Показания и противопоказания за дигоксин. Дигоксинът е сърдечен гликозид от лечебното растение дигиталис.

За 1 таблетка:

Активно вещество:

Дигоксин - 0,25 mg

Помощни вещества:

Лактоза монохидрат - 39,98 mg; захароза (гранулирана захар) - 0,505 mg; декстроза монохидрат (Lycadex PF декстроза монохидрат) - 0,5 mg; картофено нишесте - 7,76 mg; талк - 0,505 mg; стеаринова киселина - 0,5 mg.

Таблетките са бели, с плоскоцилиндрична форма, с фаска.

Дигоксинът е сърдечен гликозид. Има положителен инотропен ефект. Това се дължи на директния инхибиторен ефект на Na + / K + - ATPase върху мембраните на кардиомиоцитите, което води до увеличаване на вътреклетъчното съдържание на натриеви йони, съответно намаляване на калиевите йони, повишено съдържание на натриеви йони причинява активиране на метаболизма на натрий / калций, увеличаване на съдържанието на калциеви йони, поради което се увеличава силата на свиване на миокарда.

В резултат на повишен контрактилитет на миокарда се увеличава ударният обем на кръвта. Крайният систоличен и крайният диастоличен обем на сърцето намалява, което заедно с повишаването на миокардния тонус води до намаляване на неговия размер и по този начин до намаляване на миокардната нужда от кислород. Има отрицателен хронотропен ефект, намалява прекомерната симпатикова активност чрез повишаване на чувствителността на кардиопулмоналните барорецептори. Поради повишаване на активността на блуждаещия нерв, той има антиаритмичен ефект поради намаляване на скоростта на импулсите през атриовентрикуларния възел и удължаване на ефективния рефрактерен период. Този ефект се засилва чрез директен ефект върху атриовентрикуларния възел и симпатиколитичен ефект. Отрицателният дромотропен ефект се проявява в увеличаване на рефрактерния атриовентрикуларен (AV) възел, което прави възможно използването му за пароксизми на суправентрикуларни тахикардии и тахиаритмии.

В случай на тахисистолично предсърдно мъждене, той спомага за забавяне на честотата на камерните контракции, удължава диастолата, подобрява интракардиалната и системната хемодинамика.

Положителен батмотропен ефект възниква, когато се предписват субтоксични и токсични дози.

Има директен вазоконстрикторен ефект, който се проявява най-ясно при липса на конгестивен периферен оток.

В същото време индиректният вазодилатативен ефект (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем и намаляване на прекомерната симпатикова стимулация на съдовия тонус) като правило преобладава над директния вазоконстрикторен ефект, което води до намаляване на общия периферен съдов устойчивост (TPVR).

Абсорбцията от стомашно-чревния тракт (GIT) е променлива, възлиза на 70-80% от дозата и зависи от мотилитета на стомашно-чревния тракт, лекарствената форма, съпътстващия прием на храна и взаимодействията с други лекарства. Бионаличност 60-80%. При нормална стомашна киселинност малко количество дигоксин се унищожава; при хиперацидни състояния може да се унищожи по-голямо количество. За пълна абсорбция е необходима достатъчна експозиция в червата: с намаляване на стомашно-чревния мотилитет бионаличността е максимална, с повишена перисталтика е минимална.

Способността за натрупване в тъканите (кумулация) обяснява липсата на корелация в началото на лечението между тежестта на фармакодинамичния ефект и концентрацията му в кръвната плазма. Максималната концентрация на дигоксин в кръвната плазма се постига след 1-2 часа. Връзката с протеините на кръвната плазма е 25%. Относителният обем на разпределение е 5 l/kg.

Метаболизира се в черния дроб.

Дигоксин се екскретира предимно чрез бъбреците (60-80% непроменен).

Времето на полуживот е приблизително 40 ч. Елиминирането и полуживотът се определят от бъбречната функция.

Интензивността на бъбречната екскреция се определя от количеството на гломерулната филтрация. При лека хронична бъбречна недостатъчност намаляването на бъбречната екскреция на дигоксин се компенсира от чернодробния метаболизъм на дигоксин до неактивни метаболити.

В случай на чернодробна недостатъчност се получава компенсация поради повишена бъбречна екскреция на дигоксин.

Като част от комплексната терапия на хронична сърдечна недостатъчност II (при наличие на клинични прояви) и III-IV функционален клас;

Тахисистолична форма на фибрилация и предсърдно трептене с пароксизмален и хроничен курс (особено в комбинация с хронична сърдечна недостатъчност).

Свръхчувствителност към компонентите на лекарството, интоксикация с гликозиди, синдром на Wolff-Parkinson-White, атриовентрикуларен блок втора степен, преходен пълен атриовентрикуларен блок, камерна тахикардия и камерно мъждене, период на кърмене, деца под 3-годишна възраст, непоносимост към фруктоза, захароза/изомалтаза дефицит, лактазен дефицит, непоносимост към лактоза, глюкозо-галактозна малабсорбция.

Атриовентрикуларен блок от първа степен, синдром на болния синус без пейсмейкър, възможност за нестабилна проводимост през атриовентрикуларния възел, анамнеза за пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes, хипертрофична обструктивна субаортна стеноза, изолирана митрална стеноза с рядка сърдечна честота, сърдечна астма при пациенти с митрална стеноза (при липса на тахисистолно предсърдно мъждене), остър миокарден инфаркт, нестабилна стенокардия, артериовенозен шънт, хипоксия, сърдечна недостатъчност с нарушена диастолна функция (рестриктивна кардиомиопатия, сърдечна амилоидоза, констриктивен перикардит, сърдечна тампонада), екстрасистолия, тежка дилатация на сърдечните кухини, "белодробно" сърце.

Водно-електролитни нарушения: хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, хипернатриемия.

Хипотиреоидизъм, алкалоза, миокардит, напреднала възраст, бъбречна и чернодробна недостатъчност, затлъстяване, захарен диабет (лекарството съдържа захароза и глюкоза (декстроза монохидрат), бременност.

Дигиталисовите препарати преминават през плацентата. по отношение на безопасността на употребата му принадлежи към категория "C" (рискът при употреба не може да бъде изключен). Изследванията при бременни жени са недостатъчни, лекарството може да се предписва само ако очакваната полза за майката надвишава потенциалния риск за плода.

Дигоксин се екскретира в майчиното мляко. Тъй като няма данни за ефекта на лекарството върху новородено по време на кърмене, ако е необходимо да се използва по време на кърмене, трябва да се обмисли въпросът за спиране на кърменето.

Наблюдаваните нежелани реакции често са първоначалните признаци на предозиране.

Дигиталисова интоксикация:

Сърдечни нарушения - камерна пароксизмална тахикардия, камерна екстрасистола (често бигеминия, политопна камерна екстрасистола), нодална тахикардия, синусова брадикардия, синоаурикуларен (SA) блок, предсърдно мъждене и трептене, AV блок; на ЕКГ - коритовидна депресия на ST сегмента.

Стомашно-чревни нарушения: анорексия, гадене, повръщане, диария, коремна болка, чревна некроза.

Нарушения на нервната система: нарушения на съня, главоболие, замаяност, неврит, радикулит, маниакално-депресивен синдром, парестезия и припадък, в редки случаи (главно при пациенти в напреднала възраст, страдащи от атеросклероза) дезориентация, объркване, едноцветни зрителни халюцинации.

Зрителни нарушения: оцветяване на видимите обекти в жълто-зелено, мигащи "мухи" пред очите, намалена зрителна острота, макро- и микропсия.

Нарушения на кожата и подкожните тъкани: кожен обрив, рядко уртикария.

Нарушения на кръвта и лимфната система: тромбоцитопенична пурпура, кървене от носа, петехии.

Метаболитни и хранителни нарушения: хипокалиемия.

Нарушения на ендокринната система: гинекомастия.

Лечение : спиране на дигоксин, прилагане на активен въглен (за намаляване на абсорбцията), прилагане на антидоти (унитиол, EDTA, антитела срещу дигоксин), симптоматична терапия. Извършете непрекъснат ЕКГ мониторинг.

В случаите на хипокалиемия широко се използват калиеви соли: 0,5-1 g калиев хлорид се разтваря във вода и се приема няколко пъти на ден до обща доза от 3-6 g (40-80 mEq K +) за възрастни, при условие че е достатъчна бъбречна функция. В спешни случаи е показано интравенозно капково приложение на 2% или 4% разтвор на калиев хлорид. Дневната доза е 40-80 mEq K + (разредена до концентрация 40 mEq K + на 500 ml). Препоръчителната скорост на приложение не трябва да надвишава 20 mEq/h (при ЕКГ мониториране).

В случай на камерна тахиаритмия е показано бавно интравенозно приложение на лидокаин. При пациенти с нормална сърдечна и бъбречна функция, бавно интравенозно приложение (за 2-4 минути) на лидокаин в начална доза от 1-2 mg/kg телесно тегло, последвано от капково приложение със скорост 1-2 mg/kg телесно тегло тегло, обикновено е ефективно мин. При пациенти с увредена бъбречна и/или сърдечна функция дозата трябва съответно да се намали. При наличие на AV блок II-III степен не трябва да се предписват калиеви соли, докато не се инсталира изкуствен пейсмейкър.

По време на лечението е необходимо да се проследяват нивата на калций и фосфор в кръвта и дневната урина.

Има опит с употребата на следните лекарства с възможни положителни ефекти: бета-блокери, прокаинамид, бретилиум и фенитоин. Кардиоверсията може да предизвика вентрикуларна фибрилация.

За лечение на брадиаритмии и AV блокада е показана употребата на атропин.

При AV блокада II-III степен, асистолия и потискане на активността на синусовия възел е показано инсталиране на пейсмейкър.

Когато дигоксин се прилага едновременно с лекарства, които причиняват електролитен дисбаланс, по-специално хипокалиемия (например диуретици, глюкокортикостероиди, инсулин, бета-агонисти, амфотерицин В), рискът от аритмии и развитието на други токсични ефекти на дигоксин се увеличава. Следователно, интравенозното приложение на калциеви соли трябва да се избягва при пациенти, приемащи. В тези случаи дозата на дигоксин трябва да се намали.

Някои лекарства могат да повишат концентрацията на дигоксин в кръвния серум, например блокери на "бавните" калциеви канали (особено) и триамтерен.

Абсорбцията на дигоксин в червата може да бъде намалена чрез действието на холестирамин, колестипол, алуминий-съдържащи антиациди, неомицин и тетрациклини.

Има доказателства, че едновременната употреба на спиронолактон не само променя концентрацията на дигоксин в кръвния серум, но също така може да повлияе на резултатите от метода за определяне на концентрацията на дигоксин, поради което е необходимо специално внимание при оценката на получените резултати.

Когато се използват едновременно с дигоксин, следните лекарства могат да взаимодействат, в резултат на което терапевтичният ефект се намалява или се появява страничният или токсичен ефект на дигоксин: минералокортикостероиди, глюкокортикостероиди. имащи значителни минералокортикостероидни ефекти; амфотерицин В за инжекции; инхибитори на карбоанхидразата; адренокортикотропен хормон (ACTH); диуретици, които насърчават освобождаването на вода и калий (и тиазидни производни); натриев фосфат.

Хипокалиемията, причинена от тези лекарства, повишава риска от токсичност на дигоксин, следователно, когато се използва едновременно с дигоксин, е необходимо постоянно проследяване на концентрациите на калий в кръвта.

-Препарати от жълт кантарион(взаимодействието им с дигоксин индуцира Р-гликопротеин и цитохром Р450, т.е. намалява бионаличността, повишава метаболизма и значително намалява концентрацията на дигоксин в плазмата);

-Амиодарон(повишава концентрацията на дигоксин в кръвната плазма до токсично ниво). Взаимодействието на амиодарон и дигоксин инхибира активността на синусите и атриовентрикуларните възли на сърцето и провеждането на електрически импулси през проводната система на сърцето. Следователно, след като го предпишете, отменете го или намалете дозата му наполовина;

-Препарати от алуминиеви и магнезиеви соли и други антиацидиможе да намали абсорбцията на дигоксин и да намали концентрацията му в кръвта;

Едновременна употреба с дигоксин: антиаритмични лекарства, калциеви соли, панкуроний, алкалоиди от рауволфия, сукцинилхолин и симпатикомиметициможе да провокира развитието на нарушения на сърдечния ритъм, поради което в тези случаи е необходимо да се следи сърдечната дейност и ЕКГ на пациента;

-Каолин, пектин и други адсорбенти, колестипол, лаксативи и сулфасалазиннамаляват абсорбцията на дигоксин и по този начин намаляват неговия терапевтичен ефект;

- Блокери на бавни калциеви канали, каптоприл- повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, следователно, когато се използват заедно, е необходимо да се намали дозата на дигоксин. така че токсичните ефекти на лекарството да не се проявяват;

- Едрофониев хлорид(антихолинестеразно средство) - повишава тонуса на парасимпатиковата нервна система, така че взаимодействието му с дигоксин може да причини тежка брадикардия;

-Еритромицин- действието му подобрява абсорбцията на дигоксин в червата;

-Хепарин- намалява антикоагулантния ефект на хепарина, поради което дозата му трябва да се увеличи;

-Индометациннамалява освобождаването на дигоксин, така че рискът от токсични ефекти на лекарството се увеличава;

-инжекционен разтвор на магнезиев сулфатизползва се за намаляване на токсичните ефекти на сърдечните гликозиди;

-Фенилбутазон- намалява концентрацията на дигоксин в кръвния серум;

-препарати с калиева сол, те не трябва да се приемат, ако под въздействието на дигоксин се появят проводни нарушения на ЕКГ. Въпреки това, калиеви соли често се предписват заедно с дигиталисови препарати за предотвратяване на сърдечни аритмии;

-Хинидин и хинин- тези лекарства могат рязко да повишат концентрацията на дигоксин;

-Спиронолактон- намалява скоростта на освобождаване на дигоксин, така че е необходимо да се коригира дозата на лекарството, когато се използва заедно;

-Талиев хлорид(TL 201) - при изследване на миокардната перфузия с талиеви препарати намалява степента на натрупване на талий в областите на увреждане на сърдечния мускул и изкривява данните от изследването;

-Хормони на щитовидната жлеза- когато се предписва, метаболизмът се увеличава, така че дозата на дигоксин определено трябва да се увеличи.

Пациентът трябва да бъде наблюдаван по време на лечението с дигоксин, за да се избегнат нежелани реакции в резултат на предозиране. Пациенти, получаващи калциеви препарати за парентерално приложение.

Дозата на дигоксин трябва да се намали при пациенти с хронично белодробно сърце, коронарна недостатъчност, дисбаланс на течности и електролити, бъбречна или чернодробна недостатъчност: пациентите в старческа възраст също изискват внимателен избор на дозата, особено ако имат едно или повече от горните състояния. Трябва да се има предвид, че при тези пациенти, дори с нарушена бъбречна функция, стойностите на креатининовия клирънс (CC) могат да бъдат в нормални граници, което е свързано с намаляване на мускулната маса и намаляване на синтеза на креатинин.

Тъй като фармакокинетиката е нарушена при бъбречна недостатъчност, изборът на дозата трябва да се извършва под контрола на концентрацията на дигоксин в кръвния серум. Ако това не е възможно, тогава можете да използвате следните препоръки. По принцип дозата трябва да се намали с приблизително същия процент, с който се намалява креатининовият клирънс. Ако QC не е определен, тогава може да се изчисли приблизително въз основа на концентрацията на серумния креатинин (CCC).

За мъже по формулата (възраст 140): KKS. За жените резултатът трябва да се умножи по 0,85.

При тежка бъбречна недостатъчност серумните концентрации на дигоксин трябва да се определят на всеки 2 седмици, поне през началния период на лечение.

При идиопатична субаортна стеноза (обструкция на изходния тракт на лявата камера от асиметрично хипертрофирана интервентрикуларна преграда) прилагането на дигоксин води до увеличаване на тежестта на обструкцията.

При тежка митрална стеноза и нормо- или брадикардия се развива сърдечна недостатъчност поради намаляване на диастолното пълнене на лявата камера.

Дигоксин, повишавайки контрактилитета на миокарда на дясната камера, причинява допълнително повишаване на налягането в системата на белодробната артерия, което може да провокира белодробен оток или да влоши левокамерната недостатъчност.

При пациенти с митрална стеноза сърдечните гликозиди се предписват при поява на деснокамерна недостатъчност или при наличие на тахисистолично предсърдно мъждене.

При пациенти с атриовентрикуларен блок втора степен, приложението на сърдечни гликозиди може да го влоши и да доведе до развитие на атака на Morgagni-Adams-Stokes. Предписването на сърдечни гликозиди при атриовентрикуларен блок от първа степен изисква повишено внимание, редовен ЕКГ мониторинг и в някои случаи фармакологична профилактика със средства, подобряващи атриовентрикуларната проводимост.

Дигоксинът при синдрома на Wolff-Parkinson-White, като забавя атриовентрикуларната проводимост, насърчава провеждането на импулси през допълнителни проводни пътища, заобикаляйки атриовентрикуларния възел и по този начин провокира развитието на пароксизмална тахикардия.

Вероятността от гликозидна интоксикация се увеличава при хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, хипернатриемия, хипотиреоидизъм, тежка дилатация на сърдечните кухини, белодробно сърдечно заболяване, миокардит и при пациенти в напреднала възраст.

Като един от методите за проследяване на съдържанието на дигитализация при предписване на сърдечни гликозиди се проследяват техните плазмени концентрации.

Една таблетка от лекарството съдържа 0,005 XE, което трябва да се има предвид, когато се използва при пациенти с диабет.

По време на лечението с лекарството трябва да се внимава при шофиране и извършване на други потенциално опасни дейности, които изискват повишена концентрация и скорост на психомоторните реакции.

Таблетки, 0,25 мг.

По 10 таблетки в блистер от поливинилхлоридно фолио и щамповано лакирано алуминиево фолио.

1, 2, 3, 4, 5 блистера заедно с инструкции за употреба са поставени в картонена опаковка.

100, 200, 300, 400, 600, 800 блистера с равни брой инструкции за медицинска употреба са поставени в картонена кутия (за болници).

На защитено от светлина място, при температура не по-висока от 25 ° C.

Да се ​​пази далеч от деца.

Да не се използва след изтичане срока на годност.

Помощни вещества:лактоза монохидрат - 39,98 mg, захароза (гранулирана захар) -0,505 mg, декстроза монохидрат - 0,5 mg, картофено нишесте - 7,76 mg, талк -0,505 mg, стеаринова киселина - 0,5 mg.

Дигоксинът е сърдечен гликозид. Има положителен инотропен ефект. Това се дължи на директния инхибиторен ефект на Na+/K+-ATP фазата върху мембраните на кардиомиоцитите, което води до увеличаване на вътреклетъчното съдържание на натриеви йони и съответно до намаляване на калиеви йони. Повишеното съдържание на натриеви йони предизвиква активиране на метаболизма на натрий / калций, увеличаване на съдържанието на калциеви йони, в резултат на което се увеличава силата на свиване на миокарда.

В резултат на повишен контрактилитет на миокарда се увеличава ударният обем на кръвта. Крайният систоличен и крайният диастоличен обем на сърцето намалява, което заедно с повишаването на миокардния тонус води до намаляване на неговия размер и по този начин до намаляване на миокардната нужда от кислород. Има отрицателен хронотропен ефект, намалява прекомерната симпатикова активност чрез повишаване на чувствителността на кардиопулмоналните барорецептори. Поради повишаване на активността на блуждаещия нерв, той има антиаритмичен ефект поради намаляване на скоростта на импулсите през атриовентрикуларния възел и удължаване на ефективния рефрактерен период. Този ефект се засилва чрез директен ефект върху атриовентрикуларния възел и симпатиколитичен ефект.

Отрицателният дромотропен ефект се проявява в повишена рефрактерност на атриовентрикуларния (AV) възел, което прави възможно използването на суправентрикуларни тахикардии и тахиаритмии за пароксизми.

При предсърдно мъждене спомага за забавяне на честотата на камерните контракции, удължава диастолата, подобрява интракардиалната и системната хемодинамика. Положителен батмотропен ефект възниква, когато се предписват субтоксични и токсични дози.

Има директен вазоконстрикторен ефект, който се проявява най-ясно при липса на конгестивен периферен оток.

В същото време индиректният вазодилатативен ефект (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем и намаляване на прекомерната симпатикова стимулация на съдовия тонус) като правило преобладава над директния вазоконстрикторен ефект, което води до намаляване на общия периферен съдов съпротивление (TPVR).

Като част от комплексната терапия на хронична сърдечна недостатъчност II (при наличие на клинични прояви) и III-IV функционален клас; тахисистолична форма на предсърдно мъждене и трептене на пароксизмално и хронично протичане (особено в комбинация с хронична сърдечна недостатъчност).

Свръхчувствителност към компонентите на лекарството, интоксикация с гликозиди, синдром на Wolf-Parkison-White, атриовентрикуларен блок втора степен, интермитентен пълен блок, камерна тахикардия и камерно мъждене, период на кърмене (кърмене), деца под 3-годишна възраст, непоносимост към фруктоза, недостатъчност захараза/изомалтаза, лактазен дефицит, непоносимост към лактоза, глюкозо-галактозна малабсорбция.

Водно-електролитни нарушения: хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, хипернатриемия. Хипотиреоидизъм, алкалоза, миокардит, напреднала възраст, бъбречна и чернодробна недостатъчност, затлъстяване, захарен диабет (лекарството съдържа захароза и глюкоза (декстроза монохидрат)).

Лекарството е възможно само ако очакваната полза за майката надвишава потенциалния риск за плода.

Дигоксин се екскретира в майчиното мляко. Тъй като няма данни за ефекта на лекарството върху новородено по време на кърмене, ако е необходимо да се използва по време на кърмене, трябва да се обмисли въпросът за спиране на кърменето.

Както при всички сърдечни гликозиди, дозата трябва да се избира внимателно, индивидуално за всеки пациент.

Ако пациентът е приемал сърдечни гликозиди преди предписването на дигоксин, в този случай дозата на лекарството трябва да бъде намалена.

Възрастни и деца над 10 години

Дозата на дигоксин зависи от необходимостта от бързо постигане на терапевтичен ефект.

При спешни случаи се използва умерено бърза дигитализация (24-36 часа).

Дневната доза е 0,75 - 1,25 mg, разделена на 2 приема, под ЕКГ мониториране преди всяка следваща доза.

След достигане на насищане преминете към поддържащо лечение.

Бавна дигитализация (5-7 дни) Предписва се дневна доза от 0,125 - 0,5 mg веднъж дневно в продължение на 5-7 дни (до постигане на насищане), след което се преминава към поддържащо лечение. Хронична сърдечна недостатъчност (CHF)

При пациенти с ХСН трябва да се използва в малки дози: до 0,25 mg на ден (за пациенти с тегло над 85 kg до 0,375 mg на ден). При пациенти в напреднала възраст дневната доза Digoxin трябва да се намали до 0,0625 -0,125 mg (1/4; 1/2 таблетка).

Деца на възраст от 3 до 10 години Насищащата доза за деца е 0,05 - 0,08 mg/kg/ден; тази доза се предписва за 3-5 дни при умерено бърза дигитализация или за 6-7 дни при бавна дигитализация. Поддържащата доза за деца е 0,01 - 0,025 mg/kg/ден.

Бъбречна дисфункция

Ако екскреторната функция на бъбреците е нарушена, е необходимо да се намали дозата на дигоксин: ако креатининовият клирънс (CC) е 50 - 80 ml / min, средната поддържаща доза (MSD) е 50% от MDS за пациенти с нормална бъбречна функция; с CC под 10 ml/min - 25% от обичайната доза.

Наблюдаваните нежелани реакции често са първоначалните признаци на предозиране. Дигиталисова интоксикация:

от сърдечно-съдовата система - камерна пароксизмална тахикардия, камерна екстрасистола (често бигеминия, политопна камерна екстрасистола), нодална тахикардия, синусова брадикардия, синоаурикуларна(СА) блокада, предсърдно мъждене и трептене, AV блокада; на ЕКГ - коритообразна депресия на сегмента

та ST.

От храносмилателния тракт : анорексия, гадене, повръщане, диария, коремна болка, чревна некроза.

От централната нервна система: нарушения на съня, главоболие, замаяност, неврит, радикулит, маниакално-депресивен синдром, парестезия и припадък, в редки случаи (главно при пациенти в напреднала възраст, страдащи от атеросклероза) дезориентация, объркване, едноцветни зрителни халюцинации.

От сетивата: оцветяване на видими обекти в жълто-зелен цвят, мигащи "плавки" пред очите, намалена зрителна острота, макро- и микропсия. Възможни алергични реакции:кожен обрив, рядко уртикария.

От страна на хематопоетичните органи и системата на хемостазата: тромбоцитопенична пурпура, кървене от носа, петехии.

Други:хипокалиемия, гинекомастия.

Когато дигоксин се прилага едновременно с лекарства, които причиняват електролитен дисбаланс, по-специално хипокалиемия (например диуретици, глюкокортикостероиди, инсулин, бета-агонисти, амфотерицин В), рискът от аритмии и развитието на други токсични ефекти на дигоксин се увеличава. Хиперкалциемията може също да доведе до развитие на токсични ефекти на дигоксин, така че интравенозното приложение на калциеви соли трябва да се избягва при пациенти, приемащи дигоксин. В тези случаи дозата на дигоксин трябва да се намали. Някои лекарства могат да повишат серумните концентрации на дигоксин, като блокери на калциевите канали (особено блокери на калциевите канали) и триамтерен.

Абсорбцията на дигоксин в червата може да бъде намалена чрез действието на холестирамин, колестипол, алуминий-съдържащи антиациди, неомицин и тетрациклини. Има доказателства, че едновременната употреба на спиронолактон не само променя концентрацията на дигоксин в кръвния серум, но също така може да повлияе на резултатите от метода за определяне на концентрацията на дигоксин, поради което е необходимо специално внимание при оценката на получените резултати.

Когато се използват едновременно с дигоксин, следните лекарства могат да взаимодействат, в резултат на което терапевтичният ефект се намалява. действиеили има страничен или токсичен ефект на дигоксин: минералокортикостероиди, глюкокортикостероиди със значителни минералокортикостероидни ефекти; амфотерицин В за инжекции; инхибитори на карбоанхидразата; адренокортикотропен хормон (ACTH); диуретици, които насърчават освобождаването на вода и калий (, манпитол и тиазидни производни); натриев фосфат.

Хипокалиемията, причинена от тези лекарства, повишава риска от токсичност на дигоксин, следователно, когато се използва едновременно с дигоксин, е необходимо постоянно проследяване на концентрациите на калий в кръвта.

- Препарати от жълт кантарион(взаимодействието им с дигоксин индуцира Р-гликопротеин и цитохром Р450, т.е. намалява бионаличността, повишава метаболизма и значително намалява концентрацията на дигоксин в плазмата);

- Амиодарон(повишава концентрацията на дигоксин в кръвната плазма до токсично ниво). Взаимодействието на амиодарон и дигоксин инхибира активността на синусите и атриовеитрикуларните възли на сърцето и провеждането на нервните импулси през проводната система на сърцето. Следователно, след като го предпишете, отменете го или намалете дозата му наполовина;

- Препарати от алуминиеви и магнезиеви соли и други антиациди могат да намалят абсорбцията на дигоксин и да намалят концентрацията му в кръвта;

- Едновременната употреба с дигоксин: антиаритмични лекарства, калциеви соли, панкуроний, алкалоиди от рауволфия, сукцинилхолин и симпатикомиметици могат да провокират развитието на нарушения на сърдечния ритъм, поради което в тези случаи е необходимо да се следи сърдечната дейност и ЕКГ на пациента;

- Коалин, пектин и други адсорбенти, колестипол, лаксативи и намаляват абсорбцията на дигоксин и по този начин намаляват неговия терапевтичен ефект;

- Блокерите на "бавните" калциеви канали повишават концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, следователно, когато се използват заедно, е необходимо да се намали дозата на дигоксин, така че токсичният ефект на лекарството да не се прояви;

- Едрофониев хлорид (антихолинестеразно средство) - повишава тонуса на парасимпатиковата нервна система, така че взаимодействието му с дигоксин може да причини тежка брадикардия;

- Еритромицин - действието му подобрява абсорбцията на дигоксин в червата;

- Хепарин - намалява антикоагулантния ефект на хепарина, поради което дозата му трябва да се увеличи;

- Индометацинът намалява освобождаването на дигоксин, така че рискът от токсични ефекти на лекарството се увеличава;

- Инжекционният разтвор на магнезиев сулфат се използва за намаляване на токсичните ефекти на сърдечните гликозиди;

- Фенилбутазон - намалява концентрацията на дигоксин в кръвния серум;

- Не трябва да се приемат препарати с калиева сол, ако под въздействието на дигоксин се появят нарушения в проводимостта на ЕКГ. Въпреки това, калиеви соли често се предписват заедно с дигиталисови препарати за предотвратяване на сърдечни аритмии;

- Хинидин и хинин - тези лекарства могат рязко да повишат концентрацията на дигоксин;

- Спиронолактон - намалява скоростта на освобождаване на дигоксин, така че е необходимо да се коригира дозата на лекарството, когато се използва заедно;

Талиев хлорид (TL 201) - при изследване на миокардната перфузия с талиеви препарати дигоксинът намалява степента на натрупване на талий в областите на увреждане на сърдечния мускул и изкривява данните от изследването;

- Хормони на щитовидната жлеза - когато се предписват, метаболизмът се повишава, така че дозата на дигоксин трябва да се увеличи.

За мъже с формулата (възраст 140): KKS. За жените резултатът трябва да се умножи по 0,85.

При тежка бъбречна недостатъчност серумните концентрации на дигоксин трябва да се определят на всеки 2 седмици, поне през началния период на лечение.

При идиопатична субаортна стеноза (обструкция на изходния тракт на лявата камера от асиметрично хипертрофирана интервентрикуларна преграда) прилагането на дигоксин води до увеличаване на тежестта на обструкцията. При тежка митрална стеноза и нормо- или брадикардия се развива сърдечна недостатъчност поради намаляване на диастолното пълнене на лявата камера. , повишавайки контрактилитета на миокарда на дясната камера, причинява допълнително повишаване на налягането в системата на белодробната артерия, което може да провокира белодробен оток или да влоши левокамерна недостатъчност. При пациенти с митрална стеноза сърдечните гликозиди се предписват при поява на дясна вентрикуларна недостатъчност или при наличие на предсърдно мъждене. При пациенти с AV блок втора степен, приложението на сърдечни гликозиди може да го влоши и да доведе до развитие на пристъп на Morgagni-Adams-Stokes. Предписването на сърдечни гликозиди при AV блок в стадий I изисква повишено внимание, редовен ЕКГ мониторинг и в някои случаи фармакологична профилактика със средства, които подобряват AV проводимостта. със синдром на Wolff-Parkinson-White, забавящ AV проводимостта. насърчава провеждането на импулси през допълнителни проводни пътища, заобикаляйки AV възела и по този начин провокира развитието на пароксизмална тахикардия. Вероятността от гликозидна интоксикация се увеличава при хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, хипернатриемия, хипотиреоидизъм, тежка дилатация на сърдечните кухини, белодробно сърдечно заболяване, миокардит и при пациенти в напреднала възраст. Като един от методите за проследяване на съдържанието на дигитализация при предписване на сърдечни гликозиди се проследяват техните плазмени концентрации. Една таблетка от лекарството съдържа 0,005 XE, което трябва да се има предвид, когато се използва при пациенти с диабет.

други потенциално опасни дейности, които изискват повишена концентрация и скорост

Международни и химични имена:дигоксин; 3b-12b, 14-дихидрокси-5Ь-кард-20(22)-енолид;основни физични и химични свойства:бели таблетки;състав: една таблетка съдържа дигоксин 0,00025 g;Помощни вещества:захар, глюкоза, нишесте, вазелиново масло, калциев стеарат, талк.

Фармакодинамика.Дигоксинът е сърдечен гликозид от листата на напръстника (Digitalis lanata Ehrh.). Има положителен инотропен ефект, увеличава систолния и ударния обем на сърцето, удължава рефрактерния период, забавя AV проводимостта и намалява сърдечната честота. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност предизвиква индиректен вазодилатативен ефект. Има умерен диуретичен ефект, намалява задуха,. При превишаване на терапевтичните дози или при повишена чувствителност на пациента към гликозиди, това може да доведе до повишена възбудимост на миокарда, което води до сърдечни аритмии.

Фармакокинетика.Когато се приема перорално, лекарството се абсорбира бързо и напълно от храносмилателния тракт. Бионаличност - 60 - 70%. Терапевтичната концентрация на дигоксин в кръвта се постига след 1 час, максималната концентрация се постига 1,5 часа след перорално приложение. Времето на полуживот е 34 - 51 часа и зависи от здравословното състояние (функционалното състояние на бъбреците) и възрастта на пациента (при млади пациенти - 36 часа, при пациенти в старческа възраст - 68 часа). Около 80% от лекарството се екскретира непроменено от тялото с урината.

Дигоксин се предписва за хронична конгестивна, пароксизмална суправентрикуларна тахиаритмия (предсърдно мъждене, надкамерна пароксизмална). Лекарството се използва за регулиране на сърдечната честота по време на предсърдно мъждене и фибрилация.

Дозата на лекарството се определя индивидуално. Еднократна перорална доза Digoxin за възрастни е 0,00025 g (0,25 mg или 1 таблетка). На първия ден от лечението лекарството се предписва 4-5 пъти с равни интервали между дозите, т.е. дневната доза е 1,0-1,25 mg. На следващия ден приемете същата еднократна доза 3-1 пъти. Ефектът се определя от показателите на ЕКГ, дишането и диурезата и в зависимост от техния характер дозата на лекарството се повтаря или постепенно се намалява. След постигане на терапевтичен ефект Digoxin се предписва в поддържащи дози от 0,5 mg - 0,25 mg - 0,125 mg (2-1-1/2 таблетки) на ден. Най-високата дневна доза за възрастни при перорален прием е 0,0015 g (1,5 mg). В случай на сърдечна недостатъчност, като правило, лечението започва с поддържаща доза от 0,125-0,250 mg на ден. При пациенти с тахисистолна форма на предсърдна аритмия в началото на лечението могат да се използват по-високи дози (0,375 -0,500 mg на ден). Не се препоръчва употребата на поддържаща дневна доза, по-висока от 0,250 mg (което съответства на плазмената му концентрация над 1,2 mg/ml) при пациенти със синусов ритъм.
За деца дозите се избират индивидуално. За насищане прогнозната дневна доза е 0,05-0,08 mg/kg телесно тегло и посоченото количество от лекарството се приема за 1-2 дни (бърза дигитализация), или за 3-5 дни, или за 6-7 дни (бавна „насищане“).

При лечение с дигоксин пациентът е под стриктно наблюдение на лекар. За дългосрочна терапия оптималната индивидуална доза на лекарството обикновено се избира за 7-10 дни. Интервалът между терапевтичните и токсичните дози е много малък, поради което трябва стриктно да се спазват правилата за дигитализация.
Вероятността за поява на дигиталис се увеличава при хипотиреоидизъм, тежка дилатация на сърдечната кухина, cor pulmonale, миокардит, с алкалоза и при пациенти в напреднала възраст.
Ако е необходимо да се използва строфантин, последният се предписва не по-рано от 24 часа след спиране на дигоксина.
При едновременната употреба на дигоксин и салуретици е показано приемането на калиеви добавки (хипокалиемията повишава токсичността на лекарството).
При намаляване на дозата на дигоксин (при гломерулна филтрация под 50 ml/min трябва да се предпише 25-75% от обичайната доза; при гломерулна филтрация под 10 ml/min, 10-25% от обичайната доза).
По време на лечението с дигоксин трябва редовно да се проследява ЕКГ и концентрациите на електролити (калий, калций, магнезий) в кръвния серум.
Дигоксинът може да премине през плацентата, така че употребата на лекарството по време на бременност е възможна само когато ползата за майката надвишава риска за плода. Моля, обърнете внимание, че клирънсът на дигоксин се увеличава по време на бременност.
Лекарството се екскретира в кърмата в малки количества. Ако е необходимо да се използва дигоксин при майка по време на кърмене, е необходимо да се контролира сърдечната честота на детето.
При перорална употреба на лекарството е необходимо да се ограничи консумацията на трудно смилаеми храни и продукти, съдържащи пектин.

Проявите са синусова, предсърдна тахикардия, камерни екстрасистоли (често бигемини), камерна тахикардия, камерно мъждене, по-бавна AV проводимост,. Екстракардиални симптоми: диспептични симптоми (анорексия), сънливост, загуба на памет, мускулна слабост, импотентност, тревожност или понякога зрителни нарушения (ксантопсия, мигащи "мухи" пред очите, намалена зрителна острота, макро- и микропсия). Пациентите в старческа възраст могат да изпитат объркване или депресия.
Ако страничният ефект е лек, е необходимо да се намали дозата на лекарството; в случай на изразени или бързо прогресиращи ефекти, но ако е необходимо продължително лечение с лекарството, направете почивка, продължителността на която се определя от тежестта на клиничната картина на интоксикация.

Дигоксинът, когато се приема перорално, е несъвместим с лекарства, съдържащи метални соли, танини, киселини и основи.
Когато дигоксин се използва заедно с диуретици, кортикостероиди, инсулин, калциеви препарати и симпатикомиметици, рискът от развитие на гликозидна интоксикация се увеличава.
Едновременната употреба на амфотерицин В повишава риска от токсичност на дигоксин поради индуцирана от амфотерицин В хипокалиемия.
Увеличаването на съдържанието на калций в кръвната плазма повишава чувствителността на миокарда, поради което интравенозното приложение на калций е противопоказано при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди.
Фенитоин, резерпин, пропранолол повишават риска от аритмия, когато се използват едновременно с дигоксин.
Фенилбутазонът и барбитуратите намаляват концентрацията на дигоксин в кръвта и намаляват неговата ефективност.
Калиеви препарати, които не се абсорбират от антиациди, неомицин, метоклопрамид, намаляват терапевтичната ефективност на сърдечните гликозиди.
Когато се използва едновременно с амиодарон, хинидин, верапамил, еритромицин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се повишава. Едновременната употреба на хинидин забавя елиминирането на дигоксин и повишава концентрацията му в кръвната плазма. Верапамил намалява бъбречния клирънс на дигоксин. Този ефект постепенно намалява при продължително приложение на комбинацията в продължение на 5-6 седмици. В допълнение, хинидин и верапамил изместват дигоксин от местата на свързване в тъканите, което причинява рязко повишаване на дигоксин в кръвта в началото на употребата. По-късно концентрацията на дигоксин се стабилизира на ниво, което зависи от клирънса на дигоксин.

Гликозидна интоксикация, вентрикуларна фибрилация, свръхчувствителност към дигоксин, тежка брадикардия, AV блок от I и II степен, изолирана митрална стеноза, хипертрофична субаортна стеноза, нестабилна, WPW синдром, камерна тахикардия.

Предозирането на лекарството може да причини нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (синусова брадикардия, екстрасистолия, AV блок, тахикардия), гадене, повръщане, диария, главоболие, умора, мускулна слабост, психични разстройства, зрителни увреждания. В случай на отравяне с лекарството се прилага суспензия от активен въглен или други ентеросорбенти, тези лекарства се предписват перорално и също се предписват солни лаксативи. При поява на аритмия се прилагат венозно 2-2,4 g калиев хлорид с 10 единици инсулин в 500 ml 5% разтвор на декстроза (прилагането се спира при концентрация на калий 3 mEq/l). Калий-съдържащите лекарства са противопоказани при нарушена AV проводимост. При липса на антиаритмичен ефект на калиеви препарати, фенитоин (0,0005 g на kg телесно тегло) се прилага интравенозно на интервали от 1-2 часа. При тежка брадикардия се прилага разтвор на атропин сулфат. Показана е кислородна терапия, а при понижаване на кръвното налягане е показана трансфузионна терапия. Unithiol се използва и като детоксикиращо средство по следната схема.