Кокцидиостатиците също могат да бъдат разделени на 2 категории: тези, които пречат и тези, които не пречат на развитието на имунитет срещу кокцидиите. Първите се използват за профилактика на кокцидиоза (салиномицин, мадурамицин), предписани непрекъснато при отглеждане на млади животни. Последните се използват при животни за терапевтични цели при поява на клинични признаци на заболяването (толтразурил, ампролиум).

Устойчивост на кокцидии

Голям проблем в съвременното животновъдство е появата на резистентност на патогени към почти всички кокцидиостатици. Днес резистентността на кокцидиите към редица популярни лекарства в отделни птицеферми може да бъде 10–60%, в страни с развито птицевъдство - 24–80%. Очевидно това може да се спре само чрез редуване на лекарства с различни активни съставки. За тази цел при отглеждане на животни се използват 3-4 различни препарата. Птицефермите използват химически кокцидиостатици поне веднъж годишно.

Има няколко опции за програми за редуване на лекарства с различни активни съставки.

В програмите за ротация на бройлери се препоръчва последователно използване на синтетика за максимум 2 цикъла годишно. Директна програма (1 лекарство - един цикъл), препоръчана от специалисти от JSC Biopharm (Украйна), може да изглежда така: салиномицин (4–6 месеца), мадурамицин (4–6 месеца), химически кокцидиостат (1–3 месеца), салиномицин (4-6 месеца). Друг вариант: диклазурил (3-4 месеца), мадурамицин (3-4 месеца), диклазурил (3-4 месеца), салиномицин (3-4 месеца). Възможно е също да се редуват йонофорни кокцидиостатици от различни групи.

Експерти на Хювефарма предлагаме следната версия на совалковата програма за отглеждане на бройлери: от 1 до 21 дни угояване -монензин + никарбазин (Монимакс), от 22 до 5 дни преди клане - салиномицин (Сакокс), монензин (Пулкокс) или мадурамицин (Юмамицин). Възможно е да се използва комбинацията монензин + никарбазин от 1 ден до 5 дни преди клане (т.нар. директна програма, при която лекарствата се сменят по време на един цикъл на отглеждане на птици).

Phibro Animal Health Corporation също така предлага различни опции за совалкови програми, използващи химически и йонофорни кокцидиостатици.От 1 до 21 дни - никарбазин (Nikarmix 25%), а в периода от22 дни до 5 дни преди клане - семдурамицин (Aviax 5%) през студения период или салиномицин (Coccystac 12%) през топлия период.

В промишленото птицевъдство, когато птиците се държат в клетки, кокцидиостатиците не се използват, тъй като тези лекарства могат да се натрупват в яйцата. В малки ферми кокцидиостатиците при производството на яйца могат в някои случаи да се предписват на възраст от 6 до 22 седмици. В зависимост от ситуацията, лекарствата се спират на 14-седмична възраст или преди да започне снасянето. По това време птицата вече е развила силен имунитет към всички патогенни видовеЕймериянамерени в дадено стадо.

Резистентните щамове могат да циркулират във външната среда, така че е необходимо да се забрани на обслужващия персонал да отглежда домашни птици в частни ферми.

Чуждестранни производители на кокцидиостатици: Хювефарма, Еланко, КРКА, Байер, Phibro Animal Health Corporation, Zoetis , Eurobiopharm, AT "Biopharm", Zanderhof, Invesa, Ashish Group, Anpario PLC, Thumb Vet, Biowet Drwalew и др.

Руски производители на кокцидиостатици: “АВЗ С-П”, НПП “Агрофарм”, НПО “Апи-Сан”, “Белфармаком”, “Биовитекс”, “ВИК - зооздраве”, “Ветбиохим”, Завод “Ветеринарни препарати” и др.


Брой импресии: 8796

Кокцидиоза: болните прасета означават лош доход. Преглед на антикокцидни лекарства за животни

Епизоотология. Източник на инвазия са болни животни и носители на кокцидии. Предимно млади животни са податливи на патогена, но възрастните животни също могат да се заразят; пътят на заразяване е хранителен (с храна и вода, заразени с ооцисти). Факторите на предаване включват замърсена постеля, инструменти, гризачи, насекоми, птици, както и медицински персонал (при неспазване на ветеринарно-санитарните правила). Най-благоприятният период за разпространение на К. е пролетта и лятото, но в условията на промишлено животновъдство (в птицеферми, в животновъдни комплекси; болестта се проявява независимо от сезона на годината).

Протичане и симптоми. Протичането на заболяването е остро или подостро. Слабата инвазия и повторните инфекции могат да доведат до хронично протичане на K. Инкубационният период е 3-15 дни. Общи признаци на К. при различни животински видове: депресия, намаление и след това загуба на апетит, изтощение, слабост. Актът на дефекация става по-чест, изпражненията са течни с примес на слуз, понякога кръв (при пилета, пуйки, говеда). Често се нарушава двигателната функция, развиват се парализа и конвулсии на отделни мускулни групи. Понякога се случва колапс и смърт на животни. Продължителността на заболяването е 1-3 седмици. Възстановяването е бавно. Болните и оздравелите животни са екскретори на кокцидии за 1-4 седмици. По правило те са имунизирани срещу повторна инфекция само от кокцидии от същия вид.

Патологичните промени зависят от вида на патогена, местоположението му и интензивността на инфекцията. Чревната лигавица е на места задебелена, зачервена, с огнища на некроза и кръвоизливи, покрита с плътни сиво-бели петна. Съдържанието на червата е изпълнено със сиренесто-кървави маси. При зайците черният дроб е силно увеличен с множество жълти възли; при гъските бъбреците са 1,5-4 пъти уголемени, червено-сиви на цвят с възелчета и често пропити с кристали от соли на пикочната киселина. Може да има признаци на катарално възпаление на лигавицата на тънките черва.

Диагнозата се поставя въз основа на епизоотични данни, симптоми на заболяването, патологични промени, както и резултати от лабораторни изследвания (микроскопия на шизонти или ооцисти в петна от засегнати органи или ооцисти в изпражнения; определяне на вида на кокцидиите) .

Лечение. Пациентите са изолирани. На всички болни и съмнителни животни се предписват кокцидиостатици. Ефективни за птичи К. са: кокцидин с витамини А и К и кокцидиовит, фармкоцид, химически кокцид и др. В допълнение, сулфонамидни лекарства, фуразолидон, нистатин, осарсол, албаргин, тетрациклинови антибиотици, синтомицин, йодирано мляко, йодинол и други лекарства са използвани. На зайци се предписват сулфадиметоксин, сулфехлоропиразин (5 mg на 1 kg животинско тегло с храна в продължение на 4 дни подред), норсулфазол и фталазол (30-50 mg на 1 kg животинско тегло с вода, два пъти дневно в продължение на 5 дни в ред с петдневен интервал); 0,1-0,2% разтвори на йод с питейна вода. Сулфадимезин и норсулфазол се използват за говеда (30 mg на 1 kg тегло 3 пъти на ден); ампролиум (25-60 mg/kg), метилхлорпиндал, хлорамфеникол (15-20 mg на 1 kg телесно тегло два пъти дневно) в комбинация с хлортетрациклин (10 mg на 1 kg телесно тегло), химически кокцид. На овцете се дават 4-5 g ихтиол в 300 ml вода (два приема по 3 дни с почивка от 3 дни); сулфадимезин или норсулфазол (0,03-0,05 g на 1 kg тегло в продължение на 5-6 дни подред); фуразолидон с фурацилин (по 2,0 g); кокцидин (0,05 g на 1 kg телесно тегло в продължение на 4 дни подред).

Мерките за профилактика и контрол включват изолирано отглеждане на млади животни. Пилетата се държат върху мрежест под. Във ферми, които са неблагоприятни за колики, болните животни се изолират и лекуват, останалите редовно се третират с кокцидиостатици за профилактични цели. Клетките, помещенията и разходките периодично се почистват и дезинфекцират. Постелята и торът се неутрализират биотермично или в специални инсталации. Постелата, подовете и разходките се дезинфекцират с монохлороксилен, терпинеол, ортодихлорбензол и ортохлорфенол. Металните клетки се изгарят с паялна лампа и се обработват с гореща пара или вода (80 ° C) в продължение на 15-20 минути. Падоците се изорават на дълбочина 15-20 cm.

Епизоотология.Инфекцията на прасетата с кокцидии може да достигне 100%. Прасенцата на възраст 1-4 месеца са клинично болни. По-често се наблюдават огнища на кокцидиоза през пролетта и лятото.

Клинични признаци. Заболяването протича в остра, хронична и лека форма. Инкубационният период продължава 10-20 дни.

Острата форма се характеризира с бърз ход. Телесната температура се повишава до 41-41,5 ° C, развива се обща слабост на тялото, обилна диария, повишена жажда и анемия на лигавиците. Броят на червените кръвни клетки рязко намалява. Острата форма на заболяването се наблюдава при прасенца на възраст 1-4 месеца.

Хроничната форма на заболяването се среща по-често при по-възрастните животни." Заболяването продължава няколко седмици. Прасетата са изтощени, телесната им температура се повишава до 42 ° C в първите дни на заболяването, а след това пада до нормалната. AP се намалява и се развива жажда. Стърнищата стават матови. Нарушението на стомашно-чревния тракт се проявява чрез редуване на диария и запек.

Патологични промени.Труповете са изтощени. Кожата е бледа, стърнищата са матови. Лигавицата на тънките черва е катарално възпалена, оточна с ивични кръвоизливи. Задните крака и опашката са замърсени с изпражнения. Черният дроб и далакът са пълни с кръв и сочни при разрязване. Пъпките от страната на капсулата са без видими промени, когато се нарязват, те са сочни, границата между слоевете е донякъде изгладена.

Диагнозата се установява въз основа на резултатите от епизоотологични, клинични, патологични изследвания, както и резултатите от микроскопски изследвания на изстъргвания от увредени участъци от чревната лигавица на животни и фекални проби за наличие на кокцидии.

Лечение.Болните животни се изолират и им се предписва фуразолидон перорално в продължение на 2-5 дни в доза от 0,003 g на 1 kg телесно тегло. Прилага се симптоматично лечение в зависимост от тежестта на заболяването и състоянието на животното.

Мерки за контрол и профилактика.Необходимо е стриктно спазване на ветеринарно-санитарните и зоохигиенните изисквания. Периодично третирайте подовете, хранилките и предметите за грижа с горелка. Храненето на прасетата трябва да бъде пълно.

Кокцидиоза при свине

По този начин източникът на патогена за бозаещи прасенца са свине майки, които са били болни в ранна възраст, както и болни животни от съседни боксове. Трябва да се отбележи, че от 1 g изпражнения на болно прасе се отделят до 10 000 ооцисти, устойчиви във външната среда, които запазват своята патогенност в продължение на години (експериментално е установено, че за възникване на заболяването е необходимо е достатъчно за едно животно да погълне само 100 ооцисти от замърсена среда). Често причинителят на кокцидиозата се въвежда във ферма с питейна вода, взета за хранене на прасета в близост до склад за тор. Друг начин за предаване на патогена е, че храната, оборудването и обувките на обслужващия персонал са замърсени със свински изпражнения.

Преболедувалите прасета остават носители на патогени, което ги прави имунизирани срещу повторно заразяване, но само срещу вида, причинил заболяването.
Кокцидиоза и други чревни инфекции
Вероятно инфекцията с кокцидии по време на периода на кърмене може да доведе до увеличаване на честотата и тежко протичане на много други чревни заболявания. Особено в периода след отбиването, когато прасенцата преминават процес на адаптация и в същото време са лишени от майчини антитела. Обикновено такива заболявания включват колибацилоза (Escherichia coli), пролиферативна чревна аденоматоза или илеит (Lawsonia intracellularis) и дизентерия по свинете (Brachyspira hyodysenteriae). По-специално, епизоотичните опити показват, че прасетата, заразени с кокцидии по време на периода на кърмене, показват признаци на илеит, причинен от Lawsonia, и дизентерия, причинена от Brachyspira hyodysente, в по-ранна възраст и тежестта на тези заболявания.

Stephen McAurist установи, че чревни заболявания след отбиване, включително илеит и дизентерия, се развиват по-трудно при индивиди, които не са лекувани с профилактика на кокцидиоза. Това е заключението, до което MacOrist стигна в своето изследване: тъй като мишената на Lawsonia са незрели чревни клетки, тяхното увреждане от кокцидии може да допринесе за по-голямо проникване на Lawsonia в чревната лигавица и установяването на тези бактерии в нея.

Все по-често свинете са засегнати от комбинирана инфекция, причинена от патогени на кокцидиоза и бактерии Clostridium. По този начин кокцидиозата причинява първично увреждане на чревната стена, в резултат на което условно патогенната микрофлора, която е представена от Clostridium, причинява допълнително влошаване на състоянието на животното. Това заболяване е известно като некротизиращ ентерит, което води до диария и в крайна сметка до смърт на животното.

Изследователите на Bayer инфектираха прасенца 6 часа след раждането с хиляди ооцисти от кокцидии, за да определят прякото въздействие на патогена на кокцидиозата върху възпроизвеждането на Clostridium в стомашно-чревния тракт и интензивността на откриването му в изпражненията. През първите три дни след раждането на животните са открити голям брой бактерии Clostridium (средно от 10 000 до 100 000 000 бактерии на 1 g екскременти). Клостридиите произвеждат токсини, които в крайна сметка могат да доведат до смъртта на прасенцата. Така в резултат на изследването 37,5% от заразените животни са умрели. Изследователите заключават, че коинфекцията с кокцидиоза и клостридиум трябва да се има предвид в стада с тежка диария и висока смъртност през първата седмица от живота.

Ветеринарната служба в Оснабрюк (Германия) изследва 281 фекални проби от прасенца като част от рутинния контрол на животните, от които 89% съдържат ооцисти и 81% са положителни за Clostridium perfringens тип A.
Разпознайте и неутрализирайте
Прасенцата от метил с най-голямо тегло при раждане са чувствителни към инфекция с isospora и eimeriama.

Телесната температура на прасенца на възраст 1-2 месеца внезапно се повишава до 41 ... 41,5 ° C, те изпитват постоянна жажда, животните бързо се изтощават (по-специално поради тежка диария и рязък спад в нивото на кръвоснабдяването, стават бледи и неактивни).

При 3-4 месечни прасенца кокцидиозата почти винаги се проявява в хронична форма и е следствие от инфекцията им в ранна възраст. Те развиват периодична диария, редуваща се със запек в продължение на няколко седмици: болните прасета постепенно измършавяват, наддаването на тегло намалява, появяват се обща слабост и дехидратация. Смилаемостта на храната при такива прасенца е доста ниска: апетитът остава или дори се увеличава, но скоростта на растеж се забавя много. Това прави производствения процес много нерентабилен. Поради това е трудно за собственика, който е купил такива прасенца на много по-зряла възраст, да определи защо прасенцата му се разболяват толкова често и растат бавно.
Цялостна диагностика на кокцидиоза
При поставяне на диагнозата се вземат предвид клиничните признаци на заболяването, епизоотологичните данни и патологичните промени, но определянето на ооцистите във фекални проби от болни животни, които се изследват по методите на Фулеборн, Котелников или Дарлинг, е от решаващо значение за потвърждаване на диагнозата. то. За копроскопски изследвания на прасенца за кокцидиоза се вземат пресни фекални проби от животни с признаци на диария, продължаваща три до четири дни. Прасенцата се считат за болни, ако в проба (1 g) от изпражненията се открият повече от 100 хиляди ооцисти. Откриването на единични ооцисти показва, че диарията не е следствие от влиянието на изоспората.

По време на патологичната аутопсия на труповете се правят изстъргвания от лигавицата, които се изследват с компресорния метод за наличие на ооцисти.
Превантивни и терапевтични мерки

3, за предотвратяване на кокцидиоза, създаване на подходящи санитарно-хигиенни условия и осигуряване на пълноценна, балансирана диета за прасета от всички възрастови групи (особено по време на бременност).

Стаята и зоните за ходене се почистват от гной и се дезинфекцират с горещ 3-4% разтвор на натриев хидроксид, 5% емулсия на дезонол, 3% разтвор на глутаралдехид (концентрацията се увеличава няколко пъти, използва се под налягане).

Докараните във фермата резервни млади животни се държат под карантина, извършват се необходимите лабораторни изследвания и профилактични третирания.

За да се намали честотата на кокцидиоза във фермата, на свинята майка се дава ампролиум (1 kg/t) или монензин (100 g/t) с храна на всеки 14 дни десет дни преди да бъде преместена в съоръжението за опрасване.

В необлагодетелстваните ферми химиопрофилактиката се провежда с едно от химиотерапевтичните лекарства. По време на бременност на свинете се предписват бровасептол, бровитакокцид, тримеразин, трибрисен, дитревит-480 в два 5-дневни курса на интервали от 3-4 седмици. Тези лекарства се използват и от свинете майки през първите 10 дни след опрасването.
За да се намали вероятността от заразяване на прасенца от свиня майка, ще помогне спазването на принципа на запазване на „празни заети“, както и установяването на комфортен микроклимат в помещенията (температурата и влажността не трябва да се повишават - те са основните катализатори за прехода на ооциста на патогена в спора).
В периода от третия до петия ден от живота на животното се препоръчва да се използват антикокцидни лекарства с активна съставка толтразурил. Eimeriocide Baycox®, 5%, се е доказал като доста ефективен.

В ранните стадии на заболяването на прасенцата трябва да се дава разтвор на фуразолидон в доза от 0,003 g/kg телесно тегло в продължение на два до пет дни.

Симптоматичната терапия ще помогне за предпазване на прасенцата от смърт поради свързани неблагоприятни фактори. Например, когато прасетата са силно обезводнени и за нормализиране на електролитния метаболизъм им се предписва смес от електролити и подкожни инжекции от полиглюкон или реополиглюкон (до 300 ml/ден), разтвор на Рингер-Лок, 5% разтвор на глюкоза (до 500). мл/ден).

заключения

  • Кокцидиозата е глобален проблем в свиневъдството Изследванията показват, че 75% от всички свинеферми са засегнати от кокцидиоза.
  • Невъзможно е напълно да се отървете от кокцидиозата във ферма, трябва да се научите да съществувате съвместно с нея.
  • Кокцидиозата засяга прасета от всички възрасти, но има най-негативен ефект върху тялото на младите животни. Прасенцата от метил с най-голямо тегло при раждане са чувствителни към инфекция с изоспори и еймерия.
  • Коинфекцията, причинена от патогени на кокцидиоза и бактерии Clostridium, е все по-честа при свинете.
  • При поставяне на диагнозата кокцидиоза, идентифицирането на ооцисти във фекални проби от болни животни е от решаващо значение за нейното потвърждаване.
  • За борба с кокцидиозата трябва стриктно да се спазват препоръките на разработените всеобхватни антикокцидиални ветеринарни програми.

    Антибиотичната терапия не дава очаквания резултат

    Използването на антикокцидиотични лекарства с активни съставки
    толтразурил е основен компонент за успешното отглеждане на свине.

123 ..

КОКЦИДИОЗА ЕЙМЕРИОЗА И ИЗОПОРОЗА ПО СВИНЕТА

Еймериозата и изоспорозата на свинете са заболявания, които протичат остро, подостро или хронично, характеризиращи се с увреждане на чревната лигавица, диария, изтощение и смърт на животните. Прасенцата боледуват от 10-14 дни до 2-3 месечна възраст.
В Русия и страните от ОНД са регистрирани над 10 вида Eimeria и 3 вида изоспори на прасета. Те принадлежат към тип Arcellata, клас Brogoroa, разред CoacNa, семейство Elmercae, подсемейства Eteginae и Bobrotae и родовете Essenbi и Bobroga.
Патогени. Най-често срещаните видове са следните (фиг. 129).

Ориз. 129. Ооцисти на кокцидии от семейство Eimeriidae на свине:
1 - Eimeria guevarai; 2 - E. scabra; 3 - E. polita; 4 - E. perminuta; 5 - E. neodebliecki; 6 - E. debliecki; 7 - E. porci; 8 - E. residualis; 9 - E. betice; 10 - E. spinosa; 11 - Isospora suis

E. suis - ооцисти с овална форма, размери (14,5...19,2) х (11,3-- 15,3) микрона. Стената на ооциста е двукръгова, гладка, безцветна. Повечето ооцисти съдържат гранули, пречупващи светлината. Времето на спорулация е 11-12 дни. Предпатентният период е 10 дни, патентният период е 6 дни.
E. debliecki са овални или яйцевидни ооцисти, с безцветна, гладка, двуконтурна обвивка, с една или повече пречупващи гранули. Размерите на ооцистите са (20...30)X(14...19) микрона. Мерогонията се появява в тънките черва. Времето за образуване на спори е 4-7 дни.
E. scabra - ооцисти с яйцевидна или елипсоидална форма, размери (24...42)x(20...24) микрона, черупката е двукръгова, грапава, с микропила в тесния край. Ооцистатът съдържа една или повече светлопречупващи гранули. Мерогонията се появява в йеюнума или илеума. Продължителността на спорулацията е 9-12 дни, предпатентният период е 7-11, патентният период е 4-5 дни.
E. perminuta - ооцистите са с яйцевидна или кръгла форма, с размери (12...20)X(9...17) микрона, кафяви на цвят, със светлопречупваща гранула. Обвивката на ооциста е двуслойна. Външният слой е грапав, жълт, вътрешният слой е гладък, жълто-кафяв. Продължителността на спорулацията е 9-11 дни, предпатентният период е 7, патентният период е 10 дни.
E. spinosa - ооцисти с елипсоидална или яйцевидна форма, размери (16...22)x(13...16) микрона. Има светлопречупваща гранула, черупката е кафява, покрита с високи шипове
1. µm. Мерогонията се появява в тънките черва. Продължителността на спорулацията е 10-12 дни, предпатентният период е 17, патентният период е 12 дни.

E. polita - ооцисти с елипсовидна или широко яйцевидна форма, размери (22...39) х (17...26) микрона. Стената на ооцистите е гладка или грапава, с двоен контур, жълтеникаво-кафява или розова на цвят, има светлопречупващи гранули и фини микропили. Мерогония и гаметогония се срещат в йеюнума и илеума. Продължителността на спорулацията е 8-10 дни, предпатентният период е 8-9, патентният период е 9 дни.
I. suis - ооцисти с овална или кръгла форма, дълги 22 микрона, широки 17...19 микрона. Обвивката на ооциста е гладка и еднослойна, безцветна или жълта. Ендогенният стадий се развива в йеюнума или илеума. Продължителността на спорулацията е 3-5 дни, предпатентният период е 6-8, патентният период е 9-10 дни.

E. almataensis - ооцисти с овална или кръгла форма, (25...32)X(23...29) µm, черупката е гладка, сива на цвят. Някои ооцисти имат полярна гранула. Продължителност на спорулацията
5 дни

Биология на развитието. Среща се според еймероидния тип.
Епизоотологични данни. Заболяването е широко разпространено. Степента на неговото разпространение и проява зависи от условията на отглеждане и хранене, както и от възрастта на животните. Отбитите прасенца са най-податливи на инфекция, когато има рязък преход от един вид хранене към друг, често небалансиран по отношение на хранителната стойност, минералите и витамините. Появата на болестта се улеснява от претъпканото отглеждане на свине, нехигиеничното състояние на кочините и фермите.
Източник на инфекцията са болните или оздравелите свине. Недезинфекцираните площи, пасищата, фуражите и постелята могат да служат като резервоари за патогени. Патогените могат да бъдат въведени чрез заместващи млади животни от други нефункциониращи ферми.
Патогенеза и имунитет. Патогенезата и имунитетът на еймериозата и изоспорозата при свинете не са достатъчно проучени. При болните прасенца се регистрира намаляване на съдържанието на лизозим и бактериална активност в кръвния серум, което усложнява хода на заболяването и допринася за тяхното увреждане от патогени на инфекциозни заболявания. Развива се анемия, намаляват резервната алкалност и нивото на кръвната захар, еозинофилията е изразена.
Масовото възпроизвеждане на ендогенните стадии на еймерия и изоспори в червата води до хеморагично възпаление на лигавиците на тънките и дебели части на стомашно-чревния канал. Телесната температура се повишава.
Всички породи свине са податливи на заболяването. По-често се заразяват и боледуват по-тежко прасенцата от 10-дневна до 2-месечна възраст. Животните от по-възрастните възрастови групи страдат от леко заболяване. Прасенцата, които са се възстановили от заболяването, остават носители на патогени, което ги прави имунизирани срещу повторно заразяване.
Симптоми на заболяването. Инкубационният период продължава 6-12 дни. При острия ход, през първите 4-5 дни, прасенцата изпитват намаляване на апетита, депресия и пациентите лежат повече. Телесната температура обаче е леко повишена или близка до нормалната. Изпражненията са течни, съдържат голямо количество слуз и понякога кръв. Актът на дефекация се засилва. Тежката диария причинява изтощение и смърт на болните животни.
Подостро и хронично протичане на заболяването се наблюдава при млади животни от по-стари възрастови групи и възрастни свине - появява се отслабване, няма наддаване на тегло, а при влошено хранене може да се появи диария.
Патологични промени. Труповете на умрелите прасенца са изтощени. Основните промени се наблюдават в червата. Лигавицата на тънките, а при тежки случаи на заболяването и на дебелите участъци е катарално и хеморагично възпалена. Върху него се откриват малки белезникави възелчета, които съдържат различни стадии на ендогенно развитие на еймерии и изоспори.
Диагностика. Диагнозата се поставя комплексно, като се вземат предвид епидемиологичните, клиничните и патологичните данни. Диагнозата се потвърждава чрез лабораторни изследвания на изпражненията на болни животни по метода на Дарлинг или Фулеборн. Ако в зрителното поле се открие огромен брой ооцисти, се диагностицира еймериоза или изоспороза. Наличието само на отделни ооцисти в препарата показва субклинично протичане на заболяването.
Еймериозата и изоспорозата се диференцират от балантидиаза, амебиаза, борелиоза, стронгилоидоза, вирусни чревни инфекции и др.
Лечение. Когато възникне заболяване, на първо място, организирайте правилна поддръжка и адекватно хранене на животните. За лечение ампролиумът и неговите предварително смесени форми се предписват в доза от 0,005% от теглото на фуража по отношение на активната съставка за 1-2 месеца; осарсол 0,02-0,03 g/kg в 1% разтвор на сода 2 пъти дневно в продължение на 3-4 дни; нифулин в доза 5 g/10 kg фураж за 5-7 дни; фуразолидон - 10 mg/kg 2 пъти дневно в продължение на 4 дни; хлортетрациклин хидрохлорид 10 mg/kg 3-5 дни; сулфадимезин 5,0 g на животно в комбинация със зоален (0,03 g/kg) или биоветин (0,06-0,08 g/kg) 2 пъти дневно в продължение на 4-5 дни; химичен кокцид - 20 mg/kg 4g-5 дни; химикалкокцид-7 - 420 mg/kg; фармакокцид - 25 mg/kg; хиниофон - 40 mg/kg; трихопол - 15 mg/kg; ригедазол 25% гранули - 1 г/10 кг фураж; биофузол - 125 mg/kg; salinopharm 60 -30 mg/kg 2-3 пъти дневно до подобряване на клиничното състояние и спиране на отделянето на ооцисти.
Мерки за профилактика и контрол. За предотвратяване на еймериоза и изоспороза при свинете трябва да се организира правилна поддръжка и адекватно хранене на животни от всички възрастови групи.
Когато се внася резервен запас, той се поставя под карантина. Поддръжката на лагера през лятото е от голямо значение.
Освободените помещения се почистват от изпражнения и се дезинфекцират с горещ 3-4% разтвор на натриев хидроксид, 5% емулсия на дезонол, 3% разтвор на глутаралдехид, 12% разтвор на йоден монохлорид.
В необлагодетелстваните ферми химиопрофилактиката е от голямо значение: химикалът кокцид-7 се използва с храната веднъж дневно в продължение на 6-7 дни в доза 210 mg/kg, трихопол - 10 mg/kg, фармкокцид - 15 mg/kg, хиниофон - 40 mg/kg.kg. Ако е необходимо, курсът на приложение на лекарството се повтаря през седмица.

Патогени на кокцидиоза

Всеки животински вид има свой специфичен състав на патогени и болестта може да бъде провокирана от няколко Eimeria наведнъж.

Кокцидиозата на патиците причиняваTyzzeria perniciosa; Гъските имат еймерияE. truncata, което засяга червата и бъбреците.

Говедата са податливи на кокцидииE. bovis, E. zurnii, E. аuburnensis. Засяга предимно млади животни под 2-годишна възраст, включително юници и по-рядко възрастни животни. Превозът е често срещан.

В епителните клетки на червата кокцидиите преминават през три фази на развитие. Ооцистите се отделят в изпражненията. Благодарение на двойната обвивка, ооцистите на кокцидиите са в състояние да оцелеят дълго време във външната среда и да заразят нови гостоприемници.Продължителността на спорогонията зависи от наличието на определени условия, а именно влага, топлина и кислород.Благодарение на сложния репродуктивен цикъл (гаметогония, шизогония и спорогония), кокцидиите могат бързо да увеличат броя си милиони пъти.

Кокцидиозата протича остро, подостро и хронично. При липса на навременно лечение младите животни изпитват смъртност.

Икономически щети

Глобалната цена на кокцидиозата струва милиарди долари. Загубата на печалба се състои от намаляване на производителността на месо и яйца, смъртност на млади животни, допълнителни разходи за дезинфекция на помещения и оборудване, както и разходи за труд.

Загубите на месна производителност при пилетата възлизат на 270 g на бройлер, докато добивът на пилетата от първа категория е намален до 20%. В резултат на кокцидиозата разходите за фураж се увеличават с 15–20%, а при липса на лечение смъртта на младите животни се наблюдава в 80–90% от случаите. Икономическите загуби при отглеждането на бройлери от субклинична кокцидиоза могат да достигнат 70%, което е 3-8 рубли. на бройлер. В отглеждането на яйца, където се практикува подово отглеждане на млади животни, кокцидиозата също причинява значителни щети и това не е само високата смъртност на пилетата. Според експерти при кокошки носачки, които са се възстановили от еймериоза, не само производството на яйца намалява с 10–80%, но и снасянето на яйца се забавя и пигментацията на жълтъка е нарушена.

В свиневъдството поради кокцидиоза прасетата губят от 10 до 30% от наддаването на тегло на младите животни, в някои случаи смъртта на прасенцата може да достигне 100%. Загубата на наддаване на тегло на прасенце с еймериоза достига 2,8 kg.

Едногодишните телета, които са се възстановили от кокцидиоза, губят средно 27 kg тегло и впоследствие имат по-ниска млечна продуктивност.

Честота на кокцидиоза

Еймериозата сред селскостопанските животни е широко разпространена в чужди страни (всички европейски страни, Канада, САЩ, Мексико, Бразилия, Китай, Австралия). В тези страни около 85% от свинефермите са обявени за незасегнати от кокцидиоза, докато заболеваемостта варира от 33 до 36%.

В големите животновъдни и птицеферми кокцидиозата е през целия сезон, докато в малките ферми често се наблюдават огнища през пролетта и лятото.

Инфекцията на прасетата с кокцидии в някои ферми може да достигне 100%; Според изследване на Държавната научна институция ВИГИС средното за Русия е 32,4%.

В индустриалните птицеферми заразяването с Eimeria се оценява на 45–80% или повече в зависимост от възрастта на птицата. Най-голяма инвазивност на пилетата се наблюдава на възраст 28 дни, след което намалява. В същото време вероятността от инфекция с кокцидии при млади яйца е по-висока, отколкото при бройлери. Подовото отглеждане на яйчните породи продължава 100–110 дни, а бройлерите – 36–38 дни. Смята се, че пилетата се заразяват със спорулирани ооцисти на Eimeria през първите 10 дни след настаняването им в птицеферми.

И големите, и малките ферми страдат от кокцидии. Мониторингът на домашните парцели за домашни птици в района на Москва през 2015 г. показаче от общия брой, еймериозата представлява 11,4% от епизоотиитеогнища и 25,8% от болните птици.

Мерки за борба с кокцидиозата

Като компонент на програмата за борба с кокцидиозата при птиците е възможно да се използват живи ваксини (например Eimeriavax 4m и Advent от Huvepharma). Eimeriavax 4m се използва за профилактика на кокцидиоза при пилета от родителското стадо (от 4 вида Eimeria). Ваксината Advent се предписва на бройлери от промишлени стада (3 вида Eimeria) с подово отглеждане за възстановяване на чувствителността на ооцистите на кокцидиите към действието на кокцидиостатиците (3 кръга - ваксина, 3 кръга - йонофорен антибиотик) . Тази ваксина се използва при производството на халал и органични продукти, както и когато е невъзможно да се изключи заразяване на фуража с кокцидиостатици. Ваксината Evalon (Hipra, Испания) принадлежи към ново поколение атенюирани ваксини срещу кокцидиоза, съдържащи адювант, който осигурява доживотна защита срещу Eimeria.

При предписване на ваксини е забранено да се използват лекарства срещу кокцидиоза, както и антибиотици с антикокцидно действие (тетрациклини, сулфонамиди и нитрофурани) 2 дни преди ваксинацията и 21 дни след нейното приключване. Също така е забранено да се ваксинират птици 21 дни преди клане. В допълнение, богатата схема на ваксиниране може да постави повишена тежест върху имунитета на птицата. В този случай могат да се появят симптоми на кокцидиоза, които изискват незабавно лечение.

Човешкият фактор играе ключова роля в предаването на патогени на кокцидиоза. Заразяването може да стане чрез замърсено оборудване, обувки, ръце и дрехи. Хигиената на персонала и създаването на санитарни зони за достъп са най-важната част от биосигурността на предприятието.

Мерките за биологичен контрол също включват държане на пилета и зайци върху мрежест под. Отбелязано е, че чувствителността към кокцидиоза се провокира от намаляване на имунитета на фона на минали инфекции, консумация на фуражи с високо ниво на микотоксини, недостатъчна вентилация и пренаселено жилище. Основният източник на патогени е замърсената постеля.

Традиционните дезинфекционни разтвори (формалин, креолин, калцинирана сода, белина и др.) Не са в състояние да унищожат ооцистите във външната среда. За да се елиминират ооцистите, е необходимо да се повиши температурата на дезинфектантния разтвор до 80°C, както и времето на експозиция. Като обещаващи лекарства за дезинфектация се препоръчва използването на специални агенти с повърхностноактивни вещества, насочени срещу спорови форми на патогени (Kenokoks Cleaner, Virotsid, Sid 200, Ecotsid,Непредизан и др.)

Кокцидиостатиците се предписват перорално на животни със смесен фураж (за телета - с заместител на млякото). В случай на лечение се използват допълнително симптоматични средства. Превантивното лечение срещу кокцидиите се извършва по определени схеми с редуване на активните съставки.

Класификация на кокцидиостатиците

В Руската федерация кокцидиостатиците се класифицират като лекарства.

Действието на кокцидиостатиците се основава не само на потискане на пролиферацията на кокцидиите (истински кокцидиостатици), но и на тяхното унищожаване (кокцидиоциди).

Кокцидиостатиците се делят на 4 групи: химически, растителни, йонофорни и комплексни. Препаратите могат да включват органични киселини и пробиотици като адаптогени.

Химични (синтетични) кокцидиостатици

Сярата има и антикокциден ефект.

Химическите кокцидиостатици включват:

– бензенацетонитрили (механизмът на действие не е напълно известен, вероятно е нарушение на преноса на калциеви и натриеви катиони в ооциста, което води до смъртта на кокцидиите на етапа на шизогония);

триазинетриони (механизмът на действие се основава на конкурентния антагонизъм на пара-аминобензоената киселина, който е необходим на кокцидиите да синтезират фолиева киселина);

– пиридиноли или оксипиридини (представляват структурен фрагмент на витамин В 6 );

– карбанилиди (повлияват енергийния метаболизъм чрез ензима трансхидрогеназа и АТФ);

– гуанидинови производни (предотвратява образуването на зрели шизонти);

Някои химически кокцидиостатици от внос и местно производство

Активно вещество

Фармацевтична група

Лекарство/производител

Ампролиум

аналог на тиамин

вещество ампролиум (фибро)

Amprolium 30% (“VIC – здравеопазване на животните”)

Кокцидиовит 12% (Биовет)

Диклазурил

бензенацетонитрили

Диклавет (Цандерхоф)

Диакокс (AT Biopharm)

Соликокс (AT Biopharm)

Клинакокс (Elanco)

Кокцидолин-D (Ветбиохим)

Кокцирил 0,5% (Хювефарма)

Eimeterm диклазурил ("AVZ S-P")

Уникоцид (НПП "Агрофарм")

Толтразурил

триазинтрион

Expakox 5% и 2,5% ( Invesa)

Биококс 2,5% (MVS)

Байкокс 5% (Байер)

Vicox Toltra (Vemedim Corporation)

Intrakoks Oral (Interchemie)

Толтразурил 50 и 25 (Алповет Лимитид)

Толтарокс 5% (K R KA)

Толтракокс 5% (Ashish Group)

Толтразурил 2,5% (Hebei Hope Harmony Pharmaceutical)

Eimestat 5% и 2,5% (Biovitex)

Кокцидикс (Белфармаком)

Стоп-Кокцид (НПО "Апи-Сан")

Eimeterm 5% („AVZ S-P“)

Samcox 2,5% (Ветеринар с палец)

Клопидол

пиридинолова група

Койден 25% (Хювефарма)

Никарбазин

карбанилиди

Nikarmix 25 (Phibro)

Робенидин

гуанидинови производни

Робимикс (Цандерхоф)

Robens 66 G (Zoetis)

Халофугинон

хиназолини

Галакур (MSD)

Стенорол (Huvepharma)

Сулфахлоропиразин

сулфонамиди

Сулфатиф (Biowet Drwalew)

Йонофорни кокцидиостатици

Сред предимствата на йонофорите е липсата на кръстосана резистентност на кокцидиите към редица вещества. Например, салиномициновите препарати се използват ефективно след моновалентни гликозидни и двувалентни йонофори. Тези лекарства също са съвместими с фуражните витамини и могат да имат допълнителни икономически полезни ефекти: например лекарствата с мадурамицин стимулират растежа на животните.

Особеността на действието на йонофорите е, че те регулират броя на кокцидиите. Някои патогени остават живи и предизвикват имунен отговор при животните. В този случай се наблюдава субклинична кокцидийна инвазия с различна тежест.

Някои вносни и местни йонофорни антибиотици (кокцидиостатици)

Активно вещество

Лекарство/производител

Салиномицин натрий

Сакокс 120 и 200 (Хювефарма)

Кокцистак 12% (Phibro)

Kokcisan 120G гранулат (KRKA)

Салифорс (Цандерхоф)

Салимикс плюс (“ AT Biopharm")

Salinomycin CiaO Cocc 12,5% ​​(дистрибутор "Coudais MKorma")

Лазалоцид

Avatek 150G 15% (Zoetis)

Наразин (производно на салиномицин)

Monteban-100 (Elanco)

Монензин натрий

Пулкокс 20% (Хювефарма)

Еланкогран (Elanco)

Кобан (Еланко)

Мадурамицин амоний

Юмамицин 1% (Huvepharma)

Cigro (Zoetis)

Кокцидолин-М ("Ветбиохим")

Мадикокс („VIC - здравеопазване на животните“)

Еймерицин (Цандерхоф)

Мадурамицин амоний + янтарна киселина

Мадувет („AVZ S-P“)

Комплексни кокцидиостатици

Някои сложни кокцидиостатици

Салиномицин + диклазурил

Салимикс плюс (AT Biopharm)

прасета

домашни птици (с изключение на пуйки)

Говеда

г-жа

Никарбазин + мадурамицин

Карбамицин (Цандерхоф)

птица

Наразин + никарбазин

Maxiban G160 (Elanco)

домашни птици (с изключение на пуйки)

Монензин + никарбазин

Монимакс (Хювефарма)

птица

Мадурамицин амоний + диклазурил

Мадуро форте (В "Биофарм")

птица

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи