Зеничният рефлекс: неговото значение и структура. Зеничен рефлекс

1. Едновременното нарушение на реакцията на зеницата към светлина, конвергенция и акомодация се проявява клинично с мидриаза. При едностранна лезия реакцията на светлина (директна и приятелска) не се предизвиква от засегнатата страна. Тази неподвижност на зениците се нарича вътрешна офталмоплегия. Тази реакция се причинява от увреждане на парасимпатиковата зенична инервация от ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал до неговите периферни влакна в очната ябълка. Този тип нарушение на реакцията на зеницата може да се наблюдава при менингит, множествена склероза, алкохолизъм, невросифилис, съдови заболявания на мозъка и травматично увреждане на мозъка.
2. Нарушаването на приятелската реакция към светлината се проявява чрез анизокория, мидриаза от засегнатата страна. В непокътнатото око пряката реакция е запазена и приятелската реакция е отслабена. В болното око няма директна реакция, но приятелската реакция остава. Причината за тази дисоциация между директната и конюгираната реакция на зеницата е увреждане на ретината или зрителния нерв преди оптичната хиазма.
3. Амавротичната неподвижност на зениците спрямо светлината се среща при двустранна слепота. В този случай както директните, така и кооперативните реакции на зениците към светлината отсъстват, но се запазват конвергенцията и настаняването. Амавротичната арефлексия на зеницата се причинява от двустранно увреждане на зрителните пътища от ретината до първичните зрителни центрове включително. В случай на кортикална слепота или в случай на увреждане от двете страни на централните зрителни пътища, преминаващи от външния колянов вал и от възглавницата на зрителния таламус до тилния зрителен център, реакцията на светлина, директна и приятелска, е напълно запазена, тъй като аферентните зрителни влакна завършват в областта на предния коликулус. По този начин, това явление (амавротична неподвижност на зениците) показва двустранна локализация на процеса в зрителните пътища до първичните зрителни центрове, докато двустранната слепота със запазване на директната и конюгирана реакция на зениците винаги показва увреждане на зрителните пътища. над тези центрове.
4. Хемиопичната реакция на зениците е, че и двете зеници се свиват само когато функциониращата половина на ретината е осветена; При осветяване на липсващата половина на ретината зениците не се свиват. Тази реакция на зениците, както пряка, така и съпътстваща, се причинява от увреждане на оптичния тракт или субкортикалните зрителни центрове с предния коликулус, както и кръстосани и некръстосани влакна в областта на хиазмата. Клинично почти винаги се комбинира с хемианопия.
5. Астеничната реакция на зениците се изразява в бърза умора и дори в пълно спиране на свиването при многократно излагане на светлина. Тази реакция възниква при инфекциозни, соматични, неврологични заболявания и интоксикации.
6. Парадоксалната реакция на зениците е, че когато са изложени на светлина, зениците се разширяват, но на тъмно се свиват. Среща се изключително рядко, предимно с хистерия, дори тежка с tabes dorsalis, инсулти.
7. При повишена реакция на зениците към светлина, реакцията към светлина е по-ярка от нормалното. Понякога се наблюдава при леки мозъчни сътресения, психози, алергични заболявания (оток на Квинке, бронхиална астма, уртикария).
8. Тоничната реакция на зениците се състои в изключително бавно разширяване на зениците след тяхното свиване при излагане на светлина. Тази реакция се дължи на повишена възбудимост на парасимпатиковите зенични еферентни влакна и се наблюдава главно при алкохолизъм.
9. Миотонична реакция на зениците (пупилотония), зенични разстройства от типа Eydie могат да възникнат при захарен диабет, алкохолизъм, дефицит на витамини, синдром на Guillain-Barré, периферни вегетативни разстройства, ревматоиден артрит.
10. Нарушения на зеницата от типа на Argyll Robertson. Клиничната картина на синдрома на Аргайл Робъртсън, който е специфичен за сифилитичното увреждане на нервната система, включва такива признаци като миоза, лека анизокория, липса на реакция към светлина, деформация на зениците, двустранни нарушения, постоянен размер на зениците през деня, липса ефект от атропин, пилокарпин и кокаин. Подобна картина на нарушения на зеницата може да се наблюдава при редица заболявания: захарен диабет, множествена склероза, алкохолизъм, мозъчен кръвоизлив, менингит, хорея на Хънтингтън, аденом на епифизата, патологична регенерация след парализа на екстраокуларните мускули, миотонична дистрофия, амилоидоза, синдром на Парино. , синдром на Мюнхмайер (васкулит, който е в основата на подуване на интерстициалния мускул и последваща пролиферация на съединителна тъкан и калцификация), сензорна невропатия на Дени-Браун (вродена липса на чувствителност към болка, липса на реакция на зеницата към светлина, изпотяване, повишено кръвно налягане и ускорена сърдечна честота с силни болезнени стимули), пандиавтономия, фамилна дисавтономия на Riley-Day, синдром на Fisher (остро развитие на пълна офталмоплегия и атаксия с понижени проприоцептивни рефлекси), болест на Charcot-Marie-Tooth. В тези ситуации синдромът на Argyll Robertson се нарича неспецифичен.
11. Предсмъртни зенични реакции. Изследването на ученици в коматозни състояния придобива голямо диагностично и прогностично значение. При дълбока загуба на съзнание, тежък шок, кома, реакцията на зениците липсва или рязко намалява. Непосредствено преди смъртта зениците в повечето случаи стават силно свити. Ако в коматозно състояние миозата постепенно се заменя с прогресивна мидриаза и няма реакция на зеницата към светлина, тогава тези промени показват неизбежността на смъртта.

Следните са нарушения на зеницата, свързани с нарушена парасимпатикова функция.

1. Реакцията на светлина и размерът на зеницата при нормални условия зависят от адекватното приемане на светлина в поне едното око. При напълно сляпо око няма директна реакция на светлина, но размерът на зеницата остава същият като на страната на непокътнатото око. В случай на пълна слепота и на двете очи с лезии в областта пред латералните геникуларни тела, зениците остават разширени и не реагират на светлина. Ако двустранната слепота е причинена от разрушаване на кората на тилния лоб, тогава светлинният зеничен рефлекс се запазва. По този начин е възможно да се срещнат напълно слепи пациенти с нормална реакция на зеницата към светлина.

Лезиите на ретината, зрителния нерв, хиазмата, зрителния тракт, ретробулбарния неврит при множествена склероза причиняват определени промени във функциите на аферентната система на светлинния зеничен рефлекс, което води до нарушение на зеничната реакция, известна като зеницата на Маркус Хун . Обикновено зеницата реагира на ярка светлина чрез бързо свиване. Тук реакцията е по-бавна, непълна и толкова кратка, че зеницата може веднага да започне да се разширява. Причината за патологичната реакция на зеницата е намаляването на броя на влакната, осигуряващи светлинния рефлекс от засегнатата страна.

1. Увреждането на един зрителен тракт не води до промяна в размера на зеницата поради запазения светлинен рефлекс от противоположната страна. В тази ситуация осветяването на непокътнатите области на ретината ще даде по-изразена реакция на зеницата към светлина. Това се нарича реакция на зеницата на Вернике. Много е трудно да се предизвика такава реакция поради дисперсията на светлината в окото.
2. Патологичните процеси в средния мозък (зоната на предния коликул) могат да засегнат влакната на рефлексната дъга на реакцията на зеницата към светлина, които се пресичат в областта на мозъчния акведукт. Зениците са разширени и не реагират на светлина. Това често се комбинира с липсата или ограничението на движенията на очните ябълки нагоре (вертикална пареза на погледа) и се нарича синдром на Parinaud.
3. Синдром на Аргил Робъртсън.
4. При пълно увреждане на третата двойка черепни нерви се наблюдава разширяване на зеницата поради липсата на парасимпатикови влияния и продължаваща симпатикова активност. В този случай се откриват признаци на увреждане на двигателната система на окото, птоза и отклонение на очната ябълка в долностранната посока. Причините за тежко увреждане на III двойка могат да бъдат аневризма на каротидната артерия, тенториална херния, прогресивни процеси, синдром на Tolosa-Hunt. В 5% от случаите със захарен диабет се наблюдава изолирана лезия на третия черепномозъчен нерв, докато зеницата често остава непокътната.
5. Синдромът на Eydie (пупилотония) е дегенерация на нервните клетки на цилиарния ганглий. Има загуба или отслабване на реакцията на зеницата към светлина, докато реакцията на затваряне на погледа е непокътната. Характерните особености включват едностранчивост на лезията, разширяване на зеницата и нейната деформация. Феноменът на пупилотония е, че зеницата се стеснява много бавно по време на конвергенцията и особено бавно (понякога само в рамките на 2-3 минути) се връща към първоначалния си размер след спиране на конвергенцията. Размерът на зеницата не е постоянен и се променя през деня. Освен това разширяване на зениците може да се постигне чрез дълго задържане на пациента на тъмно. Има повишаване на чувствителността на зеницата към вегетотропни вещества (рязко разширяване от атропин, рязко стесняване от пилокарпин).

Такава свръхчувствителност на сфинктера към холинергичните лекарства се открива в 60-80% от случаите. При 90% от пациентите с тонични зеници Eidi сухожилните рефлекси са отслабени или липсват. Това отслабване на рефлексите е широко разпространено, засягайки горните и долните крайници. В 50% от случаите се наблюдават двустранни симетрични лезии. Защо сухожилните рефлекси са отслабени при синдрома на Eydie не е ясно. Предлагат се хипотези за широко разпространена полиневропатия без сензорни увреждания, дегенерация на гръбначните ганглийни влакна, особена форма на миопатия и дефект на невротрансмисията на нивото на гръбначните синапси. Средната възраст на заболяването е 32 години. По-често се наблюдава при жени. Най-честото оплакване, освен анизокорията, е замъглено зрение при гледане на близки предмети. В приблизително 65% от случаите се наблюдава остатъчна пареза на настаняване в засегнатото око. След няколко месеца се наблюдава изразена тенденция към нормализиране на силата на акомодация. При 35% от пациентите всеки опит за гледане отблизо може да провокира астигматизъм в засегнатото око. Това вероятно се дължи на сегментна парализа на цилиарния мускул. Когато се изследва под светлината на процепна лампа, може да се забележи известна разлика в сфинктера на зеницата в 90% от засегнатите очи. Тази остатъчна реакция винаги е сегментарна контракция на цилиарния мускул.

С течение на годините се появява стесняване на зеницата в засегнатото око. Съществува изразена тенденция за възникване на подобен процес в другото око след няколко години, така че анизокорията става по-малко забележима. В крайна сметка и двете зеници стават малки и не реагират добре на светлина.

Наскоро беше установено, че дисоциацията на реакцията на зеницата към светлина и акомодацията, често наблюдавана при синдрома на Eydie, може да се обясни само с дифузията на ацетилхолин от цилиарния мускул в задната камера към денервирания зеничен сфинктер. Вероятно дифузията на ацетилхолин във водната течност допринася за напрежението на движенията на ириса при синдрома на Adie, но също така е съвсем ясно, че споменатата дисоциация не може да се обясни толкова еднозначно.

Изразената реакция на зеницата към акомодацията най-вероятно се дължи на патологична регенерация на акомодационните влакна в сфинктера на зеницата. Нервите на ириса имат невероятна способност да се регенерират и реинервират: фетално сърце на плъх, трансплантирано в предната камера на окото на възрастен, ще расте и ще се свива в нормален ритъм, който може да варира в зависимост от ритмичното стимулиране на ретината. Нервите на ириса могат да растат в трансплантираното сърце и да определят сърдечната честота.

В повечето случаи синдромът на Eydie е идиопатично заболяване и причината за появата му не може да бъде открита. Второ, синдромът на Eydie може да възникне при различни заболявания (виж по-горе). Фамилните случаи са изключително редки. Описани са случаи на комбинация от синдром на Agey с автономни нарушения, ортостатична хипотония, сегментна хипохидроза и хиперхидроза, диария, запек, импотентност и локални съдови нарушения. По този начин синдромът на Eydie може да действа като симптом на определен етап от развитието на периферно автономно разстройство, а понякога може да бъде първата му проява.

Тъпа травма на ириса може да доведе до разкъсване на къси цилиарни клони в склерата, което клинично се проявява с деформация на зениците, тяхното разширяване и нарушена (отслабена) реакция на светлина. Това се нарича посттравматична иридоплегия.

Цилиарните нерви могат да бъдат засегнати от дифтерия, причинявайки разширени зеници. Това обикновено се случва през 2-3-та седмица на заболяването и често се комбинира с пареза на мекото небце. Нарушената функция на зеницата обикновено се възстановява напълно.

Нарушения на зеницата, свързани с нарушена симпатикова функция

Увреждането на симпатиковите пътища на всяко ниво се проявява чрез синдрома на Horner. В зависимост от степента на увреждане, клиничната картина на синдрома може да бъде пълна или непълна. Пълният синдром на Horner изглежда така:

1. стесняване на палпебралната фисура. Причина: парализа или пареза на горните и долните тарзални мускули, които получават симпатична инервация;
2. миоза с нормална реакция на зеницата към светлина. Причина: парализа или пареза на мускула, който разширява зеницата (разширител); непокътнати парасимпатикови пътища към констрикторния зеничен мускул;
3. енофталмос. Причина: парализа или пареза на орбиталния мускул на окото, който получава симпатикова инервация;
4. хомолатерална лицева анхидроза. Причина: нарушаване на симпатиковата инервация на потните жлези на лицето;
5. хиперемия на конюнктивата, вазодилатация на кожните съдове на съответната половина на лицето. Причина: парализа на гладката мускулатура на кръвоносните съдове на окото и лицето, загуба или недостатъчност на симпатиковите вазоконстрикторни влияния;
6. хетерохромия на ириса. Причина: симпатикова недостатъчност, в резултат на което се нарушава миграцията на меланофорите в ириса и хориоидеята, което води до нарушаване на нормалната пигментация в ранна възраст (до 2 години) или депигментация при възрастни.

Симптомите на непълния синдром на Horner зависят от нивото на увреждане и степента на засягане на симпатиковите структури.

Синдромът на Horner може да бъде от централен произход (увреждане на първия неврон) или периферен (увреждане на втория и третия неврон). Големи проучвания на пациенти, хоспитализирани в неврологични отделения с този синдром, разкриха неговия централен произход в 63% от случаите. Установена е връзката му с инсулт. За разлика от това, изследователи, наблюдаващи амбулаторни пациенти в очни клиники, откриват централната природа на синдрома на Horner само в 3% от случаите. В руската неврология е общоприето, че синдромът на Horner се проявява най-често с периферно увреждане на симпатиковите влакна.

Вроден синдром на Horner. Най-честата му причина е родова травма. Непосредствената причина е увреждане на цервикалната симпатикова верига, което може да се комбинира с увреждане на брахиалния плексус (най-често неговите долни корени - парализа на Dejerine-Klumpke). Вроденият синдром на Horner понякога се комбинира с лицева хемиатрофия, с аномалии в развитието на червата и цервикалния гръбначен стълб. Вроденият синдром на Horner може да се подозира чрез птоза или хетерохромия на ириса. Среща се и при пациенти с цервикален и медиастинален невробластом. За диагностициране на това заболяване на всички новородени със синдром на Horner се предлага рентгенография на гръдния кош и метод за скрининг за определяне на нивото на отделяне на бадемова киселина, което може да бъде повишено.

Най-характерната особеност на вродения синдром на Horner е хетерохромията на ириса. Меланофорите се преместват в ириса и хориоидеята по време на ембрионалното развитие под влияние на симпатиковата нервна система, която е един от факторите, влияещи върху образуването на пигмента меланин, и по този начин определя цвета на ириса. При липса на симпатични влияния пигментацията на ириса може да остане недостатъчна, цветът му ще стане светлосин. Цветът на очите се установява няколко месеца след раждането, а окончателната пигментация на ириса завършва до двегодишна възраст. Следователно, феноменът на хетерохромия се наблюдава главно при вроден синдром на Horner. Депигментацията след нарушаване на симпатиковата инервация на окото при възрастни е изключително рядка, въпреки че са описани изолирани добре документирани случаи. Тези случаи на депигментация показват, че някакъв вид симпатично влияние върху меланоцитите продължава при възрастни.

Синдром на Horner с централен произход. Хемисферектомия или обширен инфаркт на едното полукълбо може да причини синдром на Horner от тази страна. Симпатиковите пътища в мозъчния ствол минават в съседство със спиноталамичния тракт по цялата му дължина. В резултат на това синдромът на Horner от стволов произход ще се наблюдава едновременно с нарушение на чувствителността към болка и температура от противоположната страна. Причините за такова увреждане могат да бъдат множествена склероза, глиома на моста, енцефалит на мозъчния ствол, хеморагичен инсулт, тромбоза на задната долна церебеларна артерия. В последните два случая, в началото на съдовите нарушения, се наблюдава синдром на Horner, заедно със силно замайване и повръщане.

При участие в патологичния процес, в допълнение към симпатиковия път, ядра V или IX, X двойки черепни нерви, аналгезия, термоанестезия на лицето от ипсилатералната страна или дисфагия с пареза на мекото небце, фарингеалните мускули и гласните струни ще бъдат наблюдавани, респ.

Поради по-централното разположение на симпатиковия път в страничните колони на гръбначния мозък, най-честите причини за увреждане са цервикална сирингомиелия и интрамедуларни спинални тумори (глиома, епендимом). Клинично това се проявява чрез намаляване на чувствителността към болка в ръцете, намаляване или загуба на сухожилни и периостални рефлекси в ръцете и двустранен синдром на Horner. В такива случаи първото нещо, което привлича вниманието, е птозата от двете страни. Зениците са тесни, симетрични и реагират нормално на светлина.

Синдром на Horner от периферен произход. Увреждането на първия торакален корен е най-честата причина за синдрома на Horner. Трябва обаче веднага да се отбележи, че патологията на междупрешленните дискове (херния, остеохондроза) рядко се проявява като синдром на Horner. Преминаването на първия торакален корен непосредствено над плеврата на върха на белия дроб причинява увреждането му при злокачествени заболявания. Класическият синдром на Pancoast (рак на върха на белия дроб) се проявява с болка в подмишницата, атрофия на (малките) мускули на ръката и синдром на Horner от същата страна. Други причини са коренова неврофиброма, допълнителни цервикални ребра, парализа на Dejerine-Klumpke, спонтанен пневмоторакс и други заболявания на върха на белия дроб и плеврата.

Симпатиковата верига на цервикално ниво може да бъде увредена поради хирургични интервенции на ларинкса, щитовидната жлеза, наранявания на шията, тумори, особено метастази. Злокачествените заболявания в областта на югуларния отвор в основата на мозъка причиняват различни комбинации от синдром на Horner с увреждане на IX, X, XI и CP двойки черепни нерви.

Ако влакната, преминаващи като част от плексуса на вътрешната каротидна артерия, са увредени над горния цервикален ганглий, ще се наблюдава синдром на Horner, но само без нарушения на изпотяването, тъй като судомоторните пътища към лицето преминават като част от плексуса на външния каротидна артерия. Обратно, нарушения на изпотяването без нарушения на зеницата ще възникнат, когато са включени влакна на външния каротиден плексус. Трябва да се отбележи, че подобна картина (анхидроза без смущения на зеницата) може да се наблюдава, когато симпатиковата верига е увредена каудално спрямо звездния ганглий. Това се обяснява с факта, че симпатиковите пътища към зеницата, преминаващи през симпатиковия ствол, не се спускат под звездния ганглий, докато судомоторните влакна, отиващи към потните жлези на лицето, напускат симпатиковия ствол, започвайки от горния цервикален ганглий и завършва с горните гръдни симпатикови ганглии.

Наранявания, възпалителни или бластоматозни процеси в непосредствена близост до тригеминалния (гасеров) ганглий, както и сифилитичен остеит, аневризма на каротидната артерия, алкохолизация на тригеминалния ганглий, офталмикусен херпес са най-честите причини за синдрома на Roeder: увреждане на първия клон на тригеминалния нерв в комбинация със синдром на Horner. Понякога има увреждане на черепните нерви IV и VI двойки.

Синдромът на Pourfur du Petit е обратното на синдрома на Horner. В този случай се наблюдава мидриаза, екзофталм и лагофталм. Допълнителни симптоми: повишено вътреочно налягане, промени в съдовете на конюнктивата и ретината. Този синдром възниква при локално действие на симпатикомиметични лекарства, по-рядко при патологични процеси в областта на шията, когато е засегнат симпатиковият ствол, както и при дразнене на хипоталамуса.

Ученици на Аргайл-Робъртсън

Зениците на Аргайл-Робъртсън са малки, неравномерни и неправилно оформени зеници с лоша реакция на светлина в тъмнина и добра реакция на акомодация с конвергенция (дисоцииран зеничен отговор). Необходимо е да се прави разлика между признака на Argyll-Robertson (сравнително рядък признак) и двустранните тонични зеници на Edie, които са по-чести.

Зеничен рефлекс

Зеницата е отвор в ириса на окото. Обикновено диаметърът му варира от 1,5 mm на ярка светлина и до 8 mm на тъмно.

Зеничен рефлекс - промяна в диаметъра на зеницата под въздействието на различни стимули. Чрез увеличаване на диаметъра си потокът от светлинни лъчи към ретината може да се увеличи 30 пъти.

Разширение на зениците (мидриаза) - наблюдава се на тъмно, при изследване на отдалечени предмети, при възбуда на симпатиковата система, при болка, страх, асфиксия, блокада на парасимпатиковата система, под въздействието на химикали, например атропин, който блокира М. -холинергични рецептори; последният се използва в очната клиника за разширяване на зеницата с цел цялостно изследване на очното дъно.

Свиване на зеницата (миоза) – наблюдава се при излагане на ярка светлина, при разглеждане на близки предмети (при четене), при възбуда на парасимпатиковата система, при блокиране на симпатиковата система.

Зеничният рефлексен механизъм е рефлексивен и има различна рефлексна дъга в зависимост от осветлението. При излагане на ярка светлина се получава стимулация в ретината на окото. Импулсите от него достигат като част от зрителния нерв до средния мозък (горни коликули). Оттук до сдвоеното автономно ядро ​​на окуломоторния нерв (III чифт) (Якубович - Едингер - Вестфал). Като част от неговите клони импулсите се изпращат към цилиарния ганглий, а постганглионарните влакна се изпращат към мускула, който свива зеницата (m. Sphincter pupillae)(Вижте Фиг. 12.8).

На тъмно, напротив, симпатиковите центрове, разположени в страничните рога на CB и T1.2 сегментите на гръбначния мозък, се възбуждат. Оттук импулсите се изпращат към горния цервикален симпатичен ганглий. Постганглионарните влакна като част от симпатиковите нерви навлизат в мускулите, разширявайки зеницата (t. Dilatator pupillae).Трябва да се подчертае, че работата на мускулите, които свиват или разширяват зеницата на двете очи, е координирана; Когато зеницата на едното око се разшири или свие, в другото възниква приятелска реакция.

Значението на зеничния рефлекс:

Осигурява елиминиране на сферичната аберация. Когато зеницата се свие, периферните лъчи се отрязват.

Ученикът участва в адаптирането на зрителната система към промените в осветлението.

На тъмно зеницата се разширява, а когато е изложена на светлина, се свива.

Участва в осигуряването на ясно виждане на обекти, разположени на различни разстояния. При гледане на близки предмети (при четене) зеницата се стеснява, а при гледане на далечни обекти се разширява.

Защитна функция. Свивайки се при излагане на ярка светлина, зеницата осигурява запазването на пигментите на ретината от прекомерно разрушаване.

Клинично значение. Състоянието на зениците показва нивото на възбудимост на центровете на мозъчния ствол.

В тази връзка зеничният рефлекс се използва за контрол на дълбочината на анестезията. Позволява ви да диагностицирате увреждане на центровете, в които се намират ядрата, регулиране на ширината на зеницата, болкови ефекти и др.

Ориз. 12.9. Структурата на ретината

Физиология на ретината

Хистологично в ретината се разграничават десет слоя, но има по-малко функционални слоеве, участващи във възприемането на светлинни стимули и тяхната обработка. Слоят от пигментен епител, който е най-отдалечен от светлина, е слоят от пигментен епител. Следващият слой, по-близо до светлината, е слоят от фоторецептори - колбички и пръчици. Още по-близо до светлината е слой от биполярни, хоризонтални и амакринни клетки. Най-близо до светлината е слоят ганглийни клетки, чиито аксони образуват зрителния нерв.

Здравият нерв се простира отвъд очната ябълка на 3 mm медиално и малко над задния й полюс. Тази област не съдържа фоточувствителни рецептори и затова се нарича сляпо петно.

Пигментният слой е външният слой на ретината (фиг. 12.9). Името му идва от факта, че съдържа черния пигмент меланин.

Благодарение на наличието на меланин светлинните лъчи не се отразяват, а се абсорбират. Значението на пигментния слой се свързва и с наличието в него на витамин А, който идва от него към външните сегменти на фоторецепторите. Там витамин А се използва за ресинтеза на зрителни пигменти. При недостатъчно количество витамин А се развива болестта "нощна слепота" - хемералопия (или никталопия). Зрението на такива хора рязко намалява при здрач.

Значението на пигментния слой се крие и във факта, че той осигурява (поради тясната си връзка с хориоидеята) преноса на О2 и хранителни вещества към рецепторните клетки.

Функционални слоеве на ретината

В ретината има 3 функционални слоя:

Слой от фоторецепторни клетки;

Слой от биполярни, хоризонтални и амакринни клетки;

Слой от ганглийни клетки.

Ролята на фоторецепторните клетки Има 2 вида фоторецепторни клетки: колбички и пръчици. Имат общ устройствен план. Както конусите, така и пръчиците се състоят от следните части: външен сегмент, свързващо стъбло, вътрешен сегмент и ядрена част на синаптичния терминал (фиг. 12.10).

Външните сегменти на пръчиците съдържат родопсин, а конусите съдържат йодопсин.

Има до 123 милиона пръчици и само 6-7 милиона конуси.В областта на централната фовея има само конуси, има малко от тях по периферията и липсват в крайните части на ретината. Пръчките са разположени предимно по периферията, особено в области, отдалечени от централната фовея.

Зеницата (лат. pupilla, pupula) е кръг в самия център на ириса. Има отличителна черта: благодарение на работата на мускулите (сфинктер и дилататор) става възможно да се регулира потокът от светлина, насочен към ретината. При ярка слънчева светлина или електрическо осветление сфинктерът се напряга и зеницата се стеснява, ослепителните лъчи се отрязват, изображението става ясно, без размазване.

При здрачно осветление, напротив, зеницата се разширява (благодарение на разширителя). Всичко това се нарича „диафрагмална функция“, която се осигурява от зеничния рефлекс.

Зеничен рефлекс, симптоми на увреждане

Рефлекс на зеницата: как възниква

Всеки рефлекс има две направления:

• Чувствителен - той предава информация на нервните центрове;
• Двигател - предава информация от нервните центрове директно към тъканите. Именно това е отговорът на дразнещия импулс.

Отговор на зеницата(лат. pupilla, pupula) дразнещите ефекти на светлината могат да бъдат:

• Директен – при който светлината има пряко въздействие директно върху изследваното око;
• Приятелски - когато резултатът от въздействието на светлината се наблюдава в окото, което не е било засегнато.

В допълнение към реакцията на осветление, пупулата (лат.) реагира на работата на конвергенция (напрежение на вътрешните прави мускули на очите) и настаняване - напрежение на цилиарния мускул, възниква, когато човек премести очите си от обект, разположен на разстояние до обект, разположен наблизо.

В допълнение, разширяването на зеницата може да причини:

Настъпва стесняване на пупулата:

• С дразнене на тригеминалния нерв;
• С апатия, намалена възбудимост;
• Когато приемате лекарства, които са насочени директно към мускулните рецептори в очите.

Зеницата е засегната: симптоми

При засягане на зеницата (лат.) се следи нейното постоянно стесняване или разширяване, независимо от излагането на светлина върху очите.

Симптоми:

• Промяна на формата pupilla (лат.);
• Хипус - формата на зеницата се променя при пристъпи, които продължават няколко секунди;
• Фиксирана (амавротична) - възниква директна реакция в сляпото око, което е изложено на светлина, и приятелска реакция в зрящото око;
• Нистагъмът е неволно бързо повтарящо се движение на очите;
• "Скачащи зеници" - периодично разширяване на зеницата (на латински) в двете очи, докато реакцията към светлина е нормална;
• Анизокория - зеници с различна големина в дясното и лявото око.

Диагностика на лезията

• Визуална проверка, определяне на еквидистанцията на зеницата;
• Изследване на реакцията при излагане на източник на светлина;
• Изследване на реакцията на пупулата при изследване на работата на други мускули на органите на зрението;
• Пупилометрия (в случай на патология) - изследване на размера на зеницата и динамиката на нейното изменение.

Заболявания, които засягат зеничния рефлекс

Заболявания, които могат да причинят промяна в реакцията на пупулата (лат.) към източник на светлина, както и

Физиологията на сетивните системи се основава на рефлексната дейност. Зеничният рефлекс е приятелска реакция на двете зеници към светлина. Неговата адекватност се определя от координираната дейност на всички компоненти на нервната дъга, състояща се от 4 неврона и мозъчния център. Очите не реагират веднага на светкавица или тъмнина. Необходима е част от секундата, за да достигне импулсът до мозъчните области. Твърде бавната реакция показва патология на някакъв етап от рефлексната верига.

Обикновено директната реакция на свиване и разширяване на зеничната фисура в отговор на колебанията в осветлението около човешката глава зависи от адекватната активност на аферентните и еферентните нервни влакна. Влияе се и от функционирането на центъра в оптичната кора на тилните полукълба на главния мозък.

Анатомия на очната ябълка и нервите

Дъгата на зеничния рефлекс започва от ретината и преминава през няколко нервни области. За да се ориентирате по-добре в последователността на движение на импулси към целевата точка, по-долу е дадена диаграма на анатомичната структура на очния анализатор:

• Роговицата. Това е първото препятствие по пътя на светлинния лъч. Тази прозрачна структура се състои от плътен ред клетки, чиято структура е доминирана от цитоплазма.
• Предна камера. Не съдържа течност. Тази кухина ограничава отвора на зеницата отпред.
• Ученик. Това е дупка, заобиколена от всички страни от ириса. Именно пигментацията на последния придава цвета на очите.
• Лещи. Счита се за втората пречупваща структура след роговицата. Според анатомията си лещата е двойноизпъкнала леща, способна да променя кривината си поради свиването и отпускането на акомодационните мускули и цилиарното тяло.
• Задна камера. Той е изпълнен със стъкловидно тяло, което е гелообразна маса, която провежда светлинни лъчи.
• Ретината. Това е съвкупност от нервни клетки - пръчици и колбички. Първите улавят светлината, вторите определят цвета на обектите наоколо.
• Оптичен нерв. Той провежда светлинни импулси, натрупани от пръчици и колбички, към зрителния тракт.
• Бактрийски тела. Те са структури на централната нервна система.
• Аксони, насочени към ядрата на Якубович или Edinger-Westphal. Тези влакна представляват аферентното място на безусловния рефлекс.
• Аксоните на парасимпатиковите окуломоторни нерви към цилиарния ганглий.
• Къси влакна от неврони на цилиарния ганглий към мускулите, които свиват зеницата. Те затварят рефлексната дъга.

Какво е той?

В зависимост от осветлението зеницата на човек се променя: при слаба светлина се разширява, при силна светлина се стеснява.

Нормалната реакция на зеницата към светлина или фотореакция е стесняване на зеничния процеп, когато има изобилие от светлинни фотони и разширяването му при слаба светлина. Зеничните рефлексни пътища започват от светлопречупващите структури на очната ябълка. Уловени от светлочувствителните клетки на ретината – пръчици и колбички – фотоните на светлината се записват от специфични пигменти и пристигат под формата на нервни импулси до зрителния нерв. Оттам чрез невротрансмитери по миелинизираните влакна импулсът преминава в аферентната част на нервния път. Аферентацията завършва на нивото на ядрата на средния мозък на Якубович или Edinger-Westphal. Те се наричат ​​също допълнителни ядрени структури на окуломоторния нерв. От тегментума на мозъчния ствол импулсите през проводящата зона навлизат в мускулните влакна, което води до разширяване и свиване на зеничната фисура.

Как става проверката?

Реакцията на зеницата към светлина се изследва в офталмологични клиники или кабинети по физиотерапия. Демонстрацията му става възможна с помощта на специална лампа, която доставя пулсираща светлина с различна честота и сила. Под въздействието на светлинните лъчи нервите, които провеждат импулси, се възбуждат и лекарят регистрира рефлекторни движения. Използвайки същата техника, се изследват конвергенция и дивергенция. Тяхната адекватност показва пълно бинокулярно зрение. Преди започване на изследването е необходимо да се вземе предвид съпътстващата медицинска история. Ако диагнозата се извършва при лице, което злоупотребява с психоактивни вещества, е в нетрезво състояние или има усложнена неврологична история, трябва предварително да се направят корекции за тези характеристики. Физиологията изучава механиката на тестването и границите на нормалните и патологичните резултати.

Нормални граници

Промяната в диаметъра с нормално зрение се случва синхронно, в друг случай се диагностицира патология.

Реакцията на зениците на увеличаване или намаляване на интензивността на блясъка трябва да бъде двустранна и синхронна. Допуска се лека разлика в диаметъра, ако човек преди това е бил диагностициран с едностранна миопия или хиперметропия. Тези медицински термини се отнасят за късогледство или далекогледство на едното око. При такива пациенти засегнатата очна ябълка трябва да улавя малко по-малко или повече светлина, като по този начин регулира броя на фотоните, достигащи до ретината. При здрави хора диаметърът на зеницата варира между 1,2-7,8 ​​mm. При човек с кафяви очи тази стойност винаги ще бъде по-висока, тъй като тъмният пигмент меланин допълнително предпазва ретината от прекомерна инсолация.

IX-XII ДВОЙКИ CN: СТРУКТУРА, ИЗСЛЕДВАНЕ, СИМПТОМИ И СИНДРОМ НА ЛЕЗИЯ

Акушерско ултразвуково изследване за диагностициране на бременност

Рефлексите на зеницата се изследват с помощта на редица тестове: реакция на зеницата на светлина, реакция на зеницата на конвергенция, акомодация, болка. Зеницата на здрав човек има правилна кръгла форма с диаметър 3-3,5 mm. Обикновено зениците са с еднакъв диаметър. Патологичните промени в зениците включват миоза - стесняване на зениците, мидриаза - тяхното разширяване, анизокория (неравенство на зениците), деформация, нарушение на реакцията на зениците към светлина, конвергенция и настаняване. Изследването на зеничните рефлекси е показано при избора на класове в спортни секции, при провеждане на задълбочен медицински преглед (IME) на спортисти, както и при наранявания на главата при боксьори, хокеисти, борци, бобслеисти, акробати и други спортове където се получават чести наранявания на главата.

Реакциите на зеницата се изследват при ярко дифузно осветление. Липсата на реакция на зениците към светлина се потвърждава чрез изследването им през лупа. Когато диаметърът на зеницата е по-малък от 2 mm, реакцията на светлина е трудна за оценка, така че твърде яркото осветление затруднява диагнозата. Зениците с диаметър 2,5-5 mm, които реагират еднакво на светлина, обикновено показват запазване на средния мозък. Едностранно разширяване на зеницата (повече от 5 mm) с липса или намаляване на реакцията му към светлина възниква при увреждане на средния мозък от същата страна или по-често при вторично компресиране или напрежение на окуломоторния нерв в резултат на херния .

Обикновено зеницата се разширява от същата страна, където се намира заемащата пространство лезия в полукълбото, по-рядко от противоположната страна поради компресия на средния мозък или компресия на окуломоторния нерв от противоположния ръб на tentorium cerebellum. Овални и ексцентрично разположени зеници се наблюдават в ранните етапи на компресия на средния мозък и окуломоторния нерв. Еднакво разширените зеници, които не реагират на светлина, показват тежко увреждане на средния мозък (обикновено в резултат на компресия по време на темпоротенториална херния) или отравяне с М-антихолинергични лекарства.

Едностранното свиване на зеницата при синдрома на Horner е придружено от липса на разширяване на зеницата на тъмно. Този синдром на кома е рядък и показва обширен кръвоизлив в ипсилатералния таламус. Тонът на клепача, оценен чрез повдигане на горния клепач и скоростта на затваряне на окото, намалява със задълбочаването на комата.

Методика за изследване на реакцията на учениците към светлина. Лекарят плътно покрива двете очи на пациента с длани, които през цялото време трябва да са широко отворени. След това, едно по едно, лекарят бързо отдалечава дланта си от всяко око, отбелязвайки реакцията на всяка зеница.

Друг вариант за изследване на тази реакция е да включите и изключите електрическа лампа или преносимо фенерче, доближено до окото на пациента, пациентът плътно покрива другото око с дланта си.

Изследването на реакциите на зеницата трябва да се извършва с най-голямо внимание, като се използва достатъчно интензивен източник на светлина (лошото осветление на зеницата може или изобщо да не се свие, или да предизвика бавна реакция).

Методика за изследване на реакцията на акомодация с конвергенция. Лекарят моли пациента да погледне в далечината за известно време и след това бързо да премести погледа си, за да фиксира предмет (пръст или чук), доближен до очите. Изследването се провежда отделно за всяко око. При някои пациенти този метод за изследване на конвергенцията е труден и лекарят може да има погрешно мнение за конвергентната пареза. За такива случаи има "тестваща" версия на изследването. След като погледне в далечината, пациентът е помолен да прочете малка написана фраза (например етикет върху кибритена кутия), поставена близо до очите.

Най-често промените в реакциите на зеницата са симптоми на сифилитично увреждане на нервната система, епидемичен енцефалит, по-рядко - алкохолизъм и органични патологии като увреждане на областта на стъблото, пукнатини в основата на черепа.

Изследване на позицията и движенията на очните ябълки. При патология на окуломоторните нерви (III, IV и VI двойки) се наблюдава конвергентен или дивергентен страбизъм, диплопия, ограничени движения на очната ябълка отстрани, нагоре или надолу, увисване на горния клепач (птоза).

Трябва да се помни, че страбизмът може да бъде вроден или придобит зрителен дефект, но пациентът не изпитва двойно виждане. Когато един от окуломоторните нерви е парализиран, пациентът изпитва диплопия, когато гледа към засегнатия мускул.

По-ценен за диагностиката е фактът, че при изясняване на оплакванията самият пациент е заявил двойно виждане при гледане във всяка посока. По време на проучването лекарят трябва да избягва водещи въпроси за двойно виждане, тъй като определен контингент от пациенти ще отговори утвърдително дори при липса на данни за диплопия.

За да се установят причините за диплопията, е необходимо да се определят зрителните или окуломоторните нарушения, налични при даден пациент.

Използваният метод за диференциална диагноза на истинската диплопия е изключително прост. При оплаквания от двойно виждане в определена посока на погледа пациентът трябва да затвори едното си око с длан - истинската диплопия изчезва, но при истеричната диплопия оплакванията остават.

Техниката за изучаване на движенията на очите също е доста проста. Лекарят моли пациента да следва обект, движещ се в различни посоки (нагоре, надолу, настрани). Тази техника ви позволява да откриете увреждане на всеки очен мускул, пареза на погледа или наличие на нистагъм.

Най-често хоризонталният нистагъм се открива при гледане отстрани (отвличането на очните ябълки трябва да бъде максимално). Ако нистагъмът е отделен идентифициран симптом, тогава той не може да се нарече ясен знак за органично увреждане на нервната система. При напълно здрави хора изследването може да разкрие и „нистагмоидни“ движения на очите. Постоянният нистагъм често се среща при пушачи, миньори и водолази. Съществува и вроден нистагъм, характеризиращ се с грубо (обикновено ротаторно) потрепване на очните ябълки, което продължава при „статично положение“ на очите.

Диагностичната техника за определяне на вида на нистагъм е проста. Лекарят моли пациента да погледне нагоре. При вроден нистагъм неговата интензивност и характер (хоризонтален или ротационен) се запазват. Ако нистагъмът е причинен от органично заболяване на централната нервна система, тогава той или отслабва, ставайки вертикален, или напълно изчезва.

Ако природата на нистагъма е неясна, е необходимо да се изследва чрез преместване на пациента в хоризонтално положение, последователно от лявата и дясната страна.

Ако нистагъмът продължава, трябва да се изследват коремните рефлекси. Наличието на нистагъм и изчезването на коремните рефлекси заедно са ранни признаци на множествена склероза. Трябва да се изброят симптомите, които потвърждават предполагаемата диагноза множествена склероза:

1) оплаквания от периодично двойно виждане, умора на краката, нарушения на уринирането, парестезия на крайниците;

2) откриване по време на изследването на увеличаване на неравномерността на сухожилните рефлекси, появата на патологични рефлекси и умишлено треперене.