Болести на малки деца. Аномалии на конституцията

Глава 1

Рахит и рахитоподобни заболявания

РАХИТ

Синоними

Рахитът е активен, инфантилен.

Определение

Рахитът е нарушение на минерализацията на растящата кост, причинено от временно несъответствие между нуждите на растящия организъм от фосфати и калций и недостатъчността на системите, които осигуряват доставката им до тялото на детето. Калцият, витамин D и фосфатите са от съществено значение за растящото тяло.

ICD-X код

E55.0 Активен рахит.

Епидемиология

Случаи на рахит са описани във всички страни по света, включително страните в Африка и Азия. Като се вземат предвид костните прояви на рахит, неговата честота сред малките деца варира според различни автори от 1,6 до 35%. През последните години нарушенията на минерализацията често се откриват при деца в юношеска възраст, особено с хранителни дефицити, както и при тъмнокожи жители на южните региони, които се преместват в европейски страни.

Предотвратяване

Има пренатална и постнатална, специфична и неспецифична профилактика на рахит. Антенаталната неспецифична профилактика включва правилния дневен режим (ежедневни задължителни разходки, поне 2 часа на ден) и диетата на бременната жена. Диетата трябва да съдържа достатъчно количество витамини, минерали и микроелементи. Специфичната профилактика на рахит започва на 32-та седмица от бременността. За да се предотвратят нарушения на фосфатно-калциевия метаболизъм, на здрави бременни жени се предписва витамин D в доза от 200 IU (максимум 400 IU) на ден от 32-та седмица на бременността само през зимния и пролетния период на годината в продължение на 8 седмици. . На бременни жени в риск, които имат соматични и генитални заболявания, също се предписва витамин D от 32 седмици, независимо от сезона.

Постнаталната неспецифична профилактика на рахит при деца включва рационален режим с достатъчно слънчева светлина и естествено хранене на детето.

При недоносени бебета въпросът за предписването на витамин D се решава само след оптимизиране на хранителните субсидии на фосфати и калций, тъй като хиповитаминоза D не е идентифицирана при деца, родени преждевременно, а остеопенията при тези деца се основава главно на първичен дефицит на калций и фосфати .

При здрави доносени деца специфичната профилактика на рахит се извършва от 3-4 седмици от живота с 400-500 IU витамин D на ден през есенния, зимния и пролетния период с прекъсвания за месеци на интензивна инсолация (от май до октомври). Профилактиката се провежда през първите две години от живота.

На деца с висок риск от рахит се предписва витамин D в доза от 1000 IU дневно. Специфичната профилактика на рахита се провежда най-добре с воден разтвор на витамин D 3 . Водоразтворимата форма на витамин D 3 съдържа 500 IU в 1 капка.

Профилактиката на рахит с витамин D е противопоказана при органични перинатални увреждания на нервната система, идиопатична калциурия и хипофосфатазия. Децата с малка фонтанела или ранното й затваряне получават забавена профилактика, започвайки от 3-4 месеца от живота.

Класификация

Има начален период, височина, реконвалесценция и остатъчни явления от рахит. Според тежестта на процеса се разграничава рахит

лека (I степен), умерена (II степен) и тежка (III степен). Протичането може да бъде остро и подостро.

Етиология и патогенеза

Следните фактори допринасят за развитието на рахит при деца.

1. Високи темпове на растеж на децата в ранна възраст и повишена нужда от минерални компоненти, особено при недоносени деца.

2. Дефицит на калций и фосфати в храната, свързан с хранителни дефекти.

Метаболизмът на калция и фосфатите е от особено значение в антенаталния период от живота. Повишен риск от калциев дефицит при бременни жени и, като следствие, при плода възниква, ако жената не консумира млечни продукти по различни причини (вегетарианство, алергия към млечни протеини, лактазна недостатъчност и др.), С диетични ограничения върху месото , риба, яйца (дефицит на протеин), с излишък на фибри, фосфати, мазнини в храната или приемане на ентеросорбенти. Остеопенията, според ултразвуковата остеометрия, се открива при 10% от новородените от здрави майки и при 42% от децата от жени с прееклампсия.

В майчиното мляко съдържанието на калций варира от 15 до 40 mg/dl, а децата през първите месеци от живота си получават от 180 до 350 mg калций на ден. В същото време необходимото количество калций за деца през първите 6 месеца е най-малко 400 mg на ден. Съдържанието на фосфати в кърмата варира от 5 до 15 mg/dl, а децата през първите месеци от живота си получават от 50 до 180 mg фосфати на ден. За деца през първата половина на годината необходимото количество фосфати трябва да бъде най-малко 300 mg. Недостигът на калций и фосфати в диетата и нарушаването на тяхното съотношение са възможни, ако не се спазват принципите на рационалното хранене на децата, хранени с бутилка.

В патогенезата на рахита дефицитът в диетата на витамини А, С, група В (особено В 1, В 2, В 6), фолиева киселина и микроелементи като цинк, мед, желязо, магнезий, манган и др. е важно.

3. Нарушена абсорбция на калций и фосфати в червата, повишена екскреция в урината или нарушена утилизация в костите, причинени от незрялост на транспортните системи в ранна възраст или заболявания на червата, черния дроб и бъбреците. При деца с ниско тегло при раждане развитието на рахит е свързано с дефицит на фосфат на фона на повишен растеж и недостатъчни количества от този йон в храната, а успешното излекуване на рахит е осигурено от увеличаване на фосфатите в храната и увеличаване на техен

кръв. Хипокалцемия, вторичен хиперпаратироидизъм, ниска тубулна реабсорбция на фосфат и последваща хипофосфатемия се развиват със синдром на малабсорбция.

4. Намалени нива на калций и фосфати в кръвта и нарушена минерализация на костите с продължителна алкалоза, дисбаланс на цинк, магнезий, стронций, алуминий, поради различни причини.

5. Нарушаване на физиологичното съотношение на остеотропните хормони - паратиреоиден хормон и тирокалцитонин, свързано с намаляване на производството на паратироиден хормон (обикновено наследствен хипопаратироидизъм).

6. Екзо или ендогенен дефицит на витамин D, както и по-ниско ниво на метаболита на витамин D, като модулатор на фосфатния и калциевия метаболизъм, през пролетните месеци на годината. Витамин D влиза в тялото на детето под формата на две съединения: ергокалциферол (витамин D 2) от храната и холекалциферол (витамин D 3), образуван в кожата под въздействието на ултравиолетовите лъчи. Известно е, че децата, които рядко са на открито, са недостатъчно снабдени с витамин D. Основната форма на витамин D, циркулираща в кръвта, е неговият междинен метаболитен продукт - 25-хидроксихолекалциферол (25-OH D 3), който се образува в черния дроб. След това този метаболит в проксималните тубули на бъбреците под действието на хидроксилази се трансформира в крайни продукти, основните от които са 1,25- и 24,25-диоксихолекалциферол. И двата метаболита - 1,25-(OH) 2 D 3 и 24,25-(OH) 2 D 3 активират процесите на диференциация и пролиферация на хондроцитите и остеобластите, както и производството на остеокалцин, основната неколагенова кост протеин. Синтезира се от остеобластите и се счита за чувствителен индикатор за образуване на кост. Именно 1,25-(OH) 2 D 3, заедно с паратироидния хормон и тирокалцитонин, осигуряват фосфорно-калциевата хомеостаза, процесите на минерализация и растеж на костите. И е очевидно, че не толкова екзогенният дефицит, колкото вродените и придобити дисфункции на червата (абсорбция), черния дроб и бъбреците (метаболизъм) имат значителен принос за развитието на ендогенна хиповитаминоза D. В ранния постнатален период децата имат незрялост на ензимните системи, които метаболизират витамин D и прилагането на тъканните ефекти на неговите метаболити. 24,25-(OH)2D3 обикновено е активен при условия на нормокалциемия, осигурявайки нормална остеогенеза, както и детоксикация на излишния витамин.

Ролята на метаболитите на витамин D не се ограничава до регулирането на нивата на калций в организма, тъй като техните рецептори откриват

съпруги не само в тънките черва и костите, но и в бъбреците, панкреаса, скелетните мускули, гладките мускули на съдовете, клетките на костния мозък, както и в лимфоцитите, моноцитите, макрофагите. Имунорегулаторната функция на витамин D е известна.

Възможността за развитие на екзогенна хиповитаминоза D е малко вероятна, тъй като човешката нужда от този витамин (както възрастни, така и деца) е само 200 IU на ден. В същото време неговото развитие е възможно при липса на слънчева светлина (хора с увреждания, асоциални семейства), хронични бъбречни заболявания, при използване на антиконвулсанти, нечувствителност на рецепторите на целевите органи към метаболитите на витамин D. Хепатоцелуларната дисфункция може да доведе до намаляване на съдържанието на 25-(OH) D 3, а също и нарушена абсорбция на витамин D при различни вродени или придобити чревни заболявания.

При определяне на нивото на 25-(OH)D, понижението му е под критичното ниво (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Също толкова важен проблем в педиатрията е развитието на остеопения. Признаците на остеопения са най-чести при недоносени бебета и деца, родени от жени с прееклампсия. Честотата на клиничните и радиологични признаци на остеопения, потвърдени с ултразвук на костите, достига 33%. Причината за остеопения е намаляването на калций и фосфор в кърмата, когато съдържанието им при повечето жени е 2-2,5 пъти по-ниско от оптималното ниво, както и намаляване на нивата на протеин в кърмата.

7. Намалено двигателно и опорно натоварване и във връзка с това вторични нарушения на калциевата обмяна, ограничена естествена изолация при неврологични пациенти с вродена луксация на тазобедрената става, интернирани деца.

В юношеска възраст, когато растежът се ускори отново, може да възникне дефицит на минерални компоненти, предимно калций, и да се развие рахит. Това състояние се проявява чрез карпопедален спазъм, болка в краката, слабост и деформации на долните крайници. При 30% от юношите в метафизните зони се откриват рентгенографски промени, характерни за рахит. Най-често такива случаи се срещат в африканските страни, където дефицитът на калций в храната е основната причина за рахит. При хората от южните райони, живеещи в европейските страни, хранителните разстройства се допълват от дефицит на витамин D.

Клинични и параклинични признаци

Понастоящем се приема, че за диагностицирането на рахит I степен е задължително наличието на костни изменения: гъвкавост и болезненост при палпация на костите на черепа, „краниотабес“, удебеляване на ребрата на кръстовището на хрущяла с костта - „броеница“. ”. Идентифицирането само на симптоми на нарушена автономна активност (изпотяване, тревожност, раздразнителност) не е основа за диагноза, както беше прието по-рано. Лабораторно потвърждение на рахит от I степен е лека хипофосфатемия и повишаване на активността на алкалната фосфатаза в кръвта.

II (умерена) степен на рахит се характеризира с изразени промени в костите: челни и париетални туберкули, "розари", деформации на гръдния кош, умерена, често варусна деформация на долните крайници. Рентгеновото изследване показва разширяване на метафизите на тръбните кости и тяхната чашовидна деформация. Биохимичният кръвен тест показва намаляване на фосфатите и калция, повишаване на активността на алкалната фосфатаза в кръвта.

III (тежка) степен на рахит се характеризира с груби деформации на черепа, гърдите и долните крайници, забавено развитие на статичните функции. Рентгеновото изследване разкрива грубо преструктуриране на модела и разреждане на костите, разширяване и замъгляване на метафизите и възможни фрактури без изместване (като „зелена пръчка“). В кръвта се определя изразено понижение на нивото на фосфати и калций. В допълнение към промените в костите, пациентите имат тахикардия, задух и уголемяване на черния дроб.

Първоначалните признаци на рахит често се откриват през първите месеци от живота - признаци на остеомалация под формата на лека гъвкавост

краищата на големия фонтанел и шевовете на черепа ("краниотабес"). До края на първата половина на годината (периода на височина) тези процеси се засилват и се появяват признаци на остеоидна хиперплазия - деформации на черепа (фронтални и париетални туберкули), гръдния кош ("розариум" и "бразда на Харисън"), мускули определя се хипотония. Когато децата започнат да се изправят, бързо се развиват варусни деформации на долните крайници. През този период рентгенологичните признаци са най-силно изразени - разширяване и неравности на метафизната фисура, бокаловидна деформация на епиметафизарните части на костите ("гривни"), замъглени осификационни ядра, остеопороза и груб трабекуларен рисунък на диафизните части са определен. Най-изразените клинични и рентгенологични признаци на рахит се развиват главно с хипофосфатемия, по-рядко с хипокалцемия. Кръвен тест разкрива тежка хипофосфатемия, лека хипокалцемия и значително повишаване на активността на алкалната фосфатаза. По време на периода на възстановяване (3-4 седмици от началото на лечението) признаците на остеомалация изчезват, появява се ясна линия на калцификация в метафизарната зона, нивата на фосфатите се нормализират, продължават само лека хипокалцемия и умерено повишаване на активността на алкалната фосфатаза.

Протичането на рахит при деца може да бъде остро и подостро. В острия ход клиничната картина е доминирана от признаци на остеомалация при деца през първите шест месеца от живота; по-късно често се развива подостър курс с проява на симптоми на остеоидна хиперплазия.

В зависимост от причината за развитието на рахитния процес се разграничават 3 форми на заболяването: калциев дефицит, фосфатен дефицит и рахит с дефицит на витамин D. Причините за калциев дефицит и развитието на състояние на калциев дефицит са липсата на калций в храната, особено при продължително хранене на деца с кърма, и нарушена абсорбция на калций поради синдром на малабсорбция. Вегетарианството допринася за недостиг на калций. В началото на развитието на калциево-дефицитен рахит нивото на калций в серума намалява, след това след отговор на паратиреоидния хормон нивото на калция се нормализира и нивото на фосфатите намалява поради повишената им екскреция в урината (различни биохимични етапи на същия процес). Нивото на алкалната фосфатаза е повишено, съдържанието на 25(OH)2D е нормално. При тежка хипокалцемия, мускулни спазми могат да се появят едновременно с костни прояви,

намалена чувствителност, парестезия, тетания, хиперрефлексия, ларингоспазъм, удължен β-7 интервал на ЕКГ.

Рахит с фосфатен дефицит се развива поради недостатъчен прием на фосфати, често като основна причина за остеопения при недоносени деца, с повишена нужда от фосфати по време на бърз растеж и нарушена абсорбция в червата. Рахит, свързан с липса на фосфати, е възможен при бъбречна тубулна недостатъчност, дължаща се или на незрялост на бъбречните тубули и повишена загуба на фосфати в урината, или на нарушена реабсорбция на фосфати с хиперпаратиреоидизъм на фона на хипокалциемия, която бързо се компенсира чрез измиване на калций от костите. Хипофосфатемията се развива с метаболитна ацидоза, остра бъбречна недостатъчност, онкогенна остеомалация, продължителна употреба на глюкокортикоиди и др. Понастоящем нарушенията на фосфатния метаболизъм са до голяма степен свързани с промени във фибробластния растежен фактор 23 (FGF23), фосфо-гликопротеина на екстрацелуларния матрикс и други метаболити известни като фосфатонини.

Най-характерният признак на фосфатно-дефицитен рахит е намаляване на нивото на фосфатите в кръвта, нормално ниво на калций, повишаване на активността на алкалната фосфатаза и непроменено ниво на метаболитите на витамин D. Това е дефицит на фосфати , а не калций или витамин D, който корелира със степента на рахитичните костни промени и степента на рентгенологичните признаци на рахит.

Екзо или ендогенен дефицит на витамин D, като модулатор на фосфатната и калциевата обмяна, също води до рахит, но това е възможно само при деца с недостатъчно слънчево облъчване (асоциални семейства, интернирани деца и др.), както и при нарушения в обмяната на витамин D. Профилактична доза витамин D е 400 IU на ден.

Диагностика

Диагнозата на рахита се основава на идентифициране на характерни прояви на костната система. Тежестта и периодът на рахит може да се определи чрез биохимично определяне на активността на калций, фосфат и алкална фосфатаза в кръвта, както и рентгеново изследване на костите на предмишницата. Нивото на 25(OH^) в кръвта е единственият надежден показател за детето

тялото с витамин D. Обикновено концентрацията на този метаболит при здрави деца е от порядъка на 15-40 ng/ml, повишавайки се през лятото, поради слънчева светлина, до 25-40 ng/ml и намалявайки през зимата и ранна пролет до 15-25 ng /мл. Намаляването на този метаболит до 10 ng/ml показва пределно снабдяване на организма с витамин D. Ниво от 5 ng/ml и по-ниско съответства на състояние на D-витаминоза.

Диференциална диагноза

В педиатричната практика има заболявания, които фенотипно повтарят тежки форми на рахит. Те включват витамин D-резистентни форми - витамин D-зависим рахит тип I и II, витамин D-резистентен рахит (фосфат - диабет), болест на Fanconi - Debre de Toni, бъбречна тубулна ацидоза. За диференциална диагноза с форми на рахит, устойчиви на витамин D, е необходимо да се определи креатининът в кръвта и урината (за изчисляване на тубулната реабсорбция на фосфати), както и частичните функции на проксималните и дисталните тубули. В някои случаи е необходима диференциация с хидроцефалия, хипотиреоидизъм, синдром на малабсорбция и вторични промени в скелетната система при използване на антиконвулсанти, глюкокортикоиди и хепарин.

Лечение

Целта на терапевтичните мерки за рахит е ефектът на витамин D върху целевите органи за оптимизиране на фосфатно-калциевия метаболизъм.

Нелекарствено лечение

Ефективността на лечението с витамин D се повишава чрез балансирана диета, излагане на въздух, масаж, гимнастика и хигиенни бани.

Медикаментозно лечение

Препаратите с витамин D трябва да се предписват, като се вземат предвид клиничните прояви, тежестта и динамиката на заболяването: за рахит от I степен - 1000-1500 IU за 30 дни, за рахит II степен - 2000-2500 IU за 30 дни, за рахит от III стадий - 3000 -4000 IU за 45 дни. Когато се постигне резултат, те преминават към превантивни дози витамин D през две години от живота и през зимата на 3-та година от живота.

За профилактика и лечение на рахит е най-препоръчително да се използва воден разтвор на витамин D 3 - 500 IU в 1 капка, вигантол - 660 IU в 1 капка и домашни маслени разтвори на витамин D 2 - 1400-1600 IU в 1 капка.

Прогноза

При лек рахит прогнозата е благоприятна. При средни и особено тежки форми остават забележими деформации на черепа, гръдния кош и долните крайници, възможно е образуването на рахитичен таз и забавяне на растежа.

Клиничен преглед

Децата, претърпели рахит от II и III степен, подлежат на медицински преглед. Те се преглеждат тримесечно в продължение на 3 години. През втората година от живота вторичната профилактика се извършва през есенно-зимния период, а през 3-тата година от живота само през зимата. По това време децата с рахит могат да получат превантивна ваксинация.

Хипервитаминоза D

Извършената по-рано профилактика на рахит с високи дози витамин D, особено методът "vitamin push", доведе до заболяване, по-опасно от самия рахит. Прагът на токсичност за витамин D има големи индивидуални вариации. При хипервитаминоза D 1,25 (OH) 2 D 3 активира функцията на остеобластите, което причинява хиперкалцемия, утежнена от увеличаване на абсорбцията на калций в червата, неговата реабсорбция в бъбреците, както и остеопороза. Излишъкът от 1,25(OH) 2 D 3 води до увреждане на клетъчните и субклетъчните мембрани. При разрушаване на лизозомите се отделят и навлизат в клетките хидролазни ензими, нарушава се дейността на органите и системите, включително черния дроб и бъбреците, което нарушава техните метаболитни и отделителни функции, нарушава се киселинно-алкалното равновесие. Хиперкалциемията води до калцификация на органи и тъкани, увреждане на големите съдове и сърдечните клапи.

Клиничната картина на хипервитаминоза D при деца от първата година от живота включва регургитация, повръщане, загуба на апетит, недостатъчно наддаване или загуба на тегло, полиурия, полидипсия и дехидратация. По-големите деца се характеризират с главоболие, слабост, болки в ставите, повишено кръвно налягане и по-рядко нарушения на сърдечния ритъм и конвулсии.

Усложнения на хипервитаминоза D - дисметаболитен пиелонефрит, нефролитиаза, нефрокалциноза, ангиокалциноза.

Предозирането на витамин D по време на бременност води, в зависимост от продължителността на лезията, до спонтанни аборти, индукция на фетална хиперкалцемия и се изразява в вътрематочно забавяне на растежа като дисплазия или недохранване. Стенозата на аортната клапа, метаболитната фиброеластоза и дисплазията на зъбния зародиш са специфични за хиперкалциемичната ембриофетопатия.

Лабораторни критерии за хипервитаминоза D:

. повишаване на фосфатите и калция в кръвта и урината. Най-сигурният признак е хиперкалциурията - над 3 mg/kg телесно тегло;

. компенсаторно повишаване на калцитонина;

. намаляване на паратироидния хормон;

. увеличение на 25OND повече от 70 ng/ml.

Лечението на хипервитаминоза D включва спиране на витамин D, ултравиолетова радиация и слънчева светлина. Предписват се витамини А, Е, ксидифон, инфузионна терапия в режим на хиперфузия в комбинация с диуретици (фуроземид). В тежки случаи е показано прилагането на фенобарбитал и калцитонинови препарати (миокалцик, сибакалцин) под контрола на нивата на калций в кръвта и урината. Терапията за хипервитаминоза D трябва да се провежда в болница, за предпочитане в нефрологични отделения.

РАХИТОПОДОБНИ НАСЛЕДСТВЕНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Определение

Рахитоподобните наследствени заболявания (тубулопатии) или генетично обусловени остеопатии са група от генетично обусловени заболявания, които водят до нарушен калциев и фосфорен метаболизъм с последваща деформация на костите на скелета. Тази група заболявания включва:

. наследствен хипофосфатемичен витамин D-резистентен рахит (HFRR);

. бъбречна тубулна ацидоза (RTA);

. болест на Fanconi-Debreu-de-Toni (PDT);

. витамин D-зависим рахит (VDR); Намерени са двата най-често срещани типа WDRR.

Тип I - Х-свързана хипофосфатемия. Този класически вариант на фосфатен диабет се характеризира с рязко намаляване на реабсорбцията на фосфати в проксималните тубули на бъбреците. Клиниката се проявява в първите години от живота и се проявява със забавяне на растежа, тежки варусни деформации на долните крайници, както и рентгенови промени в костите на скелета, хипофосфатемия с хиперфосфатурия при нормални нива на калций в кръвта.

Тип II е форма на хипофосфатемичен рахит, несвързан с Х хромозомата, унаследяван автозомно доминантно или автозомно рецесивно. Началото на заболяването е на възраст 1-2 години без забавяне на растежа, но със скелетна деформация и радиологична остеомалация. Биохимичните критерии са същите.

PDT заболяване, свързано с нарушен транспорт на метаболити в проксималните тубули, се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Характерно е изоставането във физическото развитие още през първата година от живота, болка в костите на фона на рахитни промени в скелета; биохимичните маркери са хипераминоацидурия, хиперфосфатурия, калиурия, глюкозурия на фона на полиурия, както и метаболитна ацидоза. На практика по-често се среща непълна форма под формата на аминофосфатен диабет, което изисква внимателна диференциална диагноза с рахит при малки деца.

PTA е клиничен синдром, характеризиращ се с персистираща метаболитна ацидоза, ниски нива на бикарбонат и повишени концентрации на серумен хлорид. Има 2 основни вида PTA, които най-често се диагностицират.

Тип I - причинява се от дефект в ацидогенетичната функция на дисталните тубули. Унаследява се автозомно рецесивно. Характеризира се със забавяне на растежа, остеопороза и рахитни промени в епи- и метафизарните зони, кризи на полиурия и дехидратация, хиперкалциурия, нефрокалциноза със съпътстващ интерстициален нефрит. Задължителен признак е алкална урина, хипоизостенурия и базов дефицит в кръвта.

Тип II, или проксимален тип PTA, е свързан с неспособността на проксималните тубули да реабсорбират бикарбонати, докато ацидогенетичната функция на дисталните тубули е запазена. Заболяването се проявява с периодично повръщане, повишаване на температурата с неясен произход, изоставане във физическото развитие, рано се появяват рахитни промени в скелета, възможно е развитие на нефрокалциноза.

VRD (витамин D-зависим рахит) се развива с наследствено нарушение на образуването на 1,25(OH)2D в бъбречните тубули. Основните признаци се появяват през първите месеци от живота под формата на рахитни скелетни деформации, тежка мускулна хипотония на фона на хипокалцемия и намалени, по-рядко нормални нива на фосфати в кръвта и повишена активност на алкалната фосфатаза; хиперфосфатурия и хипераминоацидурия се определят в урината. Унаследява се автозомно рецесивно.

Видът на деформацията на долния крайник може да помогне при диференциалната диагноза. По този начин варусната деформация е по-често характерна за VDR и е възможна с PDT. Деформации от валгус и смесен тип могат да възникнат при дистален тип бъбречна тубулна ацидоза (RTA) и PDT. Това разделяне на пациентите на две групи позволява да се стесни броят на възможните форми на рахитоподобни заболявания за този тип деформация и по този начин улеснява идентифицирането на характерни признаци още при амбулаторна среща.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на рахитоподобните заболявания е представена в таблицата.

Лечение

Нелекарствено лечение

За всички рахитоподобни заболявания голямо значение има нелекарственото лечение: диета, балансирана на калций, фосфор, магнезий, протеинови соли, физиотерапия, масаж, ортопедично лечение на остеопороза.

Медикаментозно лечение

При WDRRКомбинираната употреба на препарати с витамин D (от 30 000 до 50 000 IU на ден) и разтвор на неорганични фосфати (под формата на моно- и двузаместен натриев фосфат) има положителен ефект върху метаболизма на фосфатите. Продължителността на лечението се определя от тежестта, периода на заболяването и нивото на фосфатите в кръвта. Използването на тази комбинация от лекарства непрекъснато в продължение на 2-5 години позволява поддържане на нивото на фосфатите в кръвта на постоянно ниво в рамките на 1-1,5 mmol / l, което е достатъчно за постепенно отшумяване на активните прояви на заболяването и предотвратяване на прогресията на деформации.

Таблица.Диференциална диагноза на рахитоподобни заболявания при деца (Krasnovskaya M.A., Pirogova Z.I., 1998)

Знаци	Витамин D-зависим рахит			Бъбречна тубулна ацидоза
Тип наследяване	Автозомно рецесивен	Доминиращ, Х-свързан Автозомно рецесивен, автозомно рецесивен (честота 1:12 000)	Автозомно рецесивен, автозомно рецесивен Генетичен дефект неизвестен	Автозомно рецесивен тип 1 и 2. С глаукома и остеопороза и фамилна автозомно-доминантна форма
Време на проявление	5-6 месеца	1 g 3 месеца - 1 g 6 месеца	2-3 години	5-6 месеца или 2-3гр
Етиопатогенеза	азТип. Липса или намалена активност на 1,25 дехидрохидроксихолециферол поради липса на бъбречен ензим 1-хидроксилаза IIТип. Поради нечувствителността на рецепторите на таргетните органи към 1,25 дехидроксихолекалциферол, синтезът на този метаболит не е нарушен	Дефект в реабсорбцията на фосфат в бъбречните тубули, дължащ се на биохимичен дефект в превръщането в 25-хидрокси-калциферол в черния дроб или нарушение на структурата на протеините, участващи в транспорта на фосфор в бъбречните тубули	Нарушава се тубулният транспорт на аминокиселини, неорганични фосфати и глюкоза. Намалена тубулна реабсорбция на натрий, калий, вода, което се дължи на нефронна дисплазия	Не е инсталирано. Образуването на ензимни системи, които филтрират и реабсорбират бикарбонати, е нарушено, развитието на нефрона се забавя, тъканна дисплазия

Знаци	Витамин D-зависим рахит	Фамилен хипофосфатемичен D-резистентен рахит - фосфатен диабет	Болест на De Toni Debre-Fanconi (глюкозо-фосфатен диабет)	Бъбречна тубулна ацидоза
Първи клинични признаци	Промени в централната нервна система и вегетативната нервна система - раздразнение, нарушения на съня, сълзливост	Варусни деформации на долните крайници, рахитни гривни, "патешка" походка	Необосновано повишаване на температурата, полидипсия, полиурия	Промени в централната нервна система - нарушения на съня, тревожност, раздразнителност. Полиурия, полидипсия, мускулна хипотония
Специфични признаци	Промени в скелета: краниотабес, фронтални и париетални туберози, броеница, варусна деформация на долните крайници и долната трета на краката, остеопороза	Прогресивен характер на варусните деформации на долните крайници	Периодично повишаване на температурата, прогресивни варусни или валгусни деформации, костни деформации, повишена чернодробна функция, запек	Полиурия, полидипсия, уголемяване на черния дроб, запек, халукс валгус
Физически и психически развитие	Забавяне в теглото и височината, известно забавяне в двигателното развитие	Дефицит на ръст от 2 до 4 мм с нормално тегло, нормално умствено развитие	Комбинация от нисък ръст и силно намалено хранене	Комбинация от нисък ръст и поднормено тегло, нормално умствено развитие

Знаци	Витамин D-зависим рахит	Фамилен хипофосфатемичен D-резистентен рахит - фосфатен диабет	Болест на De Toni Debre-Fanconi (глюкозо-фосфатен диабет)	Бъбречна тубулна ацидоза
Характеристики на скелетната система и рентгенови данни	Костни деформации предимно на долните крайници, системна остеопороза, особено на метафизите, изтъняване на кортикалния слой	Варусни деформации на долните крайници, груби деформации на метафизите, изкривяване на тръбните кости	Тежка остеопороза, трабекуларни ивици на дисталните и проксималните части на диафизата	Валгусна деформация на долните крайници, системна остеопороза, замъгляване, неясни контури, концентрична костна атрофия
Химия на кръвта
Концентрация на фосфор	Намалена	Значително намалена	Намалена	Намалена
Концентрация на калций	Намалена	норма	Намалена	норма
Активност на алкалната фосфатаза	Повишен	Повишен	Повишен	Повишен
CBS	Компенсирано	Компенсирано метаболитни ацидоза	Метаболитна ацидоза	Тежка ацидоза
Биохимичен анализ на урината
Концентрация на фосфор	Повишен	Повишен	Повишена или нормална	Повишена или нормална

Знаци	Витамин D-зависим рахит	Фамилен хипофосфатемичен D-резистентен рахит - фосфатен диабет	Болест на De Toni Debre-Fanconi (глюкозо-фосфатен диабет)	Бъбречна тубулна ацидоза
Концентрация на калций	Нормално или повишено	норма	Повишен	Повишен
Промени в отделителната система	Нормално, аминоацидурия, често протеинурия, левкоцитурия	Нормална относителна аминоацидурия	Намалена амониево-ацидогенна бъбречна функция, глюкозурия	Намалена ацидогенетична бъбречна функция, вторичен пиелонефрит, нефрокалциноза
Промени в сърдечно-съдовата система	норма	норма	Кръвното налягане се понижава, на ЕКГ се откриват промени в миокарда	Кръвното налягане се понижава, на ЕКГ се откриват промени в миокарда.

При лечение на заболяването с PDT е необходимо да се коригират не само параметрите на фосфатния метаболизъм, но и нормализиране на киселинно-алкалното състояние и нивото на калий. Витамин D се предписва (20 000-30 000 IU на ден) в комбинация с фосфатен разтвор, цитратна смес и калиеви препарати. Продължителността на курсовете на такова лечение и прекъсванията между тях се определя от благосъстоянието на пациентите, както и от биохимични и радиологични данни.

При дисталния тип PTA борбата с ацидозата е в основата на лечението. За целта е препоръчително да се използва цитратна смес със следния състав: лимонена киселина - 140 g, натриев цитрат - 98 g, дестилирана вода до 1 литър. Сместа се предписва по 30-45 ml на ден, разделена на 3 дози. За коригиране на нарушенията на фосфорно-калциевия метаболизъм се използва витамин D в доза от 10 000-20 000 IU на ден. В същото време децата трябва да получават храни, съдържащи калий или негови препарати. Продължителността на лечението зависи от времето на нормализиране на киселинно-алкалното състояние и показателите на фосфорно-калиевия метаболизъм.

През последните години 1-алфа-оксихолекалциферол, произвеждан под името оксидевит, се използва успешно при лечението на ADRD. Дозата на оксидевит се избира индивидуално, варираща от 0,25 до 1 mcg на ден за период от 2 до 6 седмици. По време на лечението е задължително да се следи нивото на калций в кръвта и урината.

Хирургичната корекция на деформациите на долните крайници трябва да се извършва само след задълбочен преглед на пациентите и само след нормализиране на електролитните нарушения и киселинно-алкалния статус. Операцията не трябва да се извършва преди 9-10 годишна възраст поради риск от повторна поява на деформации. Поради възможността от хиперкалциемия при имобилизирани пациенти, приемът на витамин D и фосфатни препарати трябва временно да се преустанови в пред- и следоперативния период. Те трябва да се предписват под контрола на нивата на фосфати и калций в кръвта, след като пациентите започнат да ходят. Успешното оперативно лечение на деформациите на долните крайници е възможно само при задължителен контакт между педиатър и ортопед.

Глава 2

Хронични хранителни разстройства ДИСТРОФИЯ

Определение

Дистрофията е хронично нарушение на храненето и трофиката на тъканите на водещите системи на тялото, което нарушава хармоничното развитие на детето.

*ICD-X код.

Класификация

Има три вида дистрофия.

. Хипотрофия: дефицит на телесното тегло по отношение на височината. С напредването на патологичния процес се наблюдава забавяне на растежа.

. Хипостатура: равномерно изоставане в теглото и височината от възрастовите норми.

Паратрофия:

С равномерно надвишаване на телесно тегло и ръст от възрастовите норми;

С преобладаване на телесното тегло над височината.

Най-честата клинична форма на дистрофия е хипотрофията. Различават се вродени (пренатални), придобити (постнатални) и смесени форми на недохранване. В съответствие с класификацията на ICD-X терминът „пренатално недохранване“ е заменен с „вътрематочно забавяне на растежа“ (вижте раздел „Неонатология“).

В допълнение към екзогенно причинените дистрофии, съществува група от ендогенни хипотрофии. Някои от тях съпътстват вродени малформации на органи и системи, вродени ендокринопатии или невропатии и не създават затруднения при диагностицирането. Друго недохранване в резултат на първична малабсорбция е по-трудно за разпознаване.

Етиология

Интраутеринното забавяне на растежа най-често се причинява от заболявания на майката или е свързано с вътрематочна хипоксия, инфекция на плода, геномни и хромозомни мутации.

Причината за придобитото недохранване се счита за екзогенни и ендогенни фактори.

. Екзогенни фактори:

Количествено и качествено недохранване;

Инфекциозни и соматични заболявания [остри респираторни вирусни инфекции (ARVI), стомашно-чревни заболявания, пиелонефрит, сепсис и други заболявания, причинени от недохранване и намален апетит].

. Ендогенни фактори:

Пренатални и неонатални увреждания на централната нервна система;

Ендокринни и невроендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, адроногенитален синдром, хипофизен нанизъм);

Вродени малформации на различни системи на тялото (централна нервна система, вродени сърдечни заболявания, дихателна, храносмилателна и други системи);

Наследствени или вродени ензимопатии (дефицит на дизахаридаза, целиакия, кистозна фиброза, ексудативна ентеропатия);

Първични имунодефицитни състояния;

Наследствени метаболитни нарушения (галактоземия, хомоцистинурия, PKU и други заболявания).

Появата на хипостатура може да бъде причинена от инфекциозни заболявания с продължителен, рецидивиращ курс, както и нарушения на дневния режим на детето. Развитието на хипостатура е по-дълъг процес от развитието на недохранване, поради което хипостатурата се открива по-често при деца на възраст над шест месеца.

Причината за паратрофията е прехранването или лошото хранене с излишък на въглехидрати или протеини. В някои случаи лошото хранене на бременна жена с излишък на въглехидрати и липса на протеини, витамини и минерали подготвя почвата за развитието на паратрофия при детето.

Патогенеза

Основата на недохранването е липсата на хранителни вещества, което води до намаляване на производството на енергия. Нарастващият дефицит води до намаляване на основния метаболизъм, за възстановяването му е необходима повишена консумация на гликогенови резерви. Клинично това се изразява в прогресивно отслабване на детето. Впоследствие се получава загуба на пластичен материал - протеин и настъпва протеиново-енергиен дефицит на тялото - забавяне

растеж и съзряване на всички органи и системи, включително централната нервна система и автономната нервна система. Производството на ензими и тяхната активност намаляват, в резултат на което най-много страда храносмилателната система. Отбелязват се нарушения на храносмилането на кухините и мембраните. Клинично това се проявява с редуване на диария и запек. Детоксикационната и синтетичната функция на черния дроб е значително засегната (възможни са хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хипераминоацидурия, хиполипидемия, хипофосфолипидемия, хиперхолестеролемия и други симптоми). Ако въглехидратният метаболизъм е нарушен, се наблюдават хипогликемия, плоски гликемични криви, нарушения на витаминния баланс, водния и минералния метаболизъм. Нарушаването на всички видове метаболизъм води до натрупване на недостатъчно окислени продукти в организма, развитие на метаболитна ацидоза и ендогенна токсикоза. Клетъчният и хуморален имунитет страдат, което води до възникване на септични и токсико-септични състояния.

Клинична картина

Хипостатурата се характеризира с изоставане в теглото и височината. При оценка на антропометричните данни растежът на детето изостава от възрастовите стандарти, но телесното тегло спрямо действителния ръст е близко до нормалното. Това явление се причинява от дългосрочен хранителен дефицит, понякога започващ в пренаталния период и продължаващ в постнаталния период.

При хипостатура, както и при недохранване, клиничната картина се характеризира с признаци на недохранване с дисфункция на органи и системи. Хипостатурата трябва да се разграничава от хипоплазията, свързана с конституционални (наследствени) характеристики. При деца с хипоплазия няма общи признаци на трофични нарушения.

Клиничните прояви на паратрофия се причиняват от небалансирана диета с излишък на въглехидрати и липса на протеини. Телесното тегло и дължината отговарят или надвишават възрастовите стандарти. Кожата е бледа, пастообразна. Подкожната мазнина е разпределена неравномерно, като преобладава по бедрата и корема. Изпражненията са обилни и пенести.

Таблица.Клинична картина на недохранване (Строганова Л.А., Александрова Н.И., 1996)

	аз степен	II степен	III степен
Кожа	Блед. Намалена еластичност	Бледа, суха, лесно набръчкана.	Сива, суха, набръчкана
Изтъняване на подкожния мастен слой	Умерено изразено по корема	Произнася се по корема, крайниците	Пълно изчезване на телесните мазнини
Тургор на тъканите	Умерено намалена	Значително намалена. Отпуснати кожни гънки по крайниците и шията	Рязко намалена, кожата виси на гънки
Крива на теглото	Сплескани, наддаването на телесно тегло намалено	Плосък, без наддаване на тегло	Кахексия
Височина (дължина на тялото)	Подходящ за възрастта	Разликата е 1-3 см	Значително изоставане от нормата
Дефицит на телесно тегло спрямо: възрастова норма в %	10-15%	16-30%	над 30%
Дефицит на телесно тегло спрямо нормата според центилните таблици	От P25 до P10	От Ryudo RZ	Под RZ
Дефицит на телесното тегло спрямо ръста според центилните таблици	От P25 до P10	От Ryudo RZ	Под RZ
Индекс Chulitskaya (тлъстина)	15-20	10-0
апетит	Не е нарушена или леко намалена	Значително намалена	Рязко намалена до степен на анорексия
Регургитация и повръщане	Не е типично	Възможен	Случва се често

	аз степен	II степен	III степен
Характер на стола	Не се променя	Нестабилен (втечнен, неусвоен, по-рядко - запек)
Секреторна и ензимна функция на стомаха и червата	В нормални граници или умерено намален (2 пъти)	Значително намален (3-4 пъти)	Рязко намален (5-10 пъти в сравнение с нормата)
Дисбактериоза	Липсва или азстепени	IIстепени	IIIстепени
Белкового		Хипопротеинемия. Аминокиселинен дисбаланс	Изразени промени: хипопротеинемия. Отрицателен азотен баланс
Мазни	Намалени нива на общите липиди в кръвта	Намалени нива на фосфолипиди в кръвта	Тежки нарушения на липидния метаболизъм
въглехидрат	Не е нарушено	Хипогликемия	Хипогликемия. Нарушение на синтеза на гликоген
Минерал			Изразена хипонатриемия и хипокалиемия
витамин	Умерена хипонатриемия и хипокалиемия	Тежка хипонатриемия и хипокалиемия	Рязко нарушение на фосфорилирането на витамини
Промени в нервно-рефлекторната възбудимост	Повишена тревожност, негативни емоции	Упадък, депресия, летаргия	Потисничеството преобладава

	аз степен	II степен	III степен
Физиологични рефлекси	Не е нарушено	Хипорефлексия	Тежка хипорефлексия
Състояние на мускулен тонус	Не е нарушено	Хипотония или дистония	Тежка хипотония или хипертония
Психомоторно развитие	Подходящ за възрастта	Изостава	Придобитите по-рано умения изчезват
Нарушение на съня	Не е нарушено	Намалена дълбочина и продължителност на съня	Всички фази на съня са значително нарушени
Терморегулация	Не счупен	Явно счупен	Значително нарушен
Имунитет	Умерено намалена	Значително намалена	Рязко намалена
заболеваемост	Леко повишена	Чести заболявания с продължителен и рецидивиращ курс	Чести заболявания, понякога изтрити, нетипичен курс. В някои случаи е възможен изход в септично и токсично състояние

Лечение

Лечението на недохранването се извършва комплексно, като се отчита етиопатогенезата, правилната диетична терапия, лекарствената терапия, включително ензимна терапия и витаминотерапия, корекция на чревната биоценоза.

Нелекарствено лечение Диетична терапия

Предписването на оптимално хранене е възможно само при недохранване от първа степен при условия на запазен хранителен толеранс. В този случай, използвайки обемния метод, в зависимост от възрастта е необходимо да се определи количеството на липсващото хранене. Ако детето е кърмено, тогава липсващото количество храна може да се увеличи чрез подпомагане на кърменето. При липса на кърма се предписват адаптирани формули („NAN-1“, „NAN-2“), а „PreNAN“ се предписва за недоносени деца. Степента на хипотрофия се среща при тежки вродени сърдечни заболявания, бъбреци и други органи. В тези случаи трябва да се имат предвид значителни нарушения в метаболитните процеси. В тази връзка диетотерапията се провежда на етапи. Първо, трябва да разберете вашата хранителна толерантност: в случай на недохранване, разтоварването се извършва на етап 1. Изчислява се дневният обем храна и се предписва 1/2 или 2/3 от дневния обем кърма или адаптирана формула, при III степен - 1/3 от изчисления дневен обем храна, липсващото количество храна е попълва се чрез пиене на чай, предписва се каротинова смес или силно хидролизирани смеси (“Alfare”). В рамките на 3-7 дни, постепенно увеличавайки обема, се достига дневната хранителна нужда. В този случай съставките се изчисляват на 1 кг телесно тегло.

Медикаментозно лечение

За тежки недохранване(II-III степен) на 1-ви етап на лечение се провежда инфузионна терапия за намаляване на хипопротеинемията. При достигане на 2/3 от дневния хранителен обем е показана ензимна терапия за 2-3 седмици. За коригиране на чревната биоценоза се предписват пребиотици и пробиотици. За подобряване на чернодробната функция се предписват метионин, глутаминова киселина, липоева киселина и други лекарства. За осигуряване на окислително-редукционни процеси се използват парентерално аскорбинова киселина, витамин В, кокарбоксилаза и рибофлавин. Витамин B 12 има общо стимулиращо действие.

При тежки случаи на недохранване се използват анаболни стероиди. Ако се открие инфекция, се използват антибиотици.

Лечение паратрофия:при деца през първите месеци от живота, в случаите, когато паратрофията е възникнала в резултат на количествено прехранване с кърма, се препоръчва да се ограничи времето за хранене на детето до 10-15 минути, да се отмени нощното хранене и да се замени сладкият чай с зеленчукова отвара. Деца с предишно прехранване с въглехидрати трябва да ограничат консумацията на лесно смилаеми въглехидрати. При всички видове паратрофия се препоръчва зеленчуково пюре като първа допълнителна храна.

По-нататъшно управление

Необходимо е диспансерно наблюдение. Децата, страдащи от дистрофия, се наблюдават от местен педиатър веднъж на всеки 2 седмици. Трябва да се анализират апетитът, изпражненията, антропометричните и обективните данни на детето. Те изчисляват храненето, предписват масаж и гимнастика.

Критерии за възстановяване: нормални показатели на трофиката на детето, добър емоционален тонус, антропометрични показатели, съответстващи на възрастта, без функционални промени във вътрешните органи.

ХИПОВИТАМИНОЗА И ХИПЕРВИТАМИНОЗА

Хиповитаминоза

Развитието на хиповитаминоза при деца е свързано както с екзогенни, така и с ендогенни фактори. Екзогенната хиповитаминоза най-често се причинява от хранителни причини, а ендогенната хиповитаминоза се дължи или на недостатъчно усвояване на витамини в стомашно-чревния тракт, или на нарушено усвояване. Идентифицирани са основните клинични прояви на хиповитаминоза при деца.

Предотвратяването на хиповитаминозата се състои в организиране на правилното хранене в зависимост от възрастта. Потребността на детето от витамини се увеличава с инфекциозни заболявания, гастроентерологични патологии, заболявания на черния дроб, бъбреците, дихателните органи, както и с предписването на антибиотици и сулфонамидни лекарства.

Хиповитаминоза

витамини	Богати на витамини храни	Клинична картина	Лабораторни показатели	Лечение
С, аскорбинова киселина	Шипки, цитрусови плодове, горски плодове (червени боровинки, касис), зеленчуци	скорбут. Гингивит. Кървящи венци. Петехии по кожата, хематоми. анемия Летаргия, умора, анорексия, субфебрилна температура	Намален витамин С в кръвната плазма и урината. Намалено капилярно съпротивление. Рентгенография на костите: изтъняване на костни греди, разрушаване, периостални калцификации	Парентерално приложение на аскорбинова киселина: 200 mg/ден. В бъдеще 300-500 mg на ден
Bj, тиамин	Храни от животински и растителен произход (мляко, месо, яйца, зърнени храни, ръжен хляб, бобови растения)	Увреждане на нервната система, полиневрит, парализа, мускулна слабост. Парестезия, конвулсии. Загуба на апетит, запек. SN. аритмии. Регургитация. Повръщане		Парентерално приложение (във витамин B: 5-10 mg до 50 mg на ден)

витамини	Богати на витамини храни	Клинична картина	Лабораторни показатели	Лечение
B 2, рибофлавин	Черен дроб, бъбреци, яйчен жълтък, мая, сирене, извара, грах	Анемия, "конфитюри", пукнатини в ъглите на устата, сух червен език, червени граници на устните		0,003-0,005 g витамин B 2 3 пъти на ден
B3, пантотенова киселина	Черен дроб, бъбреци, яйчен жълтък, мляко, грах, месо	Увреждане на кожата, забавяне на растежа, анорексия, раздразнителност, анемия		0,2 гр 3 пъти на ден в продължение на 10-12 дни
B5, или PP, никотинова киселина	Продукти от животински и растителен произход. Зърнени култури, бобови растения, трици	Анорексия, интоксикация. Разпенени изпражнения поради ферментация на въглехидрати. Промени в устната кухина: напукан език, черно-кафява плака, преминаваща в хиперемия		Продукти, съдържащи триптофан. В зависимост от възрастта, 50-100 mg витамин РР на ден, до 10-20 инжекции на курс
B 6, пиридоксин	Месо, риба, мая, яйчен жълтък, бобови растения, зърнени храни	Конвулсии при новородени. Суха лющеща се кожа, раздразнителност. Повишена възбудимост. Анемия, недохранване	Ксануреурия (повече от 0,005 g/ден). Зелен цвят на урината при добавяне на 10% железен хлорид	При конвулсии, 2 ml 5% разтвор на пиридоксин интрамускулно. 0,005-0,01 g на ден 4 пъти

витамини	Богати на витамини храни	Клинична картина	Лабораторни показатели	Лечение
B 12, цианокобаламин	Месо, риба, черен дроб, бъбреци, сирене	Метабластна анемия, атрофичен гастрит, увреждане на гръбначния мозък		5-8 mcg/kg интрамускулно през ден
R, рутин	Чай, шипки, лимонови и портокалови кори, ядки, спанак	Болки в краката, слабост, летаргия, умора, кожни кръвоизливи	Ниско капилярно съпротивление	100-150 mg рутин дневно + 100-300 mg аскорбинова киселина
	Черен дроб, бирена мая, ориз, кайсиеви ядки	Чувствителност към фоточувствителност, кожни обриви под формата на уртикария		10-25 mg на ден. 50 mg пангамат калций
B9, фолиева киселина	Зелени листа (зеленчуци, билки), бобови растения, цвекло, черен дроб, яйца, сирене	Глосит. анемия Забавено физическо развитие. диария		0,01-0,02 g фолиева киселина 2-3 пъти на ден заедно с витамин B|,
Ах, ретинол	Яйца, черен дроб, масло, мляко. Провитамин А - моркови, шипки, домати, малини, морски зърнастец	Суха кожа, гнойни пъпки по кожата, чести остри респираторни вирусни инфекции, пневмония, възпаление на средното ухо, фотофобия, забавено наддаване на тегло		5000-10 000 IU витамин А 2 пъти на ден. При тежки случаи дозата е 500-1000 ME/kg/ден

витамини	Богати на витамини храни	Клинична картина	Лабораторни показатели	Лечение
Е, токоферол	Зелен грах, зърнени храни, салата, зеленчуци	Анемия, мускулна слабост, недохранване		Недоносени бебета 25-50 mg витамин Е на ден
H, биотин	Пилешко яйце, черен дроб, месо, грах, треска	Дерматит, загуба на апетит, подуване на езика, хиперестезия, анемия		100-300 mcg биотин на ден
D, холекалциферол	Списъкът е даден в глава "Рахит"
К, филохинон	Черен дроб, яйца, грах, спанак, домати	Петехии, екхимози (по кожата и лигавиците), чревно кървене, микрохематурия, кървене от местата на инжектиране	Ниво на протромбин под 70%	При кървене IM 0,5-1 ml 1% разтвор на Vikasol*, след това 0,003-0,01 g 3 пъти на ден per os

Хипервитаминоза

Тези състояния се проявяват при продължителна неконтролирана употреба на витамини, най-често А и D. Често се появяват алергични реакции при парентерално приложение на витамини B1, B6PP. Клиничната картина и лечението на хипервитаминозата са представени в таблицата.

Хипервитаминоза

Глава 3

анемия

Определение

анемия- патологично състояние, което се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина и/или броя на червените кръвни клетки в единица обем кръв. Броят на червените кръвни клетки е по-малко обективен показател за анемия от нивото на хемоглобина. Това състояние трябва да се диагностицира, когато нивата на хемоглобина са под следните стандартни стойности:

. 110 g/l при деца от 6 месеца до 5 години;

. 115 g/l от 5 до 11 години;

. 120 g/l от 12 до 14 години;

. 120 g/l при момичета над 15 години;

. 130 g/l при момчета над 15 години.

Класификация

Клинична класификация на анемията

Според степента на тежест се разграничават (в зависимост от концентрацията на хемоглобина):

. лека степен (110-90 g/l);

. умерена тежест (90-70 g / l);

. тежка (под 70 g/l).

В зависимост от средния обем на червените кръвни клетки:

. микроцитозен (по-малко от 80 fl);

. нормоцитен (81-94 fl);

. макроцитарна (повече от 95 fl).

Според средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите:

. хипохромен (по-малко от 27 pg);

. нормохромен (28-33 pg);

. хиперхромен (повече от 33 pg).

Според състоянието на регенеративната активност на костния мозък (определена от концентрацията на ретикулоцити):

. хипорегенеративен (по-малко от 1%);

. норморегенеративен (1-3%);

. хиперрегенеративен v хиперрегенеративен (повече от 3%).

Етиопатогенетична класификация на анемията

Дефицитни анемии:

Недостиг на желязо;

Витаминна недостатъчност (дефицит на витамин В, С, фолиева киселина и др.);

Дефицит на протеини;

Дефицит на минерали. Постхеморагична анемия:

Поради остра загуба на кръв;

Поради хронична загуба на кръв. Хипо- и апластична анемия.

. Вродени форми.

С увреждане на еритро-, левко- и тромбоцитопоеза:

ι с вродени аномалии в развитието (тип Fanconi);

ι без вродени аномалии в развитието (тип Естрен-Дамешек).

С частично увреждане на хемопоезата - селективна еритроидна аплазия (тип Blackfan-Diamond).

. Придобити форми.

С увреждане на еритро-, левкоцитите или тромбоцитопоезата:ι остър апластичен;

ι подостра хипопластична;

ι хронична хипоплазия с хемолитичен компонент на фона на автоимунизация.

Частична хипоплазия със селективно увреждане на хематопоезата.

Хемолитична анемия.

. Наследствени:

Мембранопатии (микросфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, ксероцитоза, пароксизмална нощна хемоглобинурия и др.);

Ензимопатии (дефекти на цикъла на Embden-Meyerhof, пентозофосфатен цикъл, нуклеотиден метаболизъм, метхемоглобинемия);

Дефекти в структурата и синтеза на хемоглобина (сърповидно-клетъчна (сърповидно-клетъчна анемия и други заболявания на хемоглобина с абнормни хемоглобини, таласемия, еритропорфирия).

Закупено:

Имунни и имунопатологични (изоимунни - поради преливане на несъвместима кръв, хемолитична болест на новородени, Rh- и AB0-конфликт, автоимунни, хаптенни лекарства и др.);

Инфекциозни [цитомегаловирус (CMV), менингококова инфекция и др.];

Витаминна недостатъчност (витамин Е-дефицитна анемия при недоносени и анемия, причинена от отравяне с тежки метали, змийска отрова и др.);

DIC синдром (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) с различна етиология;

За различни тежки патологични състояния (например дифузни заболявания на съединителната тъкан).

Предварителната диагноза на анемията трябва да бъде формулирана, както следва: микросфероцитна хипохромна регенеративна анемия с умерена тежест.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Определение

Желязодефицитна анемия (IDA) е състояние, характеризиращо се с намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото поради неговата загуба или повишена нужда, повишен желязосвързващ капацитет на кръвния серум. В резултат на това се развива нарушение на синтеза на хемоглобина с намаляване на нивото му на единица обем кръв и намаляване на средната концентрация във всяка еритроцита, с развитието на хипохромна анемия и трофични нарушения в тъканите на тялото.

ICD-X код

D50.0 Желязодефицитна анемия вследствие на кръвозагуба (хронична).

D50.8 Друга желязодефицитна анемия.

Епидемиология

IDA е най-често срещаното заболяване в света. Според СЗО до 20% от населението на света страда от това заболяване.

IDA засяга 26-60% от малките деца. Максималната честота на заболеваемост се наблюдава през втората половина на живота, а най-ниската се наблюдава през 3-тата година. Високата честота на анемизация през 1-ви, 3-ти и 6-ти месец от живота се обяснява с интензивността на растежа на децата и големите нужди от желязо през този период от тяхното развитие.

Следните деца трябва да се считат за изложени на висок риск от анемия:

При атопичен дерматит, поради повишена загуба на желязо от епитела, включително червата;

Големи деца с интензивно наддаване на тегло през 1-вата година от живота (телесно тегло над 1 kg на месец и височина над 3 cm).

Етиология

Основните причини за недостиг на желязо в тялото на детето и следователно допринасящи за развитието на IDA:

Плацентарна дисфункция, токсикоза;

Нарушаване на маточно-плацентарната циркулация;

Спонтанен аборт и многоплодни раждания;

Фетоматерално кървене.

. Повишена нужда на организма от желязо при ускорен темп на физическо развитие на детето (прекомерно наддаване на тегло и/или височина).

. Хранителният дефицит на желязо се наблюдава, когато:

Ранно прехвърляне на изкуствено хранене;

Късно въвеждане на допълващи храни (особено месо);

Небалансирана диета (с преобладаване на брашно, млечни или вегетариански храни с недостатъчна консумация на месо).

. Намаляването на абсорбцията на желязо в червата се определя от:

При вродени и придобити синдроми на малабсорбция, възпалителни заболявания на червата;

При функционални нарушения на стомашно-чревния тракт (повишена чревна подвижност).

. Прекомерна загуба на желязо в резултат на:

Преждевременно лигиране на пъпа;

Интрапартално кървене с различна (включително ятрогенна) етиология;

Окултно (скрито кървене) в резултат на различни причини (включително хелминтна инвазия от кръвосмучещи паразити).

Патогенеза

Патогенезата на IDA е тясно свързана с характеристиките на метаболизма на желязото в организма и преминава през три етапа на железен дефицит.

(СЗО, 1977).

. Прелатентният железен дефицит се характеризира с изчерпване на железните резерви в тъканите, от една страна, и запазване на адекватни транспортни нива на желязо, от друга.

. Латентният дефицит на желязо е придружен от намаляване както на тъканните резерви, така и на нивото на транспортното желязо, но нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина остава нормално.

. IDA, който се характеризира с изчерпване на тъканните депа на желязо, рязко намаляване на транспортния резерв на желязо, намаляване на нивата на хемоглобина с много умерено намаляване на броя на червените кръвни клетки. В случай на IDA, сидеропеничният синдром е по-изразен, отколкото в случай на латентен дефицит на желязо.

Патоморфология

Желязото е един от най-разпространените и важни микроелементи в човешкото тяло. Без него преносът на кислород е невъзможен, желязото участва активно в процесите на окисляване, синтеза на протеини, влияе върху броя и функционалните свойства на клетките на имунокомпетентната имунна система. Този облигатен биометал участва в процесите на клетъчна митоза и биосинтеза на ДНК. Дефицитът на желязо води до имунодефицит: съдържанието на Т-лимфоцити намалява, отговорът на бластната трансформация на лимфоцитите към различни митогени намалява, процесите на липидна пероксидация се нарушават, което води до натрупване на диенови конюгати. Хипосидеремията води до разрушаване на клетъчните органели, докато плътността на митохондриите в чернодробните клетки, мускулите и еритроидните клетки намалява. В същото време катаболизмът на катехоламините се нарушава, концентрацията им в тъканите на централната нервна система се увеличава, което води до активиране на адренергичните ефекти. Хипоксията причинява хипервентилация на белите дробове, увеличаване на сърдечната честота и обема на циркулиращата кръв. Всички тези промени, които първоначално имат компенсаторен характер, впоследствие водят до органични увреждания. Така се развива миокардна дистрофия, хроничен гастрит, енцефалопатия и др.

Метаболизъм на желязото в организма

Метаболизмът на желязото е сложен процес, който включва съхранение, използване, транспорт, унищожаване и повторна употреба (рециклиране). Основната дневна загуба на желязо е свързана с десквамация на епитела на стомашно-чревния тракт, дихателните и пикочните пътища, десквамация на клетките на кожата и нейните придатъци (загуба и изрязване на коса и нокти), екскреция на микроелемента с потта и урината, но всички тези загуби трябва да се считат за минимални. Те се увеличават многократно при момичета и жени в репродуктивна възраст поради редовна менструална кръвозагуба.

Клинична картина

Субективни прояви на IDA:

Обща и мускулна слабост, неразположение, намалена работоспособност, намален апетит;

Извращение на вкуса (желание да се ядат някои неядливи вещества, като креда; или негодни за консумация храни - сурово тесто, зърнени храни);

Необходимост от кисели, пикантни, солени храни;

Сухота и изтръпване на върха на езика, затруднено преглъщане с усещане за чуждо тяло в гърлото;

Извращение на миризмата (пристрастяване към неприятни миризми, като бензин, керосин);

Отбелязват се сърцебиене, задух, припадък, безсъние и др.

Диагностика

Физическо изследване

Обективното изследване на пациентите може да разкрие:

Бледност на кожата, която понякога придобива зеленикав оттенък (именно този цвят оправдава древното име на болестта - „хлороза“);

- "синя" склера, атрофия на папилите на езика, понякога пукнатини на върха и по краищата, области на зачервяване с десквамиран епител ("географски" език);

Афтозни изменения на устната лигавица; напукани устни, пукнатини в ъглите на устата - хейлит („конфитюри“), увреждане на зъбния емайл;

Суха кожа, коса; чупливи нокти;

Парене и сърбеж на вулвата; тежка мускулна слабост, която не съответства на тежестта на анемията;

Кожата с IDA става суха, понякога се появяват пукнатини по нея;

Понякога можете да наблюдавате леко пожълтяване на дланите и назолабиалния триъгълник, свързано с нарушен метаболизъм на каротина поради дефицит на желязо в организма.

Всички тези клинични признаци на заболяването са по-изразени при тежка IDA. Типичен признак на състояние на дефицит на желязо е увреждането на стомашно-чревния тракт, което създава погрешното схващане, че основната връзка в патогенезата на заболяването е увреждане на стомаха с предполагаемото последващо развитие на железен дефицит в организма. Настъпват атрофични промени в лигавицата не само на храносмилателния тракт, но и на дихателната система и гениталиите.

При пациенти с IDA, като правило, няма обща жълтеница на кожата, няма кожен хеморагичен синдром, няма увеличение на далака и лимфните възли. Промените в сърдечно-съдовата система са характерни за концепцията за миокардна дистрофия и се проявяват със симптоми като заглушени сърдечни звуци, систоличен шум на върха на сърцето с функционален характер и различни аномалии на ЕКГ.

Лабораторни изследвания

Съществува значителна гама от методи и инструменти, които позволяват надеждна проверка на IDA с помощта на съвременни анализатори. Методите и критериите, използвани за диагностициране на това заболяване, могат да бъдат представени по следния начин.

Общ клиничен анализ на периферна кръв:

Намаляване на нивото на хемоглобина и в по-малка степен на броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв (специфични показатели в зависимост от тежестта на анемията са дадени по-горе);

Намаляване на цветния индекс и следователно на средното съдържание на хемоглобин в една червена кръвна клетка (международно съкращение - SCH; изразено в пикограми (pg); норма - 27-35 pg);

Намаляване на размера и обема на червените кръвни клетки;

Анизо- и пойкилоцитоза на еритроцитите с преобладаване на микроцитоза;

Хипохромия на еритроцитите;

Броят на ретикулоцитите е нормален или леко повишен;

Броят на тромбоцитите е нормален или леко повишен;

Левкоцитната формула е нормална. Кръвна химия:

Намаляване на серумното съдържание на желязо под 14,3 µmol/l (нормално 0,7-1,7 mg/l или 12,5-30,4 µmol/l);

Намалени нива на серумен феритин;

Намаляване на процента на насищане на трансферин с желязо (коефициент на насищане на плазмата под 18%);

Намаляване на запасите от желязо според десфералния тест;

Повишен (над 78 µmol/l) общ (TJCC) 1 и латентен (LBCC) желязосвързващ капацитет на кръвния серум; кръв.

Повишено съдържание на протопорфирин в еритроцитите. TLC на кръвния серум при IDA винаги е повишен, за разлика от

други хипохромни анемии, свързани не с дефицит на желязо, а с нарушение на включването му в молекулата на хемоглобина или преразпределението на желязото от еритроидните клетки към клетките на макрофагалната система, например по време на възпалителни процеси.

Инструментални изследвания

За да се идентифицира основното заболяване, което е причинило развитието на анемия, е необходимо цялостно изследване на пациента.

Изследване на стомашно-чревния тракт (извършване на фиброгастродуоденоскопия, определяне на киселинността на стомашния сок).

Изследване на изпражненията за окултна кръв (реакция на Грегерсен).

Рентгеново изследване на храносмилателния тракт за откриване на разширени вени на хранопровода, тумори и други опасни хирургични заболявания.

Гинекологичен преглед на момичета и млади жени.

Сигмоидоскопия за откриване на улцерозен колит, хемороиди или тумори.

1 Желязосвързващият капацитет на серума е количеството желязо, което трансферинът, присъстващ в плазмата, може да свърже (нормално 41-49 µmol/l или 3,5-4,0 mg/l, или 350-400 µg%).

Лечение

Терапевтичната тактика за IDA трябва да се основава на точни познания за естеството и причините за заболяването, да има етиопатогенетична ориентация и да следва определени принципи. Те включват:

Коригиране на дефицита на желязо и възстановяване на неговите запаси в организма, които не могат да бъдат компенсирани само чрез диетична терапия, без употребата на лекарствени препарати, съдържащи желязо;

IDA терапията трябва да се провежда предимно с перорални добавки с желязо;

Лечението на IDA не се спира след нормализиране на нивата на хемоглобина, тъй като лекарят е изправен пред важната задача да създаде депо на желязо в организма;

Кръвопреливането за IDA се извършва само по здравословни причини.

Медикаментозно лечение

Основно място в лечението на IDA при малки деца се отделя на специфичното лечение с железни препарати. За да се постигне терапевтичен ефект, трябва да се спазват следните препоръки:

Железните солни препарати се приемат най-добре на празен стомах или между храненията;

Ако лекарството се понася лошо, трябва да изберете друго лекарство, но не отказвайте лечението;

Препаратите с желязо трябва да се предписват в адекватна доза;

Терапията с определената доза елементарно желязо трябва да се провежда до постигане на нормални нива на хемоглобина и след това поне още 2 месеца с половин доза за създаване на желязно депо в организма.

Използват се следните добавки с желязо.

. Монокомпонентен:

. Комбинирани - препарати, съдържащи железни съединения, микроелементи и мултивитамини.

. Железни препарати за парентерално приложение - ferrum lek* [железен (III) хидроксид сукрозен комплекс].

Парентералното приложение на препарати с желязо е възможно само при специални показания.

В съответствие с препоръките на СЗО и насоките на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 1997 г., добавките с желязо трябва да се предписват в доза от 3 mg / kg на ден елементарно желязо, независимо от тежестта на анемията.

Критерии за ефективност на феротерапията:

Повишаване на нивото на хемоглобина с 10 g/l на седмица;

Появата на ретикуларна криза (увеличаване на броя на ретикулоцитите 2 пъти на 10-14-ия ден);

Повишаване на серумното желязо до 1000 mcg/l. Странични и нежелани реакции при прием на лекарства

Дефицитът на желязо се свързва главно с превишаване на дозите, препоръчани от СЗО и Министерството на здравеопазването на Руската федерация, и най-често се проявява като леки диспептични разстройства. Най-честите нежелани реакции, наблюдавани при лечение със солни железопрепарати, са: метален вкус, потъмняване на зъбния емайл, диспептични нарушения (гадене, диария, усещане за пълнота в стомаха, повръщане, запек). В редки случаи може да се развие некроза на чревната лигавица.

Предотвратяване

Профилактика на железен дефицит при бременни и кърмещи жени. Това се улеснява преди всичко от рационална, балансирана диета и спазване на подходящ режим.

Естествено хранене на децата, навременно въвеждане на допълващи храни. Идентифициране на деца с риск от анемия, които включват:

Деца на 1-2 години от майки, страдащи от анемия;

Преждевременно и ниско тегло при раждане;

Ранни реципиенти на смесено или изкуствено хранене;

Със симптоми на атопичен дерматит;

Продължително и често боледуване;

Деца с вродени и придобити чревни заболявания.

Децата с риск от анемия се съветват да предприемат специфични превантивни мерки. Започвайки от 8 седмици, е необходимо да се предписват добавки с желязо в доза от 1-1,5 mg / kg телесно тегло на ден (елементарно желязо). Курсът на лечение е 1,5-2 месеца.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http:// www. всичко най-добро. ru/

Образователнинадбавка

отпедИпредсърдия

UDC 616-053.2: 616\18-005

Учебникът е изготвен от: Биков В.О., Водовозова Е.В., Душко С.А., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Кулакова Е.В., Леденева Л.Н., Миронова Е.В., Попова Т.А. Стременкова И.В., Щетинин Е.В.,

Учебникът е написан в съответствие с изискванията на „Програмата за студенти по педиатрия” на педиатричните факултети. Ръководството съдържа съвременни данни за етиологията, патогенезата, клиничната картина, принципите на диагностика и лечение на най-важните заболявания при малки и по-големи деца, както и при новородени.

Учебникът е предназначен за студенти по педиатрия, стажанти и клинични ординатори.

Рецензент:

Ставрополска държавна медицинска академия, 2010 г

ПРЕДГОВОР

В момента учебниците на N.P. се използват широко за обучение на студенти по педиатрия по педиатрия. Шабалов “Детски болести” и “Неонатология”. Отдавайки почит на качеството на представяне на материала, обхващането на всички раздели на педиатрията, наличието на съвременна информация за етиологията, патогенезата и лечението на заболяванията, в същото време е необходимо да се посочат някои от недостатъците на тези учебници, свързани преди всичко с не винаги оправданото изобилие от предлагана за усвояване информация.

Дългогодишният опит в преподаването на „детски болести“ на студентите от педиатричния факултет показва, че не всички раздели от съществуващите учебници по „Педиатрия“ и „Неонатология“ са еднакво достъпни за студентите.

Тези проблеми налагат спешно създаването на учебни помагала за студентите, които, без да заменят съществуващите учебници, биха улеснили студентите да овладеят сложни раздели от педиатрията.

Методическото ръководство по педиатрия, разработено от персонала на Ставрополската медицинска академия, включва материал, който отговаря на изискванията на „Програмата за студенти по педиатрия“ на педиатричните факултети.

В първата част на ръководството са представени заболяванията на малките и по-големите деца, осветени от съвременни позиции и изискванията на консенсуси, национални програми, насоки и указания, издадени през последните години. Втората част на ръководството е посветена на проблемите на неонатологията.

ЧАСТ 1. ЗАБОЛЯВАНИЯ НА МАЛКИ И ПО-ГОЛЕМИ ДЕЦАЗРАСТА

1. 1 Аномалии на конституцията

дIATESES(конституционални аномалии) са най-спорният проблем в педиатрията. В момента преобладаващата гледна точка е, че диатезата е вид „почит към традицията“. Освен това тази концепция е запазена само в домашната педиатрия. В чужбина ICD-10 не предоставя кодове за тази патология.

В момента в концепция конституциясе дава следното значение - това е набор от гено- и фенотипни свойства и характеристики (морфологични, биохимични и функционални) на организъм, които определят възможността за неговите защитни и адаптивни реакции, насочени към поддържане на хомеостазата, т.е. здраве. В същото време здравето винаги е относително и индивидуално и се определя от метаболитни характеристики. Метаболитните особености могат да бъдат относително еднакви при различните хора, което дава възможност да се класифицират и разграничават типовете им. Това са диатези - или аномалии, т.е. генетично обусловени характеристики на метаболизма (метаболитна индивидуалност), което определя уникалността на адаптивните реакции на организма и предразполага към определена група заболявания.

Известно е, че рисковите фактори за развитието на много заболявания се крият не само във въздействието на околната среда, но понякога в по-голяма степен в конституционалните характеристики на тялото. Смята се, че повечето хронични заболявания се основават на конституцията на пациентите. В този смисъл диатезата се счита за предболест.

Идентифицирането на един или друг вид диатеза помага при разработването на препоръки за първична профилактика на възможни заболявания в бъдеще. Тези. диатезата е предразположение, предболест, пред-недостатъчност на определени метаболитни механизми. Определянето на предразположеността и степента на риск от развитие на заболяване е много по-трудно от диагностицирането на вече развито заболяване, дори и в случаите на минимални прояви.

Предразположението (диатеза) към заболявания се определя от характеристиките на структурата и функцията на една или повече системи на тялото: имунна, централна нервна система, неврохуморална и др. Амплитудата на колебанията в "нормалното" функциониране на тялото е много индивидуална. Екстремните показатели на нормата и компенсираните метаболитни дефекти представляват същността на предразположението (диатеза). В случаите, когато тялото не може да осигури адаптация към променящите се условия на околната среда, предразположението се реализира чрез заболяване.

В момента има около 20 диатези, групирани в групи:

I. Имунопатологични: атопични, автоимунни, лимфни, инфекциозно-алергични.

II. Дисметаболитни: уратни, оксалатни, диабетни, хеморагични, адиподиатеза.

III. Органотопни: нефротични, чревни, хипертонични, кардиоисхемични, атеросклеротични.

IV. Невротопични: психоастенични, вегетативно-дистонични.

Педиатрите най-често срещат четири диатези: алергична (атопична), ексудативно-катарална, лимфо-хипопластична, нервно-артритна.

Ексудативно-катаралната и алергичната диатеза имат до голяма степен сходна клинична картина (и двете могат да се реализират като атопичен дерматит) и етиологични аспекти, но се различават по патогенеза.

Предотвратяването на заболявания, към които са предразположени някои деца, може да се извърши въз основа на идентифицирането на рискови групи или възлагането на такива деца на една или друга диатеза. Понастоящем идентифицирането на рискови групи (здравни групи IIA и IIB) за развитие на хронична патология става все по-широко разпространено. ЧЕ. В момента диатезата е основата за класифицирането на тази категория деца в една или друга рискова група.

Превенцията на заболяванията, към които са предразположени децата с диатеза, трябва да започне преди раждането на детето. Още преди бременността е необходимо да се погрижите за лечението на хронични генитални и екстрагенитални патологии при бъдещата майка. Бременната жена трябва да следва балансирана диета. От първия месец на бременността е важно да се елиминират професионалните рискове, прекомерното излагане на слънце, спирането на активното и пасивното тютюнопушене, неблагоприятните ефекти от различни лъчения и лекарства. Трябва да се има предвид, че продължителното естествено хранене е важно направление в профилактиката на много заболявания. Проблемите с храненето при деца с диатеза са от ключово значение за предотвратяване на развитието на заболявания като атопичен дерматит, бронхиална астма и хранителни алергии. Храненето също играе важна роля за предотвратяване на развитието на метаболитни заболявания.

Съществен аспект за предотвратяване на развитието на болести е наблюдението на състоянието на околната среда. Добре известно е, че развитието на често боледуващо дете и алергичните заболявания са пряко свързани с лошите условия на околната среда.

Повишаването на адаптацията на организма към неблагоприятни фактори на околната среда и инфекции е особено важно за деца с диатеза като лимфо-хипопластична и ексудативно-катарална. Укрепването на имунологичната реактивност на тялото на такива деца чрез втвърдяване, рационален начин на живот, употребата на адаптогени, имуномодулатори ще помогне за намаляване на антигенното натоварване и намаляване на честотата на инфекциозни заболявания.

дКСУДАТИВНО- BLUETHROOM(псевдоалергични) DIАTEZ(ECD) -специфично състояние на тялото, придружено от склонност на кожата и лигавиците към появата на инфилтративно-десквамозни процеси, лимфоидна хиперплазия, лабилност на водно-солевия метаболизъм и особености на метаболизма на хистамин, протеини и въглехидрати.

Епидемиология. ECD се среща при 40-60% от децата през първата година от живота.

Етиологияи стратогенеза. ECD се основава на наследствено предразположение към метаболитни характеристики и водно-електролитен баланс. Формирането на тези характеристики се улеснява от: патология на бременността, заболявания на майката, патология на централната нервна система при детето. В резултат на това оригиналността на функциите на автономната нервна система (ваготония с повишени нива на ацетилхолин), мастоцитната система (повишено освобождаване на възпалителни медиатори), регулирането на вътреклетъчните калциеви функции и оригиналността на структурата на съединителната тъкан и се образува съдовата стена. Морфофункционалната незрялост на стомашно-чревния тракт води до непълно разграждане на храната, малабсорбция и хиперпродукция на IgE.

При ECD има многобройни метаболитни характеристики, които се проявяват: склонност към хипопротеинемия, хипергликемия, хиперлипидемия, надбъбречна дисфункция (дискортицизъм), образуване на нестабилност на клетъчните мембрани, намалена чревна бариерна функция, намалена активност на чревните ензими, анаеробен тип метаболизъм, долна съединителна тъкан, нарушен метаболизъм на трансферин, лабилност на водно-електролитния метаболизъм.

Патогенезата на ECD в някои аспекти е подобна на механизмите на развитие на атопичен дерматит, но в патогенезата на ECD няма имунологичен етап, а само патохимичен и патофизиологичен етап. Характерни са хистаминазни и либераторни нарушения (прекомерен синтез на хистамин, недостатъчна хистаминазна активност), както и нарушения в метаболизма на цикличните нуклеотиди (нарушения в синтеза на c-AMP и c-GMP).

Проучванене са необходими за ECD.

анамнеза, клиника.Първата поява на ECD е възможна още през първите месеци от живота. Децата с ECD са с наднормено тегло. Кожицата е бледорозова на цвят. Когато се прилага върху кожата на ръката, върху нея остават отпечатъци от длани, което показва изразена лабилност на съдовите реакции. Характеризира се с пастозност (не подуване!) и намален тургор на меките тъкани. Обривът от пелени се появява често и е постоянен дори при добри грижи за детето. Има неравномерно увеличение на телесното тегло. Периодично се появява полакиурия и/или склонност към олигрия.

Най-честите кожни прояви са:

1) хиперемия и пастозност на кожата на бузите, която е придружена от лек пилинг;

2) гнайс, млечна краста;

3) преходна еритема на кожата на бузите и задните части.

Основната характеристика на кожните прояви е тяхната обратимост с използването на мерки за елиминиране и хипоалергенна диета. До 3-4-годишна възраст проявите на ECD изчезват. Ненавременното и неадекватно прилагане на лечебни и превантивни мерки при дете с ЕКД води до трансформацията на ЕКД в алергичен дерматит.

Диагноза ECD се установява само въз основа на наличието на характерни клинични прояви. Може да са необходими лабораторни изследвания, за да се направи диференциална диагноза.

Диференциална диагноза ECD се извършва предимно с атопичен дерматит (Таблица 1).

Таблица 1. Диференциална диагноза ексудативен-катарална диатеза и атопична дермаАтита

Знак	дхсудативно- катарална диатеза	Алокален дерматит
История на атопия или наследствено предразположение	Рядко (10-15%)	типичен
Сърбяща кожа	Не е типично	типичен
Незабавна реакция при кожно тестване с алергени	Не е типично	Характеристика
Високо ниво на IgE в кръвния серум	Не е типично	Характеристика
Зависимост от дозата (количество изядена храна)	Характеристика	Не е типично
Кожни прояви	Гнайс, млечен краста, обрив от пелена, суха кожа. Кожен синдром нестабилен, локален	Персистираща хиперемия или преходна еритема, папуловезикуларни обриви на еритематозен фон с ексудация или инфилтрация, лихинификация

* лихинификация - удебеляване и укрепване на кожния модел

лечение, Цели на лечението:предотвратяване на развитието на атопичен дерматит и други алергични заболявания.

Схема на лечение:Задължително лечение: грижи, диета, образование.

Спомагателно лечение: антихистамини, ензими, витамини, калциеви добавки, кетотифен, локално лечение.

Показания за хоспитализация. Децата с ECD се наблюдават амбулаторно.

Диета: хипоалергенна с изключване на облигатни алергени.

Храненето на деца с ECD трябва да се извършва, като се вземат предвид следните разпоредби:

а) необходимо е да се осигури на децата с ECD дългосрочно кърмене (поне до 4-6 месеца).

б) деца с лека чувствителност към протеините на кравето мляко могат да се хранят с ферментирали млечни формули (NaN ферментирало мляко, Bifilin, ацидофилна смес Malyutka и др.);

в) ако, когато протеините на кравето мляко се изключат от диетата, проявите на ECD продължават, е необходимо да се изключат реакциите към глутен (зърнени протеини). В този случай трябва да се предписват безглутенови продукти (NaN, Humana, Heinz cereals).

г) първите допълнителни храни се въвеждат от 5-6 месеца под формата на промишлено произведени хипоалергенни зърнени храни. Най-малко алергенни са: царевична и елдова каша.

д) втора допълнителна храна - зеленчуково пюре (тиквички, тиква, зеле, картофи). Обемът на картофите не трябва да надвишава 20% в зеленчуковото пюре. Първоначално се дават допълнителни храни от един вид зеленчук, след което съставът му постепенно се разширява на всеки 3-4 дни.

е) месните пюрета започват да се въвеждат на 6-7 месеца: нетлъсто говеждо и свинско месо, конско месо, бяло пуешко месо.

ж) трето допълнително хранене - на 7-8 месеца - второ зеленчуково или зеленчуково-зърнено ястие (тиквички, тиква, елда).

з) изисквания за обработка на храната: картофите се накисват за 12-14 часа, зърнените култури - 1-2 часа, месото се вари два пъти.

и) изключете: яйца, пушени меса, черен дроб, риба, хайвер, морски дарове, остри и топени сирена, гъби, ядки, кафе, шоколад, газирани напитки, мед.

Медикаментозно лечение. При лечението на ECD се използват антихистамини: I поколение (супрастин, диазолин, фенкарол, тавегил 2 mg / kg телесно тегло на ден в 3 приема за 10-14 дни); II поколение (Zyrtec от 6 месеца 5-10 капки 1 път на ден на празен стомах за 14 дни до 6 месеца) xyzal; Ериус, Кестин, Телфаст от 4-годишна възраст по 1 таблетка 1 път на ден сутрин.

Антилибераторите и мембранните стабилизатори са показани при персистиращ ECD (кетотифен 0,05 mg/kg телесно тегло на ден в 2 разделени дози по време на хранене); цинаризин - 12,5 mg 3 пъти дневно, продължително в продължение на няколко месеца.

Местното лечение включва бани с лайка, трици и низ. Показани са индиферентни мехлеми без хормони (например нафтолан).

Децата с ECD трябва да ограничат ненужната употреба на лекарства. Показан е индивидуален подход към превантивните ваксинации.

Прогноза.При спазване на изискванията за хранене, грижи, среда и адекватни терапевтични мерки прогнозата е благоприятна.

ЛИМФОТИКО- ХИПОПЛАСТИЧНА ДИАТЕЗА(LGD)

LHD е вродена генерализирана имунопатия с нарушение както на клетъчния, така и на хуморалния имунитет и дисфункция на ендокринната система. При LGD се отбелязва следното: хиперплазия на ретикуларната строма на тимусната жлеза и лимфните възли и хипоплазия на хромафиновата тъкан, ретикулоепителния апарат, аортата, сърцето, гладките мускули, половите жлези и най-важното, хипофункция на надбъбречните жлези. От всички диатези LHD е най-малко популярен в практическото здравеопазване. От практическа гледна точка синдромът на увеличения тимус (ETS) е от по-голямо практическо значение.

Предразполагащи фактори.Според Л.В. Володина, рисковата група за раждане на дете с LGD включва жени със следните заболявания:

ендокринни - затлъстяване, диабет;

алергични - бронхиална астма, сенна хрема, алергични дерматози, рецидивираща уртикария, оток на Квинке, инсектни и лекарствени алергии, фотодерматози;

гнойно-септични - абсцеси, гноен апендицит, гноен среден отит, фурункулоза, рецидивиращ блефарит, продължително зарастване на рани.

Епидемиология.Честотата на ПХ не е достатъчно проучена. Увеличаването на тимусната жлеза от II-III степен е по-често при деца от първата година, а I степен - при деца на възраст над една година.

Етиология.Причините за развитието на LGD са многофакторни. Най-често те са причинени от неблагоприятни ефекти върху плода в периода на ембрио- и фетогенеза (неблагоприятно въздействие на факторите на околната среда, заболявания на майката, неблагоприятно протичане на бременността и раждането), което води до нарушения във формирането на органите на имунната и ендокринни системи. Майките на деца с CVS имат хронични огнища на инфекция, алергични заболявания, ендокринна патология, обременена акушерска история, неблагоприятен ход на бременността (прееклампсия на 2-ра половина) и патология по време на раждане.

В някои случаи SUVZh може да бъде генетично обусловен и може да се развие с интранатално увреждане на плода и в периода на постнаталната онтогенеза.

Патогенеза.Неблагоприятните фактори, засягащи плода по време на бременност, водят до образуване на нарушения във функционирането на хормоналната система. В резултат на това се развива дисфункция на хипофизата, щитовидната жлеза и хипоталамуса (според принципите на пряка и обратна връзка).

При деца с LHD се открива намаляване на нивата на кортизол в кръвта. Ниското ниво на кортизол съответства на ниско ниво на ACTH, което показва нарушение на регулацията на надбъбречната кора от хипоталамо-хипофизната система.

Имунната система при малки деца с ЛХД функционира под голямо натоварване, което създава предпоставки за нейното бързо изчерпване.

Имунният дефицит при LHD се характеризира с прекомерна пролиферация и забавено узряване на Т лимфоцити в тимуса. При деца с LGD, както по време на острия период на интеркурентни заболявания, така и по време на периода на възстановяване, се отбелязва висока лимфоцитоза и по-ниски нива на IgG, а по време на периода на възстановяване - IgA. Съдържанието на лизозим, комплемент в кръвния серум и фагоцитната активност на неутрофилите също се намаляват.

Нарушенията в имунната система са един от факторите за формирането на често боледуващо дете.

Проучване.Общ анализ на кръв и урина, рентгенография на гръдния кош, ултразвук на тимуса, имунограма.

История, клиника.Повечето деца с LGD имат закръглени форми на тялото, лека пастозност на тъканите, относително големи черти на лицето, хипертелоризъм, хлътнал мост на носа, къс врат, широк гръден кош, широки рамене, широки длани и стъпала, относително къси и широки пръсти, светла коса и очи , слабо развита мускулатура и намалена физическа активност. Характеристиките на растежа и развитието на децата с LHD са асинхронност на развитието и съзряването, най-изразена през първата година от живота.

Характеризира се с бледност на кожата с мраморен модел, повишена хидрофилност на тъканите. При много деца с LHD се открива генерализирана хиперплазия на лимфните възли и натрупвания на лимфоидни тъкани, хипертрофия на сливиците и аденоидите, които се появяват по време на инфекциозни заболявания, ваксинации и продължават дълго след възстановяване.

Дете с LHD се характеризира със спокойствие, бавна реакция на болезнени стимули и намалена възбудимост на централната нервна система. С възрастта няма претенции за лидерство. Има склонност към рецидивиращи (продължителни) или хронични възпалителни заболявания (чести ARVI, аденоидит, синузит, хроничен тонзилит, продължителна субфебрилна температура).

Малките деца с LHD имат висока честота на атопичен дерматит. От страна на централната нервна система са по-чести синдроми като хипертензивно-хидроцефални, конвулсивни, мускулна хипотония и вегетативно-висцерални дисфункции. Често нарушение на терморегулацията възниква след инфекциозно-възпалително заболяване под формата на продължителна (от 2 седмици до 2-3 месеца) субфебрилна температура.

Тези деца са изложени на риск от развитие на автоимунни заболявания, лимфоми, левкемия, бронхиална астма и диабет. Има висок риск от синдром на внезапна смърт и има предразположеност към туберкулоза. Възможни са анафилактоидни реакции към ваксини и някои лекарства.

ДиагнозаLGDсе установява въз основа на характеристиките на клиниката: 1) външен вид: прекомерна пълнота, пастообразна тъкан (не подуване!), бледност на кожата, намален тургор на тъканите, известно физическо бездействие и емоционална летаргия, диспропорции във физиката (къс врат и торс, относително дълги крайници);

2) лимфопролиферативен синдром: лимфополиаденопатия, хиперплазия на палатинните и фарингеалните тонзили, пролиферация на аденоиди, тимомегалия;

3) склонност към надбъбречна недостатъчност.

4) сърдечно-съдов синдром: приглушени тонове, функционален систоличен шум в съдовете на шията, склонност към тахикардия, склонност към понижаване на кръвното налягане;

5) алергични (неатопични) симптоми: артралгия;

6) синдром на компресия на жизненоважни органи при деца с тимомегалия: дрезгав глас, нисък тембър, "пеене на петел" при плач, хвърляне назад на главата по време на сън, шумно дишане, трудно дишане (тимусна астма);

7) хипопластичен синдром (рядко): хипоплазия на гениталните органи, сърцето, аортата, щитовидната и паращитовидните жлези, хромафиновата тъкан на надбъбречните жлези.

Диагнозата SUVZ се основава на откриването на увеличена тимусна жлеза по време на рентгеново (ултразвуково) изследване.

Лабораторни изследвания. Кръвните изследвания показват увеличение на общия брой лимфоцити, намаляване на нивото на Т-лимфоцитите и по-високо съдържание на В-лимфоцити. Открива се по-ниско ниво на супресорни Т-лимфоцити, което води до повишаване на имунорегулаторния индекс (CD4/CD8). Функционалната активност на В-лимфоцитите е по-ниска, отколкото при здрави деца. Нивото на IgG често намалява, съдържанието на IgE често се увеличава.

Диференциална диагноза

Таблица 2 . Основните направления на диференциалната диагноза заLGD

Знак	Изключена патология
Увеличена тимусна жлеза	ИБС, вроден и придобит кардит, фалшива кардиомегалия, кардиомиопатии
Намалени нива на феритин в кръвта	Желязодефицитна анемия
Повишена заболеваемост от инфекциозни заболявания	Първични и вторични имунодефицитни състояния, забавено съзряване на имунната система, „често боледуващи деца“
Лимфополиаденопатия	Лимфогрануломатоза, лимфоми, левкемия, туберкулоза, болест на котешка драскотина, токсоплазмоза, инфекциозна мононуклеоза, инфекции при имунодефицити, хистиоцитоза X, саркоидоза, ARVI, болести на съхранение

Лечение, цели на лечението:предотвратяване на неблагоприятни реакции на организма към стрес, инфекции, хирургични интервенции; намаляване на заболеваемостта от инфекциозни заболявания.

Схема на лечение.Задължително лечение: диета, режим, адаптогени, витамини.

Спомагателно лечение: имуномодулатори, бактериални лизати, глюкокортикоиди.

Показания за хоспитализация: необходимостта от задълбочен преглед.

Диета. Борбата за кърмене. При отсъствието му използвайте адаптирано ферментирало мляко или хипоалергенни смеси („NAN GA“ и „Nutrilon GA“). Постепенно и внимателно се въвеждат зеленчуци и плодове, постно месо и риба.

Режим. Необходим е оптимален двигателен режим, излагане на чист въздух и масаж. Елиминиране на силни дразнители (перорално приложение на лекарства, използване на щадящи процедури и др.)

Медикаментозно лечение. Имуномодулатори (Tactivin - от 6 месеца до 14 години, лекарството се предписва подкожно в размер на 2-3 mcg на 1 kg телесно тегло за 7-10 дни; тимоген - интраназално за деца под 1 година, 10 mcg, 1- 3 години - 10-20 mcg, 4-6 години 20-30 mcg, 7-14 години 50 mcg за 3-10 дни;). Повтарящи се курсове на Taktivin до 4 пъти годишно. Терапията с Taktivin се провежда под контрола на имунограма.

Витамини: А- маслен разтвор в капсули от 3300 IU за деца над 7 години - по 1 капсула на ден, за курс от 30 дни; В 1- дневните дози за деца до една година са 0,003-0,005 g, от 1 година до 3 години - 0,005-0,01 g, 3-7 години - 0,01-0,02 g, 7-14 години - 0,025-0,03 g, 1 -3 пъти на ден след хранене, курс 15-30 дни; НА 2- дневни дози за деца под една година 0,002-0,006 g, от 1 година до 3 години - 0,006-0,01 g, 3-7 години - 0,01-0,015 g, 7 години и повече - 0,015-0,03 g, 1-2 пъти на ден след хранене, в продължение на 1-1,5 месеца, НА 5- дневни дози за деца до 6 месеца 0,015 g, от 6 месеца до 1 година - 0,02-0,025 g, 1-2 години - 0,03 g, 3-4 години - 0,045 g, 5-6 години - 0,075 g, 7- 9 години 0,09 g, 10-14 години 0,15 g 2-3 пъти на ден след хранене, курс 10-15 дни; B15- дневни дози за деца под 3 години 0,05 g, от 3 години до 7 години - 0,1 g, 7-14 години - 0,15 g 3-4 пъти на ден след хранене, за курс от 2-3 месеца; СЪС- единични дози за деца под 1 година - 50 mg, 1-7 години - 75-100 mg, 7-14 години - 100-200 mg. 2-3 пъти на ден след хранене, в продължение на 15-30 дни; B15- дневни дози за деца под 3 години 0,05 g, от 3 години до 7 години - 0,1 g, 7-14 години - 0,15 g 3-4 пъти на ден след хранене, за курс от 2-3 месеца.

Профилактиката на ARI също включва: ограничаване на контакта с болни деца, курсове на Viferon (мехлем) 2 пъти на ден в носа в продължение на 10 дни всеки месец в продължение на 3 месеца; imunorix - деца над 3 години: 400 mg (1 бутилка) веднъж дневно без храна за 15 дни или повече, аскорбинова киселина и витамини от група В; ехинацея - деца 1-6 години по 5-10 капки, 6-12 години по 10-15 капки, над 21 години по 20 капки 3 пъти на ден в продължение на минимум 8 седмици.

Показано е използването на бактериални лизати с локално (IRS-19) и системно действие (бронхомунал, рибомунил и др.).

При извършване на планирани хирургични интервенции при деца със CVS се препоръчва използването на малки дози (25 mg) хидрокортизон непосредствено преди операцията.

Фитотерапия. Използват се билки и растения, които имат десенсибилизиращо действие: лайка, бял равнец, боровинки, див чесън, брезови пъпки и съцветия.

За да се стимулира функцията на надбъбречната кора, се използва инфузия от листа от касис и корен от женско биле. Препоръчват се адаптогени: пантокрин - 10-15 капки през устата или 1/4-1/2 таблетки 2-3 пъти дневно с вода, 20-30 минути преди хранене или 3 часа след хранене. Курсът на лечение е 3-4 седмици, заманика, левзея, тинктура от женшен по 1 капка на година живот 3 пъти на ден в продължение на 10 дни и др.

При тимомегалия: билкови лекарства (лайка, бял равнец, брезови пъпки и съцветия, див чесън, боровинки, масло от морски зърнастец). При тежка тимомегалия, кратки курсове на глюкокортикоиди.

Ваксинопрофилактиката при деца със ССЗ има свои собствени характеристики. За деца с увеличена тимусна жлеза от I-II степен остават същите показания и противопоказания, както при здрави деца. Въпреки това, предвид високата честота на перинатална енцефалопатия, вкл. хипертензивно-хидроцефален синдром, в тази група деца е показано предписването на диакарб по схемата. Ваксинацията трябва да се извършва на фона на хипоалергенна диета и хипосенсибилизираща терапия 3 дни преди и 3 дни след ваксинацията.

Деца с увеличена тимусна жлеза III степен изискват наблюдение и временно медицинско освобождаване от превантивни ваксинации за период от 3-6 месеца. На тези деца се препоръчва повторно изследване за изясняване на размера на тимусната жлеза. Ако размерът на тимусната жлеза намалее по време на период на клинично благополучие, ваксинацията е показана на фона на хипоалергенна диета и хипосенсибилизираща терапия. Ваксинацията при деца с различна степен на увеличение на тимусната жлеза изисква рационална тактика на подготовка и изпълнение, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на детето. При деца с III степен на увеличение на тимусната жлеза се препоръчва курс на имунокорективна терапия с Taktivin. След курс на Тактивин реакцията на Манту може да се направи не по-рано от 2 месеца, тъй като е възможен фалшив положителен резултат.

След имунокорективна терапия ваксинацията е показана не по-рано от 1-2 месеца след края на терапията.

Децата с LHD и CVD изискват клинично наблюдение от имунолог и ендокринолог.

Прогнозапри LGD се определя от характеристиките на клиничните прояви на диатезата, степента на имунологичните нарушения и ефективността на лечението и превантивните мерки. Прогнозата за LDH обикновено е благоприятна.

нШИБАНЕ- АРТРИТНА ДИАТЕЗА(ГОРЕ)(уремична или диатеза на пикочна киселина) е наследствено обусловен синдром на ензимен дефицит с нарушен метаболизъм на пурини и повишен синтез на пикочна киселина. Характеризира се с нестабилност на въглехидратния и липидния метаболизъм, кетоацидоза и нарушено ацетилиране.

Епидемиология. NAD се среща при 2-5% от децата.

Етиология NAD се свързва с наследствени пуринови дефекти, недохранване при майки по време на бременност (излишък на месо) и при малки деца. Наследствената история показва повишена възбудимост на централната нервна система и нарушена активност на ензимите, които осигуряват метаболизма на пуриновите и пиримидиновите основи и ацетилиращата способност на черния дроб: артрит, пикочни и холелитиаза, подагра, VDS, мигрена и др.

Патогенеза. Хиперурикемията повишава възбудимостта на централната нервна система, повишава чувствителността на съдовата стена към действието на катехоламините, има диабетогенен ефект и насърчава образуването на камъни.

Проучване.Общ анализ на кръвта и урината, определяне на нивото на пикочната киселина в кръвта, изследване на показателите на CBS.

Клинична история. NAD се проявява при деца на възраст 6-7 години. История: лошо наддаване на тегло, нестабилни изпражнения, намален апетит. Често се наблюдава бял бърз дермографизъм, тахикардия, субфебрилитет и симпатикотония.

Децата с НАД са предразположени към развитие на малнутриция, повръщане, психоневроза, инфекциозно-метаболитен артрит, дисметаболитни нефропатии, интерстициален нефрит и захарен диабет.

Невропсихиатричен синдром: повишена възбудимост, хореиформна хиперкинеза, тикове, нощни страхове, емоционална лабилност, ускорено развитие на психиката и речта (деца-чудо);

Дисметаболичен синдром: извращение на апетита, анорексия, бавно наддаване на тегло, "необосновано" повишаване на температурата, преходни аритмии, приглушени сърдечни звуци, симптоми на ацетонемични кризи (внезапно, често, циклично повръщане с развитие на дехидратация, повишена температура, поява на миризмата на ацетон), симптоми на болка (коремна болка, дизурични прояви, болка в мускулите на екстензора, мигрена, невралгия, артралгия, по-рядко артрит).

Спастичен синдром: склонност към повишаване на кръвното налягане, бронхоспазъм, главоболие, запек, кардиалгия.

Диагноза. NAD се диагностицира чрез наличието на анамнеза за метаболитни нарушения и идентифициране на клинични прояви на диатеза.

Лабораторни данни. Маркерите на НАД са: уратурия и високи нива на пикочна киселина в кръвта. Еозинофилията се открива при общ кръвен тест. При изследване на CBS се открива ацидоза.

Диференциална диагноза

Таблица 3. Диференциална диагноза на невро-артритна диатеза(основни направления)

Знак	Изключена патология
Хиперкинеза	Ревматизъм, интоксикация, имитация на хорея, хиперкинетична форма на церебрална парализа, хорея на Хънтингтън, болест на Уилсън-Коновалов, мозъчен тумор, синдром на Lesch-Nyhan, пароксизмална хореоатетоза
	Екзогенно претоварване в училище, миоклонус, синдром на Gilles de La Tourette, синдром на китайски манекен
Емоционална лабилност	Вегетативна дисфункция, соматични заболявания, минимална мозъчна дисфункция, интоксикация, употреба на наркотици и др.
Стомашни болки	Глистна инвазия, пиелонефрит, гастрит, хепатит, панкреатит и др.
Дизуричен прояви	Цистит, инфекция на пикочните пътища, дисметаболитна нефропатия, пиелонефрит
	Повишено вътречерепно налягане, повишено кръвно налягане, епилепсия, невроинфекции, мозъчни тумори, главоболие поради соматични и инфекциозни заболявания
анорексия	Хранителни разстройства, остри и хронични заболявания на храносмилателната система, желязодефицитна анемия, наследствени дегенеративни мозъчни лезии, метаболитни заболявания, хронична интоксикация, сърдечна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност, остри и хронични инфекциозни заболявания
Повръщане с развитие на дехидратация	Остри чревни инфекции, остра надбъбречна недостатъчност, захарен диабет, инвагинация, пиелонефрит, пептична язва, холецистит

Лечение, цели на лечението:нормализиране на метаболизма на пикочната киселина, предотвратяване на отрицателните ефекти на пикочната киселина върху вътрешните органи.

Схема на лечение:Задължително лечение: диета, режим.

Спомагателно лечение: витаминотерапия, седативна терапия, нормализиране на метаболизма на пикочната киселина.

Показания за хоспитализация: ацетонемично повръщане, необходимост от задълбочено изследване.

Диета: а) ограничение в диетата: телешко, птиче месо, карантии (черен дроб, сърце, мозък, бъбреци, бели дробове), колбаси, гъби (бели бели гриби, шампиньони), рибни бульони, желе, киселец, спанак, ревен, магданоз, аспержи, карфиол, полиран ориз, овесени ядки, сосове, боб, риба, кафе, какао, силен чай, билки, подправки;

Пийте много алкални напитки, особено през втората половина на деня (от 1 месец нататък, 1 чаена лъжичка топъл дегазиран Borjomi на kg телесно тегло на ден);

Червени боровинки, лимони;

Витамин B6 сутрин;

цитратна смес;

Защитен режим: достатъчна почивка, ограничаване на прекомерния психоемоционален стрес, гимнастика, водни процедури.

Седативна терапия (билки: валериана, хвощ, мента, дъвка, ако е необходимо - лекарствена терапия).

Транквиланти (ако няма ефект от фитотерапията) - сибазон, диазепам, седуксен - максималната дневна доза за деца е 10 mg 2-3 пъти на ден за курс от 10-14 дни.

При тежка хиперурикемия при деца над 10 години е показан: етамид - за деца в училищна възраст по 1/-1 таблетка 4 пъти дневно, курс на лечение 10-12 дни, след 5-7 дни курсът се повтаря, лечението се провежда под контрола на лабораторни изследвания на урината; бутадион - не се предписва за деца под 6 месеца, 6-12 месеца еднократна доза 0,01 g, 1-3 години 0,02 g, 3-4 години 0,03 g, 5-6 години 0,04 g, 7-9 години 0,05-0,06 g, 10 -14 години 0,08-0,1 g 3 пъти на ден по време на хранене, курс на лечение 15-30 дни; алапуринол -10-20 mg/kg на ден, приеман през устата 3 пъти дневно след хранене, с много вода, в продължение на 2-4 седмици; оротова киселина - перорално 1 час преди или 4 часа след хранене по 0,25-0,3 g 2-3 пъти на ден, колхицин - за профилактика 1 mg вечер, курс 3 месеца, прилага се при деца над 12 години.

Прогнозав случай на NAD, се определя от тежестта на проявите на диатеза, степента на нарушения на метаболизма на пикочната киселина и реакцията на детето към терапевтични и превантивни мерки.

1 . 2 Алергични заболявания

АТЕМА ДЕРМАТИТ(атопична екзема, атопична екзема/синдром на дерматит) (АДЪЛ)- хронично възпалително кожно заболяване, придружено от сърбеж, което започва в ранна детска възраст, може да продължи или рецидивира в зряла възраст и води до физическа и емоционална дезадаптация на детето и членовете на семейството му.

БА се развива при лица с наследствена предразположеност и често се комбинира с други алергични заболявания.

Епидемиология.Честотата на AD се е увеличила през последните 3 десетилетия и в развитите страни е 10-15% при деца под 5-годишна възраст и 15-20% при ученици.

ЕтиологияБА има многофакторен и полиетиологичен характер.БА се развива при 81% от децата, ако и двамата родители са болни, и при 56% при един от родителите.

Алергени, чието значение за развитието на БА е научно доказано:

Храна: мляко, яйца, ядки, соя, пшеница, ракообразни, риба.

Цветен прашец: цветен прашец, плесени (спори), акари, животински пърхот, хлебарки.

Бактериални: бактерии, стафилококус ауреус, стрептококи.

Гъбични: pitorosporum ovale, trichophyton.

Неалергенни тригериПО дяволите: климат; високи температури и влажност; химически дразнители (перилни препарати, сапуни, почистващи химикали, парфюмирани лосиони); храна, която има дразнещ ефект (пикантна, кисела); емоционален стрес; хронични болести; инфекция; нарушение на съня; психосоциални стресори.

Патогенеза.

Когато тялото влезе в контакт с алерген, се образуват IgE антитела, които се фиксират върху мастоцитите в различни органи (период на сенсибилизация). При повторното навлизане на алергена в тялото се активират Т-лимфоцитите, които произвеждат интерлевкини (IL4, IL5, IL13) и цитокини. IL4 е водещият фактор в превключването на синтеза на В-клетките не на конвенционалните имуноглобулини, а на IgE. В резултат на реакцията антиген + антитяло се освобождават биологично активни вещества (медиатори на алергията).

Основният медиатор на алергиите е хистаминът. Хистаминът упражнява своя ефект чрез стимулиране на хистаминовите рецептори (H1, H2, H3, H4). В резултат на това се развиват клинични прояви на алергии: сърбеж, обриви, хиперемия и образуване на мехури. Описаните промени се дължат на ранна алергична реакция.

Късна алергична реакция се развива 4-6 часа след излагане на алергена. Базофилите, еозинофилите, Т-лимфоцитите, както и веществата, секретирани от тези клетки, участват в развитието на този алергичен компонент. В резултат на това се образува хронично алергично възпаление.

Работна класификация на артериалното налягане

Възрастови периоди на заболяването:

I възрастов период - кърмаче (до 2 години);

II възрастов период - деца (от 2 години до 13 години);

III възрастов период - юношество и зряла възраст (от 13 години и повече).

Етапи на заболяването:

Етап на обостряне (фаза на изразени клинични прояви, фаза на умерени клинични прояви);

Етап на ремисия (непълна и пълна ремисия).

Епидемиология на процеса: ограничено локализиран; често срещани; дифузен.

Тежест на процеса: лека; умерена тежест; тежко протичане

Проучване.ОТНОСНО общ анализ на кръв и урина, копрограма, ултразвук на паренхимни органи, кожни тестове, изпражнения за яйца на червеи, определяне наbдобреIgE. Според показанията: анализ на урината по Нечипоренко, коагулограма, определяне на ALT, AST, кръвна захар; при чести екзацербации са показани имунологично изследване и определяне на специфичен IgE; ЕХОЕГ, ЕЕГ, ултразвук, радиография на параназалните синуси и гръдния кош, кожни тестове (не по-рано от 3 години, ако състоянието на кожата е задоволително).

Специалисти:алерголог (диагностика, алергологичен преглед, избор и корекция на терапия, обучение на пациенти), дерматолог (диагностика, диференциална диагноза, избор и корекция на локална терапия, обучение), диетолог (индивидуално хранене), гастроентеролог (диагностика и лечение на гастропатология), УНГ (откриване и саниране на огнища на инфекция), психоневролог (корекция на поведенчески разстройства), медицински психолог (обучение на техники за релаксация, облекчаване на стреса, промяна на поведението).

Амбулаторни проучвания, заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация № 268: общ анализ на крОvi, консултация с алерголог. Според показанията: изследване на изпражненията за глисти и протозои, определяне на общ и специфичен IgE, тромбоцити, кръвна захар, култура на изпражненията за флора, копрограма, кожни тестове.

История, клиника.Клиничната картина на кръвното налягане зависи от възрастта на детето. При деца от първата година от живота се разграничават два вида ход на заболяването.

Себорейният тип се характеризира с наличието на люспи по скалпа, които се появяват още през първите седмици от живота или се появяват като дерматит в областта на кожните гънки. В бъдеще е възможна трансформация в еритродермия.

Нумуларният тип се среща на възраст 2-6 месеца и се характеризира с появата на петнисти елементи с корички; Характерна локализация са бузите, задните части и/или крайниците. Също така често се трансформира в еритродермия.

Предучилищна възраст: при 50% от децата, страдащи от детска екзема, кожните прояви изчезват до 2-годишна възраст. Останалата половина има характерна локализация на процеса - кожни гънки.

Училищна възраст: характерна локализация - кожни гънки. Отделна форма на БА в тази възраст е ювенилната палмоплантарна дерматоза, при която кожният патологичен процес е локализиран по дланите и ходилата. Тази форма на AD се характеризира със сезонност: обостряне на симптомите през студения сезон и ремисия през летните месеци. Ако имате дерматит на краката, трябва да запомните, че дерматофитозата при деца се наблюдава много рядко. БА, локализирана в седалището и вътрешната част на бедрата, обикновено се появява на възраст 4-6 години и персистира до юношеството.

Фази на атопичен дерматит:

Остра фаза (сърбеж, еритематозни папули и везикули, на фона на еритема на кожата, често придружени от значителни екскориации и ерозии, освобождаване на серозен ексудат).

Подостра фаза (кожна еритема, екскориация, пилинг), включително на фона на удебеляване на кожата (лихенификация).

Хронична фаза (удебелени плаки, лихенификация, фиброзни папули).

Диагностикач. Диагностичните критерии за кръвно налягане се делят на основни и допълнителни.

Основни критерии: сърбеж, екзема (остра, подостра, хронична): с типични морфологични елементи и локализация, характерна за определена възраст (лице, шия и екстензорни повърхности при деца на 1 година и повече; флексорни повърхности, слабини и аксиларни области - за всички възрастови групи); с хроничен или рецидивиращ курс.

Допълнителни критерии: наличие на дерматит (или анамнеза за дерматит) в областта на флексорните повърхности на крайниците (лакътни и подколенни сгъвания, предната повърхност на глезените); наличието на бронхиална астма или сенна хрема в близки роднини; широко разпространена суха кожа; поява на дерматит преди 2-годишна възраст.

Лабораторни и инструментални методи на изследване:

Определяне на общото съдържание на IgE в кръвния серум (тестът не е диагностичен);

Кожни тестове (PRIK тест, тестове за убождане, интрадермални тестове) откриват IgE-медиирани алергични реакции, те се провеждат при липса на остри прояви на кръвно налягане при пациента;

Обикновено се провеждат елиминационна диета и провокационен тест за хранителен алерген, за да се потвърди диагнозата хранителна алергия, особено към зърнени храни и краве мляко;

Определянето на алерген-специфични IgE антитела в кръвния серум (RAST, ELISA и др.) е за предпочитане при пациенти с ихтиоза, приемащи антихистамини или антидепресанти, със съмнителни резултати от кожни тестове или при липса на корелация между клиниката и резултатите от кожата тестове, с висок риск от развитие на анафилактични реакции към определен алерген по време на кожно тестване.

За оценка на тежестта на клиничните симптоми на AD в момента най-широко се използват скалите SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index) и SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашата страна скалата SCORAD стана широко разпространена (фиг. 2), която отчита разпространението на кожния процес ( А), интензивността на клиничните прояви ( IN) и субективни симптоми ( СЪС).

А.Разпространението на кожния процес е площта на засегнатата кожа, която се изчислява съгласно правилото на девет (виж фиг. 2, площта на повърхността за деца под 2 години е посочена в скоби). За оценка можете също да използвате правилото „длан“ (площта на палмарната повърхност на ръката се приема равна на 1% от общата повърхност на кожата).

б.За да се определи интензивността на клиничните прояви, се изчислява тежестта на 6 признака (еритема, оток/папули, крусти/мокрене, екскориация, лихенификация, суха кожа). Всеки признак се оценява от 0 до 3 точки (0 - липсва, 1 - слабо изразен, 2 - умерено изразен, 3 - силно изразен; не се допускат дробни стойности). Симптомите се оценяват върху областта на кожата, където са най-изразени. Общият резултат може да варира от O (без кожни лезии) до J8 (максимален интензитет на всички 6 симптома). Същата област от засегнатата кожа може да се използва за оценка на тежестта на произволен брой симптоми.

° С. При деца над 7 години се оценяват субективните симптоми - сърбеж по кожата и нарушения на съня. Пациентът или неговите родители са помолени да посочат точка в рамките на 10-сантиметрова линийка, която според тях съответства на тежестта на сърбежа и нарушенията на съня, осреднени за последните 3 дни. Оценката на субективните симптоми може да варира от 0 до 20.

Общият резултат се изчислява по формулата: A/5 + 7B/2 + C.Общият резултат по скалата SCORAD може да варира от 0 (без клинични прояви на кожни лезии) до 103 (максимални прояви на кръвно налягане).

Ориз. 2. Определяне на тежестта на кръвното налягане

В практическата работа, за да се постави диагноза на кръвното налягане, като правило е достатъчно да се определят клинични параметри. Първият и задължителен клиничен параметър е сърбежът. От останалите четири параметъра трябва да бъдат зададени поне три. Те включват:

Характерна локализация на кожни лезии;

Наличие на атопично заболяване при близки роднини;

Широко разпространена сухота на кожата;

Появата на дерматит преди 2-годишна възраст.

При дешифрирането на диагнозата AD две характеристики са от практическо значение: фазата на заболяването, тежестта на кожната лезия.

Тежестта на AD може да се определи и от продължителността на периодите на обостряне и ремисия, тежестта на сърбежа, степента на кожния процес и увеличението на периферните лимфни възли (Таблица 4).

Таблица 4. Оценяване на тежестта на кръвното налягане

Диференциалнюдиагностиченч AD се провежда при: имунодефицити, лихен планус, инфекции и инфестации, метаболитни заболявания, Gilbert's pityriasis rosea, ихтиоза вулгарис, неопластични заболявания, дерматити, ексудативна еритема мултиформе, ексудативно-катарална диатеза (виж "Ексудативно-катарална диатеза").

лечение, Цели на лечението:намаляване на тежестта на симптомите на заболяването; осигуряване на дългосрочен контрол на заболяването чрез предотвратяване или намаляване на тежестта на екзацербациите; промяна в естествения ход на заболяването. Пълното излекуване на пациента е невъзможно.

Схема на лечение:Основните насоки на терапията на AD: елиминиране на причинните фактори, причиняващи обостряне (диета, хипоалергенен начин на живот), медицинска и козметична грижа за кожата; външна противовъзпалителна терапия, антихистамини.

Спомагателно лечение: ентеросорбция, терапевтична плазмафереза, фототерапия, цитостатици, антибиотици, витамини, имуномодулатори, пробиотици.

Показания за хоспитализация: - обостряне на артериалното налягане, придружено от нарушение на общото състояние; общ кожен процес, придружен от вторична инфекция; повтарящи се кожни инфекции; неефективност на стандартната противовъзпалителна терапия; необходимостта от преглед за алергия.

Диетата при БА трябва да изключва храни, чиято роля за развитието на БА е доказана. За деца през първата година от живота майчиното мляко е оптималната диета. При липсата му се използват адаптирани смеси с ниска степен на хидролиза (хипоалергенни смеси - NaH hypoallergenic, Hipp GA, Humana GA и др.) при леки прояви на БА. При тежки прояви на AD е показано предписването на смеси, базирани на висока степен на протеинова хидролиза (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen и др.). Препоръчва се хранене на деца с БА 1 месец по-късно от здрави.

Външна терапия AD включва грижа за кожата (овлажняване и омекотяване) и използване на лекарства, прилагани върху кожата. Външната терапия на артериалното налягане е задължителна част от лечението. Основните цели на външното лечение на AD са: а) облекчаване на сърбеж и възпаление; б) повишаване на бариерната функция на кожата, възстановяване на нейния водно-липиден слой; в) провеждане на адекватна грижа за кожата.

Грижата за кожата трябва да се извършва в зависимост от фазата на кръвното налягане:

1. Остри и подостри фази с плачеща кожа:

Показано е използването на мокро-сухи превръзки, лосиони и напояване с термална вода;

Засегнатите участъци от кожата трябва да бъдат незабавно почистени от гной, корички и люспи;

Къпането на деца по време на тази фаза на дерматит не е противопоказано, ако се спазват всички правила за къпане;

При невъзможност за къпане се използва почистване на кожата със специални мицеларни разтвори (Daliange);

Употребата на кремове и мехлеми в тази фаза на кръвното налягане не е показана, тъй като употребата им може да предизвика плач.

2. Остри и подостри фази без сълзене на кожата:

Ежедневно къпане с последващо използване на кремове с ненаситена текстура;

Сред продуктите за грижа за кожата предпочитание се дава на напояване с термална вода, специален сапун, гел и мус се предпочитат пред използването на емулсии.

3. Хронична фаза:

Основното нещо е да използвате достатъчно количество овлажнители и главно емолиенти;

След къпане е задължително нанасянето на овлажнители/омекотители (Таблица 10);

Някои пациенти със силно суха кожа може да бъдат посъветвани да вземат многократни вани (душове) през целия ден, за да подобрят хидратацията на кожата, последвано от нанасяне на овлажнители/омекотители.

За външна терапия на БА се използват: локални глюкокортикоиди (THC), Elidel, традиционни лекарствени продукти (анилинови багрила, нафталан, катран, ихтиол, ASD фракция III). В зависимост от тежестта на възпалителния процес за лечение се използват: лосиони, каши, кремове, гелове, липогели, мехлеми. Правилата за избор на лекарства за кръвно налягане са представени в табл. 5.

...

Подобни документи

Профилактика на респираторни заболявания и бронхиална астма. Характерни симптоми и особености на протичането на бронхиалната астма като респираторно заболяване. Основните етапи на превантивните мерки за предотвратяване на появата на бронхиална астма.

резюме, добавено на 21.05.2015 г


Понятие, характеристики, симптоми и особености на протичането на респираторни заболявания. Симптоми и особености на протичането на бронхиална астма. Първична профилактика на астма при деца. Симптоми на тежко обостряне, патологично състояние.

курсова работа, добавена на 05/04/2015


Клинични прояви на поликистоза на бъбреците. Инфекция на пикочните пътища. Класификация на кистозните бъбречни заболявания. Облекчаване на болковия синдром. Лечение на инфектирани кисти. Подготовка на пациентите за изследване. Грижи при треска, отоци, безсъние, хипертония.

презентация, добавена на 15.03.2015 г


Обрив от пелени: обща характеристика, причини, степени, методи на лечение. Милиария при новородени и малки деца. Токсикодермия, епидемичен пемфигус, пръстеновидна еритема на новородени. Синдром на Kasabach-Merritt и синдром на Klippel-Trenaunay-Weber.

презентация, добавена на 25.12.2013 г


Причини, методи за профилактика и лечение на миопия. Медицински наблюдения на състоянието на зрението на учениците. Разработване на набор от упражнения за очи за деца в гимназиална възраст, изследване на ефективността му за профилактика на късогледство.

дисертация, добавена на 09/10/2011


Физиологични особености на новородени и малки деца. Характеристики на животоподдържащите системи на тялото. Дисекция на тъпанчето и дренаж на тъпанчевата кухина. Синдром на тризомия 21. Описание на някои патологии.

резюме, добавено на 01/10/2010


Увеличаването на заболеваемостта от бронхиална астма при възрастни и малки деца през ХХ век. Причини за алергично възпаление в бронхите: инхалаторни алергени, инфекциозни заболявания на дихателната система. Използването на билкови лекарства за лечение на бронхиална астма.

резюме, добавено на 28.12.2012 г


Характеристики на развитието на по-младите ученици. Скорости на физическо развитие, ускорение и забавяне. Основни закони на растежа на детето. Методи за антропометрични измервания и инструменти. Анализ на показателите за физическо развитие на децата в начална училищна възраст.

курсова работа, добавена на 22.11.2014 г


Появата на бронхиална астма при деца. Наследственост в произхода на бронхиалната астма. Клинична картина и схеми за оценка на състоянието на пациент с бронхиална астма. Анализ на честотата на бронхиална астма при деца MMU GP № 9 DPO-3 (сайт 23).

резюме, добавено на 15.07.2010 г


Характеристики на хода на анемията при деца в начална и средна училищна възраст. Ролята на фелдшера в профилактиката на анемията в пренаталния период и при малки деца. Разработване на комплекс от хранителни продукти за профилактика на желязодефицитна анемия при юноши.

Болести на малки деца

1(12). Детето е на 3 месеца и е кърмено. Реалното тегло на детето е 4800 грама. Изчислете дневното количество хранителни вещества, от които се нуждае.

2(15). Височината на едно здраво новородено дете е 50 см. Какъв ръст трябва да бъде това дете на 3 месеца?

3(16). Здраво дете, родено с тегло 3000 грама. Какво тегло трябва да тежи бебето на 4 месеца?

4(26). Детето е на 3 месеца и се храни с краве мляко. Неспокоен, изпотяващ се, спи лошо. Голям фонтанел 3*3 см, краищата са гъвкави, тилът е сплескан, мускулният тонус е намален. Как се предписва витамин D?

*2000 IU за месец и 2 противорецидивни курса по същата схема през цялата година.

500 IU дневно в продължение на една година.

500 IU дневно до 2 години.

250 IU дневно в продължение на една година.

2000 IU веднъж седмично в продължение на една година.

5(30). Детето е на 7 месеца. Кърмени от 3 месеца. краве мляко. Неспокоен, изпотяващ се. Има плоска задна част на главата и теменни туберкули. Визуализират се ребра с броеница, браздата на Гарисон, епифизи на костите на предмишницата с удебеления. Не седи. При лечение на това дете трябва да използвате:

*Витамин D – 3 - 2000 IU/ден

Витамин D – 3 - 500 IU/ден

Витамин D – 3 - 5000 IU/ден

Калциеви препарати 500 mg/ден.

Калциеви препарати 1000 mg/ден

6(32). Пациент 1 година 5 месеца. Майката се оплаква от повишаване на телесната температура до 37,5 ° С, слабост и кашлица. История на чести остри респираторни вирусни инфекции. Обективно: бледа кожа. Момиче с ниско хранене, телесно тегло 10,5 кг. Не ходи, изостава в умственото развитие. B-подобна деформация на долните крайници, мускулна хипотония. Каква е предварителната диагноза?

* Болест на Де Тони-Дебрей-Фанкони

Фосфатен диабет

Бъбречна тубулна ацидоза

Бъбречна глюкозурия

7(44). Майка и нейното 3-месечно дете дойдоха при местния педиатър с оплаквания от неспокоен сън, повишено изпотяване и косопад на тила. Първоначалните прояви на какво заболяване могат да бъдат тези симптоми?

* остър рахит

неврологично заболяване

алопеция

хипертиреоидизъм

хипотиреоидизъм

8(49). Детето е на 8 месеца. Хранени изключително с краве мляко. Инхибирана, ниска двигателна активност. Не седи самостоятелно, стои с опора. Има олимпийско чело, ребра с броеници, епифизи на костите на предмишницата с удебеления, долни крайници с О-образна деформация. Сърдечните звуци са заглушени. Черният дроб и далакът са увеличени. Клиничните прояви отговарят:

* Рахит с тежко протичане, подостър период

Рахит с умерен курс, остър период.

Рахит с умерен курс, подостър период.

Рахит с лек курс, подостър период.

Тежък рахит, остър период

9(51) На седмия ден от началото на острата вирусна инфекция с остър бронхит, на 5-месечно бебе отново се повишава телесната температура до 38,8 С, появяват се летаргия, бледа кожа и повръщане. Не са открити физически промени в дихателните пътища. Показатели в урината - белтък 0,099 g/l, еритроцити - 12-14 в зрителното поле, левкоцити - в цялото зрително поле. Кой е най-актуалният причинител на това заболяване?

* Стрептококи

Стафилококи

Ешерихия

Хламидия

10(58) Дете на 6 месеца страда от малнутриция II степен от алиментарен произход в период на реконвалесценция. Намира се в етап на максимално хранене. При изчисляване на храненето имаше дефицит в протеиновата част от диетата. Как да коригираме протеиновия дефицит?

зеленчуково пюре

плодови сокове

11(66) Дете на 3 месеца се храни с шише от 2 месеца. Храни се 4 пъти на ден с разредено краве мляко, 1 път със зеленчуково пюре и настъргана ябълка. Какви промени са необходими, за да стане храненето рационално?

*Изпишете адаптирана млечна формула

Предпишете пълномаслено краве мляко

Включете в диетата си 10% каша от грис

Въведете яйчен жълтък в диетата си

Предписва отвара от зеленчуци

12(67) Дете на 5 месеца с тегло при раждане 3000 гр. в момента е с телесно тегло 5500 гр. Храни се смесено с формула „Бебе” в количество 200 мл на ден и кърма - 500 гр. мл на ден. Апетитът е добър. Няма храносмилателни смущения. Каква е причината за недохранването в този случай?

*Хранителен фактор.

Хипогалактия на майката.

Синдром на нарушена чревна абсорбция.

Чревна инфекция.

Дисбактериоза.

13(68).Детето е на 7 месеца, на шише (краве мляко, грис каша). Постъпва в болницата с повишена температура до 37,8С, краткотрайни пристъпи на тонично-клонични гърчове и признаци на рахит 2 степен. Положителни симптоми на Erba, Trousseau, Maslova. Какво патологично състояние причинява гърчове?

*Спазмофилия

Хипертермия

епилепсия

Бъбречна еклампсия

Менингоенцефалит

14(78).Детето е на 5 месеца и е кърмено. Предписан му е витамин D с превантивна цел. Посочете дневната доза на лекарството.

15(79). При 5-месечно дете, според анамнезата и клиничните признаци, има съмнение за муковисцидоза, смесена форма. Какво изследване трябва да се извърши първо, за да се потвърди диагнозата?

*Определяне на нивата на натрий и хлор в потта.

Определяне на нивото на глюкозата в кръвния серум.

Определяне на нивото на амилаза в кръвния серум.

Тестът на Сулкович.

Определяне на алкална фосфатаза в кръвния серум.

16(80) При преглед на 4-месечно дете по кожата на главата са открити лимоненожълти люспи с мазни корички. С какво се занимава педиатърът?

млечна краста

строфулус

псевдофурункулоза

детска екзема

17 (127) При дете на 1 година 2 месеца, в рамките на 4 месеца след въвеждането на грис в диетата, след това бисквити, апетитът се влоши, появиха се разхлабени изпражнения, коремът се увеличи по размер и се увеличи дистрофията (дефицит на тегло 23 %). Копрограма: мастни киселини ++++; неутрална мазнина +; потни хлориди – 22 mEq/l. Уринарната екскреция на d-ксилоза за 5 часа е 4,5% от приложеното количество. Общ серумен протеин - 58.0 g/l. Рентгенографията на стомашно-чревния тракт разкрива рязко подуване на чревните бримки и нива на течност в проекцията на тънките черва. Поставяне на предварителна диагноза?

* Цьолиакия

Вродена лактазна недостатъчност

Кистозна фиброза, ентеропанкреатична форма

Ексудативна ентеропатия

18(140). Майка и нейното 3-месечно дете дойдоха при местния педиатър с оплаквания от неспокоен сън, повишено изпотяване и косопад на тила. Първоначалните прояви на какво заболяване могат да бъдат тези симптоми?

* остър рахит

неврологично заболяване

алопеция

хипертиреоидизъм

хипотиреоидизъм

19 (148) По време на плач 9-месечно момченце получава шумно дишане, цианоза на кожата, студена пот, краткотрайно спиране на дишането и тонични гърчове в ръцете и краката. След няколко минути момчето отново се активизира. При прегледа се установяват само признаци на рахит, телесната температура е 36,6°C. Кърмени с майчино мляко. Какво лекарство трябва да се предпише първо след атака?

* Калциев глюконат

Витамин D

Витамин Ц

Натриев хидроксибутират

Финлепсин

20(152) Дете на 4 месеца има чести воднисти изпражнения от първите дни на живота си. Храненето е естествено. След като пие мляко, майката изпитва болки в корема и разхлабени изпражнения. Детето е активно. Дефицит на тегло 24%. Изпражнения 3-5 пъти на ден, рехави, воднисти с кисела миризма. Изследвани: потни хлориди – 20,4 mEq/l. Бактериологичната култура на изпражненията е отрицателна. Показатели на гликемия след натоварване с лактоза: 4,6-4,8-4,3-4,6-4,4 mm/l. Установете предварителна диагноза.

* Вродена лактазна недостатъчност

Ексудативна ентеропатия

Кистозна фиброза

Цьолиакия

21 (170). Дете на 1 година и 2 месеца е прието под наблюдение на местен педиатър (поради смяна на местожителството). Родена доносена с тегло 3200, дължина на тялото 51 см от първата бременност, протекла с токсикоза от първата половина. На 1 година от живота имах ARVI веднъж. Обективно: тегло - 11 кг, дължина на тялото - 77 см. Има 8 зъба, не са установени отклонения от възрастовата норма от страна на вътрешните органи. Колко често местният педиатър трябва да преглежда това дете (при липса на заболявания)?

*1 път на 3 месеца

По поискване

1 път годишно

Веднъж на 6 месеца

Месечно

22(173) 9-месечно момче на преглед при местен педиатър показва признаци на тонично свиване на мускулите на краката и ръцете. При прегледа се установи деформация на черепа, гръдния кош и увеличен корем; черният дроб излиза на 4 см, а далакът на 2 см под ръба на ребрената дъга. Какви биохимични промени най-много допринасят за развитието на тетания при болно дете?

*Хипокалцемия

Хиперкалиемия

Хиперфосфатемия

23(182). Местният педиатър преглежда здраво, доносено едномесечно бебе, кърмено. Какво заболяване би препоръчал лекарят да се предотврати първо?

Хипотрофия

Спазмофилия

Паратрофия

24(186). Местният педиатър прегледа двумесечно дете. Майката се оплаква от периодично безпокойство и обилно изпотяване. Задната част на главата е сплескана, задната част на главата е плешива. Ръбовете на голямата фонтанела са гъвкави. Каква доза витамин D3 ще предпише местният педиатър на детето?

*2-5 хиляди IU/ден

5-10 хиляди IU/ден

10-15 хиляди IU/ден

15-20 хиляди IU/ден

20-25 хиляди IU/ден

25(193) Дете на 1,5 г., което след въвеждане на допълващи храни има загуба на апетит, забавяне на наддаването на тегло и психомоторното развитие, увеличаване на размера на корема, чести изхождания с пяна , и полифекална материя. Диагноза: целиакия. Предписва необходимата диета.

*Без глутен

Хипоалергичен

Без лактоза

Без сол

С изключение на фенилаланин

26(195). Момиче на 4,5г. Майката се оплаква, че детето има нощно напикаване, нощни страхове, лош сън, загуба на тегло. При преглед: момичето е с наднормено тегло, кожата е бледа, черният дроб е увеличен. Интелектуално добре развит. Майката страда от персистиращ хепатит. Какъв тип диатеза най-вероятно се среща при детето?

*Нервно-артритни.

Лимфно-хипопластичен.

Ексудативно-катарален.

Неврастеник

Уролитиаза

27(196) Дете на 9 месеца, на фона на чести и редки изпражнения (10-12 пъти на ден), намален апетит и периодично повръщане, развита суха кожа и лигавици, ретракция на голямата фонтанела, отказ за пиене, намалена диуреза, телесна температура се повишава до 39,0 С. Въведете минималното необходимо количество течност за рехидратация.

*180-200 мл/кг

70-100 мл/кг

200-250 мл/кг

250-300 мл/кг

28 (197) 5-месечно дете, по време на лечение на рахит (орален прием на витамин D3 в доза от 5 хиляди IU и общо ултравиолетово облъчване), получи пристъп на тонично-клонични конвулсии. Какъв преглед първо ще предпише лекарят?

*Определяне на нивата на калций и фосфор в кръвта

Определяне на нивата на калций и фосфор в урината

Спинална пункция

Невросонография

Компютърна томография на мозъка.

29(198). Дете 11 мес. се разболя от ARVI, на втория ден майката отбеляза появата на лаеща кашлица, дрезгав глас и с течение на времето задух със затруднено дишане и цианоза. Извикали местния педиатър и изпратили детето в болница. В кое отделение ще бъде хоспитализирано детето?

*Реанимация

Пулмологични

Отоларингологични

Инфекциозни

Ранно детство

30(199) Дете на 2 години внезапно получи кашлица, хрипове, позиви за повръщане и цианоза. Какво първо ще заподозре лекарят?

*Аспирация на чуждо тяло.

Остър ларингит.

Остър ларинготрахеит.

Остра пневмония.

31(200) Дете страда от бронхиална астма от 5 години. Майката забеляза, че пристъпите на задушаване често се появяват след контакт на детето с домашни любимци (котки, кучета). Семейството на 8-годишно момче има котка. Първият приоритет в лечебно-профилактичния план на това дете е:

*саниране на жилища

използване на хипоалергенна диета

неспецифична хипосенсибилизация

специфична хипосенсибилизация

Балнеолечение

32(212). При преглед на дете с рахит са му направени изследвания на кръв и урина. Коя от следните лабораторни находки е необичайна при рахит?

*Хиперкалциурия

Аминоацидурия

Хиперфосфатурия

Повишена активност на серумната алкална фосфатаза

Хипофосфатемия

33(238) Здраво новородено дете е изписано от родилния дом заедно с майка си до края на петия ден от раждането. Коя от следните процедури трябва да извърши местният педиатър след две седмици?

*Кръвен тест за изключване на фенилкетонурия.

Профилактика на гонобленнорея

Предназначение на витамин К

Кръвен тест за изключване на вроден хипотиреоидизъм

Анализ на урината за изключване на галактоземия

34(239) При преглед на 18-месечно дете са открити признаци на деструкция на горни централни и странични резци. Това най-вероятно показва:

*Кариес на бутилка

Прекомерен прием на флуорид в тялото

Действие на тетрациклин

Недостатъчен прием на флуорид в организма

Лоша грижа за зъбите

35 (241) При преглед на прием в детска клиника момичето се държи спокойно, седи с опора, държи дрънкалка в устата си. Когато я поставят на масата за повиване, тя бързо се обръща от корем по гръб. Той се усмихва и си тананика. На каква възраст отговаря психомоторното развитие на детето?

36(307) Дете на 6 месеца, което е прехвърлено на изкуствено хранене, развива магарешка кашлица с вискозни храчки и лъскави, вискозни, обилни, миришещи изпражнения. Беше диагностицирана муковисцидоза. Какви механизми са в основата на увеличаването на вискозитета на жлезистите секрети?

*Наличие на високополимерни мукопротеинови комплекси

Инфекциозен процес в бронхите

Инфекциозен процес в бронхиолите

Инфекциозен процес в алвеолите

Алергичен процес в бронхопулмоналната система

37(310). Детето е на 1 месец. При преглед в МНС се установява повишаване на нивото на фенилаланин до 10 mg/% в кръвта. При повторно изследване нивото му остава непроменено. Какви мерки трябва да се предприемат, за да се предотврати развитието на симптоми на фенилкетонурия?

*Диета със силно ограничаване на фенилаланин

Предписване на ноотропни лекарства, калций, желязо, витамини

Предназначение на смеси на основата на соево и бадемово мляко

Ензимна терапия

Предназначение на формулите на базата на краве мляко

38(311). Дете на 2г. Анамнеза за рецидивираща пневмония, бронхит. Първото дете в семейството почина от чревна непроходимост. При преглед намалено телесно тегло, кашлица с гъста храчка. Повишено съдържание на натрий и хлорид в потта. Диагностициран с кистозна фиброза. Как да предотвратим бъдещи раждания на деца с това заболяване?

*Консултация и преглед в медико-генетичен център

Предписване на ензимни препарати на бременна жена

Предотвратяване на лекарства по време на бременност

Балансирано хранене и правилен дневен режим за бременна жена

Предотвратяване на излагането на бременни жени на вредни вещества

39(313).При дете на 2,5 мес. има лошо наддаване на тегло, жълтеница, диария, повръщане, уголемяване на черния дроб, периодични конвулсии, хипогликемия. Диагностицирана е галактоземия. Вашите препоръки за диетична терапия за дете.

* Диета без галактоза

Ограничаване на въглехидратите

Ограничаване на протеини

Диета без фруктоза

Ограничаване на мазнините

40(314).Момиче на 2,5 години има изоставане в растежа и деформация на долните крайници (B-подобна), възникнали в началото на прохождането. Рентгеново се установяват рахитоподобни промени в костите. Диагностициран с фосфатен диабет. Какви лабораторни промени са характерни за това заболяване?

*Хипофосфатемия, хиперфосфатурия, нормални нива на калций в кръвта, повишена активност на алкалната фосфатаза

Хиперфосфатемия, хиперфосфатурия, понижен калций в кръвта

Намален паратироиден хормон в кръвта, хипокалцемия, намалена активност на алкалната фосфатаза

Хипераминоацидурия, глюкозурия, хиперкалцемия

Хипокалциемия, хипофосфатемия, хипонатремия, хипофосфатурия

41(315) В клиниката е прието момченце на 1 год., лекувано преди това в неврологичен стационар с гърчове, хиперкинези, тремор и забавено двигателно развитие. Но вниманието на педиатъра беше привлечено от много руса коса, липса на пигмент по кожата, ниско кръвно налягане и запек. Подозира се фенилкетонурия. Какви изследвания трябва да се направят, за да се потвърди диагнозата?

*Откриване на фенилпирогроздена киселина в урината (1-ви етап на скрининг) и фенилаланин в плазма (2-ри етап на скрининг).

Откриване на хомогентизинова киселина в урината, повишени нива на плазмена захар

Откриване на хипераминоацидурия, ниски плазмени нива на калций

Откриване на повишена екскреция на ксантуренова киселина, ниски нива на триптофан в плазмата

Откриване на хомоцистин в урината, високи нива на метионин в плазмата

42 (8). 7-месечно дете, което е получило голяма доза витамин D, е хоспитализирано със симптоми на токсикоза: упорито повръщане, загуба на тегло, суха и иктерична кожа.

Лечението с първи приоритет за това болно дете е:

Стомашна промивка

*Капково приложение на глюкозо-солеви разтвори

Плазмафереза

Хемосорбция

Ентеросорбция

43(9). Дете на 6 месеца с признаци на рахит е с клонично-тонични гърчове и загуба на съзнание. Телесна температура 37,3С. Дишането е прекъсващо, цианоза. Неразрешено уриниране и дефекация. Коя диагноза е най-вероятна?

Чуждо тяло на бронхите

Менингит

Енцефалит

епилепсия

*Спазмофилия

44(10) Дете на 2,5 месеца, родено с пренатално недохранване, изостава във физическото развитие и се уморява по време на хранене. Има бледност на кожата и лигавиците, летаргия. Границите на сърцето са разширени, сърдечните тонове са приглушени, липсват шумове. ЕКГ показва висок волтаж на QRS комплекси и твърд, бърз ритъм. Рентгеновата снимка показва сферична форма на сърцето. Коя е най-вероятната диагноза?

Вентрикуларен септален дефект

Остър кардит

Открит дуктус артериозус

*Ранен вроден кардит

Дефект на предсърдната преграда

45(14) Дете на 8 месеца е на нерационално изкуствено хранене. Обективно: бледа, косата безцветна, чуплива. Черен дроб +3 см, далак +1,5 см. Изпражненията са нестабилни. Кръв: er.2.7*10 12 /l, Hb – 70 g/l, c.p.0.78, ретикулоцити 8%, умерена анизоцитоза и пойкилоцитоза. Кое лекарство е най-подходящо за предписване?

Панкреатин

* Ферум-лек

Цианокобаламин

46(15) Дете на 4 месеца, малко след приема на 40 ml кайсиев сок, получава многократно повръщане, метеоризъм и плътни, чисти изхождания 10-12 пъти на ден. Отказва храна и пие вода лакомо. Езикът и кожата са сухи. Каква е вашата диагноза?

* Токсична диспепсия

Хранителна диспепсия

Ентероколит

болест на Крон

Салмонелоза

47(16) Дете на 5 месеца повръща често и пие вода лакомо. Задух, сух език, хлътнал голям фонтанел, плътни воднисти изпражнения, анурия, 12% загуба на тегло за 2 дни. Определете вида на ексикозата.

Изотоничен

Дефицит на сол

* Воден дефицит

Фосфатен диабет

Адреногенитален синдром

48(18) Дете на 3 месеца е прието в интензивно отделение в състояние на токсикоза с ексикоза. Какви водещи показатели се вземат предвид при изчисляване на количеството рехидратираща течност?

Разлика между съществуващото и първоначалното телесно тегло

Загуба на телесно тегло, текущи загуби в изпражненията и урината

Загуба на телесно тегло, текущи загуби, дневни нужди от течности

*Загуба на телесно тегло, текущи загуби, дневна нужда от течности, телесна температура, модел на диуреза

Загуба на тегло и дневни нужди от течности

49(19) Момче на 5 месеца е диагностицирано с кистозна фиброза, чревна форма със средна тежест. Кое от предложените лекарства е най-подходящо да се предпише на пациента?

Натурален стомашен сок

Разредете солна киселина с пепсин

* Панкреатин

Мултитабс

Колибактерин

50(20) Дете на 1 месец има повръщане и регургитация, които се засилват при плач. Той наддава лошо. Определете предварителна диагноза:

Пилороспазъм

Стеноза на пилора

Хиатална херния

Синдром на невропатично повръщане

51(23) Бебе на 1 месец, родено през есента, е на кърма. Той страда от ARVI. Каква профилактична дневна доза витамин D може да получава това дете и колко време?

500 IU за 1 година, 500 IU за 6 месеца

*500 IU за 1,5 години, с изключение на летните месеци

500 IU за 6 месеца

1000 IU за 1 година без летните месеци

1000 IU за 6 месеца

52(24) Момиче на 6 години е диагностицирано с нервно-артритна аномалия на конституцията, тежко ацетонемично повръщане. Какъв набор от лекарства ще помогне да се спре повръщането?

* Интравенозна капкова инфузия на глюкозо-солев разтвор, инсулин 1 единица на 1 g глюкоза, пиене на алкална течност

Струйна инфузия на 20% разтвор на глюкоза с аскорбинова киселина

Стомашна и чревна промивка

Хемосорбция

Плазмафереза

53(29) Рентгенография на гръден кош на 2-месечно дете, което по време на сън развива тахипнея, суха кашлица и периорална цианоза, разкрива голяма сянка в горната част на медиастинума и изместване на атриоваскуларен ъгъл от дясната страна. Кардиоторакалният индекс е нормален. Коя е най-възможната причина за респираторен дистрес при дете?

Вродени сърдечни и съдови дефекти

Медиастинален тумор

* Тимомегалия

Вроден кардит

Увеличени медиастинални лимфни възли

54 (33). Момиченцето е хранено с шише от 3 месеца. Кожата на бузите е раздразнена и хиперемирана. Телесно тегло 6600 гр. При какви условия е възможно това дете да се ваксинира срещу дифтерия, магарешка кашлица и тетанус?

Ваксина ДП-М

*След третиране и отстраняване на кожни възпаления

Докато приемате десенсибилизиращи лекарства

Отложете ваксинацията с една година

Не е възможно, ако сте с наднормено тегло

55 (34). Момченцето е на 1,5 месеца. Родено доносено, оценка по Апгар 7 точки, тегло 3000 гр. През първия месец наддаде 400 гр. Майката има достатъчно кърма. Суче вяло и постоянно заспива на гърдата. Бяха отбелязани следните характеристики на детето: къс врат, разширен гръден кош, тесни лопатки и малко удължени крайници. Кое патологично състояние или конституционална аномалия съответства на симптомите, отбелязани при момчето?

Перинатална енцефалопатия

Невроартритна аномалия на конституцията

Вроден рахит

*Лимфно-хипопластична конституционална аномалия

Хипотрофия първа степен

56 (36) 6-месечно дете след прием на 50 ml сок от сливи повръща два пъти, редките изхождания без патологични примеси се увеличават до 5-6 пъти. Здравето ми се е променило малко. Каква е вашата диагноза?

Ешерихиоза

Проста диспепсия

Парентерална диспепсия

Салмонелоза

*Обикновена хранителна диспепсия

57(37). Момиче на 1,5г. Майката се оплаква от лош апетит, слабост, рядко, несмляно, обилно (половин саксия) изхождане 1-2 пъти на ден. Болен от 8 месеца. Детето е отслабнало, стомахът е изпъкнал, къркори, дефицитът на тегло е 3000 г. Копрограмата съдържа голямо количество неутрална мазнина. Каква е вашата предварителна диагноза?

В ранна детска възраст имунната система продължава да се развива, така че децата са податливи на чести заболявания. Това са предимно инфекциозни заболявания: бактериални и вирусни. Разширеният социален кръг на детето също допринася за появата им: на разходка с други деца или в детско заведение.

Освен това не всички деца са научени на правилата за хигиена на тази възраст, все още може да има навик да поставят различни предмети, играчки или пръсти в устата си. Поради това повечето деца не могат да избегнат бактериални и вирусни заболявания.

Най-често срещаните детски заболявания в ранна възраст са инфекциите: безкрайни настинки, чревни инфекции, грип, тубининфекция (тубинтоксикация) и др.

Препоръчително е родителите да знаят техните прояви, което ще помогне да се подозира болестта своевременно и да се консултира с лекар. Симптомите на интоксикация в началото на инфекциите могат да бъдат подобни, но все още има специфични прояви.

ОРВИ

Според статистиката ARVI е най-честата болест при децата, особено в ранна възраст през студения сезон. ARVI представлява 90% от всички инфекции при деца. Средно едно дете може да получи респираторна инфекция до 6-8 пъти през годината.

Тази честота се дължи на факта, че организмът все още не се е срещал с вируса и не е изработил антитела срещу него. Честите ARVI не са проява на състояние на имунна недостатъчност при дете, те отразяват само честотата на контакт с източника на вирусна инфекция.

Респираторните инфекции, причинени от параинфлуенца вируси, грипни вируси, аденовируси, ентеровируси и риносинцитиални вируси са по-чести. Известни са над 300 разновидности на патогени и между тях няма кръстосан имунитет.

Различни респираторни вируси инфектират клетките на лигавицата на различни нива на дихателните пътища: риновирус - в носната кухина, параинфлуенца - в трахеята и ларинкса, грип - в трахеята и бронхите. Основната причина за заболяването е недостатъчното развитие на имунната система: интерферон (вещество, което осигурява локална имунна защита на лигавиците на дихателните пътища) се произвежда при деца в по-малки количества и по-бавно, отколкото при възрастни.

Децата, които са родени и не са кърмени (т.е. не са защитени от майчини антитела срещу вируси), са по-податливи на заболявания; отслабени деца, страдащи от недохранване и алергични заболявания.

Детето се заразява по въздушно-капков път в градския транспорт, в магазин или в детска градина. Вирусите се съдържат в издишания въздух на пациента и се отделят при кашляне и кихане. Инкубационният период (времето от заразяването до началото на проявите на заболяването) често е няколко часа, но не повече от 3 дни.

Симптомите на ARVI са:

• повишена температура - от субфебрилна до висока температура (може да продължи няколко дни);
• (заради нея детето става капризно);
• болка в ставите и мускулите;
• загуба на апетит;
• катарални явления (запушване на носа, възпалено и възпалено гърло, кашлица, дрезгав глас).

Има и отличителни черти в симптомите в зависимост от вида на патогена:

1. При параинфлуенца общото състояние на детето страда по-малко, началото на заболяването обикновено е постепенно, температурата се повишава в рамките на 37,5 0 C. Характерни отличителни признаци са назална конгестия, дрезгав глас, суха груба („лаеща“) кашлица и усложнение може да бъде фалшива крупа или стеноза на ларинкса, проявяваща се със затруднено дишане.
2. Аденовирусна инфекция по-често причинява тежка интоксикация (главоболие, летаргия, слабост, липса на апетит), висока температура и продължителна (до 2 седмици) треска. Постоянните симптоми на тази инфекция са: хрема (поради възпаление на носната лигавица), болки в гърлото (небните сливици се възпаляват, развива се тонзилит), сълзене (), многократно увеличение на лимфните възли.

При преглед се установява зачервяване и уголемяване на сливиците, гноен секрет от лакуните на сливиците. Подуване на клепачите и зачервяване на конюнктивата могат да се появят първо на едното око, а след това на другото и да продължат седмица или повече.

В ранна възраст аденовирусната инфекция може да предизвика и прояви от страна на храносмилателния тракт: воднисти изпражнения със слуз за 3-4 дни, а в редки случаи и повръщане.

1. За респираторна синцитиална инфекция (RSV инфекция) Характерно е увреждане както на долните, така и на горните дихателни пътища: хрема се появява на фона на повишаване на температурата; отначало суха, а от 3-4 ден с храчки, кашлица; задух със затруднено дишане.

Всяко четвърто дете развива пневмония (). Появата на цианоза на назолабиалния триъгълник и недостиг на въздух показва тежестта на инфекцията и е индикация за хоспитализация на детето. Усложнение може да бъде и крупата. Курсът зависи от възрастта: колкото по-малко е детето, толкова по-голям е рискът от тежко протичане. Имунната система не е стабилна, възможно е след известно време отново да се заразите с RSV.

1. Грип : От трите основни типа вируси най-често заболяване при деца причиняват вируси B и C. Отличителни признаци са преобладаването на симптомите на интоксикация: висока температура с втрисане, болка в очните ябълки (децата се оплакват, че „болят очите“), главоболие, липса на апетит, слабост. Сред катаралните явления се отбелязва суха кашлица (с увреждане на трахеята). На 4-5 ден става мокро.

Децата с ARVI трябва да се лекуват от педиатър. Правилно предписаното лечение намалява риска от усложнения. В случай на тежко заболяване е необходима хоспитализация. На детето се препоръчва почивка в леглото, пиене на много топли течности (сокове, отвари от сушени плодове и шипки, чай с лимон). Това не означава, че бебето трябва да бъде насила държано в леглото. Когато се почувства зле, той сам ще се опита да легне. Когато се почувствате по-добре, оставете го да се движи, но трябва да изключите активните игри и гимнастика.

Деца под 3-годишна възраст изискват лечение с лекарства. Всички лекарства за лечение на ARVI са разделени на 2 групи: и симптоматични лекарства.

В ранна възраст се използват следните антивирусни лекарства (но само по предписание на педиатър):

• Grippferon (капки за нос) - има антивирусно, противовъзпалително, имуномодулиращо действие;
• Viferon (ректални супозитории, мехлем за нос);
• Anaferon за деца е хомеопатично лекарство под формата на таблетки за смучене (за деца таблетката трябва да се разтвори в 1 супена лъжица вода);
• Ремантадин и Реленца за лечение на грип;
• Groprinosin - активира имунната система и предотвратява разпространението на инфекцията.

Антивирусните лекарства имат най-голям ефект, когато се предписват от първия ден на заболяването.

Антибиотиците нямат ефект върху вируса. Те се предписват за тежко заболяване, отслабени деца със заплаха от бактериална инфекция, тъй като в 10% от случаите вирусната инфекция се усложнява от развитието на бактериално заболяване.

Симптоматичното лечение се състои в елиминиране на проявите на респираторно заболяване. Температурата не трябва да се понижава под 38 0 C: по време на треска интерферонът, който потиска възпроизвеждането на вируса, се произвежда по-бързо в тялото. При понижаване на температурата защитните реакции на самия организъм се инхибират. Само ако има предразположение към фебрилни (т.е. с повишаване на температурата) конвулсии, по-ниските температури (над 37,5 0 C) също се намаляват.

Като антипиретици се използват лекарства, съдържащи ибупрофен и парацетамол (Nurofen, Efferalgan-baby, Panadol-baby). Аспиринът е противопоказан за деца. При назална конгестия се предписват Отривин-бебе, Назол-бебе и др., но не повече от 5 дни. При възпаление на гърлото е по-добре да не се използват спрейове преди 2-годишна възраст поради риск от развитие на бронхоспазъм. Ако можете да научите дете да гаргара, тогава направете гаргара с разтвор на фурацилин или хлорофилипт, както и инфузия на лайка.

За да се отървете от сухата кашлица, е важно да осигурите на бебето достатъчно течности и да овлажнявате въздуха. За да се улесни отделянето на храчки по време на мокра кашлица, се използват муколитици. В ранна възраст (от 2-годишна възраст) можете да използвате Ambroxol (Lazolvan, Ambrobene), Bromhexine в сироп, ACC.

Инхалациите са ефективни в борбата с кашлицата. Те са удобни за използване (устройство за инхалация, удобно за използване у дома; прочетете как да използвате пулверизатор). При нормални температури можете да използвате горещи бани за крака, след което трябва да изсушите добре краката си и да изсипете горчица на прах в чорапите си (може да се остави за една нощ).

Ларингит

Ларингитът при малки деца може да се прояви не само като кашлица, но и като затруднено дишане.

Възпалението на ларинкса (ларингит) е доста често срещано заболяване в ранна възраст. Негов вид е круп или стенозиращ ларингит, който може да се развие на фона на респираторна инфекция или да бъде от алергичен характер.

Честотата на крупата се обяснява с анатомични особености: подуване на лигавицата лесно се появява в областта на гласните струни, следователно, с възпаление, натрупване на слуз и рефлексен мускулен спазъм, преминаването на въздух при вдишване става трудно.

Най-често крупът се среща при деца на възраст 2-3 години с параинфлуенца, но може да бъде причинен и от аденовируси и риносинцитиални вируси. Предразполагащи фактори са наднорменото телесно тегло и алергичните проблеми при детето.

Признаците на крупа (която може да се развие през нощта) са дрезгав глас или пълна загуба на гласа, "лаеща" кашлица, затруднено дишане и безпокойство на детето. Ако се появят симптоми на крупа, трябва незабавно да се обадите на линейка.

Тактика на родителите преди пристигането на лекаря:

• бебето трябва да се успокои, да се осигури достъп до влажен въздух и много течности;
• дайте антипиретик (ако има висока температура);
• възстановете дишането през носа с помощта на капки.

Развитието на крупа е индикация за хоспитализация на дете в болница, където могат да се използват: инхалации с бронхиални дилататори, муколитици; прилагайте кортикостероиди в зависимост от тежестта на крупата.

Ентеровирусна инфекция

Често срещано заболяване при деца през първите 3 години от живота също включва инфекция, причинена от ентеровируси. Вирусът е много стабилен във външната среда, отделя се от тялото на пациента и вирусоносителя при кашляне и говорене, както и с изпражненията.

Инфекцията е възможна по въздушно-капков път, чрез битови контакти (чрез играчки и други предмети) и фекално-орален път (чрез храна и вода), ако не се спазват хигиенните правила. Инкубационният период е 2-10 дни.

Началото на инфекцията е остро. Треската е висока и може да бъде вълнообразна. Инфекцията се характеризира със симптоми на увреждане на дихателните и храносмилателните органи на фона на интоксикация. Тъй като вирусът се размножава в лимфните възли, има увеличение в областта на шията и подмандибуларната област.

Един от признаците на заболяването е обрив по кожата на горната половина на торса и ръцете под формата на червени петна или мехури. Обривът изчезва след 4-5 дни, оставяйки лека пигментация.

Характерно е увреждането на различни вътрешни органи с развитието на следните форми на инфекция:

• възпалено гърло с увреждане на орофаринкса (с обрив от мехурчета с течно съдържание върху лигавицата, които се отварят, за да образуват язви, покрити с бяло покритие);
• конюнктивит с увреждане на очите (зачервяване на лигавицата, лакримация, фотофобия, подуване на клепачите);
• миозит с увреждане на мускулите на тялото или крайниците (болка в областта на тези мускули);
• Ентеритът с увреждане на чревната лигавица се проявява с редки изпражнения с нормален цвят без слуз и кръв, със или без треска;
• в сърцето е възможно увреждане на различни части: сърдечния мускул (с развитие), вътрешната мембрана и клапите (ендокардит) или всички мембрани (панкардит); проява ще бъде повишена сърдечна честота, болка в сърцето, спад на кръвното налягане, нарушение на ритъма;
• увреждането на нервната система води до развитие на (възпаление на мозъчната обвивка) или енцефалит (възпаление на мозъчната субстанция), чиито признаци са интензивно главоболие, многократно повръщане, конвулсии, парализа и загуба на съзнание също са възможни ;
• увреждането на чернодробните клетки причинява развитието на хепатит, чиито симптоми ще бъдат болка в десния хипохондриум, гадене, треска, слабост.

Няма специфични лекарства за лечение на ентеровирусна инфекция, провежда се симптоматично лечение и се предписва диетична терапия. Предприемат се мерки за предотвратяване на дехидратация и се назначава детоксикираща терапия. Продължителността на заболяването е до 2 седмици.

магарешка кашлица

Ваксината DTP ще ви спаси от магарешка кашлица

Тази бактериална инфекция се причинява от магарешка кашлица. Инфекцията по въздушно-капков път става чрез близък контакт с пациент, който може да бъде и възрастен, тъй като имунитетът след ваксинация се наблюдава само за 5-10 години. Коклюшът е особено опасен за деца под 2-годишна възраст. Разпространението на заболяването е намаляло поради планираната ваксинация, но все още често се записва поради отказа на някои родители да ваксинират детето си.

Инкубационният период е средно 5 дни. Началото на заболяването е остро. Симптомите напомнят на остри респираторни вирусни инфекции: ниска температура, суха кашлица, здравословното състояние страда малко. Диагностицирането на магарешка кашлица на този етап е трудно.

Но постепенно състоянието на бебето се влошава, кашлицата става пароксизмална и спазматична. По време на атака лицето на детето става червено и синкаво на цвят. Интензивността на пристъпите се увеличава, по време на пристъп може да настъпи временно спиране на дишането (апнея).

Честите пристъпи на кашлица водят до проблеми с кръвообращението, включително мозъчното кръвообращение. В края на пристъпа може да има повръщане или отделяне на бучка стъкловидна слуз.

В тежки случаи детето се хоспитализира. Лечението включва антибиотична терапия (Augmentin, Azithromycin, Erythromycin, Rulid), кислородна терапия, седативи, антиконвулсанти, антиалергични лекарства, муколитици (разреждане на храчките), имуномодулатори. В тежки случаи се използват кортикостероиди.

Лечението на магарешка кашлица е много дълъг процес. Пристъпите на кашлица продължават дори след разрушителния ефект на антибиотика върху бактерията на магарешката кашлица, което е свързано с увреждане на центъра на кашлицата от токсините на патогена.

Атаката може да бъде предизвикана от всеки дразнител. Ето защо трябва да осигурите на бебето спокойна среда (избягвайте стреса) и давайте натрошена храна на малки порции. Ранните сутрешни разходки в близост до езерце са много важни, а в апартамента - осигуряване на приток на свеж, влажен въздух.

скарлатина

Скарлатината е остра бактериална инфекция, причинена от стрептококи, характеризираща се с появата на възпалено гърло, обрив, симптоми на интоксикация, треска и възможно развитие на алергични и гнойно-септични усложнения. Заболеваемостта е по-висока през есенно-зимния сезон. След боледуване се изгражда силен имунитет.

Децата обикновено боледуват след 2-годишна възраст, по-често се заразяват в детската градина, където могат да възникнат огнища и епидемии. Обикновено заболяването се предава по контактен и въздушно-капков път, но е възможна и хранителна инфекция. Болното дете е опасно за другите от 1 до 21 дни включително. Инфекцията може да се предаде чрез трето лице (когато не самото дете влиза в контакт с болния, а например родител, който след това предава инфекцията на детето си).

Инкубационният период е 3-7 дни. Началото на заболяването е остро, бебето става летаргично, появява се главоболие, треска с втрисане се повишава бързо (температурата достига 39-40 0 C), може да се появи повръщане. Още в първия ден на заболяването се появява точен яркорозов обрив на фона на зачервяване на кожата.

Основната локализация на обривите е по страничните повърхности на тялото, в естествените кожни гънки (аксиларни, ингвинални, седалищни) и по лицето. Скарлатината се характеризира с подпухналост на лицето и блед назолабиален триъгълник, където няма обрив; трескав блясък на очите; ярко червени устни.

Задължителна проява на скарлатината е: увеличените сливици и мекото небце са яркочервени, има гной на повърхността и в лакуните на сливиците. Подмандибуларните лимфни възли са увеличени и болезнени. На езика се отбелязват типични промени. Първоначално е покрит, от 2-3 дни започва да се избистря, придобивайки характерен вид до 4-ия ден: яркочервен, с изпъкнали папили („пурпурен език“).

При тежки случаи на заболяването детето може да стане възбудено, делириум или конвулсии, което показва увреждане на централната нервна система. Обривът продължава около седмица и изчезва (без пигментация). На 2-3 седмица от началото на заболяването се наблюдава лющене на кожата. Характерен симптом на скарлатина е ламеларният пилинг на палмарната повърхност на ръцете и краката.

Инфекциозно-алергичните усложнения на бъбреците и сърцето рядко се срещат при малки деца. Може да се развие пневмония. Бактерионосителството може да продължи до един месец след заболяването или повече (при наличие на хронично възпаление в назофаринкса).

Децата със скарлатина обикновено се лекуват у дома, осигурявайки на детето изолация (в отделна стая за 10 дни) и отделни ястия. За предотвратяване на усложнения се предписва почивка на легло до 10 дни. Препоръчва се механично и термично щадяща диета (намачкана топла храна) и прием на много течности. Децата с тежки форми на заболяването се хоспитализират.

Лечението с лекарства включва:

• антибиотична терапия (основата на лечението): използват се пеницилинови антибиотици (орално или интрамускулно), а при непоносимост се използват макролиди (еритромицин, сумамед и др.) - продължителността на курса и дозата се определят от лекаря;
• антиалергични лекарства (Cetrin, Suprastin, Tavegil и др.);
• витаминна терапия;
• локално лечение: гаргара с инфузии от лайка, градински чай, невен, разтвор на фурацилин.

Детето се приема в ясла след 22 дни от момента на заболяването. След скарлатина се отбелязва доживотен имунитет.

рубеола

Вирусно, леко инфекциозно заболяване с въздушно-капково предаване. Деца на възраст над една година се разболяват, тъй като преди това са били защитени от антитела, получени от майка им. Заразността на вируса не е висока, така че заразяването става само при близък контакт с пациент.

Инкубационният период е 2-3 седмици. Още в края на този период се забелязва леко неразположение и увеличение на тилните, задните цервикални и паротидните лимфни възли (отличителен белег на рубеола).

Началото на инфекцията е остро с умерено повишаване на температурата. По устната лигавица се появяват розови петна. След това се появява обрив по лицето. Много бързо, през първия ден на заболяването, тя се разпространява по цялата повърхност на тялото и може да бъде придружена от лека.

Обривът е обилен, повечето от елементите му са по гърба и дупето на детето, но липсват по дланите и стъпалата. Обривите изглеждат като петна, леко издигнати над повърхността на кожата. На лицето обривът има тенденция да се слее.

На 3-4-ия ден обривът избледнява и изчезва без следа. Може да остане лек пилинг. Увеличените лимфни възли продължават около 2 седмици. Атипичните форми на заболяването протичат без обриви, но инфекциозният период не се съкращава.

При рубеола се провежда симптоматично лечение (антипиретици, антиалергични лекарства, пиене на много течности). Прогнозата обикновено е благоприятна, усложненията се появяват изключително рядко. Заразният период е 2 седмици (една седмица преди обрива и една седмица след).

Варицела

Характерен признак на варицела е обрив с мехури по цялото тяло.

Инфекцията се разпространява по фекално-орален път чрез вода, храна, предмети от бита, играчки, мръсни ръце (някои деца на тази възраст продължават да слагат всичко в устата си). Наблюдава се сезонен ръст на заболеваемостта през лятно-есенния период.

Клиничните прояви на остри чревни инфекции при малки деца имат много общи черти, независимо от вида на патогена:

• остро начало на заболяването;
• симптоми на интоксикация (треска, неразположение, слабост, липса на апетит);
• чревна дисфункция (гадене, повръщане, разхлабени изпражнения);
• стомашни болки.

Характерът на изпражненията може да е различен:

• обилни, воднисти - при остри чревни инфекции, причинени от вируси и опортюнистична микрофлора;
• оскъден, с примес на слуз и ивици кръв - с дизентерия;
• обилни, като блатна кал - със салмонелоза и др.

При ротавирусна инфекция често се наблюдават катарални прояви под формата на хрема и кашлица. Характерен симптом на дизентерия е фалшивото желание за дефекация.

Почти 70% от случаите на ACI в млада възраст са леки до умерени. В тежки случаи може да се развие дехидратация поради често повръщане и големи изпражнения.

Лекарят поставя диагнозата въз основа на клиничните прояви и резултатите от изследванията (бактериологична култура на изпражненията и повръщането, серологични и имунологични кръвни изследвания).

Леките форми на OCI могат да се лекуват у дома. Умерените и тежките форми изискват медицинско наблюдение, интравенозно приложение на разтвори с цел детоксикация и попълване на загубите на течности и минерали, така че децата се лекуват в болница.

Лечението на OCI включва:

• почивка на легло или полулегла;
• диета: изключете пресни плодове и зеленчуци, бульони, пресни печива и сокове; въвежда се хранене на малки порции (но често), препоръчва се консумацията на ферментирали млечни продукти, мазни супи и зърнени храни;
• рехидратация (възстановяване на водно-солевия баланс до нормално): прилагане на разтвори под формата на напитки (Rehydron, Glyukosol, Oralit, отвара от моркови и стафиди, инфузия на лайка) или капково приложение на специални разтвори във вената (в тежки случаи). Необходимият обем течност се определя от лекаря в зависимост от степента на дехидратация и възрастта на детето.
• антибактериални и антивирусни лекарства, тяхната дозировка и продължителност на курса на лечение също трябва да бъдат избрани от лекаря (по-често се използват Nifuroxazide, Ersefuril, Viferon);
• ентеросорбенти (насърчаващи отстраняването на токсините от тялото) - Смекта, Полифепам, Ентеросгел (след 2 години);
• възстановяване на нормалната чревна микрофлора: използват се пробиотици (Bifiform, Bifidumbacterin, Enterol);
• симптоматично лечение (антипиретици, ензимни препарати и др.).

Афективно-респираторни пристъпи (ARS)

За ARP се говори, когато бебето буквално „започва да плаче“, замръзва при вдишване, устните му посиняват и дишането спира за кратко (30-60 секунди) (апнея). Възниква спазъм на мускулите на ларинкса и такива атаки приличат на ларингоспазъм. В допълнение към „сините“ атаки има и „бели“, които се развиват в отговор на болка и са подобни на припадък: бебето става бледо, пулсът рязко се забавя или изчезва за кратко време.

Единични АРП, като проява на силни негативни емоции, се наблюдават в ранна възраст при всяко четвърто напълно здраво дете, а при 5% от децата се повтарят многократно.

Появата на ARP се насърчава от липсата на калций в организма, което води до спазъм на ларинкса. При синдрома на повишена нервна възбудимост се увеличава вероятността от припадъци. Не може да се изключи и наследствена предразположеност към появата им.

Обикновено ARP се появява на 2-3 годишна възраст. Честотата на атаките варира от няколко на ден до една на година. Те възникват рефлексивно и след това могат да изчезнат без следа, като характеристика, свързана с възрастта. Но такова дете трябва да бъде показано и на психолог.

Изследванията доказват, че ARP се среща еднакво често при капризни деца със склонност към истерия и при деца с нормално поведение. Необходимо е наблюдение от детски невролог, за да се изключат неврологични и сърдечни патологии. Има също доказателства за връзка между ARP и заболявания на кръвта.

Тактика на родителите в случай на ARP при дете:

• по време на атака вземете детето на ръце, не се паникьосвайте;
• за да възстановите дишането, трябва да потупате детето по бузите, да масажирате ушите, да избършете лицето със студена вода;
• някои деца се успокояват по-бързо, ако ги оставите и се отдалечите;
• опитайте се да разсеете детето с някакво действие, без да се фокусирате върху поведението му;
• Не угаждайте на капризите на бебето и не го предпазвайте от негативни емоции, трябва да го научите да управлява емоциите си.

Лечението с лекарства обикновено не се изисква. При повтарящи се ARP трябва да потърсите помощта на психолог.

Хелминтни инвазии (хелминтози)

В присъствието на острици Децата се притесняват от силен сърбеж в ануса, особено силен през нощта. В съня си децата надраскат кожата в областта на перинеума, яйцата на острици попадат под ноктите на бебето, което причинява повторно самоинфекция.

Има общи признаци на хелминтиоза:

• намален апетит;
• повишено слюноотделяне;
• дефицит на телесно тегло при правилно хранене;
• често гадене, повръщане;
• коремна болка (обикновено пароксизмална, в областта на пъпа);
• подуване на корема;
• нестабилни изпражнения (диария и запек);
• бледа кожа;
• повишена умора;
• алергични прояви върху кожата;
• неспокоен сън;
• безпричинно повишаване на температурата 37,1-37,5 0 C;
• дисбаланс и капризи.

При аскаридоза Поради миграцията в тялото, червеите могат да причинят огнища на възпаление на белодробната тъкан, което се проявява с пароксизмална суха кашлица, задух, бронхоспазъм и дори хемоптиза. Характерни са и кожни алергични прояви като уртикария.

Болката в корема може да бъде толкова силна, че да имитира остра хирургична патология („остър корем“). Масивното заразяване с кръгли червеи може да причини запушване на жлъчните пътища и жълтеница.

В случай на нашествие камшичен червейЕдин от симптомите на заболяването е анемия или подуване на различни локализации.

Усложненията на ентеробиозата често включват рецидивиращ вулвовагинит (възпаление на влагалището) при момичета, незадържане на урина, екзема на перианалната област и апендицит.

Децата с хелминтоза са включени в групата на често болните (остри респираторни инфекции, стоматит, пиодермия и др.). Често се развиват неврологични прояви: главоболие, световъртеж, обсесивни тикове (подушване, мигане, гримаси).

Диагнозата може да бъде потвърдена чрез анализ на изпражненията за яйца на червеи и изстъргвания от гънките на перианалната област (за острици). Понякога изследването трябва да се повтори няколко пъти.

При лечението на хелминтози се използват химиотерапия, хомеопатични лекарства и билкови лекарства. Лукът, наровете, тиквените семки и орехите имат антихелминтни свойства.

От лекарствата най-често се използва Вермокс (Мебендазол). Difezil и Quantrel също са ефективни лекарства. Но не трябва да се самолекувате. Всяко лекарство има както показания, така и противопоказания. Лечението трябва да бъде предписано от педиатър или специалист по инфекциозни заболявания.

Резюме за родители

Основните заболявания при децата от една до тригодишна възраст са вирусни или бактериални инфекции. Дете на тази възраст започва да ходи на детска градина, броят на контактите се увеличава, така че предпазването на детето от болести не е толкова лесно.

Имунната система на бебето все още се развива. Кърменето и предаването на майчините антитела на детето са от не малко значение. Можете да укрепите тялото на вашето дете, като го закалите.

Важно е родителите стриктно да спазват правилата за хигиена и да възпитават хигиенни умения в децата си от ранна детска възраст. Родителите трябва да знаят признаците на най-честите детски заболявания, за да потърсят своевременно помощ от лекар. Самолечението е опасно!

Към кой лекар да се обърна?

Ако бебето е болно, трябва да се свържете с педиатър, а в случай на сериозно състояние (неконтролируема температура, многократно повръщане, сънливост на детето и нарушено съзнание, бързо разпространяващ се кожен обрив и други тежки симптоми) трябва да се обадите на лекар. линейка. Детето вероятно ще се нуждае от лечение в отделението по инфекциозни заболявания.

Допълнително може да са необходими консултации със специализирани специалисти в зависимост от засегнатите органи. И така, при миокардит пациентът се преглежда от кардиолог, при менингит, енцефалит - от кардиолог, ларингоспазъм, отит - от УНГ лекар. Гастроентеролог и пулмолог съветват пациента, ако се развие съответно хепатит и пневмония.

Ако детето страда от настинки повече от 6 пъти годишно, може да се наложи да се консултира с имунолог.

1, средно: 5,00 от 5)

Заболявания на устната лигавица (стоматит, млечница).

План за представяне на материала:

1. Хронични хранителни разстройства. Видове.

2. Хипотрофия: определение. Процент на заболеваемост. Основните причини и фактори, допринасящи за развитието на недохранване.

3. Клинични симптоми на недохранване по тежест, усложнения, диагностични методи, принципи на лечение и планиране на сестрински грижи за пациентите.

4. Предотвратяване на недохранването.

5. Паратрофия (затлъстяване). Причини и рискови фактори. Клинични проявления. Принципи на лечение. Предотвратяване.

6. Сестрински процес при дистрофии.

7. Стоматит: определение, видове. Процент на заболеваемост. Основните причини и фактори, допринасящи за развитието на заболяването.

8. Клинични симптоми на стоматит, усложнения, принципи на лечение и планиране на сестрински грижи за пациентите.

9. Профилактика на стоматит при деца.

10. Сестрински процес при стоматит.

Цел на урока:Да развие у студентите знания за причините, предразполагащите фактори, клиничните прояви, принципите на лечение и организацията на етапите на сестринския процес при грижата за пациентите.

Процент на заболеваемост. Основни причини и рискови фактори, ранни признаци и клинични прояви, усложнения. Диагностика, принципи на лечение и планиране на сестрински грижи за пациенти. Предотвратяване на заболявания.

След изучаване на темата студентът трябва:

Представете си и разберете:

1. Механизми на развитие на патологичния процес при диспепсия, недохранване.

2. Ролята на медицинската сестра в ранната диагностика на заболяванията.

3. Ролята на медицинската сестра в етапите на сестринския процес при обгрижване на пациенти.

4. Ролята на участъковата медицинска сестра в профилактиката на заболяванията.

Зная:

1. AFO на храносмилателните органи при кърмачета.

2. Рискови фактори и причини за развитие на заболяването.

3. Ранни признаци, основни клинични прояви, усложнения, проблеми на пациента, диагноза.

4. Принципи на лечение и организация на етапите на сестринския процес при грижата за пациентите.

5. Профилактика на заболяванията.

дистрофия(от гръцки dys- разстройство, trophe- хранене) са хронични хранителни разстройства при деца. Дистрофиите са:

· Хипотрофия – недостатъчно хранене.

· Паратрофия, затлъстяване – прекомерно хранене.

Дистрофичните състояния намаляват имунитета, влошават хода на острите заболявания и предразполагат към развитие на хронични заболявания.

Хипотрофия (hypo - отдолу, trophe - хранене) е хронично хранително разстройство при малки деца, характеризиращо се с недостатъчен прием на хранителни вещества, нарушена абсорбция, развитие на дефицит в телесното тегло, растеж и др. Честотата на недохранването е ~ 10-12% от децата под 3 години.

Етиология:

Основната причина за недохранването е количественото и качественото недохранване.

Рискови фактори за развитие на заболяването:

1. Хранителни фактори:

Недохранване на майката по време на бременност

· Тежка токсикоза на бременността, вътрематочна инфекция

· Интоксикация (хипервитаминоза D и др.)

· Анорексия

Небалансирано хранене на детето

2. Инфекциозни фактори:

Инфекциозни лезии на стомашно-чревния тракт

· Инфекции на пикочните пътища, пиелонефрит

Различни огнища на инфекция

3. Вродени малформации:

· Малформации на стомашно-чревния тракт с обструкция и повръщане (пилорна стеноза и др.)

· Несрастване на горната устна, мекото и твърдото небце.

· Наследствени метаболитни аномалии (ензимопатии и др.)

Органични лезии на централната нервна система

Имунодефицитни състояния

4. Психосоциални фактори:

· Недостатъчно внимание към детето

· Отрицателно емоционално въздействие върху детето

· Дефекти в грижата и образованието

· Неспазване на разпоредбите.

Механизмът на патологичния процес:

Под въздействието на различни фактори се нарушава ензимната активност на храносмилателните жлези и се потиска секрецията на стомашно-чревния тракт. Процесите на ензимно разграждане и усвояване на хранителните вещества в червата се нарушават, развива се дисбактериоза, намалява се синтезът на витамини. За поддържане на жизнените процеси тялото използва запаси от мазнини и гликоген от депа (подкожна тъкан, черен дроб, мускули, вътрешни органи), след което започва разграждането на клетките на паренхимните органи. В процеса на гниене се образуват междинни токсични вещества, които допълнително влошават метаболитните процеси. Нарушава се възбудимостта на мозъчната кора и подкоровите центрове и техните регулаторни механизми, което води до депресия и изтощение на вътрешните органи. Имунологичната защитна система е разрушена, инфекцията лесно се присъединява и нейните ендогенни огнища се активират с развитието на септично и токсично състояние.