Синдром на компресия. Синдром на дълготраен компартмент (CPS)

Съвременен поглед върху патогенезата, диагностиката и етапното лечение на дългосрочния компартмент синдром.

Патогенеза на дългосрочния компартмент синдром

Патологични промени в DFS.

Клинична картина на DFS.

Лечение по време на етапите на медицинска евакуация

Сред всички затворени наранявания специално място заема синдромът на продължителна компресия, който възниква в резултат на продължително компресиране на крайниците по време на свлачища, земетресения, разрушаване на сгради и др. Известно е, че след атомната експлозия над Нагасаки около 20% от жертвите са имали повече или по-малко изразени клинични признаци на синдром на продължителна компресия или смачкване.

Развитието на синдром, подобен на синдрома на компресия, се наблюдава след отстраняване на турникет, прилаган дълго време.

IN патогенезаКомпартмент синдром, три фактора са от най-голямо значение:

болезнено дразнене, причиняващо нарушение на координацията на възбудителните и инхибиторните процеси в централната нервна система;

травматична токсемия, причинена от абсорбцията на разпадни продукти от увредени тъкани (мускули);

загуба на плазма, възникваща вторично на масивен оток на наранени крайници.

Патологичният процес се развива, както следва:

В резултат на компресията възниква исхемия на сегмент от крайника или на целия крайник в комбинация с венозен застой.

В същото време големите нервни стволове са изложени на травма и компресия, което предизвиква съответните нервно-рефлексни реакции.

Механичното разрушаване се извършва главно на мускулната тъкан с освобождаването на голям брой токсични метаболитни продукти. Тежката исхемия се причинява както от артериална недостатъчност, така и от венозна конгестия.

При синдром на продължителна компресия настъпва травматичен шок, който има особен курс поради развитието на тежка интоксикация с бъбречна недостатъчност.

Невро-рефлексният компонент, по-специално продължителната болезнена стимулация, е от водещо значение в патогенезата на компартмент синдрома. Болезнените раздразнения нарушават работата на дихателните и кръвоносните органи; Възниква рефлексен съдов спазъм, уринирането се потиска, кръвта се сгъстява и устойчивостта на тялото към загуба на кръв намалява.

След освобождаване на жертвата от компресията или отстраняване на турникета, токсичните продукти и преди всичко миоглобинът започват да навлизат в кръвта. Тъй като миоглобинът навлиза в кръвния поток на фона на тежка ацидоза, утаеният киселинен хематин блокира възходящия крайник на бримката на Хенле, което в крайна сметка нарушава филтрационната способност на бъбречния тубуларен апарат. Установено е, че миоглобинът има известен токсичен ефект, причинявайки некроза на тубуларния епител. По този начин миоглобинемията и миоглобинурията са значими, но не единствените фактори, които определят тежестта на интоксикацията при жертвата.

Влизане в кръвта на други токсични вещества: калий, хистамин, производни на аденозитрипосфат, продукти на автолитично разграждане на протеини, аденилова киселина и аденозин, креатин, фосфор. Когато мускулите са унищожени, значително количество алдолаза навлиза в кръвта (20-30 пъти повече от нормалното). Нивото на алдолаза може да се използва за преценка на тежестта и степента на мускулно увреждане.

Значителна загуба на плазма води до нарушаване на реологичните свойства на кръвта.

Развитието на остра бъбречна недостатъчност, която се проявява различно на различните етапи на синдрома. След елиминиране на компресията се развиват симптоми, напомнящи травматичен шок.

Патологична анатомия.

Компресираният крайник е рязко подут. Кожата е бледа, с голям брой ожулвания и синини. Подкожната мастна тъкан и мускулите са наситени с едематозна течност, жълтеникава на цвят. Мускулите са пропити с кръв, имат тъп вид, целостта на кръвоносните съдове не е нарушена. Микроскопското изследване на мускула разкрива характерен модел на восъчна дегенерация.

Наблюдава се мозъчен оток и плетора. Белите дробове са конгестивни и пълни с кръв, понякога има симптоми на оток и пневмония. В миокарда - дистрофични промени. В черния дроб и органите на стомашно-чревния тракт има изобилие с множество кръвоизливи в лигавицата на стомаха и тънките черва. Най-силно изразени са промените в бъбреците: бъбреците са уголемени, а на разреза се вижда рязко избледняване на кората. Има дистрофични промени в епитела на извитите тубули. Луменът на тубулите съдържа гранулирани и малки капчици протеинови маси. Някои от тубулите са напълно запушени с миоглобинови цилиндри.

Клинична картина.

Има 3 периода в клиничния ход на компартмент синдрома (според M.I. Kuzin).

I период: от 24 до 48 часа след освобождаване от компресия. През този период проявите, които могат да се считат за травматичен шок, са доста характерни: болкови реакции, емоционален стрес, непосредствените последици от плазмата и кръвозагубата. Възможно е развитие на хемоконцентрация, патологични промени в урината и повишаване на остатъчния азот в кръвта. Компартмент синдромът се характеризира с ясен интервал, който се наблюдава след предоставяне на медицинска помощ, както на мястото на инцидента, така и в медицинско заведение. Състоянието на жертвата обаче скоро отново започва да се влошава и се развива вторият период, или междинен.

II период - междинен, - от 3-4-ия до 8-12-ия ден, - развитието, на първо място, на бъбречна недостатъчност. Отокът на освободения крайник продължава да нараства, образуват се мехури и кръвоизливи. Крайниците придобиват същия вид като при анаеробна инфекция. Кръвният тест разкрива прогресивна анемия, хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, диурезата намалява и нивото на остатъчния азот се повишава. Ако лечението е неефективно, се развиват анурия и уремична кома. Смъртността достига 35%.

Третият период - възстановяване - обикновено започва с 3-4 седмици на заболяването. На фона на нормализиране на бъбречната функция, положителни промени в протеиновия и електролитния баланс, промените в засегнатите тъкани остават тежки. Това са обширни язви, некроза, остеомиелит, гнойни усложнения на ставата, флебит, тромбоза и др. Често именно тези тежки усложнения, които понякога завършват с генерализиране на гнойна инфекция, водят до смърт.

Специален случай на синдром на дълготрайна компресия е позиционният синдром - продължителен престой в безсъзнание в едно положение. При този синдром компресията възниква в резултат на компресия на тъканите под собственото й тегло.

Има 4 клинични форми на дългосрочен компартмент синдром:

Леко - възниква в случаите, когато продължителността на компресията на сегментите на крайниците не надвишава 4 часа.

Умерено - компресия, като правило, на целия крайник за 6 ч. В повечето случаи няма изразени хемодинамични нарушения и бъбречната функция страда сравнително малко.

Тежката форма възниква поради притискане на целия крайник, най-често бедрото и подбедрицата, за 7-8 часа. Ясно се проявяват симптоми на бъбречна недостатъчност и хемодинамични нарушения.

Изключително тежка форма се развива, ако двата крайника са подложени на натиск в продължение на 6 часа или повече. Жертвите умират от остра бъбречна недостатъчност през първите 2-3 дни.

Тежестта на клиничната картина на компресионния синдром е тясно свързана със силата и продължителността на компресията, зоната на увреждане, както и наличието на съпътстващо увреждане на вътрешните органи, кръвоносните съдове и костите; нерви и усложнения, развиващи се в смачкани тъкани. След освобождаване от компресията общото състояние на повечето пострадали обикновено е задоволително. Хемодинамичните показатели са стабилни. Жертвите изпитват болка в наранените крайници, слабост и гадене. Крайниците са бледи на цвят, със следи от компресия (вдлъбнатини). Има отслабена пулсация на периферните артерии на увредените крайници. Бързо се развива оток на крайниците, те значително се увеличават по обем, придобиват дървесна плътност и съдовата пулсация изчезва в резултат на компресия и спазъм. Крайникът става студен на допир. С увеличаването на отока състоянието на пострадалия се влошава. Появяват се обща слабост, летаргия, сънливост, бледа кожа, тахикардия, кръвното налягане пада до ниски нива. Жертвите изпитват значителна болка в ставите, когато се опитват да извършват движения.

Един от ранните симптоми на ранния период на синдрома е олигурия: количеството урина през първите 2 дни намалява до 50-200 ml. при тежки форми понякога се появява анурия. Възстановяването на кръвното налягане не винаги води до увеличаване на диурезата. Урината има висока плътност (1025 и повече), кисела реакция и червен цвят поради освобождаването на хемоглобин и миоглобин.

До 3-ия ден, до края на ранния период, в резултат на лечението, благосъстоянието на пациентите значително се подобрява (светъл период), хемодинамичните параметри се стабилизират; подуването на крайниците намалява. За съжаление това подобрение е субективно. Диурезата остава ниска (50-100 ml). на 4-ия ден започва да се формира клиничната картина на втория период на заболяването.

До 4-ия ден отново се появяват гадене, повръщане, обща слабост, летаргия, летаргия, апатия и признаци на уремия. Болката в долната част на гърба възниква поради разтягане на фиброзната капсула на бъбрека. В тази връзка понякога се развива картина на остър корем. Симптомите на тежка бъбречна недостатъчност се увеличават. Появява се продължително повръщане. Нивото на урината в кръвта се повишава до 300-540 mg%, алкалният резерв на кръвта намалява. Поради нарастването на уремията, състоянието на пациентите постепенно се влошава и се наблюдава висока хиперкалиемия. Смъртта настъпва 8-12 дни след нараняване поради уремия.

При правилно и навременно лечение до 10-12 дни всички симптоми на бъбречна недостатъчност постепенно изчезват и започва късна менструация. В късния период локалните прояви на компартмент синдрома излизат на преден план, подуването и болката в увредения крайник постепенно намаляват и напълно изчезват до края на месеца. Пълното възстановяване на функцията на крайниците обикновено не се случва, което се дължи на увреждане на големи нервни стволове и мускулна тъкан. С течение на времето повечето от мускулните влакна умират, като се заменят от съединителна тъкан, което води до развитие на атрофия и контрактури. През този период се наблюдават тежки гнойни усложнения от общ и локален характер.

Лечение по време на етапите на медицинска евакуация.

Първа помощ: След освобождаване на компресирания крайник, нанесете турникет проксимално на компресията и превържете крайника плътно, за да предотвратите подуване. Препоръчително е да се извърши хипотермия на крайника с помощта на лед, сняг и студена вода. Тази мярка е много важна, тъй като до известна степен предотвратява развитието на масивна хиперкалиемия и намалява чувствителността на тъканите към хипоксия. Налага се обездвижване, прилагане на обезболяващи и успокоителни. Ако има най-малко съмнение относно възможността за бързо доставяне на жертвата в лечебни заведения, е необходимо след превързване на крайника и охлаждане да се отстрани турникетът и да се транспортира жертвата без турникет, в противен случай ще се получи некроза на крайника.

Първа медицинска помощ.

Извършва се новокаинова блокада - 200-400 ml топъл 0,25% разтвор в близост до поставения турникет, след което турникетът бавно се отстранява. Ако не е приложен турникет, блокадата се извършва проксимално на нивото на компресия. По-полезно е да се въведат широкоспектърни антибиотици в разтвора на новокаин. Извършва се и двустранна перинефрална блокада по A.V. Вишневски се инжектира с тетаничен токсоид. Охлаждането на крайника със стегнато бинтиране трябва да продължи. Вместо стегнати превръзки е показано използването на пневматична шина за обездвижване на фрактури. В този случай ще се извърши едновременно равномерно компресиране на крайника и обездвижване. Прилагат се лекарства и антихистамини (2% разтвор на пантопон 1 ml, 2% разтвор на дифенхидрамин 2 ml), сърдечно-съдови лекарства (2 ml 10% разтвор на кофеин). Имобилизацията се извършва със стандартни транспортни гуми. Дайте алкална напитка (сода за хляб), горещ чай.

Квалифицирана хирургична помощ.

Първична хирургична обработка на раната. Борбата с ацидозата е въвеждането на 3-5% разтвор на натриев бикарбонат в количество от 300-500 ml. предписват се големи дози (15-25 g на ден) натриев цитрат, който има способността да алкализира урината, което предотвратява образуването на миоглобинови утайки. Препоръчва се също пиенето на големи количества алкални разтвори и използването на силни клизми с натриев бикарбонат. За да се намали спазъмът на съдовете на кората на бъбреците, се препоръчват интравенозни капкови инфузии на 0,1% разтвор на новокаин (300 ml). През деня във вената се инжектират до 4 литра течност.

Специализирана хирургична помощ.

По-нататъшно получаване на инфузионна терапия, новокаинови блокади, корекция на метаболитни нарушения. Извършва се и пълен хирургичен дебридман на раната и ампутация на крайник по показания. Извършва се екстракорпорална детоксикация - хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа. След елиминирането на остра бъбречна недостатъчност мерките за лечение трябва да са насочени към бързо възстановяване на функцията на увредените крайници, борба с инфекциозни усложнения и предотвратяване на контрактури. Извършват се хирургични интервенции: отваряне на флегмон, оток, отстраняване на некротични мускулни участъци. В бъдеще се използват физиотерапевтични процедури и физиотерапия.

Синдром на дълготрайна компресия (LCS, синоними: синдром на катастрофа, синдром на дългосрочно смазване, травматична токсикоза, синдром на "освобождаване", миоренален синдром) е патологичен комплекс от симптоми, причинен от продължителна (повече от 2-8 часа) компресия на меките тъкани .

Причината е притискане на крайниците, по-рядко на торса, от тежки предмети, фрагменти от сгради или скали. Възниква при земетресения, свлачища, както и при пътни и влакови катастрофи.

Особеността на този синдром е, че той се развива след изваждането на жертвата от развалините, когато продуктите на разпадане от увредените тъкани, особено мускулите (миоглобин), навлизат в общия кръвен поток.

Три фактора са важни за развитието на краш синдром:

• силно болезнено дразнене, водещо до шок;
• травматична токсемия поради абсорбция на разпадни продукти;
• загуба на плазма и кръв поради масивен оток на крайниците.

Клиничното протичане на SDS е разделено на три периода:

• ранно - увеличаване на отока и съдова недостатъчност (1-3 дни);
• междинно - остра бъбречна недостатъчност (от 3-4 дни до 1,5 месеца);
• късно - възстановяване (реконвалесценция).

Ранен периодхарактеризиращ се с общи, локални и специфични симптоми, свързани директно с нараняването.

Общи симптоми. След освобождаване жертвата развива слабост, втрисане, треска, тахикардия, спад на кръвното налягане, до шок и смърт.

Местни симптоми. Те се развиват постепенно и причиняват разпръскваща болка. 30-40 минути след изваждането от развалините увреденият крайник започва прогресивно да се подува (симптомът на конеца), бледата кожа става лилаво-синкава, върху нея се появяват мехури със серозно и хеморагично съдържание и области на некроза. Пулсът и всички видове чувствителност в увредената зона и по-долу изчезват. При палпация меките тъкани имат дървесна плътност: при натискане с пръст върху кожата не остават отпечатъци. Движенията в ставите са невъзможни, опитите да се направят причиняват болка в жертвата.

Специфични симптоми.Появяват се признаци на сгъстяване на кръвта: съдържанието на хемоглобин, броят на червените кръвни клетки и хематокритът се повишават и азотемията прогресира. Урината става червена, след това кафява, съдържанието на протеин в нея се увеличава до 600-1200 mg / l. Микроскопското изследване разкрива голям брой червени кръвни клетки и отливки от миоглобинови тубули в утайката на урината.

Междинен периодхарактеризиращ се с прогресивно нарастване на острата бъбречна недостатъчност (ARF) и възстановяване на кръвообращението.

Подобрява се кръвообращението на пострадалите. Отокът на крайника бавно спада, болката отшумява; Кръвното налягане се нормализира, остава умерена тахикардия - пулсът съответства на температура 37,3-37,5 ° C. Въпреки това, острата бъбречна недостатъчност прогресира. Олигурията преминава в анурия, концентрацията на креанин и урея в кръвната плазма се повишава; хемоконцентрацията отстъпва място на анемията; нараства интоксикацията и азотемията; промени в киселинно-алкалния баланс (ацидоза).

При обширно увреждане на тъканите лечението може да бъде неефективно; в тези случаи уремията се развива на 4-7 дни и пациентът умира.

При благоприятен ход на травматична токсикоза бъбречната функция започва да се възстановява и започва третият период.

Късен периодхарактеризиращ се с преобладаване на локални симптоми. Общото състояние на пострадалите се подобрява, азотемията намалява, количеството на урината се увеличава, червените кръвни клетки и отливките изчезват в нея. Въпреки това, на фона на подобряване на общото състояние, в крайника се появява пареща болка; определят се обширни области на некроза на кожата и подлежащите тъкани (сиви мускули, остеомиелит), язви; мускулната атрофия се увеличава; скованост в ставите. Възможна е гнойна инфекция.

При благоприятен ход на DFS, след отхвърляне или отстраняване на некротична тъкан, жизнеспособността на останалата тъкан се възстановява, функцията на бъбреците и други вътрешни органи се нормализира и настъпва възстановяване.

Алгоритъм за оказване на първа помощ за SDS на мястото на инцидента:

1. Анестезия преди или успоредно с освобождаването на увредения крайник (промедол, морфин или аналгин с дифенхидрамин интрамускулно). Освобождаване на жертвата, като се започне от главата.
2. Прилагане на гумен турникет върху крайниците, докато жертвата се освободи напълно.
3. Изследване на крайника.
4. Освобождаване на крайника от турникета. Помня:турникетът се оставя само при артериално кървене и обширно смачкване на крайника.
5. Прилагане на асептична превръзка върху ожулвания и рани, ако има такива.
6. Стегнато бинтиране на крайника с еластичен или обикновен бинт от периферията към центъра.
7. Транспортна имобилизация на крайника.
8. Охлаждане на крайника.
9. Пийте много течности при липса на увреждане на коремните органи: - горещ чай, кафе с добавен алкохол (50 ml 40-70%); - содово-солев разтвор (1/2 чаена лъжичка сода бикарбонат и 1 чаена лъжичка готварска сол на 1 литър вода).
10. Затопляне (покрийте топло).
11. Кислородна терапия (достъп до чист въздух, кислород).
12. Предотвратяване на сърдечно-съдова недостатъчност (преднизолон).
13. Транспортиране до здравно заведение на носилка в легнало положение.

В. Дмитриева, А. Кошелев, А. Теплова

„Синдром на дълготраен компартмент, причина, симптоми, първа помощ“ и други статии от раздела

Синдромът на дълготраен компартмент (LCS) е тежко патологично състояние, което възниква в резултат на затворено увреждане на големи участъци от меките тъкани под въздействието на голяма и/или продължително действаща механична сила, придружено от комплекс от специфични патологични нарушения ( шок, сърдечни аритмии, остро бъбречно увреждане, компартмент синдром), най-често в крайниците за период от повече от 2 часа.

SDS е описан за първи път от Н. И. Пирогов през 1865 г. в „Началото на общата военно-полева хирургия“ като „локална асфиксия“ и „токсично напрежение на тъканите“. SDF привлече особено внимание по време на Втората световна война. През 1941 г. английските учени Bywaters E. и Beall D., участващи в лечението на жертвите на бомбардировката на Лондон от немски самолети, идентифицират този синдром като отделна нозологична единица. При жителите на Лондон, които са пострадали от фашистки бомбардировки, SDS е регистриран в 3,5-5% от случаите и е придружен от висока смъртност. През 1944 г. Bywaters E. и Beall D. установяват, че миоглобинът играе водеща роля в развитието на бъбречна недостатъчност.

В местната литература SDS е описан за първи път под името „синдром на смачкване и травматична компресия на крайниците" през 1945 г. от А. Я. Пител. Въз основа на материали от земетресението в Ашхабад от 1948 г. Н. Н. Елански през 1950 г. описва подробно клиничната картина и лечението на синдрома на продължително смачкване и беше изразено мнение за водещата роля на токсикозата в развитието на клиничната картина.

В мирно време SDS най-често се среща при жертви на земетресения и причинени от човека бедствия (табл. 1).

маса 1

Честота на развитие на SDS при земетресения

Най-често (79,9% от случаите) SDS възниква при затворено увреждане на меките тъкани на долните крайници, в 14% - при увреждане на горните крайници и в 6,1% - при едновременно увреждане на горните и долните крайници.

Таблица 2 показва основните причини, водещи до SDS.

таблица 2

Основни етиологични фактори на DFS

Настроики	Етиологични фактори
Травматичен	Електротравма, изгаряния, измръзване, тежка комбинирана травма
Исхемичен	Синдром на позиционна компресия, синдром на турникет, тромбоза, артериална емболия
Хипоксичен (пренапрежение и тежка хипоксия на мускулната тъкан)	Прекомерно физическо натоварване, маршируваща миоглобинурия, тетанус, конвулсии, втрисане, епилептичен статус, делириум тременс
Инфекциозни	Пиомиозит, сепсис, бактериален и вирусен миозит
Дисметаболичен	Хипокалиемия, хипофосфатемия, хипокалцемия, хиперосмоларитет, хипотиреоидизъм, захарен диабет
Токсичен	Ухапвания от змии и насекоми, лекарствена токсичност (амфетамин, барбитурати, кодеин, колхицин, комбинация ловастатин-итраконазол, комбинация циклоспорин-симвастатин), хероин, диетиламид на N,N-лизергиновата киселина, метадон
Генетично обусловени	Болест на McArdle (липса на фосфорилаза в мускулната тъкан), болест на Tarui (липса на фосфофруктомаза)

В резултат на притискането на тъканите кръвотокът в съдовете се нарушава и се натрупват отпадъчни продукти от тъканите. След възстановяване на притока на кръв продуктите на клетъчния разпад (миоглобин, хистамин, серотонин, олиго- и полипептиди, калий) започват да навлизат в системното кръвообращение. Патологичните продукти активират системата за коагулация на кръвта, което води до развитие на DIC синдром. Трябва да се отбележи, че друг увреждащ фактор е отлагането на вода в увредените тъкани и развитието на хиповолемичен шок. Високата концентрация на миоглобин в бъбречните тубули при киселинни условия води до образуването на неразтворими глобули, причинявайки интратубуларна обструкция и остра тубулна некроза.

В резултат на хиповолемия, синдром на DIC и продукти на цитолиза, навлизащи в кръвния поток, по-специално миоглобин, се развива полиорганна недостатъчност, водещо място в която е острото бъбречно увреждане (AKI).

В зависимост от степента и продължителността на тъканната компресия се разграничават три степени на тежест на SDS (Таблица 3).

Таблица 3

Класификация на SDS по тежест

Тежест на тока	Зона на компресия на крайника	Приблизително време на компресия	Тежест на ендотоксикозата
Лек SDS	Малък (предмишница или подбедрица)	Не повече от 2-3 часа	Ендогенната интоксикация е незначителна, олигурията изчезва след няколко дни	Благоприятен
Умерен SDS	По-големи области на компресия (ханш, рамо)	От 2-3 до 6 часа	Умерена ендотоксикоза и AKI за седмица или повече след нараняване	Определя се от времето и качеството на първа помощ и лечение с ранно използване на екстракорпорална детоксикация
Тежък SDS	Компресия на един или два крайника	Повече от 6 часа	Тежката ендогенна интоксикация бързо нараства, развива се полиорганна недостатъчност, включително AKI	При липса на навременно интензивно лечение с хемодиализа прогнозата е неблагоприятна

Клиничната картина на DFS има ясна периодичност.

Първият период (от 24 до 48 часа след освобождаване от компресията) се характеризира с развитие на тъканен оток, хиповолемичен шок и болка.

Вторият период на SDS (от 3-4 до 8-12 дни) се проявява чрез увеличаване на отока на компресираните тъкани, нарушена микроциркулация и образуване на AKI. Лабораторните кръвни изследвания разкриват прогресивна анемия, хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, диурезата намалява и нивото на остатъчния азот се повишава. Ако лечението е неефективно, се развиват анурия и уремична кома. Смъртността през този период достига 35%.

В третия период (от 3-4 седмица на заболяването) се наблюдават клинични прояви на полиорганна недостатъчност, включително AKI, остра белодробна травма, сърдечна недостатъчност, DIC и стомашно-чревно кървене. През този период може да възникне гнойна инфекция, която може да доведе до развитие на сепсис и смърт.

SDS завършва с период на реконвалесценция и възстановяване на загубените функции. Този период започва с краткотрайна полиурия, което показва отзвучаване на AKI. Хомеостазата се възстановява постепенно.

Диагнозата на DFS се основава на анамнестични и клинични лабораторни данни.

Лабораторните признаци на DFS се състоят от повишени нива на креатин фосфокиназа, метаболитна ацидоза, хиперфосфатемия, пикочна киселина и миоглобин. Доказателство за тежко увреждане на бъбреците е киселата урина и появата на кръв в урината (обща хематурия). Урината става червена, относителната й плътност се увеличава значително, в урината се открива протеин. Признаците на AKI включват намаляване на диурезата до олигурия (дневна диуреза под 400 ml), повишаване на нивото на урея, креатинин и калий в кръвния серум.

Мерките за лечение трябва да започнат в предболничния етап и да включват облекчаване на болката, интравенозна инфузия на течности и приложение на хепарин. Жертвата трябва да бъде откарана в болницата възможно най-скоро. При наблюдение и лечение на пациенти е необходимо да се вземе предвид рискът от развитие на хиперкалиемия скоро след освобождаване на засегнатия крайник и да се провежда внимателно наблюдение за развитие на шок и метаболитни нарушения.

В болницата, според показанията, се извършва хирургично лечение на засегнатите области, включително "лампови" разрези със задължителна дисекция на кожата, подкожната тъкан и фасцията в рамките на подутите тъкани. Това е необходимо, за да се облекчи вторичното притискане на засегнатите тъкани. Ако се открие некроза само на част от мускулите на крайника, се извършва тяхното изрязване - миектомия. Нежизнеспособни крайници с признаци на суха или мокра гангрена, както и исхемична некроза (мускулна контрактура, пълна липса на чувствителност, по време на диагностична дисекция на кожата - мускулите са тъмни или, напротив, обезцветени, жълтеникави, не се свиват или кървят при порязване) подлежат на ампутация над нивото на границата на компресия, в здравите тъкани.

Масираната инфузионна терапия е задължителна. Инфузионната терапия е насочена към коригиране на водни и електролитни нарушения, шок, метаболитна ацидоза, предотвратяване на DIC и намаляване или предотвратяване на AKI.

Антибактериалната терапия трябва да започне възможно най-рано и да се използва не само за лечение, но преди всичко за профилактика на инфекциозни усложнения. В този случай е необходимо да се изключи употребата на нефро- и хепатотоксични лекарства.

Повече от 10% от жертвите се нуждаят от екстракорпорална детоксикация. Анурия през деня с неефективност на консервативната терапия, хиперазотемия (урея над 25 mmol/l, креатинин над 500 µmol/l), хиперкалиемия (повече от 6,5 mmol/l), персистираща хиперхидратация и метаболитна ацидоза изискват незабавно започване на бъбречна терапия. заместителна терапия - хемодиализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация. Методите за бъбречна заместителна терапия позволяват отстраняването на средно- и нискомолекулни токсични вещества от кръвния поток и премахване на киселинно-базовия и водно-електролитния дисбаланс.

На първия ден е показана плазмафереза ​​(PP). Според данните, представени от Vorobyov P.A. (2004), PF показва висока ефективност при лечението на болни жертви на земетресението в Армения през 1988 г. Провеждането на PF на първия ден след декомпресията позволи да се намали честотата на AKI до 14,2 %. Ефективността на PF се свързва с бързото отстраняване на миоглобина, тъканния тромбопластин и други продукти от клетъчния разпад.

В момента VTS има възходяща тенденция в целия свят. Това се дължи, наред с други неща, на увеличаването на жертвите на пътни инциденти. Прогнозирането на хода на заболяването е доста трудно, тъй като повечето от данните идват от земетресения и други причинени от човека бедствия. Според наличните данни смъртността зависи от времето на лечение и варира от 3 до 50%. Ако се развие AKI, смъртността може да достигне 90%. Използването на методи за бъбречна заместителна терапия е намалило смъртността до 60%.

Литература

1. Воробьов П. А. Текуща хемостаза. - М .: Издателство "Newdiamed", 2004. - 140 с.
2. Гуманенко Е. К. Военно-полева хирургия на локални войни и военни конфликти. Ръководство за лекари / изд. Гуманенко Е.К., Самохвалова И.М. - М., GEOTAR-Media, 2011. - 672 с.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Crush syndrome: доклад за случай и преглед на литературата. // J. Emerg. Med. - 2014. - кн. 46. ​​​​- № 2. - С. 313 - 319.
4. Malinoski D.J., Slater M.S., Mullins R.J. Нараняване от смачкване и рабдомиолиза. // Крит. грижа. - 2004. - кн. 20 - С. 171 - 192.
5. Север MS. Рабдомиолиза. // Acta. Clin. Белг. Доп. - 2007. - кн. 2. - С. 375 - 379.

Тема: съвременен поглед върху патогенезата, диагностиката и етапното лечение на дългосрочния компартмент синдром.

Абстрактен план.

1. Патогенеза на дългосрочния компартмент синдром

2. Патологични промени в DFS.

3. Клинична картина на DFS.

4. Лечение на етапите на медицинска евакуация

Сред всички затворени наранявания специално място заема синдромът на продължителна компресия, който възниква в резултат на продължително компресиране на крайниците по време на свлачища, земетресения, разрушаване на сгради и др. Известно е, че след атомната експлозия над Нагасаки около 20% от жертвите са имали повече или по-малко изразени клинични признаци на синдром на продължителна компресия или смачкване.

Развитието на синдром, подобен на синдрома на компресия, се наблюдава след отстраняване на турникет, прилаган дълго време.

IN патогенезаКомпартмент синдром, три фактора са от най-голямо значение:

Болезнено дразнене, причиняващо нарушение на координацията на възбудните и инхибиторните процеси в централната нервна система;

Травматична токсемия, причинена от абсорбцията на разпадни продукти от увредени тъкани (мускули);

Загуба на плазма вследствие на масивен оток на наранени крайници.

Патологичният процес се развива, както следва:

1. В резултат на компресия възниква исхемия на сегмент от крайника или целия крайник в комбинация с венозен застой.

2. В същото време големите нервни стволове са изложени на травма и компресия, което предизвиква съответните нервно-рефлексни реакции.

3. Механичното разрушаване настъпва предимно на мускулната тъкан с освобождаване на голямо количество токсични метаболитни продукти. Тежката исхемия се причинява както от артериална недостатъчност, така и от венозна конгестия.

4. При синдром на продължителна компресия възниква травматичен шок, който придобива особен курс поради развитието на тежка интоксикация с бъбречна недостатъчност.

5. Нервно-рефлексният компонент, по-специално дълготрайната болезнена стимулация, е от водещо значение в патогенезата на компартмент синдрома. Болезнените раздразнения нарушават работата на дихателните и кръвоносните органи; Възниква рефлексен съдов спазъм, уринирането се потиска, кръвта се сгъстява и устойчивостта на тялото към загуба на кръв намалява.

6. След освобождаване на пострадалия от компресията или премахване на турникета в кръвта започват да навлизат токсични продукти и преди всичко миоглобин. Тъй като миоглобинът навлиза в кръвния поток на фона на тежка ацидоза, утаеният киселинен хематин блокира възходящия крайник на бримката на Хенле, което в крайна сметка нарушава филтрационната способност на бъбречния тубуларен апарат. Установено е, че миоглобинът има известен токсичен ефект, причинявайки некроза на тубуларния епител. По този начин миоглобинемията и миоглобинурията са значими, но не единствените фактори, които определят тежестта на интоксикацията при жертвата.

8. Значителната загуба на плазма води до нарушаване на реологичните свойства на кръвта.

9. Развитие на остра бъбречна недостатъчност, която се проявява различно в различните етапи на синдрома. След елиминиране на компресията се развиват симптоми, напомнящи травматичен шок.

Патологична анатомия.

Компресираният крайник е рязко подут. Кожата е бледа, с голям брой ожулвания и синини. Подкожната мастна тъкан и мускулите са наситени с едематозна течност, жълтеникава на цвят. Мускулите са пропити с кръв, имат тъп вид, целостта на кръвоносните съдове не е нарушена. Микроскопското изследване на мускула разкрива характерен модел на восъчна дегенерация.

Наблюдава се мозъчен оток и плетора. Белите дробове са конгестивни и пълни с кръв, понякога има симптоми на оток и пневмония. В миокарда - дистрофични промени. В черния дроб и органите на стомашно-чревния тракт има изобилие с множество кръвоизливи в лигавицата на стомаха и тънките черва. Най-силно изразени са промените в бъбреците: бъбреците са уголемени, а на разреза се вижда рязко избледняване на кората. Има дистрофични промени в епитела на извитите тубули. Луменът на тубулите съдържа гранулирани и малки капчици протеинови маси. Някои от тубулите са напълно запушени с миоглобинови цилиндри.

Клинична картина.

Има 3 периода в клиничния ход на компартмент синдрома (според M.I. Kuzin).

I период: от 24 до 48 часа след освобождаване от компресия. През този период проявите, които могат да се считат за травматичен шок, са доста характерни: болкови реакции, емоционален стрес, непосредствените последици от плазмата и кръвозагубата. Възможно е развитие на хемоконцентрация, патологични промени в урината и повишаване на остатъчния азот в кръвта. Компартмент синдромът се характеризира с ясен интервал, който се наблюдава след предоставяне на медицинска помощ, както на мястото на инцидента, така и в медицинско заведение. Състоянието на жертвата обаче скоро отново започва да се влошава и се развива вторият период, или междинен.

II период - междинен, - от 3-4-ия до 8-12-ия ден, - развитието, на първо място, на бъбречна недостатъчност. Отокът на освободения крайник продължава да нараства, образуват се мехури и кръвоизливи. Крайниците придобиват същия вид като при анаеробна инфекция. Кръвният тест разкрива прогресивна анемия, хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, диурезата намалява и нивото на остатъчния азот се повишава. Ако лечението е неефективно, се развиват анурия и уремична кома. Смъртността достига 35%.

Третият период - възстановяване - обикновено започва с 3-4 седмици на заболяването. На фона на нормализиране на бъбречната функция, положителни промени в протеиновия и електролитния баланс, промените в засегнатите тъкани остават тежки. Това са обширни язви, некроза, остеомиелит, гнойни усложнения на ставата, флебит, тромбоза и др. Често именно тези тежки усложнения, които понякога завършват с генерализиране на гнойна инфекция, водят до смърт.

Специален случай на синдром на дълготрайна компресия е позиционният синдром - продължителен престой в безсъзнание в едно положение. При този синдром компресията възниква в резултат на компресия на тъканите под собственото й тегло.

Има 4 клинични форми на дългосрочен компартмент синдром:

1. Лека - възниква в случаите, когато продължителността на компресията на сегментите на крайниците не надвишава 4 часа.

2. Умерено - компресия, като правило, на целия крайник за 6 ч. В повечето случаи няма изразени хемодинамични нарушения и бъбречната функция страда сравнително малко.

3. Тежката форма възниква поради притискане на целия крайник, най-често бедрото и подбедрицата, за 7-8 часа. Ясно се проявяват симптоми на бъбречна недостатъчност и хемодинамични нарушения.

4. Изключително тежка форма се развива, ако двата крайника са подложени на компресия за 6 часа или повече. Жертвите умират от остра бъбречна недостатъчност през първите 2-3 дни.

Тежестта на клиничната картина на компресионния синдром е тясно свързана със силата и продължителността на компресията, зоната на увреждане, както и наличието на съпътстващо увреждане на вътрешните органи, кръвоносните съдове и костите; нерви и усложнения, развиващи се в смачкани тъкани. След освобождаване от компресията общото състояние на повечето пострадали обикновено е задоволително. Хемодинамичните показатели са стабилни. Жертвите изпитват болка в наранените крайници, слабост и гадене. Крайниците са бледи на цвят, със следи от компресия (вдлъбнатини). Има отслабена пулсация на периферните артерии на увредените крайници. Бързо се развива оток на крайниците, те значително се увеличават по обем, придобиват дървесна плътност и съдовата пулсация изчезва в резултат на компресия и спазъм. Крайникът става студен на допир. С увеличаването на отока състоянието на пострадалия се влошава. Появяват се обща слабост, летаргия, сънливост, бледа кожа, тахикардия, кръвното налягане пада до ниски нива. Жертвите изпитват значителна болка в ставите, когато се опитват да извършват движения.

Един от ранните симптоми на ранния период на синдрома е олигурия: количеството урина през първите 2 дни намалява до 50-200 ml. при тежки форми понякога се появява анурия. Възстановяването на кръвното налягане не винаги води до увеличаване на диурезата. Урината има висока плътност (1025 и повече), кисела реакция и червен цвят поради освобождаването на хемоглобин и миоглобин.

До 3-ия ден, до края на ранния период, в резултат на лечението, благосъстоянието на пациентите значително се подобрява (светъл период), хемодинамичните параметри се стабилизират; подуването на крайниците намалява. За съжаление това подобрение е субективно. Диурезата остава ниска (50-100 ml). на 4-ия ден започва да се формира клиничната картина на втория период на заболяването.

До 4-ия ден отново се появяват гадене, повръщане, обща слабост, летаргия, летаргия, апатия и признаци на уремия. Болката в долната част на гърба възниква поради разтягане на фиброзната капсула на бъбрека. В тази връзка понякога се развива картина на остър корем. Симптомите на тежка бъбречна недостатъчност се увеличават. Появява се продължително повръщане. Нивото на урината в кръвта се повишава до 300-540 mg%, алкалният резерв на кръвта намалява. Поради нарастването на уремията, състоянието на пациентите постепенно се влошава и се наблюдава висока хиперкалиемия. Смъртта настъпва 8-12 дни след нараняване поради уремия.

Лечение по време на етапите на медицинска евакуация.

Първа помощ: След освобождаване на компресирания крайник трябва да се приложи турникет проксимално на компресията и крайникът трябва да бъде стегнато превързан, за да се предотврати подуване. Препоръчително е да се извърши хипотермия на крайника с помощта на лед, сняг и студена вода. Тази мярка е много важна, тъй като до известна степен предотвратява развитието на масивна хиперкалиемия и намалява чувствителността на тъканите към хипоксия. Налага се обездвижване, прилагане на обезболяващи и успокоителни. Ако има най-малко съмнение относно възможността за бързо доставяне на жертвата в лечебни заведения, е необходимо след превързване на крайника и охлаждане да се отстрани турникетът и да се транспортира жертвата без турникет, в противен случай ще се получи некроза на крайника.

Първа медицинска помощ.

Извършва се новокаинова блокада - 200-400 ml топъл 0,25% разтвор в близост до поставения турникет, след което турникетът бавно се отстранява. Ако не е приложен турникет, блокадата се извършва проксимално на нивото на компресия. По-полезно е да се въведат широкоспектърни антибиотици в разтвора на новокаин. Извършва се и двустранна перинефрална блокада по A.V. Вишневски се инжектира с тетаничен токсоид. Охлаждането на крайника със стегнато бинтиране трябва да продължи. Вместо стегнати превръзки е показано използването на пневматична шина за обездвижване на фрактури. В този случай ще се извърши едновременно равномерно компресиране на крайника и обездвижване. Прилагат се лекарства и антихистамини (2% разтвор на пантопон 1 ml, 2% разтвор на дифенхидрамин 2 ml), сърдечно-съдови лекарства (2 ml 10% разтвор на кофеин). Имобилизацията се извършва със стандартни транспортни гуми. Дайте алкална напитка (сода за хляб), горещ чай.

Квалифицирана хирургична помощ.

Първична хирургична обработка на раната. Борбата с ацидозата е въвеждането на 3-5% разтвор на натриев бикарбонат в количество от 300-500 ml. предписват се големи дози (15-25 g на ден) натриев цитрат, който има способността да алкализира урината, което предотвратява образуването на миоглобинови утайки. Препоръчва се също пиенето на големи количества алкални разтвори и използването на силни клизми с натриев бикарбонат. За да се намали спазъмът на съдовете на кората на бъбреците, се препоръчват интравенозни капкови инфузии на 0,1% разтвор на новокаин (300 ml). През деня във вената се инжектират до 4 литра течност.

Специализирана хирургична помощ.

По-нататъшно получаване на инфузионна терапия, новокаинови блокади, корекция на метаболитни нарушения. Извършва се и пълен хирургичен дебридман на раната и ампутация на крайник по показания. Извършва се екстракорпорална детоксикация - хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа. След елиминирането на остра бъбречна недостатъчност мерките за лечение трябва да са насочени към бързо възстановяване на функцията на увредените крайници, борба с инфекциозни усложнения и предотвратяване на контрактури. Извършват се хирургични интервенции: отваряне на флегмон, оток, отстраняване на некротични мускулни участъци. В бъдеще се използват физиотерапевтични процедури и физиотерапия.

Препратки.

1. Лекции и практически занятия по военно-полева хирургия, изд. проф. Беркутова. Ленинград, 1971

2. Военно-полева хирургия. А.А. Вишневски, М.И. Шрайбер, Москва, медицина, 1975 г.

3. Военно-полева хирургия, изд. К.М. Лисицина, Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982 г.

4. Ръководство по травматология MS GO. Изд. ИИ Кузмина, М. Медицина, 1978.

Дългосрочният компартмент синдром се отнася до редица симптоми след продължителна тъканна хипоксия, причинена от механична компресия на кръвоносните съдове. В тежки случаи DFS води до некроза на мускулна и нервна тъкан. Долекарската помощ за ранени с DFS помага за предотвратяване на усложнения от тъканна хипоксия, включително токсемия, чернодробна и бъбречна недостатъчност, които придружават травматична токсикоза.

Има няколко класификации на дългосрочния компартмент синдром. Ако говорим за видове компресия, тогава има:

• синдром на позиционна компресия– локално увреждане, предимно на крайниците под тежестта на собственото тегло при продължителна неподвижност;
• смачкване– отворен тип нараняване;
• директна компресия– възниква при продължително натискане на обект с голяма маса.

Травматичната токсикоза има различен клиничен ход, който се определя от мащаба на увреждането и тежестта на нараняването. Лекото компресионно нараняване не причинява значително увреждане и кръвообращението се възстановява напълно с времето. Друго нещо са компресионните наранявания на вътрешните органи и гръбначния стълб. съчетано със синдрома на дълготрайния компартмент може да бъде фатално. и се считат за най-опасните. Синдромът на болката често причинява шок, а тъканната хипоксия води до некроза и кома.

Концепцията за травматична токсикоза включва нарушения със следната интензивност:

• лек краш синдром– включва притискане предимно на крайниците до 4 часа. Прогнозата за лек DFS е благоприятна;
• умерен синдром– симптомокомплекс с развиваща се хипоксия, възниква по време на компресия за период от 4–6 часа;
• синдром на тежък краш– възниква след 6 часа компресия, придружена от бъбречна недостатъчност и поява на зони на некроза. По дефиниция има тежко протичане, но може да бъде успешно лекувано, ако се открие навреме;
• изключително тежък краш синдром– това състояние настъпва след 8 часа компресия. Терминът "изключително тежка травматична токсикоза" предполага животозастрашаващи състояния.

По време на травматична токсикоза лекарите разграничават три периода:

• период на повишено подуване и съдови нарушения;
• участие в патологичния процес на бъбреците, черния дроб и белите дробове;
• етап на възстановяване.

Код на травмата по МКБ 10

Тъй като SDS има много синонимни диагнози, възникват трудности при идентифицирането на болестта. Ако се установят такива нарушения, се присвоява ICD код - T79.5. Това кодиране крие травматична анурия, известна още като синдром на Bywaters или синдром на смачкване, SDS, SPS, миоренален синдром, травматична токсикоза.

причини

Синдромът на дълготрайна компресия на мека, предимно мускулна тъкан се развива в резултат на комбинация от три основни елемента:

• загуба на течна кръв поради травма на кръвоносни съдове и други тъкани;
• развитие на болка, вероятно шок;
• отравяне на тялото с некротични тъкани и други токсични продукти, образувани по време на разпадането на тъканите.

Патогенезата на дългосрочния компартмент синдром се дължи на дълъг престой в условия на тъканна хипоксия. Причините за такива условия са земетресения, срутвания и развалини вследствие на природни бедствия. При децата признаците на компресия се появяват по-бързо, отколкото при възрастните. Докато жертвата бъде извадена от тежките отломки, тя може да загуби много кръв и да развие бъбречна недостатъчност.

Честите причини за леки форми на SDS са продължително стискане на крайниците от собственото тяло при падане под въздействието на алкохол или наркотици. Докато човек дойде на себе си, меките му тъкани имат време да оцелеят при хипоксия.

Симптоми

Точната клинична картина на дългосрочния компартмент синдром може да се определи въз основа на стадия на процеса. Синдромът на силна болка се наблюдава веднага след нараняване. След това, когато се прилага натиск, чувствителността намалява, крайникът става студен и съдовете не могат да се справят с транспортната функция. Състоянието на пациента се влошава всеки час. Отокът на увредените крайници се увеличава, а мястото на нараняване става синьо. Когато прешлените или черепът са наранени, симптомите на функционална недостатъчност бързо се увеличават.

Ако жертвата не получи помощ дълго време, настъпва смърт. Ако един крайник е подложен на компресия, се развива некроза. Признаците за смърт на крайниците са:

• нагнояване, ерозия;
• излагане на мускулите;
• увредените тъкани придобиват цвета на варено месо.

В същото време се увеличава острата бъбречна недостатъчност, появяват се признаци на сърдечна аритмия и брадикардия.

Клиничните прояви на умерени и тежки форми на SDS са свързани с функциите на вътрешните органи. Общото състояние рязко се влошава, не се изключва токсичен хепатит с възможно развитие на полиорганна недостатъчност.

В междинния период на синдрома на дългосрочна компресия лекарите идентифицират основните патологични прояви: намаляване на острите симптоми в рамките на 2 седмици от момента на нараняване, увеличаване на дългосрочните усложнения - атрофия, контрактури, локални възпалителни реакции. Клиничната картина на дългосрочния компартмент синдром се намалява в случай на навременна медицинска помощ.

Първа помощ

Веднага след освобождаване от развалините или други неблагоприятни условия се предоставя първа помощ за синдром на дългосрочно отделение. Алгоритъмът на действията включва:

• над компресионната част, затегнете турникета върху увредения крайник;
• нанесете превръзка под налягане;
• раните се санират;
• Дават болкоуспокояващи, не са изключени и наркотични аналгетици.

Прилагането на турникет в доболничния етап за SDS е необходимо, за да се спре разпространението на токсини. За същата цел е показано стегнато превръзка. Методите и средствата за облекчаване на болката варират на различните етапи от медицинската помощ. Спешната помощ на мястото на инцидент със синдром на продължително отделение не изключва реанимация. Времето и качеството на първата помощ определят колко успешно ще бъде възстановяването на жертва със синдром на дълготрайно смачкване.

Ако след инцидента са изминали по-малко от 2 часа, последователността от действия при оказване на медицинска помощ на жертвата ще бъде различна. Пациент със синдром на продължителна компресия при липса на признаци на некротизация - цианоза, подуване, загуба на чувствителност се оставя да бъде затоплен.

Синдромът на дълготрайна компресия в първия етап няма време да има разрушителен ефект върху тялото, което означава, че първата помощ при синдром на дългосрочна компресия позволява използването на методи и средства, които стимулират притока на кръв. Ако времето на трагедията е неизвестно, се предоставя стандартна първа помощ, чиято особеност е отказът да се освободи бързо натискащото натоварване.

Диагностика

Травматичната токсикоза може да бъде идентифицирана по време на прегледа на жертвата. При продължителни нарушения на микроциркулацията на кръвта настъпва стагнация, възможно е с некроза. Лабораторните диагностични методи, които определят вискозитета на кръвта и възпалителния процес, позволяват да се оцени опасността от компресия. Наблюдават се електролитни нарушения, повишава се концентрацията на глюкоза и билирубин.

В травматологията и ортопедията се използва радиодиагностика: радиография, CT, MRI. При увреждане на бъбреците и черния дроб изследванията на урината са от голямо значение. Високото ниво на миоглобин показва бъбречна недостатъчност. С развитието на ацидозата киселинността се повишава.

Метаболитната ацидоза се развива още в началния стадий на SDS. По време на токсичния период кръвосъсирването е нарушено, съдържанието на креатин в урината се увеличава и се открива серумен албумин.

Лечение

Интоксикацията се развива бързо, така че е важно да се намали токсичният ефект на разпадните продукти в тялото. За тази цел се предписват разтвор на глюкоза и физиологични разтвори. По преценка на лекаря се използват албуминови препарати. В ранния период 1 е достатъчна само детоксикация на тялото, за да се елиминират основните симптоми на синдрома на дълготрайно притискане, но е необходимо специфично лечение за възстановяване на функциите на крайника.

Ако пациентът има ендотоксикоза, глюкокортикоидите ще помогнат, тъй като те поддържат целостта на клетъчните мембрани. Други необходими лекарства са 10% калциев хлорид, 4% натриев бикарбонат. Те се използват в медицината при бедствия за подпомагане на бъбречната функция и намаляване на токсичните ефекти върху сърдечния мускул.

Основното лечение на краш синдрома се провежда в болница. Като част от интензивното лечение се предписват инфузионни лекарства и се поддържат жизнените показатели. Острият период, който може да продължи няколко дни, изисква постоянно медицинско наблюдение. С развитието на остра бъбречна недостатъчност е необходимо стимулиране на диурезата.

AKI трябва да се лекува едновременно с други последствия от SDS. При продължителна компресия е необходима екстракорпорална хемокорекция. По лекарско предписание може да се използва хемодиализа, хемосорбция, мембранна или дискретна плазмафереза. Хората с остра бъбречна недостатъчност спазват строга диета. Ограничете приема на вода.

Симптоматичната терапия включва приемане на аналгетици, диуретици и лекарства за поддържане на сърдечната дейност. В травматологията тактиката на лечение се определя, като се вземе предвид увреждането на опорно-двигателния апарат. Специфичното лечение на отделните органи зависи от тяхното местоположение, степен на смачкване и продължителност на тъканната хипоксия. Като част от общата терапия се предписват натриев хепарин и нандролон деканоат.

Хирургично лечение

Ако компресията разкрие хирургична патология, тя трябва незабавно да се коригира. С развитието на контрактура и мащабен оток е показана фасциотомия. Компресионно нараняване с тъканна некроза изисква хирургично отстраняване на мъртви зони, кръвни съсиреци и язви. След изрязване на анестезираните влакна раната се зашива. Ако е необходимо, се монтира дренаж.

Некрозата на мускулните влакна, която е необратима, налага ампутация на крайника. При най-малката възможност за запазване на мускулната жизнеспособност се извършват други хирургични и лекарствени мерки. Способността на мускулите да се възстановяват се определя от степента на свиване и вида на кървенето. Ако всички признаци сочат към необратима исхемия, операцията не трябва да се отлага.

След хирургично лечение се обръща повишено внимание на инфузионната терапия. На ден се прилага до 1 литър плазма. Като детоксикиращо средство се използва активен въглен, а за изравняване на киселинно-алкалния баланс - натриев бикарбонат. Строго спазвайте правилата на асептиката, за да избегнете гнойни усложнения.

Рехабилитация

Възстановяването от травматична токсикоза отнема кратко време, ако компресията е лека. В противен случай рехабилитацията се забавя и не е възможно напълно да се възстанови жизнеспособността на мускулната тъкан.

Целта на рехабилитационната терапия е да възстанови функционалността на засегнатите части на тялото и да се отърве от контрактурите и остатъчната болка. За тази цел се използва апаратна физиотерапия, тренировъчна терапия и масаж.

Наличието на съпътстващи заболявания и напредналата възраст намаляват вероятността за пълно възстановяване. Прогнозата зависи от клиничната картина и индивидуалните характеристики на тялото на жертвата.

Усложнения и последствия

Основното и най-опасно усложнение на DFS е чернодробната недостатъчност, която се развива бързо при липса на адекватно лечение. Именно тя в повечето случаи става виновник за смъртта на жертвата. Нека подчертаем други негативни последици, които са изброени по ред на разпространение:

• DIC синдром– спътник на тежка токсична токсикоза, характеризираща се с повишена смъртност;
• белодробен оток– води до тотална хипоксия и смърт;
• хеморагичен шок– придружава предимно смачкване и е свързано с мащабна кръвозагуба;
• инфекциозни и септични усложнения– възникват поради инфекция на увредената област и изискват спешна медицинска намеса, понякога ампутация на крайник.

Уважаеми читатели на уебсайта 1MedHelp, ако все още имате въпроси по тази тема, ще се радваме да им отговорим. Оставете вашите отзиви, коментари, споделете истории за това как сте преживели подобна травма и успешно се справихте с последствията! Вашият житейски опит може да бъде полезен за други читатели.

Автор на статията:| Лекар ортопед образование:Диплома по обща медицина, получена през 2001 г. от Медицинска академия им. И. М. Сеченов. През 2003 г. завършва следдипломно обучение по специалността "Травматология и ортопедия" в Градската клинична болница № 29 на името на. Н. Е. Бауман.