
Тахикардията е постоянна (пулс в изправено положение 120, пулс в легнало положение до 90, налягане 135/95, липса на въздух), само понякога изчезва, особено вечер, през нощта (пулсът пада до 80, силата да се направи нещо не се появява за дълго). Темата е описана по-подробно тук [Само регистрирани и активирани потребители могат да видят линкове]
Има ли смисъл да се занимавам с психотерапия, вкл. пиете антидепресанти? (тералиген не помогна)
Може би това ще бъде важно: в началото на заболяването, в рамките на шест месеца имаше две странни атаки, които се проявиха в силен сърдечен ритъм (тремор), силно треперене на тялото, желание да се скриете в тъмното, лоша толерантност към светлина, невъзможност за говорене (затруднено движение на езика). Лежах като в делириум, треперех и след това изчезна. Веднъж извикаха линейка, дадоха ми магнезий, студът изчезна, усетих топлина и спокойствие.

29.03.2016, 20:32

TSH сега?

29.03.2016, 20:33

Как разбрахте тази фраза?
Първата мярка е да се компенсира хипотиреоидизма. Нормалната ефективна доза тироксин, а не хомеопатичната доза от 25 мкг. Въз основа на приблизително 1 mcg на kg телесно тегло. Ако при нормален TSH тахикардията остане същата, това означава, че хипотиреоидизмът няма нищо общо и трябва да продължим търсенето (желязодефицитен синдром, сърдечни причини и т.н.).
Причини, поради които може да не следвате този съвет

24.04.2016, 22:14

Възникна въпрос кога е най-добре да си направя тест за TSH.
Моята хронология беше следната:
1) Взех тироксин 50 мкг в продължение на 3 месеца (теглото ми сега е 60 кг, височина 187 см);
2) реших да отида на ендокринолог поради липса на подобрение. Спря тироксина и предписа йод 200 мкг/ден;
3) Приемам йод в тази доза от около 4 месеца.

Казаха ми, че след 6 месеца ще се прави контрол на TSH. И аз имах въпрос, ако сега си направя тест за TSH, той ще покаже последствията ми от приема на тироксин заедно с йод, т.е. ще бъде ли резултатът объркващ (ще бъде неясно какво е дало какво)?

Втори въпрос: Четох, че ако имате хипотиреоидизъм не е препоръчително да приемате бета-блокери, защото имат антитироиден ефект. Тогава как мога да облекча тахикардията? Горе-долу помага само беталок.

Трети въпрос: какви лекарства могат да изкривят анализа на TSH, който не се препоръчва да се приема през следващите дни, преди да вземете теста.

Четвърти въпрос: струва ли си да приемате Т4 и Т3 заедно с TSH? Питам, защото разходът е много по-скъп, но необходимо ли е?

Благодаря ви предварително!
О, да, и още един въпрос, който изглежда следва от всички тези (аз самият не мога да го разбера): „Ако тахикардията е причинена от хипотиреоидизъм, тогава колко време след приема на тироксин в доза от 1 mcg/1 kg телесно тегло настъпва ли подобрение в благосъстоянието, т.е. изчезване на тахикардия? Отбелязвам, че пих тироксин около 3 месеца, заслужаваше ли си да продължа? Само след тези 3 месеца не направих TTG ...

24.04.2016, 23:34

Не, резултатът изобщо няма да бъде объркващ - ще покаже TSH на „чист фон“ за последните 2 месеца без лечение. Приемът на йодомарин няма нищо общо с нивата на TSH и не е лечение.
Бета-блокерите могат и често трябва да се приемат за коригиране на сърдечния ритъм при хипотиреоидизъм. Не трябва да четеш това, което не разбираш.
Тироксинът и тиреостатиците (тирозол, пропицил) оказват значително влияние върху нивата на TSH.
Трябва само да си направите тест за TSH.
Ако тахикардията е причинена от хипотиреоидизъм, тогава тя изчезва НЕ след „N месеца приемане на тироксин в n-та доза“ - а след корекция на хипотиреоидизма. Тоест с нормален TSH. Тоест след 2 месеца прием на тироксин в определена доза е необходимо да се провери TSH, за да се види дали се е нормализирал или трябва да се коригира дозата на тироксина.

25.04.2016, 00:06

FilippovaYulia, благодаря ти, най-накрая стана по-ясно.
По-рано говорихме тук по тази тема и вие ми дадохте съвет... Пишеше: „При субклиничен хипотиреоидизъм може да се появи тахикардия, но това не означава, че е ПРИЧИНЕНА ОТ НЕЯ.“ Мислех за това, претърсих целия интернет и не намерих причина защо тахикардията се появява при хипотиреоидизъм (механизъм). Въпреки това има такива случаи, въпреки че те са по-рядко срещани, отколкото при брадикардия.
За хипертиреоидизма всичко е ясно: повишават се тонуса на симпатиковата нервна система, нуждата от кислород, кръвното налягане, периферното съдово съпротивление и др.
При хипотиреоидизъм е обратното, но пишат, че има повишаване на систоличното кръвно налягане (но вероятно има причини за бавен метаболизъм - холестеролни плаки?).
От прочетеното разбирам, че хипотиреоидизмът НИКОГА не може да бъде причина за тахикардия. И ако е, тогава причината е друга: анемия, органи - които могат да бъдат последствията от хипотиреоидизма.
Няма информация, че липсата на хормони на щитовидната жлеза и/или високият TSH може да причини тахикардия.
***
Мислех, че имам тахикардия от нервност. Приемът на бензодиазепини показа, че дори на фона на абсолютно спокойствие тахикардията не намалява. Невролептикът също не помогна.

25.04.2016, 08:29

Написах - реактивно активиране на симпатиковата система

26.04.2016, 18:37

Здравейте. Минах теста за TSH.
TSH 4,52 µIU/ml. Референтен интервал 0,35-4,94. Радвах се, че дори се върнах към нормалното. Оказва се, че йодът е помогнал...
Какво можете да ме посъветвате по-нататък?
И още един въпрос: възможно ли е TSH един ден да е висок, а на другия по-малко или се променя дълго време, т.е. 2 месеца както писаха тук? Току-що прочетох, че TSH може да се повлияе от стрес...

26.04.2016, 19:27

Още веднъж, приемът на йод няма нищо общо с нивата на TSH; вие наблюдавате естествените колебания на TSH при субклиничен хипотиреоидизъм.
Стресът няма ефект.
След това можете да продължите да наблюдавате нивата на TSH ежегодно или ако здравето ви се влоши.

26.04.2016, 20:14

Не ме притесняват стойностите на TSH, а само тахикардията. Има ли смисъл да приемам L-тироксин? Приема ли се при субклиничен хипотиреоидизъм?
Искам да намеря такава „линия“, така че щитовидната жлеза да не става мързелива от приема на тироксин, а от друга страна, за да не се пренатоварва (ако не се приема тироксин).

26.04.2016, 20:55

Трябва да се приема от бременни жени и жени, които желаят да забременеят - в останалите случаи плюсовете и минусите на лечението се обсъждат с лекар лице в лице. Не сме ли ти писали вече?

26.04.2016, 20:56

27.04.2016, 22:29

Обсъдено, благодаря. Въпреки това, лекарят на пълен работен ден също не настоява да приема тироксин (тъй като го приемах 2 месеца, здравето ми не се подобри).
Можете ли да ми дадете някаква оценка или съвет какви изследвания трябва да се вземат или какво друго да направя?
На 22 години съм, мъж. височина 187. Теглото ми преди този провал беше 66 кг, занимавах се с физическо възпитание, карах ски. След още едно каране се почувствах зле.
2013 година. Температурата се задържа 37,2 повече от 1 година. Недостиг на въздух, замаяност, лека тахикардия. Телесно тегло 72 кг (около половин година). След това телесното ми тегло намаля, сега тежа дори по-малко от преди 5 години - общо 60 кг.
Писах повече за медицинската история и изследвания [Само регистрирани и активирани потребители могат да видят линкове]

28.04.2016, 09:03

Но вие не сте бременна - за какво и защо трябва да настоява лекарят?

28.04.2016, 11:05

Не знам. Идвам с проблем - ендокринологът не е сигурен. Каза ми да посетя психоаналитик. Все още заеквам. Сигурно затова всички ме пращат при него. Ако изпратя снимките си, бихте ли ми дали съвет като лекар на пълен работен ден?

28.04.2016, 11:07

Още веднъж - не знам кой анализатор.
1. Не е факт, че вашите проблеми са свързани със субклиничен хипотиреоидизъм
2. това последното няма нужда от лечение
3. Не сте доволни от резултатите от лечението
Затова потърсете причината в други проблеми, включително и в анализатора

29.04.2016, 19:46

Е, това го разбирам. Не е съвсем ясно в кои индустрии да копаем по-нататък, какво да изследваме...
Четох: "Най-честите причини за тахикардия са нарушенията на вегетативната нервна система, ендокринната система, хемодинамичните нарушения и различни форми на аритмия."
Въпроси:
1) Има ли ясни стойности на TSH, при които настъпва патологично активиране на сипатоадреналната система? Или е индивидуално?
2) Възможна ли е хиперсиматикотония при прищипване на някой нерв на врата или гръбначния стълб?
3) Възможна ли е тахикардия при хондроза, сколиоза? (все пак мнозина го имат, но според мен прищипването трябва да е много силно, за да има тач.);
4) Какви кръвни изследвания за анемия има смисъл да се правят?
5) Ако имах източник tah. беше в сърцето, щеше да се види на ЕКГ, ХолтерЕКГ (микроинфаркт? увреждане на синусовия възел?)
6) Как се диагностицира проблем във вегетативната нервна система? (органите могат да бъдат изследвани с ултразвук, кръвни изследвания и др.)
7) Това, че бета блокерът ми помага означава ли, че проблемът е вегетативен?
8) Какъв ендокринен проблем, освен щитовидната жлеза, също може да причини тах? (тествах метанефрини в урината)
Благодаря ти.

29.04.2016, 19:52

Вие четете опростена литература, адаптирана за разбиране на пациента, която ние сами пишем - защо ни преразказвате нещо?
Уверявам ви, на хората, които всеки ден се запознават с научни статии, едва ли ще кажете нещо ново - и след като сте получили отговори от нас, едва ли ще измислите нещо, което ние вече не сме ви казали
1. бр
2. Господи, що за женски приказки са това?
3. и няма хондроза в света...
4. не си ли опитвал да отидеш при лекаря на леля си?
5. а сега на кардиолог - ако насочи лелята от стъпка 4
6 cm отговори на p4 и 5
7 подсказки

29.04.2016, 19:58

Разбирам, че знаете всичко това. Ходих на лекари, направиха ми холтер и много други. Ендокринологът ме изпрати на психоаналитик, както вече писах. Те самите не знаят какво да правят с мен. Единственото, което мога да направя, е да прочета вашите статии и поне по някакъв начин да се преместя от „мъртвата точка“.
Посетих кардиолог, невролог, хематолог, ендокринолог и интернист.

29.04.2016, 20:00

Хематологът всъщност просто погледна анализа и каза, че „няма кръвни заболявания“, каза, че се дължи на хипотиреоидизъм. И терапевтът казва, че „такъв растеж“, те казват, че тялото е нараснало, но органите все още не са.

29.04.2016, 20:03

Готов съм да проведа курсове за напреднали с хематолог - но темата злонамерено се изплъзва в наводнение

30.04.2016, 16:50

Не разбирам отговора на въпрос 4. Към кой лекар да се обърна по този въпрос? Ти да не си лекар?
Ако тахикардията не е от хипофункция на щитовидната жлеза, моля напишете какви точно прегледи или изследвания трябва да мина още. Благодаря ти.

30.04.2016, 16:58

Друг въпрос за дозата на беталок. Имам таблетки от 100 мг. Разделям таблетката на приблизително 5 части и приемам 15-20 мг. Помага за около 2-5 часа, след което отново започват треперене, дистония, липса на въздух и тахикардия. Но като цяло го издържам за един ден. Тогава не мога, чувствам се ужасно, пулсът ми в покой е 132, задушавам се. Следователно, няма значение без хапчета.
Какво ще стане, ако не приемам Betalok? Опасно ли е за живота? Когато не пия дълго време, започва да ме боли сърцето.
Ефектът на Беталок ми се стори по-силен, когато го приемах заедно с елзепам - помага по-бързо. Само елзепам не помага изобщо

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Тълкуване на съня за счупване в книгите за сънища
	Какво означава числото 22 в нумерологията?
	Какво да направите, ако вашият съпруг е изгубил нервите си?
	Какво означава 6 06. Шест в нумерологията
	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи