Болест на Бергер. Диференциална диагноза

Мезангиопролиферативният гломерулонефрит се характеризира с пролиферация на мезангиални клетки, разширяване на мезангиума, отлагане на имунни комплекси в мезангиума и под ендотела.

Мезангиопролиферативният гломерулонефрит е доста често срещан морфологичен тип гломерулонефрит, отговарящ (за разлика от предишните варианти) на всички критерии за гломерулонефрит като имуновъзпалително заболяване. Основните симптоми на мезангиопролиферативен гломерулонефрит: протеинурия, хематурия, в някои случаи - нефротичен синдром, артериална хипертония. Курсът на мезангиопролиферативния гломерулонефрит е относително благоприятен. В нашите ранни наблюдения 10-годишната преживяемост (преди началото на краен стадий на бъбречна недостатъчност) е 81%. Понастоящем има тенденция да се идентифицират различни клинични и морфологични варианти в зависимост от класа на имуноглобулините, преобладаващи в гломерулните отлагания.

Причини и патогенеза на IgA нефропатия

Причините и патогенезата на IgA нефропатията се изследват интензивно. Една хипотеза включва анормално гликозилиране на IgA, което води до неговото отлагане в гломерулите и причинява активиране на левкоцити и възпалителна каскада.

Като възможни етиологични фактори се обсъждат вирусни (и други инфекциозни), хранителни и ендогенни антигени. Сред вирусите се проучва възможната роля на респираторните вируси, цитомегаловируса и вируса на Epstein-Barr. UHF облъчването на сливиците (възможно стимулиране на ARVI) причинява влошаване на тестовете за урина, особено при тези пациенти, които имат анамнеза за груба хематурия.

Има съобщения за етиологичната роля на микотоксина. Смята се, че микотоксинът, навлизайки в червата и нарушавайки функцията на имунната система на лигавицата, може да бъде причина за IgA-H при хората.

Сред хранителните антигени при някои пациенти е доказана ролята на глутена. В серума на пациенти с IgA-H се повишават титрите на IgA-AT спрямо глиадин и други хранителни протеини. Възможна роля за ендогенни антигени, включително hit-shock протеини.

Генетичните фактори също играят роля. Описани са асоциации между IgA нефрит и HLA-BW35, както и с HLA-DR4 антигена. Възможни са семейни случаи. Има индикации за връзка между прогресията на IgA-H и полиморфизма на АСЕ гена.

Бъбречното засягане се характеризира с фокален или дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит или други видове пролиферативен гломерулонефрит. Понастоящем има тенденция да се класифицират други морфологични видове гломерулонефрит с отлагане на IgA в бъбреците като IgA-H. Морфологично активността на IgA-H се оценява по същите критерии като активността на други морфологични типове.

Симптоми на IgA нефропатия

Симптомите на IgA нефропатия се развиват в млада възраст, по-често при мъжете. 50% от пациентите изпитват рецидивираща макрохематурия, която се появява по време на фебрилни респираторни заболявания в първите дни или дори часове на заболяването („синфарингит макрохематурия“), по-рядко след други заболявания, ваксинация или тежка физическа активност. Брутната хематурия често е придружена от лека тъпа болка в долната част на гърба, преходна хипертония и понякога треска. Епизоди на груба хематурия могат да възникнат при преходна олигурна остра бъбречна недостатъчност, вероятно причинена от тубулна обструкция от отливки на червени кръвни клетки.

В повечето случаи тези епизоди преминават без следа, но са описани пациенти, при които бъбречната функция не е напълно възстановена след остра бъбречна недостатъчност.

При други пациенти IgA нефритът протича латентно, с микрохематурия, често с лека протеинурия. При 15-50% от пациентите (обикновено по-възрастни и / или с микрохематурия) може да се развие нефротичен синдром в по-късните етапи (по наши наблюдения при 25% от пациентите), а при 30-35% - артериална хипертония. Сред нашите пациенти с микрохематурия често се отбелязват системни симптоми: артралгия, миалгия, синдром на Рейно, полиневропатия, хиперурикемия.

IgA нефропатия

Основно място сред вариантите на мезангиопролиферативния гломерулонефрит заема гломерулонефритът с отлагане на имуноглобулин А в гломерулите - IgA нефрит, IgA нефропатия (IgA-H), болест на Berger. Описано е от J. Berger et al. през 1967 г. като рецидивираща доброкачествена хематурия. През следващите години, с дългосрочно наблюдение, беше установено, че при 20-50% от възрастните пациенти бъбречната функция се влошава с времето. Сега се счита за персистиращо или бавно прогресиращо заболяване.

В момента обхватът на IgA-H се разширява значително. Редица изследователи включват в тази група и други видове нефрит, при които се открива IgA в гломерулите. В същото време термините „IgA нефрит“ или по-често „IgA нефропатия“ постепенно започват да се заменят с термина „мезангиопролиферативен гломерулонефрит“, въпреки че се споменава, че IgA-H принадлежи към голяма група мезангиопролиферативни нефрити, които включва гломерулонефрит с отлагания на C3 и IgG, както и гломерулонефрит с отлагания на IgM.

Проблемът се усложнява от неясната връзка на IgA-H с хеморагичния васкулит (пурпура на Henoch-Schönlein), при който съдържанието на IgA в серума също е повишено и се откриват отлагания на IgA в бъбреците, поради което се предполага, че че IgA-H е моноорганна форма на хеморагичен васкулит.

Честотата на IgA нефрит сред другите видове гломерулонефрит е приблизително 30% в Азия и 10-12% в Европа и Австралия. В някои страни (Япония) IgA нефритът е станал преобладаващ (25-50%) сред всички случаи на хроничен гломерулонефрит. Според нашата клиника той е открит в 12,7% от 1218 морфологично потвърдени случая на гломерулонефрит (8,5% от всички биопсии).

Диагностика на IgA нефропатия

В кръвния серум на 35-60% от пациентите се повишава съдържанието на IgA, преобладават неговите полимерни форми. Степента на повишаване на IgA не отразява клиничния ход на заболяването и не влияе върху прогнозата. В серума се откриват и високи титри на IgA-съдържащи имунни комплекси, които в някои случаи съдържат антитела срещу бактериални, вирусни и хранителни антигени. Серумният комплемент обикновено е нормален.

Диференциална диагноза на IgA нефропатия се извършва с уролитиаза, бъбречни тумори, с IgA нефрит при хеморагичен васкулит и хроничен алкохолизъм, със синдром на Alport и заболяване на тънките базални мембрани.

Заболяването на тънките базални мембрани (доброкачествена фамилна хематурия) е заболяване с добра прогноза, протичащо с микрохематурия; обикновено се унаследява по автозомно-доминантен начин; в бъбреците няма отлагания на IgA; За окончателно потвърждаване на диагнозата е необходимо да се измери дебелината на GBM с помощта на електронна микроскопия, която е 191 nm за заболяване на тънка мембрана и 326 nm за IgA-H.

Курсът на IgA-H е относително благоприятен, особено при пациенти с макрохематурия. Бъбречната недостатъчност се развива след 10-15 години при 15-30% от пациентите и прогресира бавно.

Фактори, които влошават прогнозата за IgA нефропатия:

• тежка микрохематурия;
• тежка протеинурия;
• артериална хипертония;
• бъбречна недостатъчност;
• тежестта на морфологичните промени (гломерулна склероза, интерстициум);
• отлагане на IgA в стените на периферните съдове;
• мъжки пол;
• по-напреднала възраст в началото на заболяването.

L. Frimat и др. (1997) в проспективно проучване идентифицира 3 основни клинични фактора за лоша прогноза: мъжки пол, ниво на дневна протеинурия над 1 g и ниво на серумен креатинин над 150 mmol/l.

IgA-H често рецидивира в присадката, при 50% от реципиентите в рамките на 2 години. Въпреки това, при трансплантация на трупен бъбрек преживяемостта на присадката е по-добра, отколкото при други бъбречни заболявания. Не се препоръчва трансплантация от HLA-съвпадащи братя и сестри.

Лечение на мезангиопролиферативен гломерулонефрит и IgA нефропатия

Понастоящем не е разработено лечение на мезангиопролиферативен гломерулонефрит и IgA нефропатия. Това отчасти може да се обясни с голямата вариабилност на резултатите от заболяването (крайна бъбречна недостатъчност се развива само при някои пациенти и с различна скорост) и трудността да се прогнозира прогнозата за всеки отделен пациент, дори като се вземат предвид вече установените клинични и морфологични прогностични фактори. Повечето от проучванията до момента, които са заключили, че протеинурията е намалена или функцията е стабилизирана чрез терапия, се основават или на анекдотични доказателства, или на ретроспективен анализ на данни.

Елиминиране на огнища на инфекция, тонзилектомия

Ефективността на други мерки, насочени към предотвратяване на екзацербации на инфекцията, а именно отстраняване на източника на инфекция (тонзилектомия) и дългосрочна антибиотична терапия, все още се обсъжда. Тонзилектомията наистина намалява броя на епизодите на груба хематурия, а понякога и протеинурията и серумните нива на IgA. Има данни за възможен инхибиторен ефект на тонзилектомията върху прогресията на бъбречния процес. В тази връзка може да се препоръча тонзилектомия при пациенти с чести екзацербации на тонзилит.

Глюкокортикостероиди и цитостатици

Няма данни за значителен ефект на имуносупресорите (глюкокортикоиди или техните комбинации с цитостатици) върху хода на бавно прогресиращите форми на заболяването.

Голямо многоцентрово италианско проучване, което оценява ефективността на глюкокортикоидите (променлив режим) при пациенти с висок риск от прогресия - нива на протеинурия от 1-3,5 g/ден, потвърди намаляване на протеинурията и стабилизиране на бъбречната функция.

Според нашите наблюдения цитостатичната терапия е ефективна при 59% от пациентите с мезангиопролиферативен гломерулонефрит. В рандомизирано проспективно проучване ефективността на импулсната терапия с циклофосфамид е подобна на пероралния циклофосфамид, но има значително по-малко странични ефекти.

Циклофосфамид, дипиридамол, варфарин (фенилин)

Този трикомпонентен метод (циклофосфамид за 6 месеца, останалите 2 лекарства за 3 години) в контролирано проучване от Сингапур намалява протеинурията и стабилизира бъбречната функция. Въпреки това, повторната оценка на пациентите в проучването в Сингапур след 5 години не разкрива разлика в скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност при лекувани и нелекувани пациенти.

Циклоспорин в доза от 5 mg/kg/ден) в рандомизирано проучване намалява протеинурията, серумната концентрация на IgA и експресията на рецептори за интерлевкин-2 върху Т клетки. В. Чабова и др. (1997) лекува 6 пациенти с IgA нефропатия с циклоспорин А с протеинурия повече от 3,5 g/ден (средно 4,66 g/ден) и ниво на креатинин под 200 μmol/l; протеинурията намалява след 1 месец до 1,48 и след 12 месеца до 0,59 g/ден. Усложнения: хипертония (4 пациенти), хипертрихоза (2 пациенти), повръщане (1 пациент). В нашите проучвания циклоспорин А предизвиква ремисия при 4 от 6 пациенти със стероид-резистентна или стероид-зависима MPGN с нефротичен синдром.

IgA нефропатия (болест на Бергер).Характеризира се с торпидна микрохематурия и персистираща макрохематурия на фона на ARVI. Диференциална диагноза може да се направи само чрез бъбречна биопсия със светлинна микроскопия и имунофлуоресценция. IgA нефропатията се характеризира с гранулирана фиксация на IgA депозити в мезангиума на фона на пролиферация на мезангиоцити.

Мембранопролиферативна GN (MPGN) (мезангиокапилярна).Протича с нефритен синдром, но е придружен от по-изразен оток, хипертония и протеинурия, както и значително повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта. При MPGN има дългосрочно (>6 седмици) понижение на концентрацията на C3 компонента на комплемента в кръвта, за разлика от преходното понижение на C3 компонента на комплемента при остър постстрептококов GN. За диагностициране на MPGN е необходима нефробиопсия.

Заболяване на тънките базални мембрани.Характеризира се с торпидна микрохематурия от фамилен характер на фона на запазена бъбречна функция. Биопсията разкрива типични промени в бъбречната тъкан под формата на дифузно равномерно изтъняване на гломерулната базална мембрана (‹200–250 nm в повече от 50% от гломерулните капиляри).

Наследствен нефрит. Може да се появи за първи път след остра респираторна вирусна инфекция или стрептококова инфекция, включително под формата на груба хематурия. Въпреки това, при наследствен нефрит, развитието на нефритен синдром не е типично и хематурията е постоянна. В допълнение, семействата на пациентите обикновено имат същия тип бъбречно заболяване, случаи на хронична бъбречна недостатъчност и сензорна загуба на слуха. Х-свързаният доминантен тип наследяване на наследствения нефрит е най-честият; автозомно-рецесивните и автозомно-доминантните варианти са по-редки. Предполагаема диагноза се поставя въз основа на анализ на родословието.

За да се диагностицира наследствен нефрит, трябва да са налице 3 от 5 признака:

1. хематурия в няколко членове на семейството;

2. болни с хронична бъбречна недостатъчност в семейството;

3. изтъняване и/или нарушаване на структурата (разцепване) на гломерулната базална мембрана (ГБМ) при електронно микроскопиране на нефробиопсичен материал;

4. двустранна сензоневрална загуба на слуха, определена чрез аудиометрия;

5. вродена патология на зрението под формата на преден лентиконус (рядко срещан в Русия).

При наследствен нефрит, особено при момчета, протеинурията прогресира в хода на заболяването, появява се хипертония и GFR намалява. Това не е типично за остър постстрептококов ГН, който протича с постоянно изчезване на уринарния синдром и възстановяване на бъбречната функция.

Откриването на мутации в гена за колаген тип 4 (COL4A3 и COL4A4) потвърждава диагнозата наследствен нефрит със съответния симптомен комплекс на заболяването.

Бързо прогресиращ гломерулонефрит. Когато бъбречната недостатъчност се развива на фона на остър постстрептококов GN, е необходимо да се изключи бързо прогресиращ GN (RPGN), който се проявява чрез прогресивно повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта за кратък период от време и NS. При остър постстрептококов ГН острата бъбречна недостатъчност е краткотрайна и бъбречната функция бързо се възстановява. RPGN, свързан с микроскопичен полиангиит, се характеризира с признаци на системна патология и ANCA в кръвта.

В широк смисъл включва всички количествени и качествени промени в урината, а в по-тесен смисъл промените в уринния седимент: протеинурия, хематурия, левкоцитурия. По-често се наблюдават определени комбинации от тези компоненти на урината (протеинурия с левкоцитурия, протеинурия с хематурия и др.), По-рядко се наблюдава "изолирана" протеинурия или хематурия, когато други признаци или липсват, или са слабо изразени.

Уринарният синдром се счита за един от най-важните признаци на възможни нарушения в пикочната система, чиято същност е лабораторно доказано (статично надеждно) и очевидно отклонение от нормата в състава на урината.

Трудности при диференциалната диагноза на уринарния синдром възникват главно когато той е единствената проява на патологичния процес. Ако този синдром стане единствената проява на бъбречно заболяване, тогава в такива случаи се поставя диагноза - изолиран уринарен синдром. Изолиран уринарен синдром може да възникне при първични и, както и при други бъбречни заболявания.

Хематурия

Изолирана гломерулна хематурия може да възникне при първичен и вторичен гломерулонефрит, лезии на бъбречните съдове, тубулоинтерстициална болест и некроза на бъбречните папили. Има тубулна и екстраренална хематурия, която се развива при злокачествени тумори на бъбреците и пикочните пътища, кисти на бъбреците, аденом на простатата и др. Хематурия възниква при IgA нефропатия, болест на тънките мембрани и по-рядко при синдром на Alport.

IgA нефропатия

IgA нефропатия може да се развие при болест на Crohn, аденокарцином на стомаха и дебелото черво, облитериращ бронхит, херпетиформен дерматит, гъбична микоза, анкилозиращ спондилит и синдром на Sjögren, при които няма възпаление в гломерулите. Патогномоничен признак са IgA депозити в мезангиума, които могат да се комбинират с C3 депозити.

Клиничните прояви на IgA нефропатия са минимални. Макрогематурията, която се появява 24-48 часа след ангина, стомашно-чревна инфекция и тежко физическо натоварване, е основната проява на нефропатията. При някои пациенти по време на рутинен преглед се открива микрохематурия. Артериалната хипертония се среща при 20-30% от пациентите и при 10%.

IgA нефропатията продължава с години. Терминална бъбречна недостатъчност се развива в рамките на 20 години при 30-50% от пациентите. Прогнозата е по-лоша при по-възрастните мъже, с висока протеинурия, бъбречна недостатъчност в началото на заболяването, гломерулосклероза и артериоларна хиалиноза. Микроскопското изследване разкрива отлагания на IgA и C3 в бъбреците, разширяване на мезангиума поради натрупване на матрицата и увеличаване на броя на гломерулните клетки, в тежки случаи - полумесец, възпалителна инфилтрация на интерстициума и огнища на гломерулосклероза.

Няма лечение. При тежки случаи (бързо прогресиращи, нефротични и др.) се препоръчват високи дози имуносупресори, като задължително се има предвид основното заболяване, довело до развитие на IgA нефропатия.

Болест на тънките мембрани

Болест на тънките мембрани, автозомно доминантно наследствено заболяване, обикновено започва в детството и се проявява като персистираща или интермитентна хематурия след остри респираторни инфекции. Морфологичен признак - тънка базална мембрана (по-малко от 275 nm при деца и по-малко от 300 nm при възрастни) - се открива чрез електронна микроскопия. Прогнозата е добра.

Синдром на Alport

Синдромът на Alport е наследствена нефропатия. Типът на наследяване е доминиращ, свързан с Х-хромозомата. Развива се по-често при мъжете и се характеризира с хематурия, протеинурия и прогресираща бъбречна недостатъчност. Освен бъбречно увреждане, 60% от пациентите имат сензоневрална глухота и 15-30% имат увреждане на очите - двустранен преден лентиконус. При хетерозиготни жени заболяването протича в лека форма без бъбречна недостатъчност. Микроскопията разкрива мезангиална пролиферация, фокална сегментна нефросклероза, тубулна атрофия и пенести клетки. Електронната микроскопия разкрива деформирана и удебелена базална мембрана. Прогресирането на синдрома при мъжете води до развитие, при което са показани диализа и.

Изолирана протеинурия

Изолирана протеинурия без бъбречно заболяване се среща при 1-10% от населението. Може да е доброкачествено или постоянно.

Доброкачествена изолирана протеинурия

Доброкачествената изолирана протеинурия може да има следните опции:

• Преходна идиопатична протеинурия се открива при млади хора по време на единичен тест на урината по време на рутинни прегледи (при повторни изследвания протеинът обикновено вече не присъства).
• Функционална протеинурия - възниква при треска, хипотермия, емоционален стрес, сърдечна недостатъчност (вероятно поради повишено вътрегломерулно налягане и пропускливост на гломерулния филтър).
• Ортостатична протеинурия – причинява се от продължително стоене прав (обикновено не надвишава 2 g/ден).

При всички видове доброкачествена изолирана протеинурия, биопсията или не разкрива никакви промени, или разкрива незначителни промени в мезангиума и подоцитите. Прогнозата е благоприятна.

Постоянна изолирана протеинурия

Постоянната изолирана протеинурия се характеризира с постоянно наличие на протеин в урината, независимо от външните условия и състоянието на пациента. Биопсията разкрива морфологичната картина на всеки гломерулонефрит. Най-често се откриват мезангиопролиферативен гломерулонефрит и фокална сегментна гломерулосклероза. Прогнозата за този синдром е по-малко благоприятна, отколкото при доброкачествена изолирана протеинурия. Хроничната бъбречна недостатъчност се развива при 20-30% от пациентите в рамките на 20 години, но обикновено не достига терминален стадий.

Изолирана гломерулна хематурия(с червени кръвни клетки) може да бъде или спорадично, или фамилно заболяване. Биопсията с него често разкрива много тънка базална мембрана на гломерула. Това състояние се нарича болест на тънката базална мембрана или доброкачествена хематурия.

Ако заболяванезасяга няколко членове на семейството и те нямат, тогава говорят за доброкачествена фамилна хематурия. Изтъняване на гломерулната базална мембрана възниква при различни заболявания, които се различават по своята молекулярна основа. Подобно на синдрома на Alport, доброкачествената фамилна хематурия е наследствена лезия на гломерулната базална мембрана. Той също се проявява като хронична хематурия, но има важни разлики:
1) екстрареналните прояви на заболяването са редки;
2) не са типични протеинурия, артериална хипертония и развитие на крайна бъбречна недостатъчност;
3) полът не влияе на хода на заболяването;
4) заболяването се наследява по автозомно-доминантен начин. Това заболяване е трудно да се разграничи хистологично от ранния стадий на синдрома на Alport: и в двата случая има равномерно изтъняване на гломерулната базална мембрана.

Въпреки това, при синдрома на Alport базалната мембрана остава изтънена с течение на времето, докато при синдрома на Alport тя се разслоява и удебелява с течение на времето.

Ако пациентът е диагностициран доброкачествена фамилна хематуриясе появи протеинурия и артериална хипертония, тогава трябва да се подозира вариант на синдрома на Alport, при който изтъняването на гломерулната базална мембрана преобладава над нейното разслояване и удебеляване.

един болно холандско семейство, страдащи от доброкачествена фамилна хематурия, се оказват хетерозиготни носители на миссенс мутация в гена COL4A4. Въпреки това, в други семейства, страдащи от това заболяване, не са идентифицирани мутации в гените COb4A3 и COb4A4, което показва генетичната хетерогенност на това заболяване. Към днешна дата имунохистохимичните изследвания на колаген тип IV в гломерулната базална мембрана на доброкачествена фамилна хематурия и спорадична болест на тънката базална мембрана не са разкрили никакви аномалии в разпределението на която и да е от неговите шест вериги.

Ако има фамилна обремененост хематурия без хронична бъбречна недостатъчност, унаследени по автозомно-доминантен начин и лъчевата диагностика не разкрива промени в бъбреците и пикочните пътища, тогава може да се приеме диагноза доброкачествена фамилна хематурия и без бъбречна биопсия. Ако фамилната анамнеза е неясна или изобщо не е известна, или ако има свързана патология, като протеинурия или глухота, тогава бъбречната биопсия е много полезна при диагностицирането.

При установяване на изтъняване гломерулна базална мембрана (< 250 нм у взрослых или, в зависимости от возраста, 200-250 нм и меньше у детей) исследуют распределение а-цепей коллагена IV типа. Нормальное распределение говорит в пользу доброкачественной семейной гематурии, но не доказывает этот диагноз.

Доброкачествена фамилна хематурияи спорадична форма на болест на тънката базална мембрана не прогресират и не изискват лечение.

Болестта на тънката базална мембрана е наследствена патология на гломерулния апарат на бъбреците. Появата на заболяването се свързва с мутация в гените на колаген тип IV. Основната проява е микрохематурия - малко количество кръв в урината на детето. Заболяването не засяга бъбречната функция и не е склонно към прогресия, така че често се нарича "фамилна доброкачествена хематурия". Това е една от най-честите причини за персистираща (постоянна) хематурия при деца.

Симптоми

Болестта на тънката базална мембрана при деца протича безсимптомно, основният клиничен признак е постоянното наличие на микроскопично количество кръв в урината на детето. В този случай бъбреците функционират нормално, без признаци на увреждане. В редки случаи може да се появи краткотрайно повишаване на съдържанието на кръв в урината поради предишни заболявания на горните дихателни пътища.

Диагностични изследвания

Ако се открие микрохематурия при дете, изследването може да се извърши амбулаторно или в специализирана болница. Диагнозата на заболяването на тънката базална мембрана при дете се извършва от детски уролог или детски нефролог. В този случай висококачественото събиране и оценка на семейната история е изключително важно. Ако има патология в членовете на семейството, детето се подлага на бъбречна биопсия с хистологично изследване на биопсията, за да се оцени състоянието на базалните мембрани на бъбречните гломерули и да се потвърди диагнозата. За диференциране на диагнозата лекарят изяснява наличието в семейната история на случаи на загуба на слуха, бъбречна недостатъчност и патологии на зрението. Това ни позволява да изключим синдрома на Alport и IgA нефропатия.

Потвърждение на диагнозата

Доклад от уролог

Резултати от ехография на бъбреци и надбъбречни жлези

Резултати от трансабдоминален ултразвук на тазовите органи

Резултати от нефробиопсия

Методи за лечение

Болестта на тънката базална мембрана при деца не е склонна към прогресия, но се препоръчва детето да бъде подложено на динамично наблюдение през целия си живот с редовни последващи изследвания на амбулаторна база. Ако се открие тежка хематурия (високо съдържание на кръв в урината) и симптоми на бъбречна дисфункция (подуване, влошаване на резултатите от изследванията на кръвта и урината и др.), Детето се хоспитализира в нефрологичния отдел на детската болница за задълбочена диагноза и, ако е необходимо, курс на лечение. Средният период на хоспитализация е около две седмици. Курсът на необходимата терапия се разработва индивидуално въз основа на резултатите от изследването. Програмата за лечение обикновено включва:

• индивидуална диета, разработена, като се вземе предвид балансът на основните хранителни вещества;
• облекчаване на идентифицирана инфекция;
• мембраностабилизираща и антиоксидантна терапия с лекарства, насочени към предотвратяване на разрушаването на клетъчните мембрани;
• курс от сесии в хиперболична камера (хиперболична оксигенация), която помага за обогатяване на тялото на пациента с кислород. Тази процедура ускорява метаболизма и насърчава бързата регенерация на тъканите;
• ренопротективна, антипротеинурична, антисклеротична терапия с АСЕ инхибитори - набор от мерки, насочени към запазване на бъбречната функция.

За да се намали рискът от влошаване на състоянието на детето, се препоръчва да се ограничи контактът му с хора, страдащи от инфекциозни заболявания.

Статията е изготвена въз основа на клинични препоръки и стандарти за медицинска помощ, одобрени от Министерството на здравеопазването на Руската федерация и е само за информационни цели. Само лекар може да постави диагноза и да предпише лечение по време на консултация лице в лице.