Увеличена щитовидна жлеза. Признаци на хиперплазия на щитовидната жлеза

Човешкото тяло е разумен и доста балансиран механизъм.

Сред всички познати на науката инфекциозни заболявания специално място заема инфекциозната мононуклеоза...

Светът знае за болестта, която официалната медицина нарича „ангина пекторис“, от доста време.

Паротитът (научно наименование: паротит) е инфекциозно заболяване...

Чернодробната колика е типична проява на холелитиаза.

Отокът на мозъка е следствие от прекомерен стрес върху тялото.

В света няма хора, които никога не са имали ARVI (остри респираторни вирусни заболявания)...

Здравият човешки организъм е в състояние да абсорбира толкова много соли, получени от водата и храната...

Бурситът на коляното е широко разпространено заболяване сред спортистите...

Степен на увеличение на щитовидната жлеза според СЗО

Търсене на лекции

Етиология и патогенеза.

Наследственото предразположение и мултифакторният (полигенен) тип наследяване играят роля в развитието на заболяването:

а) автозомно рецесивен,

б) автозомно доминантно.

Пряката причина за дифузна токсична гуша може да бъде инфекция, стрес и слънчева светлина. Жените страдат от дифузна токсична гуша 7 до 10 пъти по-често от мъжете. 15% от пациентите с дифузна токсична гуша имат роднини с това заболяване, а 50% от роднините имат циркулиращи антитиреоидни антитела.

През последните 20 години в експериментални и клинични проучвания е доказано, че дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, при което се открива повишаване на титъра на антитела срещу антигени на щитовидната жлеза в комбинация с други автоимунни заболявания: ревматични заболявания, хепатит , язвен колит. При монозиготните близнаци, ако единият е болен, рискът за другия е 60%, при двуяйчните близнаци е само 9%. При дифузна токсична гуша е установена връзка с антигени на хистосъвместимост - HLA, носителство на HLA B 8, като особено висок риск от заболяването има при наличие на HLA DW 3, DR 3 и DQ A 1. При носителство на антигени HLA B 8, DR 3, дифузната токсична гуша често се комбинира с ендокринна офталмопатия.

Патогенезата на дифузната токсична гуша (Adams и Purves, 1956) се свързва с LATS-дългодействащ тиреоиден стимулатор, това е имуноглобулин, който стимулира функцията на щитовидната жлеза на бели мишки в експеримент за дълго време (LDTS - дългодействащ тиреоиден стимулатор). Но LATS не корелира с тежестта на тиреотоксикозата и повишаване на LATS в кръвта е установено само при 50% от пациентите с дифузна токсична гуша. Следователно патогенезата на дифузната токсична гуша не може да се обясни само с този механизъм. Въпреки че е известно, че стимулиращият ефект на LATS върху щитовидната жлеза се осъществява чрез увеличаване на образуването на сАМР и увеличаване на биосинтезата и освобождаването на тиреоидни хормони в кръвта, т.е. според известния механизъм на действие на самия TSH.

Понастоящем в патогенезата на дифузната токсична гуша основното място заемат тироид-стимулиращите антитела (TSI) - това са имуноглобулини от клас G, те са способни да се комплексират с TSH рецептора, да се конкурират с TSH за комуникация с рецептора и измества TSH от хормоналния рецепторен комплекс. Тиреоид-стимулиращият ефект на тези антитела се упражнява както върху връзката на TSH с рецептора, така и директно върху щитовидната жлеза. Това е механизмът на хуморалния имунитет при развитието на дифузна токсична гуша, но антигенът, към който се образуват тироид-стимулиращи антитела, все още не е установен. Така TSI имат ефект в две посоки: повишаване на функцията на щитовидната жлеза и образуване на гуша.

Нарушеният клетъчен имунитет също играе роля в развитието на дифузна токсична гуша. Предполага се, че има вроден дефект - недостатъчност на Т-супресорите, възниква оцеляването на забранени, форбидни клонове на Т-лимфоцити, които или директно действат на щитовидната жлеза цитотоксично, или чрез В-лимфоцити, произвеждащи антитела, които имат уникален тироид-стимулиращ ефект. В активния стадий на заболяването TSI се открива при 90% от пациентите с дифузна токсична гуша.

Клиника на дифузна токсична гуша. Триада от симптоми е описана от Karl Basedow през 1840 г.: гуша, изпъкнали очи, тахикардия.

Оплаквания: слабост, умора, раздразнителност, сълзливост, лош сън, изпотяване, сърцебиене, нестабилни изпражнения, загуба на тегло с добър апетит (катаболизъм на протеини, мазнини).

Щитовидната жлеза е увеличена, дифузна, подвижна, неболезнена, с плътно еластична консистенция.

Класификация според степента на нарастване на гушата (O.V. Nikolaev 1955), модифицирана през 1966 г.

0 – щитовидната жлеза не е увеличена,

I – палпират се провлака и един от лобовете на щитовидната жлеза,

II – двата дяла на щитовидната жлеза се палпират, провлака се вижда при преглъщане,

III – щитовидната жлеза се вижда при преглед, симптом на „дебел врат“,

IV – щитовидната жлеза се простира отвъд m.sternocleidomastoideus,

V - гуша с огромни размери с компресия на околните тъкани.

Класификация на размерите на щитовидната жлеза, препоръчана от СЗО, 1994 г.

степен 0 – без гуша,

степен I - размерът на лобовете е по-голям от дисталната фаланга на палеца, гушата се палпира, но не се вижда,

степен II - гушата е осезаема и видима с окото.

Тази класификация се използва в популационно проучване на населението въз основа на разпространението на ендемична гуша. В клиничната практика: класификацията на О. В. Николаев има предимства, тъй като тактиката на лечение на DTG е различна за гуша - 2 - 3 - 4 градуса.

Над щитовидната жлеза можете да слушате систоличен шум с дифузна токсична гуша, поради повишено кръвоснабдяване (увеличен минутен обем на кръвта, скорост на кръвния поток).

Очни симптоми: екзофталм, симптоми на Graefe, Kocher, Moebius, Stellwag, Delrymple, Jellinek, Krauss.

Симптомът на Graefe е изоставане на горния клепач от ириса, бяла ивица на склерата при фиксиране на обект, движещ се надолу.

Симптомът на Кохер - бяла ивица на склера между горния клепач и ириса се появява, когато зрението фиксира обект, движещ се нагоре.

Знакът на Мьобиус е нарушение на конвергенцията, загуба на способността за фиксиране на обект от близко разстояние.

Знакът на Stellwag е рядко мигащ.

Симптомът на Delrymple е широко отворена палпебрална фисура.

Симптомът на Jellinek е пигментация около очите.

Симптомът на Краус е блясък в очите.

Необходимо е да се разграничат очните симптоми на дифузна токсична гуша от самостоятелно заболяване - ендокринна или автоимунна офталмопатия, която може да се комбинира с дифузна токсична гуша от 5 - 20% до 40 - 50%, с AIT - 11% и без патология на щитовидната жлеза - 5%.

Ендокринната офталмопатия се характеризира с триада от симптоми:

1) промени в конюнктивата - сълзене, фотофобия, усещане за пясък в очите, 2) едематозен екзофталм, 3) увреждане на екстраокуларните мускули, до пареза на погледа нагоре, диплопия, лагофталм.

В патогенезата на ендокринната офталмопатия играе роля автоимунен механизъм: инфилтрация, подуване на ретробулбарната тъкан и орбиталните мускули, което се причинява от образуването на антитела към тъканите на ретробулбарната тъкан и екстраокуларните мускули. Основното лечение на ендокринната офталмопатия е пероралното приложение на глюкокортикоиди: преднизолон от 30 – 40 до 60 – 100 mg/ден, парни или ретробулбарни: дексазон, дексаметазон, метипред, кеналог. R-терапия, плазмафереза, хирургична декомпресия на орбитите с отстраняване на ретробулбарна тъкан в тежки случаи.

Претибиалният микседем се среща при 1 – 4% от пациентите с дифузна токсична гуша. Има оток по предната повърхност на крака, удебеляване с лилаво-цианотичен цвят - муцинозен оток поради инфилтрация на мукополизахариди, вероятно от автоимунен произход.

Акропатията е удебеляване на фалангите на пръстите, често комбинирано с претибиален микседем.

При дифузна токсична гуша Базедов описва триада от симптоми през 1840 г.: гуша, изпъкнали очи, тахикардия.

Увреждане на сърдечно-съдовата система - тиреотоксично сърце, което се характеризира с: постоянна синусова тахикардия, предсърдно мъждене, пароксизмална или постоянна, екстрасистолия, сърдечна недостатъчност, артериална хипертония с повишено систолно налягане, понижено диастолно налягане, повишено пулсово налягане. Границите на сърцето са нормални или разширени вляво. Сърдечните шумове са силни, функционален систоличен шум.

На ЕКГ - високи вълни R, P и T, скъсяване и след това удължаване на интервала P - Q, инверсия на вълната T - двуфазна, отрицателна.

Дихателната система е незабележима. Може да има задух, недоволство от дишането.

Храносмилателна система - промени в апетита, нестабилни изпражнения, тиреотоксична хепатоза, уголемяване на черния дроб, понякога жълтеница.

Пикочната система е незабележима.

Нервна система - повишена нервност, възбудимост, симптом на Мари - слаб тремор на протегнати ръце, синдром на телеграфния стълб - треперене на торса.

Ендокринна система - овариална дисфункция до аменорея, мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, относителна надбъбречна недостатъчност - ендогенен хипокортицизъм.

Тиреотоксична криза. Тежко усложнение на дифузна токсична гуша.

Провокиращи фактори: стрес, физическо натоварване, инфекции, оперативни интервенции при тежка недиагностицирана дифузна токсична гуша. В патогенезата основната роля играе внезапното навлизане в кръвта на големи количества тиреоидни хормони, увеличаване на надбъбречната недостатъчност, повишаване на активността на симпатико-надбъбречната система, повишаване на катехоламините в кръвта и намаляване на в надбъбречните хормони.

Основните клинични симптоми често нарастват бързо, по-рядко постепенно: тревожност, възбуда, тремор, мускулна слабост, ступор, загуба на съзнание, кома.

Сърдечно-съдова система - тахикардия от 150 до 200 удара/мин, предсърдно мъждене, екстрасистол, повишаване и след това понижаване на кръвното налягане, сърдечна недостатъчност.

Храносмилателна система - гадене, повръщане, коремна болка, диария, жълтеница, остра чернодробна недостатъчност.

Пикочна система - намалена диуреза до анурия.

1) Класификация на тежестта и реотоксикозата:

лека форма - пулс до 80 - 100 уд/мин., загуба на тегло 10 - 15%,

средна форма – пулс до 120 удара/мин, загуба на тегло до 20%,

тежка форма - пулс повече от 120 удара/мин, загуба на тегло 30 - 50%, усложнения: тиреотоксично сърце, тиреотоксична криза, надбъбречна недостатъчност, тиреотоксична хепатоза (ендокринна офталмопатия).

Диагностика на дифузна токсична гуша:

Лабораторна диагностика: общ кръвен тест: тенденция към левкопения, относителна или абсолютна неутропения, относителна или абсолютна лимфоцитоза, моноцитоза, тенденция към тромбоцитопения, по-рядко еозинофилия. Намаляване на холестерола в кръвта.

2) Класификация на тиреотоксикозата по тежест

Хормонален спектър: субклинична лека тиреотоксикоза (намаляване на TSH с нормални нива на Т4, Т3), умерена тежест - манифестна тиреотоксикоза (намаляване на TSH, повишаване на Т4 и Т3), тежка тиреотоксикоза, усложнена от предсърдно мъждене, циркулаторна недостатъчност, надбъбречна недостатъчност (намаляване в TSH, повишаване на Т4 и Т3).

Ултразвукът на щитовидната жлеза ви позволява да изследвате ехоструктурата, обема, наличието на възли и кисти. Дифузната токсична гуша се характеризира с дифузна хипоехогенност, щитовидната жлеза е хомогенна, с ясни контури и увеличаване на обема на щитовидната жлеза. Обемно изчисление: (дължина x ширина x дебелина на десния лоб) + (дължина x ширина x дебелина на левия лоб) x 0,5. Обикновено при жените обемът на щитовидната жлеза е до 18 cm3, при мъжете до 25 cm3.

Показана е радиоизотопна сцинтиграфия на щитовидната жлеза с йод - 131 и технеций - 99:

1) ретростернална гуша,

2) нодуларна гуша,

3) рецидив на дифузна токсична гуша след операция,

4) подозрение за рак на щитовидната жлеза.

При дифузна токсична гуша абсорбцията на йод-131 се повишава през първите 2-4 часа. Обикновено след 2 часа - 11%, след 4 часа - 18%, след 24 часа - 31%, при дифузна токсична гуша, абсорбцията на йод е съответно 131 - 41% - 49% - 62%.

Радиоизотопното сканиране на щитовидната жлеза след поглъщане на 20 - 100 µCi след 24 часа ни позволява да идентифицираме разпределението на радиофармацевтика, наличието на горещи, студени, топли възли, ретростернално местоположение, аберантна гуша, форма, размер на щитовидната жлеза.

В съмнителни случаи можете да проведете тест с TRH, който се прилага интравенозно в болус в доза от 200 - 500 mcg в 2 ml изотоничен разтвор на NaCl. При здрави хора TSH се повишава 5 пъти на 20-та минута, при пациенти с дифузна токсична гуша TSH не се повишава.

Структура на диагнозата:

Основно: Дифузна токсична гуша (нозологична форма на патология на щитовидната жлеза, показваща степента на увеличаване на гушата). Тиреотоксикоза според тежестта.

Усложнения: тиреотоксично сърце, тиреотоксична криза и др.

Съпътстваща диагноза.

Диференциалната диагноза на дифузната токсична гуша се извършва с невроциркулаторна дистония, подостър тиреоидит, автоимунен тиреоидит, нодуларна и многонодуларна токсична гуша. Наред с клиничната картина основно значение при диференциалната диагноза има тиреоидният хормонален статус.

МЕТОД ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ДИФУЗЕН ТОКСИЧЕН ГУТЕР:

1) лекарствени (консервативни),

2) хирургически (оперативни),

3) лечение с радиоактивен йод.

I. Медикаментозен (консервативен) метод.

Показания за лечение с консервативен метод: дифузна токсична гуша I-II степен, лека до умерена тиреотоксикоза.

Тиреостатични лекарства:

1) имидазолова група: мерказолил, тиамазол, карбимазол, метимазол, тирозол,

2) тиоурацилова група: пропицил (пропилтиоурацил),

3) група: калиев перхлорат и литиев карбонат, нямат практическа употреба поради токсични свойства и труден избор на доза.

Механизъм на действие на Мерказолил (1 таблетка – 5 mg):

1) потискане на образуването на активната форма на йод чрез въздействие върху TPO,

2) инхибиране - блокиране на йодирането на тирозин или тирозинови остатъци от тироглобулин,

3) блокиране на превръщането на йодтирозини в йодтиронини,

4) въздействие върху автоимунния процес, намаляване на тироид-стимулиращи антитела.

Изборът на началната начална доза Mercazolil зависи от тежестта на тиреотоксикозата:

лека форма – 20 – 30 mg, средно тежка – 30 – 40 mg, тежка – 40 – 60 mg. След 7 - 10 дни, при достигане на еутиреоидно състояние с нормализиране на пулса, стабилизиране и повишаване на телесното тегло, подобряване на общото състояние, Мерказолил постепенно се намалява с 5 mg седмично до поддържаща доза от 5 - 10 mg за до. до 6 месеца непрекъснато или с прекъсвания до 1,5 - 2 години.

Propicil (1 таблетка - 50 mg), в допълнение към тиреостатичния механизъм на действие, има екстратироиден ефект в периферията чрез превръщане на Т4 в неактивен обратен rT3. Предписвайте пропицил от 200 - 300 mg до 400 - 600 mg / ден, когато се постигне еутироидно състояние, намалете до 200 mg, поддържаща доза 50 - 100 mg / ден. Показания: алергии, рецидив на тиреотоксикоза, бременност с тиреотоксикоза.

Страничните ефекти на тиреостатичните лекарства са левкопения, гойтрогенен ефект. Необходимо е да се направи общ кръвен тест веднъж на всеки 7-10 дни, с поддържаща доза веднъж на всеки 2 седмици-1 месец.

Калиев перхлорат. Механизмът на действие е да блокира притока на йод в щитовидната жлеза. Предписани 0,25 g 2-3 пъти на ден. В момента практически не се използва.

Литиев карбонат. Механизъм на действие - стабилизира мембраните и по този начин намалява стимулиращия ефект на TSH и тиреостимулиращите антитела върху щитовидната жлеза, намалява образуването на Т3 и Т4 и тяхното съдържание в кръвта. Предписват се от 0,3 g - до 0,9 - 1,5 g на ден, по-често в предоперативна подготовка и в подготовка за лечение с радиоактивен йод или при непоносимост към Mercazolil.

Неорганични йодни препарати: 1% разтвор на калиев йодид се използва само при подготовка за операция, 15 - 30 капки. 3 пъти на ден 7-10 дни преди планираната операция.

В комплексната терапия на дифузна токсична гуша се използват b-блокери, които намаляват чувствителността на b-рецепторите към катехоламини, а също така намаляват прехода на Т4 към активен Т3 поради превръщането на Т4 в обратен Т3. Използвайте атенолол 25-50 mg 1-2 пъти на ден, анаприлин 20-40 mg 2-3 пъти на ден. Комплексната терапия включва успокоителни, витамини В, А, С и правилно хранене. При тежки форми на дифузна токсична гуша може да се предпише преднизолон 5-20 mg на ден или хидрокортизон 75-100 mg на ден интрамускулно, тъй като те инхибират като b-блокери превръщането на Т4 в активен Т3. За да увеличите апетита и седацията, можете да предпишете перитол (ципрохептадин) 4 mg 3 пъти на ден. За предотвратяване на гойтрогенния ефект на мерказолил, когато се постигне еутироидно състояние, може да се предпише L-тироксин 50 - 100 mcg на фона на поддържаща доза мерказолил „блокиране и заместване“. Критерии за постигане на еутироидно състояние или клинична ремисия: нормализиране на пулса, теглото, размера на щитовидната жлеза с потвърждение на нормален TSH-T3, T4 - тиреоиден хормонален статус.

II. Хирургически метод.

Показания:

Дифузна токсична гуша степен III или по-висока,

Тежка тиреотоксикоза и умерена тежест с рецидиви на заболяването,

Нодуларна, дифузно нодуларна и субстернална гуша,

Дифузна токсична гуша в детството и юношеството, ако не се постигне стабилно еутироидно състояние,

По време на бременност и кърмене,

Дифузна токсична гуша с предсърдно мъждене с умерена тежест на заболяването,

Алергия към тиреостатична терапия.

Операцията е субтотална, субфасциална резекция на щитовидната жлеза по О. В. Николаев.

III. Лечение с радиоактивен йод.

Показания:

Дифузна токсична гуша с умерена тежест при липса на ефект от консервативната терапия за дълго време> 1,5 - 2 години (рецидиви на заболяването),

Тежка тиреотоксикоза с изразени промени във вътрешните органи, особено сърдечно-съдовата система (тиреотоксично сърце, циркулаторна недостатъчност),

Дифузна токсична гуша в комбинация с тежка съпътстваща патология (хипертония в III стадий, анамнеза за инфаркт на миокарда),

Рецидив на дифузна токсична гуша след субтотална резекция на щитовидната жлеза,

Дифузна токсична гуша с тежка ендокринна офталмопатия, ако не се постигне стабилно еутироидно състояние,

Тиреотоксична психоза и комбинация с психични заболявания,

Отказът на пациента да се подложи на операция.

Противопоказания:

Лека форма на тиреотоксикоза,

Нодуларна и субстернална гуша,

Бременност, кърмене,

Заболяване на кръвта, бъбречно заболяване, пептична язва,

Ранна възраст.

Принципи на лечение на тиреотоксична криза:

1% разтвор на NaJ 1,0 ml в 1 литър 5% разтвор на глюкоза интравенозно,

Чрез сонда, 1% разтвор на KJ или през устата, 30-40 капки. 3-4 пъти на ден,

Мерказолил 40 – 60 mg на всеки 4 часа,

Хидрокортизон 100 mg x 3 – 4 пъти дневно IM,

B-блокери (ако няма противопоказания).

Интравенозно вливане на разтвор на глюкоза 5%, физиологичен разтвор. разтвор до 2 - 3 л,

витамини от група В, аскорбинова киселина,

Сърдечни гликозидази, антибиотици,

Фенобарбитал 0,3 – 0,4 g/ден,

Плазмафереза, хемосорбция.

search-ru.ru

Болести на щитовидната жлеза

Гушата е по-често срещана сред жените, особено над 30-годишна възраст

Нодуларна и дифузна гуша 2-ра степен се отнася до ендокринни заболявания, които се характеризират с увеличаване на обема на щитовидната жлеза, а в някои случаи и промяна на нейната функция нагоре или надолу. За да определите степента, можете да използвате класификацията на Николаев или СЗО. Смята се, че дефиницията на степени според Николаев вече е остаряла, но много специалисти продължават да използват този метод.

В тази статия ще говорим за различните видове гуша, ще разгледаме по-подробно класификацията по степен и ще разберем какви симптоми са характерни за различните степени на заболяването.

Причини за гуша

Факторите, влияещи върху появата на гуша, могат да бъдат доста разнообразни и да се различават до известна степен в зависимост от нейната форма, както и от това дали гушата произвежда хормони - хипотироидни, еутироидни или хипертироидни (токсични).

Например дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, при което защитните клетки на организма атакуват щитовидната жлеза. Причината за тази патология са различни видове генетични мутации.

В противен случай развитието на гуша зависи от следните фактори:

• редовно обостряне на хронични инфекциозни заболявания:
• хипотермия;
• неблагоприятна екологична ситуация в региона;
• генетично предразположение;
• чести вирусни и бактериални заболявания;
• недостатъчен прием на витамини и минерали, вкл. йод (вижте Защо дефицитът на йод е опасен?);
• автоимунни процеси в организма;
• наличието на други ендокринни патологии.

В допълнение, смесена гуша, както и нодуларна или дифузна, могат да се появят под въздействието на гойтрогенни фактори, които могат да бъдат намерени в храната и са склонни да блокират усвояването на йодиди от щитовидната жлеза, ускорявайки освобождаването им от тъканите на жлезата. Също така не на последно място в развитието на гуша са лекарствата, които нарушават организацията на йода в щитовидната жлеза, както и лекарствата, които блокират транспорта на йодид към клетките на жлезата.

Многовъзловата гуша на щитовидната жлеза от 2-ра степен води до деформация на шията

Клинична картина на гуша 2 степен

Преди да започнете да разглеждате симптомите, трябва да се запознаете с всички възможни видове заболяване.

И така, гушата може да бъде:

Всеки вид заболяване има характерни черти. Например: токсичната гуша показва наличието на признаци на тиреотоксикоза или хипертиреоидизъм, а нетоксичната гуша е по-често придружена от еутиреоидизъм (т.е. нормални хормонални нива) или, в редки случаи, хипотиреоидизъм.

Независимо от вида на гушата се прилага същата класификация, одобрена от СЗО през 1992 г.

Важно е да се знае! Преди това се използва класификацията на Николаев. Той съдържа повече етапи, за да опише уголемяването на жлезата по-подробно, поради факта, че методи като ултразвук не са били налични преди това.

Въз основа на класификацията на СЗО гушата се проявява в различни степени, както следва:

1. Степен 0 - щитовидната жлеза може да се палпира, размерът на лобовете е равен на размера на дисталните фаланги на пациента.
2. Степен 1 ​​– дяловете на жлезата са по-големи от дисталните фаланги на пациента.
3. Степен 2 – щитовидната жлеза е осезаема и ясно видима. Може да достигне големи размери, когато пациентът успее да го почувства със собствените си ръце.

Най-често, когато се говори за гуша с признаци на повишени нива на тиреоидни хормони, те имат предвид дифузна токсична гуша или нодуларна токсична гуша. В ранните етапи на увеличаване на жлезата заболяването е придружено от симптоми, свързани с нарушения в метаболитните процеси на организма и функционирането на отделните системи.

Най-честите от тях са: загуба на тегло поради повишен апетит, повишено изпотяване, тремор на крайниците, нарушения на съня, прекомерна раздразнителност и агресивност. В допълнение, кожата може да стане по-влажна и по-топла от обикновено, състоянието на косата и ноктите се влошава, появява се тахикардия, а в някои случаи се появяват екзофталм и други ендокринни офталмопатии.

Механичните симптоми, които се появяват при гуша степен 2, включват:

• усещане за буца в гърлото;
• възпалено гърло;
• рефлекторна кашлица;
• гласови промени;
• задух и пристъпи на задушаване;
• световъртеж и главоболие;
• затруднено преглъщане;
• болезнени усещания в областта на шията.

Гуша с хипотиреоидизъм

Намаляването на концентрацията на тиреоидни хормони по време на гуша е сравнително рядко явление, но се среща при ендемична и смесена гуша. В този случай, например, дифузното увеличение на щитовидната жлеза от 2-ра степен се появява равномерно, всички симптоми могат да отсъстват напълно за дълго време.

При гуша с хипотиреоидизъм се наблюдават суха кожа и косопад, подуване, внезапно наддаване на тегло, повишена умора и летаргия, постоянно усещане за студенина, намален слух и зрение, забавен говор, брадикардия, както и репродуктивна дисфункция при мъжете и жените.

Други симптоми са свързани с притискане на нерви, кръвоносни съдове, тъкани и близки органи. Според старата класификация на Николаев, дифузната гуша 2-3 степен е ясно забележима и засяга контурите на шията, удебелява предната й повърхност и понякога деформира нейните контури. Освен това има дрезгав глас и суха кашлица, пристъпи на замаяност, затруднено преглъщане, затруднено дишане в хоризонтално положение и възпалено гърло.

Еутироидна гуша

Струми с нормални хормонални нива включват ендемичен, нодуларен и дифузно-нодуларен тип. Тъй като при тази форма на заболяването нивото на хормоните остава в нормални граници, механичните симптоми излизат на преден план. Трябва да се отбележи, че в периода от 0-1 градуса заболяването може да се появи латентно и да не причинява дискомфорт на пациента.

Както бе споменато по-горе, механичните симптоми се състоят в притискане на близките органи, съдове и нерви от увеличената щитовидна жлеза и се проявяват с нарушено дишане и преглъщане, главоболие и световъртеж, суха кашлица, болки в гърлото и усещане за бучка.

Ултразвукът се извършва за оценка на размера на жлезата и идентифициране на образуванията

Диагностика на гуша

За да диагностицирате дифузна гуша, мултинодуларна токсична или друг вид гуша, първо трябва да се свържете с ендокринолог. Лекарят трябва да събере анамнеза, да проведе общ преглед на пациента с оценка на състоянието и да палпира щитовидната жлеза.

Въз основа на получените данни специалистът избира най-подходящите диагностични методи и ги съобщава на пациента.

Обикновено инструкциите включват използването на следните методи:

• Ултразвук на щитовидна жлеза;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• сцинтиграфия на щитовидната жлеза;
• MRI или CT;
• кръвни тестове за хормони на щитовидната жлеза;
• кръвни тестове за антитела срещу TPO и ATTG;
• тънкоиглена биопсия.

В повечето случаи ултразвукът и кръвните изследвания са достатъчни за поставяне на диагноза; резултатите от тези изследвания дават доста изчерпателна картина за степента на заболяването, а цената на тези техники е сравнително ниска. Други диагностични методи се използват в по-редки случаи, например при нетипично местоположение на щитовидната жлеза.

От снимките и видеоклиповете в тази статия научихме как се проявява гуша от 2 степен при различни концентрации на хормони на щитовидната жлеза, а също така разбрахме причината за тази патология и методите за нейното диагностициране.

schitovidka.su

MED24INfO

В нашата страна най-разпространена е класификацията на О. В. Николаев. Трябва да се подчертае, че той характеризира преди всичко размера на ендемичната гуша. По-късно обаче започва да се използва за оценка на размера на щитовидната жлеза при дифузна токсична гуша и други заболявания на щитовидната жлеза. КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЕНДЕМИЧНА СТЪМА [Николаев О.В., 1955]

(O - щитовидната жлеза не се палпира)

1. степен - увеличената щитовидна жлеза се палпира добре (особено нейния провлак).
2. степен - увеличението на щитовидната жлеза се определя не само от

палпация, но също така ясно забележими при преглед (при преглъщане).

1. степен - увеличението на щитовидната жлеза се забелязва не само по време на

преглъщане (наблюдава се т.нар. дебел врат).

1. степен - формата на шията е рязко променена, гушата е ясно видима.
2. степен - много голяма гуша.

Тази класификация явно е остаряла. Не само, че нашите диагнози не могат да бъдат разбрани от нито един лекар в други страни, но класификацията не предоставя понятието за нормално. Освен това ултразвукът на щитовидната жлеза показа, че ако диаметърът на провлака е по-малък от 10 mm (което е типично за неувеличена щитовидна жлеза), тогава палпацията е почти невъзможна. Това, което погрешно се бърка с провлака, са лобовете на щитовидната жлеза. Объркването в понятията за норма на палпация доведе до неклиничния термин "хиперплазия на щитовидната жлеза" и последвалите схоластични спорове за неговата същност. От 1962 г. в света се използва класификацията на размерите на гушата, препоръчана от СЗО. Ако размерът на всеки дял на щитовидната жлеза при палпация е по-малък от дисталната фаланга на първия пръст на изследвания пациент, тогава тези размери на жлезата се считат за нормални. Ако щитовидната жлеза е увеличена или видима при палпация, се диагностицира гуша.

Според тази класификация има:

• степен 0 - няма гуша;
• степен 1а - гушата се определя само чрез палпация и не се вижда, когато шията е наклонена назад;
• степен lb - гушата е осезаема и видима само когато шията е наклонена назад. Към тази степен се отнася и нодуларната гуша, дори ако щитовидната жлеза не е увеличена;
• степен II - гушата се вижда при нормално положение на врата;
• степен III - голяма гуша, видима от значително разстояние.

През 1994 г. тази класификация беше преработена и допълнително опростена, за да стане достъпна за неспециалисти и подходяща за използване в епидемиологични проучвания. Предимството му е простотата. Палпаторните прегледи могат да се извършват от всяко специално обучено лице (училищни учители, санитари). Въпреки това, когато се сравнява размерът на палпираната жлеза с фалангата на първия пръст, възниква трудност; Очевидно този метод не е много надежден. В момента ултразвукът се използва за диагностициране на гуша, което позволява точно определяне на размера на щитовидната жлеза и изчисляване на нейния обем. Технологията за определяне на последното чрез ултразвук е проста: първо, сензорът на устройството се поставя хоризонтално върху предната повърхност на шията в проекцията на жлезата и визуално се определя сканограмата с най-големите размери на лоба; след фиксиране на изображението, определете дебелината и ширината на всеки лоб; след това сензорът на апарата се поставя вертикално и се определя дължината на жлезата (разстоянието между полюсите за всеки лоб). Обемът на лобовете се изчислява по формулата: Обем = [(T1 Ш1 D1) + (T2 ¦ LL12-D2) 0,4791, където T е дебелината на всеки лоб; W - ширина на всеки лоб; D - дължина на всеки дял; 0,479 - корекционен фактор за елипсоидалната форма на лобовете. Определянето на степента на увеличение на щитовидната жлеза чрез ултразвук е лишено от субективността, характерна за палпацията на жлезата от различни лекари. Според международните стандарти, когато се използва ултразвук при възрастни, гушата се диагностицира, ако обемът на щитовидната жлеза при жените надвишава 18 ml, а при мъжете - 25 ml.

През последните години се води дискусия относно стандартите за обем на щитовидната жлеза за деца от различни възрасти. За да се изяснят нормалните стойности, е проведено проучване върху повече от 1500 деца в региони на Европа с адекватно снабдяване с йод. Резултатът от тези изследвания бяха стандартните показатели за обем на щитовидната жлеза, препоръчани от СЗО и УНИЦЕФ за епидемиологични изследвания.

www.med24info.com

Увеличена щитовидна жлеза 1 степен: лечение и диагностика, прогноза

Щитовидната жлеза участва в много процеси, протичащи в тялото. Увеличение на щитовидната жлеза от 1 степен може да се наблюдава при много хора, дори и здрави. Степента на увеличена гуша зависи от размера, формата, оплакванията на пациента и външните прояви на заболяването. Ако откриете различни патологии в себе си, трябва да започнете диагностика и лечение.

Увеличената щитовидна жлеза се нарича хиперплазия. Това заболяване в степен 1 ​​най-често се наблюдава в медицинската практика. Може да не причинява дискомфорт на човек, което затруднява своевременното му откриване.

Хиперплазията от 1 степен обаче може бързо да премине към следващите етапи, когато се забележат патологични симптоми и различни нарушения. Напомняме от сайта zheleza.com, че става дума за доброкачествено образувание, което може да стане злокачествено, тоест по-нататъшното развитие може да доведе до появата на рак.

• Промени в метаболизма.
• Неправилно развитие на тъкани, кости, растеж.
• Неправилно функциониране на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система.
• Загуба на енергия поради липса на адекватно хранене на клетките.

Видове йоден дефицит

Функционирането на щитовидната жлеза до голяма степен зависи от количеството йод, което влиза в тялото. Въпреки това, самият човек рядко може да забележи различните нарушения, които възникват при йоден дефицит. Те могат да включват хормонални нарушения, загуба на либидо, умора, склонност към инфекциозни заболявания, нарушения на съня, дори загуба на тегло или бързо наддаване. Има много видове йоден дефицит, които се разделят в зависимост от заболяването, което се проявява:

1. Дисфункция на щитовидната жлеза, гуша.
2. Болка и мускулна слабост.
3. Лумбален или торакален радикулит.
4. анемия
5. Нарушаване на образуването на тъкани и консумацията на кислород.
6. Нарушаване на вътрешната секреция: обмен на вода и соли, липиди, протеини и др.
7. Нарушаване на репродуктивната и нервната система, млечните жлези и мозъка.
8. Отрицателни ефекти върху функционирането на сърдечно-съдовата система и черния дроб, атеросклероза, аритмия.
9. Промени в цвета на кожата, външния вид на косата, ноктите поради дисбаланс в количеството калций.
10. Забавено умствено и физическо развитие на детето: деменция, глухота, кретинизъм и др.
11. Патологии на репродуктивната функция: мъртво раждане, спонтанни аборти, безплодие, токсикоза, преждевременно раждане, липса на мляко.

В зависимост от количеството йод в организма, в случай на дефицит на този елемент в щитовидната жлеза се развиват различни патологии:

• Хипертиреоидизмът е повишено производство на хормони.
• Еутироидизмът е нормалното производство на хормони по време на разрушаването на тъканната структура.
• Хипотиреоидизмът е намаляване на количеството на активните вещества.

отидете най-горе

Разделяне според степента на уголемяване на гушата

Хиперплазията има много степени на развитие. Нека разгледаме разделянето на разширяването на гушата по степени:

1. Нулева степен - увеличението на щитовидната жлеза е незначително, което не се усеща, външно се вижда или палпира. Може да бъде открито по време на случаен преглед или годишен физически преглед.
2. Първата степен е значително увеличение на щитовидната жлеза над нормалното, което се палпира от лекар и се наблюдава на ултразвук. Външно може да се открие само чрез поглъщане на слюнка или ядене на храна, в други случаи жлезата може да не се вижда. Доброкачествените кисти могат да се появят и да изчезнат сами.
3. Втората степен се характеризира със значителни промени в лобовете на щитовидната жлеза и провлака. Може да се усети и при палпиране и преглъщане.
4. Третата степен се характеризира с външни прояви на заболяването, когато на гърлото се вижда изпъкнала щитовидна жлеза. Това става особено видимо при завъртане на главата настрани. Шията външно придобива пълна и дори заоблена форма.
5. Четвъртата степен е значително увеличение на щитовидната жлеза, което е невъзможно да не се забележи. Пациентът се оплаква от болка при дишане и преглъщане.
6. Петата степен е значително увеличение на щитовидната жлеза, което се вижда при външен преглед. Дискомфорт изпитва и самият пациент, който изпитва болка не само при дишане и преглъщане. При палпация се усещат втвърдени, нееластични лезии, което може да показва развитието на онкология.

В зависимост от структурата на заболяването се разграничават различни видове гуша:

• Нодуларни - уплътненията се намират в тъканите на ендокринния орган. Тъй като е трудно да се открие в ранните етапи, се нарича „гуша на щитовидната жлеза от 1 степен“. Разделени на следните видове:

1. Ендемична формация, свързана с йоден дефицит.
2. Кистозна формация.
3. Множество или единични възли.
4. Фоликуларен аденом.
5. Конгломерат от слети нодули.

• Колоидната гуша е най-безопасната. Образува се поради натрупването на колоид в щитовидната жлеза - фоликуларна съединителна тъкан, съдържаща йод, тиреоглобулин и аминокиселини.
• Дифузната гуша е равномерно увеличение на обема на щитовидната жлеза.
• Болест на Грейвс (дифузна токсична гуша).
• Токсична гуша - когато тялото е интоксикирано с голямо количество йод и хормони на щитовидната жлеза.

отидете най-горе

Диагностика на стадий 1 уголемена щитовидна жлеза

Изследването на щитовидната жлеза трябва да се направи дори при липса на явни признаци на хиперплазия. По-добре е да се подлагате на диагноза за увеличение на щитовидната жлеза от 1 степен всяка година след 30-годишна възраст. Рисковата група включва жени над 60 години. Ако човек преди това е имал заболявания, свързани с щитовидната жлеза, тогава трябва редовно да се провежда медицински преглед за ранно откриване на заболявания.

Първоначално човек може да извърши самоизследване. За да направите това, застанете пред огледалото, вземете вода в устата си и отметнете главата си назад. Поглъщаме водата, като обръщаме внимание на частта от шията под адамовата ябълка. Ако там се появи изпъкналост или подуване, трябва спешно да се свържете с ендокринолог.

При изследване на щитовидната жлеза за откриване на увеличение от 1 степен се извършват следните процедури:

• Палпация и външен преглед.
• Кръвен тест за откриване на тиреоидни хормони: тиротропин, трийодтиронин, калцитонин и тироксин.
• Пункционна биопсия в областта на щитовидната жлеза.
• Радиоизотопно сканиране.
• Ултразвук на щитовидна жлеза.

отидете най-горе

Лечение на увеличена гуша

Увеличената гуша трябва да се лекува от лекар. След получаване на всички тестове се определя правилното лечение. Увеличаването на щитовидната жлеза с 1 градус може да се забележи чрез следното лечение:

• лекарства. Те включват:

1. Кортикостероиди и аспирин за облекчаване на възпалението.
2. Препарати за попълване на йоден дефицит.
3. Хормонални лекарства за попълване на щитовидната жлеза с необходимите елементи.

• Радиоактивен йод за въвеждане на необходимия елемент директно в щитовидната жлеза.
• Лазерно унищожаване.

Вече на 2 и 3 етапа на заболяването се предписват по-радикални мерки, които включват хирургическа интервенция - частично или пълно отстраняване на жлезата (тироидектомия).

По принцип лечението на хиперплазия от 1-ва степен е ограничено до лекарства, които допълват тялото с йод и яденето на храна, пълна с този елемент:

1. Морска храна.
2. Орехи.
3. Билки и растения: лудо биле, женско биле, глухарче, бяла тинтява, жълт кантарион, корени от сапун, стръкове от розова радиола, женско биле, кукумявка, шипка и др.
4. Зърно от елда.
5. Плодове арония.

Пациентът периодично се преглежда от лекар, за да се следи развитието на заболяването. Ако се забележат подобрения, тогава лечението под формата на попълване на тялото с йод продължава до пълно възстановяване.

Отидете най-горе

Прогноза

Увеличената щитовидна жлеза в стадий 1 не трябва да се пренебрегва, тъй като заболяването продължава да се развива и преминава в по-тежки стадии. Прогнозата може да е разочароваща, ако човек не се лекува от лекар.

Продължителността на живота зависи от това колко бързо се развиват усложненията:

• Натиск върху съседни органи, което може да причини загуба на глас или способност за дишане.
• Промяна във външния вид на пациента.
• Разхлабване на нервната система, което води до сълзливост, раздразнителност, нервност и дисбаланс.
• Нарушаване на сърдечно-съдовата, дихателната системи и функционалността на черния дроб (водещи до атеросклероза).



Световен ден на щитовидната жлеза

Струма на щитовидната жлеза или струма- Това е увеличение на обема на щитовидната жлеза. Гушата не е независима патология, а по-скоро група от заболявания, които се проявяват чрез увеличаване на щитовидната жлеза. Понякога органът става толкова голям, че деформира шията и оказва натиск върху околните органи.

Основните причини за гуша се считат за липса на йод в храната и водата, наследствена предразположеност или лоша среда.

Прояви гуша на щитовидната жлезазависят от неговата хормонообразуваща функция.

• Хипотиреоидизъм. Намалено производство на хормони. Това състояние води до намаляване на забавянето на всички метаболитни процеси в тялото: затлъстяване, подуване, летаргия.
• Тиреотоксикоза. Повишено производство на хормони. Метаболитните процеси протичат много бързо, което води до загуба на тегло и повишен стрес върху нервната система.
• Еутироидизъм. Производството на хормони е нормално. В този случай проявите на гуша зависят от размера на щитовидната жлеза.

Степени на увеличение на щитовидната жлеза:

1-ва степен.Няма признаци на увеличение.
2-ра степен.Увеличението не се забелязва, когато шията е в нормално положение, но гушата може да се усети чрез палпация.
3-та степен.Гушата може да бъде открита чрез преглед и палпация.

Към днешна дата гушата е открита при повече от милион души в Русия. Тази патология се диагностицира при жените 6 пъти по-често, отколкото при мъжете. Такава статистика е свързана с характеристиките на женското тяло, което е по-податливо на хормонални колебания: по време на менструация, бременност и менопауза.

Гушата често се появява по време на хормонални промени при юноши. Друг опасен период за щитовидната жлеза започва след 50 години, когато поради свързани с възрастта промени функционирането на жлезите с вътрешна секреция се влошава.

Гушата на щитовидната жлеза е патология, описана в трактати на древен Египет, Индия и древна Гърция. Още през 2000 г. пр. н. е. китайците са лекували гуша с морски водорасли, богати на йод. Те свързват появата му с лошо качество на водата и живот в планински райони. Съвременната медицина също е съгласна с тези твърдения.

През Средновековието ангелите и демоните често са изобразявани с гуши на щитовидната жлеза. А по време на Ренесанса италианските художници изобразяват Мадоната с удебеляване на врата, характерно за гуша. Това явление беше толкова разпространено, че се смяташе за норма.

През 18 век учените свързват гушата с деменция и кретинизъм, което е вярно. Смятало се, че само цар може да излекува човек с увеличена щитовидна жлеза. „Кралят докосва и Бог лекува“, каза френският монарх, поставяйки ръката си върху болния. Според записите Хенри IV е излекувал повече от една и половина хиляди души по този начин.

Защо се появява гуша?

Гуша на щитовидната жлеза– сборно понятие за различни заболявания, всяко от които има свой собствен механизъм на възникване. Следователно е необходимо да ги разгледаме отделно.

Ендемична гуша на щитовидната жлеза

Появата на ендемична тиреоидна гуша е свързана с недостатъчен прием на йод от храната и водата в определени райони. Заболяването се характеризира с увеличаване на обема на жлезата и намаляване на количеството на нейните хормони - тироксин и трийодтиронин.

Механизмът на възникване на патологията е свързан с йоден дефицит. Този елемент е необходим на щитовидната жлеза, за да произвежда хормони, които регулират основните процеси в тялото. За да го получи, щитовидната жлеза филтрира големи количества кръв, до 4 литра за 20 минути. Ако има малко йод, той увеличава размера и теглото си, като по този начин се опитва да увеличи броя на клетките, отговорни за производството на хормони. Но тъй като концентрацията на йод в тъканта на панкреаса е под нормата, все още не е възможно да се постигне необходимата концентрация на тироксин и трийодтиронин. За да стимулира щитовидната жлеза да работи по-ефективно, хипофизната жлеза отделя хормона тиротропин (тироид-стимулиращ хормон). Това вещество предизвиква активно делене на клетките на щитовидната жлеза и допълнително увеличаване на обема и масата.

Този тип гуша се нарича ендемичен, защото има определени ендемични области, където повечето хора страдат от йоден дефицит. Това са не само високопланински райони, но и големи градове. Наскоро Москва и Московска област започнаха да се считат за ендемична зона.

Болест на Грейвс

Друго име за болестта на Грейвс е Болест на Грейвс или дифузна токсична гуша. Това е автоимунно заболяване, придружено от увеличаване на размера на щитовидната жлеза и повишено производство на нейните хормони. Излишъкът от йодсъдържащи хормони води до отравяне на тялото.

Болестта на Грейвс може да бъде предизвикана от мутации в определени гени, инфекции, травматични мозъчни наранявания, психически шок и хормонални промени по време на бременност. Под въздействието на тези фактори функционирането на имунната система се нарушава. Имунните клетки приемат щитовидната жлеза за чуждо тяло и я атакуват. Това предизвиква защитна реакция на щитовидната жлеза - нейните клетки започват активно да се делят, а количеството на произвежданите от тях хормони също се увеличава.

Гуша на Хашимото

Гуша на Хашимото или тиреоидит на Хашимото– хронично възпаление на щитовидната жлеза, причинено от дефект в имунната система, се среща при 3% от хората. Антителата атакуват тъканта на щитовидната жлеза, бъркайки нейните клетки с чужди микроорганизми. Но за разлика от болестта на Грейвс, производството на хормони намалява. Това се случва, защото клетките, които произвеждат хормони, умират. На тяхно място се образува фиброзна съединителна тъкан, а в щитовидната жлеза се натрупват множество левкоцити, които атакуват жлезата.

Склонността към гуша на Хашимото се предава по наследство. Развитието на заболяването може да бъде предизвикано от наранявания и операции на щитовидната жлеза, инфекциозни заболявания, възпаление на шията, хроничен фарингит, лоша среда, дефицит или излишък на йод.

Аденом на щитовидната жлеза

Аденомът на щитовидната жлеза или нодуларната нетоксична гуша е доброкачествено образувание, което има вид на възел. Пролиферацията на клетки, които произвеждат хормони, води до излишък на тези вещества в организма и появата на признаци на тиреотоксикоза (отравяне с хормони на щитовидната жлеза).

Причините за появата на аденом на щитовидната жлеза не са напълно изяснени. Образуването на възел е свързано с излишък на хипофизния хормон тиротропин, което води до активно делене на клетките на щитовидната жлеза. В определена област клетките се оказват по-чувствителни към действието му и започват да растат активно. Друга възможна причина е нарушаване на нервните окончания на това място. В резултат на това се изкривяват сигналите от нервната система, които регулират дейността на клетките. Нарушаването на инервацията предизвиква техния активен растеж и разделяне в ограничена област.

Вродена гуша

Вродена спорадична гуша се среща при деца, родени от майки, които са имали йоден дефицит по време на бременност. Заболяването е свързано и с генетични дефекти в образуването на хормони. В този случай производството на хормони на детето може да бъде намалено или да не е нарушено. Друг вариант за неправилно развитие на жлезата е нейната атрофия или намаляване. Ако по време на ембрионалното развитие и ранното детство се произвеждат много малко хормони, тогава се развива кретинизъм.

По време на образуването на щитовидната жлеза в пренаталния период се увеличава броят на фоликулите, произвеждащи хормони. На този етап масата на жлезата се увеличава 5 пъти, до 100 г. Впоследствие във фоликулите се натрупва колоид, предшественик на хормоните, и масата на жлезата се увеличава до 500 g.

Фибропластична гуша на Riedel

Фибропластичната гуша на Riedel или фиброзният тиреоидит е увеличение на щитовидната жлеза в резултат на автоимунен възпалителен процес. В резултат на атаката на лимфоцитите в жлезата се разраства съединителна тъкан, представена от фибринови влакна. Поради това жлезата се увеличава по размер и става много твърда на допир, „желязна гуша“.

Нодуларна гуша на щитовидната жлеза

Нодуларната гуша на щитовидната жлеза е разрастване на ограничена област от тироидна тъкан. Под възел се разбират всички образувания на щитовидната жлеза, които се различават по структура от останалата тъкан на органа.

В зависимост от броя на възлите се разделят на едновъзлова гуша (образува се 1 възел) и многовъзлова гуша (2 или повече възли).

Поради влошаването на околната среда тази патология е широко разпространена. Смята се, че 50% от населението има възли с различни размери.

Причини за нодуларна гуша

Какви патологии причиняват появата на възли в щитовидната жлеза

• Нодуларна колоидна гуша– най-честата причина за възли в щитовидната жлеза, делът й е 90%. Фоликулите са структурни елементи на щитовидната жлеза, облицовани с нейните клетки, наречени тироцити. Увеличаването на размера на фоликулите в ограничена област възниква в резултат на натрупването на вискозна течност в него - колоид.
• Аденом на щитовидната жлеза- доброкачествена неоплазма. Тумор на щитовидната жлеза, който се появява, ако една от клетките има неизправност в генетичната програма. В този случай клетките не умират, давайки път на младите, но продължават да се делят. В този момент се образува израстък, заобиколен от капсула.
• Рак на щитовидната жлеза. Механизмът на образуване на тумор е подобен на аденом. Но при рак основата на неоплазмата са злокачествени клетки. Те не само разбутват околната тъкан, но и причиняват смущения в нея и могат да образуват метастази в други органи.
• Аденом на хипофизата.Неоплазмата в хипофизната жлеза води до повишено производство на нейния хормон тиротропин. Това вещество активира растежа и функционирането на щитовидната жлеза, а също така повишава концентрацията на нейните хормони. Това води до появата на нодуларна токсична гуша.
• Автоимунни заболявания(автоимунниТиреоидит на Хашимото). Неправилното функциониране на имунната система води до появата на протеини, съдържащи йод, в кръвта. Имунната система произвежда специални антитела, за да се бори с тях. В резултат на имунната атака страдат и тироцитите (клетки на щитовидната жлеза), които също имат висока концентрация на йод. На мястото на мъртвите клетки расте белег, който образува възли.
• Киста.Възлите в тъканта на щитовидната жлеза могат да бъдат свързани с дермоидна киста, съдържаща коса и мастни жлези. Тази неоплазма се появява по време на развитието на плода и причинява вродена нодуларна гуша.
• Туберкулоза на щитовидната жлеза. Mycobacterium tuberculosis навлиза в щитовидната жлеза и създава там огнище на възпаление. Постепенно около него се образува плътна калциева обвивка.

Предразполагащи фактори

• Недостатъчен прием на йоди други минерали. Щитовидната жлеза се нуждае от йод, за да осигури на тялото хормони. Ако няма достатъчно от него в кръвта, тогава желязото увеличава броя на клетките, които го улавят. Понякога това не се случва равномерно в целия орган, а в отделни зони - възли.
• Стагнация на кръвта и лимфата. Нарушеният отток от жлезата може да бъде свързан със съдово увреждане от атеросклероза. Стагнацията в определена област и увеличаването на концентрацията на метаболитни продукти на жлезата причиняват подуване и ускорено делене на клетките.
• Наследствени фактори.Унаследяват се някои характеристики на тялото, при които щитовидната жлеза е принудена да работи много активно, за да произвежда повече хормони: повишен метаболизъм, намалена чувствителност към хормоните на щитовидната жлеза.
• Дисфункция на автономната нервна система. Нарушаването на нервните окончания в отделна област на щитовидната жлеза може да провокира образуването на възел.
• Замърсен въздух, лоша екология. Особено опасно е, ако радиационният фон в района е висок, водата е замърсена с нитрати, съдържа много калций и има малко селен, манган, мед или кобалт в почвата, а следователно и в хранителните продукти. Такива промени засягат предимно състоянието на щитовидната жлеза, причинявайки мутации в нейните клетки.

Провокиращи фактори

• Стрес, психическа травма и черепно-мозъчна травмаподкопават функционирането на централната и периферната нервна система, намаляват имунитета. Нарушаването на инервацията причинява спазъм на отделни мускулни групи, което нарушава кръвообращението.
• Хормонален дисбаланс. Юношеството, бременността, менопаузата са периоди на силни хормонални скокове. По време на тях страдат всички компоненти на ендокринната система, включително щитовидната жлеза, която е принудена да работи на предела на възможностите си.
• Намален имунитетслед инфекциозни и възпалителни заболявания. Нарушава се функционирането на имунните фактори, които регулират растежа и деленето на клетките. Възпалителните процеси в гърлото и шията могат да активират защитни механизми, когато клетките започнат активно да растат.

Симптоми на нодуларна гуша

Външни прояви на нодуларна гушане се забелязват веднага. Докато възелът не достигне 1-2 см, не се вижда. Такива малки образувания се откриват случайно при преглед при лекар или при ултразвуково изследване на щитовидната жлеза.

Възел на щитовидната жлеза може да бъде открит независимо, поради повърхностното разположение на жлезата. Намира се на предната повърхност на шията, под адамовата ябълка (адамова ябълка). Нормално щитовидната жлеза е еластична и хомогенна. Ако при палпиране се открият уплътнени области, това са възли. Те обикновено не са споени с кожата и се движат при поглъщане.

Ако възлите са достатъчно големи (степен 3), те могат да се видят под кожата. Шията става асиметрична, от едната страна се появява подуване. Множеството възли в двата лоба причиняват равномерно удебеляване на шията от двете страни.

Общи прояви на нодуларна гушазависят от нивото на хормоните, произвеждани от щитовидната жлеза.

Признаци на нодуларна гуша с намалено производство на хормони

• понижаване на телесната температура, дори възпалителни заболявания не причиняват треска;
• понижено кръвно налягане и нарушения на сърдечния ритъм;
• повишено подуване: лице, устни, език, крайници;
• безсъние през нощта и сънливост през деня;
• качване на тегло;
• намалена физическа и умствена работоспособност, памет и внимание;
• суха кожа, особено забележима на петите и ръцете;
• чупливи нокти, косопад;
• намалено сексуално желание;

Признаци на нодуларна гуша с повишено производство на йодсъдържащи хормони

• повишена телесна температура, продължителна треска без видима причина;
• ускорен сърдечен ритъм, над 100 удара в минута в покой.
• раздразнителност и нервност, свръхвъзбудимост;
• добър апетит и в същото време загуба на тегло;
• гореща кожа;
• повишено изпотяване, особено на дланите;
• треперене в ръцете;
• изпъкналост на очната ябълка (екзофталм);
• лошо храносмилане, редки изпражнения.

Признаци на нодуларна гуша с нормално производство на хормони

• ако размерът на възела надвишава 2-3 см, тогава се появява усещане за натиск и дискомфорт във врата;
• затруднено преглъщане;
• възпалено гърло;
• задух при завъртане на главата.

Диагностика на нодуларна гуша

Диагнозата на нодуларна гуша започва с проучване. Лекарят пита за проявите на заболяването и открива факторите, които могат да причинят дегенерация на нодуларна гуша в раков тумор на щитовидната жлеза:

1. дали някой от вашите близки роднини е имал рак на щитовидната жлеза;
2. дали е проведена лъчева терапия, особено в областта на главата и шията;
3. Посещавали ли сте зоната на атомната електроцентрала в Чернобил?

Особено внимателно се изследват възлите на щитовидната жлеза при деца под 14 години.

инспекцияизвършва се с шията в нормално положение. След това лекарят изследва шията в проекцията на щитовидната жлеза. Ако размерът на възела надвишава 1 см и се намира на предната повърхност на жлезата, тогава той може да бъде идентифициран чрез палпация.

Този евтин, достъпен и безболезнен метод ви позволява да получите информация за размера на щитовидната жлеза, нейното състояние, хомогенност, кръвоснабдяване, както и да идентифицирате промени в цервикалните лимфни възли.
Ултразвукът може да разкрие следните признаци на нодуларна гуша:

• размер и брой възли;
• степента на отразяване на ултразвука от тях;
• форма и равномерност на възела;
• наличие на капсула;
• кръвообращението в възела.

Ако ултразвукът разкрие възел, по-голям от 1 cm или лицето е било изложено на канцерогенни фактори, тогава се предписва тънкоиглена биопсия и кръвен тест.

Лабораторна диагностика на нодуларна гуша

Хормонални изследвания.

В кръвта се определят нивата на TSH, T4, T3 и калцитонин. Тест за тиреоглобулин, както и за наличие на антитела към щитовидната жлеза, не се считат за необходими за диагностицирането на нодуларна гуша.

Хормон, стимулиращ щитовидната жлеза на хипофизата или тиротропин (TSH)

Това изследване се прави на всички пациенти с възли на щитовидната жлеза. Нормалното ниво на TSH при възрастни е 0,3-4,0 мед/л, при деца 5-14 години 0,4-5,0 мед/л.

Намаляване на нивото на TSHпод 0,3 мед/л показва, че щитовидната жлеза произвежда много йодсъдържащи хормони и не се нуждае от стимулация с тиреотропин. Намаляване на концентрацията на TSH може да възникне при токсична мултинодуларна гуша, токсичен аденом, автономно функциониращи възли на щитовидната жлеза, както и по време на бременност, след прекаран стрес и след строга диета.

Повишено нивонад 6 мед/л показва, че функционалната активност на жлезата е намалена и организмът стимулира нейната дейност с помощта на TSH. Това може да се дължи на възли, които се появяват в резултат на имунна атака върху клетките на щитовидната жлеза или ракови тумори.

Трийодтиронин (Т3)

Нормална концентрация

• Общ Т3 1,2-2,8 nmol/l (Т3 хормонът е свързан с транспортни протеини)
• Свободен Т3 2,5-5,8 pmol/l (безпротеинова част от хормона, която има активно действие върху тялото)

При възлова гуша на щитовидната жлеза Концентрацията на Т3 се повишава. Това означава, че възелът се състои от обрасли фоликули, които произвеждат хормона.

Намаляване на концентрацията на Т3може да означава киста, аденом или злокачествена неоплазма, което намалява броя на клетките, отговорни за образуването на хормона.

Показания. Изследването се провежда, ако се установи ниско ниво на тиреоид-стимулиращ хормон.

тироксин (Т4)

Нормални стойности

• Общ T4 64-142 nmol/l (не активната част на хормона, свързан с транспортните протеини в кръвната плазма)
• Свободен Т4 11-25 nmol/l (част от хормона, свободна от протеини)

Повишена концентрация на Т4наблюдавани по време на автоимунни заболявания, когато в кръвта се появяват протеини, които действат като тироид-стимулиращ хормон. Те карат щитовидната жлеза да произвежда повече тироксин.

Т4 пада под норматав по-късните стадии на тиреоидит на Хашимото, когато на мястото на произвеждащите хормони фоликуларни клетки се образува съединителна тъкан.

Показания. Изследването се провежда, когато нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH) е ниско. При високи концентрации на TSH се определя свободният Т4.

Калцитонин

Нормалните стойности за жените са 0-28 pg/ml, а за мъжете 0-20 pg/ml. Значително превишаване на нормата, повече от 200 pg/ml, може да означава, че идентифицираният възел е медуларен рак на щитовидната жлеза. Този тумор увеличава производството на хормон от С-клетките на щитовидната жлеза.

Показания. Ако подозирате наличието на злокачествени клетки в възела, ако някой от вашите близки роднини е бил диагностициран с медуларен рак на щитовидната жлеза.

Резултатите от теста за хормони на щитовидната жлеза могат да бъдат значително повлияни от различни лекарства: дексаметазон, пропранолол, естрогени (орални контрацептиви), аспирин и фуроземид. Затова не забравяйте да посочите при вземане на кръв какви лекарства приемате.

Общ протеин и албумин(един вид протеин) са намалени. Общият протеин е под 60 g/l, а албуминът е под 35-40 g/l. Ниската концентрация на протеин е свързана с активен протеинов метаболизъм. Протеините се изразходват бързо, ако щитовидната жлеза отделя излишно количество хормони.

Повишено ниво на гама-глобулининад 15 g/l. Тези антитела се появяват, когато имунната система се активира да се бори с инфекциите. Те могат да показват автоимунния характер на гушата.

Намаляване на холестерола в кръвтанаблюдавани при хора с повишени нива на тиреоидни хормони. Техният холестерол се изразходва, когато метаболизмът се увеличава и се изразходва за изграждане на клетки и производство на хормони.

Повишени нива на захарв кръвта на 10-15% от хората с повишена активност на щитовидната жлеза. Свързани с нарушено производство на инсулин в панкреаса. Тъй като хипертиреоидизмът нарушава функционирането на всички ендокринни жлези.

Сцинтиграфия или радиоизотопно сканиране на щитовидната жлеза

На пациента се инжектира интравенозно лекарството Rezoscan, съдържащо радиоактивни изотопи 99mTc или радиоизотоп йод-123. След това нивата им в щитовидната жлеза се измерват няколко пъти с гама камера. След 2 и 4 часа се определя колко активно щитовидната жлеза улавя изотопа от кръвта. Концентрацията при повишено производство на хормони (хипертиреоидизъм) е 11-69 µCi, а при намалено производство (хипотиреоидизъм) 1-5,6 µCi.

При повторение на изследването след 24 часа се определя максималната концентрация. При хипертиреоидизъм е 25-80 µCi, а при хипотиреоидизъм 0,6-9 µCi.

Изследването помага да се определи формата и размера на възлите, както и да се установи дали те натрупват йод (горещи възли) и дали произвеждат хормони. Ако във възела не се открие изотоп, тогава възелът се нарича „студен“; такава формация не участва в производството на хормони.

основна цел сцинтиграфияза идентифициране на функционалната автономност на щитовидната жлеза, когато тя работи независимо от тироид-стимулиращия хормон. Това се случва при мултинодуларна токсична гуша и тиреотоксичен аденом.

Показания. Повишено производство на тироксин (Т4) при пациенти на средна и напреднала възраст, понижени нива на тироид-стимулиращия хормон.

Рентгенография на гръдния кош

Преди изследването трябва да пиете барий за контрастиране на хранопровода. Методът ви позволява да идентифицирате изместване на трахеята и стесняване на хранопровода с големи възли, които притискат околните органи.

Показания. Субстернална нодуларна гуша, нодуларна гуша 3-4 степен.

Тънкоиглена биопсия на щитовидна жлеза

Проба от материал от възела се взема с тънка игла под ултразвуков контрол. След това материалът се изпраща на морфологично и цитологично изследванедо лабораторията. При нодуларна гуша на щитовидната жлеза се открива следното:

Диагноза	Колоид (протеин, от който се образуват тиреоидни хормони)	Местоположение на клетката	Ядра	Цитоплазма
Нодуларна колоидна пролиферираща гуша	Малки количества или в излишък	Многослойни, тироцити с признаци на дистрофия	Модифициран с бучки	Слабо откриване
Хроничен тиреоидит	Отсъстващ	Индивидуални клетки	Намалена или увеличена	Промени
Аденом, доброкачествен тумор	Липсва или присъства в малки количества	Групи в микрофоликулите	Увеличени нуклеоли	Не е открит
Злокачествени промени в възела	Отсъстващ	Папили, монослой, микрофоликули	Многоядрени атипични, вретеновидни, с включвания,	Промени

Показания. Възли по-големи от 1 см, по-малки възли, ако има съмнение за злокачествен тумор, активен растеж на възела.

Вечерта преди операцията се предписват успокоителни, за да се осигури нормален сън и да се облекчи ненужният стрес.

Операцията се извършва под обща анестезия. Поради повърхностното разположение на щитовидната жлеза, тя не е сложна и рядко води до усложнения.

Рехабилитация след операция

Периодът на възстановяване след операция за отстраняване на колоидна гуша продължава сравнително кратко. В повечето случаи човек може да се прибере след 3-4 дни. Ограничаването на физическата активност е необходимо само през първите 2-3 седмици. В бъдеще всички пациенти водят пълноценен живот.

За попълване на хормоналния дефицит след отстраняване на щитовидната жлеза е необходимо да се приемат синтетични хормони L-тироксин, Eutirox, Bagotirox. Те напълно заместват естествените хормони и възстановяват баланса в организма. В някои случаи те се предписват за цял живот. Точното спазване на препоръките на лекаря ви позволява да се чувствате напълно здрав човек.

Лечение на колоидна гуша с народни средства

За съжаление, народните средства не могат напълно да преодолеят колоидната гуша. Но с помощта на традиционната медицина е възможно да се спре по-нататъшният растеж на щитовидната жлеза.

Отвара от кукла
За да приготвите отварата е необходимо да вземете 1 ч.л. сухи натрошени листа от тинтява и се заливат с 1 чаша вряща вода. След това оставете да заври и оставете да вари 2 часа. Отварата се пие топла 3 пъти на ден преди хранене. За всяка доза е необходимо да запарите прясна порция билка.
Отвара от cocklebur помага да се спре растежа на колоидна гуша, независимо от причината за появата му. Това лекарство облекчава подуването и има аналгетични и тонизиращи свойства. Първите резултати ще се появят след 3 седмици. Курсът на лечение е 2 месеца, след това 1 месец почивка, след което е необходимо да се повтори курсът.

Тинктура от бяла тинтява
Трябва да вземете 250 г изсушени корени от тинтява и да ги нарежете на едро. Изсипете в стъклен съд и налейте 1 л водка. Оставете лекарството да вари 15 дни на тъмно и хладно място. Вземете тинктура 1 ч.л. два пъти на ден след хранене с чаша вода. Курсът на лечение продължава 6-8 седмици.
Корените на перлата нормализират отделянето на хормона тиротропин, който регулира работата на щитовидната жлеза. Тинктура от лапа се препоръчва за хора, които са противопоказани за хормонални лекарства. Това растение е ефективно както при хипертиреоидизъм, така и при хипотиреоидизъм.

Отвара от арония
Вземете 10 с.л. сушена арония и се заливат с 1 л вряща вода. Вари се 5 минути. Оставете да вари 1 час. Добавете 2 с.л. мед и се пие 4 пъти на ден по 250 мл за 30 минути. преди ядене.
Курсът на лечение е 1 месец, след което се прави почивка от 1 месец и курсът се повтаря. По време на почивка ще бъде полезно да направите компрес в областта на щитовидната жлеза от пресни листа от глухарче или бяло зеле.

Профилактика на колоидна гуша на щитовидната жлеза

Какво трябва да направим?

1. Обогатете диетата си с храни с високо съдържание на йод и други микроелементи. Също така яжте повече зеленчуци и пийте достатъчно вода.
2. Заменете обикновената сол с йодирана.
3. Приемайте витаминни комплекси по време на периоди на намален имунитет.
4. Водете активен начин на живот, по-често се разхождайте на чист въздух и спортувайте.
5. Веднъж годишно се подлагайте на медицински преглед на щитовидната жлеза от ендокринолог.
6. Йога и дихателни упражнения ще бъдат полезни.
7. Поддържайте дневна рутина. Лягайте си по едно и също време, отделете поне 8 часа за почивка.

Какво да не правим?

• Да се ​​намират в райони с промишлено и радиационно замърсяване.
• Неконтролируем прием на лекарства, които пречат на усвояването на йод (периодат, калиев перхлорат), както и калциеви добавки.
• Ограничете приема на йод и витамини от група В в тялото, които са необходими за нормалното функциониране на органа.
• Яжте големи количества зеле (бяло зеле, карфиол, броколи, брюкселско зеле), царевица и сладки картофи. Тези продукти съдържат гойтрогенни вещества, които предизвикват растеж на щитовидната жлеза.
• Оставете тялото да изпадне в хипотермия, особено в областта на врата и гърлото.
• Строго не се препоръчва пушенето и злоупотребата с алкохол.

Дифузна гуша на щитовидната жлеза

Дифузна гуша на щитовидната жлеза– равномерно уголемяване на щитовидната жлеза, при което се образуват възли и уплътнения.

Това явление е много често срещано. По този начин в ендемичните райони, които заемат една трета от територията на нашата страна, дифузна гуша в различна степен се среща при 50% от населението. Извън тези зони заболеваемостта надхвърля 20%.

Подобно на други заболявания на щитовидната жлеза, дифузната гуша може да възникне при намаляване на хормоналните нива - дифузна нетоксична гуша, нормални хормонални нива или повишено производство на хормони - дифузна токсична гуша.

Причини и симптоми на дифузна гуша

Появата на дифузна гуша е свързана с различни заболявания:

1. Дифузна токсична гушаили болестта на Грейвс, известна още като болестта на Грейвс, е автоимунно заболяване, характеризиращо се с повишено производство на хормони (хипертироидизъм). Патологията има 3 основни признака: гуша, повишена сърдечна честота и "изпъкнали очи" в резултат на възпаление на околоочните тъкани.
2. Дифузна колоидна гуша– увеличаване на броя и обема на фоликулните везикули и натрупване на колоид (желеобразно вещество, предшественик на хормоните) в тях.
3. Ендемична гуша– уголемяване на жлезата, свързано с йоден дефицит в определени области. Увеличаването на броя на клетките не винаги помага за нормализиране на производството на хормони. Следователно ендемичната гуша причинява симптоми на хипотиреоидизъм - дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Предразполагащи факторикоето води до образуването на дифузна гуша

• йоден дефицитвъв вода и храна. Щитовидната жлеза се нуждае от този елемент, който е неразделна част от хормоните. Липсата на йод води до увеличаване на броя на клетките - тироцити, които са предназначени да го уловят от кръвта.
• Наследствена предразположеност.Дифузната гуша често се среща сред членове на едно и също семейство. Това се дължи на характеристиките на имунната система, които се наследяват. В кръвта се появяват антитела, които се свързват с чувствителните зони на мембраната на тироцитите и стимулират растежа на щитовидната жлеза. Образуват се нови клетки и нови фоликули, които произвеждат излишни хормони, които причиняват интоксикация на тялото. Този механизъм е характерен за дифузната токсична гуша.
• Неконтролирано приемане на йодсъдържащи лекарства,работа в предприятия, където се добива или използва йод. Увеличената щитовидна жлеза, която е свикнала активно да улавя йод в условията на дефицит, продължава да го прави, когато получава повече от нормалното. В този случай производството на хормони рязко се увеличава и се развива интоксикация на тялото - тиреотоксикоза. Това състояние се нарича „йодно-базов феномен“. В някои случаи само операция за отстраняване на по-голямата част от щитовидната жлеза може да коригира ситуацията.
• Женски пол.Жените са по-предразположени към появата на дифузна гуша. Например, те страдат от болестта на Грейвс 10 пъти по-често от мъжете. Подобна статистика е свързана с особеностите на функционирането на женската ендокринна система. Една жена изпитва сериозни хормонални промени по време на бременност, кърмене и менопауза. Неблагоприятно влияние имат и абортите и приемът на хормонални контрацептиви без лекарско предписание. Тъй като всички ендокринни жлези са взаимосвързани, функцията на щитовидната жлеза се нарушава при хормонален дисбаланс.
• Автоимунни нарушения:диабет, ревматоиден артрит, склеродермия. Смущенията във функционирането на имунната система, когато антителата атакуват клетките на собствения организъм, бъркайки ги с чужди, могат да засегнат и щитовидната жлеза. В този случай увреждането на щитовидната жлеза е част от цялостния имунен отговор.
• Възрастдифузна токсична гуша, като правило, се развива при хора под 40-годишна възраст, когато имунната система е най-активна. Ендемична и дифузна колоидна гуша може да се появи във всяка възраст.
  Не всички хора, които са изложени на благоприятни условия, развиват дифузна гуша.

Заболяването се провокира отключващи фактори:

• Нервно изтощение. Продължителният стрес и тежките психологически сътресения нарушават нервната регулация на щитовидната жлеза, което осигурява нормалното функциониране на органа.
• Намален имунитетсвързани с минали заболявания, хипотермия, тютюнопушене, тежка физическа активност. Нарушаването на функционирането на имунната система може да доведе до навлизане на антитела в кръвта, което провокира атака на лимфоцити върху щитовидната жлеза.
• Хирургия на щитовидната жлеза. Операцията за отстраняване на възела може да провокира дифузна пролиферация на щитовидната тъкан. По този начин органът се опитва да възстанови функциите си.

Външни прояви на дифузна гуша

В началните етапи дифузна гушаизобщо не се проявява. При значително увеличение на щитовидната жлеза, когато масата на органа достигне 40-50 g вместо 20 g, се появява козметичен дефект - изпъкналост на предната повърхност на шията. При тази патология и двата лоба се увеличават равномерно. Често на шията се образува удебеляване под формата на валяк.

Субективни усещаниязависят от степента на развитие на дифузна гуша. Ако щитовидната жлеза се увеличи по обем над 50-60 ml, тя започва да притиска околните органи и нерви и се появяват следните симптоми:

• чувство на натиск във врата;
• затруднено преглъщане;
• дишането става шумно поради компресия на ларинкса;
• задух, който се появява в легнало положение;
• световъртеж.

Можете самостоятелно да определите дали щитовидната ви жлеза е увеличена. палпацияпроведено на два етапа.

Повърхностна палпация:прокарайте пръстите на дясната ръка по предната повърхност на шията от средата на щитовидния хрущял (при мъжете от адамовата ябълка) до ямката между ключиците. Трябва да държите главата си изправена и да не я хвърляте назад. По този начин е необходимо да усетите шията по време на преглъщане и в спокойно състояние. В този случай се открива равномерно удебеляване в средната част на шията. Консистенцията му обикновено е мека, еластична, по-рядко плътна, без възли. Щитовидната жлеза е безболезнена, не е споена с кожата и се движи по време на преглъщане едновременно с ларинкса.

Дълбока палпацияпроведено от лекар. Ръцете обхващат врата в полу-пръстен. С палците на двете си ръце той опипва всеки лоб и провлак поотделно. Специалистът изследва жлезата, определя нейния размер и наличието на уплътнения.

Ако дифузната гуша води до повишено производство на хормони (дифузна токсична гуша), тогава се появяват симптоми на хипертиреоидизъм.

• изразена гуша;
• уголемяване на очните ябълки поради автоимунно възпаление и подуване на тъканите около окото. Очите са широко отворени, има характерен блясък, създава се впечатление за гневен поглед;
• ускорен сърдечен ритъм над 120 удара в минута, пронизваща болка в областта на сърцето и високо кръвно налягане - резултат от стимулация на сърдечно-съдовата система от автономните нерви;
• Повишеното изпотяване е свързано с активната работа на потните жлези. Кожата се подува и става като портокалова кора;
• загубата на тегло с повишен апетит се причинява от ускорен метаболизъм, когато всички резерви „изгарят“, превръщайки се в енергия. Това обяснява субфебрилната температура от 37-37,5 градуса без видима причина, която продължава дълго време.
• треперене на ръцете и главата, нервност, раздразнителност, тревожност, нарушения на съня са последиците от отравяне на централната нервна система с хормони на щитовидната жлеза.
• менструални нередности, липса на менструация в продължение на шест месеца или повече, при мъже, намалено сексуално желание, импотентност - следствие от нарушения във функционирането на вътрешните полови органи, които са причинени от неизправност в ендокринната система. Увеличаването на концентрацията на тиреоидни хормони води до инхибиране на работата на други ендокринни жлези.

Намалена функция на щитовидната жлеза жлези(хипотиреоидизъм) рядко се наблюдава при дифузна гуша. Това състояние се проявява:

• Подуване. Това е особено забележимо по лицето. Става подпухнало, бузите изглеждат дебели, а очите изглеждат по-тесни. Устните и езикът се увеличават по обем. Поради това могат да се видят следи от зъби по страничните повърхности на езика. Отокът е ясно видим на ръцете и краката, приемането на диуретици не облекчава подуването, което е характерен признак за лоша функция на щитовидната жлеза.
• Намален апетит поради наддаване на теглоговори за бавен метаболизъм. Една от основните функции на йодсъдържащите хормони е стимулирането на тези процеси в клетките. Когато има дефицит на трийодтиронин, клетките бавно консумират хранителни вещества, които се съхраняват под формата на мазнини и гликоген.
• Суха кожаи нарушенията на пигментацията (появата на светли петна по кожата) се причиняват от нарушаване на потните и мастните жлези, както и от недостатъчно производство на пигмента меланин.

Диагностика на дифузна гуша

Диагностика на дифузна гушазапочва с проучване и преглед от ендокринолог. Той определя стадия на гушата.

• Първи етап– промените не могат да бъдат установени без допълнителни изследвания;
• Втори етап– промените не са видими за окото. Ако при палпиране се установи, че делът на щитовидната жлеза надвишава размера на фалангата на палеца, тогава се диагностицира вторият етап.
• Трети етап– гушата се палпира и идентифицира на око.
  Следващият етап: ендокринологът дава на пациента направление за ултразвуково изследване и кръвен тест за хормони.

Ултразвук на щитовидна жлеза

Безвреден и безболезнен преглед ни позволява да идентифицираме признаци на дифузна гуша:

• увеличаване на обема с поне 20 мл. Дължина (cm) x ширина (cm) x дълбочина (cm) надвишава 40 ml;
• ехо структурата на жлезата е хомогенна, без възли, нормално отразява ултразвукови вълни;
• когато жлезата стане по-плътна, причинена от болестта на Грейвс, ултразвукът се отразява по-добре - повишена ехогенност;
• жлезата може да бъде увеличена симетрично или асиметрично;
• заоблени ръбове;
• могат да бъдат открити вторични огнища на дегенерация (разрушаване), причинени от кръвоизливи или некроза в отделни фоликули;
• с доплер ултразвук разширените съдове са ясно видими;
• При тиреоидит на Хашимото щитовидната жлеза изглежда по-тъмна от нормалното. Той е хетерогенен и хипоехогенен, ултразвукът преминава през него с ниска скорост и се отразява слабо.

Хормонален кръвен тест

Определяне на нивото на TSH

Нормата при деца е 0,4-5,0, при възрастни 0,4-4,0 mIU/l. Тироид-стимулиращият хормон на хипофизната жлеза е отговорен за стимулирането на щитовидната жлеза. При дифузна гуша нивото му може да бъде намалено или нормално.
При тиреоидит на Хашимото и ендемична гуша TSH е повишен - хипофизната жлеза „стимулира“ щитовидната жлеза да произвежда хормони.

Увеличаването на нивата на TSH при дифузна токсична гуша, когато Т3 и Т4 са високи и без допълнителна стимулация, може да бъде свързано с аденом на хипофизата, който произвежда този хормон.

Определяне на ниво тироксин Т4

Общ T4: 60-140 nmol/l – сумата от неактивен и свободен тироксин
Свободен Т4: 10-23 pmol/l - активен хормон, който не е свързан с плазмените транспортни протеини.
При болестта на Грейвс щитовидната жлеза отделя много хормони и нивото на общия Т4 значително надвишава нормата, 190-206 nmol/l; 245-260 nmol/l. При тиреоидит на Хашимото нивата на Т4 могат да бъдат нормални или ниски. Това се дължи на факта, че клетките, които са отговорни за производството на хормона, умират и се заместват от съединителна тъкан. При ендемична гуша нивата на Т4 са намалени, тъй като няма достатъчно йод за производството им.

Определяне на ниво трийодтиронин Т3

Общ Т3: 1,50-2,80 nmol/l – сумата от свързания и свободния Т3.
Свободен Т3: 3,1-12,3 pmol/l - биологично активен хормон, несвързан с плазмените транспортни протеини.
При болестта на Грейвс хормонът се отделя в излишък и нивото му е по-високо от нормалното. При тиреоидит на Хашимото и ендемична гуша концентрациите на свободния и общия Т3 са намалени.

Определяне на нивото на антитела към TSH рецепторите

Рецепторите за TSH са разположени върху клетките на щитовидната жлеза. Тези области на клетъчната мембрана улавят хормона, като по този начин регулират функцията на щитовидната жлеза. Ако имунната система възприема рецепторите като чужди микроорганизми, тогава се произвеждат автоантитела за унищожаване на TSH рецепторите. Тези антитела се наричат ​​също тироид-стимулиращи имуноглобулини (TSI).

Имунна атака възниква при болестта на Грейвс (дифузна токсична гуша) в 80-95% от случаите, както и при гушата на Хашимото. Обикновено нивото на антителата срещу TSH рецепторите не трябва да надвишава 1,5 IU / l. При болните е по-висока от 1,75 IU/l.

Този анализ не показва директно промените, които настъпват в щитовидната жлеза, но дава представа доколко заболяването засяга тялото като цяло и отделните вътрешни органи.

Когато болестта на Грейвс повишава нивото на хормоните, се наблюдава намаляване на нивото на протеина в кръвта, тъй като той се изразходва за нуждите на активно работещите клетки. При ендемична гуша (хипотиреоидизъм) е характерно повишаване на нивото на протеиновите фракции, особено на гама-глобулините.

Нивото на глюкозата в кръвта умерено се повишава (хипергликемия) 6,7-10,0 mmol/l, което се дължи на повишена абсорбция на глюкоза в червата. Отбелязва се и хипохолестеролемия - намаляване на нивата на холестерола под 150 mg%. Тироксинът причинява разграждането на холестерола и освобождаването му в жлъчката. Тези промени настъпват при болестта на Грейвс.

рентгеново изследване

Рентгенова снимка на шията и гръдния кош е необходима при големи гуши, когато има признаци на компресия на ларинкса и хранопровода. Снимката се прави в предна и странична проекция. Това позволява да се забележи стесняване и изместване на органите на шията, промени в лимфните възли и неправилно местоположение на щитовидната жлеза - зад гръдната кост или около трахеята.

Рентгенова диагностика на дифузна гуша на щитовидната жлеза

Радиодиагностика - определяне на абсорбцията на радиоактивен йод-131 или технеций-99 от щитовидната жлеза. Изотопите в течна форма се инжектират във вена. След 24 часа концентрацията им в тиреоидната тъкан се измерва със специална гама камера. При болестта на Грейвс на екрана се появява изображение на увеличена щитовидна жлеза, чиято тъкан е абсорбирала 31-80% от приложената доза от изотопа. Органът активно улавя йод от кръвта, за да произвежда хормони и концентрацията на радиоактивни вещества в него се увеличава. Йодът или технецийът се разпределят равномерно в тъканта, не се откриват възли.

Гушата на Хашимото не натрупва йод. Ниската концентрация на изотопи показва, че щитовидната жлеза е неактивна и слабо отделя хормони.

Този метод започна да се използва много по-рядко, след като стана възможно точното определяне на TSH и щитовидната жлезах хормони в кръвта.

Биопсия и морфологично изследване

Тънкоиглена аспирационна биопсияе необходимо, ако се открият вторични възли или уплътнения на фона на дифузна гуша. Показания за биопсия са съмнение за рак на щитовидната жлеза и увеличени цервикални лимфни възли поради гуша.

Процедурата не се различава съществено от вземането на кръв от вена, като единствената разлика е, че се извършва под контрола на ултразвук. Получената тъканна проба се изпраща в лабораторията за морфологично изследване на клетките и техните структури.

Дифузна ендемична гуша -Това е увеличаване на броя на тироцитите, клетки, характерни за щитовидната жлеза. Следователно в тъканната проба се откриват колоидни и фоликуларни епителни клетки без атипия (нормални клетки на щитовидната жлеза). Те имат правилни, неразширени единични ядра.

При Тиреоидит на Хашимотооткриват се признаци на атрофия и разрушаване на фоликулите: кръв и увредени тироцити.

При Болест на ГрейвсВ пробата се откриват лимфоцити - това са признаци за атака на имунната система върху щитовидната жлеза.

Този тест предоставя триизмерна картина на щитовидната жлеза. Следните промени показват дифузна гуша:

• увеличен обем на щитовидната жлеза;
• разширени съдове;
• гладки ръбове;
• липса на кисти и възли;
• зони на дистрофия и склероза се появяват при дълго съществуваща дифузна гуша.

Лечение на дифузна гуша

Лечението на дифузна гуша на щитовидната жлеза е насочено към нормализиране на нивото на тиреоидните хормони. За тази цел се използва медикаментозно лечение с хормонални и йодсъдържащи лекарства, хирургия или радиоактивен йод. Изборът на метод зависи от хормоналния статус, размера на гушата, възрастта на пациента, здравословното му състояние и придружаващите заболявания.

Медикаментозно лечение

Препарати с йод
Тези лекарства са предназначени да компенсират йодния дефицит, който провокира растежа на щитовидната жлеза при ендемична гуша. Въпреки това, последните проучвания показват, че в случай на дифузна токсична гуша те трябва да се предписват с повишено внимание. Тъй като допълнителният прием на йод в този случай причинява уголемяване и удебеляване на щитовидната жлеза.
При гуша, причинена от йоден дефицит, тези лекарства са съществена част от лечението. В някои случаи те са достатъчни за възстановяване.

Дийодтирозин.
Лекарството съдържа йод и аминокиселина, от която впоследствие се образува хормонът тироксин. Той блокира освобождаването на тироид-стимулиращ хормон от предния дял на хипофизната жлеза, което неутрализира излишния свободен тироксин. При хипотиреоидизъм приемайте по 0,05 g 2-3 пъти на ден на курсове от 20 дни. Паузата между тях е 10-20 дни.

Калиев йодид
Лекарство, което съдържа неорганичен йод. В щитовидната жлеза от нея се отделя йодна молекула, която влиза в състава на хормона тирозин. Използва се при ендемична гуша за попълване на йодния дефицит и нормализиране на производството на хормони на щитовидната жлеза. Лекарството също така помага за намаляване на чувствителността на щитовидната жлеза към действието на тироид-стимулиращия хормон.

Приемайте по 180-200 mg на ден на курсове от 20 дни, с прекъсвания от 10 дни. При ендемична гуша приемайте 0,04 g веднъж седмично продължително време. За да предотвратите дразненето на стомашната лигавица от продукта, препоръчително е да го използвате след хранене, измито с желе или сладък чай.

Тиреостатици или антитироидни лекарства
Тези лекарства намаляват производството на хормони на щитовидната жлеза, нарушават освобождаването на йод от съединенията, забавяйки синтеза на тироксин (Т4). Използват се при хиперфункция на щитовидната жлеза, за лечение на хипертиреоидизъм и при подготовка за операция.

Мерказолил
Лекарството блокира ензима пероксидаза, пречи на йодирането на тироксин и трийодтиронин. Започнете приема с доза от 5 mg 3 пъти дневно след хранене. Не дъвчете таблетката и я измийте с достатъчно вода. При тежка тиреотоксикоза единичната доза постепенно се увеличава до 10 mg 3 пъти на ден. След нормализиране на хормоналните нива дозата се намалява с 5 mg на всеки 5 дни. Поддържащата доза е 5 mg на всеки три дни.

Пропилтиоурацил
Елиминира или отслабва тиреотоксикозата, като нарушава превръщането на йонизирания йод в биологично достъпна форма, която е необходима за образуването на хормони. Въпреки това, той може да причини растеж на щитовидната жлеза. Това се дължи на увеличаване на производството на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза в отговор на намаляване на концентрацията на тиреоидни хормони.
Еднократна доза 0,1 - 0,2 g на всеки 6 часа. След постигане на ефект след 2-3 седмици дневната доза се намалява с една трета. Лекарят предписва лекарството индивидуално в зависимост от нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Курсът на подготовка за операция или лечение с радиоактивен йод продължава 2-3 седмици. Впоследствие на всеки 2-2,5 седмици дозата се намалява, като се достига до 50-100 mg на ден. Лечението на болестта на Грейвс изисква 1-1,5 години.

Хормони на щитовидната жлеза
За лечение на болестта на Грейвс се предписват синтетични тиреоидни хормони заедно с тиреостатични лекарства. Тази терапия помага да се предотврати увеличаването на гушата, свързано с повишаване на нивото на хормона на хипофизата. За тази цел се предписват 0,05-0,1 mcg L - тироксинв един ден. В допълнение, тази схема намалява вероятността от рецидив на дифузна токсична гуша с една трета. По време на лечението нивата на хормоните се проследяват, за да се поддържа баланс и да се предотврати хипо- или хипертиреоидизъм.

За ендемична гуша с ниска или нормална функция на щитовидната жлеза, L- тироксин се предписва според 25-100 mcg на ден наведнъж. Лекарството се приема преди закуска, 30 минути преди хранене, с достатъчно количество вода.

b-блокери
В случай, че дифузната гуша причинява прекъсвания във функционирането на сърцето, тогава се предписват бета-блокери. Тези лекарства намаляват силата и честотата на контракциите на сърцето, давайки му възможност за почивка. Чрез намаляване на минутния обем на изпомпаната кръв кръвното налягане се понижава.

пропранолол 20–40 mg през устата на всеки 4–8 ч. Препоръчително е да се приема с достатъчно течна и полутечна храна. Това лекарство се предписва при високи нива на тиреоидни хормони.
Анаприлин, 20 mg 3 пъти дневно, половин час преди хранене. Това лекарство нормализира сърдечната дейност, без да влияе на концентрацията на хормони.

Успокоителни
Помага за нормализиране на съня и намаляване на тревожността. Когато щитовидната жлеза е свръхактивна, често се използва фенобарбитал (примидон) 0,01-0,03 g 2-3 пъти на ден. Лекарството не само успокоява, но и намалява нивото хормони на щитовидната жлезав кръвта, ускорявайки консумацията на тироксин.

Стероидни хормони
За лечение на очни симптоми (болка зад очната ябълка, уголемяване на очната ябълка, промени в клепачите) кортикостероиди. Най-често се предписва Преднизолон 60-100 mg на ден. След 2-3 седмици дозата постепенно се намалява с 5 mg всяка следваща седмица. За да избегнете симптоми на абстиненция през последната седмица Преднизолонприемайте 5 mg през ден. Лечението продължава 2-3 месеца. Не забравяйте, че лечението на очните симптоми на болестта на Грейвс трябва да започне възможно най-рано. След 6 месеца около очите се образува съединителна тъкан и само операция може да се отърве от изпъкналите очи.

Не забравяйте, че по време на лечението на дифузна гуша на всеки 3-4 месеца е необходимо да се подлагате на преглед: претегляне, проследяване на кръвното налягане и пулса, определяне на свободни Т4, Т3, тироид-стимулиращи антитела. Резултатите от изследването ни позволяват да преценим ефективността на лечението, помагаме да коригираме дозата навреме и да предотвратим развитието на странични ефекти от употребата на лекарства. След възстановяване на функцията на щитовидната жлеза ще бъдете наблюдавани от ендокринолог още 2-3 години, за да предотвратите рецидиви на заболяването.

Хирургично лечение на дифузна гуша

Показания за хирургично лечение на дифузна гуша:

• тежка тиреотоксикоза;
• голяма гуша (степен 3), която е козметичен дефект и притиска ларинкса;
• алергични реакции към антитироиднилекарства;
• липса на ефект от лечението с лекарства за 6 месеца;
• дифузна токсична гуша, усложнена от предсърдно мъждене.
При пациенти над 40 години, като алтернатива на операцията, може да се предпише лечение с радиоактивен йод.

Използването на радиологичния метод в по-млада възраст е спорно сред специалистите.

Противопоказания за операция

• тежка сърдечно-съдова недостатъчност;
• съпътстващи заболявания на черния дроб, бъбреците и белите дробове, при които е опасно да се извършва обща анестезия;
• не е възможно да се нормализира функцията на щитовидната жлеза с помощта на лекарства, което може да доведе до тежка интоксикация хормони на щитовидната жлеза след операция -тиреотоксична криза.

Операцията се отлага за 2-3 седмици в случай на обостряне на хронични заболявания или инфекциозни заболявания.

Подготовка за операция
По време на подготовката за операция на пациенти с болест на Грейвс се предписват лекарства, които намаляват нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Йодните препарати помагат за намаляване на кръвообращението в щитовидната жлеза и намаляване на нейното кървене по време на операция.

По време на подготвителния период е необходимо да се нормализира кръвното налягане и да се подготви сърцето за операция. За тези цели се използват β-блокери. Ако в тялото има хронични огнища на възпаление, тогава е необходимо да се подложи на курс на антибиотично лечение. Приготвянето на този медикамент продължава от 3 седмици до 3 месеца.

Непосредствено преди операцията се извършва задълбочен преглед. Той е насочен към изследване на състоянието на щитовидната жлеза и други жизненоважни органи. Необходими изследвания:

• определяне на нивото на тиреотропин и хормони на щитовидната жлеза и антитела срещу TSH рецепторите;
• общ и биохимичен кръвен тест, определяне на кръвосъсирването;
• общ анализ на урината;
• Ехография на щитовидна жлеза и коремни органи;
• рентгенова снимка на гръдния кош.

Операцията се предписва само след като всички тестове са нормални.
Операцията се извършва под обща анестезия. Хирургът ендокринолог премахва по-голямата част от щитовидната жлеза, оставяйки приблизително 5 g за поддържане на хормоналния баланс в тялото. Тази област поема функцията за образуване на хормони, което позволява да се откаже от употребата през целия живот на синтетични хормони на щитовидната жлеза.

Рехабилитация след операция
3-4 дни след операцията лекарят ще премахне скобите и можете да се върнете у дома. Пълната рехабилитация отнема няколко седмици.

В първите дни след операцията е необходимо да се приема течна храна, тъй като дъвченето причинява болка, а подуването на тъканите може да попречи на преглъщането. През следващите няколко седмици не са необходими специални диетични ограничения. Но тогава ще трябва да контролирате броя на консумираните калории. След отстраняване на щитовидната жлеза метаболизмът намалява и съществува риск от развитие на затлъстяване.

Уверете се, че вашата диета е пълноценна, богата на витамини и протеини. Морската риба и морски дарове са особено важни. Но не прекалявайте с хранителните добавки, съдържащи йод. Безконтролното им използване може да доведе до влошаване на състоянието.

За да възстановите здравето, вашето ежедневие е много важно. Осигурете си поне 8 часа сън на нощ. Задължително ходете по 1-2 часа на ден. Опитайте се да избягвате пряка слънчева светлина, която е противопоказана след операцията.

След операцията трябва да приемате лекарства, предписани от Вашия лекар, за да подобрите метаболизма си. Значително подобрение настъпва 4-6 седмици след операцията, но това не е причина да пропуснете планирано посещение при лекар. Необходимо е постоянно коригиране на дозировката на лекарствата. През първата година след операцията трябва да посещавате ендокринолог веднъж месечно.

Белегът на шията може да стане по-голям и по-червен през първите няколко месеца. Но след 1,5-2 години ще стане по-лек и по-тънък. За да премахнете козметичен дефект, лекарят може да препоръча кремове Contractubex или Solaris.

Лечение с народни средства за дифузна гуша на щитовидната жлеза

Смес от елда и ядки
Вземете 20 орехови ядки, 2 с.л. елда и се смила в кафемелачка. След това изсипете в стъклен съд и залейте с 250 г мед. Разбърква се до гладкост. Приема се 4 пъти на ден след хранене. Можете да го пиете с топъл чай или отвара от мента.
Приемайте лекарството в продължение на 5 седмици. В същото време на всеки 9 дни правете тридневна почивка. Резултатът трябва да бъде забележим след 20 дни.

Компрес от глухарче
За да приготвите компрес, трябва да вземете млади листа от глухарче и да ги потопите в разтопено масло. Добавете 1 с.л. мляко и топлина. След това на шията поставете марлена салфетка и върху нея поставете загретите листа. Компресът трябва да се държи 10-15 минути. Повторете процедурата 3 пъти. Компресът се прилага 2 пъти на ден. Курсът на лечение продължава 2-3 месеца.
Компресът от глухарче има успокояващ ефект и помага за облекчаване на отоци. Първите резултати обикновено се забелязват след 3-4 седмици. Този метод на лечение се препоръчва за бременни жени и деца. Ефективността на компресите се увеличава значително, ако се комбинират с други традиционни методи за лечение на дифузна гуша.

Инфузия на корени
Трябва да вземете 100 г сух корен от женско биле, по 50 г корен от сапун и корен от луд. Измийте и нарежете коренищата, след това ги поставете в емайлиран съд, налейте 2 литра. вряща вода и се вари 20 минути. След това оставете да вари 2 часа на хладно място. Приемайте по 1 чаша всяка сутрин преди хранене. Курсът на лечение е 10 седмици. Първите резултати трябва да се появят след 3-4 седмици.

Билкова отвара
За да си приготвите дневната доза отвара трябва да вземете: 1 ч.л. наситнени стръкове жълт кантарион и корен от женско биле по 2 ч.л. ангелика и розова радиола, 5 бр. шипки. Изсипете сместа в 1 литър вряща вода и оставете на умерен огън 10 минути. Оставете да вари 2 часа, след което прецедете и изсипете в термос. Отварата се пие 3 пъти на ден топла преди хранене.
Отварата трябва да се приготвя всеки ден. Курсът на лечение продължава 12 седмици. Отварата ще бъде ефективна, ако пациентът има нетоксична форма на дифузна гуша. Струва си да се помни, че билковият отвар има силен тонизиращ ефект. Затова е препоръчително да се приема преди 18:00ч.

Профилактика на дифузна гуша на щитовидната жлеза

За да се предотврати дифузната гуша, е необходимо да се извърши цялостна профилактика.

Какво трябва да направим?

1. Укрепване на имунитета, закаляване. Започнете с триене на тялото с мокра кърпа веднъж на ден, след месец заменете триенето с контрастен душ.
2. Яжте диета, богата на храни с високо съдържание на йод. Това може да са морски дарове и зелени салати.
3. Добавете йодирана сол към ястията след термична обработка на храните, тъй като йодът се изпарява при високи температури.
4. Приемайте достатъчно цинк, манган, селен, молибден, кобалт, мед. За да направите това, трябва да приемате витаминно-минерални комплекси 2 пъти годишно.
5. Изпълнете набор от дихателни упражнения по метода на Бутейко. Въпреки че това дихателно упражнение е предназначено за лечение на астма, то може да намали нивото на въглероден диоксид в тялото, да стимулира усвояването на микроелементи и да укрепи щитовидната жлеза.
6. Правете ежедневна гимнастика с упражнения за укрепване на мускулите на врата.
7. Прекарайте почивката си край морето, където въздухът е богат на йодни изпарения.
8. Пийте до 2 литра вода, успокояващ чай и компот от сушени плодове.

Какво да не правим?

1. Излагане на тялото на стрес и физическо претоварване.
2. Останете продължително време в райони с високи нива на радиация и екологично замърсени райони.
3. Пренебрегвайте редовните посещения при лекар, особено ако има наследствена склонност към появата на дифузна гуша.
4. Прибягвайте до методи за самолечение. Всякакви промени в щитовидната жлеза са повод за консултация с ендокринолог.
5. Приемайте хормонални и йодсъдържащи лекарства без препоръка на лекар.

Токсична гуша на щитовидната жлеза

Токсичната гуша на щитовидната жлеза е увеличение на щитовидната жлеза, при което тялото се отравя с тиреоидни хормони. Интоксикацията причинява дисфункция на вътрешните органи и ускоряване на всички метаболитни процеси в организма. Това състояние се нарича тиреотоксикоза.

Причини за токсична гуша

Заболяването се среща по-често при жени на възраст 20-50 години. В 80% от случаите токсичната гуша е свързана с дифузна токсична гуша; тя се нарича още болест на Грейвс или болест на Грейвс. Тази патология е свързана с неправилно функциониране на имунната система. Останалите 20% се дължат на болестта на Plummer - аденом, който произвежда хормони и мултинодуларна токсична гуша.

Предразполагащи фактори, водещи до появата на токсична гуша

1. Наследствена предразположеност- Това е основната причина за дифузната токсична гуша, която е автоимунно заболяване. Учените смятат, че 20 гена са отговорни за развитието на дифузна токсична гуша. Те кодират вроден дефицит на Т-регулаторни клетки, които са предназначени да унищожат дефектните Т-лимфоцити. Тези лимфоцити „атакуват“ протеина на щитовидната жлеза. В резултат на поредица от имунни реакции се активират В-лимфоцитите, които са отговорни за образуването на автоантитела. Те произвеждат специални протеини ( автоантитела към TSH рецептора), които се прикрепят към рецепторите на клетките на щитовидната жлеза. Жлезата ги възприема като TSH (тироид-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза) и в отговор активира растежа и производството на хормони.
2. Болести на хипофизната жлеза.В някои случаи се образува тумор в хипофизната жлеза (жлеза, разположена в мозъка), която произвежда големи количества тироид-стимулиращ хормон. Това вещество стимулира растежа на щитовидната жлеза и производството на тиреоидни хормони в нейните фоликули.
3. Предозиране на тиреоидни хормониИ йодни препаратипри лечение на щитовидната жлеза. Неправилната употреба на лекарства нарушава синтеза на хормони и води до активен растеж на тъканта, която изгражда щитовидната жлеза.
4. Промени във функционирането на нервната и ендокринната система.Тялото на жената преминава през такива етапи по време на пубертета, бременността, след раждането, по време на кърмене и настъпването на менопаузата. Именно това се свързва с факта, че токсичната гуша се среща 10 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете.

Въпреки това, не всички хора, които имат промени в гените или са претърпели хормонални промени, се развиват токсична гуша. Появата му е провокирана отключващи фактори

1. Инфекциозни заболявания
   • грип
   • стенокардия
   • ревматизъм
   • туберкулоза
   По време на инфекции количеството на антителата в кръвта рязко се увеличава. През този период за имунната система става по-трудно да се отърве от дефектните автоантитела, които причиняват неправилно функциониране на щитовидната жлеза.
2. Травматични мозъчни наранявания. Регулирането на щитовидната жлеза се осъществява чрез хипофизната жлеза и хипоталамуса. Нарушенията в тези мозъчни структури (синини, отоци) изкривяват сигналите, идващи от централната нервна система, и провокират повишен синтез на хормони.
3. Енцефалит. Възпалението на мозъка причинява неправилно функциониране на хипофизната жлеза и нарушава предаването на сигнала от мозъка към щитовидната жлеза, активирайки нейната работа.
4. Стрес и психическа травмачесто са провокиращи фактори за развитието на токсична гуша, тъй като щитовидната жлеза е много чувствителна към нарушения в нервната система.
5. Прием на големи дози йод.Някои хора са свръхчувствителни към йод. И колкото повече йод консумират, толкова повече йодсъдържащи хормони се отделят и толкова по-силна е интоксикацията.
6. Продължително излагане на слънце.Продължителната инсолация и слънчевото изгаряне причиняват интоксикация, която нарушава инервацията на щитовидната жлеза. Ултравиолетовите лъчи предизвикват повишено делене на тироцитите, които произвеждат хормони.

Симптоми на токсична гуша

Щитовидна жлеза с токсична гушаравномерно уголемени от двете страни на шията. Той е безболезнен, еластичен, доста мек и се движи при преглъщане. В някои случаи, като поставите ръката си върху него, можете да почувствате характерно „бръмчене“, причинено от движението на кръвта през разширените съдове. Тази картина съответства на дифузна токсична гуша.

При тиреотоксичен аденомжлезата се увеличава неравномерно. В него можете да напипате един възел с размери 1 см или повече. Големите образувания причиняват деформация на шията и удебеляване от едната страна.

При мултинодуларна токсична гушаВ щитовидната жлеза могат да се напипат много безболезнени бучки. Има 2 или повече от тях, възлите могат да бъдат разположени в един лоб на щитовидната жлеза или да засегнат двете половини на щитовидната жлеза и провлака.

Ако щитовидната жлеза се увеличи 2 пъти и обемът й достигне 40 ml, се появяват признаци на компресия на ларинкса и трахеята:

• затруднено преглъщане;
• усещане за буца в гърлото;
• недостиг на въздух в легнало положение;
• кашлица и дрезгав глас при притискане на гласните струни.

Субективни проявиТоксичната гуша е свързана с интоксикация на организма с хормони на щитовидната жлеза, които засягат всички органи и системи. Но най-характерни са 3 симптома: гуша, уголемени очни ябълки и тахикардия. Нека разгледаме по-подробно проявите на токсична гуша.

1. Сърдечни нарушенияи кръвоносните системи са свързани с неговото стимулиране от автономната нервна система, която се влияе от хормони на щитовидната жлеза, адреналин и норепинефрин. Освен това ускореният метаболизъм изисква интензивна работа на сърцето. Това се проявява чрез повишено кръвно налягане, бърз сърдечен ритъм (повече от 140 удара в минута) и склонност към предсърдно мъждене. Такива претоварвания водят първо до увеличаване на обема на сърцето, а впоследствие и до отслабване на сърдечния мускул.
2. Изместване на очната ябълка напред(екзофталм или изпъкнали очи). Симптомът "гневен поглед" е свързан с възпаление и подуване на тъканите около очите. Държавата се нарича екзофталмичен фактор - секретирано протеиново веществохипофизната жлеза
3. Поражения централна и периферна нервна система. Хормоните на щитовидната жлеза повишават възбудимостта на мозъчната кора, причинявайки сълзливост, промени в настроението, намалено внимание и памет, умора и нарушения на съня, треперене на цялото тяло и особено на пръстите.
4. Стимулиране на симпатиковата нервна системаводи до повишаване на телесната температура. Кожата става гореща и влажна, лицето се зачервява.
5. Хормони на щитовидната жлеза ускоряват мазнините, протеините и въглехидратитеобмен. В този случай енергията не се натрупва в АТФ, а се разсейва - енергийният метаболизъм се увеличава. Това води до изразходване на мазнини от подкожната мастна тъкан и загуба на тегло. Загубата на тегло се случва на фона на добър апетит.
6. Увреждане на храносмилателните органисе проявява с коремна болка, повръщане и склонност към диария. Нарушената функция на черния дроб води до лошо храносмилане.
7. Увреждане на ендокринните жлезиможе да има различни прояви. Дисфункцията на яйчниците води до нарушаване на менструалния цикъл и пълна липса на менструация, мастопатия. При мъжете либидото намалява и се развива импотентност. Увреждането на панкреаса може да доведе до развитие на диабет.

Диагностика на токсична гуша

При преглед при ендокринолог ще получите подробни изследваненеобходимо за определяне на причините за заболяването и естеството на неговия ход. Лекарят обръща специално внимание на факторите, които могат да доведат до рак на щитовидната жлеза:

• дали някой от вашите близки роднини е имал рак на щитовидната жлеза;
• дали е извършено облъчване на областта на главата и шията;
• дали са били на територията, засегната от аварията в Чернобил.

След това лекарят палпира щитовидната жлеза. На първия етап той използва плъзгащи движения на пръстите си, за да определи размера на жлезата и нейната еластичност. Втори етап: лекарят дълбоко изследва лобовете с палците на двете си ръце и определя наличието на възли, техния брой и размер. Уплътнение може да се открие, ако е разположено на повърхността и размерът му надвишава 1 cm.

Ултразвук на щитовидна жлеза

Това е задължително изследване, на което се подлагат всички пациенти с дисфункция на щитовидната жлеза. При
дифузен токсична гушаОткриват се следните признаци на заболяване:

• равномерно увеличение на двата дяла на щитовидната жлеза;
• ръбовете на жлезата са изгладени и заоблени;
• ехогенността (степента на отразяване на ултразвуковите вълни) на тъканта на щитовидната жлеза е намалена в резултат на повишено съдържание на влага;
• структурата на жлезата е хомогенна;
• видими разширени съдове;
• в режим Доплер има забележимо увеличение на кръвообращението.

При тиреотоксичен аденом или мултинодуларна токсична гушаУлтразвукът разкрива следните промени:

• една или повече заоблени образувания с различни размери;
• възелът е ясно дефиниран с гладки ръбове - това потвърждава, че аденомът има капсула;
• тъмен ръб около възела показва, че той е преплетен с кръвоносни съдове и произвежда хормони;
• в възлите ултразвукът преминава бавно - хипоехогенен възел с разнородна структура;

Лабораторни методи за изследване на токсична гуша

Анализът на хормоните на щитовидната жлеза дава информация за това колко ефективно работи щитовидната жлеза и колко нивото на хормона надвишава нормата. За токсична гуша се провеждат различни изследвания:

1. Тест за хормони на щитовидната жлеза– определят нивата на Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Те също се наричат щитовидната жлезаили йодсъдържащи хормони. Регулират растежа и всички метаболитни процеси в организма. Хормоните основно циркулират в кръвта в свързана, неактивна форма. Те се свързват с транспортните протеини в кръвта. При необходимост хормоните се освобождават от своите „носители“ и стават активни. Количеството на свързаните протеини се променя под въздействието на различни фактори: лекарства, бременност, физическа активност.
   Нивото на свободните хормони е относително стабилно и възлиза на приблизително 1% от свързаните хормони. В лабораториите се определят свободните Т3 и Т4 и общите Т3 и Т4 (сумата от свързани и свободни хормони).
   Нормални показатели:
   • Т4 общ 60-140 nmol/l
   • T4 безплатно 10-23 pmol/l
   • Т3 общ 1,50-2,80 nmol/l
   • Т3 безплатно 3,1-12,3 pmol/l
   При токсична гуша нивата на хормоните са значително по-високи от нормалното.
2. Тест за хормони на хипофизата– определяне на нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH или тиреотропин). Хипофизната жлеза е жлеза в мозъка, която регулира дейността на други ендокринни жлези, тези, които отделят хормони в кръвта. Един от тях е TSH, който е отговорен за стимулирането на щитовидната жлеза: колкото по-високо е нивото му, толкова по-активна ще работи жлезата. Но при токсична гуша тя вече произвежда твърде много хормони на щитовидната жлеза и не се нуждае от стимулация. Следователно нивото на тиреотропина е ниско, по-малко от 0,4 µIU/ml.
3. Кръвен тест за антитела. Антителата са протеинови структури, които се произвеждат от клетки на имунната система - лимфоцити. Наличието на антитела в кръвта показва, че имунната система се е вдигнала на оръжие срещу щитовидната жлеза (веществата, които тя произвежда, и участъците от клетъчната мембрана). Атаката на антителата нарушава нормалното функциониране на органа и предизвиква производството на трийодтиронин и тироксин.
4. Антитела срещу TPO(тироидна пероксидаза - ензим, участващ в синтеза на хормони). Увеличаването на титъра на антителата показва, че причината за заболяването е дефект в имунната система. В комбинация със симптоми на тиреотоксикоза, високото ниво на антитела срещу TPO над 35 IU / ml потвърждава диагнозата "дифузна токсична гуша" и показва автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.
5. Антитела към TG(тиреоглобулин, прекурсорният протеин на хормоните на щитовидната жлеза), ако нивото на антителата е над 40 IU/ml, това може да означава автоимунен тиреоидит (титърът е повишен при 90% от пациентите) и дифузна токсична гуша (при 50%) или щитовидна жлеза тумори. Но титърът на антителата е повишен при 25% от здравите хора. Следователно този анализ напоследък не се предписва често.
6. Антитела срещу TSH рецепторите. TSH рецепторите са зони от тироидната клетъчна мембрана, които са предназначени да улавят тироид-стимулиращия хормон от хипофизната жлеза. Тези антитела се свързват с рецепторите и активират функционирането на клетките на щитовидната жлеза. Титър на антитела над 1,75 IU/L се счита за положителен резултат. Този анализ ясно показва дифузна токсична гуша и затова става все по-популярен.

Биохимичен кръвен тест

При токсична гуша настъпват редица промени в кръвта:

• Намалени общи нива на протеин(под 65,0 g/l) и албумин (под 35 g/l). Хормоните на щитовидната жлеза причиняват разграждането на протеина в клетката. Протеините се консумират бързо поради повишен метаболизъм и консумация на топлина;
• Повишени нива на глюкоза(над 5,83 mmol/l) се дължи на активното му усвояване от червата, както и на намаляване на производството на инсулин при увреждане на панкреаса;
• Повишени гама глобулини(над 19% от общия кръвен протеин) показва токсично увреждане на черния дроб, който е отговорен за синтеза на тези протеини.
• Повишен йод, свързан с протеининад 8 mcg, показва, че има висока концентрация на йод-съдържащи хормони в кръвта.

Биопсия на щитовидната жлеза

Биопсията е отстраняване на тъкан от щитовидната жлеза с помощта на спринцовка. Полученият материал (биопсия) се изпраща за морфологично изследване в лабораторията за идентифициране на ракови клетки. По-често се провежда за многонодуларна токсична гуша, тиреотоксичен аденом и възли на фона на болестта на Грейвс. Ако при ултразвук не се открият възли, тогава няма смисъл да се прави биопсия.

Показания за биопсия:

• Възли с размер над 1 см;
• Нодули по-малки от 1 см, ако
  • Извършено е облъчване на областта на главата;
  • Има признаци на рак при ултразвук;
  • Ако близки роднини са били диагностицирани с рак.

Морфологичното изследване на токсичната гуша не разкрива атипични клетки с увеличени или многобройни ядра.

Компютърна томография на щитовидната жлеза

Това изключително прецизно и скъпо изследване е необходимо, ако има съмнение, че токсичната гуша е свързана с рак на щитовидната жлеза или за изясняване на нейната локализация в ретростерналната гуша. В резултат на това лекарят получава много точно послойно изображение на органа. Наличието на токсична гуша се потвърждава от следните данни:

• обемът на щитовидната жлеза е повече от 19 ml при жените и 25 ml при мъжете;
• с дифузна токсична гуша структурата на жлезата е хомогенна, но може да има вторични огнища на разрушаване (дегенерация);
• при мултинодуларна токсична гуша или аденом се откриват кръгли образувания с правилен контур;
• компресия на хранопровода и трахеята от голяма гуша със степен 3 гуша;
• токсичната гуша не предизвиква промени в лимфните възли.

Лечение на токсична гуша

Има 3 основни метода за лечение на токсична гуша:

• използване на тиреостатични лекарства;
• хирургия;
• лечение с радиоактивен йод-131.

Всеки метод има своите предимства и недостатъци, така че лекарят индивидуално определя режима на лечение за всеки пациент, като взема предвид характеристиките на заболяването и здравословното състояние.

Независимо от метода на лечение, хората с токсична гуша се нуждаят от повишено хранене. Калоричното му съдържание трябва да бъде с 30% по-високо от нормалното, за да покрие разходите на тялото.

Медикаментозно лечение на токсична гуша

Медикаментозното лечение на токсична гуша протича на 2 етапа. През първите 2-3 седмици се предписват високи дози лекарства за облекчаване на симптомите на тиреотоксикоза. Впоследствие дозата се намалява и продължава поддържащата терапия, която продължава 1-1,5 години.

Тиреостатични (антитиреоидни) лекарства

Лекарствата на основата на метилмеркаптоимидазол и тиоурея се натрупват в щитовидната жлеза.
Те блокират синтеза на хормони на щитовидната жлеза, инхибирайки действието тиреоидна пероксидаза. Този ензим осигурява окисляването на йода и добавянето му към хормоните.

В резултат на приема на тиреостатици, лимфоцитите проникват по-малко в щитовидната жлеза - атаката на имунната система намалява. Лекарствата се използват при подготовка за операция и за медикаментозно лечение на токсична гуша. Тяхната основна цел е да нормализират производството на хормони, казано на медицински език, „да въведат тялото в еутироидно състояние“.

Мерказолил
Приемайте по 5-10 mg 3-4 пъти на ден след хранене. След нормализиране на хормоналните нива след 4-6 седмици дозата постепенно се намалява с 5 mg всяка седмица. В зависимост от състоянието лекарят предписва поддържаща доза от 5 mg дневно или на всеки 3 дни. Общата продължителност на лечението е до две години.

Тирозол
Приемайте 20-40 mg на ден в продължение на 3-6 седмици. Дневната доза обикновено се разделя на 2-3 приема. Таблетките трябва да се приемат след хранене с много течност. Вземете лекарството по едно и също време. След постигане на желания ефект, след 4-5 седмици, дозата се намалява до 5-20 mg на ден. Фактът, че е настъпило подобрение, се показва от намаляване на нивото на свободния Т4 в кръвта и наддаване на тегло. На този етап лечението се допълва левотироксин. Това е необходимо, за да се предотврати повишаване на концентрацията на тироид-стимулиращ хормон, което причинява растеж на гуша.

Лекарства за хормони на щитовидната жлеза

Изкуствените хормони се предписват в малки дози след елиминиране на тиреотоксикозата. Те се приемат заедно с тиреостатици за намаляване на активността на хипофизната жлеза, която в отговор на намаляване на нивото на тиреоидните хормони започва да стимулира щитовидната жлеза, предизвиквайки нейния растеж.

Левотироксин (Euthyrox)
Предписвайте 50-75 mcg на ден. Приемайте половин час преди закуска веднъж дневно. Използва се за медикаментозно лечение след нормализиране на хормоните и след операция за отстраняване на щитовидната жлеза.
Препарати, съдържащи йод

Калиев йодид
Предписва се в доза от 250 mg 2 пъти на ден. Приема се след хранене с достатъчно мляко или сладък чай. При йоден дефицит се приема продължително, на курсове от 20 дни с прекъсвания от 10 дни. При подготовка за операция продължителността на лечението е 2-3 седмици.

Бета блокери
Те блокират работата на бета-адренергичните рецептори, които се стимулират от адреналина. Приемът им намалява реакцията на сърцето, бъбреците и дихателната система към стрес. Освен това бета-блокерите намаляват нивата на Т3. Те премахват тахикардия, изпотяване, тревожност, треперене в ръцете и цялото тяло, нормализират кръвното налягане. Тези лекарства се предписват в периода на тиреотоксикоза, след нормализиране на хормоните се спират след 4-6 седмици.

пропранолол
Прилагайте 20-40 mg перорално на всеки 4-8 часа, независимо от храненията. Дозата се избира така, че сърдечната честота в покой да не надвишава 90 удара в минута. Лекарството се спира постепенно, за да не предизвика бронхоспазъм и миокарден инфаркт.
Други бета-блокери са по-малко ефективни при лечението на токсична гуша.

Глюкокортикоидни лекарства
Стероидните хормони за токсична гуша помагат в борбата с надбъбречната недостатъчност и очните симптоми на тиреотоксикоза, както и намаляват интоксикацията, причинена от хормоните на щитовидната жлеза. Глюкокортикоидите нормализират дейността на имунната система, намаляват агресията на лимфоцитите срещу щитовидната жлеза и тъканите около очната ябълка.

Хидрокортизон
Прилагайте 50-100 mg интравенозно 3-4 пъти на ден. Най-ефективен е, когато се комбинира с големи дози аскорбинова киселина.

Преднизолон
Предписва се на кратки курсове от 2 седмици, 15-30 mg дневно, дневната доза се разделя на 2 пъти. Ако възникне необходимост, приемайте 100 mg през ден в продължение на няколко седмици и след това постепенно намалете дозата.

Допаминергични лекарства
Активното вещество допамин инхибира производството на хормони на предния дял на хипофизната жлеза. Забавя предаването на импулси между нервните клетки, отслабвайки симулиращия ефект на нервната система върху вътрешните органи. Действа върху периферната нервна система, има успокояващ ефект, облекчава спазми, понижава кръвното налягане и телесната температура, забавя метаболизма.

Резерпин
Предписвайте 0,1-0,25 mg 3-4 пъти на ден. Препоръчително е резерпинът да се приема след хранене, за да не се предизвика дразнене на храносмилателната система. Продължителността на лечението се избира индивидуално.
По време на лечението на токсична гуша е необходимо да се следи нивото на хормоните на щитовидната жлеза, тиротропин, средства, стимулиращи щитовидната жлезаантитела. Тестовете трябва да се правят на всеки 3-4 месеца.
Ако развиете тахикардия по време на лечението, не забравяйте да уведомите Вашия лекар. Ускореният сърдечен ритъм може да е признак на рецидив на тиреотоксикоза, в който случай лекарят ще увеличи дозата на лекарствата.

хирургия

Показания за операция при токсична гуша

• дифузна токсична гуша степен 3;
• мултинодуларна токсична гуша;
• компресия на трахеята и хранопровода;
• ако сте алергични към медикаментозно лечение на токсична гуша;
• рецепция Мерказолилпричинява растеж на гуша;
• чести рецидиви на фона на правилно избрано тиреостатично лечение.

Противопоказания за операция

• тежка форма на токсична гуша, причиняваща трайни промени във вътрешните органи или усложнена от психоза;
• тежко увреждане на бъбреците, сърдечно-съдовата или дихателната системи;
• невъзможно е да се нормализира производството на тиреоидни хормони, което значително увеличава риска от постоперативни усложнения;
• инфекциозни заболявания и наличието на огнища на възпаление в тялото. Операцията може да се извърши 3 седмици след възстановяване.

Подготовка за операция на токсична гуша
Подготовката за операция при токсична гуша отнема 1-3 месеца. През това време с помощта на тиреостатици и йодни препарати се нормализира функцията на щитовидната жлеза и производството на хормони.

Непосредствено преди операцията се провеждат редица изследвания, за да се установи състоянието на тялото:

• кръвен тест за хормони на щитовидната жлеза;
• кръвни изследвания: общ и биохимичен анализ, определяне на кръвна група и коагулация;
• Ултразвук на щитовидната жлеза и коремните органи за идентифициране на скрити патологии, които могат да причинят следоперативни усложнения;
• фекален анализ за яйца на хелминти;
• Анализ на урината;
• ЕКГ изследване.

Подготовката завършва с преглед от терапевт и анестезиолог.

Рехабилитация след операция
Операцията на щитовидната жлеза се извършва под обща анестезия. След процедурата, когато анестезията изчезне, се усеща умерена болка на мястото на зашиването. Ще трябва да останете в болницата 3-4 дни, за да могат лекарите да следят състоянието Ви и да се уверят, че опасността от усложнения е преминала.

Преди изписване ще бъдете посъветвани как да боравите с постоперативния шев. За да направите това, ще ви трябва пероксид, брилянтно зелено и стерилна превръзка. Нанесете пероксид върху фугиращата смес. След като спре да съска, подсушете мястото със стерилна превръзка и го смажете с брилянтно зелено. Свежият шев се покрива със стерилна превръзка, която се фиксира с лейкопласт. Ако внезапно в някаква област шевът се възпали, стане червен и от него започне да изтича течност, тогава трябва да се консултирате с лекар.

Няма специални ограничения в ежедневните дейности. Процесът на възстановяване отнема 2-3 седмици, след което можете да се върнете на работа. Избягвайте обаче тежък физически труд, работа на поточна линия, психически стрес и продължително излагане на слънце. Освен това ще трябва да забравите за пушенето.

След отстраняване на щитовидната жлеза е необходимо да се приемат синтетични хормони на щитовидната жлеза (левотироксин, еутирокс), които ще помогнат за нормализиране на метаболизма. Но все още съществува риск от затлъстяване и проблеми, свързани с повишени нива на холестерол в кръвта. Ето защо е необходимо да се следи калоричното съдържание на диетата и да не се превишава съответният за възрастта прием на мазнини и въглехидрати.

Лечение с традиционни методи на токсична гуша на щитовидната жлеза

Тинктура от жълтурчета
Нарежете стръковете жълтурчета на ситно и напълнете с тях стъклен буркан до половина. След това напълнете контейнера до върха с водка и оставете да вари 10 дни. Започнете да приемате лекарството 2 капки на ден сутрин на празен стомах, измити с преварена вода. Добавете 2 капки всеки ден. След като достигнете 16 капки, трябва да направите седмична почивка. След това продължете отново с 16 капки.
Курсът на лечение продължава 2 месеца. Първите резултати трябва да се очакват по време на 10-дневна почивка. Не забравяйте, че лекарството е токсично. Не превишавайте посочената доза!

Фейхоа лекарство
Зрелите плодове фейхоа, ореховите ядки и меда в равни пропорции се смесват и се смилат в блендер. Лекарството се приема 2 пъти на ден по 2-3 супени лъжици. след 30 мин. преди ядене.
Курсът е с продължителност 2 месеца. Фейхоа е богата на йод и други микроелементи, помага за възстановяване на пълното функциониране на щитовидната жлеза в ранните стадии на заболяването. Препоръчва се за деца и бременни жени.

Настойка от коприва и сладка детелина
Смелете прясно набрана коприва и сладка детелина. Смесете ги в съотношение 3:1. След това се налива вряща вода в размер на чаша растителен материал на литър вода. Оставя се да вари в емайлиран съд за 8-10 ч. Прецежда се и се приема по 100 г 3 пъти на ден. Курсът на лечение е 2 месеца.
Инфузията облекчава подуване, има успокояващи свойства и възстановява пълното функциониране на щитовидната жлеза. Първите ефекти трябва да се очакват след 10-14 дни.

Профилактика на токсична гуша на щитовидната жлеза

Профилактиката на токсичната гуша на щитовидната жлеза се свежда до укрепване на имунната система и поддържане на балансирана диета.

Какво трябва да направим?

1. Правете ежедневни дихателни упражнения. В този случай се препоръчва да използвате техниката на Бутейко. Дихателните упражнения могат да бъдат заменени с йога или джогинг с леко темпо. Започнете с 15 минути, като постепенно увеличавате до 40-50 минути.
2. Посещавайте басейна 2 пъти седмично и ежедневно вземайте контрастен душ.
3. Прекарвайте повече време на открито, в борова гора или близо до морето.
4. Придържайте се към ежедневието. Лягайте си и яжте по едно и също време.
5. Поддържайте правилна балансирана диета. Включете в диетата си повече зеленчуци, орехи, райска ябълка, билки и морски дарове.
6. Сезонно приемайте витаминни комплекси.

Какво да не правим?

1. Липса на сън, преумора, подлагане на тялото на стрес и нервно претоварване.
2. Приемайте лекарства като ефедрин, новокаин и антихистамини без лекарско предписание.
3. Игнорирайте посещението при ендокринолог и се самолекувайте, ако се появят признаци на гуша.
4. Останете в райони с високи нива на радиация за дълго време.
5. Избягвайте хипотермия, наранявания на главата и шията.
6. Останете на открито слънце за дълго време.

Патологиите на щитовидната жлеза са разнообразни и са много често срещан проблем. Но навременната диагноза и правилно избраното лечение ще ви помогнат да възстановите здравето си.

Тялото ни е силно зависимо от хормоналната регулация. Леко отклонение в количеството на тяхната секреция може значително да влоши благосъстоянието и да доведе до нежелани последици за човешкото здраве. Има такъв термин като еутироидизъм, който се отнася до специално състояние на щитовидната жлеза и доста често се открива при пациенти по целия свят.

Описание на еутироидизъм

Щитовидната жлеза е много важен ендокринен орган, който произвежда хормони като тироксин, трийодтиронин и калцитонин. Те пряко влияят върху развитието на организма, метаболизма и усвояването на калций.

Щитовидната жлеза обикновено трябва да бъде хомогенна, пропорционална и симетрична

В момента еутироидизмът не се счита за заболяване. Лекарите в медицински статии го описват като специално състояние на щитовидната жлеза, което е по средата между нормалното и заболяването. В този случай пациентите не показват отклонения в нивата на хормоните, но по-подробно изследване на органа разкрива промени в неговата структура.

Еутироидното състояние е изключително подвеждащо, защото на пръв поглед състоянието на човека изглежда напълно нормално. Но основната опасност е фактът, че някои пациенти могат да развият гуша, хормонална патология и дори туморни образувания.

В риск са хората, живеещи в неблагоприятни екологични райони, в райони, където храната съдържа ниско количество йод, както и бременни жени.

Видео за щитовидната жлеза

Класификация

В зависимост от тежестта заболяването може да бъде от три вида:

• първа степен. Почти невидим визуално и не се усеща при палпация;
• втора специалност. Става забележимо при изследване, но не се откриват промени при палпация;
• трета степен. Гушата на шията е много забележима и при палпация се усещат изразени промени.

При пациенти с еутиреоидизъм може да се наблюдава равномерна тъканна пролиферация (дифузна) и уплътнена (нодуларна, мултинодуларна). В зависимост от количеството и вида на тъканния растеж се разграничават следните видове нодуларна гуша:

• дифузно увеличение без нодуларни включвания;
• идентифициран единичен възел;
• открити множество възли;
• множество възли, които се сливат един с друг.

Клинични и прогностични аспекти на появата на възли в щитовидната жлеза - видео

Пациентите могат да имат симетрична гуша, при която тъканта прораства от двете страни, и асиметрична, която се среща само в едната част на щитовидната жлеза. Според локализацията се различава обичайният тип гуша, разположена на предната повърхност на шията, ретростернална и пръстеновидна гуша.

Съществува и класификация, основана на причините, довели до появата на еутироидизъм:

1. Клинично се развива поради йоден дефицит в организма, интоксикация, инфекция и автоимунни процеси.
2. Ендемията се появява веднага при голям брой хора в определен район. Провокиращият фактор може да бъде отделянето на вредни вещества във въздуха или водата, екологични бедствия или обща липса на йод в продуктите на района.
3. Спорадично възниква поради неизвестна причина и несвързани симптоми.
4. Лекарствено-индуциран, или ятрогенен, възниква поради употребата на определени лекарства, които намаляват функционирането на жлезата и намаляват усвояването на йод.
5. Еутироидизмът при бременни жени е доста често срещано явление, което възниква в резултат на хормонални промени по време на бременност. Обикновено това състояние не е много забележимо, щитовидната жлеза не се увеличава по размер и бързо се връща към нормалното след раждането.

При еутиреоидизъм се появява гуша поради пролиферацията на щитовидната тъкан

Причини и фактори за развитие на заболяването

Повечето пациенти с еутироидизъм имат недостиг на йод в организма. Тази причина е най-популярна сред хората, които живеят в страни, далеч от морето и океаните.

В повечето страни по света хората изпитват тежък йоден дефицит

Има и много други различни фактори, които могат да доведат до развитието на болестта:

• прекомерно излагане на ултравиолетова радиация;
• излагане на радиация, включително по време на лечение на тумори;
• отравяне с тежки метали (живак, олово, арсен);
• приемане на лекарства, съдържащи бифенили, феноли, фталати и много други химични съединения;
• стрес, депресия, нервно напрежение;
• генетично предразположение;
• хормонален дисбаланс по време на бременност;
• наранявания, получени в щитовидната жлеза;
• автоимунни процеси в организма.

Клинични признаци

Пациентите, които започват да развиват еутироидизъм, изпитват слабост, загуба на енергия, става им по-трудно да заспят през нощта и постоянно се чувстват сънливи през деня. Често се наблюдават и мигрена, аритмия, повишено изпотяване. Пациентите отбелязват появата на бучка в гърлото и усещане за чуждо тяло, често могат да страдат от суха кашлица, която се появява без други признаци на настинка.

В някои случаи кожата на пациентите става суха, лющеща се и загубата на коса се увеличава. Понякога настъпват внезапни промени в телесното тегло, някои хора бързо наддават, докато други, напротив, отслабват. Настроението често се променя, в един момент човек може да изпита внезапно вълнение и след това да изпадне в депресия.

В по-напреднал стадий пациентите изпитват силно увеличение на жлезата, което понякога достига много големи размери, значително изпъкнали по предната повърхност на шията.

Видео за симптомите на възпаление на щитовидната жлеза в програмата на Елена Малишева "Живей здравословно!"

При автоимунен тиреоидит (AIT) защитните сили на организма започват да атакуват собствените клетки на тялото, което води до възпаление и болки в ставите, увреждане на космените фоликули, което може да доведе до оплешивяване. При тежки стадии на заболяването пациентите започват да кървят от носа, червата и маточната кухина.

Ако причината за развитието на състоянието е инфекциозно заболяване, тогава при палпиране на щитовидната жлеза се наблюдава болка с различна интензивност, която може да излъчва към долната челюст и тилната област. Ларинксът набъбва, температурата може да се повиши и се усещат общи признаци на интоксикация на тялото.

Когато изучават структурата на гушата, лекарите откриват както хомогенна дифузна структура, така и възлови.Последните могат да бъдат единични или да представляват множество клъстери, които понякога се сливат в една формация. Понякога се среща смесен тип гуша, при която има както дифузни, така и нодуларни уплътнения. Най-често последният тип се среща при зрели жени.

Пациентите могат да развият дифузна или нодуларна гуша

Няма съществени разлики в развитието на заболяването при мъжете, жените и децата. Въпреки това, липсата на йод може впоследствие да повлияе на намаляване на секреторната функция на щитовидната жлеза, поради което момичетата изпитват менструални нередности, а еректилната дисфункция се влошава при мъжете.

Диагностика и диференциална диагноза

При първите признаци на образувания в щитовидната жлеза или подозрение за хормонален дисбаланс трябва да се свържете с ендокринолог. На първо място, той ще събере анамнеза, ще изясни появилите се симптоми и ще извърши палпация. Въз основа на получените данни той ще насочи пациента за подходящ анализ или инструментално изследване.

1. Ултразвуковата диагностика ще ви позволи да изследвате вътрешната структура на щитовидната жлеза и да определите наличието на възли и неоплазми.
2. Рентгеновите лъчи точно визуализират местоположението на щитовидната жлеза и разкриват наличието на уплътнения.
3. Сцинтиграфията с радиоактивен йод, инжектиран в кръвта на пациента, позволява да се наблюдава разпределението на веществото в тъканите на жлезата, неговата природа и равномерност.
4. Биопсията помага да се определи естеството на тумора. Този метод ви позволява да изключите или потвърдите наличието на ракови тумори. С помощта на тънка игла лекарят отстранява малка част от щитовидната жлеза, която след това се изследва под микроскоп.

Изображението показва нормална структура (A), нодули (B-D) и намалено поглъщане на изотоп (E)

Кръвният тест за нивата на хормоните не разкрива аномалии, което показва еутироидизъм. Това ни позволява да изключим заболявания като хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм. Ако се отделят специфични антитела, процесът е автоимунен.

Провежда се диференциална диагноза за изключване на рак, остър тиреоидит и липоми на щитовидната жлеза.

Как да се лекува еутироидизъм

Терапевтичната тактика се избира в зависимост от причината за развитието на заболяването.Необходимо е да се изключат условия, които могат да доведат до появата на гуша. В случай на отравяне е необходимо да се очисти тялото от токсични вещества. При леки стадии е възможно консервативно лечение с помощта на лекарства, народни рецепти и специална диета. В по-тежки ситуации може да бъде показана операция.

Някои пациенти се съветват да почиват в санаториуми, разположени в градове, разположени близо до морето. Тези региони допринасят за бързото възстановяване на съдържанието на йод в тялото, което може да доведе до облекчаване на еутироидизма.

Лекарствена терапия

Най-често на пациентите се предписват лекарства или добавки, които съдържат йод.Има много лекарства, съдържащи калиев йодид (Antistrumin, Iodbalance, Iodomarin, Kamfyod). Лекарите препоръчват да се пият такива продукти с мляко, тъй като казеинът в състава му насърчава свързването на минерали, които се освобождават в червата в най-лесно смилаемата форма.

Има и лекарство от последно поколение, съдържащо йод, което вече съдържа специални органични вещества, които насърчават по-доброто усвояване на основния компонент. Йодомарин се използва не само за лечение, но и за профилактика на различни заболявания на щитовидната жлеза.

За да се възстанови функционирането на жлезата, лекарят може да предпише Ендокринол, който съдържа бяла тинтява, мацка и витамини. Тези вещества спомагат за подобряване на пропускливостта на съдовата стена, нормализират метаболизма в клетките на жлезите и намаляват скоростта на окисляване на синтезираните хормони.

На някои пациенти допълнително се предписва левотироксин, който е изкуствен аналог на хормона на щитовидната жлеза.

Лекарства, използвани за лечение на еутиреоидизъм - фотогалерия

Ендокринол - лекарство, съдържащо бяла тинтява
Антиструмин - лекарство за лечение на щитовидната жлеза Йоден баланс - източник на йод, необходим за организма
Левотироксинът е изкуствен аналог на хормона на щитовидната жлеза
Йодомарин - лекарство за лечение и профилактика на еутироидизъм

Диета и други аспекти на храненето

Ако причината за разстройството е дефицит на йод, тогава най-оптималният и безопасен вариант би бил спазването на специална диета. На пациентите се препоръчва да консумират храни като:

• морска риба (треска, хек, минтай, пикша, мойва);
• скариди;
• калмари;
• фейхоа;
• морски водорасли;
• райска ябълка;
• спанак;
• говежди черен дроб;
• яйца.

Големи количества йод се съдържат в морски дарове, риба и водорасли.

Продуктите се приготвят най-добре с малко количество растително масло. Особено полезно ще бъде печенето и задушаването на риба и месо. Когато готвите, трябва да добавите йодирана сол. Трябва също така да консумирате повече млечни продукти, за да подобрите усвояването на йод.

Ако еутироидизмът е довел до наднормено тегло, трябва да преразгледате диетата си и да изключите следните храни от менюто:

• алкохол;
• продукти от брашно;
• бързо хранене;
• захарни изделия;
• мазни и пушени храни.

Необходимо е да се ядат храни с високо съдържание на фибри. За това са подходящи салати от пресни зеленчуци, трици, елда и овесени ядки, ядки. Храненето трябва да бъде частично и на малки порции. Най-добре е да се храните около пет пъти на ден и да пиете достатъчно чиста питейна вода.

Физиотерапевтични методи за елиминиране на еутироидното състояние

В някои случаи лекарят може да предпише на пациента различни физиотерапевтични процедури, които помагат да се отървете от еутироидизма по-бързо.

Ултразвукова терапия

Този метод на физиотерапия се основава на въздействието на високочестотни вибрации на околната среда. Тялото е изложено на термични и механични въздействия, което прави възможно борбата с много заболявания. Благодарение на въздействието върху предната повърхност на шията, кръвообращението се подобрява, метаболизмът се възстановява и щитовидната жлеза постепенно намалява по размер.

Ултразвуковата терапия помага за премахване на възпалителни патологични процеси

Лазерна терапия

Лазерната терапия се основава на използването на радиация от определен диапазон, чийто източник е лазер. Процедурата има съдоразширяващ ефект, стимулира процесите на регенерация и възстановяване на ДНК след увреждане, което може да бъде причинено и от радиация. Метаболизмът на мазнините, протеините и въглехидратите също се подобрява, което спомага за ускоряване на лечебния процес при еутироидизъм.

Лазерната терапия се използва не само при еутироидизъм, но и при много други заболявания

Тази процедура е метод за локално излагане с помощта на електромагнитно излъчване на оптичния спектър с ниска интензивност. Този метод има противовъзпалителен и аналгетичен ефект. Пациентите се възстановяват по-бързо, започва процесът на възстановяване и нормализиране на метаболизма.

Магнитно-лазерната терапия съчетава едновременно въздействието на два физиотерапевтични метода

С помощта на специално устройство се активира сместа пара-вода, след което кислородът се възбужда и преминава в синглетно състояние. Пречистената вода помага за активиране на вътрешните процеси, възстановяване на йонната пропускливост на клетъчните мембрани, отстраняване на токсините и подобряване на кръвообращението. Всички тези свойства на коктейлите помагат на пациентите да се възстановят по-бързо, когато се появи гуша.

Синглетните кислородни коктейли помагат за нормализиране на метаболизма и подобряване на кръвоснабдяването на всички органи

Апипунктура

Апипунктурата включва прилагане на пчелна отрова върху определени области на тялото. В малки количества има благоприятен ефект върху човешката нервна система, стимулира кръвообращението, премахва безсънието и главоболието. Този метод не лекува еутироидизма, но може да помогне да се отървете от неприятните симптоми на това състояние.

Апипунктурата е сходна по своя ефект с традиционната акупунктура

Хирургическа интервенция

Не на всички пациенти се предписва хирургична интервенция за еутироидизъм. Причината за това е, че тъканта на щитовидната жлеза расте твърде бързо, при което консервативното лечение не води до положителни резултати. Също така, особено сериозна индикация е откриването на дегенерация на нормални клетки в туморни клетки.

Най-честата операция е хемиструмектомията, която включва частично отстраняване на жлезата. Отстранената тъкан трябва да бъде подложена на цитологично изследване. Тази операция е проста, целият процес отнема не повече от четиридесет минути. Хирургът прави малък разрез от предната страна на шията, внимателно придвижва назад мускулите и изолира кръвоносните съдове. След това избраната област на органа се отстранява и върху останалите области се нанасят резорбируеми конци.

Народни средства

Всички билкови препарати и народни средства могат да се приемат само след консултация с лекар. Струва си да се разбере, че дори привидно безобидни лекарства могат да доведат до различни усложнения.

Смес от арония с мед

Това лекарство е подходящо за пациенти, чиято гуша е лека и расте много бавно. Вземете по равно количество плодове от арония и акациев мед. Смесете съставките в блендер и съхранявайте получената смес в хладилник за не повече от два дни. Приема се по една чаена лъжичка три пъти на ден преди хранене. Курсът на лечение е три седмици.

Тинктура от бяла тинтява

Вземете 50 грама сух корен от тинтява и половин литър водка. Поставете продукта в стъклен съд и оставете на хладно и тъмно място поне за един месец. Тридесет минути преди хранене се приемат тридесет капки тинктура, смесени с една супена лъжица преварена вода, три пъти на ден. Курсът на лечение е три седмици.

Билкова отвара

Вземете по една чаена лъжичка дреболия и по две чаена лъжичка майчинка и плодове от глог. Смелете съставките в блендер и варете с две чаши вода на слаб огън за двадесет минути. Прецедете продукта и приемайте по една супена лъжица четири пъти на ден преди хранене. Минималният курс на лечение е три седмици. Много е важно да се разбере, че дръвчето е силно отровно растение и дозировките трябва да се спазват стриктно. Може да се приема само след консултация с лекар.

Този продукт съдържа много йод, който помага при еутироидизъм. Трябва да смесите една чаена лъжичка смола с четири супени лъжици акациев мед, да поставите на водна баня и да варите тридесет минути, като разбърквате от време на време. Охладете получената смес и я съхранявайте в хладилник. Вземете една чаена лъжичка всеки път преди хранене в продължение на един месец.

Растения използвани за лечение - фотогалерия

Gorse помага при лечението на еутироидизъм
Глогът съдържа голямо количество витамини
Боровата смола е източник на хранителни вещества
Cinquefoil се използва за лечение на еутироидизъм
Motherwort има успокояващ ефект
Аронията - склад на витамин С

Прогноза за лечение и възможни последствия

Прогнозата за лечение в повечето ситуации е благоприятна.Много пациенти успяват да се отърват от еутироидизма, като спазват диета и използват леки лекарства. Ако не се открие дегенерация на клетки в туморни клетки, тогава почти всички пациенти се отърват от това състояние.

Ако лечението не започне своевременно, могат да възникнат следните усложнения:

• намалена подвижност на врата;
• влошаване на церебралната циркулация;
• атрофия на ларингеалния нерв;
• дегенерация на клетките на щитовидната жлеза в ракови клетки.

Предотвратяване

За да намалите вероятността от еутироидизъм, трябва да следвате някои правила:

1. Правете си профилактични прегледи при ендокринолог.
2. Опитайте се да намалите излагането на ултравиолетови лъчи и радиация.
3. Лекувайте своевременно всички възникващи инфекциозни и възпалителни процеси.
4. Приемайте лекарства само след лекарско предписание.
5. Използвайте йодирана сол и яжте повече морска риба и морски дарове.
6. Опитайте се да посещавате по-често региони в близост до морета и океани.

Видео за йоден дефицит в програмата на Училището по здраве

Дифузна токсична гуша, болест на Грейвс-Базедов, болест на Грейвс, болест на Грейвс, болест на Пери, болест на Флаяни.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Тиреотоксикоза с дифузна гуша (E05.0)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Дифузна токсична гуша* (TD) се отнася до системни автоимунни заболявания, които се развиват в резултат на производството на антитела срещу определени антигени, най-често към тиреоид-стимулиращия хормонален рецептор (TSH), тиреоидна пероксидаза (TPO) и тиреоглобулин (TG).
Дифузната токсична гуша се проявява клинично чрез дифузно увреждане на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза) с развитието на синдром на тиреотоксикоза Тиреотоксикозата е патологично състояние, причинено от приема на прекомерни количества хормони на щитовидната жлеза в организма и се характеризира с повишаване на основния метаболизъм, дисфункция на нервната и сърдечно-съдовата система.
и екстратироидна патология (ендокринна офталмопатия Ендокринна офталмопатия - 1) Общо наименование на невъзпалителни патологични процеси в окото, причинени от дисфункция на ендокринната система; 2) Генетично обусловено независимо автоимунно заболяване, придружено от засягане на окото и всички орбитални тъкани в патологичния процес и проявяващо се с екзофталм и офталмоплегия в различна степен
, претибиален микседем Нодуларната кожна муциноза (син. претибиален микседем) е форма на кожна муциноза (дерматоза, причинена от отлагането на муцин в съединителната тъкан и кожните фоликули), характеризираща се с плътни тумороподобни образувания по краката и ходилата
, акропатия и др.). Едновременната комбинация от всички компоненти на системния автоимунен процес се диагностицира сравнително рядко, така че тяхното определяне не е необходимо за поставяне на диагнозата.
В повечето случаи най-голямото клинично значение при ДТГ е засягането на щитовидната жлеза.

* термин, традиционно използван в Русия и Казахстан

Класификация

Класификация на тиреотоксикозата според тежестта на клиничните прояви и хормоналните нарушения

(Фадеев В.В., Мелниченко Г.А., 2007)

Субклиничен (лек курс)	Клиничната картина липсва или е замъглена. Съдържанието на TSH е намалено, съдържанието на свободен Т4 и свободен Т3 е в рамките на референтните стойности
манифест (умерено)	Подробна клинична картина. Съдържанието на TSH е значително намалено, концентрациите на свободен Т4 и свободен Т3 се повишават.
Усложнена (тежка)	Тежки прояви на тиреотоксикоза и нейните усложнения: предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, относителна надбъбречна недостатъчност, дегенеративни промени в паренхимните органи, психоза, тежък дефицит на телесно тегло. Съдържанието на TSH е значително намалено, концентрациите на свободните Т4 и Т3 се повишават.

Класификация на степента на увеличение на щитовидната жлеза

(Николаев О.В., 1955 г.)

Забележка.Недостатъкът на класификацията на СЗО (2001) е, че се предлагат само три степени на увеличение, а всички последващи увеличени размери на щитовидната жлеза трябва да се класифицират като 2 степени. В класификацията на гушата според Николаев O.V. шест предлагани степени. За клиницистите е ясно, че тактиката на лечение на DTG с увеличение на щитовидната жлеза II или III-IV степен е различна и следователно класификацията на Николаев има предимства и може да остане в услуга на клиницистите-ендокринолози.

Патоморфологична класификация на DTG

Вариант 1 - хиперпластични промени в комбинация с лимфоидна инфилтрация (най-често);
- вариант 2 - без лимфоидна инфилтрация;
- Вариант 3 - колоидна пролиферираща гуша с морфологични признаци на повишена функция на тиреоидния епител.

Етиология и патогенеза

Дифузната токсична гуша (DTG) е мултифакторно заболяване, при което генетичната предразположеност се реализира на фона на фактори на околната среда (тютюнопушене, консумация на йод, вирусна или бактериална инфекция, стрес).
Наред с етнически свързаната генетична предразположеност (носителство на хаплотипове HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 при европейците), психо-емоционалният стрес е от немалко значение. Установена е времева връзка между проявата на болестта и загубата на близък човек. Беше отбелязано също, че пушенето увеличава риска от развитие на диария с 1,9 пъти. Обсъжда се значението на инфекциозните и стресовите фактори. По-специално, въз основа на резултатите от изследователската работа, някои учени представят теорията за „молекулярната мимикрия“ между антигените на щитовидната жлеза, ретробулбарната тъкан и редица стресови протеини и антигени на бактерии ( Yersinia enterocolitica ).
DTG може да се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания (захарен диабет тип 1, първичен хипокортицизъм); Тази комбинация обикновено се нарича автоимунен полигландуларен синдром тип 2.

Епидемиология

Според литературата 80-85% от случаите на синдром на тиреотоксикоза, диагностицирани в целия свят, са причинени от дифузна токсична гуша. В САЩ и Англия честотата на новите случаи на тази патология варира от 30 до 200 случая на 100 хиляди население годишно, съотношението на болните жени към мъжете е 7:1.

Заболяването може да се появи във всяка възраст, но пикът на заболеваемостта е между 20 и 40 години. Дифузната токсична гуша в региони с нормално йодно снабдяване е най-честата причина за персистираща тиреотоксикоза.

Рискови фактори и групи

Рискови групи:
- носители на антигени HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (при лица с европейска националност);
- лица, чиито близки роднини имат автоимунни заболявания на щитовидната жлеза (дифузна токсична гуша, автоимунен тиреоидит и др.)

Прилагането на генетично предразположение към дифузна токсична гуша се улеснява от емоционални, стресови и екзогенни (тютюнопушене) фактори.

Клинична картина

Симптоми, курс

Клиничната картина на дифузната токсична гуша (DTG) се определя от синдрома на тиреотоксикозата.

Характерни прояви на тиреотоксикоза:

1. Увреждане на централната и периферната нервна система:
- възбудимост, повишена раздразнителност, сълзливост, нервност, нарушения на съня;
- тремор на пръстите на протегнатите ръце (симптом на Мари) и цялото тяло (симптом на телеграфния стълб);
- повишени сухожилни рефлекси;
- мускулна слабост, която се влошава без лечение;
- в тежки случаи е възможно развитие на тиреотоксична психоза.

2. Увреждане на сърдечно-съдовата система:
- постоянна синусова тахикардия Синусовата тахикардия е форма на суправентрикуларна тахиаритмия, характеризираща се с нормален синусов ритъм със сърдечна честота над 100 удара в минута (при възрастни)
;
- при тежки форми на заболяването - постоянно предсърдно мъждене Предсърдното мъждене е аритмия, характеризираща се с фибрилация (бързо свиване) на предсърдията с пълна неравномерност на интервалите между сърдечните удари и силата на свиване на вентрикулите на сърцето.
или неговите пароксизми на фона на синусова тахикардия или нормален синусов ритъм;
- повишено систолно и понижено диастолно кръвно налягане (повишено пулсово налягане);
- в крайния стадий - циркулаторна недостатъчност поради развитие на дисхормонална миокардна дистрофия Миокардна дистрофия е общото наименование за дистрофични лезии на миокарда с установена етиология.
.

3. Увреждане на стомашно-чревния тракт:
- хипермотилитет на червата, проявяващ се с нестабилни чести разхлабени изпражнения;
- повишен апетит;
- нарушена чернодробна функция, в тежки случаи - развитие на тиреотоксична хепатоза Хепатозата е общото наименование на редица чернодробни заболявания, характеризиращи се с дистрофични промени в чернодробния паренхим при липса или лека тежест на признаци на възпаление
.

4. Хиперметаболизъм:
- прогресивна загуба на тегло на фона на повишен апетит;
- мускулна слабост;
- адинамия;
- остеопороза Остеопорозата е дегенерация на костната тъкан с преструктуриране на нейната структура, характеризираща се с намаляване на броя на костните напречни греди на единица обем кост, изтъняване, изкривяване и пълна резорбция на някои от тези елементи
;
- ниска телесна температура.

5. Синдром на ектодермално разстройство: чупливи нокти, косопад, гореща, кадифена кожа

6.Увреждане на други ендокринни жлези:
- дисфункция на яйчниците с менструални нередности;
- намалено либидо;
- намалена потентност и поява на гинекомастия Гинекомастия - уголемяване на млечните жлези при мъжете
при мъжете;
- развитие на относителна надбъбречна недостатъчност;
- нарушена толерантност към въглехидрати до развитие на вторичен захарен диабет.

Важен признак на ДТЗ е наличие на гуша. Обикновено щитовидната жлеза (TG) е мека, дифузно и равномерно увеличена и може да се увеличи по размер поради вълнение. Понякога над жлезата се чува пронизващ систолен шум. Въпреки това, тежестта на заболяването не се определя от размера на гушата и е възможно развитието на тежка тиреотоксикоза дори при малките му размери.

В някои случаи може да дойде първото място в DTZ прояви ендокринна офталмопатия(EOP):
- изразен екзофталм, често асиметричен по природа;
- диплопия Диплопията е зрително увреждане, при което обектът, който се гледа, изглежда удвоен
когато гледате на една страна или нагоре;
- лакримация;
- фотофобия;
- усещане за "пясък в очите";
- подуване на клепачите.

Синдромът на тиреотоксикозата в 2/3 от случаите се развива приблизително една година по-рано от EOP, който при 50% от пациентите има различна степен на тежест. При наличието на изразен ЕОП е възможно да се постави почти безпогрешна диагноза. Това се дължи на факта, че според клиничната картина сред заболяванията, протичащи с тиреотоксикоза, EOP се комбинира предимно с тиреотоксикоза.

Основни очни симптоми:
- Симптом на Graefe - изоставане на горния клепач от ръба на роговицата, когато очната ябълка се движи надолу;
- Симптом на Кохер - изоставане в движението на очната ябълка от движението на горния клепач при гледане нагоре, поради което се открива част от склерата между горния клепач и ириса;
- Симптом на Dalrymple - широко отваряне на палпебралните фисури ("изненадан поглед");
- Симптом на Краузе - повишен блясък на очите;
- Симптом на Stellwag - редки и непълни мигателни движения, съчетани с ретракция Ретракцията е намаляване на обема на клетка, тъкан или друго морфологично образувание (например кръвен съсирек) поради намаляване (скъсяване) на някои елементи от нейната структура
горен клепач;
- Симптом на Розенбах - слабо и бързо потрепване на увиснали или леко затворени клепачи.
- Симптом на Мьобиус - разстройство на конвергенцията (загуба на способността за фокусиране на окото при приближаване на обект).

При 3-4% от пациентите се развива DTG претибиален микседем- увреждане на кожата и подкожната мастна тъкан на предната повърхност на крака под формата на едно- или двустранно ясно очертано уплътняване с лилаво-синкав цвят. Отокът се образува поради нарушение на метаболизма на глюкопротеините, чиито въглехидратни компоненти се намират в едематозното вещество - муцин. Развитието на претибиалния микседем се основава на автоимунен процес.

При децаДТЗ се развива предимно остро.
Първите симптоми са повишена нервност и двигателна активност, треперене, особено хореоидни потрепвания на главата и лицевите мускули. По-характерно за децата е дифузното увеличение на щитовидната жлеза, възлите са изключително редки. Екзофталмът се наблюдава по-често, отколкото при възрастни Екзофталм - изместване напред на очната ябълка, придружено от разширяване на палпебралната фисура
. Децата изпитват прогресивна загуба на тегло, както и тежки сърдечни симптоми без предсърдно мъждене и циркулаторна недостатъчност. ЕКГ разкрива забавяне на атриовентрикуларната проводимост (удължаване на P-Q интервала).

При пациенти в напреднала възрастявленията на тиреотоксикозата са асимптоматични или се проявяват с 1-2 симптома.
Най-често срещаните прояви:
- загуба на тегло - в 44% от случаите;
- ускорен пулс или сърдечна аритмия под формата на пароксизми или постоянна форма на предсърдно мъждене - 36%;
- слабост.
При по-възрастните хора сърдечните симптоми излизат на преден план при липса или минимална проява на тиреотоксикоза. Ако антиаритмичното лечение е неефективно при пациенти в напреднала възраст, трябва да се изключи наличието на тиреотоксикоза като причина за сърдечна аритмия.
Гушата се открива в 60% от случаите при възрастните хора и в 14% при възрастните хора.

Бременностсе среща рядко на фона на тежка тиреотоксикоза. Освен това при неконтролирана тиреотоксикоза съществува висок риск от спонтанно прекъсване. В случай, че е настъпила бременност, клиничният ход на DTG се характеризира с известно обостряне през първата половина на бременността и ясно клинично подобрение през втората половина. Вероятно това се дължи на влиянието на плацентарните хормони.
В почти 30% от случаите се наблюдава недоносеност и по-често мъртво раждане.

Диагностика

Основни методи на изследване

1. анамнеза: наличие на автоимунна патология на щитовидната жлеза (TG) сред роднините, „кратка“ история на заболяването: симптомите се развиват и прогресират, като правило, бързо и в повечето случаи водят пациента до лекар 6-12 месеца от началото на заболяването.

2.Физическо изследване:
- определяне на тегло, височина;
- преглед на кожата, косата, ноктите;
- определяне на кръвно налягане, пулс и ритъм;
- определяне на тремор на върховете на пръстите на протегнати ръце и тяло.

3. Изследване и палпация на щитовидната жлеза: определяне на размера на шийката на матката, наличие на палпируеми възли.

4. Офталмологичен преглед:наличие на екзофталмос, очни симптоми, състояние на очното дъно. Съгласно препоръките на тиреоидологичната секция на Германското ендокринологично дружество за диагностика на болестта на Грейвс-Базедоу, при наличие на ендокринна офталмопатия (EOP), диагнозата имуногенна тиреотоксикоза (дифузна токсична гуша) може да се счита за потвърдена, поради което по-нататъшна диагностика търсенето, насочено към определяне на причината за тиреотоксикоза, обикновено е неподходящо.

5. Ултразвук на щитовидна жлеза:дифузно увеличаване на обема на щитовидната жлеза, хипоехогенност на тъканите, повишен кръвен поток.

6. (st.T4):

Допълнителни методи за изследване(използва се по показания)

1. Изотопна сцинтиграфия(с 131I или 99mТс) позволява да се открие дифузно увеличение на усвояването на изотопа на щитовидната жлеза. Прилага се при диагностично неизяснени случаи, както и при наличие на възли в щитовидната жлеза, които се напипват или надвишават 1 cm в диаметър.
За кърмещи жени (за диференциална диагноза на DTG и следродилен тиреоидит) изследването се провежда с изотопа 99mTc; След прилагане на обичайната доза технеций, кърменето е безопасно за бебето в рамките на 12 часа.

2. Електрокардиография:
- повишен сърдечен ритъм;
- високи, заострени Р и Т вълни;
- в усложнени случаи - предсърдно мъждене;
- екстрасистолия Екстрасистолът е форма на сърдечна аритмия, характеризираща се с появата на екстрасистоли (свиване на сърцето или неговите части, което се случва по-рано от следващото съкращение, което обикновено се случва)
;
- депресия на ST сегмента, отрицателна Т вълна;
- 1/3 от пациентите са диагностицирани с признаци на левокамерна хипертрофия, които имат функционален характер и изчезват след елиминиране на тиреотоксикозата.

3. Тънкоиглена биопсия(РАЗДЕЛ)

6. Общ кръвен анализ

7. Химия на кръвта

Лабораторна диагностика

1. Определяне на нивата на TSH и свободен Т4(st. T4):
- Нивото на TSH е намалено до по-малко от 0,2 IU/l или не се открива (потиснато);
- нивото на свободния Т4 се повишава (в манифестната форма);
- ако нивото на St. T4 е определено в рамките на нормалния диапазон, тогава е показано определяне на St. T4. Т3 за диагностика на Т3 тиреотоксикоза.
Ако съдържанието на свободните фракции на тиреоидните хормони е в рамките на референтните стойности, тогава възниква субклинична тиреотоксикоза.

2. Определяне на титъра на антитялото към TSH рецептора(AT-rTSH) - е най-информативен за диагностициране на дифузна токсична гуша. Наличието на антитела потвърждава имуногенния характер на хипертиреоидизма. Това проучване е препоръчано от Американската асоциация на клиничните ендокринолози през 2002 г. AT-rTSH може да се използва като предиктор на резултата от консервативната терапия - колкото по-висок е титърът, толкова по-малка е вероятността от стабилна ремисия с консервативна терапия (Vitti P. et др., 1997).

3. Определяне на титъра на "класическите" антитела към щитовидната жлеза: антитела срещу тиреоидна пероксидаза - повишени в 90% от случаите, антитела срещу тиреоглобулин - повишени в 50% от случаите. Въпреки това, тъй като тези антитела се срещат и при други автоимунни тиреопатии, тяхното увеличение не е патогномонично за DTD.

4. Общ кръвен анализ: възможни са признаци на нормоцитна или желязодефицитна анемия.

5. Химия на кръвта: възможно понижаване на нивата на холестерола и триглицеридите в резултат на повишен клирънс, повишени чернодробни трансаминази, алкална фосфатаза, хипергликемия, хиперкалциемия.

Диференциална диагноза

На практика най-честите причини за тиреотоксикоза са дифузната токсична гуша (ДТГ) и функционалната автономност на щитовидната жлеза (мултинодуларна токсична гуша, токсичен аденом). При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се установи дали тиреотоксикозата е имуногенна (автоимунна) или дали причината за нея е автономното производство на тиреоидни хормони (не е свързано с действието на тироид-стимулиращи антитела).

DTG трябва да се диференцира от други заболявания, придружени от синдром на тиреотоксикоза:

1. Подостър грануломатозен тиреоидит -рядко заболяване с вирусна етиология. Симптоми: неразположение, треска, болка в областта на щитовидната жлеза, която се излъчва към ушите и се засилва при преглъщане или завъртане на главата.
При палпация щитовидната жлеза е изключително болезнена, много плътна, възлова. По правило възпалителният процес възниква в един от лобовете на щитовидната жлеза и постепенно навлиза в другия лоб.
СУЕ е повишена, антитиреоидните автоантитела обикновено не се откриват и усвояването на радиоактивен йод от щитовидната жлеза е рязко намалено.
Продължителността на началния (тиротоксичен) стадий е няколко седмици. На този етап може да възникне тиреотоксикоза поради увреждане на тъканта на жлезата. Вторият (хипотиреоиден) стадий също продължава няколко седмици, след което настъпва възстановяване.
Поради кратката продължителност на тиреотоксичния стадий антитироидните лекарства обикновено не се използват. Положителен ефект се получава от терапията с глюкокортикоиди.

2. Хроничен лимфоцитен тиреоидит. При това заболяване тиреотоксикозата се среща в по-малко от 5% от случаите и като правило е преходна. Щитовидната жлеза може да не е увеличена изобщо или да е много увеличена, но най-често има малка плътна гуша.
Щитовидната жлеза е безболезнена при палпация.
Има увеличение на общия Т4, което е свързано с увреждане на тъканта на жлезата.

Основните диференциални диагностични признаци на хроничен лимфоцитен тиреоидит и DTG:

1. Абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза при хроничен лимфоцитен тиреоидит е намалена, а при DTG е повишена.

2. Съотношение Т3/Т4 при хроничен лимфоцитен тиреоидит< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела срещу микрозомални антигени се откриват при 85% от пациентите с хроничен лимфоцитен тиреоидит и не повече от 30% от пациентите с тиреоидно заболяване.

4. Тиреоид-стимулиращи автоантитела се откриват главно при заболявания на щитовидната жлеза.

3. Подостър лимфоцитен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза(следродилен тиреоидит) - заболяването често се развива след раждането. Тиреотоксичният (начален) стадий продължава от 4 до 12 седмици, последван от хипотиреоиден стадий с продължителност няколко месеца.
Лека форма на подостър следродилен тиреоидит се среща при 8% от родилките. По правило заболяването завършва с възстановяване. При 25% от жените, които са имали подостър следродилен тиреоидит, заболяването рецидивира след многократни раждания.
В тиреотоксичния стадий се предписва пропраналол за премахване на симптомите на тиреотоксикоза. Не се използват тиреостатици.

Нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта може да бъде значително повлияно от промени в свързването им с плазмените протеини по време на бременност, под въздействието на определени лекарства и при тежки заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза.

Най-честите причини за ниски нива на TSH в кръвта, които не са свързани със заболявания на щитовидната жлеза:

1. Заболявания:

1.1 Тежки соматични заболявания.

1.2 Остра психоза. Общият Т4 и свободният Т4 (изчислен свободен Т4) са повишени при почти една трета от пациентите, хоспитализирани с остра психоза. При 50% от пациентите с повишени нива на Т4 нивата на Т3 също са повишени. Тези показатели се нормализират след 1-2 седмици без лечение с антитироидни лекарства.
Предполага се, че повишаването на нивата на хормоните на щитовидната жлеза се дължи на освобождаването на TSH. Въпреки това, по време на първоначалния преглед на хоспитализирани пациенти с психоза, нивото на TSH обикновено е намалено или е на долната граница на нормата. Възможно е нивата на TSH да се повишат в ранните стадии на психозата (преди хоспитализация). Наистина, при някои пристрастени към амфетамин пациенти, хоспитализирани с остра психоза, нивата на TSH са недостатъчно намалени при наличие на повишени нива на Т4.

1.3 Високи нива на човешки хорионгонадотропин (първи триместър на бременността, токсикоза на бременността, бременност с хидатидиформен мол, хорионкарцином).

При всички жени по време на бременност повишаването на нивото на общия Т4 е свързано с повишаване на нивото на TSH (тироксин-свързващ глобулин) под влияние на излишния естроген. В тази връзка нивата на свободния Т4 и TSH трябва да се използват за оценка на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност.

2. Лекарства:
- приемане на високи дози левотироксин натрий;
- лечение с GCS;
- прием на бромокриптин.

Усложнения

При тиреотоксикоза, която се развива с дифузна токсична гуша, се наблюдава увреждане на всички системи на тялото. При липса на адекватно лечение заболяването завършва с тежка инвалидност, а при липса на лечение се увеличава рискът от смъртност от сърдечна аритмия (предсърдно мъждене, предсърдно мъждене) и циркулаторна недостатъчност.
При тиреотоксично предсърдно мъждене рискът от развитие на емболия Емболия - запушване на кръвоносен съд от ембол (субстрат, циркулиращ в кръвта, който не се открива при нормални условия)
толкова високо, колкото при ревматична митрална стеноза.

Тиреотоксична криза- най-тежкото, животозастрашаващо усложнение на дифузната токсична гуша. Възниква в резултат на нелекувана или неправилно лекувана тежка тиреотоксикоза. Проявява се като внезапно увеличаване на тежестта на симптомите на тиреотоксикоза, причинено от значително повишаване на нивата на Т3 и Т4 в кръвната плазма.
Тиреотоксичната криза се развива в 0,5-19% от случаите при пациенти с тежко заболяване.

Усложнения след хирургично лечение(субтотална резекция на щитовидната жлеза):
- хипотиреоидизъм Хипотиреоидизмът е синдром на тиреоидна недостатъчност, характеризиращ се с невропсихични разстройства, подуване на лицето, крайниците и торса, брадикардия
- приблизително 25% от случаите;
- персистиране или рецидив на тиреотоксикоза - 10%;
- хипопаратироидизъм Хипопаратироидизмът е синдром на недостатъчна функция на паращитовидната жлеза, характеризиращ се с гърчове, нервни и психични разстройства и понижени нива на калций в кръвта.
- 1%;
- увреждане на възвратен ларингеален нерв - 1%;
- нагнояване на рани, келоидни белези.

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Подайте заявка за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечениетодифузна токсична гуша (DTZ):
1. Облекчаване на проявите на тиреотоксикоза.
2. Нормализиране на лабораторните показатели на нивото на тиреоидните хормони в кръвта.
3. Постигане на имунологична ремисия на заболяването.

Методи на лечение:
- консервативна терапия (терапия с тиреостатици в комбинация с или без тиреоидни хормони);
- хирургия;
- терапия с радиоактивен йод (131I).
Нито един от изброените методи на лечение не е патогенетичен. При избора на вариант на лечение, той трябва да бъде адаптиран към конкретния пациент, като се вземат предвид показанията и противопоказанията.
Първият и основен етап от лечението за всички пациенти е постигането на еутироидизъм, т.е. нормализиране на функционалното състояние на щитовидната жлеза с помощта на тиреостатици, йодни препарати или симптоматична терапия с ß-блокери.

Алгоритъм за лечение на DTZ(Национални насоки. Ендокринология, стр. 527)

Нелекарствено лечение:
1. Ограничаване на приема на йодсъдържащи лекарства (йодсъдържащи контрастни вещества, йодсъдържащи витамини и др.).
2. Премахване на кофеина, тютюнопушенето, физическата активност.
3. Пълноценно хранене с достатъчно количество витамини и микроелементи.
4. За възстановяване на нормалния сън и намаляване на повишената раздразнителност на пациента се предписват успокоителни.

Консервативна терапия

Следните лекарства имат тиреостатичен ефект:
1. Производните на имидазол (тиамазол) и тиоурацил (пропилтиоурацил) са основните средства за консервативна терапия. Лекарствата инхибират синтеза на тиреоидни хормони и също имат ефекти, които намаляват имунологичната активност при заболяване на щитовидната жлеза.
2. Калиев перхлорат - в момента практически не се използва при лечението на DTG.
3. Литиев карбонат – има ограничени показания при лечение на ДТГ. Лекарството се предписва само при леки форми на заболяването, както и в периода на предоперативна подготовка, когато е невъзможно да се използват производни на имидазол и тиоурацил поради усложнения (алергии и др.).

При пациенти с леко увеличение на щитовидната жлеза (обем под 30 ml), при липса на клинично значими възлови образувания, е възможна продължителна (12-18 месеца) консервативна терапия, която в 30-40% от случаите води до стабилна ремисия на заболяването.
Трябва да се има предвид, че ако след един курс на лечение с тиреостатици се развие рецидив на заболяването, назначаването на втори курс е безсмислено.

При лекарственото лечение на DTG с тиреостатици има две основни фази.

Първа фаза- постигане на еутироидизъм:
- пропилтиоурацил перорално, независимо от приема на храна, 100-150 mg 3-4 пъти. на ден, 3-6 седмици или
- тиамазол перорално, независимо от приема на храна, 30-40 mg веднъж дневно или разделени на 3 приема, 3-6 седмици.

Втора фаза- поддържане на еутироидно състояние (след постигане на клиничен еутироидизъм и нормализиране на нивото на тиреоидните хормони в кръвта). Дозата на тиамазол постепенно се намалява в продължение на 3-4 седмици до поддържаща (обикновено 5-10 mg/ден), а пропилтиоурацил до 50-100 mg/ден.

За да се предотвратят рецидиви на тиреотоксикоза, поддържащите дози от тиреостатични лекарства се препоръчват да се използват дълго време (12-18 месеца) без прекъсване, под контрола на общ кръвен тест (левкоцити и тромбоцити) веднъж месечно.

Започвайки от момента на нормализиране на концентрацията на Т4 или малко по-късно, паралелно на пациента се предписва натриев левотироксин в доза от 50-100 mcg / ден. Тази схема се нарича "блокиране и заместване": едното лекарство блокира жлезата, другото замества възникващия дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Поддържащата терапия съгласно този режим (10-15 mg тиамазол и 50-100 mcg левотироксин натрий) трябва да се проведе от 12 до 24 месеца.

На пациенти с висок риск от тиреотоксикоза (голяма гуша, висок титър на антитиреоидни антитела и тиреоидни хормони при диагностициране на заболяването) може да се препоръча комбинирана терапия, ако по някаква причина не могат да се подложат на по-радикално лечение (хирургично или радиоактивен йод).
Ако пациентът не може редовно да следи функцията на щитовидната жлеза, може да му бъде предложен и този режим на лечение.
След завършване на курса на лечение лекарствата се прекратяват. Рецидивът на заболяването най-често се развива през първата година след спиране на лекарствата.

При лечение на тиреотоксикоза, ако е възможно, трябва да се ограничите до минималната доза, за да поддържате еутироидно състояние, тъй като високите дози тиреостатици не намаляват честотата на рецидивите, но могат да увеличат честотата на нежеланите реакции (алергични реакции, хепатит, артрит, агранулоцитоза).

Когато бременността настъпи на фона на заболяване на щитовидната жлеза, тиреостатичните лекарства се предписват в минималната доза, необходима за поддържане на концентрацията на Т4 на горната граница на нормата или малко над нормата. Използването на режима "блокиране и заместване" не е показано поради факта, че тиреостатичното средство трябва да се предписва в по-висока доза и това е нежелателно поради риска от образуване на гуша и хипотиреоидизъм при плода.
Лекарството на избор в този случай е пропилтиоурацил, който прониква по-слабо през хемоплацентарната бариера и се свързва с протеините в малко по-голяма степен.

Препарати с йод(в доза над 0,1 mg/kg телесно тегло) инхибира интратиреоидния йоден транспорт и биосинтезата на тиронин съгласно принципа на ултракъсата обратна връзка, а също така намалява скоростта на освобождаване на тиреоидни хормони в кръвта.
Понастоящем употребата им е ограничена поради краткотрайния им тиреостатичен ефект (не повече от 14-16 дни).
Йодидите, като правило, се използват за предоперативна подготовка на пациенти с тиреостатична болест в комбинация с тиреостатици, както и в комбинация с други лекарства за лечение на тиреостатична криза. Йод/калиев йодид се прилага в доза 3-5 капки 3 пъти дневно, 10-14 дни.

Терапия с ß-блокери
Използва се като симптоматично лечение, което е насочено към намаляване на симптомите на тиреотоксикоза, причинена от действието на катехоламини:
- неселективни ß-блокери: пропраналол;

Селективни ß-блокери: атенолол, метопролол.
Тези лекарства имат способността бързо да облекчават симптомите на тиреотоксикоза и да осигурят бърз положителен ефект от началото на лечението, което ги прави жизненоважни при лечението на тиреотоксикоза.
Предпочитат се селективните бета-блокери, тъй като те също намаляват периферното превръщане на Т4 в Т3.
След постигане на еутироидизъм, ß-блокерите се прекратяват.
Дозировка:
- атенолол перорално 50 mg 1-2 пъти на ден, докато клиничните прояви се елиминират или
- метопролол перорално 50 mg 2-3 пъти на ден, докато клиничните прояви се елиминират или
- пропранолол перорално 20-40 mg 3-4 пъти на ден до елиминиране на клиничните прояви.

Хирургически метод

Хирургичното лечение е оптимално в следните ситуации:
- неефективност на консервативното лечение (наличие на рецидиви, тежко протичане на DTZ);
- невъзможност за консервативно лечение (алергия към антитиреоидни лекарства, агранулоцитоза и др.);
- бременност;
- детство;
- голяма гуша с признаци на компресия на близки органи или нейната нодуларна форма, включително тиреотоксичен аденом и мултинодуларна токсична гуша;
- ретростернално разположение на гушата.

Целта на хирургичното лечение- отстраняване на възможно най-голяма част от щитовидната жлеза, за да се елиминира всякаква възможност за рецидив на тиреотоксикоза.
Препоръчително е да се извърши изключително субтотална резекция на щитовидната жлеза, като се оставят не повече от 2-3 ml тиреоиден остатък. При по-малък обем на операцията съществува известен риск от персистираща тиреотоксикоза или отдалечен рецидив.

Лечението с радиоактивен йод се използва в следните случаи:
- рецидив на тиреотоксикоза след хирургично лечение на тиреотоксикоза по време на лекарствено лечение;
- невъзможност за консервативно лечение;
- наличието на изразени сърдечно-съдови нарушения при пациенти с малка щитовидна жлеза.

Сравнителна характеристика на хирургичното лечение и терапията с радиоактивен йод

хирургия	Терапия с радиоактивен йод
Изключително субтотална резекция на щитовидната жлеза	Доза 150-200гр. с изчисляване на активност на обем на цялата щитовидна жлеза
Бързо елиминиране на тиреотоксикоза (няколко часа)	Елиминиране на тиреотоксикозата в рамките на няколко седмици
Провежда се на фона на еутироидизъм, постигнат с тиреостатици	Не изисква подготовка; по-евтин метод
Изключително нежелателно при следоперативен рецидив на тиреотоксикоза	Метод на избор при следоперативен рецидив на тиреотоксикоза
Специфични усложнения: ларингеална пареза и хипопаратироидизъм	Абсолютно противопоказание: бременност и кърмене
За предпочитане при големи гуши	Ако гушата е голяма (повече от 60 ml), методът е по-малко за предпочитане

Както при хирургичното лечение, така и при терапията с радиоактивен йод, полученият хипотиреоидизъм не се счита за усложнение, а по-скоро за цел на тези лечения. В резултат на това левотироксин натрий в индивидуална доза за заместване се предписва за цял живот.

След консервативна терапияВ бъдеще са показани клиничен преглед и мониториране на TSH и St. T4: през първите шест месеца - веднъж на всеки 3 месеца, след това през следващите 2 години - на всеки 6 месеца, след това годишно.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания. Мениджмънт, М., 2002

Дедов И.И., Мелниченко Г.А. Ендокринология. Национален наръчник, 2012 г.

Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика на ендокринни заболявания. Учебно-методическо ръководство, М., 2005 г

Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Фадеев В.В. Ендокринология. Учебник за университети, М., 2007 г

1. стр. 91-114

Дедов И.И., Мелниченко Г.А. Рационална фармакотерапия на заболявания на ендокринната система и метаболитни нарушения. Ръководство за практикуващи лекари, М., 2006 г

Ендокринология, базирана на доказателства /изд. Полин М. Камачо. Ръководство за лекари, М.: GOETAR-Media, 2008

Ефимов А.С., Боднар П.Н., Зелински Б.А. Ендокринология, К, 1983г

Приемане на предложения(с попълнен формуляр за обосновка)идва до 29 март 2019 г.:[имейл защитен] , [имейл защитен] , [имейл защитен]

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement е единствено информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Дифузна токсична гуша(Болест на Грейвс-Базедов) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с персистираща патологична хиперсекреция на тиреоидни хормони, обикновено от дифузно увеличена щитовидна жлеза.

Терминът гуша трябва да се разбира като патологично увеличение на щитовидната жлеза, без да се уточнява нейното функционално състояние. Нормалният обем на щитовидната жлеза, определен чрез ултразвук, е 9 - 25 ml при мъжете, 9 - 18 ml при жените. Палпацията на щитовидната жлеза, като основен метод за клинично изследване на щитовидната жлеза, не позволява определяне на нейния обем и няма независимо значение за диагностицирането на гуша. За нодуларни образувания на щитовидната жлеза се използва терминът нодуларна гуша, когато общо увеличение на щитовидната жлеза се съчетава с нодуларно образуване, се говори за смесена гуша. За приблизителна палпаторна оценка на размера на щитовидната жлеза се използват няколко класификации.

В Русия класификацията на ендемичната гуша според O.V. продължава да се използва най-често и до днес. Николаев, предложен през 1955 г.

Класификация на гушата според O.V. Николаев

Степен на увеличение на щитовидната жлеза	Физически характеристики
0 градуса	Щитовидната жлеза не се вижда и не се палпира
I степен	Щитовидната жлеза не се вижда, но се палпира и провлака се вижда при преглъщане
II степен	Щитовидната жлеза се вижда при преглъщане и се напипва, формата на шията не се променя
III степен	Щитовидната жлеза се вижда, променя контура на шията („дебел врат“)
IV степен	голяма гуша, която нарушава конфигурацията на шията
V степен	огромна гуша, компресия на трахеята и хранопровода.

Веднага трябва да се отбележи, че обикновено щитовидната жлеза е почти винаги осезаема (може да възникнат трудности при изследване на мъже с развити мускули на врата), а при млади момичета с тънък врат понякога дори може да бъде видима. Когато използваме термина „нормален размер на щитовидната жлеза“ или „неувеличена щитовидна жлеза“, винаги имаме предвид нейния истински размер в ml или cm3, определен чрез ултразвук. Често има ситуации, в които пациентите (според лекарите) казват: "Докторе! Имам "2-ра степен на щитовидната жлеза!!!" - не издържат на никаква критика.Още по-диви изглеждат заключенията от ултразвука на щитовидната жлеза, където няма нито една индикация за размера на лобовете и провлака (да не говорим за обема на самата щитовидна жлеза), но заключението гордо стои - „увеличена до 3-та степен.“ Подчертавайки много показателна стойност на палпацията на щитовидната жлеза, през 1992 г. СЗО предложи много проста класификация на гушата.

Класификация на гушата на СЗО (1992)

Има поне два варианта за класифициране на тежестта на тиреотоксикозата. Под термина тиреотоксикозатрябва да се разбира като клиничен синдром, причинен от персистираща патологична хиперсекреция на тиреоидни хормони. Терминът хипертиреоидизъм в англоезичната литература се тълкува по подобен начин, почти като синоним. В руската ендокринология терминът хипертиреоидизъм (по наше мнение по-легитимно) се отнася до повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза, което може да бъде както патологично (същата тиреотоксикоза), така и физиологично (например по време на бременност). Доскоро най-често се използва следната класификация на тежестта на тиреотоксикозата.

Тежест на тиреотоксикоза (А)

Лек	Пулс 80 – 120 в минута, без предсърдно мъждене, внезапна загуба на тегло, леко намалена работоспособност, лек тремор на ръцете.
Средно аритметично	Сърдечна честота 100 - 120 в минута, повишено пулсово налягане, липса на предсърдно мъждене, загуба на тегло до 10 kg, намалена работоспособност
тежък	Сърдечна честота над 120 в минута, предсърдно мъждене, тиреотоксична психоза, дегенеративни промени в паренхимните органи, рязко намалено телесно тегло, загуба на работоспособност

За всеки клиницист е очевидно, че с помощта на такива критерии е доста трудно да се определи тежестта на тиреотоксикозата при конкретен пациент. Например, каква е тежестта на тиреотоксикозата, ако пулсът е -100 удара/мин, пациентът е отслабнал с 15 кг и е загубил работоспособност. Друг вариант на класификация, макар и не без недостатъци, изглежда по-специфичен.

Тежест на тиреотоксикоза (B)

Етиология и патогенеза на гуша

Патогенезата на DTG се основава на развитието на стимулиращи автоантитела към TSH рецепторите, вероятно в резултат на вроден дефект на имунната система. Генетичната предразположеност се доказва от откриването на циркулиращи автоантитела в 50% от роднините на DTG, честото откриване на HLA DR3 хаплотипа при пациенти (алели DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01) и честата комбинация с други автоимунни заболявания. Комбинацията от DTG с автоимунна хронична надбъбречна недостатъчност, захарен диабет тип 1 и други автоимунни ендокринопатии се нарича автоимунен полигландуларен синдром тип 2. Жените боледуват 5-10 пъти по-често от мъжете. По правило DTZ се проявява в млада и средна възраст.

Клинична картина на гуша

Клиничната картина е много вариабилна - варира от изключително ясно изразени форми с очевидна на пръв поглед диагноза (главно поради комбинацията от екзофталм с внезапна загуба на тегло и тремор) до замъглени, моносимптомни варианти. Последните са особено чести, когато болестта се проявява в напреднала възраст.

1. Щитовидна жлезакато правило, той е увеличен поради двата лоба и провлака, безболезнен, подвижен, еластична консистенция. При по-възрастните хора и мъжете заболяването на щитовидната жлеза често протича с нормален или само леко увеличен обем на щитовидната жлеза. По този начин липсата на уголемяване на щитовидната жлеза сама по себе си не изключва диагнозата заболяване на щитовидната жлеза.
2. Сърдечно-съдовата система: постоянна, по-рядко пароксизмална синусова тахикардия, екстрасистолия, пароксизмална, по-рядко постоянна предсърдно мъждене, предимно систолна артериална хипертония, миокардна дистрофия, сърдечна недостатъчност ("тиреотоксично сърце").
3. Катаболитен синдром: загуба на тегло, субфебрилна температура, гореща кожа, изпотяване, повишен апетит, мускулна слабост.
4. Нервна система: повишена възбудимост, плачливост, нервност, Симптомът на Мари(тремор на пръстите на протегнатите ръце), тремор на цялото тяло ( "симптом на телеграфен стълб")...
5. Очни симптомисе развиват в резултат на нарушение на автономната инервация на окото. Описани са над 50 от тях.

Очни симптоми на тиреотоксикоза

Очните симптоми на тиреотоксикозата се отличават фундаментално от самостоятелното заболяване на ендокринната офталмопатия.

6. Ендокринна офталмопатия (EOP)- увреждане на периорбиталните тъкани с автоимунен произход, в 95% от случаите се комбинира с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза), клинично проявяващи се с дистрофични промени в екстраокуларните мускули (EOM) и други структури на окото. Има 3 степени на тежест на EOP:

азПодуване на клепачите, усещане за "пясък в очите", сълзене, при липса на диплопия.

II.Диплопия, ограничено отвличане на очните ябълки, пареза на погледа нагоре.

III.Симптоми, застрашаващи зрението: непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв.

усилвател на изображението- независимо автоимунно заболяване, но в 90% от случаите се комбинира с дифузна токсична гуша (DTZ), в 5% с автоимунен тиреоидит, в 5-10% от случаите няма клинично откриваема патология на щитовидната жлеза. В някои случаи DTZ се проявява по-късно от усилвателя на изображението. Съотношението мъже-жени е 5:1, в 10% от случаите усилвателят на изображението е едностранен. Антителата срещу TSH рецепторите (AT-TSH) имат няколко функционално и имунологично различни субпопулации. Мутантните варианти на AT-TSH могат да причинят имунно възпаление на ретробулбарната тъкан. Имунното възпаление на ретробулбарната тъкан води до прекомерно отлагане на гликозаминогликани и намаляване на обема на орбиталната кухина с развитието на екзофталмос и дистрофия на орбиталната кухина. Тежестта на EOP не корелира с тежестта на съпътстващата тиреоидопатия.

Усилвателят на изображението започва постепенно, често от едната страна. Хемоза, чувство на натиск зад очните ябълки, повишена чувствителност към светлина, усещане за чуждо тяло, "пясък в очите". Освен това симптомите нарастват в зависимост от описаните степени на тежест. Инструменталните методи за изследване (ултразвук, ЯМР на орбитите) позволяват да се определи изпъкналостта на очната ябълка, дебелината на очната ябълка, включително като част от наблюдението и оценката, както и ефективността на лечението.

7. Ектодермални нарушения:чупливи нокти, косопад.
8. Храносмилателната система:коремна болка, нестабилно изпражнение с тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.
9. Ендокринни жлези: дисфункция на яйчниците до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, относителна тирогенна, т.е. с нормални или повишени нива на секреция на кортизол, надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония).
10. Заболявания, свързани с тиреотоксикоза: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем (1-4%; подуване и задебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на крака), акропатия (изключително рядко; периостална остеопатия на краката и ръцете рентгенографски наподобява „сапунена пяна“).
11. Тиреотоксична криза– спешен клиничен синдром, който е комбинация от тежка Т. с тирогенна надбъбречна недостатъчност. Основната причина е неадекватната тиреостатична терапия. Провокиращи фактори са: операция, инфекциозни и други заболявания. Клинично: пълен Т. синдром, тежка психическа тревожност до психоза, двигателна хиперактивност, редуваща се с апатия и дезориентация, хипертермия (до 40 ° C), задушаване, болка в сърцето, коремна болка, гадене, повръщане, остра сърдечна недостатъчност, хепатомегалия, тиреотоксичност.

Диагностични критерии за гуша

Клинична картина, хормонално изследване (T 3, T 4, TSH¯), дифузно увеличение на щитовидната жлеза, установено чрез ултразвук (не е задължителен критерий за диагноза). Сцинтиграфията разкрива дифузно увеличение на натрупването на радиофармацевтици в тъканта на щитовидната жлеза.

Диференциална диагноза на гуша

1. Заболявания, протичащи със синдром на тиреотоксикоза. Веднага трябва да се отбележи, че повечето от изброените заболявания са доста редки ( Lucia Chivato и др).

I. Състояния, придружени от хиперпродукция на тиреоидни хормони

дифузна токсична гуша; тиреотоксичен аденом, мултинодуларна токсична гуша; TSH-секретиращ аденом на хипофизата; хидатидиформен мол; йод-индуцирана тиреотоксикоза; частична резистентност на хипофизната жлеза към тиреоидни хормони; вродена неавтоимунна тиреотоксикоза, причинена от мутантен TSH рецептор.

• II. Състояния, съчетани с хиперпродукция на тиреоидни хормони извън щитовидната жлеза

struma ovarii; функциониращи метастази на рак на щитовидната жлеза;

III. Състояния, свързани с разрушаване на тъканта на щитовидната жлеза

субакутен тиреоидит; тих тиреоидит; амиодарон-индуциран тиреоидит

IV. Тиреотоксикоза, свързана с екзогенно приложение на тиреоидни хормони

изкуствена тиреотоксикоза; ятрогенна тиреотоксикоза

1. Други заболявания: невроциркулаторна дистония, треска с неизвестен произход, тахиаритмии от друг произход, психози и психопатии, изкуствена тиреотоксикоза (прием на тироксин), наркотична зависимост (кокаин, амфетамини), феохромоцитом, надбъбречна недостатъчност.

Лечение

1. Лекарствена терапия

Тионамидите мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропил) инхибират организацията на йодид и кондензацията на йодтирозини, което води до блокиране на синтеза и освобождаването на тиреоидни хормони.

Мерказолилсе предписва в начална доза от 30 – 40 mg/ден в комбинация с бета-блокери (атенолол 100 mg/ден) под седмично и след това ежемесечно проследяване на нивата на левкоцитите в кръвта. Тъй като симптомите постепенно регресират (след 2-3 седмици), b-блокерите постепенно се спират и дозата на мерказолил също постепенно се намалява до поддържаща (5-10 mg/ден), която се приема в продължение на година и половина (в деца на 2 години). При достигане на еутироидно състояние (нормализиране на нивата на TSH) се предписва заместителна терапия с L-тироксин (50 - 75 mcg / ден), която също се приема в продължение на година и половина. Дългосрочната терапия както с мерказолил, така и с L-тироксин е известна като режим „блокиране и заместване“. В този случай Mercazolil блокира секрецията на хормони на щитовидната жлеза, а L-тироксинът поддържа еутироидно състояние (медикаментозният хипотиреоидизъм се развива при монотерапия с Mercazolil), като по този начин предотвратява възможния гойтрогенен ефект на Mercazolil. Процентът на рецидив след лечение с лекарства е около 40%.

Тежко, но рядко (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 – 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии.

В случай на тиреостатична болест по време на бременност, лекарството на избор за тиреостатична терапия е пропилтиоурацилв минимално необходимата доза (100 – 300 mg/ден), която не се комбинира с L-тироксин по време на бременност. Глюкокортикоидите за DTG се предписват само в случай на съществуваща тирогенна надбъбречна недостатъчност, малки и големи хирургични интервенции и тиреотоксична криза.

При тиреотоксична кризахидрокортизон се прилага първоначално в доза от 100 mg интравенозно, след това 50 mg на всеки 4 часа, в комбинация с детоксикираща терапия (3 - 5 литра на ден, плазмафереза), пропилтиоурацил (400 - 600 mg / ден) е за предпочитане сред тиреостатиците (400 - 600 mg / ден), с липсата му - мерказолил (40 - 60 mg / ден). Усложнения от лечението с мерказолил: агранулоцитоза, алергични реакции са много редки.

2. Оперативно лечение

Субтоталната субфасциална резекция на щитовидната жлеза се извършва след постигане на еутироидизъм с помощта на тиреостатици. Показания: Рецидив на DTG след курс на лекарствена терапия, голяма гуша, особено с нодуларни промени, субстернална гуша, непоносимост към тиреостатици. Честотата на постоперативните рецидиви е 5-10%. Усложнения: увреждане на рецидивиращия нерв с пареза на ларинкса, хипопаратироидизъм.

3. Терапия с радиоактивен йод

Радиоактивен 131 I в доза около 10 - 15 mCi. Показания: следоперативен рецидив на тиреотоксикоза, напреднала възраст, съпътстваща патология, която прави употребата на тиреостатици и / или хирургия нежелана или изключва използването на тиреостатици и / или операция, отказ на пациента от хирургично лечение. Първичният хипотиреоидизъм, който може да се развие след резекция на щитовидната жлеза и се развива при почти всички пациенти след терапия с радиоактивен йод в съвременни условия, с възможност за предписване на заместителна терапия с L-тироксин, трябва да се счита не за усложнение, а за резултат от лечението . В Европа и особено в САЩ показанията за терапия с радиоактивен йод са много по-широки, отколкото в Русия. Счита се за метод на първи избор при пациенти над 35 години (при жени, които не планират бременност), тъй като е ефективен (бързо облекчава симптомите на тиреотоксикоза, рецидивите са изключително редки), евтин (в сравнение с дългите курсове на терапия с тиреостатици и други лекарства, хирургично лечение), безопасно (излагането на радиация е минимално; тежките усложнения, които са възможни по време на хирургичното лечение, са изключени).

4. Лечение на ендокринна офталмоптия

1. Лечение на заболяване на щитовидната жлеза с поддържане на персистиращ еутироидизъм. Хипотиреоидизмът и тютюнопушенето провокират прогресията на EOP.

2. Локално лечение: слънчеви очила, капки за очи с дексаметазон.

3. Глюкокортикоиди (GC), като се започне от етап 2 EOP. 50-100 mg/ден преднизолон или еквивалентни дози от други глюкокортикоиди (метипред, дексаметазон) в продължение на 2 седмици, след което дозата се намалява наполовина, последвано от постепенно намаляване за 3 месеца. В случай на тежка, бързо прогресираща EOP, лечението започва с курс на импулсна терапия - 1000-1200 mg дневно преднизолон интравенозен в продължение на 3 дни, последвано от преход към гореописания режим. В случай на резистентност на EOP към терапия с GC, в отделни случаи е показано приложение на циклоспорин А и октреотид.

4. Рентгенова терапия в орбиталната област при резистентност към терапията с GC, в комбинация с нея, при рецидиви на EOP след спиране на GC.