Добави към любими
У дома Коремна ехография

Алергичната реакция е промяна в способността на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда при многократно излагане на нея. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на вещества от протеинова природа. Най-често те попадат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на тялото, те се наричат ​​​​алергени. Ако при увреждане на тъканите в тялото се образуват вещества, които предизвикват реакция, те се наричат ​​автоалергени или ендоалергени.

Външните вещества, които влизат в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява към един или повече алергени. Ако последното се случи, се касае за поливалентна алергична реакция.

Механизмът на действие на причинителите е следният: при първоначално излагане на алергени тялото произвежда антитела или антитела - протеинови вещества, които са устойчиви на специфичен алерген (например прашец). Тоест тялото развива защитна реакция.

Повтарящото се излагане на същия алерген води до промяна в реакцията, която се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на чувствителността към неговото действие, до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергии, които са отговорни за 50% от случаите на реакции, както и околната среда (например замърсяване на въздуха), алергени, предавани чрез храната и въздуха.

Вредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и отстраняват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, попаднали в тялото от въздуха или с храната, ракови клетки, мъртва тъкан след наранявания и изгаряния.

Всеки специфичен агент се съпротивлява от специфично антитяло, например грипният вирус се елиминира от антигрипни антитела и т.н. Благодарение на добре установеното функциониране на имунната система, вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидните органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

  • далак;
  • тимус;
  • Лимфните възли;
  • лимфоцити от периферна кръв;
  • костно-мозъчни лимфоцити.

Всички те образуват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, благодарение на действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и да абсорбират микроорганизми; Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

Класификация

В медицината алергичните реакции се разграничават в зависимост от времето на възникването им, особеностите на механизмите на имунната система и др. Най-използваната класификация е, според която алергичните реакции се делят на забавен или незабавен тип. Основата му е времето на възникване на алергията след контакт с патогена.

Според класификацията реакцията:

  1. незабавен тип- се появява в рамките на 15-20 минути;
  2. бавен тип- развива се в рамките на ден-два след излагане на алергена. Недостатъкът на това разделение е невъзможността да обхване разнообразните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакта. Въз основа на тази класификация е трудно да се припишат такива явления на определен тип.

Широко разпространената класификация се основава на принципа на патогенезата, т.е. на особеностите на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

  1. анафилактичен;
  2. цитотоксичен;
  3. Артус;
  4. забавена свръхчувствителност.

Алергична реакция тип Iнаричана още атопична, реакция от незабавен тип, анафилактична или реагинична. Това се случва в рамките на 15-20 минути. след взаимодействие на реагинови антитела с алергени. В резултат на това в тялото се освобождават медиатори (биологично активни вещества), от които може да се види клиничната картина на реакция тип 1. Тези вещества включват серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и др.

Втори виднай-често се свързва с появата на лекарствени алергии, които се развиват поради свръхчувствителност към лекарства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до унищожаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителност тип 3(прецитипин или имунокомплекс) се развива в резултат на комбинацията от имуноглобулин и антиген, което заедно води до увреждане на тъканите и възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в големи количества. Такива случаи включват ваксинации, трансфузии на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички или микроби на кръвната плазма. Развитието на реакцията се улеснява от образуването на протеини в тялото по време на тумори, хелминтиази, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да означава развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артус, нодозен периартериит и др.

Алергични реакции тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулинови, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат при контактен дерматит от алергичен характер, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите се провокират от микроорганизми, причиняващи бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени телесни протеини (амилоиди и колагени), хаптени и др. Клиничните прояви на реакциите са различни, но повечето често инфекциозно-алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Все още няма единна класификация на веществата, които водят до алергии. Те се класифицират основно според пътя на проникване в човешкото тяло и тяхното възникване:

  • промишлени:химикали (бои, масла, смоли, танини);
  • битови (прах, акари);
  • животински произход (секрети: слюнка, урина, жлезни секрети; косми и пърхот, предимно от домашни животни);
  • прашец (прашец от треви и дървета);
  • (отрови за насекоми);
  • гъбични (гъбични микроорганизми, които влизат с храна или по въздух);
  • (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в тялото);
  • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, краве мляко и други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

  1. имунологични:продължителността му започва от момента на навлизане на алергена и завършва с комбинацията от антитела с алергена, който се е появил отново в тялото или продължава;
  2. патохимични:предполага образуването в тялото на медиатори - биологично активни вещества, получени в резултат на комбинацията на антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
  3. патофизиологични:се различава по това, че получените медиатори се проявяват, оказвайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

Класификация по МКБ 10

Базата данни на международната класификация на болестите, която включва алергични реакции, е система, създадена от лекари за лесно използване и съхранение на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров коде трансформация на словесната формулировка на диагнозата. В ICD алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от буквено обозначение на латиница и три цифри, което позволява да се кодират 100 категории във всяка група.

Под номер 10 в кода се класифицират следните патологии в зависимост от симптомите на заболяването:

  1. ринит (J30);
  2. контактен дерматит (L23);
  3. уртикария (L50);
  4. неуточнена алергия (Т78).

Ринитът, който е от алергичен характер, се разделя на няколко подвида:

  1. вазомоторни (J30.2), в резултат на автономна невроза;
  2. сезонен (J30.2), причинен от поленова алергия;
  3. сенна хрема (J30.2), която се появява по време на цъфтежа на растенията;
  4. (J30.3) в резултат на химикали или ухапвания от насекоми;
  5. неуточнено естество (J30.4), диагностицирано при липса на окончателен отговор на тестовете.

Класификацията на ICD 10 съдържа група T78, която съдържа патологии, възникващи по време на действието на определени алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват с алергични реакции:

  • анафилактичен шок;
  • други болезнени прояви;
  • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген е причинил реакцията на имунната система;
  • ангиоедем (оток на Квинке);
  • неуточнена алергия, чиято причина - алергенът - остава неизвестна след изследване;
  • състояния, придружени от алергични реакции с неуточнена причина;
  • други неуточнени алергични патологии.

Видове

Анафилактичният шок е бърза алергична реакция, придружена от тежко протичане. Симптомите му:

  1. понижено кръвно налягане;
  2. ниска телесна температура;
  3. конвулсии;
  4. нарушение на дихателния ритъм;
  5. нарушение на сърцето;
  6. загуба на съзнание.

Анафилактичен шок се наблюдава при вторична експозиция на алерген, особено при въвеждането на лекарства или тяхната външна употреба: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и следователно изисква спешна медицинска помощ. Преди това на пациента трябва да се осигури приток на чист въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да предотвратите анафилактичен шок, не трябва да се самолекувате, тъй като неконтролираната употреба на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък с лекарства и продукти, които причиняват реакции, и да ги докладва на лекаря при назначаването му.

Бронхиална астма

Най-често срещаният вид алергия е бронхиалната астма. Засяга хората, живеещи в определен район: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен признак на патологията са атаките на задушаване, придружени от болезненост и драскане в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

Астмата се причинява от алергени, които се разпространяват във въздуха:от и към индустриални вещества; хранителни алергени, които причиняват диария, колики и болки в корема.

Причината за заболяването също е чувствителност към гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно прераства в бронхит, който от своя страна причинява затруднено дишане. Причината за патологията също са инфекциозни огнища: кариес, синузит, възпаление на средното ухо.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които действат върху човек за дълго време, очевидно не влошават здравето, но тихо образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Предотвратяването на патологията включва вземане не само на индивидуални мерки, но и на обществени.Първият е втвърдяване, провеждано систематично, отказване от тютюнопушене, спортуване, редовна хигиена на дома (вентилация, мокро почистване и др.). Обществените мерки включват увеличаване на броя на зелените площи, включително паркови зони, и разделяне на индустриални и жилищни градски зони.

Ако дадено предастматично състояние се прояви, е необходимо незабавно да започнете лечение и в никакъв случай да не се самолекувате.

След бронхиалната астма най-честата е уртикарията - обрив по всяка част на тялото, напомнящ последствията от контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехурчета. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителността на заболяването варира от няколко часа до няколко дни.Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, увеличава капилярната пропускливост, което води до мехури поради подуване.

Паренето и сърбежът са толкова силни, че пациентите могат да чешат кожата до кървене, причинявайки инфекция.Образуването на мехури се причинява от излагане на топлина и студ върху тялото (съответно се разграничават топлинна и студова уртикария), физически предмети (дрехи и др., които причиняват физическа уртикария), както и нарушение на функционирането на стомашно-чревния тракт. (ензимопатична уртикария).

В комбинация с уртикария възниква ангиоедем или оток на Квинке - бърза алергична реакция, която се характеризира с локализация в областта на главата и шията, по-специално по лицето, внезапна поява и бързо развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; размерите му варират от грахово зърно до ябълка; няма сърбеж. Заболяването продължава от 1 час до няколко дни. Може да се появи отново на същото място.

Отокът на Квинке също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от изпускане и болка в областта на лъжицата. Най-опасните места за възникване на ангиоедем са мозъкът, ларинксът и коренът на езика. Пациентът диша трудно, кожата става синкава. Възможно е постепенно засилване на симптомите.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит - патология, която е подобна на екзема и възниква, когато кожата влезе в контакт с вещества, които провокират алергия от забавен тип.

Силни алергени са:

  • динитрохлоробензен;
  • синтетични полимери;
  • формалдехидни смоли;
  • терпентин;
  • поливинилхлорид и епоксидни смоли;
  • урсоли;
  • хром;
  • формалин;
  • никел.

Всички тези вещества са често срещани както в производството, така и в ежедневието. По-често те причиняват алергични реакции при представители на професии, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организиране на чистота и ред в производството, използване на модерни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и др.

Алергични реакции при деца

При децата алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни симптоми, както при възрастните. От най-ранна възраст се откриват симптоми на хранителни алергии - те възникват от първите месеци от живота.

Наблюдава се свръхчувствителност към продукти от животински произход(, ракообразни), растителен произход (ядки от всички видове, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и др.

В ранна възраст влияе върху формирането на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите, които ги съдържат, особено кравето мляко, най-вероятно ще предизвикат реакция.

Алергични реакции при деца, причинени от храна, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да бъдат включени различни органи и системи. Клиничната изява, която се среща най-често е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват в рамките на 2-3 месеца. Обривът се разпространява към торса, лактите и коленете.

Характерна е и острата уртикария - сърбящи мехури с различна форма и големина.Заедно с него се появява ангиоедем, локализиран върху устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане и болки в корема. Дихателната система при дете не се засяга изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е повишена чувствителност към яйчни или рибни алергени.

По този начин алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. Въз основа на това лекарите предлагат много класификации, които се основават на времето на реакцията, принципа на патогенезата и др. Най-често срещаните заболявания с алергичен характер са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

Забавените алергични реакции са реакции, които възникват само няколко часа или дори дни след излагане на алергена. Най-типичният пример за тази група алергични прояви са туберкулиновите реакции, поради което понякога цялата група алергични реакции от забавен тип се нарича туберкулинов тип. Забавените алергии включват бактериални алергии, алергични реакции от контактен тип (контактен дерматит), автоалергични заболявания, реакции на отхвърляне на трансплантант и др.

Бактериална алергия

Забавените бактериални алергии могат да се появят при профилактични ваксинации и при някои инфекциозни заболявания (туберкулоза, дифтерия, бруцелоза, кокови, вирусни и гъбични инфекции). Ако алерген се приложи върху скарифицираната кожа на сенсибилизирано или заразено животно (или се инжектира интрадермално), отговорът започва не по-рано от 6 часа по-късно и достига максимум след 24-48 часа. На мястото на контакт с алергена се появява хиперемия, удебеляване и понякога некроза на кожата. Некрозата възниква в резултат на смъртта на значителен брой хистиоцити и паренхимни клетки. При инжектиране на малки дози алерген няма некроза. Хистологично, както при всички видове алергични реакции от забавен тип, бактериалните алергии се характеризират с мононуклеарна инфилтрация (моноцити и големи, средни и малки лимфоцити). В клиничната практика забавените кожни реакции на Pirquet, Mantoux, Burnet и други се използват за определяне на степента на сенсибилизация на тялото по време на определена инфекция.

Бавни алергични реакции могат да се появят и в други органи, например в роговицата и бронхите. При вдишване на туберкулинов аерозол в BCG-сенсибилизирани морски свинчета се появява тежък задух и хистологично се наблюдава инфилтрация на белодробната тъкан с полиморфонуклеарни и мононуклеарни клетки, които се намират около бронхиолите. Ако туберкулозните бактерии се въведат в белите дробове на сенсибилизирани животни, настъпва силна клетъчна реакция с ексцентрично разпадане и образуване на кухини (феномен на Кох).

Контактна алергия

Контактните алергии (контактен дерматит) се причиняват от различни нискомолекулни вещества (динитрохлоробензен, пикрилова киселина, феноли и др.), промишлени химикали, бои (урсол - активното вещество на отровния бръшлян), детергенти, метали (съединения на платината) , козметика и др. Молекулното тегло на повечето от тези вещества не надвишава 1000, т.е. те са хаптени (непълни антигени). В кожата те се свързват с протеини, вероятно чрез ковалентна връзка със свободните амино и сулфхидрилни групи на протеините и придобиват алергенни свойства. Способността да се комбинира с протеин е правопропорционална на алергизиращата активност на тези вещества.

Локалната реакция на сенсибилизиран организъм към контактен алерген също се появява след около 6 часа и достига максимум след 24-48 часа. Реакцията се развива повърхностно, настъпва мононуклеарна инфилтрация на епидермиса и в епидермиса се образуват малки кухини, съдържащи мононуклеарни клетки. Епидермалните клетки се дегенерират, структурата на базалната мембрана се нарушава и настъпва отлепване на епидермиса. Промените в дълбоките слоеве на кожата са много по-слаби, отколкото при други видове локални реакции от забавен тип а.

Автоалергия

Забавените алергични реакции също включват голяма група реакции и заболявания, които възникват в резултат на увреждане на клетките и тъканите от така наречените автоалергени, т.е. алергени, които възникват в самия организъм. Характерът и механизмът на образуване на автоалергените са различни.

Някои автоалергени се съдържат в тялото в завършен вид (ендоалергени). Някои тъкани на тялото (например тъкани на лещата, щитовидната жлеза, тестисите, сивото вещество на мозъка) по време на филогенезата се оказаха изолирани от апарата за имуногенеза, поради което се възприемат от имунокомпетентните клетки като чужди. Тяхната антигенна структура се оказва дразнител за имуногенезния апарат и срещу тях се произвеждат антитела.

От голямо значение са вторичните или придобити автоалергени, които се образуват в организма от собствените му протеини в резултат на действието на всякакви увреждащи фактори на околната среда (например студ, висока температура, йонизиращо лъчение). Тези автоалергени и образуваните срещу тях антитела играят определена роля в патогенезата на радиация, изгаряне и др.

Когато собствените антигенни компоненти на тялото са изложени на бактериални алергени, се образуват инфекциозни автоалергени. В този случай могат да възникнат сложни алергени, които запазват антигенните свойства на съставните части на комплекса (човешка или животинска тъкан + бактерии) и междинни алергени с напълно нови антигенни свойства. Образуването на междинни алергени е много ясно видимо при някои невровирусни инфекции. Връзката между вирусите и клетките, които инфектират, се характеризира с това, че нуклеопротеините на вируса по време на неговото размножаване взаимодействат изключително тясно с нуклеопротеините на клетката. Вирусът на определен етап от възпроизвеждането си сякаш се слива с клетката. Това създава особено благоприятни условия за образуване на високомолекулни антигенни вещества - продукти на взаимодействие между вирус и клетка, които са междинни алергени (според A.D. Ado).

Механизмите на възникване на автоалергичните заболявания са доста сложни. Някои заболявания очевидно се развиват в резултат на нарушаване на физиологичната съдово-тъканна бариера и освобождаване от тъканите на естествени или първични автоалергени, към които тялото няма имунологична толерантност. Такива заболявания включват алергичен тиреоидит, орхит, симпатична офталмия и др. Но в по-голямата си част автоалергичните заболявания се причиняват от антигени на собствените тъкани на тялото, променени под въздействието на физически, химични, бактериални и други агенти (придобити или вторични автоалергени) . Например, автоантитела срещу собствените тъкани (антитела от цитотоксинов тип) се появяват в кръвта и тъканните течности на животни и хора по време на лъчева болест. В този случай, очевидно, продуктите на йонизация на водата (активни радикали) и други продукти на разпадане на тъканите водят до денатурация на протеини, превръщайки ги в автоалергени. Срещу последните се произвеждат антитела.

Известни са и автоалергични лезии, които се развиват поради сходството на антигенните детерминанти на собствените компоненти на тъканта с тези на екзоалергените. Общи антигенни детерминанти са открити в сърдечния мускул и някои щамове на стрептококи, белодробна тъкан и някои сапрофитни бактерии, живеещи в бронхите и др. Имунологичната реакция, причинена от екзоалерген, поради кръстосани антигенни свойства, може да бъде насочена срещу собствените му носни кърпи. По този начин могат да възникнат някои случаи на алергичен миокардит, инфекциозна форма на бронхиална астма и др.. И накрая, редица автоимунни заболявания се основават на дисфункция на лимфоидната тъкан, появата на така наречените забранени клонове, насочени срещу собствените тъкани на тялото Тези видове заболявания включват системен лупус еритематозус, придобита хемолитична анемия и др.

Специална група лезии, подобни по механизъм на автоалергичните реакции, се състоят от експериментални заболявания, причинени от цитотоксични серуми. Типичен пример за такива лезии е нефротоксичният гломерулонефрит. Нефротоксичен серум може да се получи, например, след многократно подкожно инжектиране на емулсия от смлян заешки бъбрек в морски свинчета. Ако серум от морско свинче, съдържащ достатъчно количество анти-ренални цитотоксини, се приложи на здрав заек, той развива гломерулонефрит (протеинурия и смърт на животните от уремия). В зависимост от дозата на приложения антисерум, гломерулонефритът се появява скоро (24-48 часа) след прилагане на серума или след 5-11 дни. Използвайки метода на флуоресцентни антитела, беше установено, че според тези периоди в гломерулите на бъбреците в ранните етапи се появява чужд гама-глобулин, а след 5-7 дни се появява автоложен гама-глобулин. Реакцията на такива антитела с чужд протеин, фиксиран в бъбреците, е причина за късен гломерулонефрит.

Реакция на отхвърляне на хомографта

Както е известно, истинското присаждане на трансплантирана тъкан или орган е възможно само при автотрансплантация или хомотрансплантация при еднояйчни близнаци. Във всички останали случаи трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на трансплантанта е резултат от забавена алергична реакция. Още 7-10 дни след тъканна трансплантация и особено рязко след отхвърляне на трансплантант може да се получи типична забавена реакция към интрадермално инжектиране на донорни тъканни антигени. Лимфоидните клетки играят решаваща роля в развитието на отговора на организма към трансплантацията. Когато тъкан се трансплантира в орган със слабо развита дренажна лимфна система (предна камера на окото, мозък), процесът на разрушаване на трансплантираната тъкан се забавя. Лимфоцитозата е ранен признак на начално отхвърляне и експерименталното налагане на фистула на гръдния лимфен канал в реципиента, което позволява до известна степен да намали броя на лимфоцитите в тялото, удължава живота на хомографта.

Механизмът на отхвърляне на трансплантанта може да бъде представен по следния начин: в резултат на трансплантация на чужда тъкан лимфоцитите на реципиента стават сенсибилизирани (стават носители на трансферни фактори или клетъчни антитела). След това тези имунни лимфоцити мигрират в присадката, където се унищожават и освобождават антитялото, което причинява разрушаване на трансплантираната тъкан. Когато имунните лимфоцити влязат в контакт с клетките на присадката, се освобождават и вътреклетъчни протеази, които причиняват допълнително метаболитно разстройство в присадката. Прилагането на тъканни протеазни инхибитори (например s-аминокапронова киселина) на реципиента насърчава присаждането на трансплантирани тъкани. Потискането на функцията на лимфоцитите чрез физически (йонизиращо облъчване на лимфни възли) или химични (специални имуносупресивни средства) ефекти също удължава функционирането на трансплантирани тъкани или органи.

Механизми на алергичните реакции от забавен тип

Всички алергични реакции от забавен тип се развиват по общ план: в началния етап на сенсибилизация (малко след въвеждането на алергена в тялото) в регионалните лимфни възли се появяват голям брой пиронинофилни клетки, от които, очевидно, образуват се имунни (сенсибилизирани) лимфоцити. Последните стават носители на антитела (или така наречения „трансфер фактор“), навлизат в кръвта, частично циркулират в кръвта, частично се установяват в ендотела на кръвоносните капиляри, кожата, лигавиците и други тъкани. При последващ контакт с алергена те предизвикват образуването на имунния комплекс алерген-антитяло и последващо увреждане на тъканите.

Природата на антителата, участващи в механизмите на забавената алергия, не е напълно изяснена. Известно е, че пасивното предаване на забавени алергии на друго животно е възможно само с помощта на клетъчни суспензии. С кръвния серум такъв трансфер е практически невъзможен, необходимо е добавянето на поне малко количество клетъчни елементи. Сред клетките, участващи в забавената алергия, клетките от лимфоидната серия изглежда са от особено значение. По този начин, с помощта на клетките на лимфните възли и кръвните лимфоцити, е възможно пасивно да се толерира повишена чувствителност към туберкулин, пикрил хлорид и други алергени. Контактната чувствителност може да се предава пасивно с клетките на далака, тимуса и гръдния лимфен канал. При хора с различни форми на недостатъчност на лимфоидния апарат (например лимфогрануломатоза) не се развиват алергични реакции от забавен тип. При експерименти облъчването на животни с рентгенови лъчи преди появата на лимфопения причинява потискане на туберкулинова алергия, контактен дерматит, реакция на отхвърляне на хомотрансплантата и други алергични реакции от забавен тип. Прилагането на животните на кортизон в дози, които намаляват съдържанието на лимфоцити, както и отстраняването на регионалните лимфни възли, потискат развитието на забавени алергии.По този начин именно лимфоцитите са основните носители и носители на антитела при забавени алергии. Наличието на такива антитела върху лимфоцитите се доказва и от факта, че лимфоцитите със забавени алергии са в състояние да фиксират алергена върху себе си. В резултат на взаимодействието на сенсибилизираните клетки с алергена се освобождават биологично активни вещества, които могат да се считат за медиатори на алергиите от забавен тип. Най-важните от тях са следните:

    1. Фактор на инхибиране на миграцията на макрофагите . Това е протеин с молекулно тегло около 4000-6000. Той инхибира движението на макрофагите в тъканната култура. Когато се прилага интрадермално на здраво животно (морско свинче), предизвиква забавена алергична реакция. Среща се при хора и животни.

    2. Лимфотоксин - протеин с молекулно тегло 70 000-90 000. Предизвиква разрушаване или инхибиране на растежа и пролиферацията на лимфоцитите. Потиска синтеза на ДНК. Среща се при хора и животни

    3. бластогенен фактор - протеини. Предизвиква трансформацията на лимфоцитите в лимфобласти; насърчава абсорбцията на тимидин от лимфоцитите и активира разделянето на лимфоцитите. Среща се при хора и животни.

    4. При морски свинчета, мишки и плъхове бяха открити и други фактори като медиатори на алергични реакции от забавен тип, които все още не са идентифицирани при хора, напр.коефициент на реактивност на кожата причинявайки възпаление на кожата,хемотаксичен фактор и някои други, които също са протеини с различно молекулно тегло.

Циркулиращите антитела могат да се появят в някои случаи по време на алергични реакции от забавен тип в телесните течности.Те могат да бъдат открити с помощта на теста за утаяване на агар или теста за свързване на комплемента. Тези антитела обаче не са отговорни за същността на сенсибилизацията от забавен тип и не участват в процеса на увреждане и разрушаване на тъканите на сенсибилизирания организъм при автоалергични процеси, бактериални алергии, ревматизъм и др. Според значението им за организма , те могат да бъдат класифицирани като свидетелски антитела (но класификация на антителата от A. D. Ado).

Влиянието на тимуса върху алергичните реакции

Тимусът влияе върху образуването на забавени алергии. Ранната тимектомия при животни причинява намаляване на броя на циркулиращите лимфоцити, инволюция на лимфоидната тъкан и потиска развитието на забавена алергия към протеини, туберкулин, нарушава развитието на трансплантационния имунитет, но има малък ефект върху контактната алергия към динитрохлоробензен. Недостатъчността на функцията на тимуса засяга предимно състоянието на паракортикалния слой на лимфните възли, т.е. слоя, където по време на забавени алергии се образуват пиронинофилни клетки от малки лимфоцити. При ранна тимектомия именно от тази област започват да изчезват лимфоцити, което води до атрофия на лимфоидната тъкан.

Ефектът от тимектомията върху забавените алергии се проявява само ако тимусът се отстрани в ранните етапи от живота на животното. Тимектомията, извършена при животни няколко дни след раждането или при възрастни животни, не засяга присаждането на хомографта.

Алергичните реакции от незабавен тип също са под контрола на тимуса, но влиянието на тимуса върху тези реакции е по-слабо изразено. Ранната тимектомия не засяга образуването на плазмени клетки и синтеза на гама глобулин. Тимектомията е придружена от инхибиране на циркулиращите антитела не към всички, а само към някои видове антигени.

Живот без алергии

Проявите на алергии, както незабавни, така и забавени реакции, са темата на нашия разговор на сайта за алергии allergozona.ru.

В отговор на проникването на алергенно вещество в тялото се стартира специфичен процес, който има 3 етапатечения:

1. Производството на антитела или образуването на лимфоцити, насочени към взаимодействие с алергена. ( Имунологичен стадий.)

2. При последващ контакт на тялото със специфичен алерген възникват биохимични реакции с участието на хистамин и други медиатори, които увреждат клетките. ( Патохимичен стадий.)

3. Проява на клинични симптоми. ( Патофизиологичен стадий.)

Всички прояви на алергии се разделят на:

Те се характеризират с бързо развитие. Незабавна алергична реакция се появява в кратък интервал от време (от половин час до няколко часа) след многократен контакт с алергена. Сред тях са:

Това е изключително опасно остро състояние. Най-често се развива на фона на интравенозно или интрамускулно приложение на лекарства.

По-рядко срещани с други пътища на проникване на алергена в тялото. В резултат на хемодинамични нарушения се развива циркулаторна недостатъчност и кислороден глад в органите и тъканите на тялото.

Клиничните симптоми са причинени от свиване на гладката мускулатура, повишена пропускливост на стените на съдовото легло, нарушения в ендокринната система и параметрите на кръвосъсирването.

Развива се сърдечно-съдова недостатъчност. Налягането в кръвния поток рязко спада. От страна на бронхопулмоналната система се наблюдава спазъм, хиперсекреция на слуз и силно подуване на дихателните пътища. Ако рязко расте в ларинкса, това може да доведе до смъртта на пациента в резултат на асфиксия.

Поради освобождаването на излишни количества хепарин от техните клетки се развиват усложнения поради намалено съсирване на кръвта, а с развитието на DIC синдром съществува заплаха от множество тромбози.

Той е в основата на следните промени в кръвната формула в резултат на лекарствени алергии:

  1. намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите от имунен произход;
  2. развитие на хемолитична анемия.
  • Трето или .

Основният патогенетичен механизъм на такива състояния като серумна болест и алергичен васкулит.

Появява се след определено време. От момента на контакт с алергена минават до два дни, преди да се появят признаци на алергия.

  • Тип 4 или забавена свръхчувствителност.

Този тип причинява контактен дерматит, алергичният компонент на бронхиалната астма.

Чели ли сте за алергии?

Серумна болест: симптоми и лечение

Диатеза при деца

Диатеза при деца

Първа помощ при оток на Квинке, лечение

3 мнения относно „Видове алергични реакции (незабавен и забавен тип)“

Научих много за видовете алергични реакции, което е много необходимо за обща подготовка в моя случай, тъй като наскоро развих алергии.

Благодаря много за сайта. Намерих отговори на всичките си въпроси. Неотдавна се сблъсках с алергия, не знаех много за астмата, лекарите бяха лаконични, всичко тук беше ясно и разбираемо. Благодаря ти!

Познавам тази ситуация с различни видове алергични реакции. Нека обсъдим в чата.

Има 2 вида алергични реакции: незабавни и забавени. Реакциите от незабавен тип се развиват няколко минути след повторното навлизане на алергена. Смята се, че в този случай алергенът се свързва с антитялото, фиксирано върху повърхността на ендотела на кръвоносните капиляри, мастоцитите, нервните и гладкомускулните клетки.

Според A.D. Ado механизмът на развитие на този вид алергия преминава през 3 последователни фази:

  1. имунологичен, при който алергенът се комбинира с антитялото в течна тъканна среда;
  2. цитохимични промени с увреждане на клетките под въздействието на комплекса антиген-антитяло и разрушаване на ензимните системи на мембраната и вътре в клетките;
  3. патофизиологичен, когато биологично активните вещества, образувани във втората фаза, водят до увреждане на органи и тъкани, нарушавайки техните специфични функции.

Незабавните алергични реакции включват анафилаксия и анафилактоидни реакции, серумна болест, алергична бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, оток на Quincke, хеморагични явления (Arthus, Overy, Schwartzman).

Забавените реакции се появяват няколко часа и дори дни след излагане на алергена. По-често те се причиняват от реакцията на бактериални алергени с антитела, фиксирани върху клетките. При прехвърлянето на сенсибилизиращия фактор към други клетки голямо значение се отдава на кръвните лимфоцити. Участието на биологично активните вещества в механизма на забавените реакции не е ясно изразено.

Забавените алергични реакции включват бактериална алергия, контактен дерматит, автоалергични реакции (енцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и др.), реакции на отхвърляне на трансплантант, реакции с пречистен протеин.

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Незабавна алергична реакция

Въз основа на времето на възникване алергичните реакции се класифицират на незабавни и забавени типове. Незабавните реакции включват кожни и алергични системни реакции, които се развиват 15 до 20 минути след контакт с (специфичен) алерген. В тази ситуация човек изпитва редица характерни симптоми - кожни обриви, бронхоспазъм и лошо храносмилане. Пример за този вид алергична реакция е сенна хрема, оток на Квинке, бронхиална астма (БА), уртикария и животозастрашаващо състояние - анафилактичен шок.

Забавена алергична реакция

Забавените алергични реакции могат да се развият в продължение на много часове, често дни. Този тип реакция включва свръхчувствителност към бактериални инфекциозни агенти при туберкулоза, сап, бруцелоза, туларемия и някои други инфекциозни заболявания, както и професионален контактен дерматит при лица, заети в производството в химическата и фармакологичната промишленост.

Механизмите на развитие на алергиите и нормалният имунен отговор имат толкова очевидни прилики, че в съвременните времена алергичните реакции от незабавен и забавен тип често се наричат ​​Т- и В-зависими.

Преглеждания на публикация: 1063

Незабавните алергични реакции възникват директно при контакт с алергена

Алергиите могат да бъдат изразени под формата на различни симптоми. Симптомите могат да се появят веднага след излагане на алергена или след известно време. Увреждането на тялото директно под въздействието на дразнител е незабавен тип алергична реакция. Те се характеризират с висока честота на възникване и силно въздействие върху различни системи.

Защо реакцията може да настъпи моментално?

Незабавна алергия възниква в момента на излагане на дразнител. Това може да бъде всяко вещество, което насърчава негативни промени в тялото при свръхчувствителни хора. Те може да не представляват опасност за обикновения човек и не са токсини или вредни елементи. Но имунната система на алергичен човек ги възприема като чужди тела и започва да се бори с дразнителя.
Най-често симптомите се появяват, когато тялото реагира на:

    лекарства;

    растителен прашец;

  • хранителни дразнители (ядки, мед, яйца, мляко, шоколад, морски дарове);

    ухапвания от насекоми и освободената отрова;

    животинска вълна и протеини;

    синтетични тъкани;

    химикали в продуктите на битовата химия.

При реакции от забавен тип алергенът може да се натрупва в тялото за дълго време, след което настъпва скок. Алергичните реакции от незабавен тип се различават по етиология. Те възникват, когато тялото е раздразнено за първи път от вредни вещества.

Как се развива реакцията

Когато човек влезе в контакт с алерген, човешката имунна система започва активно да произвежда антитела, което води до алергична реакция.

Не е съвсем вярно да се каже, че симптомите на алергия се появяват в момента, в който дразнител навлезе за първи път в тялото. В крайна сметка, докато настъпят негативни промени, имунната система вече е запозната с алергена.
При първото излагане започва процесът на сенсибилизация. По време на този процес защитната система освобождава веществото, попаднало в тялото, и го запомня като опасно. В кръвта започват да се произвеждат антитела, които постепенно елиминират алергена.
При повторно проникване започват незабавни реакции. Имунната защита, след като вече е запомнила дразнителя, започва да произвежда антитела с пълна сила, което води до алергии.
От момента на навлизане на дразнителя в тялото до появата на първите признаци на увреждане минават около 20 минути. Самата реакция преминава през три етапа на развитие. Във всеки от тях медиаторите на алергичната реакция функционират по различен начин.

    По време на имунологична реакция антигенът на стимула и антитялото влизат в контакт. Антителата се откриват в кръвта като имуноглобулини Е. Тяхната локализация са мастоцитите. Цитоплазмените гранули на последния произвеждат алергични медиатори. По време на този процес се създават хистамин, серотонин, брадикинин и други вещества.

    На следващия етап възниква реакция от патохимичен тип. Алергичните медиатори се освобождават от гранулите на мастоцитите.

    При патофизична реакция медиаторите действат върху клетките на телесните тъкани, като насърчават остър възпалителен отговор.

Основната цел на целия процес е да се създаде реакция в тялото. В този случай медиаторите на алергичната реакция влияят върху появата на симптомите.

Видове алергични реакции

Незабавните реакции включват няколко вида характерни симптоми. Те се причиняват от различни симптоми в зависимост от естеството на увреждането на даден орган или система на тялото. Те включват:

    копривна треска;

    ангиоедем;

    атопична бронхиална астма;

    алергичен ринит;

    анафилактичен шок;

    сенна хрема;

    Феноменът Артюс-Сахаров.

Копривна треска

Когато се появи остра уртикария, кожата е увредена. В резултат на излагане на алерген върху тялото, на повърхността на кожата се образува сърбящ обрив. Най-често се представя от мехури.
Малките образувания се изразяват в правилна кръгла форма. Когато се слеят, те могат да образуват мехури с голяма площ, които имат продълговата форма.
Локализацията на уртикарията се наблюдава главно по ръцете, краката и тялото. Понякога се появяват обриви в устата, на повърхността на лигавицата на ларинкса. Обривът е често срещано явление при излагане на контактен алерген (ухапване от насекомо).

От момента на появата на обрива до пълното му изчезване може да отнеме 3-4 часа. Ако уртикарията е тежка, обривът може да персистира няколко дни. В този случай човек може да почувства слабост и повишаване на телесната температура.
Лечението на уртикария се извършва с помощта на локални мехлеми, кремове и гелове.

Ангиоедем

Ангиоедемът, известен на всички като оток на Квинке, засяга подкожната мастна тъкан и лигавиците. В резултат на възникването му се образува рязък оток на тъканите, напомнящ гигантска уртикария.
Отокът на Quincke може да възникне:

  • в червата;

    в отделителната система;

    в мозъка.

Особено опасно е подуването на ларинкса. Може също да бъде придружено от подуване на устните, бузите и клепачите. За хората ларингеалният ангиоедем може да бъде фатален. Това се дължи на факта, че при засягане процесът на дишане се нарушава. Следователно може да настъпи пълна асфиксия.

Появата на ангиоедем се наблюдава при лекарствени алергии или при реакция на проникване на отрова от пчела или оса в тялото чрез ужилване. Лечението на реакцията трябва да бъде спешно. Следователно на пациента трябва да се осигури спешна помощ.

Атопична бронхиална астма

При атопична бронхиална астма се получава незабавен спазъм на бронхите. На човек му става трудно да диша. Симптомите също се появяват под формата на:

    пароксизмална кашлица;

  • отделяне на храчки с вискозна консистенция;

    цианоза на кожата и повърхността на лигавиците.

Често реакцията възниква поради алергия към прах, животински косми или растителен прашец. Хората, които страдат от бронхиална астма или имат генетична предразположеност към заболяването, са изложени на риск.

Алергичен ринит

Увреждането на тялото възниква под въздействието на дразнители, проникващи през дихателните пътища. Изведнъж човек може да изпита:

    сърбеж в носните проходи;

  • отделяне на лигавица от носа.

Ринитът засяга и очите. Човек може да изпита сърбеж на лигавиците, поток от сълзи от очите, както и силна реакция към светлина. Когато се появи бронхиален спазъм, възникват сериозни усложнения.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок може да бъде фатален

Най-сериозната алергична реакция от незабавен тип, анафилактичният шок, настъпва много бързо при хората. Характеризира се с очевидни симптоми, както и скоростта на потока. В някои случаи, ако на пациента не бъде предоставена помощ, анафилактичният шок води до смърт.
Развива се реакция към определени лекарствени стимули. Някои от често срещаните алергени са пеницилин и новокаин. Хранителните алергии също могат да бъдат източник. Най-често се наблюдава при кърмачета. В този случай силен алерген (яйца, цитрусови плодове, шоколад) може да предизвика тежка реакция в тялото на детето.
Признаци на увреждане могат да се появят в рамките на половин час. Ако се появи незабавна алергична реакция (анафилактичен шок) 5-10 минути след навлизането на дразнителя в тялото, тогава е много по-трудно да се приведе пациентът в сетивата си. На първия етап от лезията, появата на:

    отслабване на тялото;

    шум в ушите;

    изтръпване на ръцете, краката;

    изтръпване на гърдите, лицето, краката, дланите.

Човешката кожа става бледа. Студената пот също е често срещана. През този период се наблюдава рязко понижаване на кръвното налягане, ускорен пулс и изтръпване в областта на гърдите.
Анафилактичният шок може да бъде усложнен, ако е придружен от обрив, ринорея, лакримация, бронхоспазъм и ангиоедем. Следователно лечението се състои в предоставяне на спешна помощ на пациента.

сенна хрема

Сенната хрема, наричана още сенна хрема, възниква, когато тялото реагира на полени от цъфтящи растения и дървета. Човек може да изпита признаци на:

  • конюнктивит;

    бронхиална астма.

Когато се появи, се забелязват често кихане, секрет от носа, подобен на лигавицата, запушване на носните проходи, сърбеж на носа и клепачите, сълзене, болка в очите и сърбеж по повърхността на кожата.

Феноменът Артюс-Сахаров

Феноменът е известен още като глутеална реакция. Името се дължи на факта, че се появяват признаци на реакция в областта на инжектиране, когато се прилага:

    чужди серуми;

    антибиотици;

    витамини;

    различни лекарства.

Лезията се характеризира с капсула в областта на инжектиране, издуване на кръвоносните съдове в областта на некрозата. Пациентите могат да почувстват болка и сърбеж в засегнатата област. Понякога се появяват уплътнения.

Мерки, които трябва да се предприемат, ако възникне незабавна реакция

Ако се появят тревожни признаци, свързани с горните реакции, тогава е важно да се предпазите от контакт с дразнителя. Човек определено трябва да приема антихистамини: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Те ще забавят реакцията и също така ще ускорят процеса на отстраняване на алергена от тялото. Едва след елиминиране на основните симптоми може да се започне симптоматично лечение.
Пациентът трябва да е в покой. Можете да използвате налични средства (студен компрес с лед), за да успокоите засегнатата област на кожата.

В случай на тежки реакции са показани инжекции с глюкокортикоиди: преднизолон, хидрокортизон. Също така е наложително да се обадите на линейка.
Лекарите трябва спешно да пристигнат при повикване на пациент, претърпял анафилактичен шок. Те ще приложат на пациента хормонални лекарства и ще нормализират кръвното налягане. Ако дишането спре и кръвообращението е нарушено, се извършва кардиопулмонална реанимация. Може също да се извърши трахеална интубация и приложение на кислород.

Реакциите от незабавен тип представляват сериозна опасност за хората поради тяхната непредвидимост. Ето защо е важно незабавно да се консултирате с лекар за помощ, за да предотвратите усложнения.

Симптоми на незабавна алергична реакция. Забавени алергични реакции: как възниква увреждането

2. Забавени алергични реакции (свръхчувствителност).

Класификацията се основава на времето на възникване на реакцията след контакт с алергена: реакции от незабавен тип се развиват след 15-20 минути, реакции от забавен тип - след 24-48 часа.

Тази класификация, разработена в клиниката, не обхваща цялото разнообразие от алергични прояви и следователно е необходимо да се класифицират алергичните реакции, като се вземат предвид характеристиките на тяхната патогенеза.

Първият опит за разделяне на алергичните реакции, като се вземат предвид характеристиките на тяхната патогенеза, е направен от A.D. Адо (1963). Той разделя тези реакции според патогенезата на две групи:

1. Истински алергични реакции.

2. Фалшиви алергични реакции(псевдоалергични).

При истински алергични реакции се развива повишена чувствителност (сенсибилизация) към алергена, който първо влиза в тялото. При повторно излагане на вече сенсибилизиран организъм, алергенът се комбинира с получените антитела или лимфоцити.

Фалшивите алергични реакции възникват при първи контакт с алерген без предварителна сенсибилизация. По външни прояви те само наподобяват алергичните, но нямат основния, водещ (имунологичен) механизъм, характерен за истинските алергични заболявания.

Понастоящем алергичните реакции са разделени, като се вземе предвид класификацията на реакциите на увреждане (свръхчувствителност), предложена през 1969 г. от Gell и Coombs и по-късно допълнена от Royt. Тази класификация се основава на характеристиките на механизма на имунното увреждане. Като се вземат предвид характеристиките на развитието на имунния отговор, има 5 основни вида имунни увреждания(имунопатологични реакции) (Таблица 27, Фиг. 39).

Тип I (реагиничен, анафилактичен) се свързва с образуването на специален вид антитела (IgE, IgG4), които имат висок афинитет (афинитет) към определени клетки (мастоцити, базофили), така наречените цитотропни антитела. Антигенът, взаимодействайки с антитела, фиксирани върху клетките, води до секреция на съществуващи и новообразувани биологично активни вещества (медиатори), които причиняват повишена съдова пропускливост, тъканен оток, хиперсекреция на слуз и свиване на гладката мускулатура. Типичен пример за този вид увреждане са алергичните реакции като атопична бронхиална астма, сезонен алергичен ринит, конюнктивит, анафилактичен шок, алергична уртикария, оток на Квинке и др.

Тип II (цитотоксични или цитолитични) се свързва с образуването на антитела от класове IgG (с изключение на IgG4) и IgM. Антигените са компоненти на естествените клетъчни мембрани или вещества, адсорбирани върху клетъчната повърхност, към които се образуват антитела. Комплексът антиген-антитяло, образуван на повърхността на клетките, активира системата на комплемента, което води до увреждане и лизис на клетките. Примери за този тип цитотоксично увреждане са:

алергични реакции към определени лекарства - лекарствена тромбоцитопенична пурпура, алергична лекарствена агранулоцитоза (антигенът е лекарство или продукт от неговия метаболизъм, включен в състава на клетъчната повърхност); реакции на кръвопреливане, възникващи поради несъвместимост на кръвните групи (антигените са естествени клетъчни структури);

автоимунни заболявания - автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения, миастения гравис и др.

III тип имунно уврежданесвързани с образуването на токсични имунни комплекси (антиген-антитяло: IgM, IgG1, IgG3). Пример за това са: алергични реакции - екзогенен алергичен алвеолит (при излагане на инхалаторни антигени), серумна болест, феномен на Артюс; автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, системен васкулит и др.).

IV тип имунно увреждане - клетъчно медииран (ХЗТ ) . Този тип включва: алергии, които се развиват в резултат на някои инфекциозни заболявания (туберкулоза, проказа, проказа, бруцелоза, сифилис), алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантант и др.; автоимунни заболявания (ревматоиден артрит, множествена склероза).

V тип имунно увреждане(антирецептор) свързани с наличието на антитела(главно IgG) към физиологично важни детерминанти на клетъчната мембрана - рецептори(b-адренергични рецептори, ацетилхолинови и инсулинови рецептори, TSH рецептори). Имунното увреждане тип V играе специална роля в автоимунизацията. Реакцията AG (рецептор) + AT може да доведе или до стимулиране, или до блокиране на ефекта.

Петият тип имунни увреждания е водещ в развитието на имунния тип захарен диабет, имунни заболявания на щитовидната жлеза, хипофизата и др. В развитието на бронхиална астма, атопичен дерматит и някои други антирецепторен тип увреждане може да бъде един от механизмитеусложняване на хода на заболяването.

При много алергични заболявания е възможно едновременно да се открият механизми на различни видове увреждания. Например при анафилактичен шок се включват механизми от тип I и III, при автоимунни заболявания - реакции от тип II и IV и т.н. Въпреки това, за патогенетично базирана терапия винаги е важно да се установи водещият механизъм.

Алергиите при хората имат изключително разнообразни прояви: бронхиална астма, сенна хрема (алергичен ринит, конюнктивит), уртикария, алергичен дерматит, оток на Квинке, анафилактичен шок, серумна болест, постваксинални алергични усложнения (треска, хиперемия, оток, обрив, феномен на Артюс ).

Наред със самостоятелни, чисто алергични заболявания, има заболявания (предимно инфекциозни), при които алергичните реакции и процеси се включват като съпътстващи или вторични механизми: туберкулоза, бруцелоза, проказа, скарлатина и редица други.

7.5. ОБЩА ПАТОГЕНЕЗА НА АЛЕРГИЧНИТЕ РЕАКЦИИ

Независимо от вида на увреждането на алергичната реакция, в нейното развитие могат да се разграничат три етапа.

I. Етап на имунните реакции (имунологичен).Започва с първия контакт на тялото с алерген и се състои в образуването на алергични антитела (или сенсибилизирани лимфоцити) в тялото и тяхното натрупване. В резултат на това тялото става сенсибилизирано или свръхчувствително към специфичен алерген. При повторно попадане на специфичен алерген в организма се образуват АГ-АТ комплекси (или АГ-сенсибилизирани лимфоцити), които определят следващия етап на алергичната реакция.

II. Етап на биохимични реакции (патохимичен).Същността му е освобождаване на готови и образуване на нови биологично активни вещества (медиатори на алергията) в резултат на сложни биохимични процеси, задействани от AG-AT комплекси (или AG-сенсибилизиран лимфоцит).

III. Етап на клиничните прояви (патофизиологичен).Това е отговор на клетките, органите и тъканите на тялото към медиатори, образувани в предишния етап.

7.5.1. Механизмът на развитие на алергичните реакции според имунното увреждане тип I

В патогенезата на алергични реакции тип I, които също се наричат ​​атопични (реагинови, анафилактични), се разграничават следните етапи:

IgE се различава значително по своите свойства от другите антитела (Таблица 28). На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Смята се, че присъщото им свойство да се прикрепват към клетките и да се фиксират в тъканите е свързано с допълнителните 110 аминокиселини, придобити във филогенезата на Fc фрагмента на молекулата. Концентрацията на IgE в кръвния серум е ниска, тъй като молекулите на IgE, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в кръвния поток в по-малка степен, тъй като те се фиксират главно в околните тъкани. Разрушаването или инактивирането на този участък от Fc фрагмента чрез нагряване (до 560°С) води до загуба на цитотропните свойства на тези антитела, т.е. те са термолабилни.

Фиксирането на антитела от клетките става с помощта на рецептор, вграден в клетъчната мембрана. Рецепторите за IgE, открити в мастоцитите и базофилите в кръвта, имат най-висока способност да свързват IgE антитела, поради което тези клетки се наричат прицелни клетки от първи ред. Върху един базофил могат да се фиксират от 3000 до 300 000 IgE молекули. Рецепторът за IgE се намира и върху макрофаги, моноцити, еозинофили, тромбоцити и лимфоцити, но техният капацитет на свързване е по-нисък. Тези клетки се наричат прицелни клетки от втори ред(фиг. 41).

Свързването на IgE към клетките е процес, зависим от времето. Оптималната сенсибилизация може да настъпи в рамките на 24-48 часа.Фиксираните антитела могат да останат върху клетките за дълго време, така че алергична реакция може да възникне след седмица или повече. Характеристика на IgE антителата също е трудността на тяхното откриване, тъй като те не участват в серологични реакции.

И така, първоначалното навлизане на алерген в тялото задейства чрез сътрудничеството на дендритни клетки, Т- и В-лимфоцити, сложни механизми за синтез на IgE, които се фиксират върху целевите клетки. Повтарящата се среща на тялото с този алерген води до образуването на AG-AT комплекс, а чрез фиксирани IgE молекули самият комплекс също ще се фиксира върху клетките. Ако алергенът е свързан с поне две съседни IgE молекули, това е достатъчно, за да наруши структурата на мембраните на целевите клетки и да ги активира. Започва II етап на алергичната реакция.

II. С т а д и а б и о х и м и ч е с к и х ре - действие.На този етап основна роля играят мастоцитите и кръвните базофили, т.е. прицелните клетки от първи ред. Мастни клетки(тъканни базофили) са клетки на съединителната тъкан. Те се намират главно в кожата, дихателните пътища, по кръвоносните съдове и нервните влакна. Мастните клетки са големи (10-30 µm в диаметър) и съдържат гранули с диаметър 0,2-0,5 µm, заобиколени от перигрануларна мембрана. Гранулите от мастни клетки и базофили в кръвта съдържат медиатори: хистамин, хепарин, фактор на хемотаксис на алергични еозинофили (FCE-A), фактор на хемотаксис на алергични неутрофили (FCN-A) (Таблица 29).

Образуването на комплекса AG-AT на повърхността на мастоцит (или кръвен базофил) води до свиване на рецепторните протеини за IgE, клетката се активира и отделя медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотици и дори хиляди рецептори.

В резултат на прикрепването на алергена, рецепторите придобиват ензимна активност и се стартира каскада от биохимични реакции. Повишава се пропускливостта на клетъчната мембрана за калциевите йони. Последните стимулират ендомембранната проестераза, която се превръща в естераза и превръща фосфолипаза D в нейната активна форма, която хидролизира мембранните фосфолипиди. Хидролизата на фосфолипидите насърчава разхлабването и изтъняването на мембраната, което улеснява сливането на цитоплазмената мембрана с перигрануларната мембрана и разкъсването на цитоплазмената мембрана с освобождаване на съдържанието на гранулите (и медиатори) навън, екзоцитоза на гранули възниква. В този случай важна роля играят процесите, свързани с енергийния метаболизъм, особено гликолизата. Енергийният резерв е важен както за синтеза на медиатори, така и за освобождаването на медиатори чрез вътреклетъчната транспортна система. С напредването на процеса гранулите се придвижват към клетъчната повърхност. Микротубулите и микрофиламентите са от особено значение за проявата на вътреклетъчната подвижност.

Енергията и калциевите йони са необходими за превръщането на микротубулите във функционална форма, докато увеличаването на цикличния аденозин монофосфат (cAMP) или намаляването на цикличния гуанозин монофосфат (cGMP) има обратен ефект. Необходима е и енергия за освобождаване на хистамин от свободната връзка с хепарина. В края на AG-AT реакцията клетката остава жизнеспособна.

В допълнение към освобождаването на медиатори, които вече присъстват в гранулите на мастоцитите и базофилите, в тези клетки се получава бърз синтез на нови медиатори (Таблица 29). Техният източник са продукти от разграждането на липидите: тромбоцитен активиращ фактор (PAF), простагландини, тромбоксани и левкотриени.

Трябва да се отбележи, че дегранулация на мастоцитите и базофилите може да се случи и под въздействието на неимунологични активатори, т.е. активиране на клетките не чрез IgE рецептори. Това са ACTH, вещество P, соматостатин, невротензин, химотрипсин, АТФ. Това свойство притежават продуктите на активиране на клетките, вторично участващи в алергична реакция - катионен протеин на неутрофилите, пероксидаза, свободни радикали и др. Някои лекарства също могат да активират мастоцитите и базофилите, например морфин, кодеин, рентгеноконтрастни вещества .

В резултат на освобождаването на фактори на хемотаксис за неутрофили и еозинофили от мастоцитите и базофилите, последните се натрупват около таргетните клетки от първи ред. Неутрофилите и еозинофилите се активират и отделят биологично активни вещества и ензими. Някои от тях също са медиатори на увреждане (например PAF, левкотриени и др.), А някои (хистаминаза, арилсулфатаза, фосфолипаза D и др.) са ензими, които разрушават определени медиатори на увреждане. Така арилсулфатазата от еозинофилите причинява разрушаването на левкотриените, хистаминазата - разрушаването на хистамина. Получените простагландини от група Е намаляват освобождаването на медиатори от мастоцитите и базофилите.

III. Етап на клинична изява. В резултат на действието на медиаторите се развива повишаване на пропускливостта на микроваскулатурата, което се придружава от освобождаване на течност от съдовете с развитие на оток и серозно възпаление. Когато процесите са локализирани върху лигавиците, възниква хиперсекреция. В дихателните органи се развива бронхоспазъм, който заедно с подуване на стените на бронхиолите и хиперсекреция на храчки причинява силно затруднено дишане. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария (мехури + хиперемия), кожен сърбеж, локален оток, диария и др. Поради факта, че един от медиаторите е PCE-A, много често алергиите от тип I са придружени от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчките и серозния ексудат.

При развитието на алергични реакции от тип I се разграничават ранни и късни етапи. Ранният стадий се появява през първите 10-20 минути под формата на характерни мехури. Доминира се от влиянието на първичните медиатори, секретирани от мастоцитите и базофилите.

Късният стадий на алергична реакция се наблюдава 2-6 часа след контакта с алергена и се свързва главно с действието на вторични медиатори. Характеризира се с подуване, зачервяване и удебеляване на кожата, което се образува в рамките на 24-48 часа, последвано от образуване на петехии. Морфологично късният стадий се характеризира с наличие на дегранулирани мастоцити, периваскуларна инфилтрация с еозинофили, неутрофили и лимфоцити. Следните обстоятелства допринасят за края на етапа на клиничните прояви:

а) по време на етап III се отстранява източникът на увреждане - алергенът. Активира се цитотоксичният ефект на макрофагите, стимулира се освобождаването на ензими, супероксиден радикал и други медиатори, което е много важно за защита срещу хелминти;

б) благодарение предимно на ензимите на еозинофилите се елиминират увреждащите медиатори на алергичната реакция.

7.5.2. Алергични реакции тип II (цитотоксичен тип алергия)

Нарича се цитотоксичен, защото антителата, образувани срещу клетъчните антигени, се свързват с тях и причиняват тяхното увреждане и дори лизис (цитолитичен ефект). Изключителни руски учени И. И. направиха значителен принос за създаването на учението за цитотоксините. Мечников, Е.С. Лондон, А.А. Богомолец, Г.П. Сахаров. И. И. Мечников публикува първата си работа за така наречените клетъчни отрови (цитотоксини) през 1901 г.

Причината за цитотоксичните реакции е появата в тялото на клетки с променени компоненти на цитоплазмената мембрана. Основна роля в процеса на придобиване на автоалергични свойства на клетките играе въздействието върху тях на различни химикали, често лекарства. Те могат да променят антигенната структура на цитоплазмените мембрани поради конформационни трансформации на антигени, присъщи на клетката, появата на нови антигени и образуването на комплекси от алергени с мембранни протеини, в които химикалът играе ролята на хаптен (например, 2-метилдопа, антихипертензивно лекарство). Автоимунната хемолитична анемия може да се развие чрез един от тези механизми.

Патогенезата на цитотоксичните алергични реакции включва следните етапи:

аз S t a d i a i m m u n n y r e a c k - tion.В отговор на появата на автоалергени започва производството на автоантитела от класовете IgG и IgM. Те имат способността да фиксират комплемента и да предизвикат неговото активиране. Някои антитела имат опсонизиращи свойства (увеличават фагоцитозата) и обикновено не фиксират комплемента. В някои случаи, след свързване с клетка, настъпват конформационни промени в областта на Fc фрагмента на антитялото, към който след това могат да се прикрепят К клетки (клетки убийци).

Общо свойство на клетките убийци е наличието на мембранен рецептор за Fc фрагмента на IgG и способността за цитотоксичен ефект (т.нар. антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност), т.е. те са способни да унищожат само тези променени клетки, които са покрити с антитела. Такива ефекторни клетки включват: гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, клетки от лимфоидна тъкан без характерни маркери на Т и В клетки и наречени К клетки. Механизмът на лизис е еднакъв за всички тези клетки. Антителата (IgG) участват в лизиране на К-клетките от Fab- и Fc-фрагменти (фиг. 42). Смята се, че антителата служат като "мост" между ефекторната клетка и клетката-мишена.

II. С т а д и а б и о х и м и ч е с к и х ре - действие.На този етап се появяват медиатори, които са различни от тези в реакциите от реагинов тип (Таблица 30).

1. Основните медиатори на комплемент-медиираната цитотоксичност са компоненти на комплемента, активирани по класическия път (чрез комплекса AG-AT): C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, образувайки хидрофилен канал в клетъчната мембрана, през който започват да преминават вода и соли.

2. По време на поглъщането на опсонизирани клетки, фагоцитите отделят редица лизозомни ензими, които могат да играят ролята на медиатори на увреждане (фиг. 43).

3. По време на осъществяването на антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност участва супероксидният анионен радикал, секретиран от кръвните гранулоцити.

III. Етап на клиничните прояви. Последната връзка на комплемент- и антитяло-зависимата цитотоксичност е увреждане и смърт на клетките, последвано от отстраняването им чрез фагоцитоза. Прицелната клетка е напълно пасивен партньор в акта на лизис и нейната роля е само да разкрие антигена. След контакт с ефекторна клетка, целевата клетка умира, но ефекторната клетка оцелява и може да взаимодейства с други мишени. Смъртта на таргетната клетка се дължи на образуването на цилиндрични пори с диаметър от 5 до 16 nm в повърхността на клетъчните мембрани. С появата на такива трансмембранни канали възниква осмотичен ток (водата навлиза в клетката) и клетката умира.

Цитотоксичният тип играе важна роля в имунния отговор, когато клетки, които са чужди за даден организъм, като микроби, протозои, туморни клетки или отработени клетки на тялото действат като антиген. Въпреки това, при условия, когато нормалните клетки на тялото, под въздействието на експозиция, придобиват автоантигенност, този защитен механизъм става патогенен и реакцията от имунната система се превръща в алергична, което води до увреждане и разрушаване на тъканните клетки.

Цитотоксичният тип реакция може да бъде една от проявите на лекарствени алергии под формата на левкопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия и др. Същият механизъм се активира и при навлизане на хомоложни антигени в тялото, например по време на кръвопреливане под формата на алергични реакции при кръвопреливане (при многократни кръвопреливания), с хемолитична болест на новороденото.

Ефектът на цитотоксичните антитела не винаги води до увреждане на клетките. В същото време техният брой е от голямо значение. С малко количество антитела, вместо увреждане, можете да получите феномен на стимулация. Например, някои форми на тиреотоксикоза са свързани с дълготрайния стимулиращ ефект на естествено образуваните автоантитела към щитовидната жлеза.

7.5.3. Алергични реакции тип III (реакции на имунен комплекс)

Увреждането при този вид алергична реакция се причинява от имунни комплекси AG-AT. Поради постоянния контакт на човек с всякакви антигени, в тялото му постоянно възникват имунни реакции с образуването на Ag-AT комплекс. Тези реакции са израз на защитната функция на имунната система и не са съпроводени с увреждане. Въпреки това, при определени условия комплексът AG-AT може да причини увреждане и развитие на заболяване. Концепцията, че имунните комплекси (IC) могат да играят роля в патологията, е изразена през 1905 г. от K. Pirquet и B. Schick. Оттогава група заболявания, в развитието на които ИР играе основна роля, се наричат ​​имунни комплексни заболявания.

Причинители на заболяванията на имунния комплекс са: лекарства (пеницилин, сулфонамиди и др.), антитоксични серуми, хомоложни g-глобулини, хранителни продукти (мляко, яйчен белтък и др.), инхалаторни алергени (домашен прах, гъби и др.), бактериални и вирусни антигени, мембранни антигени, ДНК на телесни клетки и др. Важно е антигенът да е в разтворима форма.

В патогенезата на реакциите на имунните комплекси се разграничават следните етапи (фиг. 44):

В отговор на появата на алерген или антиген започва синтеза на антитела, главно от класовете IgG и IgM. Тези антитела се наричат ​​още преципитиращи антитела заради способността им да образуват утайка, когато се комбинират със съответните антигени.

Когато AT се комбинира с AG, се образува IR. Те могат да се образуват локално, в тъканите или в кръвта, което до голяма степен се определя от пътищата на навлизане или мястото на образуване на антигени (алергени). Патогенното значение на ИР се определя от техните функционални свойства и локализацията на реакциите, които предизвикват.

Размерът на комплекса и структурата на решетката зависят от броя и съотношението на AG и AT молекулите. По този начин, големи решетъчни комплекси, образувани в излишък от AT, бързо се отстраняват от кръвния поток от ретикулоендотелната система. Утаените, неразтворими IC, образувани в еквивалентно съотношение, обикновено се отстраняват лесно чрез фагоцитоза и не причиняват увреждане, освен в случаите на тяхната висока концентрация или образуване в мембрани с филтрираща функция (в гломерулите, хориоидеята на очната ябълка). Малките комплекси, образувани в голям излишък от антиген, циркулират дълго време, но имат слаба увреждаща активност. Увреждащият ефект обикновено се причинява от разтворими комплекси, образувани в малък излишък на антиген, m.m. 900-1000 CD. Те са слабо фагоцитирани и остават в тялото за дълго време.

Значението на типа антитела се определя от факта, че различните им класове и подкласове имат различни способности да активират комплемента и да се фиксират чрез Fc рецептори върху фагоцитните клетки. Така IgM и IgG1-3 фиксират комплемента, но IgE и IgG4 не го правят.

С образуването на патогенни ИЦ се развива възпаление на различни локализации. Инхалаторните антигени предизвикват предимно реакции в алвеоларните капиляри (алергичен алвеолит).

Решаващата роля за IR, циркулираща в кръвта, се играе от съдовата пропускливост и наличието на определени рецептори в тъканите.

II. С т а д и я б и о ч и м и ч е с. Под въздействието на IR и в процеса на тяхното отстраняване се образуват редица медиатори, чиято основна роля е да осигурят условия, благоприятстващи фагоцитозата на комплекса и неговото смилане. Въпреки това, при определени условия, процесът на образуване на медиатори може да бъде прекомерен и тогава те започват да имат увреждащ ефект.

Основните медиатори са:

1. Комплемент, при условия на активиране на който различни компоненти и подкомпоненти имат цитотоксичен ефект. Водеща роля играе образуването на С3, С4, С5, които усилват определени компоненти на възпалението (С3b засилва имунната адхезия на IC към фагоцитите, С3а играе ролята на анафилатоксин, подобно на С4а и др.).

2. Лизозомни ензими, освобождаването на които по време на фагоцитоза увеличава увреждането на базалните мембрани и съединителната тъкан.

3. Кинини, по-специално брадикинин. При възникване на увреждащия ефект на IR се активира факторът на Хагеман, в резултат на което се образува брадикинин от a-глобулини в кръвта под въздействието на каликреин.

4. Хистаминът и серотонинът играят голяма роля в алергичните реакции тип III. Техният източник са мастоцитите, тромбоцитите и кръвните базофили. Те се активират от C3a и C5a компонентите на комплемента.

5. Супероксидният анион радикал също участва в развитието на този тип реакция.

Действието на всички тези основни медиатори се характеризира с повишена протеолиза.

III. Етап на клинична изява. В резултат на появата на медиатори се развива възпаление с алтерация, ексудация и пролиферация, васкулит, водещ до появата на еритема нодозум, периартериит нодозум. Могат да възникнат цитопении (напр. гранулоцитопения). Поради активирането на фактора на Hageman и/или тромбоцитите, понякога възниква интраваскуларна коагулация.

Третият тип алергични реакции е водещ в развитието на серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус и др.). При значително активиране на комплемента се развива системна анафилаксия под формата на шок.

7.5.4. Тип IV алергични реакции (медиирани от Т-клетки)

Тази форма на реактивност се формира в по-късните етапи на еволюцията въз основа на имунологични реакции и възпаление. Тя е насочена към разпознаване и ограничаване на действието на алергена. Имунното увреждане тип IV е в основата на много алергични и инфекциозни заболявания, автоимунни заболявания, отхвърляне на трансплантант, контактен дерматит (контактна алергия) и антитуморен имунитет. Най-ярката му проява е туберкулиновата реакция, която се използва в клиничната практика под формата на реакцията на Манту. Сравнително късното проявление на тази реакция (не по-рано от 6-8 часа по-късно се появява зачервяване на мястото на инжектиране, след което еритемата се увеличава и достига своя пик 24-48 часа след прилагането на антигена) също направи възможно да я наречем забавено- тип свръхчувствителност (DTH).

Етиология и характеристики на антигенната стимулация по време на ХЗТ. Антигените, които индуцират ХЗТ, могат да имат различен произход: микроби (например патогени на туберкулоза, бруцелоза, салмонелоза, дифтерия, стрептококи, стафилококи), вируси на ваксиния, херпес, морбили, гъбички, тъканни протеини (например колаген), антигенни полимери на аминокиселини, съединения с ниско молекулно тегло. По своята химическа природа антигените, които могат да причинят ХЗТ, често са протеинови съединения.

Протеините, които причиняват ХЗТ, се характеризират с ниско молекулно тегло и "слаби" имуногенни свойства. Поради това те не са в състояние да стимулират достатъчно образуването на антитела. Имунологичната реакция по време на ХЗТ има редица отличителни черти. Имунният отговор е насочен не само към хаптена, както е при реакциите от незабавен тип, но и към протеина носител, като специфичността към антигена при ХЗТ е много по-изразена, отколкото при реакциите от незабавен тип.

Образуването на ХЗТ може да бъде повлияно както от качеството, така и от количеството на антигена, влизащ в тялото. Обикновено малко количество антиген (микрограми) е необходимо за възпроизвеждане на ХЗТ.

В патогенезата на алергична реакция от тип IV, условно, както при алергични реакции от тип I, II, III, могат да се разграничат три етапа (фиг. 45).

I. Стадии и имунни реакции. Антигенът, влизащ в тялото, най-често се сблъсква с макрофаг, обработва се от него и след това в преработен вид се прехвърля в Th1, който има рецептори за антигена на повърхността си. Те разпознават антигена и след това, с помощта на интерлевкини, задействат пролиферацията на възпалителни ефекторни Т-клетки с CD4+ фенотип, както и клетки на паметта. Последното е важно. Клетките на паметта позволяват образуването на бърз имунен отговор, когато антигенът навлезе отново в тялото.

Лимфоцитите, които извършват ХЗТ, улавят антигена, очевидно, в непосредствена близост до мястото на неговото приложение. Необходимо условие за активирането на лимфоцитите е едновременното свързване на Т-клетката както с антигена, така и с молекулите на главния хистосъвместим комплекс (HLA). В резултат на едновременното "двойно разпознаване" на антигена и HLA продуктите започва клетъчна пролиферация (трансформация на лимфоцити) и превръщането им от зрели в бластни.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c i i. Антигенната стимулация на лимфоцитите е придружена от тяхната трансформация, образуване и по-нататъшно освобождаване на медиатори на ХЗТ. За всеки медиатор бяха открити рецептори в прицелните клетки. Действието на медиаторите е неспецифично (не изискват антиген за действието си). Биологичният ефект на цитокините е разнообразен (Таблица 31). Те променят клетъчната подвижност, активират клетките, участващи във възпалението, насърчават клетъчната пролиферация и узряване и регулират сътрудничеството на имунокомпетентните клетки. Техните прицелни клетки са макрофаги и неутрофили, лимфоцити, фибробласти, стволови клетки от костен мозък, туморни клетки, остеокласти и др. Всички цитокини на ХЗТ са протеини, повечето от които са гликопротеини.

В зависимост от ефекта, който имат, цитокините се разделят на две големи групи:

1) фактори, които потискат функционалната активност на клетките (MCB, TNFb);

2) фактори, които повишават функционалната активност на клетките (трансфер фактор; MVB; митогенни и хемотаксични фактори).

III. Етап на клинична изява. Зависи от естеството на етиологичния фактор и тъканта, в която се "разиграва" патологичният процес. Това могат да бъдат процеси, протичащи в кожата, ставите и вътрешните органи. Възпалителният инфилтрат е доминиран от мононуклеарни клетки (лимфоцити, моноцити и макрофаги). Нарушаването на микроциркулацията на мястото на нараняване се обяснява с повишаване на съдовата пропускливост под въздействието на протеинови медиатори (кинини, хидролитични ензими), както и с активиране на системата за коагулация на кръвта и повишено образуване на фибрин. Липсата на значително подуване, така характерно за имунни лезии при незабавни алергични реакции, се свързва с много ограничената роля на хистамина в ХЗТ.

При ХЗТ увреждането може да се развие в резултат на:

1) директен цитотоксичен ефект на CD4+ Т лимфоцити върху прицелните клетки (TNFb и комплементът не участват в този процес);

2) цитотоксичният ефект на TNFb (тъй като действието на последното е неспецифично, не само тези клетки, които са причинили образуването му, могат да бъдат увредени, но и непокътнати клетки в областта на неговото образуване);

3) освобождаването на лизозомни ензими по време на фагоцитоза, които увреждат тъканните структури (тези ензими се секретират предимно от макрофаги).

Неразделна част от ХЗТ е възпалението, което се присъединява към имунната реакция чрез действието на медиатори на патохимичния етап. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той се активира като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е едновременно фактор за увреждане и дисфункция на органите, където се развива, и играе основна патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични, автоимунни и някои други заболявания.

7.6. ПСЕВДОАЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ

В алергологичната практика алергологът все повече трябва да се справя с голяма група реакции, клинично често неразличими от алергичните. Тези реакции имат патохимични и патофизиологични етапи, подобни на алергичните и се наричат псевдоалергични(неимунологични). Не е възможно да се установи участието на имунните реакции в механизмите на тяхното възникване и развитие.

В развитието на псевдоалергичните реакции специална роля играят медиатори като хистамин, левкотриени, продукти на активиране на комплемента и каликреин-кининова система.

Има три групи псевдоалергични реакции:

1. Реакции, свързани с прекомерно освобождаване на медиатори (хистамин) и мастоцити или нарушение на тяхното инактивиране.

Причини: висока температура, ултравиолетова радиация, йонизиращо лъчение, антибиотици, полизахариди.

2. Реакции, свързани с дефицит на инхибитора на първия компонент на комплемента, както и неимунологично активиране на комплемента по алтернативния път.

Причинители: отрова на кобра, бактериални липополизахариди, ензими: трипсин, плазмин, каликреин, активиращи се при увреждане.

3. Реакции, свързани с нарушен метаболизъм на полиненаситени мастни киселини (предимно арахидонова киселина).

Причинители: ацетилсалицилова киселина, производни на пиразолон, нестероидни противовъзпалителни средства.

Основните прояви на псевдоалергични реакции: уртикария, оток на Quincke, бронхоспазъм, анафилактичен шок.

ТИПИЧНИ ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРНИ (ОРГАННИ)

КРЪВООБРАЩЕНИЕ И МИКРОТИ
КАТЕГОРИИ
Прожекция
Ултразвук на крайници
Видове ултразвук
Коремна ехография
Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ
Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно

Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането

Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
Художествен стил

Художествен стил
Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина

Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи